Кистовидные просветления в костях – Кистовидная перестройка костной структуры: причины, лечение

Кистовидная перестройка костной структуры: причины, лечение

Такая патология, как кистовидная перестройка, характеризуется образованием косных наростов в структуре сочленяющих элементов суставов. Основная первопричина болезненного состояния не установлена. Часто отмечается при систематическом травмировании сустава. Иногда развивается как сопутствующая патология при нарушении компенсационных процессов вследствие некрозного поражения тканей.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенные» суставы можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Валентин Дикуль читать рекомендацию…

Что собой представляет?

Для кистовидной перестройки костей характерны дегенеративные и дистрофические изменения в их структуре, что развивается на фоне патологической регенерации клеток, которые были подвержены некрозу. Начало недуга обусловлено поражением сочленяющих костных тканей с образованием наростов, что склонны к развитию и соединению между собой с внедрением в полость сочленения. Нередко провоцирует возникновение вторичной формы остеоартроза, которая характеризуется поражением всех структурных элементов сустава и околосуставных мягких структур.

Разрушительные процессы в хрящевой и костной ткани отмечаются в самых подвижных участках сочленения, которые подвергаются систематическим нагрузкам.

Нарушение полноценной регенерации клеток хряща приводит к окостенению патологически измененных структур. Кистозная ткань разрастается, отмечается образование кист. Чаще поражаются мелкие суставы. При воздействии на плечо, наросты формируются в области головки плечевой кости. Кисты в колене локализуются во внутреннем мыщелке. Если патологический процесс отмечается в тазобедренном суставе, тогда происходит поражение головки бедренной кости и вертлюжной впадины.

Вернуться к оглавлению

Причины патологии

Таких образования на кости может быть несколько.

Перестройка костной структуры встречается не так часто, как артроз или некроз асептической формы. Формирование кист может быть как единичным, так и множественным. Одно структурное формирование склонно к быстрому росту и охватывает большой участок кости. Основное место локализации наростов — суставные концы костей. При этом нередко отмечается наличие кистовидного просветления в их структуре. Этиология развития патологического процесса до конца не установлена. Из-за тенденции активного образования кист в местах больших нагрузок на сочленение, одной из первопричин принято считать систематические микротравмы.

ЭТО действительно ВАЖНО! Прямо сейчас можно узнать дешевый способ избавится от болей в суставах… УЗНАТЬ >>

Существует ряд факторов и патологий, которые способны спровоцировать развитие недуга:

• профессиональные перезагрузки;
• дисфункция эндокринной системы;
• остеоартроз;
• нарушение обменных процессов;
• ранее перенесенный артрит;
• нарушение гемомикроциркуляции;
• гипоксия тканей.

Вернуться к оглавлению

Проявление патологии

Клиническая картина болезни зависит от стадии развития и выраженности патологического процесса:

По мере развития патологии боли в сочленении становятся все сильнее.

• Первая. Протекает практически бессимптомно. Отмечаются слабовыраженные неприятные ощущения, что сопровождаются чувством скованности при физической активности и легким нарушением подвижности пораженного сочленения. При рентгенографии диагностируется просветление с размытыми контурами и начальная стадия кистозных формирований.
• Вторая. Отмечается постепенное нарастание дискомфорта и болевых ощущений в дегенеративно измененном участке. При этом нарушается походка, человек прихрамывает, что связано с неполноценной подвижностью суставов. На снимке видны четкие контуры кист, отмечается место прорыва сочленения.
• Третья. Увеличивается интенсивность болей, которые приобретают хронический характер с отдачей в ближайшие сочленения. Отмечается развитие контрактуры и ригидность мышечных волокон. При возникновении вторичной формы остеоартроза симптоматика усугубляется. На рентгеновском снимке заметно уплотнение суставной поверхности и разрастание костных наростов на краевых участках кости.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и устанавливает наличие сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков. Самым информативным методом диагностики считается рентгенография. Стадии кистовидной перестройки костной структуры характеризуются определенными признаками, что указаны в таблице:

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ! Нормализуйте работу суставов и не доводите себя до инвалидного кресла, лучше перестраховаться, а для этого понадобится… нормализовать >>

Стадия	Проявление
I	Образование единичных кист, с просветлением в эпифизе кости
II	Увеличение объемов и слитие некоторых костных структур, близко лежащих к патологическому очагу
III	Внедрение кистозного образования в полость сочленения, деформационные изменения поверхности кости и развитие вторичного артроза

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?

На начальных этапах развития патологии применяются консервативные лечебные мероприятия. Изначально ограничивается подвижность пораженного сустава и снижаются физические нагрузки. Для лечения перестройки костей применяют медикаментозную терапию. Чтобы купировать боли, применяют остеотропные препараты. Для нормализации регенерации клеток хряща используют «Хондроксид», который относится к хондропротекторам. Для улучшения структуры костей применяют витаминно-минеральные комплексы. Хороший терапевтический эффект оказывают физиотерапевтические процедуры. При существенном нарушении микроциркуляции, некрозе тканей и стремительном росте кист, показано оперативное вмешательство. С такой целью применяют остеотомию и артропластику. На поздних стадиях используют эндопротезирование.

Вам все еще кажется, что вылечить суставы невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с воспалением хрящевой ткани пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь боли в суставах — очень опасный симтом, который при несвоевременном лечении может закончиться ограниченной подвижностью. Подозрительный хруст, скованность после ночного отдыха, кожа вокруг проблемного места натянута, отеки на больном месте… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения суставов… Читать статью >>

etosustav.ru

Кистовидное просветление в головке бедренной кости

Асептический некроз головки бедренной кости: причины, симптомы, лечение

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Читать далее »

Ведущими симптомами асептического некроза головки тазобедренного сустава становятся постоянно усиливающиеся боли, ограничение движений. Если человек не обращается за медицинской помощью, то патология может стать причиной его инвалидизации. Асептический некроз на начальном этапе развития хорошо поддается консервативному лечению. А при его диагностировании на поздней стадии больного готовят к эндопротезированию.

Асептический некроз головки тазобедренного сустава

Так называется дегенеративно-дистрофическая патология, для которой характерно повреждение отдельных участков костного мозга головки бедренной кости. Заболевание осложняется последующим развитием локального остеопороза и остеонекроза из-за расстройства кровообращения, дефицита питательных веществ в костных тканях.

Описание

Наиболее часто асептический некроз диагностируется преимущественно у мужчин 25-40 лет, при этом у 50% обследуемых выявляется поражение сразу двух бедренных костей. Толчком к развитию патологии становится расстройство локального кровообращения, что приводит к гибели отдельных участков костномозговых тканей и формированию отека в зоне некроза.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Процессы восстановления запускаются, но их недостаточно для репарации. Ей препятствуют парезы, спазм мелких кровеносных сосудов, застойные явления. Размеры омертвевшего участка неуклонно увеличиваются — патология распространяется на здоровые ткани.

Причины

Нарушение кровообращения наблюдается при травмах (переломах, вывихах) и дегенеративно-дистрофических патологиях (деформирующем остеоартрозе, остеохондропатиях).

Причинами развития заболевания также становятся:

• трансплантация органов;
• заболевания соединительной ткани;
• почечная и печеночная недостаточность;
• расстройства кроветворения;
• декомпрессионная болезнь;
• атеросклероз;
• болезнь Кушинга;
• онкологические поражения;
• хроническая интоксикация;
• лучевая и химиотерапия.

В 15% случаев выявляется идиопатическое заболевание, причины развития которого установить не удается.

Симптомы

Двухсторонний асептический некроз развивается более быстро, чем односторонний. Сначала возникают слабые боли в паху. Они появляются время от времени, иногда распространяются на бедра и пояснично-крестцовый отдел позвоночника. Интенсивность болей постепенно повышается, они становятся постоянными, ощущаются не только при движении, но и в состоянии покоя. В период рецидива болезненные ощущения не исчезают в течение нескольких дней, а объем движений значительно снижается.

По мере прогрессирования патологии возникает тугоподвижность. Человек не может полноценно сгибать и разгибать бедро, ограничивается отведение. Бедренные и ягодичные мышцы атрофируются, иногда возникает стойкая контрактура, что приводит к укорочению ноги.

Стадии

Есть несколько классификаций асептического некроза головки тазобедренного сустава. В одних выделяется семь стадий патологий, в других — всего три. В России при проведении диагностики и определении терапевтической тактики пользуются классификацией С. А. Рейнберга. На основе рентгенографических признаков он выделил 5 стадий заболевания.

Стадия асептического некроза	Характерные особенности
Первая, дорентгеновская	Признаки некроза на рентгеновских снимках отсутствуют
Вторая, импрессионных переломов	На рентгенограммах нет четкого рисунка в зоне некроза, обнаруживается однородное затемнение, микропереломы, увеличение размеров суставной щели, уменьшение высоты головки
Третья, секвестрации	Костная головка уплощается, суставная щель еще более расширяется. На рентгенографических изображениях просматриваются отдельные участки кости различных форм, размеров
Четвертая, репарации	Не наблюдается прежней фрагментированности костного вещества, в нем визуализируются очаги просветления. Контуры головки бедренной кости приобретают прежние очертания
Пятая, деформирующего артроза	Структура кости восстановлена, головка деформирована. Она уплощается, расширяется, поэтому не совмещается с вертлужной впадиной. Формируются множественные остеофиты, образуются кистозные полости

Последствия

Мышечная атрофия приводит к уплощению ягодиц, уменьшению объема бедер. Если асептический некроз двусторонний, то примерно через 2 года развивается коксартроз тазобедренных суставов. Это тяжелая дегенеративно-дистрофическая патология, которая часто становится причиной инвалидизации человека. Он полностью утрачивает способность к передвижению или ходит с помощью костылей.

Факторы и группы риска

Спровоцировать развитие асептического некроза может прием цитостатиков, гормональных средств и препаратов других групп. Повышенная агрегация клеток крови происходит также из-за смещения костных структур, накопления в полости тазобедренного сустава выпота. В группу риска входят люди, которые много времени проводят на ногах — продавцы, консультанты, фармацевты, курьеры, парикмахеры. У них нередко выявляется варикозное расширение вен, характеризующееся нарушением кровообращения.

Диагностические методы и способы

У пациентов с асептическим некрозом головки тазобедренного сустава на 2-3 стадии первичный диагноз может быть выставлен на основании жалоб пациента, данных анамнеза, внешнего осмотра. Для его подтверждения проводятся инструментальные исследования:

• рентгенография со специальными укладками по Лаунштейну;

• КТ, МРТ при неинформативности рентгенографических снимков;

• сцинтиграфия — статическая или динамическая.

Под симптомы некроза могут маскироваться воспалительные и дегенеративные патологии. Поэтому проводится дифференциальная диагностика для исключения деформирующего остеоартроза, пояснично-крестцового остеохондроза, туберкулезного коксита, посттравматической остеодистрофии.

Методики лечения

Лечение асептического некроза проводится ортопедом или травматологом. К терапии практикуется комплексный подход с использованием препаратов, физиопроцедур, массажа, ЛФК. Пациентам показано одновременное лечение непосредственно некроза головки бедренной кости и спровоцировавшего его заболевания.

Физиотерапия и массажи

Классический, точечный, вакуумный массаж используется для устранения мышечных спазмов, восстановления кровоснабжения костных структур питательными веществами. Всего пациентам назначается до 10 процедур с 2-3 дневными перерывами.

Из физиопроцедур наиболее востребованы электрофорез и ультрафонофорез. При их проведении применяются анальгетики, анестетики, витамины группы B для устранения болей в тазобедренном суставе, восстановления трофики и иннервации. В периоды ремиссии и реабилитации рекомендованы магнитотерапия, лазеротерапия, УВЧ-терапия, ударно-волновая терапия.

Медикаментозное

Острые боли купируются медикаментозными блокадами с применением глюкокортикостероидов и анестетиков. Используются также противовоспалительные нестероидные средства в форме мазей, таблеток, инъекционных растворов с диклофенаком, кеторолаком, мелоксикамом, нимесулидом. С первых дней лечения пациентам назначаются Пентоксифиллин, Курантил, Ксантинола никотинат для восстановления кровоснабжения.

Препараты с этидроновой кислотой (Ксидифон, Фосамакс) применяются для улучшения состояния костных тканей. Регенерировать поврежденные хрящи позволяет длительные прием системных хондропротекторов — Артра, Структум, Терафлекс.

Оперативное вмешательство

Показаниями к хирургическому вмешательству становятся неэффективность консервативного лечения, быстро прогрессирующий асептический некроз, возникшие осложнения, не устраняемые медикаментозно сильные боли. Проводятся следующие операции:

• туннелизация с формированием в кости дополнительных отверстий;
• пересадка костно-мышечного трансплантата;
• межвертельная остеотомия;
• артропластика.

Довольно редко проводится артродез — полное обездвижение тазобедренного сустава в функционально выгодном положении.

Эндопротезирование

Коллапс субхондральной кости, характерный для 4 стадии асептического некроза, является показанием для однополюсного эндопротезирования — замены головки бедренной кости искусственным имплантатом. Тотальное хирургическое вмешательство показано при уже развившемся тяжелом коксартрозе. Эндопротезами заменяются и головка бедра, и вертлужная впадина.

Операция проводится под общим наркозом. Проксимальная часть кости спиливается под углом 45 градусов, а после формирования канала устанавливается эндопротез, фиксируется цементом или бесцементным способом. Рана ушивается, дренируется. Длительность госпитализации — до 2 недель.

У детей

Один из вариантов патологии — болезнь Петерса — диагностируется у детей и подростков. Лечение проводится ангиопротекторами, хондропротекторами в форме таблеток и растворов для внутримышечного введения. Больным показаны УВЧ-терапия, диатермия, электрофорез с растворами солей кальция и фосфора, грязелечение, аппликации с озокеритом.

После сращения перелома или при заболевании на 4-5 стадии рекомендованы занятия физкультурой и гимнастикой. В отличие от взрослых, у детей головка бедра обычно восстанавливается без каких-либо последствий.

Другие методы

Для снижения нагрузки на тазобедренный сустав, ослабления болей, профилактики распространения некроза пациентам рекомендовано ношение ортопедических приспособлений. В зависимости от стадии патологии используются эластичные бандажи с пластиковыми или металлическими вставками, жесткие или полужесткие ортезы. Среди ортопедов и травматологов до сих пор ведется спор о сроке их ношения. Одни врачи настаивают на долгой (до 6 месяцев) ортопедической коррекции. Другие указывают на риск мышечной атрофии, расстройства двигательного стереотипа. Они рекомендуют использовать ортез в течение месяца, а затем приступать к ЛФК и физиотерапии.

Народные способы

Ортопеды не рекомендуют использовать народные средства в терапии асептического некроза, а в лечении детей они категорически запрещены. В некоторых случаях спиртовые, водочные растирания, согревающие компрессы и мази способствуют распространению заболевания на здоровые участки бедренной кости.

Профилактика

Ишемия тканей возникает в результате тромбоза, характерного для сосудистых патологий и системных заболеваний кости. Поэтому лучшей профилактикой становится своевременное диагностирование и лечение заболеваний. Для этого необходимо раз в 6-12 месяцев проходить полный медицинский осмотр.

Выявление варикоза или тромбофлебита на начальном этапе развития позволит быстро избавиться и от этих заболеваний, и предупредить развития асептического некроза головки тазобедренного сустава.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Нарушение кровотока приводит к повышению давления внутри кости и разрушениям костной ткани.

Асептический некроз вызывают не только причины связанные с нарушением кровоснабжение, но и ряд «механических» причин. Существует теория, согласно которой врачи допускают, что со временем головка бедренной кости начинает испытывать «переутомление».

Сигналы о «переутомлении» посылаются в головной мозг. Следствием обратного сигнала является спазм сосудов и застой крови, что приводит к нарушению снабжения кровью и питательными веществами органа.

Среди наиболее вероятных причин возникновения некроза вследствие нарушения обмена веществ называют:

Отдельно среди причин можно выделить врожденные дефекты развития бедра — дисплазию тазобедренного сустава.

Асептический некроз характеризуется 4 стадиями развития, каждая из которых имеет отличительные симптомы:

В зависимости от стадии заболевания применяются различные методы его диагностики. К методам диагностики можно отнести:

Магнито-резонансная томография. Метод МРТ тазобедренного сустава применяется для выявления заболевания на начальной стадии. При использовании такого метода диагностики вероятность ошибки минимальна.

Рентген суставов. Асептический некроз 2-3 стадии виден на рентгеновском снимке. Тяжесть заболевания и степень поражения сустава будет видна на снимках. В данном случае использование МРТ не нужно.

Сканирование при помощи радиоизотопов. Действие этого метода основано на различном поглощении радиоизотопов здоровой и пораженной костью.

Для лечения асептического некроза применяются следующие медикаменты:

Эффективным способом уменьшения боли, а также лечения некроза головки кости тазобедренного сустава, выполнение упражнений лечебной физкультуры. Ее действие направлено на то чтобы уменьшить симптомы заболевания, такие как атрофию мышц, ухудшение кровообращения головки сустава.

Эффективными будут упражнения, которые укрепляют связки и мышцы поврежденной конечности. Для того чтобы состояние головки не ухудшилось, необходимо подбирать упражнения с учетом отсутствия давления на нее.

Врачи рекомендуют начать со статической нагрузки на ногу. Для этого достаточно выполнять подъемы прямой ноги и задерживать ее на некоторое время в воздухе, до появления легкого напряжения в мышцах. Упражнения поможет подобрать, с учетом тяжести заболевания, врач.

Улучшить кровообращение и поступление питательных веществ в больную конечность поможет массаж.

Асептический некроз влечет за собой соблюдение некоторых ортопедических правил. Врачи не советую полностью исключать движение сустава, использовать костыли, особенно на начальной стадии заболевания.

Последствия, по их мнению, могут быть следующими:

Для того чтобы в некоторой степени облегчить симптомы и протекание болезни рекомендовано:

Асептический некроз можно излечить прибегнув к хирургическому вмешательству. Это является крайней мерой, к которой прибегают в случае неэффективности других способов лечения.

В ходе данной операции специальными приспособлениями просверливают канал в головку кости, пораженной некрозом. В результате операции снижается давление в кости и улучшается кровоснабжение, в связи с образованием новых кровеносных сосудов. Эффективность операции около 70%.

Чтобы уменьшить симптомы заболевания практикуют трансплантацию пациенту вместо поврежденной кости фрагмента его же здоровой кости. Это операция влияет на интенсивность кровотока и укрепляет шейку бедра. Трансплантация кости пациента дает высокую вероятность приживаемости этого участка кости.

В ходе этой операции происходит полная замена сустава, пораженного болезнью, на искусственный сустав. При положительном исходе операции у пациента полностью восстанавливается двигательная способность сустава и исчезают болевые ощущения.

Несмотря на то, что большинство проведенных операций дают положительный результат, врачи советую использовать их как крайнюю меру. Вовремя начатое лечение поможет избавиться от некроза и избежать хирургического вмешательства.

unlost.ru

Основные рентгенологические симптомы патологических изменений в мелких суставах кистей при РА

Периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей — наиболее ранний рентгенологический симптом артрита. Наличие данного симптома связано с экссудативно-пролиферативными процессами в параартикулярных тканях и синовиитом (внутрисуставным выпотом). Рентгенологически данные изменения проявляются симметричной или несимметричной сглаженностью контуров или увеличением толщины и понижением прозрачности мягких тканей в воспаленном суставе.

Классическим патологическим проявлением периартрита является отложение солей кальция в мягкие ткани в области сустава с формированием кальцификатов. Они могут быть одиночными, множественными, односторонними или двухсторонними, иметь различные формы и размеры в виде нечетких линейных теней или мелких округлых образований на краях суставных поверхностей.

Тендиниты и теносиновиты наиболее часто обнаруживаются в области запястий. Рентгенологически они проявляются утолщением и уплотнением связок и сухожилий в местах их расположения и прикрепления к костям (энтезопатии).

Остеопороз эпифизов сочленяющихся костей является наиболее ранним, но не специфическим рентгенологическим симптомом полиартрита. Рентгенологическими признаками его являются повышение рентгенпрозрачности костной ткани в эпифизарных концах коротких трубчатых костей, обеднение трабекулярного рисунка в эпифизах костей в виде истончения и частичного исчезновения трабекул, уменьшения количества трабекул на единицу площади, а также истончение замыкательных пластинок суставных поверхностей костей.

Кистевидные просветления костной ткани (кисты) — характерный для полиартрита рентгенологический симптом. Он проявляется в виде множественных, мелких рентгеннегативных образований округлой формы.

Сужение суставной щели. Равномерность сужения суставной щели в латеральных и медиальных отделах сустава — отличительное свойство артрита.

Эрозии суставов. Наличие эрозий суставных поверхностей — наиболее характерный для хронического полиартрита рентгенологический симптом, обнаружение которого в типичных для различных ревматических заболеваний суставах подтверждает диагноз. Длительное отсутствие эрозий в мелких суставах кистей требует проведения дифференциального диагноза между ревматическими заболеваниями, для которых не характерно развитие эрозивного артрита. Появление эрозий связано с разрушением субхондральной замыкательной пластины и участка губчатой кости эпифиза сустава.

Выделяются три типа костных эрозий. Наиболее часто в мелких суставах кистей образуются краевые поверхностные эрозии в тех местах внутрисуставного участка кости, где кость не защищена покрывающим сустав хрящом. Именно эти «оголенные» участки эпифизов костей на краях суставных поверхностей являются первичными местами атаки активно пролиферирующей синовиальной оболочки сустава.

Компрессионные эрозии имеют место в том случае, когда происходит провал (коллапс) субхондральной части губчатой кости на фоне околосуставного остеопороза и кистовидной перестройки костной структуры, что приводит к инвагинации суставной поверхности внутрь эпифиза. Типичными местами появления данного типа эрозий являются пястно-фаланговые суставы, где коллапс и инвагинация суставных поверхностей проксимальных эпифизов основных фаланг пальцев и смещение пястных головок в эти участки формируют типичные для полиартрита деформации суставов. Компрессионной эрозией также является внедрение ладьевидной кости запястья в дистальный эпифиз лучевой кости.

Третий тип эрозий выявляется в виде поверхностной резорбции замыкательной пластины кости в месте прикрепления связки и обычно связан с воспалительными изменениями в смежной связке. Появление такой эрозии по наружному краю шиловидного отростка локтевой кости является важной находкой и представляет собой один из ранних рентгенологических симптомов ревматоидного артрита.

Остеолиз — патологический процесс, сопровождающийся рассасыванием кости, при котором костная ткань исчезает полностью и бесследно при отсутствии реактивных изменений со стороны окружающих мягких тканей и оставшейся части кости. Остеолитическую форму ревматоидного артрита нельзя отнести к истинному остеолизу костной ткани. Эта форма заболевания является деструктивным артритом. Однако деструкции костей в этом случае столь значительны, что эпифизы костей разрушаются практически полностью, при этом они значительно уменьшаются в размерах и деформируются, но деструктивные изменения, при всей обширности поражения, не выходят за границы эпифизов костей. При истинном же остеолизе коротких трубчатых костей рассасыванию подвергаются не только эпифизы, но также метафизы и диафизы костей, в отдельных случаях кость может полностью лизироваться, что никогда не бывает при ревматоидном артрите.

Одним из вариантов остеолиза является акроостеолиз ногтевых бугристостей дистальных фаланг пальцев. Истинный остеолиз является крайне характерным, если не сказать патогномоничным, рентгенологическим симптомом псориатической артропатии и системной склеродермии.

Остеонекроз (асептический некроз кости) — омертвение участка костной ткани в субхондральном отделе суставной поверхности кости, обычно связанное с локальным нарушением кровообращения в определенном участке кости. Начальными рентгенологическими проявлениями асептического некроза следует считать повышение рентгенпрозрачности и разрежение трабекулярной костной структуры субхондрального отдела суставной поверхности кости с формированием линейной зоны просветления костной ткани, которая идет параллельно суставной поверхности.

Рентгенологические стадии ревматоидного артрита

Наиболее часто используемой рентгенологической классификацией является деление ревматоидного артрита на стадии по Steinbrocker в различных модификациях.

Выделяются четыре рентгенологические стадии заболевания, отражающие прогрессирование ревматоидного артрита в мелких суставах кистей и дистальных отделов стоп.

• I стадия. Появление периартикулярных утолщений, уплотнение мягких тканей и наличие околосуставного остеопороза. Единичные кистовидные просветления костной ткани. Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.
• II стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.
• III стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более). Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов.
• IV стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной (распространенный) остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии костей и суставных поверхностей. Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные анкилозы. Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных поверхностей.

Рентгенологические изменения в различных суставах у одного пациента могут быть различными, поэтому стадия ревматоидного артрита устанавливается по любому максимально измененному суставу (для начальных стадий ревматоидного артрита) и по суммарному количеству эрозий в суставах кистей и дистальных отделов стоп (для II и III стадии ревматоидного артрита). Рентгенологическая стадия ревматоидного артрита учитывает не только изменения в мелких суставах кистей, но и в дистальных отделах стоп, где типичными для ревматоидного артрита являются II-V плюснефаланговые и I межфаланговые суставы.

«Ревматология»
Т.Н. Бортная

medbe.ru

Стадии рентгенологических изменений в суставах при ревматоидном артрите | Смирнов А.В., Каратеев Д.Е.

Костно-суставная система кистей и дистальных отделов стоп является основным объектом исследования для постановки диагноза и определения стадии ревматоидного артрита (РА) и проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями ревматической и неревматической природы.

Синовиальная оболочка периферических суставов является органом-мишенью, где при РА разворачивается хроническое аутоиммунное воспаление, приводящее в дальнейшем к характерному для РА множественному и симметричному поражению суставов. Симметричность изменений в суставах кистей и стоп является отличительной особенностью РА. Типичные признаки РА – симметричное поражение пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов, суставов запястий, проксимальных межфаланговых суставов кистей. Первые рентгенологические симптомы артрита, в т. ч. и появление первых эрозий, могут обнаруживаться во 2-х и 3-х пястно-фаланговых суставах, 3-х проксимальных межфаланговых суставах кистей, суставах запястий, лучезапястных суставах, шиловидных отростках локтевых костей, 5-х плюсне-фаланговых суставах. При более выраженных стадиях РА изменения могут обнаруживаться в дистальных межфаланговых суставах кистей и стоп. РА никогда не начинается с поражения дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, проксимальных межфаланговых суставов стоп.

Наиболее часто в повседневной практике применяется рентгенологическая классификация, основанная на делении РА на модифицированные стадии по Штейнброкеру с использованием обзорных рентгенограмм кистей и дистальных отделов стоп в прямой проекции.

Выделяются 4 рентгенологические стадии РА, отражающие прогрессирование симптомов артрита в суставах кистей и дистальных отделов стоп.

К 1-й стадии (ранним рентгенологическим изменениям) РА относятся периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей, околосуставной остеопороз (повышение рентгенпрозрачности костной ткани), единичные кистовидные просветления костной ткани и сужение отдельных суставных щелей в типичных для начального РА суставах. Рентгенологические симптомы 1-й стадии неспецифичны для РА и могут быть обнаружены при других ревматических заболеваниях, что требует обязательного учета клинико-лабораторных показателей заболевания.

Стадия 2 характеризуется нарастанием околосуставного остеопороза, появлением множественных кистовидных просветлений костной ткани в эпифизах коротких трубчатых костей и костях запястий в сочетании с множественными сужениями суставных щелей, эрозивными изменениями в суставах и небольшими краевыми деформациями костей. Эта стадия подразделяется на неэрозивную и эрозивную формы в зависимости от отсутствия или наличия деструктивных изменений в суставах. Как правило, первые эрозии появляются во 2–3-х пястно-фаланговых, 5-х плюсне-фаланговых суставах, костях запястий, в области шиловидного отростка локтевой кости. Отличительная особенность 2-й стадии РА – отсутствие умеренных или выраженных деформационных изменений, подвывихов, вывихов и костных анкилозов суставов.

Стадия 3 характеризуется нарастанием рентгенологических симптомов, выявляемых при 2-й стадии. Деструктивные изменения выраженные, определяются во многих суставах кистей и дистальных отделов стоп. Преобладают в типичных для РА суставах. Отличительная особенность 3-й стадии – умеренные и выраженные деформации эпифизов костей, подвывихи и вывихи в отдельных или многих суставах.

4-я стадия характеризуется симптомами 3-й стадии и появлением костных анкилозов суставов. Для РА типичны анкилозы в суставах запястий (межзапястных, 2–5-х запястно-пястных суставах). Крайне редко выявляются анкилозы в проксимальных межфаланговых суставах кистей и лучезапястных суставах. Выраженные деструктивные изменения в костях запястий могут приводить к коллапсу запястий, который характеризуется снижением высоты запястий, выраженными деформациями, уменьшением размеров или остеолизом костей запястий. Остеолитические изменения могут выявляться в пястно-фаланговых и, реже, плюсне-фаланговых суставах. Рентгенологические стадии РА представлены на рисунках 1–11.

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей

Вторая форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов существенно отличается от деформирующего артроза. Основной характерной чертой этого процесса является развитие кистовидных образований в суставных концах сочленяющихся костей. При деформирующем артрозе, как было отмечено, тоже иногда образуются отдельные кистовидные образования среди склерозированной костной ткани. Однако в этих случаях они представляют собой сопутствующее явление, указывающее на некоторую относительную недостаточность компенсаторных процессов и не являются основной чертой, определяющей качественную характеристику заболевания. В отличие от этого при описываемой второй форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов кистовидные образования являются основной качественной особенностью заболевания и их динамика определяет все течение патологического процесса*

Данная форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов, несмотря на ее относительную частоту, наименее известна. В литературе описана по существу лишь кистовидная перестройка костей запястья (Д. Г. Рохлин, 1936; А. И. Кураченков, 1940, 1951; А. В. Гринберг, 1940, 1958; Капис — Kappis, 1916; Брайлсфорд — Breilsford, 1935; В. С. Брежнев, 1934; Дрейфус, 1921; Прейзер, 1911; Воленберг, 1912, и др.). Другие же локализации этого патологического процесса и, главное, общие его закономерности установлены преимущественно в течение последних лет (Н. С. Косинская, 1958-1959) и еще не получили достаточного освещения в печати.

Наши наблюдения показывают, что данная форма поражения часто возникает, как и деформирующий артроз, вследствие более или менее выраженной дегенерации суставных хрящей, если компенсаторные явления оказываются недостаточными. При этом рентгенологически обнаруживаются: резкое снижение высоты сустава, вплоть до полного соприкасания сочленяющихся костей, весьма незначительные костные разрастания, непропорциональные степени разрушения суставных хрящей и кистовидная перестройка наиболее нагружаемых отделов суставных концов, подвергающихся постоянной травматизации.

Обычно суставные хрящи раньше всего разрушаются в местах максимальной нагрузки, например в верхненаружном отделе тазобедренного сустава. Соответствующие, наиболее нагружаемые и, следовательно, постоянно травмируемые участки суставных концов начинают соприкасаться и подвергаются кистовидной перестройке. Поэтому в тазобедренном суставе кистовидные образования раньше всего возникают в верхненаружном квадранте головки бедренной кости и в теле подвздошной, в коленном суставе — в области внутреннего мыщелка бедра, в кисти — в полулунной кости, в соответствующем участке дистального эпифиза лучевой кости и в костях, образующих седловидный сустав.

Значительно реже кистовидная перестройка сочленяющихся костей появляется и длительно нарастает при отсутствии каких бы то ни было указаний на морфологические изменения суставных хрящей. При рентгенологическом исследовании устанавливается нормальная высота рентгеновской суставной щели, обычная форма суставных поверхностей, без костных краевых разрастаний и в то же время более или менее обширная, постепенно нарастающая кистовидная перестройка структуры сочленяющихся костей. Когда кистовидное образование в своем развитии приближается к суставной поверхности, соответствующий участок суставного конца уплощается, деформируется, вокруг него появляются незначительные костные разрастания, но высота рентгеновской суставной щели длительно остается нормальной или снижается умеренно.

У некоторых больных с данной формой дегенеративно-дистрофического поражения обнаруживается одно кистовидное образование, которое, постепенно увеличиваясь, захватывает значительный участок кости, например почти всю головку бедренной кости и даже шейку ее. Иногда такое образование принимает полициклическую форму. Чаще развивается несколько небольших кистовидных образований, нередко обнаруживаются множественные мелкие кисты — в одной или нескольких костях, например почти во всех костях запястья.

Кистовидные образования, находящиеся в процессе формирования, не имеют резких границ и выраженной замыкающей пластинки, что отлично прослеживается рентгенологически. Сформированное кистовидное образование покрыто тонкой замыкающей пластинкой, иногда оно окружено зоной склероза. Такое кистовидное образование нередко длительно остается неизменным, однако в дальнейшем его стенки могут вновь начать перестраиваться. Тогда покрывающая его замыкающая пластинка частично рассасывается, окружающие участки кости вовлекаются в зону кистовидной перестройки, нередко частично некротизируются.

Представленные данные объясняют клинические явления, наблюдающиеся при дегенеративно-дистрофическом поражении суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей.

У таких больных исподволь развиваются и постепенно нарастают сначала неопределенные, затем более интенсивные, постоянные, тупые боли в суставе, увеличивающиеся при движениях и после нагрузки. При этом длительно не определяется никаких объективных клинических симптомов патологического процесса. Нагрузка конечности по оси болей не вызывает. Постепенно появляются нестойкие нарушения функции сустава, уменьшающиеся после кратковременной иммобилизации или даже после простого отдыха в течение нескольких дней. Эти нарушения функции объясняются нестойкой мышечной контрактурой, вызванной болевым синдромом.

Вследствие этих особенностей клинической картины данную форму поражения лечащие врачи и эксперты обычно рассматривают как заболевание более легкое, чем деформирующий артроз. Между тем, его функциональный прогноз весьма тяжел, так как в дальнейшем, под влиянием продолжающейся нагрузки конечности, происходят патологические переломы и некроз стенок кистовидных образований с прорывом их в сустав. При этом возникает внутрисуставное кровоизлияние и дегенеративное поражение сустава осложняется асептическим артритом, т. е. развивается артрито-артроз.

Прорыв кист в сустав клинически нередко характеризуется внезапным появлением резких болей, исключающих возможность движений, иногда температура становится субфебрильной, возникает умеренный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. После нескольких недель полного покоя острые боли постепенно стихают, но тупые боли сохраняются, появляются выраженные нарушения функции сустава, развивается атрофия конечности. В дальнейшем в связи с повторными прорывами кистовидных образований периоды обострений повторяются. В других случаях прорыв кист в сустав протекает в виде процесса более растянутого во времени и клинически проявляется в постепенном нарастании болей, ограничений движений и атрофии конечности. В этой стадии заболевание нередко ошибочно принимают за инфекционный артрит, даже туберкулезной этиологии.

Повторные переломы и асептический некроз стенок кистовидных образований приводят к обширному разрушению костной ткани и суставных хрящей. Соответствующий отдел кости деформируется, сдавливается, частично некротизируется. Одновременно идут процессы репарации. Костная ткань частично восстанавливается, развивается ее склероз и в то же время дегенеративно-дистрофический процесс продол-

Рис. 4. Схема развития дегенеративно-дистрофического поражения сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей. а — нормальный сустав; б, в — патологический процесс в его ! и // стадиях жается, кистовидной перестройке подвергаются смежные отделы костной ткани и соседние кости. Изредка в результате повторных кровоизлияний в сустав может возникнуть анкилоз, т. е. состояние, само по себе совершенно не характерное для дегенеративно-дистрофических поражений суставов.

Некроз и патологические переломы стенок кистовидных образований обнаруживаются рентгенологически раньше появления клинических симптомов асептического артрита, если суставной хрящ еще сохранился. „ Однако такая рентгенологическая картина свидетельствует о близости прорыва в сустав и является прогностически неблагоприятным симптомом, который, несомненно, следует учитывать при определении степени утраты трудоспособности. При истинном прорыве суставные хрящи оказываются разрушенными, стенки кист фрагментированы, в их полости находятся некротические костные обломки, иногда довольно крупные.

Таким образом, при этой форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов можно выделить две стадии. Первая из них характеризуется изолированными кистовидными образованиями в суставных концах сочленяющихся костей при сохранении целости суставных поверхностей (рис. 4, б), вторая — характеризуется прорывом кист в сустав, (рис. 4, в), т. е. развитием артрито-артроза.

Прослеженная рентгенологически динамика описанного патологического процесса в сочетании с некоторыми опубликованными гистологическими данными, в частности Поммера (1922), а также Бауэра и Бенетта

(1936), Конечного (Когце12пу) и других, позволяет считать, что указанные кистовидные образования возникают в суставных концах сочленяющихся костей вследствие множественных разновременных микропереломов отдельных костных пластинок с внутрикостными кровоизлияниями и асептического некроза отдельных костных пластинок с последующим их остеолизом. В соответствующих участках костной ткани возникают так называемые кровяные кисты, которые под влиянием продолжающейся нагрузки в дальнейшем прорываются в сустав. Иногда кистовидные образования содержат слизеподобную или желеобразную аморфную массу (Гакенброх, 1957), представляющую собой продукты распада костной ткани. Изредка в кистовидных образованиях находят синовиальную жидкость (Ланделль, 1953). Возможно, она туда проникает после прорыва кистовидного образования в сустав,

У отдельных больных II стадия заболевания характеризуется не столько прорывом кистовидных образований в сустав, сколько медленно нарастающей компрессией перестроенного участка кости. Этот отдел постепенно сдавливается, деформируется, частично некротизируется, частично склерозируется, а в смежных участках костной ткани или в соседних костях нарастает кистовидная перестройка. При таком варианте течения патологического процесса компонент асептического воспаления умеренно выражен и заболевание клинически и рентгенологически протекает как чисто дегенеративный процесс. По-видимому, у таких больных вместо кровяных кист формируются своеобразные фиброзные поля, в которых поврежденная костная ткань замещается фиброзной тканью. Это предположение подкрепляют результаты некоторых гистологических исследований (И. Л. Клионер, 1940; Г. А. Зедгенидзе, 1950).

Таким образом, сопоставление клинических и рентгенологических данных показывает, что описываемая форма поражения протекает с выраженными клиническими симптомами, если патоморфологическим субстратом кистовидной перестройки являются кровяные кисты, и вызывает более легкую клиническую картину, когда перестройка костной ткани обусловлена преимущественно фиброзными полями. В то же время кистовидная перестройка сочленяющихся костей, развивающаяся вследствие разрушения суставных хрящей, протекает клинически острее, а при длительной их сохранности — более спокойно.

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей в большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Кистовидная перестройка костей запястья такого происхождения наблюдалась многими авторами (Д. Г. Рохлин, 1936; Д. С. Кузьмин, 1936; В. С. Брежнев, 1934; А. В. Гринберг, 1940, 1958, и др.). Наши наблюдения показывают, что и другие локализации этого поражения часто развиваются у людей, профессиональная деятельность которых требует постоянного значительного напряжения соответствующего сустава.

Поэтому, как и деформирующий артроз, эта форма поражения нередко длительно остается недостаточно осознанной больным и обычно устанавливается уже в возрасте более 40 лет, иногда несколько раньше.

Эта форма дегенеративно-дистрофического поражения типична также для хронической кессонной болезни. Подробно описанная в литературе кистовидная перестройка суставных концов, характерная для этого заболевания (А. А. Цейтлин, 1935; А. Б. Райхман, 1941; В. А. Дьяченко, 1951; Эрдман, 1927, и др.), возникает вследствие эмболии внутрикостных сосудов с последующим асептическим некрозом и остеолизом соответствующих участков костной ткани.

Изредка данная форма дегенеративно-дистрофического поражения развивается после перенесенного артрита под влиянием последующей хронической перегрузки неполноценного сустава.

Сравнительно нередко изолированные кистовидные образования возникают в костной ткани после однократной грубой травмы с внутрикостным кровоизлиянием. Кистовидная перестройка такого происхождения не прогрессирует и не переходит во II стадию, если соответствующий сустав не подвергается постоянной нагрузке. Более того, при таких условиях возможно фиброзное преобразование содержимого кровяной кисты с последующей метаплазией соединительной ткани в грубоволокнистую кость, т. е. восстановление костной ткани (см. рис. 45). При профессиональной нагрузке травмированного сустава наблюдается типичное течение патологического процесса.

Дегенеративно-дистрофическое поражение с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей наблюдается во всех суставах, особенно часто в тазобедренном суставе и в области лучезапястного сустава и запястья. Профессиональные поражения часто захватывают одновременно оба одноименных сустава. При поражении обоих тазобедренных суставов патологический процесс нередко оказывается симметричным. При поражении запястий часто более резко изменена правая конечность. Поражение крупных одноименных суставов вызывает резкие нарушения функции конечностей.

Кистовидной перестройке подвергаются также новообразованные суставные концы, создающиеся при ложных суставах в форме неартроза. Проведенное нами специальное исследование показывает, что при таких ложных суставах нижней конечности на область неартроза постоянно падает значительная нагрузка, что может привести к кистовидной перестройке новообразованной суставной головки, а иногда и суставной впадины с типичной динамикой патологического процесса.

www.kievoncology.com

Кистовидная перестройка костей — Травматология и ортопедия

Основной харак­терной чертой кистовидной перестройки костей является развитие кистовидных образова­ний в суставных концах сочленяющихся костей. При деформирующем артрозе, как было отмечено, тоже иногда образуются отдельные кистовидные образования среди склерозированной костной ткани. Однако в этих случаях они представляют собой сопутствующее явление, указы­вающее на некоторую относительную недостаточность компенсаторных процессов и не являются основной чертой, определяющей качественную характеристику заболевания. В отличие от этого при описываемой вто­рой форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов кистовидные образования являются основной качественной особенностью заболевания и их динамика определяет все течение патологического процесса.

Кистовидная перестройка костей, несмотря на ее относительную частоту, наименее известна. В литературе описана по существу лишь кистовидная перестройка костей запястья. Другие же локализации этого патологического процесса и, главное, общие его закономерности установлены преимущественно в течение последних лет и еще не получили достаточного освеще­ния в печати. Наши наблюдения показывают, что данная форма поражения часто возникает, как и деформирующий артроз, вследствие более или менее выраженной дегенерации суставных хрящей, если компенсаторные явле­ния оказываются недостаточными. При этом рентгенологически обнару­живаются: резкое снижение высоты сустава, вплоть до полного сопри­касания сочленяющихся костей, весьма незначительные костные раз­растания, непропорциональные степени разрушения суставных хрящей и кистовидная перестройка костей наиболее нагружаемых отделов суставных концов, подвергающихся постоянной травматизации.

Обычно суставные хрящи раньше всего разрушаются в местах мак­симальной нагрузки, например в верхненаружном отделе тазобедренного сустава. Соответствующие, наиболее нагружаемые и, следовательно, постоянно травмируемые участки суставных концов начинают сопри­касаться и подвергаются кистовидной перестройке костей. Поэтому в тазобед­ренном суставе кистовидные образования раньше всего возникают в верхненаружном квадранте головки бедренной кости и в теле под­вздошной, в коленном суставе — в области внутреннего мыщелка бедра, в кисти — в полулунной кости, в соответствующем участке дистального эпифиза лучевой кости и в костях, образующих седловидный сустав.

Значительно реже кистовидная перестройка сочленяющихся костей появляется и длительно нарастает при отсутствии каких бы то ни было указаний на морфологические изменения суставных хрящей. При рент­генологическом исследовании устанавливается нормальная высота рент­геновской суставной щели, обычная форма суставных поверхностей, без костных краевых разрастаний и в то же время более или менее обшир­ная, постепенно нарастающая кистовидная перестройка структуры сочле­няющихся костей. Когда кистовидное образование в своем развитии приближается к суставной поверхности, соответствующий участок су­ставного конца уплощается, деформируется, вокруг него появляются не­значительные костные разрастания, но высота рентгеновской суставной щели длительно остается нормальной или снижается умеренно.

У некоторых больных с данной формой дегенеративно-дистрофического поражения обнаруживается одно кистовидное образование, кото­рое, постепенно увеличиваясь, захватывает значительный участок кости, например почти всю головку бедренной кости и даже шейку ее. Иногда такое образование принимает полициклическую форму. Чаще разви­вается несколько небольших кистовидных образований, нередко обнару­живаются множественные мелкие кисты — в одной или нескольких костях, например почти во всех костях запястья.

Кистовидные образования, находящиеся в процессе формирования, не имеют резких границ и выраженной замыкающей пластинки, что от­лично прослеживается рентгенологически. Сформированное кистовидное образование покрыто тонкой замыкающей пластинкой, иногда оно окру­жено зоной склероза. Такое кистовидное образование нередко длительно остается неизменным, однако в дальнейшем его стенки могут вновь на­чать перестраиваться. Тогда покрывающая его замыкающая пластинка частично рассасывается, окружающие участки кости вовлекаются в зону кистовидной перестройки, нередко частично некротизируются.

Представленные данные объясняют клинические явления, наблюда­ющиеся при дегенеративно-дистрофическом поражении суставов с кисто­видной перестройкой костей.

У таких больных исподволь развиваются и постепенно нарастают сначала неопределенные, затем более интенсивные, постоянные, тупые боли в суставе, увеличивающиеся при движениях и после нагрузки. При этом длительно не определяется никаких объективных клинических симптомов патологического процесса. Нагрузка конечности по оси болей не вызывает. Постепенно появляются нестойкие нарушения функции су­става, уменьшающиеся после кратковременной иммобилизации или даже после простого отдыха в течение нескольких дней. Эти нарушения функ­ции объясняются нестойкой мышечной контрактурой, вызванной боле­вым синдромом.

Вследствие этих особенностей клинической картины кистовидную перестройку костей лечащие врачи и эксперты обычно рассматривают как забо­левание более легкое, чем деформирующий артроз. Между тем, его функциональный прогноз весьма тяжел, так как в дальнейшем, под влиянием продолжающейся нагрузки конечности, происходят патологи­ческие переломы и некроз стенок кистовидных образований с прорывом их в сустав. При этом возникает внутрисуставное кровоизлияние и деге­неративное поражение сустава осложняется асептическим артритом, т. е. развивается артрито-артроз.

Прорыв кист в сустав клинически нередко характеризуется внезап­ным появлением резких болей, исключающих возможность движений, иногда температура становится субфебрильной, возникает умеренный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. После нескольких недель полного покоя острые боли постепенно стихают, но тупые боли сохраняются, появ­ляются выраженные нарушения функции сустава, развивается атрофия конечности. В дальнейшем в связи с повторными прорывами кистовидных образований периоды обострений повторяются. В других случаях прорыв кист в сустав протекает в виде процесса более растянутого во времени и клинически проявляется в постепенном нарастании болей, ограничений движений и атрофии конечности. В этой стадии заболевание нередко ошибочно принимают за инфекционный артрит, даже туберку­лезной этиологии.

Повторные переломы и асептический некроз стенок кистовидных об­разований приводят к обширному разрушению костной ткани и сустав­ных хрящей. Соответствующий отдел кости деформируется, сдавли­вается, частично некротизируется. Одновременно идут процессы репа­рации. Костная ткань частично восстанавливается, развивается ее скле­роз и в то же время дегенеративно-дистрофический процесс продолжается, кистовидной перестройке костей подвергаются смежные отделы костной ткани и соседние кости. Изредка в результате повторных кровоизлияний в сустав может возникнуть анкилоз, т. е. состояние, само по себе совер­шенно не характерное для дегенеративно-дистрофических поражений суставов.

Некроз и патологические переломы стенок кистовидных образований обнаруживаются рентгенологически раньше появления клинических симптомов асептического артрита, если суставной хрящ еще сохранился. Однако такая рентгенологическая картина кистовидной перестройки костей свидетельствует о близости прорыва в сустав и является прогностически неблагоприятным симп­томом, который, несомненно, следует учитывать при определении степени утраты трудоспособности. При истинном прорыве суставные хрящи оказываются разрушенными, стенки кист фрагментированы, в их полости находятся некротические костные обломки, иногда довольно крупные.

Таким образом, при кистовидной перестройке костей можно выделить две стадии. Первая из них характе­ризуется изолированными кистовидными образованиями в суставных концах сочленяющихся костей при сохранении целости суставных по­верхностей, вторая — характеризуется прорывом кист в сустав, т. е. развитием артрито-артроза.

Прослеженная рентгенологически динамика описанного патологиче­ского процесса в сочетании с некоторыми опубликованными гистологиче­скими данными, позволяет считать, что указан­ные кистовидные образования возникают в суставных концах сочленяю­щихся костей вследствие множественных разновременных микроперело­мов отдельных костных пластинок с внутрикостными кровоизлияниями и асептического некроза отдельных костных пластинок с последующим их остеолизом. В соответствующих участках костной ткани возникают так называемые кровяные кисты, которые под влиянием продолжаю­щейся нагрузки в дальнейшем прорываются в сустав. Иногда кистовид­ные образования содержат слизеподобную или желеобразную аморфную массу, представляющую собой продукты распада кост­ной ткани. Изредка в кистовидных образованиях находят синовиальную жидкость. Возможно, она туда проникает после про­рыва кистовидного образования в сустав.

У отдельных больных II стадия кистовидной перестройки костей характеризуется не столько прорывом кистовидных образований в сустав, сколько медленно нарастающей компрессией перестроенного участка кости. Этот отдел по­степенно сдавливается, деформируется, частично некротизируется, ча­стично склерозируется, а в смежных участках костной ткани или в сосед­них костях нарастает кистовидная перестройка. При таком варианте те­чения патологического процесса компонент асептического воспаления умеренно выражен и заболевание клинически и рентгенологически про­текает как чисто дегенеративный процесс. По-видимому, у таких больных вместо кровяных кист формируются своеобразные фиброзные поля, в ко­торых поврежденная костная ткань замещается фиброзной тканью. Это предположение подкрепляют результаты некоторых гистологических ис­следований.

Таким образом, сопоставление клинических и рентгенологических данных показывает, что описываемая форма кистовидной перестройки костей протекает с вы­раженными клиническими симптомами, если патоморфологическим суб­стратом кистовидной перестройки костей являются кровяные кисты, и вызывает более легкую клиническую картину, когда перестройка костной ткани обусловлена преимущественно фиброзными полями. В то же время кисто­видная перестройка сочленяющихся костей, развивающаяся вследствие разрушения суставных хрящей, протекает клинически острее, а при дли­тельной их сохранности — более спокойно.

Кистовидная перестройка сочленяющихся костей в большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Кистовидная перестройка костей запястья такого происхождения наблюдалась многими авторами. Наши наблюдения показывают, что и другие ло­кализации этого поражения часто развиваются у людей, профессиональ­ная деятельность которых требует постоянного значительного напряже­ния соответствующего сустава.

Поэтому, как и деформирующий артроз, кистовидная перестройка костей не­редко длительно остается недостаточно осознанной больным и обычно устанавливается уже в возрасте более 40 лет, иногда несколько раньше.

Эта форма дегенеративно-дистрофического поражения типична также для хронической кессонной болезни. Подробно описанная в лите­ратуре кистовидная перестройка суставных концов, характерная для этого заболевания, возникает вследствие эмболии внутри- костных сосудов с последующим асептическим некрозом и остеолизом соответствующих участков костной ткани.

Изредка кистовидная перестройка костей развивается после перенесенного артрита под влиянием последующей хронической перегрузки неполноценного сустава.

Сравнительно нередко изолированные кистовидные образования возникают в костной ткани после однократной грубой травмы с внутрикостным кровоизлиянием. Кистевидная перестройка  костей такого происхожде­ния не прогрессирует и не переходит во II стадию, если соответствую­щий сустав не подвергается постоянной нагрузке. Более того, при таких условиях возможно фиброзное преобразование содержимого кровяной кисты с последующей метаплазией соединительной ткани в грубоволокнистую кость, т. е. восстановление костной ткани. При про­фессиональной нагрузке травмированного сустава наблюдается типичное течение кистовидной перестройки костей.

Дегенеративно-дистрофическое поражение с кистовидной перестрой­кой костей наблюдается во всех суставах, особенно ча­сто в тазобедренном суставе и в области лучезапястного сустава и за­пястья. Профессиональные поражения часто захватывают одновременно оба одноименных сустава. При поражении обоих тазобедренных суста­вов патологический процесс нередко оказывается симметричным. При поражении запястий часто более резко изменена правая конечность. Поражение крупных одноименных суставов вызывает резкие нарушения функции конечностей.

Кистовидной перестройке костей подвергаются также новообразованные суставные концы, создающиеся при ложных суставах в форме неоартроза. При таких ложных суставах нижней конечности на область неоартроза постоянно падает значительная нагрузка, что может привести к кистовидной пере­стройке новообразованной суставной головки, а иногда и суставной впа­дины с типичной динамикой патологического процесса.

---

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

---

Видео:

Полезно:

surgeryzone.net

Атлас рентгенологической диагностики ревматоидного артрита (Смирнов А. В.)

Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН           Оглавление Часть 1. Рентгенологическая диагностика артрита 4 Основные рентгенологические симптомы артрита 4 Рентгенологические изменения в мягких тканях 4-5 Рентгенологические изменения в костной ткани 6-25 Часть 2. Рентгенологическая диагностика ревматоидного артрита (РА) 26 Отличительные особенности РА 26 Рентгенологические изменения в суставах при классическом течении РА 26 Сроки появления основных рентгенологических симптомов РА 27 Оценка рентгенологических изменений при РА в пожилом возрасте 27 Модифицированные рентгенологические стадии РА (по Штейнброкеру) 28 Описание рентгенологических стадий РА 29-42 Часть 3. Рентгенологические методы оценки прогрессирования изменений в суставах при РА 43 Классификация рентгенологических методов оценки изменений в суставах при РА. 43 Метод Sharp в модификации van der Heijde (1989). 43 Метод SENS (Simple Erosion Narrowing Score) (1999) 48 Литература 48     Условные обозначения   РА – ревматоидный артрит ДМФ – дистальный межфаланговый сустав ПМФ – проксимальный межфаланговый сустав ПЯФ – пястно-фаланговый сустав ЗП – запястно-пястный сустав МЗ – межзапястный сустав ЛЗ – лучезапястный сустав МФ – межфаланговый сустав ПЛФ – плюснефаланговый сустав     Часть 1. Рентгенологическая диагностика артрита.   Основные рентгенологические симптомы артрита [1,2]. 1. Изменения в мягких тканях. 2. Остеопороз. 3. Кистовидные просветления костной ткани (кисты). 4. Сужение суставной щели. 5. Эрозии. 6. Костные анкилозы. 7. Вывихи и подвывихи суставов. 8. Остеолиз. 9. Деформации костей.   Рентгенологические изменения в мягких тканях.   Диффузное периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей является наиболее ранним рентгенологическим симптомом артрита, чаще всего выявляемое в мелких суставах кистей и дистальных отделов стоп, что обусловлено протекающими экссудативно-пролиферативными процессами в суставах (Рис 1), а также косвенным признаком наличия жидкости в суставе (синовита) (Рис 2). В редких случаях о наличии жидкости в мелких суставах можно судить по небольшому расширению рентгеновской суставной щели. Изменения в мягких тканях являются неспецифическими и редко выявляемыми рентгенологическими симптомами, которые лучше определяются другими лучевыми методами диагностики (ультразвуковым исследованием и магнитно-резонансной томографией суставов).   Рис 1. Утолщение мягких тканей в области дистального эпифиза локтевой кости.     Рис 2. Утолщение и уплотнение периартикулярных мягких тканей 2-го правого пястно-флангового сустава.     Рентгенологические изменения в костной ткани. Остеопороз. Одним из самых ранних и характерных рентгенологических проявлений артрита является околосуставной остеопороз (ОП) (Рис. 3). Признаками околосуставного ОП являются повышение рентгенологической прозрачности костной ткани в эпифизах коротких и длинных трубчатых костей в виде изменения трабекулярного рисунка костей, истончения и/или частичного исчезновения трабекул, уменьшения их количества на единицу объёма кости и истончения замыкательных пластинок суставных поверхностей костей (Рис 4). Помимо околосуставного может развиваться и генерализованный ОП. При генерализованном остеопорозе изменения обнаруживаются не только в трабекулярной, но и в кортикальной костной ткани (Рис. 5). Эти патологические изменения обнаруживаются во всех костях и не связаны непосредственно с пораженными суставами. При генерализованном ОП имеют место системные нарушения метаболизма кальция в костной ткани и связаны с нарушениями ремоделирования костной ткани и преобладанием процессов резорбции кости на процессами костеобразования. Рентгенологически остеопороз в кортикальной кости проявляется истончением кортикального слоя кости за счёт эндостальной и субэндостальной резорбции кости, расширением костномозгового пространства и спонгиоизации кортикального слоя в коротких и длинных трубчатых костях. Рис 3. Незначительный околосуставной остеопороз.   Рис 4. Выраженный околосуставной остеопороз. Толщина кортикального слоя диафизов пястных костей в норме.     Рис 5. Выраженный распространённый остеопороз. Резкое истончение кортикального слоя диафизов пястных костей.     Кистовидные просветления костной ткани (кисты). Характерный для полиартрита рентгенологический симптом, часто выявляемый уже на ранних стадиях развития заболевания. В мелких суставах в большинстве случаев определяются единичные (Рис. 6) или множественные (Рис. 7, 8) различных размеров округлой формы рентгеннегативные образования, располагающиеся в субхондральных или в центральных отделах эпифизов костей. В период обострения заболевания кистовидные просветления костной ткани не имеют четких границ и на фоне околосуставного остеопороза ещё более увеличивают рентгенпрозрачность костей и могут сливаться с порозной костной тканью. В период ремиссии вокруг кистовидных просветлений может появляться тонкий костный ободок, отграничивающий его от окружающей костной ткани (Рис 8, 9). Крупные кистовидные просветления в эпифизах коротких трубчатых костей кистей и запястий встречаются у физически активных людей и мужчин, занимающихся физическим трудом (Рис. 10).       Рис 6. Единичные кистовидные просветления костной ткани в пястных головках. Незначительный околосуставной остеопороз.   Рис 7. Множественные кистовидные просветления костной ткани во 2, 3 и 4-м пястнофаланговых суставах (больше в 3-м ПЯФ). Отдельные кисты со склеротическим ободком.     Рис 8. Множественные кисты со склеротическим ободком в плюснефаланговых суставах.   Рис 9. Множественные локальные кисты со склеротическим ободком в 1-м межфаланговом суставе большого пальца стопы.   Рис 10. Крупные кисты в ладьевидных костях запястий.     Сужение суставной щели. Для артрита характерно прогрессирующее сужение суставных щелей и является одним из важных рентгенологических симптомов, имеющих прямую коррелятивную связь с патологическими изменениями, происходящими в суставном хряще. Равномерность сужения суставной щели — отличительное свойство артрита, которое можно классифицировать как незначительное, умеренное и выраженное (Рис. 11, 12, 13, 14). Ширину рентгеновской суставной щели необходимо измерять в наиболее суженном участке.       Рис 11. Утолщение мягких тканей в области запястий и 3-го ПЯФ. Умеренный околосуставной остеопороз в ПЯФ. Резко сужена щель 3-го ПЯФ.       Рис 12. Выраженное симметричное сужение суставных щелей, множественные кистовидные просветления костной ткани и эрозии в пястно-фаланговых суставах.     Рис 13. Множественное сужение суставных щелей в суставах запястий и запястно- пястных суставах. Немногочисленные кисты костей.   Рис 14. Множественное сужение суставных щелей в разной степени выраженности в суставах дистальной части стопы. Единичные кисты.     Эрозии суставов. Наличие эрозий суставных поверхностей наиболее характерный для полиартрита рентгенологический симптом (Рис 15). Появление эрозий связано с разрушением субхондральной замыкательной пластины и участка губчатой кости эпифиза сустава. Различают 3 типа костных эрозий. Краевые поверхностные эрозии выявляются в тех местах внутрисуставного участка кости, где обычно кость не защищена покрывающим сустав хрящом (Рис. 16, 17, 18, 19). Именно эти «оголённые» участки эпифизов костей на краях суставных поверхностей являются первичными местами атаки активно пролиферирующей синовиальной оболочки сустава. Компрессионные эрозии имеют место в том случае, когда происходит провал (коллапс) субхондральной части губчатой кости на фоне околосуставного остеопороза, кистовидной перестройки костной структуры и приводит к инвагинации суставной поверхности внутрь эпифиза (Рис. 20, 47). Эти изменения обнаруживаются в суставах, подверженных большим мышечным нагрузкам и движениям. Наиболее характерным местом компрессионных эрозий является тазобедренный сустав, суставная поверхность головки бедренной кости. Другими важными местами появления данного типа эрозий являются пястно-фаланговые суставы. Коллапс и инвагинация суставных поверхностей проксимальных эпифизов основных фаланг пальцев и смещение (внедрение) пястных головок в эти участки формируют типичные деформации суставов. К компрессионным эрозиям относится внедрение ладьевидной кости запястья в дистальный эпифиз лучевой кости. 3-й тип эрозий проявляется в виде поверхностной резорбции замыкательной пластины кости в месте прикрепления связки и обычно связан с воспалительными изменениями в смежной связке (Рис. 21, 22). По выраженности различают поверхностные и глубокие эрозии, по количеству – единичные и множественные. Активно формирующиеся эрозии имеют острые края и нечеткие границы, «старые» эрозии имеют закруглённые края и склеротическое основание.   Рис 15. Эрозивный артрит 2-го пястно-фалангового сустава (околосуставной остеопороз, множественные кисты, резко сужена щель сустава, единичная поверхностная эрозия).   Рис 16. Множественные краевые эрозии в 1-х и 2-х пястно-фаланговых суставах. Истончен кортикальный слой 2-х пястных костей.     Рис 17. Краевые эрозии 2-го и 5-го плюснефаланговых суставов.     Рис 18. Множественные эрозивные артриты пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов.   Рис 19. Множественные эрозии 2,4,5-х левых ПЛФ и 1-го МФ левого пальца стопы. Неэрозивные артриты суставов правой стопы. Рис 20. Множественные эрозии пястно-фаланговых суставов. Компрессионная эрозия 2-го пястно-фалангового сустава.     Рис 21. Множественные кисты и эрозии костей запястий. Эрозии в местах прикрепления связок к шиловидным отросткам локтевых костей. Рис 22. Множественные эрозивные артриты суставов запястий и пястно-фаланговых суставов. Полная деструкция шиловидного отростка локтевой кости.   Костные анкилозы – слияние двух или более костей в единый костный блок. При костных анкилозах суставная щель на рентгенограммах не определяется, костные трабекулы соединяются между собой и переходят из одной кости в другую. Костные анкилозы сочетаются с деформациями и остеосклеротическими изменениями в костях. (Рис. 23, 24, 25).     Рис 23. Тотальный анкилоз костей запястья.   Рис 24. Множественные анкилозы костей запястий, запястно-пястных суставов.     Рис 25. Костные анкилозы 2-го и 3-го запястно-пястных суставов слева и лучеполулунного сустава справа.   Деформации костей – любые изменения нормальной анатомической конфигурации костей. В норме кости имеют ровный, чёткий контур с плавными, закруглёнными линиями. Любые заострения краёв суставных поверхностей, краевые дефекты костной ткани, неровности контуров костей, уменьшение или увеличение кости в объёме, нарушение внутренней структуры губчатой и кортикальной кости относится к патологическим изменениям костной ткани. (Рис. 26). Рис 26. Множественные деформации костей запястий.   При быстро прогрессирующем или длительном течении РА, на рентгенограммах могут обнаруживаться крупные эрозии суставных поверхностей, вплоть до полного разрушения и исчезновения эпифизов костей. Данный вид поражения суставов при РА относят к остеолитической форме заболевания (Рис 27). Одним из вариантов этой формы РА является коллапс запястий (Рис 28, 48).     Рис 27. Остеолиз и выраженные деформации ладьевидной и полулунной костей запястий. Множественные деформации костей запястья. Рис 28. Коллапс запястья.   При обширных и множественных деструктивных поражениях суставов развиваются множественные подвывихи, вывихи и сгибательные контрактуры суставов и формируются типичные для РА деформации суставов. Помимо деструктивных изменений в суставах, большинство деформаций связано с сухожильной и связочной «разболтанностью» и разрывами в них, а также с перестройкой нормального мышечного натяжения вокруг одного или более суставов. Примерами таких изменений могут служить деформации пальцев по типу бутаньерки, лебединной шеи и вальгусной девиации фаланг в плюсне-фаланговых и пястно-фаланговых суставах, смещение костей и фаланг пальцев вдоль оси суставов (Рис. 29, 30, 31, 32).     Рис 29. Множественные сгибательные контрактуры.   Рис 30. Вальгусная девиация и вывихи 2-5-х плюснефаланговых суставов.   Рис 31. Вальгусная девиация, сгибательные контрактуры и подвывихи в пястно- фаланговых суставах.   Рис 32. Эрозивный полиартрит. Выраженные деформации, вывихи и подвывихи плюснефаланговых суставов.   Рентгенологическая диагностика ревматоидного артрита (РА).   Отличительные особенности РА. 1. Диагноз, стадии и прогрессирование РА устанавливаются по рентгенологическим изменениям в мелких суставах кистей и дистальных отделов стоп [3,4,5]. 2. Обязательно множественность и симметричность поражения суставов. 3. Начало заболевания в типичных для РА суставах. 4. При классическом течении РА эрозии в суставах не могут предшествовать околосуставному остеопорозу, кистам и сужению суставных щелей. 5. Костные анкилозы при РА выявляются только в суставах запястий и во 2-5-х запястно-пястных суставах, редко в лучезапястных суставах и в суставах предплюсны. 6. Никогда анкилозы не формируются в межфаланговых суставах кистей и стоп, в 1- х запястно-пястных суставах и в плюснефаланговых суставах. 7. Стадия РА устанавливается по максимально изменённому любому суставу (для начальных стадий РА) и по суммарному количеству эрозий в суставах кистей и дистальных отделов стоп (для эрозивной стадии 2, стадии 3 и 4).   Рентгенологические изменения в суставах при классическом течении РА. 1. Первые рентгенологические симптомы при РА обнаруживаются: во 2-х и 3-х ПЯФ; 3-х ПМФ кистей; в запястьях; ЛЗ; шиловидных отростках локтевых костей; 5-х ПЛФ. 2. Типичными являются симметричные изменения в запястьях, ПЯФ, ПМФ, ПЛФ, 1-х МФ стоп. 3. При более выраженных стадиях РА изменения могут обнаруживаться в ДМФ кистей и стоп. 4. Никогда РА не начинается с поражения ДМФ кистей и стоп; ПМФ стоп.   Сроки появления основных рентгенологических симптомов РА. 1. При остром начале и активном течении РА околосуставной остеопороз и единичные кисты могут быть обнаружены в течение 1 месяца заболевания; множественные кисты и сужение суставных щелей от 3 до 6 месяцев; первая эрозия в течение 1 года заболевания 2. Более типичным считается появление первых симптомов через несколько месяцев (до 1 года) от начала заболевания; эрозии на 2-3 год от начала заболевания 3. Костный анкилоз суставов запястий может быть обнаружен через 4-5 и более лет (в зависимости от течения эрозивного артрита в суставах запястий).   Особенности рентгенологических изменений в суставах при РА в пожилом возрасте. 1. Околосуставной остеопороз может быть проявлением постменопаузального остеопороза. 2. Часто обнаруживаются признаки полиостеоартроза (сужение суставных щелей, кисты) в ДМФ и ПМФ кистей, 1-х ЗП и 1-х ПЛФ, реже в ПЯФ. 3. Для подтверждения диагноза РА необходимо выявление эрозий в типичных для РА суставах (запястья, ПЛФ, ПЯФ).   Модифицированные рентгенологические стадии ревматоидного артрита (по Штейнброкеру)   стадия. Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани. Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах. стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Немногочисленные (множественные) в разной степени выраженности сужения суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей. стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Множественные выраженные сужения суставных щелей. Множественые эрозии суставных поверхностей (5 и более). Множественные умеренные (выраженные) деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов. стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной (распространённый) остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Множественные и выраженные сужения суставных щелей. Множественые эрозии костей и суставных поверхностей. Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные анкилозы. Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных поверхностей.   Артриты: Неэрозивные. Эрозивные.   РА: рентгенологическая стадия 1. (Рис. 33, 34) 1. Утолщение мягких тканей 2. Околосуставной остеопороз 3. Единичные кистовидные просветления костной ткани (кисты). 4. Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.   Рис. 33. РА 1 стадии. Незначительный околосуставной остеопороз. Сужены щели 1 и 2–го правых ПЯФ.   Рис 34. РА 1 стадии. Околосуставной остеопороз. Незначительно сужены щели 1-х межфаланговых и плюснефаланговых суставов.   РА: рентгенологическая стадия 2. (Рис 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41) 1. Околосуставной остеопороз 2. Множественные кисты 3. Сужение суставных щелей 4. Единичные эрозии (до 5)   Рис 35. Ревматоидный артрит 2-й неэрозивной стадии.   Рис 36. Ревматоидный артрит 2-й неэрозивной стадии.   Рис 37. РА 2 стадии. Умеренный распространённый остеопороз. Резко сужена щель 5-го ПЛФ. Единичные кисты. Истончение кортикального слоя костей. Эрозий нет.     Рис 38. РА 2 стадии. Утолщены мягкие ткани в области запястий. Околосуставной остеопороз. Сужены щели межзапястных, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов. Единичные кисты. Неэрозивный полиартрит.     Рис 39. Ревматодный артрит 2-й эрозивной стадии. Единичная эрозия 1-го правого пястнофалангового сустава.   Рис 40. Ревматоидный артрит 2-й эрозивной стадии. Единичные эрозии костей запястий.   Рис 41. РА 2 эрозивная стадия. Незначительно утолщены мягкие ткани в области запястий. Умеренный околосуставной остеопороз. Сужены щели суставов запястий, ПЯФ. Единичные кисты. Краевая эрозия 2-й правой пястной головки.   РА: рентгенологическая стадия 3. (Рис 42, 43, 44, 45) 1. Околосуставной остеопороз 2. Множественные кисты 3. Сужены щели большинства суставов 4. Множественные эрозии 5. Вывихи и подвывихи суставов 6. Деформации эпифизов костей.       Рис 42. Ревматоидный артрит 3 стадии с преимущественным поражением костей и суставов запястий.   Рис 43. Ревматоидный артрит 3 стадии. Симметричный эрозивный полиартрит.   Рис 44. Ревматодный артрит 3 стадии. Вывихи 2-4-го ПЛФ слева.     РА: рентгенологическая стадия 4. (Рис 46, 47, 48) 1. Околосуставной остеопороз 2. Множественные кисты 3. Сужены щели большинства суставов 4. Множественные эрозии 5. Вывихи и подвывихи суставов 6. Деформации эпифизов костей 7. Единичные или множественные костные анкилозы.       Рис 47. Ревматоидный артрит 4 стадии.     Рис 48. Ревматоидный артрит 4 стадии.   Рентгенологические методы оценки прогрессирования изменений в суставах при ревматоидном артрите.   Классификация рентгенологических методов оценки изменений в суставах при РА. Общие (описательные) методы оценки: 1. Модифицированные рентгенологические стадии РА (по Штейнброкеру). Количественные методы оценки (РА): 1. Методы визуального подсчета количества и глубины эрозий + степени сужения суставной щели (Sharp + модификации; Genant; SENS). 2. Методы общей сравнительной оценки изменений в суставах с использованием стандартных рентгенограмм без анализа отдельных рентгенологических симптомов (Larsen+модификации; Ratingen; SES).   Метод Sharp в модификации van der Heijde (1989) [6,7]. Оцениваются суставы кистей и дистальных отделов стоп. 1. Для подсчёта эрозий используются 16 суставов и костей в каждой кисти: а) 2-5-е проксимальные межфаланговые суставы, б) 1-5-е пястно-фаланговые суставы, в) 1-й запястно-пястный сустав, г) 1-й межфаланговый сустав, г) многоугольная (трапециевидная + трапеция), ладьевидная, полулунная, лучевая и локтевая кости. Каждая эрозия оценивается от 0 до 5 баллов по глубине поражения: 0 — нет эрозий, 1- одна отдельная эрозия или вовлечение в деструктивный процесс менее 21% поверхности сустава, 2 — две отдельные эрозии или вовлечение 21 — 40% поверхности сустава, 3 — три отдельных эрозии или вовлечение 41-60% поверхности сустава, 4 — четыре эрозии или эрозирование 61 — 80% поверхности сустава, 5 — выраженная деструкция с вовлечением более 80% поверхности сустава, полная деструкция (коллапс) эпифиза кости в каждом суставе. Сумма баллов (2 кисти) от 0 до 160.   2. Для подсчёта эрозий в дистальных отделах стоп используются 6 суставов каждой стопы: а) 1-5-е плюсне-фаланговые суставы, б) межфаланговый сустав 1-го пальца стопы. в) в суставах стоп при подсчёте эрозий по рекомендациям van der Heijde в качестве максимального балла использует 10 (по 5 баллов на каждую поверхность сустава), обосновывая это высокой частотой случаев полного разрушения головок плюсневых костей (5 баллов) при сохранении суставных поверхностей фаланг пальцев стоп. Сумма баллов (2 стопы) от 0 до 120. При необходимости сравнения степени деструктивных изменений в кистях и стопах рекомендуется использовать процентные шкалы. Например, если счёт эрозий в каком-либо суставе равен 2 баллом, то это составляет 40% для сустава кисти (2/5) и 20% для сустава стопы (2/10).   3. Для оценки сужения суставных щелей используются 15 суставов в каждой кисти: а) 2-5-е проксимальные межфаланговые суставы, б) 1-5-е пястно-фаланговые суставы,

zinref.ru

Кистовидные просветления в костях – Кистовидная перестройка костной структуры: причины, лечение