Некроз (расплавление клеток) - Повреждение - Патологическая анатомия

В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белка, ультраструктуры ее погибают. Такие изменения могут захватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы).

Фокальный коагуляционный некроз гепатоцита.

 

Фокальный коагуляционный некроз гепатоцита (тельце Маллори, или алкогольный гиалин): а — участок некроза гепатоцита (тельце Маллори) окружен лейкоцитами (алкогольный гепатит), б — электронограмма; вблизи ядра (Я) видны скопления гранулярного алкогольного гиалина. Х15 000.

На смену коагуляции нередко приходит распад цитоплазмы на глыбки (плазморексис). На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы (плазмолиз). Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия).

Фокальный коллимационный некроз эпителия почечных канальцев.

 

При так называемом периферическом расплавлении цитоплазмы может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения, цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются при некрозе морфологическим отображением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе захватывают как межуточную субстанцию, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации ее гексозамингликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются плазменными белками (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются.

Изменения эластических волокон подобны: набухание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз). Ретикулярные волокна нередко длительное время сохраняются в очагах некроза, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду. Аналогичны изменения и нервных волокон.

В процессе распада волокнистых структур несомненна роль специфических ферментов — коллагеназы, эластазы, ретикулиназы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаше всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они представлены отеком и ослизнением ткани в крайнем их выражении, что свойственно колликвационному некрозу.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела

www.medchitalka.ru

Биология для студентов - 06. Цитоплазма как коллоидная система. Свойства цитоплазмы

Кинетика химических реакций в цитоплазме обусловливается сложным сочетанием факторов, среди которых структурные особенности цитоплазмы имеют большое значение. Белки цитоплазмы благодаря разнообразию их строения, химической природы, гетерополярности могут вступать в безграничное количество реакций с различными веществами, которые содержатся в цитоплазме или поступают извне. В результате этих реакций может измениться форма макромолекулы, что приведет к изменению ее химической активности. Таким образом,

изменчивость свойств белков — важная особенность живого вещества.

Цитоплазма построена по коацерватному типу и представляет сложную коллоидную систему из белковых, углеводных и липидных соединений. В разработанной известным советским ученым А. И. Опариным теории о происхождении жизни на Земле большое значение придается выделению органических веществ, белоксодержащих комплексов в форме коацерватных капель из первичных водных растворов.

Белки относятся к гидрофильным коллоидам. Такими же свойствами обладают и другие соединения, входящие в состав цитоплазмы. Коллоидная природа цитоплазмы имеет существенное биологическое значение. Благодаря большому количеству мельчайших частиц в коллоидных системах развиваются огромные суммарные поверхности, которые играют чрезвычайно большую роль. Они могут служить для связывания, адсорбции разнообразнейших активных веществ, прежде всего — снижающих поверхностное натяжение. На мицеллах происходит связывание ферментов и других соединений, адсорбируются различные питательные вещества. Все это создает условия для различных химических реакций.

Кроме рассмотренных свойств, белки обладают способностью денатурироваться. При денатурации гидрофильные коллоиды — белки — становятся гидрофобными, теряют стойкость и вследствие этого легко коагулируют. Такая типичная денатурация происходит при нагревании белков. Денатурированные белки, т. е. утратившие свои естественные свойства (выпали в осадок), способны адсорбировать красители. По поглощению красителя можно определить начало денатурации, хотя внешне, белки могут казаться неизменными.

Белковые вещества как амфотерные соединения вследствие реакций с электролитами изменяют свой заряд, что отражается на состоянии коллоидной системы, а также на ее растворимости. С электролитами связаны величина и знак заряда биоколлоидов цитоплазмы, соотношение между процессами гидратации и дегидратации, коацервации и т. д.

Важную роль во всех этих процессах играет поверхность цитоплазмы: она является средой для осуществления процессов адсорбции и десорбции, что влияет на движение частиц, которое может иметь большую скорость, проходить одновременно в противоположных направлениях и влиять также на свойства самой цитоплазмы — вязкость, эластичность, проницаемость и др.

Особенности цитоплазмы не позволяют рассматривать ее как истинно золеобразную жидкость, поскольку она по упругости приближается к гелю. Явление взаимного превращения золя в гель наблюдается на протяжении всей жизнедеятельности клетки. На состояние цитоплазмы влияют концентрация водородных ионов, а также соотношение между содержанием одно-и двухвалентных катионов. В присутствии кальция коагуляция белков в цитоплазме происходит при более низкой температуре.

Свойства цитоплазмы обусловливаются сложностью многофазной, полидисперсной, коллоидной системы. Цитоплазма имеет три слоя:

  • внешний — плазмалемма,
  • внутренний — тонопласт,
  • лежащий между ними — мезоплазма.

Пограничные слои плазмалеммы и тонопласт вязкие и эластичные, а мезо-плазма более текучая и менее эластичная.

Межмицеллярные пространства в цитоплазме содержат, кроме воды, еще и липоиды, которые находятся в непрочной связи с некоторыми боковыми цепочками белковых веществ. Эти боковые цепочки заканчиваются одной или двумя гидрофобными группами Ch4, обладающими способностью присоединять к себе жиры. Кроме того, молекулы липоидных веществ имеют гидрофильные группы СООН, СОН, Nh3, которые определяют способность липоидов взаимодействовать с водой. Следовательно, гидрофобные группы молекул будут ориентированы в сторону плазмалеммы, а гидрофильные—мезоплазмы. Липиды способны снижать поверхностное натяжение жидкостей; согласно законам физической химии они концентрируются главным образом на поверхности.

Во взрослых клетках, которые имеют вакуоли, на внутренней поверхности цитоплазмы, граничащей с клеточным соком, также образуется обогащенный липидами внешний слой, аналогичный плазмалемме; одновременно содержащиеся в клеточном соке липиды скапливаются возле поверхности вакуоли, которая граничит с цитоплазмой. Поэтому тонопласт богаче липидами, чем мезоплазма. Структура цитоплазмы чрезвычайно подвижна, и имеющиеся в ней вещества непрерывно вступают во взаимодействие как друг с другом, так и с органическими веществами или минеральными солями, которые поступают в клетку или вырабатываются цитоплазмой. Так, под влиянием: сахара ее структура может из золя перейти в гель.

Таким образом, цитоплазма — это сложная гетерогенная коллоидная структура, которая включает большое количество различных компонентов

. Дисперсной средой является комплексный гидрозоль с высоким содержанием белковых и других макромолекул, сахаров, неорганических солей, например, фосфатов. Важную роль играет вода, которая насыщает всю систему коллоидов цитоплазмы, образуя непрерывную фазу.

В живой цитоплазме постоянно происходят процессы новообразования и распада различных веществ, коагуляция коллоидов и их обратное превращение в золи, образование коацерватов, гелей и т.д. Эти процессы непосредственно зависят от состояния и свойств структур, из которых она состоит. Изменения протоплазменных структур под воздействием внешних условий имеют приспособительный характер.

Следовательно, цитоплазма — система многофазная, подвижная, динамичная; она закономерно изменяется под влиянием внутренних и внешних факторов.

В цитоплазме осуществляются метаболические циклы веществ и энергии, составляющие основу жизни растительного организма.

Физико-химические свойства цитоплазмы. Цитоплазма, представляющая собой основную массу протопласта (за вычетом ядра, митохондрии и пластид), имеет сложное строение, детали которого до сих пор еще не выяснены. Она состоит из большого количества высокомолекулярных веществ —

биополимеров. Часть последних формирует особые структурные образования — мембраны, придающие цитоплазме значительную структурность. Цитоплазма проявляет свойства сравнительно вязкой жидкости, но одновременно и некоторые свойства твердого тела (эластичность). Структурную основу всей цитоплазмы, так называемый цитоскелет, составляют особые белки, способные преобразовывать химическую энергию в механическую работу.

Мембрана обладает способностью избирательно пропускать молекулы одних веществ и не пропускать молекулы других веществ, т. е. она обладает избирательной проницаемостью, и играет важную роль в жизнедеятельности. Цитоплазма имеет две пограничные мембраны. Одна из этих мембран, называемая плазма леммой, отграничивает цитоплазму от вакуоли. Тонопласт — наиболее устойчивая часть цитоплазмы; при гибели содержимого клетки он отмирает последним. Проницаемость цитоплазмы связана с активной жизнедеятельностью (дыханием) растения.

Одним из характерных свойств цитоплазмы является ее способность к движению. Движение цитоплазмы и находящихся в ней включений происходит как в постенном слое, так и в тяжах, связывающих ядро с цитоплазмой. Движение цитоплазмы играет большую роль в жизнедеятельности растительного организма, способствуя перемещению веществ из одной клетки в другую.

Вязкость — одно из важнейших свойств цитоплазмы. Она очень сильно колеблется в зависимости от вида растения, а также от фаз его развития. У некоторых растений вязкость цитоплазмы немного превышает вязкость воды, а у других достигает вязкости глицерина, превосходящего в этом отношении воду в 87 раз. Вязкость цитоплазмы тесно связана с обменом веществ: чем выше вязкость, тем обычно менее интенсивен обмен.

vseobiology.ru

Микроскопические признаки некроза

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели. Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином

гидропическая дистрофия, а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией», или «фокальным колликвационным некрозом клетки». Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис, однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис), после чего разрушаются (эластолиз).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата. Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарацияреституция), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией, или субституцией, а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией. Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления: недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

studfiles.net

1. Апоптоз

Определение. Апоптоз – форма клеточной гибели, реализующаяся при участии специального генетически детерминированного механизма разрушения клеток. Программа апоптоза может быть активирована при помощи особых рецепторов на поверхности клеток (экзогенный механизм индукции апоптоза), под влиянием белка р53 в случае необратимого повреждения ДНК (эндогенный механизм) и при недостаточности в межклеточном веществе ингибиторов апоптоза («отмирание по умолчанию»).

Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).

Естественный апоптоз развивается в физиологических условиях: в периоде эмбриогенеза, при элиминации повреждённых клеток и клеток в состоянии терминальной дифференцировки, в процессе инволюции органов, при дифференцировке некоторых типов клеток, а также у новорождённого вследствие родового стресса. Основное назначение естественного апоптоза – ремоделирование тканей и поддержание тканевого (структурного) гомеостаза. Нарушение реализации естественного апоптоза приводит к развитию так называемых апоптоз-ассоциированных заболеваний (аутоиммунные болезни, злокачественные опухоли и др.).

Форсированный апоптоз обусловлен или усилен внешними факторами, не имеющими физиологического значения. Например, апоптоз клеток злокачественных опухолей усиливается при лучевой или химиотерапии, апоптоз лимфоидных клеток развивается при дистресс-синдроме.

Морфогенез апоптоза. В ходе апоптоза можно выделить три морфологически верифицируемые стадии (фазы): ретракция (коллапс) клетки, фрагментация клетки (образование апоптозных телец) и деградация апоптозных телец.

Стадия ретракции клетки. Ретракция (коллапс) клетки – уменьшение её в объёме. При этом происходит уплотнение цитоплазмы и содержимого ядра, матрикса органелл (кариопикноз и коагуляция цитоплазмы). Ядро и цитоплазма интенсивнее, чем обычно, воспринимают красители (гиперхромия).

Стадия фрагментации клетки (образования апоптозных телец). В дальнейшем клетка распадается на несколько ограниченных мембраной частей (апоптозных телец). Процесс фрагментации клетки занимает несколько минут (максимально известная длительность апоптоза – 7 суток). В тканях с высоким содержанием фагоцитирующих клеток (например, в печени, лёгких, лимфоидных органах) фрагментация клетки, погибающей путём апоптоза, может не происходить – апоптозная клетка распознаётся и фагоцитируется на стадии ретракции (например, гепатоциты в фазе ретракции называются тельцами Каунсильмена). При световой микроскопии апоптозные тельца в препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, имеют характерный вид. Они небольших размеров (самые крупные тельца достигают размеров малого лимфоцита). Форма телец, как правило, округлая. Такую же форму принимают фрагменты ядра в апоптозных тельцах. Цитоплазма и ядро интенсивно воспринимают красители, поэтому хроматин окрашивается в тёмно-синий цвет, цитоплазма – в насыщенно-розовый или красный. Характерной особенностью тинкториальных свойств апоптозных телец является их равномерная окраска. Кроме того, апоптозные тельца практически всегда располагаются группой на месте распавшейся клетки. Размеры телец внутри скопления различные.

Стадия деградации апоптозных телец. Деградация апоптозных телец происходит в основном путём фагоцитоза телец макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами.

НЕКРОЗ

Следует обратить внимание на то, что термин некроз в современной патологии имеет два значения – некроз как форма клеточной гибели, альтернативная апоптозу, и некроз как разрушение ткани in vivo. Объёмы этих понятий совпадают лишь частично. В ряде случаев они характеризуют независимые друг от друга процессы.

Определение. Некроз – гибель ткани в живом организме. Отличительными признаками некроза являются следующие:

1. Некроз развивается в живом организме. Нередко некроз ткани жизненно важных органов приводит к смерти организма. В других случаях смерть наступает на преднекротической стадии вследствие тяжёлых расстройств метаболизма повреждённой ткани.

2. Несмотря на то, что некроз развивается в ткани, образованной как клетками, так и межклеточным веществом, ключевым событием некроза является клеточная гибель. Иногда в условиях патологии тканевая деструкция начинается с деградации межклеточного вещества, а позднее в процесс вовлекаются клетки. Так происходит при развитии так называемых фибриноидных изменений в волокнистой соединительной ткани и в ткани сосудистых стенок. До тех пор, пока процесс ограничен лизисом межклеточных структур, фибриноидные изменения называют фибриноидным набуханием; при гибели клеток в очаге фибриноидного набухания процесс называется некрозом (фибриноидный некроз).

Классификация. Основными принципами классификация форм некроза являются патогенетический (по механизму развития некроза) и клинико-морфологический. Частично содержание этих классификаций совпадает (например, инфаркт включён в оба принципа классификации). Кроме того следует помнить, что клинико-морфологическая классификация не является логически корректной, т.к. её рубрики частично, а в ряде случаев полностью, пересекаются объёмами понятий. Так, сухая гангрена может быть отнесена в равной степени к коагуляционному некрозу, а инфаркт кишки в то же время является гангреной. По существу, клинико-морфологическая типология форм некроза включает все используемые в практической медицине термины, обозначающие некроз.

studfiles.net

4 Коллоидно-химические свойства цитоплазмы

Разнообразие веществ и коллоидная структура обусловливают особые свойства, придающие цитоплазме характер жидкости и тв. тела одно­временно — коллоидно-химические. Вязкость — способность сопротивляться перемещению ча­стиц. Она обусловлена внутренним трением молекул и присуща только жидким телам. Поэтому наличие вязкости сближает цитоплазму с жидкостями и придает ей свойства жидкости. Цитоплазма имеет высокую вязкость — в 20 раз выше вязкости воды. Величина вязкости зависит от структурных особенностей цитоплазмы и ее физиологического состояния, поэ­тому она неодинакова в разных тканях и изменяется в зависи­мости от вида и возраста растения, а также от условий произрастания. Вязкость цитоплазмы реагирует на колебания тем­пературы среды. Эластичность — способность противостоять механиче­ским воздействиям (растяжению, сжатию) и возвращаться в пер­воначальное состояние после их окончания. Это свойство сближает цитоплазму с твердым телом и указывает на существование внут­ренних структур. Эластичность также изменчива и зависит от внутренних физиологических причин и внешних факторов. Особенно сильно уменьшается она при обезвоживании клетки, что может вызывать разрывы цитоплазмы при засухе и повреждение или гибель клетки. Изоэлектрическая точка (ИЭТ) — такая реакция среды клетки (значение рН), при которой число положительных и отрицательных зарядов белков уравнивается. Вследствие этого белок оказывается практически незаряженным и очень неустойчи­вым, так что незначительное вмешательство может привести его к коагуляции. ИЭТ чаще всего бывает в слабокислом интервале рН. Это положение нестабильно, оно зависит от состава белков и нуклеиновых кислот и от их состояния. Среда обитания действует на эти вещества, изменяя их, и через них влияет на величину ИЭТ. Движение цитоплазмы постоянно происходит в нормально функционирующей клетке. Определяют его обычно по передвижению органелл, например хлоропластов. Различают три типа движения: 1) колебательно-скользящее — движение частиц вперед и обратно; 2) циркуляционное от цен­тра к периферии и от периферии к центру; 3) ротационное — внутри клетки по периферии. Движение цитоплазмы имеет важное значение для внутрикле­точного транспорта веществ. Оно обусловлено активными процессами ж/д идущими с затратой энергии. Об этом можно судить по ускорению движения при внесении в клетку АТФ и замедлению при действии на нее дыхательными ядами (цианидом, фторидом и др.).

5 Проницаемость мембран. Теории поступ. И выдел. В-в. Ионные насосы.

Растение — непре­рывно поглощает извне разные вещества, необходимые для его ж/д, а также постоянно выделяет вещества во вн. среду. Это указывает на то, что мембраны растения проницаемы, т. е. способны пропускать через себя поглощаемые и выделяемые вещества. Но клеточные мембраны пропускают через себя не все вещества, а лишь некоторые. Т. о., они обладают избирательной проницаемостью. Факты подтверждающие то, что в-ва в кл. поступают не только пассивно, но и активно:

1. Вещества проникают в клетку не только по градиенту концентраций (от высокой к более низкой) - пассивно, но и против градиента, когда в клетке накапливается веществ больше, чем в окружающей среде. Например концентрация йода, брома в талломах водорослей, растущих в морской воде.

2. В клетку могут поступать и из нее выделяться не только низкомолекулярные соединения, но и вещества с крупными молекулами.

3. При нахождении в растворе какой-либо соли, ионы, составляющие ее молекулу, будут проникать в клетку не равномерно, а в различных соотношениях (разное количество катионов или анионов).

Во-первых, проницаемость мембран цитоплазмы сильно варьирует в течение жизни раст. Она зависит от t°, света, содержания влаги и действия ядовитых в-в. Во-вторых, проницаемость связана с дыханием, что можно наблюдать при действии веществ, стимулирующих и ослабляющих этот процесс. Так, при действии макроэнергетического АТФ увеличивается поступление веществ в корни, а клеточные яды (цианид, фторид и др.) подавляют этот процесс. Известно несколько теорий, пытающихся объяснить проницаемость активными процессами. Основная - Теория переносчиков. Сущность: предполагается, что само вещество (А), не может проникать через мембрану. Тогда оно соединяется с особым переносчиком (X), который транспортирует его; затем переносимое вещество освобождается и остается внутри клетки, а переносчик с другим веществом (В) выходит наружу и снова становится способным к переносу. Схематически перенос вещества в клетку можно изобразить следующим образом: A + X =AX ->> AX =A + X.

Обратный перенос: В + X =ВХ ->> ВХ =В + X.

Предполагается, что переносчики — орг. в-ва белковой природы; один для переноса катионов, др. для переноса анионов. В основе их действия лежит процесс обменной адсорбции, когда поглощаемые и переносимые ионы обмениваются на другие, которых в клетке избыток. Катионы, как правило, обмениваются на Н+ и Na+, Анионы — на ОН и НСО3. У бактерий они представлены Ant (типа грамицидина и валина). У высших растений их роль выполняют мембранные АТФ-азы и ионные насосы.

Ионные насосы — особые образования, встроенные в клеточные мембраны. Это глобулы, состоящие из 3-х субъединиц. Две из них представляют собой белковый канал по которому движутся ионы, третья — фермент АТФ-аза, при участии которой происходит распад АТФ с освобождением остатка фосфорной кислоты и некоторого количества энергии. К+, Na+-нacoc, который выводит из клетки натрий и закачивает калий; протонный, или водородный, выносящий Н+ и закачивающий другие вещества. Действие ионных насосов: в наружной среде (например в почве) всегда много ионов натрия. Вследствие высокой концентрации он движется по градиенту и пассивно проникает в клетки. Но растению такое большое кол-во натрия не нужно, поэтому в клетках быстро создается его избыток, который за счёт освобождающейся энергии АТФ выбрасывается из них. Калий напротив, необходим растению в больших количествах, чем натрий, однако в почве его мало, и сам по градиенту он поступать не может. Тогда одновременно с выбросом натрия происходит принудительное закачивание калия. Транспорт многих других веществ — минеральных и органических — у растений осуществляет Н-насос, который и служит главным переносчиком. Протонный насос участвует при загрузке флоэмы сахарами, образующимися при фотосинтезе.

studfiles.net

Лекция 1 ультраструктурная патология клетки

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Органеллы Включения

Цитоплазматическая мембрана (причины, результаты, виды повреждения)

Ядро (сублетальные альтерации, изменения ядерной мембраны, летальные повреждения)

Изменения ядрышек

В клетке человека и животных выделяют следующие ультра­структуры: ядро (оболочка с ядерными порами, кариоплазма, ядрышки и перинуклеарное пространство) и цитоплазма: гиало-плазма с различными органеллами и включениями.

Цитоплазма.

В электронном микроскопе определяются многочисленные структуры (органеллы), необходимые для метаболизма клетки. В части клеток в условиях патологии содержатся образования, не участвующие в метаболических процессах и не являющиеся струк­турно однородными с цитоплазмой — это включения (жир, гли­коген, пигменты и др.).

Митохондрии — это индикаторы функционального состояния клеток, наиболее чувствительные к агрессии. Деструкция (разру­шение) избыточного числа митохондрий осуществляется при помощи процессов аутофагии вакуолями, которые играют роль вторичных лизосом.

Виды повреждений митохондрий:

• увеличение числа и размеров. Такие клетки известны как онкоциты, они имеют обильную цитоплазму, ядро в них часто отодвинуто к периферии. В секретирующих клетках

онкоцитарная трансформация свидетельствует об измене­нии белкового синтеза;

• образование мегамитохондрий. Мегамитохондрии встре­чаются, например, в гепатоцитах при алкоголизме и при циррозах печени, в эпителиальных клетках канальцев почек при нефротическом синдроме, при дефиците рибофлавина, при интоксикации бромидами, при некоторых мышечных заболеваниях;

• изменение формы. Чаще всего обусловлено набуханием ми­тохондрий. Оно связано с проникновением в митохондрию воды. Набухание необходимо дифференцировать от истин­ного увеличения объема митохондрий, известного под на­званием мегамитохондрии;

• изменения структуры крист митохондрий могут касаться их размеров, формы и числа: деформация крист и уменьшение их числа.

Эндоплазматический ретикулум (ЭР) в цитоплазме образует мно­гочисленные сплетения из щелей и каналов. Он участвует в форми­ровании ядерной мембраны и аппарата Гольджи. В условиях патоло­гии можно наблюдать два вида морфологических изменений — гиперплазию и атрофию эндоплазматического ретикулума.

Гиперплазия ЭР (гладкого или шероховатого), т. е. увеличение его количества, может сопровождаться образованием концен­трических структур, которые в световом микроскопе часто видны как участки эозинофильной цитоплазмы.

Атрофия ЭР, т. е. уменьшение его размеров, сопровождается снижением белково-синтетической функции клетки (при голо­дании, болезнях печени, старении).

Аппарат Гольджи (пластинчатый комплекс).

Структуры Гольджи образованы сплющенными мешочками (вакуолями), содержащими секреторные гранулы, и анастомоза­ми, которые взаимосвязаны с эндоплазматическим ретикулумом. В них протеины, предназначенные для секреции, конъюгируют-ся с углеводными группами.

Морфологические проявления нарушений секреторной функ­ции выражаются или в виде гиперплазии пластинчатого ком­плекса, т. е. увеличения площади его мембран и количества секреторных гранул, либр в виде атрофии пластинчатого ком­плекса, что сопровождается редукцией (уменьшением) вакуолей и потерей секреторных гранул.

Лизосомы.

Лизосомы участвуют в питании клетки, разрушении клеток или их стареющих частей, тем самым облегчая восстановление

клеток или способствуя их нормальному созреванию. Лизосомы обеспечивают сохранность биологического равновесия, нарушен­ного агрессивными агентами при многочисленных процессах — воспалении, иммунной защите, нарушении коагуляции крови и др.

Повреждение лизосомальных мембран. Дестабилизация (ла-билизация) лизосомальных мембран в виде трещин и разрывов может наблюдаться при воздействии различных агрессивных фак­торов: ионизирующей радиации, аноксии, шоке, отравлении тетра-хлористьш углеродом, воздействии кремния, недостатке витаминов и гипервитаминозе А, воздействии бактериальных эндотоксинов и т. д. В этих случаях гидролазы диффундируют в клетку, что ведет к ее некрозу или прогрессивному разрушению путем само­переваривания.

Недостаток лизосомальных энзимов. В лизосомах могут от­сутствовать некоторые энзимы, необходимые для нормального метаболизма клеток. Энзимопатия, или дисметаболическая бо­лезнь, имеет врожденный характер и передается по наследству по аутосомно-рецессивному типу.

Цитозоль (цитоплазматический матрикс).

Цитозоль — это компонент цитоплазмы, структурно не отно­сящийся к органеллам и содержащий белки, из которых происхо­дит сборка органелл, растворимых ферментов, участвующих в промежуточном обмене клетки.

Увеличение плотности цитозоля — это неспецифический от­вет на различные типы повреждающих факторов: аноксию или гипоксию, интоксикацию, действие вируса, раковую интоксика­цию, ионизирующую радиации}, воздействие высокой температуры, электрический ток и т. д.

Уменьшение плотности цитозоля может быть связано с умень­шением или прекращением белкового синтеза, а также с про­никновением в цитоплазму воды. При локальном уменьшении плотности говорят о хромулизе.

Рибосомы.

Рибосомы являются необходимыми органоидами для рас­познавания генетического кода клетки. Локализация рибосом связана с типом синтезируемых белков. Свободные рибосомы, находящиеся в базофильных эритробластах и в нейронах, обес­печивают синтез клеточных белков. Напротив, рибосомы, ас­социированные с мембранами ЭР, выявляются во всех секретирующих клетках.

В условиях патологии рибосомы могут строить хорошо очерчен­ные геометрические фигуры. Например, при воздействии афло-токсина и в опухолевых клетках лимфомы Беркитта они имеют

вид спирали. Аналогичные изменения наблюдаются в клетках при гипотермии, при кислородном голодании и дефиците белка в организме.

Нитоплазматические включения.

Секреторные гранулы. Они представлены в клетках тремя раз­новидностями — это гранулы экзо-, эндо- или нейросекретов.

Поскольку в большинстве случаев воздействие любого пато­генного (болезнетворного) фактора сопровождается изменением гомеостаза, то рецепция патогенной информации будет осущест­влена клеткой через ее клеточную мембрану.

штоплазматическая мембрана.

Нормальная проницаемость цитомембраны — главное усло­вие в гомеостазе клетки. Цитомембрана построена одновременно и как барьер, и как проход для всех субстанций, которые прони­кают в клетку или ее покидают. Она поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной прони­цаемости и транспортировки.

Нарушения структуры и функции мембраны клетки.

Причины повреждения цитоплазматической мембраны:

• образование свободных радикалов;

• активация системы комплемента;

• лизис ферментами;

• лизис вирусами;

• действие физических и химических факторов (высокая и низкая температура, химические вещества и др.).

Результаты повреждения цитоплазматической мембраны:

• потеря структурной целостности, вплоть до некроза;

• нарушение «барьерной» функции, что может привести к избыточному поступлению воды в клетку — вакуольной или гидропической дистрофии.

Виды повреждений цитоплазматической мембраны:

• патология мембран клетки может сопровождаться измене­ниями проницаемости мембран, нарушениями мембранно­го транспорта, коммуникации клеток и их «узнавания», изменениями подвижности мембран и формы клеток, нару­шениями синтеза и обмена мембран;

повреждение формы мембран. Морфологически проявляет­ся в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов; изменения проницаемости мембран; изменения коммуникации клеток и их «узнавания»; избыточное увеличение нормальных структур; появление специальных патологических структур; альтерация клеточных соединений.

Ядро.

Сублетальные альтерации, обратимые. Конденсация и маргинация хроматина — накопление хроматина под мембраной ядра в виде регулярной ленты или маленьких комочков. При этом ядро несколько уменьшено в объеме. Конгломерат хроматина появляется в результате снижения рН клеток при усиленном глико­лизе. Этот процесс представляет собой непосредственный ответ на разнообразную агрессию и, несомненно, первое его проявление.

Изменение ядерной мембраны. Вакуоли и псевдовакуоли. Из­вестно, что ядерная мембрана состоит из двух липопротеидных листочков (пластинок), в которых имеются поры или округлые отверстия. Внутренняя пластинка гладкая, наружная покрыта рибосомами и находится в контакте с эндоплазматическим ретикулумом. В условиях патологии в ядрах могут появляться истин­ные вакуоли и псевдовакуоли.

Летальные повреждения, необратимые. Различают три типа необратимых морфологических изменений ядра: пикноз, карио-рексис и кариолизис.

Пикноз. Неблагоприятным исходом обратимой конденсации и маргинация хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно ок­рашенным и сморщенным — это и есть пикноз.

Кариорексис — это раскалывание конденсированного хрома­тина, обычно на небольшие по объему, неправильной формы фрагменты, которые могут находиться внутри ядерной мембра­ны, если она сохранена, или располагаться в цитоплазме при ее деструкции.

Кариолизис — это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается. Создается впечатление, что ядро лишено хроматина, исчезающе­го вследствие абсорбции окружающей цитоплазмой.

Считают, что кариопикноз, кариорексис и кариолизис существу­ют как последовательные стадии смерти ядра. В действительно­сти очень часто, но не постоянно кариорексис может наблюдать­ся без пикноза, и кариолизис может не наступить, если клетка умрет тотчас после пикноза или кариорексиса, а фрагменты хроматина при этом элиминируются наружу.

Изменения ядрышек.

В нормальных условиях размеры и структура ядрышек в боль­шинстве случаев адекватны интенсивности клеточного белко­вого синтеза. В условиях патологии (например, в опухолевых клетках) высокая функциональная (секреторная) активность клет­ки часто сопровождается увеличением объема, а иногда и ко­личества ядрышек с их вакуолизацией. В этих случаях говорят о ядрышковой гидропии (или гидропическом ядрышке).

Дезинтеграция (сепарация) ядрышковых структур на гранулы и фибриллы РНК отражает нарушение функционального состоя­ния как ядрышек, так и клетки, и встречается при действии различных агентов, таких как актиномицин, афлатоксин, иони­зирующая радиация, и сопровождается изменением синтеза РНК.

Лекция 2 ПОВРЕЖДЕНИЯ.ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Определение

Морфогенез

Классификация дистрофия — это количественные и качественные структур­ные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).

Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

• увеличении или уменьшении количества каких-либо ве­ществ, содержащихся в организме в норме;

• изменении качества, т. е. физико-химических свойств ве­ществ, присущих организму в норме;

• появлении обычных веществ в необычном месте;

• появлении и накоплении новых веществ, которые не прису­щи для него в норме.

Таким образом, дистрофия является морфологическим выра­жением нарушений метаболизма клеток и тканей.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут слу­жить: различные факторы, повреждающие ауторегуляцию клетки {токсические вещества, физические и химические агенты, опреде­ленные химические вещества, ионизирующая радиация), приобре­тенная или наследственная ферментопатия (энзимопатия), виру­сы, нарушения функции энергетических и транспортных систем,

обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), нарушения эндокринной и нервной регуляции.

Морфогенез дистрофий.

Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дис­трофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов об­мена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением.

Декомпозиция (фанероз) — распад сложных в химическом от­ношении веществ. Распад полисахаридно-белковых комплексов лежит в основе фибриноидных изменений соединительной тка­ни при ревматических болезнях.

Трансформация — переход одного вещества в другое. Такова, например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диа­бете, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.

Извращенный синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и образование ано­мальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в меж­клеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.

классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:

В зависимости от локализации нарушений обмена:

• паренхиматозные;

• стромально-сосудистые;

• смешанные.

По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

• белковые;

• жировые;

• углеводные;

• минеральные.

В зависимости от влияния генетических факторов:

• приобретенные;

• наследственные.

По распространенности процесса:

• общие;

• местные.

При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. В связи с этим в разных органах при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют раз­личные пато- и морфогенетические механизмы.

Механизм повреждений клетки сводится к следующему: проис­ходят внутриклеточное накопление воды и электролиз, обуслов­ленные нарушением функции энергозависимой К+—Na+— АТФазы в клеточной мембране. В результате приток К+, Na+ и воды в клетку ведет к набуханию, что является ранним и обратимым результатом повреждения клетки. За притоком ионов натрия и воды следует набухание цитоплазматических органелл. При набухании эндоплазматического ретикулума проис­ходит отделение рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка.

В условиях гипоксии клеточный метаболизм изменяется от аэробного к анаэробному гликолизу. Преобразование ведет к производству молочной кислоты и вызывает уменьшение внут­риклеточной рН. Хроматин конденсируется в ядре, происходит дальнейшее разрушение мембран органелл. Разрушение лизо-сомных мембран ведет к выходу лизосомных ферментов в цито­плазму, которые повреждают жизненно важные внутриклеточные молекулы.

Лекция 3 ПАРЕНХИМАТОЗНО-БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Сущность

Гиалиново-капельная дистрофия

Гидропическая или вакуольная дистрофия

Роговая дистрофия

Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изме­нении физико-химических и морфологических свойств белков клетки. Белки подвергаются либо коагуляции, т. е. свертыванию с увеличением количества химических связей, либо, наоборот, колликвации (разжижению), т. е. распаду полипептидных цепей на фрагменты, что ведет к гидратации цитоплазмы. После по­вреждения в клетке сразу увеличивается синтез белков целого семейства — белки температурного шока. Среди белков темпера­турного шока наиболее изучен убиквитин. При тяжелом повреж­дении и избыточном накоплении комплексы убиквитин-белок могут формировать цитоплазматические включения.

Гиалиново-капельная дистрофия.

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появля­ются крупные гиалиноподобные белковые глыбки и капли, сли­вающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В основе этой дистрофии лежит коагуляция белков цитоплазмы с выра­женной деструкцией ультраструктурных элементов клетки — фо­кальный коагуляционный некроз.

В почках при микроскопическом исследовании накопление крупных зерен белка ярко-розового цвета — гиалиновых капель —находят в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция мито­хондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недоста­точность вакуолярно-лизосомного аппарата эпителия прокси­мальных и дистальных извитых канальцев, в норме реабсорбирующего белки.

В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят глыбки и капли белковой природы — это алкогольный гиалин. Образование этого белка и телец Маллори служит прояв­лением извращенной белково-синтетической функции гепатоцита и выявляется постоянно при алкогольном гепатите.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она за­вершается необратимым процессом, ведущим к тотальному коагуляционному некрозу клетки.

Функциональное значение этой дистрофии очень велико — происходит резкое снижение функции органа.

Гидропическая или вакуольная дистрофия.

Гидропическая, или вакуольная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплаз-матического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке.

Причины развития гидропической дистрофии в разных орга­нах неоднозначны. В почках — это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной систе­мы нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. Причинами гидропической дистрофия эпидермиса могут быть инфекции, аллергии.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидро­пической дистрофии.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими про­зрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуоли-зируется или сморщивается. Нарастание гидропии приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой,

появлению заполненных жидкостью баллонов, поэтому такие изменения называют баллонной дистрофией.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприят­ный; она завершается тотальным колликвационным некрозом клет­ки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дис­трофии резко снижена.

studfiles.net

Деструкция

Деструкция – разрушение клеток и тканей. Это явление широко распространено и встречается как в норме, так и в патологии. Различают четыре формы деструкции биологических тканей: клеточная гибель, изолированное разрушение межклеточного вещества, некроз и разложение тканей мёртвого тела (см выше).

Клеточная гибель – разрушение как отдельных клеток, так и клеток в составе погибающей ткани. Выделяют два механизма клеточной гибели:

1. активная форма клеточной гибели (апоптоз) – разрушение клетки при участии специальной генетической программы умирания;

2. пассивная форма клеточной гибели («некроз», онкоз) – форма клеточной гибели, при которой не происходит активации генетически детерминированного механизма саморазрушения клетки.

Изолированное разрушение межклеточного вещества обозначается терминами деградация, деполимеризация или лизис. Некрозом как самостоятельной формой биологической деструкции называется разрушение ткани, т.е. клеток и межклеточного вещества (а не только клеток) в живом организме.

Клеточная гибель, деградация межклеточных структур и некроз встречаются как в патологии, так и в условиях нормальной жизнедеятельности, например, периодический некроз слизистой оболочки матки (эндометрия) у женщин репродуктивного возраста. Более того, о клеточной гибели можно говорить и в случае разрушения клеток в культуре (in vitro), т.е. вне организма.

АПОПТОЗ

Определение. Апоптоз – форма клеточной гибели, реализующаяся при участии специального генетически детерминированного механизма разрушения клеток. Программа апоптоза может быть активирована при помощи особых рецепторов на поверхности клеток (экзогенный механизм индукции апоптоза), под влиянием белка р53 в случае необратимого повреждения ДНК (эндогенный механизм) и при недостаточности в межклеточном веществе ингибиторов апоптоза («отмирание по умолчанию»).

Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).

Естественный апоптоз развивается в физиологических условиях: в периоде эмбриогенеза, при элиминации повреждённых клеток и клеток в состоянии терминальной дифференцировки, в процессе инволюции органов, при дифференцировке некоторых типов клеток, а также у новорождённого вследствие родового стресса. Основное назначение естественного апоптоза – ремоделирование тканей и поддержание тканевого (структурного) гомеостаза. Нарушение реализации естественного апоптоза приводит к развитию так называемых апоптоз-ассоциированных заболеваний (аутоиммунные болезни, злокачественные опухоли и др.).

Форсированный апоптоз обусловлен или усилен внешними факторами, не имеющими физиологического значения. Например, апоптоз клеток злокачественных опухолей усиливается при лучевой или химиотерапии, апоптоз лимфоидных клеток развивается при дистресс-синдроме.

Морфогенез апоптоза. В ходе апоптоза можно выделить три морфологически верифицируемые стадии (фазы): ретракция (коллапс) клетки, фрагментация клетки (образование апоптозных телец) и деградация апоптозных телец.

Стадия ретракции клетки. Ретракция (коллапс) клетки – уменьшение её в объёме. При этом происходит уплотнение цитоплазмы и содержимого ядра, матрикса органелл (кариопикноз и коагуляция цитоплазмы). Ядро и цитоплазма интенсивнее, чем обычно, воспринимают красители (гиперхромия).

Стадия фрагментации клетки (образования апоптозных телец). В дальнейшем клетка распадается на несколько ограниченных мембраной частей (апоптозных телец). Процесс фрагментации клетки занимает несколько минут (максимально известная длительность апоптоза – 7 суток). В тканях с высоким содержанием фагоцитирующих клеток (например, в печени, лёгких, лимфоидных органах) фрагментация клетки, погибающей путём апоптоза, может не происходить – апоптозная клетка распознаётся и фагоцитируется на стадии ретракции (например, гепатоциты в фазе ретракции называются тельцами Каунсильмена). При световой микроскопии апоптозные тельца в препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, имеют характерный вид. Они небольших размеров (самые крупные тельца достигают размеров малого лимфоцита). Форма телец, как правило, округлая. Такую же форму принимают фрагменты ядра в апоптозных тельцах. Цитоплазма и ядро интенсивно воспринимают красители, поэтому хроматин окрашивается в тёмно-синий цвет, цитоплазма – в насыщенно-розовый или красный. Характерной особенностью тинкториальных свойств апоптозных телец является их равномерная окраска. Кроме того, апоптозные тельца практически всегда располагаются группой на месте распавшейся клетки. Размеры телец внутри скопления различные.

Стадия деградации апоптозных телец. Деградация апоптозных телец происходит в основном путём фагоцитоза телец макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами.

НЕКРОЗ

Следует обратить внимание на то, что термин некроз в современной патологии имеет два значения – некроз как форма клеточной гибели, альтернативная апоптозу, и некроз как разрушение ткани in vivo. Объёмы этих понятий совпадают лишь частично. В ряде случаев они характеризуют независимые друг от друга процессы.

Определение. Некроз – гибель ткани в живом организме. Отличительными признаками некроза являются следующие:

1. Некроз развивается в живом организме. Нередко некроз ткани жизненно важных органов приводит к смерти организма. В других случаях смерть наступает на преднекротической стадии вследствие тяжёлых расстройств метаболизма повреждённой ткани.

2. Несмотря на то, что некроз развивается в ткани, образованной как клетками, так и межклеточным веществом, ключевым событием некроза является клеточная гибель. Иногда в условиях патологии тканевая деструкция начинается с деградации межклеточного вещества, а позднее в процесс вовлекаются клетки. Так происходит при развитии так называемых фибриноидных изменений в волокнистой соединительной ткани и в ткани сосудистых стенок. До тех пор, пока процесс ограничен лизисом межклеточных структур, фибриноидные изменения называют фибриноидным набуханием; при гибели клеток в очаге фибриноидного набухания процесс называется некрозом (фибриноидный некроз).

Классификация. Основными принципами классификация форм некроза являются патогенетический (по механизму развития некроза) и клинико-морфологический. Частично содержание этих классификаций совпадает (например, инфаркт включён в оба принципа классификации). Кроме того следует помнить, что клинико-морфологическая классификация не является логически корректной, т.к. её рубрики частично, а в ряде случаев полностью, пересекаются объёмами понятий. Так, сухая гангрена может быть отнесена в равной степени к коагуляционному некрозу, а инфаркт кишки в то же время является гангреной. По существу, клинико-морфологическая типология форм некроза включает все используемые в практической медицине термины, обозначающие некроз.

studfiles.net

Коагуляция цитоплазмы – Патологическая анатомия — Стр 12

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о