Как лечить энцефалопатия дисциркуляторная: Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в Екатеринбурге

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в Екатеринбурге

На начальном этапе сосуды головного мозга расширяются, приток крови увеличивается. Это компенсирует локальное замедление кровотока. Если компенсаторные механизмы не справляются, мозговой кровоток постепенно снижается, ткани испытывают кислородное голодание. Эта стадия называется

. Процесс приводит к нарушению функции нейронов. Исхода может быть два: в первом случае дефицит компенсируется за счет коллатерального кровообращения, во втором наступают необратимые изменения —

.

При нарушении кровообращения кислород не поступает в клетки центральной нервной системы в достаточном объеме. Нарушается трофика тканей, нервные клетки постепенно гибнут. В первую очередь страдают подкорковые структуры, происходит их разобщение с корой.

На начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии симптомы носят функциональный характер, при правильном лечении возможно полное восстановление. На более поздних стадиях неврологический дефицит выражен и необратим.

Возможно лишь замедлить прогрессирование болезни.

. Течение заболевания обычно постепенно прогрессирующее, но встречается и галопирущая энцефалопатия, развивающаяся быстро.

По тяжести симптоматики выделяют три стадии:

• Неврологический статус без особенностей, когнитивные изменения незначительны, носят субъективный характер. Снижаются познавательные функции, утрачивается концентрация внимания, пациент замечает ухудшение памяти.
• Появляются нарушения эмоциональной сферы, присоединяются нарушения движений, когнитивные расстройства приобретают стойкий характер.
• Пациент дезориентирован в социуме, интеллект снижен, отсутствует контроль над собственными действиями. При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает деменция.

Симптомы

Начальные признаки ДЭП практически незаметны. Пациенты отмечают подавленное настроение, ипохондрию, но в большинстве случаев не предъявляют жалоб на эти изменения. Возможны головные боли, шум в ушах, боли в спине, периодическое ощущение дискомфорта в области внутренних органов. Человек становится раздражительным или плаксивым, возможны эпизоды немотивированной агрессии, сон становится нестабильным, беспокойным. При сборе анамнеза удается выяснить, что психотравмы, способной спровоцировать такие нарушения, не было.

К когнитивным нарушениям у пациентов с I стадией дисциркуляторной энцефалопатии относятся забывчивость, трудности при усвоении новой информации, неустойчивое внимание. Больной без труда припоминает события своей жизни и ранее выученные данные, но при этом с большим трудом запоминает все новое.

При II-III стадии ДЭП изменения прогрессируют. Утрачивается способность выполнять привычную работу, исчезает ориентация в пространстве и времени, появляются выраженные поведенческие расстройства. Больной уже не в состоянии адекватно оценивать свое состояние, не может себя обслуживать. Человек на поздних стадиях заболевания ничем не занимается и не интересуется, апатичен, вял, передвигается медленно.

Нарушена координация.

На последней, III стадии характерна декомпенсация: утрачиваются речевые функции, прогрессируют псевдобульбарные расстройства, пациент часто падает при ходьбе. Возможны судорожные приступы, утрачивается способность к самообслуживанию.

---

Методы диагностики

Для ранней диагностики пациенты с повышенным уровнем холестерина, высоким артериальным давлением, сахарным диабетом, люди пожилого возраста должны регулярно обследоваться у невролога. Специальные диагностические тесты позволяют заподозрить ДЭП на начальной стадии, когда больной и его близкие не обращают внимания на тревожные симптомы.

Для диагностики сосудистых нарушений проводят осмотр глазного дна, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, дуплексное сканирование сосудов головного мозга. Для дифференциальной диагностики проводится магнитно-резонансная томография (МРТ). Исследование позволяет выявить характерные для дисциркуляторной энцефалопатии очаги «немых» инфарктов.

Методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия направлена на лечение основного заболевания, улучшение микроциркуляции, трофики тканей, защиту нейронов.

Для устранения причин нарушения кровообращения используют препараты, стабилизирующие артериальное давление, корректируют уровень глюкозы в крови, снижают холестерин. Также необходимо наладить гемодинамику, предотвратить кислородное голодание клеток головного мозга. Обязательно, при наличии факторов риска, пожизненно назначаются антиагреганты, препятствующие образованию тромбов.

Чтобы защитить от гибели нервные клетки, находящиеся в условиях гипоксии, показаны мембраностабилизаторы, производные ГАМК.

В тяжелых случаях показано хирургическое лечение. Операция — единственный способ помочь пациенту при выраженных стенозах сонной артерии, аномалиях позвоночных артерий. Реконструкция сосудов позволяет увеличить их просвет и восстановить кровоснабжение.

На начальных стадиях заболевания при правильной терапии функции центральной нервной системы восстанавливаются. В случае тяжелых необратимых изменений лечение продлевает жизнь пациента, улучшает ее качество, препятствует дальнейшей гибели клеток головного мозга.

Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая
• смешанная
• венозная
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т.д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
• МРТ головного мозга ( в том числе с внутривенным контрастированием)
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
• триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
• электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
• консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при энцефалопатии – Неврология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия – неврологическое заболевание с медленным прогрессированием. Оно характеризуется недостатком кровоснабжения сосудов головного мозга. В результате его функции нарушаются в области пораженных очагов. Болезнь встречается как у пожилых, так и у молодых пациентов. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на полное восстановление.

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Причины развития заболевания

Ткани мозга в очень высокой степени зависят от поступления в них кислорода. Без постоянного кровоснабжения клетки погибают не позднее чем через шесть минут после прекращения питания. Основными причинами дисциркуляторной энцефалопатии являются:

• Атеросклероз.
• Скачки давления при гипертонической болезни, поликистозе почек, гламерулонефрите, болезни Кушинга.
• Шейный остеохондроз.
• Травмы шеи.
• Пороки развития артерий.
• Вегетососудистая дистония.
• Диабет.
• Аритмия.
• Воспалительные процессы в сосудах.
• Вредные привычки.
• Заболевания эндокринной системы.
• Тромбы в церебральных артериях.
• Частые стрессы.

Симптомы и стадии развития

Симптомы заболевания различаются в зависимости от степени поражения:

• При первой степени ДЭП появляется тревога, ранимость, раздражительность, частая смена настроения. Больной быстро утомляется, периодически жалуется на головную боль. Память ухудшается, наблюдается усталость после физических нагрузок. Может проявляться неустойчивость, неуверенная походка, тошнота.
• Вторая стадия характеризуется более серьезными признаками, появляются явные когнитивные нарушения, двигательные расстройства. Головная боль становится частой, больной ощущает шум в голове, вялость, плохо спит. Могут быть трудности с глотанием, нарушается координация, речь, слух, появляется тремор головы и рук, судороги. Могут возникать вспышки света перед глазами.
• Третья степень сопровождается серьезным нарушением координации и по сути является сосудистой деменцией. Зрение, слух и речь нарушаются, поведение больного неадекватное. Наблюдается шаркающая походка, постоянный тремор головы и рук, недержание кала и мочи, судороги.

Виды заболевания

Виды дисциркуляторной энцефалопатии разделяются в зависимости от причин ее возникновения:

• Гипертоническая.
• Венозная.
• Атеросклеротическая.
• Смешанная.

К какому врачу обратиться?

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к неврологическим нарушениям. При появлении тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу неврологу. Специалист проведет обследование, поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. Чем раньше будет оказана помощь – тем более оптимистичный прогноз для пациента

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Диагностика

Своевременная точная постановка диагноза крайне важна для проведения сосудистой терапии и восстановления нормального кровоснабжения мозга. Выявить заболевания на ранней стадии поможет посещение плановых осмотров у невролога. Особенно пациентам старшего возраста это необходимо делать регулярно. Также профилактические осмотры показаны пациентам из группы риска: гипертоникам, диабетикам, больным, страдающим атеросклерозом. Выявить когнитивные нарушения, которые поначалу незаметны для окружающих и самого пациента, позволяют специальные тесты. Невролог может попросить пациента нарисовать циферблат, повторить слова, произнесенные ранее.

Также для постановки диагноза используются:

• МРТ (позволяет выявить очаги немых инфарктов – наиболее достоверный признак ДЭП).
• Консультация офтальмолога.
• ЭЭГ, РЭГ.
• Ультразвуковая диагностика сосудов.
• Дуплексное сканирование.

Лечение

При лечении патологии применяется комплексная этиопатогенетическая терапия. Она направлена на компенсацию заболевания, нормализацию циркуляции крови, защиту нервных клеток от кислородного голодания и ишемии. Применяются препараты для снижения уровня сахара в крови, нормализации давления, холестерина. Корректируется питание, пациенту назначается специальная диета.

Операция может быть назначена в том случае, когда патология вызвана сужением просвета артерии, прогрессирует быстро и сопровождается серьезными осложнениями.

В качестве меры профилактики используется нормализация липидного обмена. Нарушение этого процесса влечет отложения на внутренней поверхности сосудов, которые сужают просвет и мешают нормальной циркуляции крови. Также важна борьба с атеросклерозом, поддержание нормального уровня сахара у пациентов с сахарным диабетом.

Записаться на консультацию к неврологу

Пройти грамотную консультацию невролога предлагает «Клиника №1» в Москве. Многопрофильный медицинский центр расположен в непосредственной близости от станции метро Люблино. Клиника располагает всеми современными техническими возможности для успешной диагностики и лечения множества заболеваний. Записаться на прием можно по телефону или через наш сайт.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача невролога

Название услуги	Стоимость
Бесплатная консультация врача после МРТ/КТ	0,00
Первичный прием невролога (консультация)	1270,00
Повторная консультация невролога	810,00
Вызов врача на дом	5180,00

Лечение — Дисциркуляторная энцефалопатия — Цереброваскулярные заболевания — Справочник нозологий — Перечень нозологий

Коррекция факторов риска сосудистых осложнений

По причине большой значимости повторных инсультов для прогрессирования как когнитивных, так и двигательных нарушений у пациентов с ДЭП, профилактика сосудистых осложнений рассматривается как более приоритетная задача, чем коррекция уже имеющих симптомов. Указывается на необходимость «агрессивной» профилактики у таких пациентов.

Антигипертензивная терапия

Доказано, что снижение артериального давления уменьшает риск развития деменции и снижает скорость прогрессирования когнитивных нарушений. По результатам мета-анализа исследований Syst-Eur (нитрендипин против плацебо), PROGRESS (индапамид и периндоприл против монотерапии индапамидом и плацебо), SHEP, and HYVET-Cog (индапамид и периндоприл против плацебо) было показано, что снижение артериального давления обеспечивает снижение относительного риска деменции до 0,87 (95% CI: 0.76–1.00) [31]. На практике снижение артериального давления рекомендуется только пациентам с артериальной гипертонией. При этом у пациентов с признаками цереброваскулярного заболевания снижение давления может нарушать перфузию головного мозга, что отрицательно влияет на состояние пациентов, повышает риск нарушений мозгового кровообращения. Доказательных данных об оптимальном режиме антигипертензивной терапии в этой группе пациентов не получено [5].

Коррекция нарушений углеводного обмена

На сегодня не вызывает сомнений существование причинно-следственной связи между нарушениями углеводного обмена и высоким риском развития расстройств мозгового кровообращения, в том числе дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции. Активно обсуждается проблема связи между СД 2 типа и риском развития других типов деменции, в частности болезни Альцгеймера. Адекватный контроль гликемии рекомендуется для профилактики осложнений сахарного диабета. Влияние степени компенсации углеводного обмена на выраженность когнитивных нарушений изучено в небольших исследованиях. Была показана связь концентрации гликозилированного гемоглобина и колебаний уровней глюкозы с выраженностью когнитивных нарушений у пациентов с ДЭ.

Эффективность сочетания лекарственных и немедикаментозных методов лечения была подтверждена в клинических условиях. Так, у пожилых пациентов с СД 2 типа, не имеющих проявлений деменции, адекватная коррекция углеводного обмена (соответствующая диета и систематический прием сахароснижающих препаратов) позволила добиться снижения риска развития когнитивных нарушений более чем в 2 раза. В результате эффективного контроля гликемии уменьшение концентрации гликированного гемоглобина на 1% сопровождается снижением риска микрососудистых осложнений на 25%. К сожалению, адекватная коррекция метаболических нарушений у больных с СД 2 типа не всегда бывает возможна. По данным исследований последних лет лишь 1/3 больных придерживаются врачебных рекомендаций, по контролю основных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений: уровня АД, содержание липидов и гликозилированного гемоглобина в крови.

В то же время коррекция углеводного обмена сама по себе не всегда способна полностью устранить имеющиеся в организме изменения, обусловленные СД 2 типа, и надежно предупредить развитие цереброваскулярных заболеваний, особенно у больных, имеющих дополнительные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Высокая вероятность развития повторных эпизодов острой церебральной ишемии сохраняется у больных, перенесших мозговой инсульт, обусловленный поражением сонных артерий. Даже снижение уровня глюкозы в крови не устраняет риск развития повторного ишемического инсульта.

Гиполипидемическая терапия. Статины

В рандомизированных клинических исследованиях не было доказано, что снижение уровня холестерина у пациентов, принимающих статины снижает частоту развития когнитивных нарушений или деменции. Эта группа препаратов является неотъемлемой частью схем для первичной и вторичной профилактики инсультов у пациентов с лабораторными и/или инструментальными данным в пользу атеросклероза брахиоцефальных артерий и магистральных артерий головы, конечностей и коронарных артерий.

Но, поскольку в настоящее время общепринята липидная теория атеросклероза, исследование уровня холестерина крови и соотношения его фракций, содержащихся в атерогенных липопротеидах низкой плотности (ЛПНП) и антиатерогенных липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), имеет большое значение для профилактики прогрессирования атеросклероза. Роль дислипидемии в развитии инсульта менее изучена, чем в работах, посвященных развитию инфаркта миокарда. По результатам Мусиной Н. П. Драпкиной О. М. то или иное нарушение липидного обмена (включая гиперхолестеринемию, гипертирглицеридемию, снижение холестерина ЛВП), наблюдается у 85 % пациентов, перенесших ишемический инсульт. Авторы признают, что показатели липидного спектра, так же как и уровень АД, у больных, перенесших инсульт, не достаточно хорошо контролируются. Согласно их данным целевые цифры липидного спектра достигаются лишь у 4,5 % данных пациентов. В этой связи необходим поиск путей, повышающих приверженность больных к контролю липидного спектра и мотивацию врачей на достижение целевых параметров липидов крови у пациентов, перенесших инсульт. В плане терапии должно быть предусмотрено снижение уровня липидов крови с использованием статинов до целевых цифр (уровень общего холестерина менее 4,0 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л, триглицеридов менее 150 мг/дл), а также повышение уровня холестерина ЛПВП (более 1,2 ммоль/л). У пациентов со спонтанными кровоизлияниями нет чётких представлений о целесообразности использования статинов. Несмотря на то, что в большом количестве исследований показана обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПНП (β — липопротеидов) и риском развития внутримозгового кровоизлияния [25], по данным мета-анализов не было установлено, что лечение статинами повышает риск первичного развития кровоизлияний и оказывает влияние на прогноз [15]. Принимая во внимание, эти факты, нужно более внимательно относится к показателям липидного обмена у пациентов с факторами риска ВМК. Во всех случаях, решение о назначении терапии должно учитывать ожидаемую продолжительность жизни, рассматривая набор сопутствующих заболеваний.

Антитромботическая терапия

В отношении этой группы препаратов показана эффективность для первичной и вторичной профилактики инсульта. Исследований использования аспирина и других антитромбоцитарных препаратов для профилактики и лечения ДЭ не проводилось [45].

Снижение уровня гомоцистеина

Повышенный уровень гомоцистеина рассматривается как фактор риска сосудистых заболеваний и может сочетаться с повышенным риском развития деменции [13] В рандомизированном контролируемом клиническом исследовании с участием 185 пациентов в возрасте старше 65 лет, страдающих цереброваскулярным заболеванием, изучалась коррекция уровня гомоцистеина с назначением препаратов фолиевой кислоты, витаминов В12, В6 и В2 [36]. Через год лечения отмечалось снижение уровня гомоцистеина, при этом улучшения когнитивных функций не отмечалось.

Здоровый образ жизни и упражнения по развитию памяти

Увеличивается количество данных о том, что модифицируемые отдельные факторы риска, связанные с образом жизни (курение, употребление алкоголя, физическая активность и диета) оказывают влияние на когнитивные функции в конце жизни, что указывает на важность здорового образа жизни в любом возрасте [34]. По данным обсервационных исследований активный отдых обеспечивал снижение риска сосудистых когнитивных нарушений, развития сосудистой и смешанной деменции [39] По данным мета-анализа исследований, низкий уровень образования сочетался с более высоким риском развития деменции (БА, сосудистой и неуточнённой деменции) с относительным риском 2.61 (95%CI 2.21–3.07) для исследований с оценкой распространенности и 1.88 (95%CI 1.51–2.34) для исследований с оценкой частоты развития деменции. Утверждена актуальность концепции «когнитивного резерва», согласно которой высокий уровень образования значительно снижает риск развития деменции различной этиологии. Однако, образование не оказывает влияния на возраст развития деменции. После развития когнитивных нарушений у лиц с высшим образованием, они быстро прогрессируют. Образование также не влияет на возраст смерти у лиц с деменцией [22].

Противодементные препараты

В настоящее время для уменьшения выраженности основных симптомов при деменции используются препараты, улучшающие передачу сигналов между нейронами через синапсы и предохраняющие нейроны от гибели: ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антагонисты глутаматных NMDA–рецепторов. В рандомизированных клинических исследованиях получены предварительные положительные данные об использовании донепезила (Арисепт, Алзепил) [20] и галантамина (Галантамин, Нивалин, Реминил) [4] у пациентов с СД. Все перечисленные препараты обеспечивают снижение выраженности основных когнитивных (проблемы памяти, речи, внимания) и поведенческих нарушений (возбуждение, агрессивность). По данным мета-анализа шести исследований антихолинэстеразных препаратов было показано отсутствие влияния на исход при сосудистых когнитивных нарушениях, несмотря на отдельные положительные данные. Авторы обзора пришли к выводу, что эффект от назначения антихолинэстеразных препаратов имеет неопределённую клиническую значимость [17]. Эффективность мемантина в дозе 20 мг/сут у пациентов с сосудистой деменцией умеренной и тяжёлой степени оценивалась в двух кратковременных (28 недель) исследованиях [20]. Несмотря на положительное влияние препарата на оценки когнитивных нарушений с использованием шкал, не было отмечено изменений в общем клиническом состоянии и повседневной активности у пациентов. Мемантин был безопасен и хорошо переносился пациентами. Поскольку терапевтическая направленность мемантина и ингибиторов ацетилхолинэстеразы различна, они могут назначаться одновременно (клинические испытания в США показали эффективность такого сочетания). Нет данных в пользу какого-либо из противодементных препаратов, как при БА, так и при СД.

Важно понимать, что в большинстве случаев прием антидементных препаратов не обеспечивает улучшения состояния больного. Он лишь существенно замедляет темпы ухудшения симптоматики. Поэтому через 1–2 года после начала терапии в связи с прогрессом деменции симптомы продолжат усиливаться, хотя темпы прогрессирования заболевания могут быть ниже, чем при отсутствии медикаментозного лечения.

На практике мемантин и антихолинэстеразные препараты активно используются в лечении больных СД, в связи отсутствием других видов лечения с доказанной эффективностью. Назначение противодементных препаратов оправдано и сложностью дифференциальной диагностики СД и болезни Альцгеймера в отдельных случаях, а также частым их сочетанием. Ввиду отсутствия доказательных данных как при сосудистом, так и при дегенеративном поражении головного мозга, использование противодементных препаратов на стадии умеренного когнитивного расстройства не показано.

Ноотропные и вазоактивные препараты

Несмотря на многолетние отечественные традиции, использование сосудистых препаратов для лечения хронических сосудистых поражений головного мозга не оправдано. В настоящее время нет доказательств эффективности алкалоидов спорыньи (ницерголина), препаратов Гинкго билоба, метилксантинов (пентоксифиллина) для лечения когнитивных нарушений, вызванных сосудистым поражением головного мозга. Несмотря на большое количество мелких исследований, качественных доказательных данных в пользу назначения отечественных (фенотропил, фенибут) и зарубежных (пирацетам, аминалон) ноотропных препаратов при хронических сосудистых заболеваниях не получено.

Заключение

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) устанавливается на основании жалоб, анамнеза, данных клинико-нейропсихологического обследования пациентов и нейровизуализации (предпочтительнее, МРТ головного мозга). Для исключения состояний со сходной клиникой могут потребоваться дополнительные лабораторные исследования.

Визуализационные признаки сосудистого поражения головного мозга являются обязательным, но недостаточным основанием для диагноза. У пациентов с распространёнными сосудистыми изменениями мозга может не быть симптомов заболевания или их нарушения вызываются другими, например, нейродегенеративными заболеваниями.

Набор патологических изменений у каждого пациента косвенно отражает профиль факторов риска и причин когнитивных нарушений:

• распространённый лейкоареоз — артериальная гипертония,
• крупные лакунарные инфаркты — микроатероматоз, микроэмболия,
• выраженные избирательные атрофические изменения отдельных участков мозга — нейродегенеративные заболевания).

Поскольку ДЭП — это состояние, вызванное преимущественно поражением мелких сосудов, целесообразно выделять артериосклеротический (основной визуализационный феномен — лейкоареоз) и мультиинфарктный подтипы (мелкие полные и неполные инфаркты, лакуны) дисциркуляторной энцефалопатии, в случае их сочетания — описывать выявленные сосудистые изменения вещества головного мозга. Такой подход позволяет использовать при диагностике типа ДЭП не только данные анамнеза (оценка факторов риска, без учёта того, как они реализовались у конкретного пациента), но и результаты нейровизуализации.

У пациентов с сосудистой деменцией (СД), коррекция факторов риска сосудистых заболеваний является необходимым мероприятием, снижающим риск инфарктов, инсультов и артериальных тромбозов. Если не учитывать вклад в прогрессирование заболевания сосудистых осложнений, профилактическое лечение не оказывает влияния на выраженность когнитивного снижения и темп прогрессирования деменции. Показан эффект от модификации образа жизни (отказ от курения, умеренная физическая нагрузка, активный отдых, диета) на прогрессирование когнитивных нарушений.

Отсутствуют убедительные доказательные данные о долговременной эффективности вазоактивных, ноотропных и противодементных препаратов в лечении пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями.

Диагноз сосудистой деменции только выставляется только пациентам с доказанным значимым сосудистым поражением мозга в отсутствии других причин развития симптомов. Актуален принцип «презумпция депрессии», согласно которому, пожилые люди с субъективными или объективными указаниями на нарушения памяти и внимания проходят скрининговое обследование на депрессию (например, GDS-15). Результаты обследования сопоставляются с набором жалоб и данными о поведении пациента. При наличии депрессии, оценка уровня когнитивного снижения правомочна только на фоне коррекции аффективных нарушений.

Сложность дифференциальной диагностики СД и БА и частота сочетания этих состояний оправдывают назначение мемантина и антихолинэстеразных препаратов (донепезила, ривастигмина и галантамина), в случаях без уверенности в отношении диагноза одного из этих состояний. Препараты оказывают статистически значимое влияние на прогрессирование когнитивного дефицита при БА. В отношении сосудистых когнитивных нарушений были получены менее убедительные доказательные данные, распространяющиеся только на кратковременый приём препаратов.

Отличить сосудистый паркинсонизм от отдельных случаев болезни Паркинсона (преобладание акинетико-ригидного синдрома, отсутствие типичного тремора, отсутствие выраженных вегетативных нарушений) можно только на основании патогистологического исследования головного мозга. Достоверных клинических и нейровизуализационных критериев этих состояний нет. У больных болезнью Паркинсона могут выявляться последствия перенесённых инсультов и хронические сосудистые изменения различной выраженности.

Поскольку у части пациентов с сосудистым паркинсонизмом лечение противопаркинсоническими препаратами может быть эффективным, при наличии экстрапирамидных симптомов: гипокинезия, ригидность и нарушения ходьбы, целесообразно пробное назначение леводопы 200–250мг по 1⁄2 таблетки х 3 раза в день до 2-х месяцев. При развитии клинического эффекта, возможна длительная терапия с повышением дозы. При отсутствии — отмена препаратов.

Сомнительна польза от назначения антидепрессантов, противодементных и противопаркинсонических препаратов пациентам, которые не смогут продолжать приём достаточное время в условиях адекватного медицинского наблюдения. Сэкономленные деньги могут пойти на улучшение условий жизни пожилого человека (отдых, покупка более качественной еды и удобной одежды).

Лечение ДЭП в Москве в центре ДокторНейро

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это прогрессирующее заболевание, которое возникает из-за нарушения работы сосудов головного мозга.

Нервные клетки пораженного отдела перестают получать необходимое количество кислорода и питательных веществ, что в свою очередь приводит к существенным психическим и интеллектуальным нарушениям. На поздней стадии ДЭП может значительно влиять на эмоциональное состояние человека, являться причиной серьезных расстройств двигательного аппарата и органов восприятия, приводить к развитию слабоумия, служить причиной различных неврологических расстройств.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Первые признаки заболевания, как правило, выражены недостаточно. На первых этапах болезнь может проявляться в общем переутомлении, снижении работоспособности, в проблемах концентрации внимания.

В дальнейшем могут возникать головные боли, обмороки, головокружения, повышенная метеозависимость.

Более чем у 50% больных наблюдаются легкие нарушения в эмоционально-личностной сфере. Показательной может быть эмоциональная несдержанность и раздражительность.

На следующих стадиях сосудистого расстройства проявляются выраженные нарушения высших психических функций (восприятие, память, мышление и речь), возникают трудности при ходьбе, теряется устойчивость.

Причины и риски развития заболевания

Основными причинами возникновения дисциркуляторной энцефалопатии, как правило, является:

• Атеросклероз
• Артериальная гипертензия
• Ишемическая болезнь сердца
• Инфаркт миокарда
• Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия и другие виды аритмий) и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады)
• Закупорки мелких сосудов головного мозга (микроинсульты, транзиторные ишемические атаки)
• Общее снижение кровотока сосудов головного мозга и его метаболизма
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника
• Сахарный диабет
• Повышенный уровень холестерина

Общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Риски заболевания у людей пожилого возраста возрастают многократно.

Профилактика и лечение заболевания

Основным профилактическим действием, способным обезопасить человека от серьезных последствий, является ранняя диагностика.

Эффективное терапевтическое лечение возможно только на ранних этапах формирования когнитивных нарушений. В большинстве случаев своевременное и адекватное лечение способно значительно затормозить развитие болезни на I и даже на II стадии.

В программу диагностики входит: консультация невролога, при необходимости консультации терапевта и кардиолога, УЗДГ брахиоцефальных сосудов (сосудов шеи) и сосудов головного мозга, ЭЭГ, ЭКГ.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии проводится с помощью индивидуально подобранной комбинации медикаментозных препаратов. Хороший терапевтический эффект дает остеопатические лечение, массаж, рефлексотерапия.

Одним из обязательных элементов повышения качества жизни при сосудистых поражениях головного мозга является модификация образа жизни — нормализация сна, соблюдения баланса между трудом и отдыхом, умеренные физические нагрузки (плавание, ходьба, велосипед и т. п.), интеллектуальная деятельность (чтение книг, разгадывание кроссвордов), соблюдение диеты со сниженным потреблением животных жиров, соли и сладкого.

Помните, вовремя назначенное лечение позволяет смягчить проявления болезни и затормозить процесс ее развития!

Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии | Захаров В.В.

Головной мозг является одним из основных «органов–мишеней» при артериальной гипертензии, си­стемном атеросклерозе и других сердечно–со­су­ди­стых заболеваниях. В настоящее время сосудистые заболевания головного мозга представляют собой наиболее распространенную патологию в практике вра­ча–не­вро­лога. Пациенты с инсультом и хронической не­доста­точ­но­стью кровоснабжения головного мозга регулярно по­падают также в сферу внимания кардиологов, терапевтов и врачей других специальностей. Хро­ническая сосудистая мозговая недостаточность – одна из основных причин развития когнитивных нарушений и деменции, а также инвалидизации в пожилом возрасте.

В отечественной неврологической практике под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [1,2]. При этом острые нарушения мозгового кровообращения мо­гут протекать с клиникой инсультов или без таковой (так называемые «немые» инфаркты, выявляемые с помощью нейровизуализации – компьютерной рентгеновской или магнитно–резонансной томографии головного мозга) [18,19]. В литературе встречаются другие термины для данного клинического состояния: хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т.д. Однако, с нашей точки зрения, термин дисциркуляторная энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время он не связан жестко только с одним патогенетическим механизмом, то есть острой или хронической ишемией.
Механизмы формирования
симптомов ДЭ
Из–за некоторых анатомо–физиологических особен­ностей церебрального кровообращения существу­ют определенные «уязвимые» отделы головного мозга, где сосудистое поражение формируется наиболее ча­сто. К таким «уязвимым местам» относятся подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого ве­щества больших полушарий, которые являются наиболее типичной локализацией «немых инфарктов» мозга и лейкоареоза (от греч. leuko – белый, и areosis – разрежение, уменьшение плотности), связанного с хронической церебральной ишемией [3,4].
Глубинные отделы церебрального белого вещества находятся в так называемой «водораздельной зоне» на границе каротидного и вертебрально–базилярного бассейнов, поэтому страдают при поражении магистральных артерий головы (например, в результате атеросклероза). Длительная неконтролируемая артериальная ги­пер­тензия или декомпенсированный сахарный диабет, вызывая микроангиопатию пенетрирующих мозг артерий, также приводит к поражению вышеуказанных отделов. Таким образом, поражение как крупных, так и мелких сосудов может приводить к нарушениям подкорковых структур и глубинных отделов белого вещества головного мозга [1,3,23].
Патология глубинных отделов белого вещества, в свою очередь, ведет к формированию так называемого «феномена разобщения»: нарушению связи между корковыми и подкорковыми отделами головного мозга (рис. 1) [1,19,20]. В настоящее время, предполагается, что «феномен разобщения» обусловливает основные клинические проявления ДЭ: когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения.
Сосудистые когнитивные
нарушения (СКН)
СКН представляют собой наиболее распространенное клиническое проявление ДЭ. Уже на ранних стадиях ДЭ когнитивные расстройства определяются приблизительно у 90% пациентов [13–15]. Наиболее характерны нарушения планирования и организации деятельности, интеллектуальных процессов, способности к обобщению и вынесению умозаключений. Снижается темп мыслительных процессов и концентрация внимания, весьма характерны повышенная утомляемость при умственных нагрузках. Память в типичных случаях страдает частично: нарушено самостоятельное воспроизведение информации, что проявляется в оперативной деятельности и обучении, в то время как память о событиях жизни в основном остается сохранной. Не характерны нарушения речи и восприятия информации (гнозиса).
Когнитивные нарушения при ДЭ носят гетерогенный характер [6,11,15]. У части пациентов наряду с типичными чертами, указанными выше, определяются также более значительные нарушения памяти и других высших мозговых функций. Предполагается, что в таких случаях имеется сочетание сосудистого поражения мозга и со­пут­ствующего нейродегенеративного процесса. Совре­мен­ные клинико–морфологические сопоставления свидетельствуют, что при сосудистой деменции признаки дополнительного дегенеративного процесса определя­ются более чем у половины пациентов [5,16,17]. Столь частая сочетаемость сосудистой мозговой недостаточности и нейродегенеративного процесса объясняется общностью факторов риска указанных патологических состояний, таких как пожилой возраст, общие генетические факторы, сердечно–сосудистые заболевания, ожирение, сахарный диабет и др. При этом заподозрить сочетанный характер поражения головного мозга можно уже на стадии преддементных (умеренных) когнитивных нарушений по некоторым нейропсихологическим особенностям нарушений памяти [13]. Наличие со­путствующего дегенеративного процесса явля­ется неблагоприятным прогностическим фактором при ДЭ.
До формирования сосудистой деменции, а нередко и на стадии легкой деменции наличие когнитивных нарушений может быть неочевидным при рутинном сборе жалоб и анамнеза. Следует осторожно относиться к самооценке когнитивных способностей со стороны са­мого пациента, так как когнитивные расстройства часто сопровождаются снижением критики. Род­ствен­ники также не всегда могут предоставить достаточно объективную информацию, так как имеют свои представления о том, на что следует обращать внимание врачей. Поэтому для объективизации когнитивного статуса при работе с пожилыми пациентами с сердечно–сосудистыми заболеваниями следует использовать психометрические методики. В качестве скрининговой психометрической методики хорошо зарекомендовал себя тест «Мини–Ког» (табл. 1) [21].
Интерпретация: существенные трудности рисования часов или трудности воспроизведения с подсказкой хотя бы одного слова свидетельствуют о наличии клинически значимых когнитивных нарушений.
Эмоциональные нарушения при ДЭ
Не менее часто ДЭ вызывает нарушения в эмоциональной сфере пациентов, такие как сосудистая де­прес­сия, эмоциональная лабильность, снижение мотивации и апатия.
Депрессия при ДЭ обычно носит органический характер в связи с разобщением структур мозга и развитием вторичной дисфункции лобных долей. По данным исследований, проведенных в клинике нервных болезней, депрессия отмечается приблизительно в 2/3 случаев ДЭ. При этом у 1/4 пациентов выраженность депрессии достигает значительной степени. Орга­ни­че­ская сосудистая депрессия, как правило, формируется в пожилом возрасте, без предшествующих эпизодов депрессии в молодые и средние годы жизни. Она может возникать без видимой причины или под влиянием незначительных психотравмирующих факторов. Боль­ные редко жалуются на подавленность или снижение фона настроения. Наиболее характерный симптом – болезненная фиксация на неприятных соматических ощущениях, которые нельзя полностью объяснить имею­щимися заболеваниями. Типичны жалобы на го­лов­ные боли, боли в спине, суставах, внутренних органах, головокружение, шум и звон в голове. Сосу­дистая депрессия характеризуется затяжным течением, плохо откликается на проводимую антидепрессивную терапию. В большинстве случаев сосудистая депрессия со­че­тается с сосудистыми когнитивными нарушениями. Взаимосвязь и взаимовлияние эмоциональных и когнитивных нарушений при ДЭ требует дальнейшего изучения, так как известно, что депрессия сама по себе мо­жет вызывать недостаточность когнитивных функций [12].
Другим характерным видом сосудистых эмоциональных нарушений является эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю смену настроения, склонность к эксплозивным реакциям. Отмечаются эпизоды безудержного плача, которые возникают по незначительному поводу, раздражительность и агрессивность по отношению к окружающим лицам.
Сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность обычно отмечаются на более ранних стадиях ДЭ и сочетаются с легкими или умеренными когнитивными нарушениями. На более поздних стадиях данного синдрома, в особенности у больных со сформированным синдромом сосудистой деменции, более частым эмоциональным расстройством является апатия. Она проявляется снижением мотивации и самостоятельных побуждений к ка­кой–либо активности. Больные утрачивают интерес к своим прежним увлечениям, большую часть времени ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. При этом в отличие от де­прес­сии пациенты не находятся в плохом или подавленном состоянии духа, но безразличны к себе и ко всему, что их окружает.
Двигательные нарушения при ДЭ
Третьей составной частью клиники ДЭ являются двигательные расстройства, которые характеризуются значительной гетерогенностью по происхождению и клинической картине [1,10].
В большинстве случаев относительно рано в развитии обсуждаемого синдрома отмечаются нарушения походки. На первой и второй стадии ДЭ (см. ниже) нарушения походки могут быть незначительными или легкими, но достигают значительной выраженности на третьей стадии, обычно сочетаясь с синдромом сосудистой деменции. Походка пациентов с ДЭ характеризуется, как правило, несколько замедленным темпом, укорочением длины шага и расширением базы ходьбы. При этом больные часто жалуются на «головокружение» в виде чувства неустойчивости и пошатывания при ходьбе. Однако в отличие от истинного системного головокружения в данных случаях отсутствуют иллюзия вращения предметов перед глазами, тошнота и рвота, головокружение возникает только при ходьбе [10,19,20].
Более тяжелые нарушения характеризуются трудностями начала ходьбы, шарканьем, «прилипаниями к полу» (больной не может оторвать стопу от пола), частыми падениями, особенно в начале ходьбы при поворотах и остановках. Падения могут приводить к переломам конечностей, особенно при наличии остеопороза, что является весьма неблагоприятным прогностическим признакам. Укорочение длины шага, шарканье весьма напоминают походку при паркинсонизме. Однако в отличие от болезни Паркинсона подвижность в руках остается неизменной, то есть страдают лишь нижние конечности. В связи с этим для обозначения двигательных нарушений при хронической сосудистой мозговой недостаточности нередко используется термин «паркинсонизм нижней части тела». Данный термин не отражает патогенез нарушений походки, но относительно точно описывает имеющуюся симптоматику. Другое название нарушений походки при ДЭ – «походка лыжника» – отражает невозможность оторвать стопу от пола, шарканье при сохранении и даже компенсаторном усилении содружественных движений рук при ходьбе [1].
Нарушения походки при ДЭ имеют сложный патогенез (табл. 2). По данным исследований, проведенных в клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, выраженность нарушений ходьбы в целом соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений [1,10]. Эти данные свидетельствует об общности механизма формирования когнитивных и двигательных расстройств, которым является разобщение корковых и подкорковых отделов головного мозга.
Поражение белого вещества головного мозга ведет к двухсторонней заинтересованности кортико–ну­к­ле­ар­ных и кортико–спинальных путей, что клинически прояв­ля­ется псевдобульбарным синдромом (нарушение ре­чи, фонации, глотания) и центральным тетрапарезом, ча­ще асимметричным [1].
Диагностика ДЭ
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимы тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка имеющейся симптоматики, применение инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно–сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений. Необходимы доказательства причинно–следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ (табл. 3).
Важную роль в обследовании пациентов и установлении сосудистой природы симптомов играют методы нейровизуализации: компьютерная рентгеновская или предпочтительней – магнитно–резонансная томография головного мозга. С помощью данных методов исследования удается визуализировать основные морфологические изменения, лежащие в основе ДЭ: инфаркты мозга, лейкоареоз и церебральную атрофию (рис. 2). Наиболее доказательным признаком цереброваскулярного заболевания явля­ются инфаркты мозга, в то время как лейкоареоз и церебральная атрофия могут развиваться и при других па­тологических состояниях (дегенеративных, дис­ме­таболических, де­мие­ли­низирующих и др.). При этом нейровизуализационные признаки пе­ре­несенных инфарктов от­ражают наличие ин­сультов в анамнезе или отмечаются при клинически безинсультном течении ДЭ (так называемые «немые» инфаркты). «Не­мые» инфаркты невелики по размерам и, как правило, формируются в ре­зультате гипертонической болезни (лакунарные инфаркты) или микротромбэмболии.
При установлении диагноза ДЭ необходимо определить стадию ДЭ, так как от этого зависит терапевтическая тактика и прогноз конкретного случая. Краткая характеристика основных стадий ДЭ приведена в таблице 4.
Весьма актуальной задачей клиницистов является дифференциальный диагноз между ДЭ и другой распространенной в пожилом возрасте церебральной патологией, сопровождающейся когнитивными нарушениями. В частности, для дифференциального диагноза ДЭ и нейродегенеративного процесса, а также выявления сочетанных форм используется модифицированная шкала Хачинского (табл. 5) [18].
Лечение
Лечение ДЭ должно быть направлено, как на основное сосудистое заболевание, приводящее к церебральным осложнениям, так и на патогенетические механизмы ДЭ: церебральную ишемию и гипоксию.
С патогенетической точки зрения оправдано на­зна­чение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию, но не вызывающих «эффект обкрадывания». С этой целью в настоящее время в повседневной клинической практике широко применяются такие препараты различных фармакологических групп, как ингибиторы фосфодиэстеразы (экстракт гинкго билобы, пентоксифиллин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), антагонисты пресинаптичес­ких–a2–адре­но­рецепторов (ницерголин, пирибедил). Ницерголин и пирибедил оказывают влияние не только на норадренергическую, но и на другие нейротрансмиттерные системы, с чем связаны дополнительные положительные эффекты данных препаратов в отношении когнитивных и двигательных симптомов ДЭ [1,2].
Для обеспечения нейрометаболической защиты ней­ронов используются препараты, повышающие вы­жи­ваемость нейронов в условиях хронической гипоксии: производные пирролидона (пирацетам и другие рацетамы), пептидергические и аминокислотные препараты (Актовегин и др.), мембраностабилизирующие препараты (холино–альфосцерат и др.), витамины и кофакторы [1,2].
Препаратом со значительными нейропротективнами, антиоксидантными и антигипоксантными свойствами является Актовегин. Актовегин представляет собой высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные биологически активные соединения: олигопептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, а также электролиты. В эксперименте показано, что применение Актовегина способствует переводу процессов анаэробного гликолиза в энергически более выгодный аэробный гликолиз. За счет содержания природных гликолипидов Актовегин увеличивает утилизацию имеющихся глюкозы и кислорода без увеличения потребностей нейронов в данных веществах, причем этот эффект является инсулиннезависимым. На фоне применения Актовегина отмечается также увеличение активности фер­мента супероксиддисмутазы, что способствует уменьшению процессов перекисного окисления липидов, а в конечном итоге – повышению выживаемости нейронов в условиях гипоксии [8].
Использование Актовегина при хронической сосудистой мозговой недостаточности базируется на ре­зультатах контролируемых рандомизированных исследо­ваний и многолетнем опыте практического применения. К настоящему времени имеется опыт использования Актовегина при сосудистых когнитивных нарушениях различной степени выраженности. Так, в исследовании В. Херрманн и соавт. изучалась эффективность Актовегина у пациентов с сосудистой деменцией в сопоставлении с деменцией альцгеймеровского типа. Было показано, что на фоне Актовегина в дозе 250 мл 20% раствора внутривенно капельно в течение четырех недель отмечается достоверное улучшение когнитивных функций и адаптации в повседневной жизни по сравнению с плацебо. Данный эффект был отмечен как при сосудистой, так и первичной дегенеративной деменции [7].
При сосудистых когнитивных нарушениях, не достигающих выраженности деменции, Актовегин может использоваться как в форме внутривенных вливаний, так и перорально. По данным W.D. Oswald и соавт., применение Актовегина в дозе 400 мг три раза в сутки в течение 8 недель способствует регрессу выраженности нервно–психических расстройств органической природы при изначальной легкой или умеренной степени нарушений [22]. Сходные данные были получены в работе В. Янсен и Г. Брукнер, которые сравнивали различные режимы дозирования Актовегина в лечении пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Цитируемые авторы использовали 1200 и 1800 мг Актовегина в сутки в виде драже в течение 12 недель. На фоне данной терапии было отмечено достоверное улучшение когнитивных способностей по сравнению с плацебо, которое не зависело от используемой дозы препарата [9]. Об эффективности внутривенных вливаний Актовегина у пациентов с недементными когнитивными нарушениями сообщают B. Saletu и соавт. [24].
Таким образом, Актовегин представляет собой высокоэффективный метаболический и нейропротективный препарат с положительным опытом применения при дисциркуляторной энцефалопатии и когнитивных нарушениях. Согласно общепринятой схеме данный препарат обычно назначается внутривенно капельно в среднем от 200 до 1000 мг в сутки в зависимости от стадии ДЭ в течение 10–14 дней, далее в таблетках – по 200–400 мг три раза в сутки не менее 1–2 месяцев.
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно–сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Литература
1. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. – М., 2002. – С.85.
2. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман (ред.). – М., 2003. – С. 231–302.
3. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. /В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». Под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. – М.: изд–во ММА,1995. – С.189–231.
4. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией. //Клиническая медицина. – 2000. – № 6. – С.11–15.
5. Мхитарян Э.А. Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства. //Неврол. журнал (Приложение). – 2006. – № 1. – C. 4–12.
6. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение.// Неврологический журнал. – 2007. – Т. 12. – № 5. – С. 45–50.
7. Херман В.М, Бон–Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти–инфарктной деменцией (Результаты проспективного плацебо контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара). // Русский медицинский журнал. – 2002. – Т.10. – № 15. – С. 658–663.
8. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции. //Русский медицинский журнал. – 2003. – Т.11. – № 4. – C. 216–220.
9. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин–форте (двойное слепое плацебо контролируемое исследование). //Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10. – № 12–13. – С. 543–546.
10. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения. //Неврол. журн. – 2001. – Т. 6. –№ 2. – С. 10–16.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол. журн. – 2001. – Т. 6, № 3. – С. 10–19.
12. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально–аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. //Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10. № 12–13. – С. 539–542.
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. //Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 2005. – Т. 105. – № 2. – С. 13–17.
14. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Неврологический журнал. – 2004. – № 2. – С. 30–35.
15. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Неврологический журнал. – 2006. – Т.11. – Приложение № 1. – С. 4–12.
16. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study. //Arch Pathol Lab Med. – 2004. – V.128. – № 1. – P. 32–38.
17. Korczyn A. D. Mixed Dementia—the Most Common Cause of Dementia / Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2002. – V.977. – P. 129–134.
18. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi–infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly. //Lancet. – 1974. – V.2. – P.207.
19. Hachinski V. Vascular dementia: radical re–definition. In Vascular dementia: ethiology, pathogenesis and clinical aspects. //Ed. By L.A. Carlson, S.G. Gottfries, B.Winblad. – Basel ETC: S. Karger. – 1994. – P.2–4.
20. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. – New York etc.: Marcel Dekker, Inc. – 1994. – P. 335–351
21. Lorentz W.J., Scanlan J.M., Borson S. Brief screening tests for dementia. //Can J Psych. – 2002. – V. 47. – № 8. – P. 723–733.
22. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin. //Z. Gerontopsychol Psychiatric. –1991. –Bd4. –S.209–220.
23. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis. //Stroke. –1997. –V.28. –P.652–659.
24. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age–associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials. //Neuropsychobiol. –1990–91. –V.24. –P.135–145.

.

Дисциркуляторная энцефалопатия: принципы лечения | Широков Е.А.

Центр эндохирургии и литотрипсии, междисциплинарная программа <СТОП-ИНСУЛЬТ>, Москва

Демографическая ситуация в России складывается так, что среди населения все больший удельный вес занимают люди старших возрастных групп – «пожилые» [1]. Нельзя считать справедливым и оправданным весьма распространенный подход к проблеме старения как к естественному процессу, не требующему вмешательства специалистов. С возрастом организм человека стареет, снижаются возможности сердечно–сосудистой системы, нарушается гормональный фон, ухудшается функция всех чувствительных анализаторов, затрудняется усвоение пищи, возрастные изменения суставов и позвоночника затрудняют движения. У людей достигших 70–летнего возраста грубые нарушения обмена веществ отмечаются в 70%, заболевания опорно–двигательного аппарата в 85%, снижение функциональных возможностей головного мозга (нарушения памяти, мышления, депрессии, разрушение структуры сна) – превышает 90%.

Для клинической характеристики нарушений функции головного мозга, развивающихся в результате сосудистых нарушений, в нашей стране широко используется понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, иногда – на фоне сахарного диабета, сифилиса и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга [2]. Важно отметить, что ДЭ – результат диффузных многоочаговых повреждений головного мозга. В большинстве случаев ДЭ можно подтвердить различными методами нейровизуализации. При КТ для ДЭ характерны такие признаки как расширение субарахноидальных пространств («атрофия»), перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, при МРТ в Т2–взвешенном изображении обычно обнаруживаются мелкоточечные множественные очаги, локализующиеся в белом веществе.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией.

II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы – прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений.

Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция – частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга.

Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно–сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии [3].

Восстановление центральной гемодинамики

В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца (в том числе восстановление синусового ритма) и приемлемых цифр артериального давления (АД). Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики. Оценка состояния центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии. Коррекция центральной гемодинамики – необходимое условие успешной терапии ДЭ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца.

Восстановление церебральной гемодинамики

Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии. Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов.

Улучшение церебральной гемодинамики традиционно ассоциируется с применением так называемых вазодилататоров – лекарственных препаратов, расширяющих внутримозговые артерии. Группа лекарственных средств, применяемых для этой цели наиболее представительна. Широкое применение нашли производные малого барвинка (винпоцетин и др.), ксантина (теофиллин, пентоксифиллин и др.), препараты никотиновой кислоты. Циннаризин остается одним из наиболее часто применяемых при цереброваскулярной недостаточности препаратов. В последние годы с этой целью успешно используются принципиально новые препараты, влияющие преимущественно на тонус мелких артерий (триметазидин). Отчетливое влияние на церебральную гемодинамику оказывают блокаторы кальциевых каналов (в большей степени нимодипин) и ингибиторы АПФ. Весьма перспективно применение современных b-адреноблокаторов, обладающих влиянием на NO–зависимый механизм вазодилатации (небиволол). Арсенал «сосудорасширяющих» препаратов для лечения цереброваскулярной недостаточности очень велик. Но для их эффективного применения важна оптимизация разных направлений комплексной терапии. Во–первых, необходимо избежать дублирования сосудорасширяющих эффектов препаратов различных фармацевтических групп. Например, если больной получает нифедипин, то нет смысла «усиливать» терапию винпоцетином, ведь сосудоактивные эффекты этих препаратов сопоставимы. Во–вторых, до назначения вазодилататоров с целью улучшения мозгового кровообращения, целесообразно убедиться, что резерв цереброваскулярной реактивности не исчерпан [4,5]. Способны ли атеросклеротически измененные артерии отвечать на сосудорасширяющие стимулы? Если не способны, значит, единственный путь улучшения мозгового кровотока связан с восстановлением микроциркуляции.

Коррекция микроциркуляторных нарушений

Микроциркуляторный блок – частая и наиболее значимая причина ДЭ. Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов (эндотелиальная дисфункция), так и с изменениями крови [5]. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина [6]. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы (гипергликемия, гиперфибриногенемия, гиперхолистеринемия) или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови (чаще эритроцитов). Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности, он обычно обнаруживается у курильщиков. Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных мембран. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием – для лечения используют дезагреганты. Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот (Омега–3, Омега–6) или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто–таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой кислоты вследствие их влияния на активацию фибринолиза.

Метаболическая терапия

Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ДЭ [7,8]. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.

Метаболическая терапия при ДЭ может иметь разные точки приложения. Широкое применение в практике нашли антиоксиданты: витамины А, Е, С в различных комбинациях или в комплексе, солкосерил и др. Непременным условием успешного лечения ДЭ следует считать включение в программы лечения фосфолипидных комплексов. Фосфолипиды необходимы для построения клеточных мембран и миелина. Высокую эффективность демонстрируют традиционные «активаторы» метаболизма нервной ткани такие как пирацетам и др. [9]. В последние годы активно используются комбинированные препараты, составляющие оптимальную комбинацию комптонентов, влияющих на метаболизм нейронов, представителем которых является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание двух компонентов усиливает антигипоксическое действие и уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Препарат обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга. Фезам обладает значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем его отдельные составляющие и идеально подходит в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу, а циннаризина – сонливость. В связи с этим его можно рекомендовать работающей группе пациентов, так как при лечении Фезамом разрешается управление транспортными средствами и работа с механизмами.

Перспективное направление метаболической терапии связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды (церебролизин, цитамины), полученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций. Активации нарушенных межнейрональных связей способствует применяемый при различных видах деменции мемантин. Восстановлению двигательных нарушений – проноран. Вполне обоснованным следует считать применение при ДЭ регуляторных пептидов. Из регуляторных пептидов, уже используемых в клинической практике следует упомянуть мелатонин. Мелатонин – низкомолекулярный пептид, продукт секреции шишковидной железы. Биологическое действие мелатонина выходит далеко за рамки «регуляции цикла день–ночь» [10]. Он оказывает влияние на суточные ритмы АД, принимает участие в адаптации нейроэндокринной системы к изменяющимся условиям внешней среды.

Таким образом, анализ современных возможностей лечения ДЭ показывает, что в большинстве случаев эти возможности используются не в полной мере. Упрощенно–стандартизированное назначение «сосудорасширяющих» препаратов и ноотропов в большинстве случаев не приводит к устойчивому улучшению состояния больных. В тоже время обилие лекарственных препаратов различных групп, потенциально полезных при лечении ДЭ не должно толкать врача к полипрагмазии. Целесообразно весь цикл лечения разделить условно на три периода:

1) стабилизация центральной, церебральной гемодинамики и микроциркуляции;

2) применение антиоксидантов, витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов;

3) применение регуляторных пептидов и ноотропов.

Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.

 

Литература:

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. –328 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых//РМЖ. 1997; 5: 20.

3. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. 2 изд. М.: Медицина, 2001.–240 с.

4. Бокарев И.Н. Атеросклероз – проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. –2000; 1: 6–7.

5. Hankey G.J., Warlow C.P. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations/ The Lancet. 1999; 354: 1457–63.

6. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. –С. 140.

7. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke//J. Cardiovascular risk. 1999; 6(4): 235–40

8. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и кофермент Q–10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии/Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. –М., 1998. –С. 283.

9. Широков Е.А. Новые возможности в терапии заболеваний нервной системы//Medicina altera (Журнал международной академии наук о природе и обществе). –Июль/сентябрь 1999. –с. 26 – 29.

10. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно–сосудистой системы. –М.: медицина. –1991.–320 с.

.

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

« Энцефалопатия» означает повреждение или заболевание, поражающее мозг. Это происходит, когда произошли изменения в работе вашего мозга или изменения в вашем теле, которые влияют на ваш мозг. Эти изменения приводят к изменению психического состояния, в результате чего вы сбиваетесь с толку и не ведете себя так, как обычно.

Энцефалопатия — это не отдельное заболевание, а группа заболеваний, имеющих несколько причин. Это серьезная проблема со здоровьем, которая без лечения может вызвать временное или необратимое повреждение головного мозга.

Энцефалопатию легко спутать с энцефалитом. Слова звучат похоже, но это разные условия. При энцефалите опухает или воспаляется сам мозг. Энцефалопатия, с другой стороны, относится к психическому состоянию, которое может возникнуть из-за нескольких типов проблем со здоровьем. Но энцефалит может вызвать энцефалопатию.

Причины и типы

Существует два основных типа энцефалопатии: обратимая и необратимая. К обратимым причинам относятся:

• Печеночная энцефалопатия. Когда ваша печень не может вывести токсины из крови должным образом, они накапливаются в вашем теле. Это мешает вашему мозгу нормально работать. Это может произойти с людьми с хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, или после передозировки ацетаминофена или других лекарств.
• Энцефалопатия Хашимото. Этот тип связан с заболеванием щитовидной железы, которое называется болезнью Хашимото. Причина не ясна, но возможно, ваша иммунная система атакует ваш мозг и меняет его работу.
• Метаболическая энцефалопатия. Это происходит, когда другое заболевание, такое как диабет, заболевание печени, почечная или сердечная недостаточность, затрудняет работу мозга. Например, слишком высокий уровень сахара в крови при диабете может привести к спутанности сознания и даже к коме.
• Инфекции головного мозга , такие как энцефалит или менингит, или другой части тела, например инфекция мочевыводящих путей. Чрезвычайная реакция на инфекцию, называемую сепсисом, также может привести к энцефалопатии.
• Опухоли головного мозга
• Долгосрочное воздействие токсинов , таких как растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы
• Неконвульсивный эпилептический статус. Это происходит, когда у вас снова и снова возникают судороги в мозгу, хотя они могут не вызывать никаких физических симптомов.

К необратимым видам энцефалопатии относятся:

• Хроническая травматическая энцефалопатия. Это состояние вызвано многократными травмами головы с повреждением головного мозга.Сегодня он наиболее известен своими связями с такими серьезными видами спорта, как футбол и бокс.
• Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Это происходит, когда ваш мозг не получает достаточно кислорода, что приводит к его повреждению. Это может произойти после остановки сердца, отравления угарным газом, передозировки наркотиками или близкого утопления.

Симптомы

Симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и причины вашей энцефалопатии, но некоторые из наиболее распространенных из них:

У некоторых людей также будут:

• Проблемы с речью
• Слабость мышц или подергивания, которые они не могут контролировать
• Движения глаз, которые они не могут контролировать
• Тремор
• Проблемы с глотанием
• Сонливость
• Судороги

Если вы Если вы заметили любой из этих симптомов у себя или у кого-то другого, вам следует позвонить своему врачу или обратиться в отделение неотложной помощи.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать заболевание, врач проведет медицинский осмотр и спросит о вашей истории болезни, особенно о принимаемых вами лекарствах. Они также могут назначить вам другие тесты, например:

. Необходимое вам лечение зависит от того, что вызывает у вас энцефалопатию. Ваш врач может порекомендовать:

• Лекарства для остановки судорог или снижения уровня аммиака
• Прекращение приема лекарств, которые вы принимаете
• Смена продуктов, которые вы едите
• Пищевые добавки
• Диализ или пересадка органов при проблемах с печенью или почками вызывая ваше состояние

Чего ожидать

Ваш прогноз во многом зависит от того, обратима ваша энцефалопатия или нет.

Энцефалопатия в результате травм головы, токсинов, остановки сердца или недостатка кислорода в головном мозге вызывает физическое повреждение мозга, которое обычно является необратимым. Это означает, что ваше психическое состояние может не вернуться к прежнему состоянию.

При обратимой энцефалопатии, например, в результате органной недостаточности, нарушения обмена веществ или инфекций, симптомы обычно проходят, когда вы устраняете проблему, которая их вызывает, и вы можете восстановить свои прежние умственные способности. Например, если у вас печеночная энцефалопатия, очистка крови от токсинов может решить любые проблемы, связанные с спутанностью сознания, проблемами с памятью или перепадами настроения.

Хроническая травматическая энцефалопатия — Диагностика и лечение

Диагностика

В настоящее время нет возможности диагностировать CTE . Его можно заподозрить только у людей, которые подвергаются высокому риску из-за повторяющихся травм головы в течение многих лет во время их спортивного или военного опыта. Для постановки диагноза необходимы доказательства дегенерации мозговой ткани и отложения тау и других белков в головном мозге, которые можно увидеть только при осмотре после смерти (вскрытие).

Некоторые исследователи активно пытаются найти тест на CTE , который можно было бы использовать, пока люди живы. Другие продолжают изучать мозг умерших людей, у которых могло быть CTE , например футболистов.

Есть надежда, что в конечном итоге для диагностики CTE можно будет использовать ряд нейропсихологических тестов, изображений мозга, таких как специализированные тесты МРТ и биомаркеры. В частности, визуализация амилоидных и тау-белков поможет в диагностике.

ПЭТ-сканирование

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) использует низкоуровневый радиоактивный индикатор, который вводится в вену.Затем сканер отслеживает поток трассера через мозг. Исследователи активно работают над разработкой маркеров PET для обнаружения аномалий тау-белка, связанных с нейродегенеративными заболеваниями, у живых людей.

Исследователи также работают над разработкой индикаторов, которые нацелены и связываются с накоплением тау-белка и другими белками при сканировании PET . В настоящее время проводятся исследования с использованием этих типов сканирования и индикаторов для выявления накопления тау в мозгу спортсменов-пенсионеров, перенесших травмы головы.Эти сканы PET находятся на стадии исследования и не доступны для клинических испытаний.

Другие тесты

Исследования плазмы или спинномозговой жидкости для диагностики долгосрочных процессов болезни CTE проводились мало. Некоторые биомаркеры, которые используются в исследованиях болезни Альцгеймера, могут быть полезны для CTE , потому что условия аналогичны. Эти биомаркеры должны были бы идентифицировать дегенерацию мозга из CTE отдельно от исходной травмы головного мозга.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

CTE — прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, для которого нет лечения. Необходимы дополнительные исследования методов лечения, но текущий подход заключается в предотвращении травм головы. Также важно быть в курсе последних рекомендаций по выявлению и лечению черепно-мозговой травмы.

Подготовка к приему

Вы, вероятно, начнете с посещения семейного врача, который может направить вас к неврологу, психиатру, нейропсихологу или другому специалисту для дальнейшего обследования.

Поскольку встречи могут быть короткими и часто есть что обсудить, подготовьтесь к встрече.

Что вы можете сделать

• Помните о любых предварительных ограничениях. Во время записи на прием обязательно спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее. Спросите, нужно ли вам голодать для сдачи анализов крови.
• Запишите все симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной записи на прием.Ваш врач захочет узнать подробности о том, что вы беспокоитесь о своей психической функции. Постарайтесь вспомнить, когда вы впервые начали подозревать, что что-то не так. Если вы считаете, что ваши трудности усугубляются, будьте готовы объяснить, почему, и будьте готовы обсудить конкретные примеры.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
• Составьте список других ваших заболеваний, включая те, от которых вы лечитесь в настоящее время, например диабет или сердечные заболевания, и те, которые у вас были в прошлом, например, инсульты.
• Возьмите с собой члена семьи, друга или опекуна, , если возможно. Иногда бывает трудно вспомнить всю информацию, предоставленную во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.

Подготовка списка вопросов поможет максимально эффективно проводить время с врачом.Расставьте вопросы по приоритетам от наиболее важных к наименее важным. Некоторые основные вопросы, которые следует задать врачу, включают:

• Что, вероятно, вызывает симптомы?
• Есть ли другие возможные причины симптомов?
• Какие тесты необходимы?
• Является ли мое состояние временным или хроническим? Как он будет прогрессировать со временем?
• Как лучше всего действовать?
• Какие предлагаются альтернативы основному подходу?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как ими можно управлять вместе?
• Есть ли какие-либо клинические испытания экспериментальных методов лечения, которые мне следует рассмотреть?
• Есть ли ограничения?
• Если прописываются лекарства, возможно ли взаимодействие с другими лекарствами, которые я принимаю?
• Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете?
• Мне нужно обратиться к специалисту? Сколько это будет стоить и покроет ли моя страховка? Возможно, вам придется позвонить в свою страховую компанию для получения некоторых из этих ответов.

Если у вас было сотрясение мозга, вы можете задать своему врачу следующие основные вопросы:

• Каков риск сотрясения мозга в будущем?
• Когда можно будет безопасно вернуться к спортивным соревнованиям?
• Когда можно будет возобновить энергичные упражнения?
• Безопасно ли возвращаться в школу или на работу?
• Безопасно ли управлять автомобилем или работать с силовым оборудованием?

Не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Врач может задать вам множество вопросов.

Вопросы, связанные с симптомами:

• Какие симптомы вы испытываете? Есть проблемы с использованием слов, памятью, вниманием, личностью или указаниями?
• Когда появились симптомы?
• Симптомы постоянно ухудшаются, или они иногда лучше, а иногда хуже?
• Насколько серьезны симптомы?
• Вы перестали заниматься определенными видами деятельности, такими как управление финансами или покупки, из-за трудностей с их осмыслением?
• Что может улучшить или ухудшить симптомы?
• Заметили ли вы какие-либо изменения в вашей реакции на людей или события?
• У вас больше энергии, чем обычно, меньше или примерно столько же?
• Вы заметили дрожь или затруднения при ходьбе?

Вопросы по истории болезни:

• Проверяли ли вы в последнее время свой слух и зрение?
• Есть ли в семейном анамнезе деменция или другое неврологическое заболевание, такое как болезнь Альцгеймера, ALS или болезнь Паркинсона?
• Какие лекарства вы принимаете? Вы принимаете какие-либо витамины или добавки?
• Вы употребляете алкоголь? Как много?
• От каких еще заболеваний вы лечитесь?

Если у вас было сотрясение мозга, ваш врач может задать вопросы, связанные с событиями, связанными с травмой:

• Были ли у Вас ранее травмы головы?
• Вы занимаетесь контактными видами спорта?
• Как вы получили эту травму?
• Какие симптомы вы испытали сразу после травмы?
• Вы помните, что произошло прямо до и после травмы?
• Вы потеряли сознание после травмы?
• Были ли у вас судороги?

Вопросы, касающиеся физических признаков и симптомов:

• Испытывали ли вы тошноту или рвоту после травмы?
• У вас болит голова? Как скоро после травмы начались головные боли?
• Заметили ли вы какие-либо трудности с физической координацией после травмы?
• Заметили ли вы повышенную чувствительность или проблемы со зрением и слухом?
• Заметили ли вы изменения в своем обонянии или вкусе?
• Как твой аппетит?
• Чувствовали ли вы вялость или легкую утомляемость после травмы?
• У вас проблемы со сном или вы просыпаетесь?
• У вас есть головокружение или головокружение?

Вопросы, связанные с когнитивными или эмоциональными признаками и симптомами:

• Были ли у вас проблемы с памятью или концентрацией после травмы?
• Были ли у вас изменения настроения, включая раздражительность, беспокойство или депрессию?
• Были ли у вас мысли о том, чтобы навредить себе или другим?
• Вы замечали или отмечали ли другие изменения, что ваша личность изменилась?
• Какие еще признаки или симптомы вас беспокоят?

Энцефалит — Диагностика и лечение

Диагноз

Ваш врач начнет с тщательного медицинского осмотра и истории болезни.

Ваш врач может порекомендовать:

• Визуализация мозга. Изображения МРТ или КТ могут выявить любой отек мозга или другое состояние, которое может вызывать ваши симптомы, например опухоль.
• Спинальная пункция (люмбальная пункция). Игла, вставленная в нижнюю часть спины, удаляет небольшое количество спинномозговой жидкости (ЦСЖ), защитной жидкости, окружающей мозг и позвоночник. Изменения в этой жидкости могут указывать на инфекцию и воспаление в головном мозге.Иногда образцы CSF могут быть протестированы для идентификации вируса или другого инфекционного агента.
• Прочие лабораторные тесты. Образцы крови, мочи или выделений из задней стенки глотки можно тестировать на вирусы или другие инфекционные агенты.
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Электроды, прикрепленные к коже головы, регистрируют электрическую активность мозга. Определенные отклонения от нормы могут указывать на диагноз энцефалита.
• Биопсия головного мозга. В редких случаях небольшой образец ткани мозга может быть взят для исследования. Биопсия головного мозга обычно проводится только в том случае, если симптомы ухудшаются, а лечение не дает эффекта.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Лечение энцефалита легкой степени обычно состоит из:

• Подставка для кровати
• Много жидкости
• Противовоспалительные препараты, такие как ацетаминофен (Тайленол и др.), Ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и др.) И напроксен натрия (Алив), для облегчения головных болей и лихорадки

Противовирусные препараты

Энцефалит, вызванный определенными вирусами, обычно требует противовирусного лечения.

Противовирусные препараты, обычно используемые для лечения энцефалита, включают:

• Ацикловир (Зовиракс)
• Ганцикловир (Цитовен)
• Фоскарнет (Foscavir)

Некоторые вирусы, например вирусы, переносимые насекомыми, не поддаются лечению. Но поскольку конкретный вирус не может быть идентифицирован сразу или вообще, врачи часто рекомендуют немедленное лечение ацикловиром. Ацикловир может быть эффективным против HSV , что может привести к серьезным осложнениям при отсутствии своевременного лечения.

Противовирусные препараты обычно хорошо переносятся. В редких случаях побочные эффекты могут включать поражение почек.

Поддерживающая терапия

Людям, госпитализированным с тяжелым энцефалитом, могут понадобиться:

• Помощь при дыхании, а также тщательный мониторинг дыхания и работы сердца
• Жидкости для внутривенного введения для обеспечения необходимой гидратации и уровня основных минералов
• Противовоспалительные препараты, такие как кортикостероиды, для уменьшения отека и давления внутри черепа
• Противосудорожные препараты, такие как фенитоин (дилантин), для остановки или предотвращения судорог

Последующая терапия

Если у вас возникли осложнения энцефалита, вам может потребоваться дополнительная терапия, например:

• Физиотерапия для улучшения силы, гибкости, баланса, координации движений и подвижности
• Трудотерапия для развития повседневных навыков и использования адаптивных продуктов, которые помогают в повседневной деятельности
• Логопед для повторного обучения мышечному контролю и координации для выработки речи
• Психотерапия для изучения стратегий выживания и новых поведенческих навыков для улучшения расстройств настроения или изменения личности

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Подготовка к приему

Тяжелое заболевание, связанное с энцефалитом, обычно бывает тяжелым и относительно внезапным, поэтому обратитесь за неотложной помощью. В бригаду неотложной помощи, скорее всего, войдут специалисты по инфекционным заболеваниям, головному мозгу и нервной системе (невролог).

Вопросы вашего врача

Возможно, вам потребуется ответить на эти вопросы или ответить на них от имени вашего ребенка или другого человека с тяжелым заболеванием:

• Когда появились симптомы?
• Начали ли вы в последнее время принимать какие-либо новые лекарства? Если да, то какое лекарство?
• Укусил ли вас комар или клещ в течение последних нескольких недель?
• Вы недавно путешествовали? Где?
• Были ли вы недавно простудились, грипп или другое заболевание?
• Вы в курсе последних прививок? Когда был твой последний?
• Были ли вы в последнее время подвергнуты воздействию диких животных или известных токсинов?
• Были ли у вас незащищенные половые контакты с новым или постоянным сексуальным партнером?
• У вас есть заболевание или вы принимаете какие-либо лекарства, которые приводят к ослаблению иммунной системы?

Лечение энцефалита в клинике Мэйо

17 апреля 2020 г.

Показать ссылки

1. Bennett JE, et al.Энцефалит. В: Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2015. http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 24 января 2017 г.
2. Hardarson HS. Острый вирусный энцефалит у детей: клинические проявления и диагностика. http://www.uptodate.com/home. Доступ 31 января 2017 г.
3. Ferri FF. Энцефалит острый вирусный. В: Клинический советник Ферри, 2017. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2017. http: // www.Clinicalkey.com. По состоянию на 24 января 2017 г.
4. AskMayoExpert. Вирусный энцефалит. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2016.
5. Gluckman SJ. Вирусный энцефалит у взрослых. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 24 января 2017 г.
6. Информационный бюллетень по менингитам и энцефалитам. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Meningitis-and-Encephalitis-Fact-Sheet.По состоянию на 1 февраля 2017 г.
7. Dorsett M, et al. Диагностика и лечение инфекций центральной нервной системы в отделении неотложной помощи. Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки. 2016; 34: 917.
8. Patel H, et al. Долгосрочные последствия болезни, связанной с вирусом Западного Нила: систематический обзор. Ланцетные инфекции. 2015; 15: 951.
9. Hardarson HS. Острый вирусный энцефалит у детей: лечение и профилактика. http://www.uptodate.com/home. Проверено янв.31, 2017.
10. Daroff RB, et al. Вирусный энцефалит и менингит. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
11. Zachary KC. Ацикловир: обзор. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
12. Брайш Н. Профилактика укусов членистоногих и насекомых: Репелленты и другие меры. http://www.uptodate.com/home. Доступ 31 января 2017 г.
13. Часто задаваемые вопросы о вирусе Западного Нила: использование и безопасность репеллентов от насекомых.Центры по контролю и профилактике заболеваний. http://www.cdc.gov/westnile/faq/repellent.html. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
14. Вирус Западного Нила: Профилактика и борьба. Центры по контролю и профилактике заболеваний. http://www.cdc.gov/westnile/prevention/index.html. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
15. Riggin EA. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 24 января 2017 г.
16. Howe CL, et al. Нейропротекция, опосредованная ингибированием кальпаина во время острого вирусного энцефалита.Научные отчеты. 2016; 6: 28699.
17. Singh TD, et al. Предикторы исхода при ВПГ-энцефалите. Журнал неврологии. 2016; 263: 277.
18. Wormser GP, et al. Обновленная информация и комментарии по четырем возникающим клещевым инфекциям. Клиники инфекционных болезней Северной Америки. 2015; 29: 371.
19. Riggin EA. AllScripts EPSi. Клиника Майо. 30 января 2020 г.

Связанные

Связанные процедуры

Показать другие связанные процедуры

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Энцефалит — Лечение — NHS

Энцефалит требует срочного лечения.Лечение включает устранение первопричины, облегчение симптомов и поддержание функций организма.

Лечится в больнице — обычно в отделении интенсивной терапии (ОИТ), предназначенном для людей, которые очень больны и нуждаются в дополнительной помощи.

Продолжительность пребывания больного энцефалитом в больнице может варьироваться от нескольких дней до нескольких недель или даже месяцев.

Лечение причины

Если причина энцефалита обнаружена, лечение начнется немедленно.

Возможные варианты лечения включают:

• противовирусное средство — применяется, если энцефалит вызван вирусами простого герпеса или ветряной оспы; обычно вводится в вену трижды в день в течение 2-3 недель
• инъекции стероидов — используются, если энцефалит вызван проблемами с иммунной системой, а иногда и в случаях, связанных с вирусом ветряной оспы; лечение обычно длится несколько дней
• Иммуноглобулинотерапия — лекарство, помогающее контролировать иммунную систему
• Плазмаферез — процедура, при которой удаляются вещества, атакующие мозг, из крови
• операция по удалению аномальных образований (опухолей) — если энцефалит был спровоцирован опухолью где-то в теле
• Антибиотики или противогрибковые препараты — используются, если энцефалит вызван бактериальной или грибковой инфекцией

Если нет лечения основной причины, проводится лечение, чтобы поддержать организм, облегчить симптомы и обеспечить наилучшие шансы на выздоровление.

Прочие виды лечения

Энцефалит создает большую нагрузку на организм и может вызвать ряд неприятных симптомов.

Большинству людей требуется лечение, чтобы облегчить эти симптомы и поддержать определенные функции организма, пока они не почувствуют себя лучше.

Это может включать:

• Жидкости, вводимые в вену для предотвращения обезвоживания
• обезболивающие для уменьшения дискомфорта или высокой температуры
• Лекарство против припадков или припадков
• лекарство, чтобы помочь человеку расслабиться, если он очень возбужден
• Кислород, подаваемый через лицевую маску для поддержки легких — иногда для контроля дыхания может использоваться аппарат, называемый вентилятором
• Лекарство для предотвращения повышения давления внутри черепа

Иногда может потребоваться операция по удалению небольшого фрагмента черепа, если давление внутри увеличивается и лекарства не помогают.

Последняя проверка страницы: 3 декабря 2019 г.
Срок следующей проверки: 3 декабря 2022 г.

Энцефалит | Johns Hopkins Medicine

Энцефалит — это серьезное заболевание, поражающее мозг, которое требует немедленного лечения, чтобы снизить риск длительных осложнений или смерти.

Что такое энцефалит?

Энцефалит — это воспаление активных тканей головного мозга, вызванное инфекцией или аутоиммунным ответом.Воспаление вызывает отек мозга, что может привести к головной боли, ригидности шеи, чувствительности к свету, спутанности сознания и судорогам.

Энцефалит поражает 10–15 человек на 100 000 ежегодно, при этом только за последнее десятилетие в США было диагностировано более 250 000 пациентов. Заболевание может поразить любого, но чаще встречается у молодых людей.

Причины и типы энцефалита

Энцефалит может быть вызван инфекциями или аутоиммунными заболеваниями, когда собственные иммунные реакции организма атакуют мозг.Даже после обширного тестирования конкретная причина энцефалита остается неизвестной примерно в 30–40% случаев.

Случаи энцефалита, вероятно, будут продолжать расти по мере выявления все большего числа аутоиммунных причин. Возникающие инфекции, такие как вирусы Зика, чикунгунья и Повассан, также могут способствовать этой тенденции.

Инфекционный энцефалит

Инфекционный энцефалит обычно вызывается вирусной инфекцией. Вакцины от кори, эпидемического паротита, краснухи и ветряной оспы снизили частоту возникновения энцефалита, вызванного этими заболеваниями, но другие вирусы могут вызывать энцефалит.Наиболее частыми причинами вирусного энцефалита являются вирус простого герпеса 1 и 2 типов, вирус ветряной оспы и энтеровирусы, вызывающие желудочно-кишечные заболевания.

Энцефалит также может быть вызван некоторыми вирусами, переносимыми комарами, клещами и другими насекомыми или животными, такими как:

• Вирус Западного Нила
• Вирус японского энцефалита
• Вирус Ла-Кросса
• Вирус Сент-Луиса
• Вирусы лошадей
• Вирус Повассан
• Зика
• Чикунгунья

Другие инфекционные микроорганизмы, такие как бактерии, грибы и паразиты, также могут вызывать энцефалит, хотя и редко.

Аутоиммунный энцефалит

Аутоиммунный энцефалит возникает, когда собственные антитела или иммунные клетки человека атакуют мозг. Антитела могут нацеливаться на определенные белки или рецепторы в головном мозге, которые определяют тип аутоиммунного энцефалита:

• При энцефалите против рецепторов NMDA иммунная система нацелена на рецепторы NMDA в головном мозге.
• При энцефалите с антителами, связанными с комплексом VGKC, иммунная система нацелена на комплекс белков мозга VGKC, который включает подтипы LGI-1 и CASPR2.
• GABA-A и GABA-B рецепторы также могут быть мишенью.

Хотя причины аутоиммунного энцефалита до конца не изучены, иногда он может быть результатом опухоли (доброкачественной или злокачественной). Некоторые типы аутоиммунного энцефалита, такие как острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM), обычно вызываются инфекцией (постинфекционный энцефалит).

Симптомы энцефалита

Острый энцефалит проявляется с появлением симптомов, которые ухудшаются в течение нескольких дней или недель.Инфекционный энцефалит часто начинается с гриппоподобных симптомов или головной боли и развивается в изменение психического статуса и проблемы с мышлением, запоминанием и рассуждением. Аутоиммунный энцефалит обычно прогрессирует в течение нескольких недель.

Симптомы энцефалита различаются в зависимости от пораженной области мозга, а при аутоиммунном энцефалите — в зависимости от ассоциированного антитела.

Физические симптомы

• Лихорадка
• Изъятия
• Головная боль
• Расстройства движения
• Чувствительность к свету
• Чувствительность к звуку
• Жесткость шеи
• Потеря сознания

В тяжелых случаях симптомы энцефалита могут включать:

• Слабость или частичный паралич рук и ног
• Двойное зрение
• Нарушение речи или слуха
• Кома

Когнитивные симптомы

• Чрезмерная сонливость
• Замешательство и дезориентация
• Раздражительность
• Беспокойство
• Психоз
• Галлюцинации
• Потеря памяти
• Прочие изменения поведения
• Нарушение когнитивных функций

Симптомы, вызванные определенными типами энцефалита

Энцефалит, вызванный определенными инфекциями или аутоиммунными процессами, может проявляться характерными симптомами.

• Ощущение дежавю (ощущение, что человек заново переживает что-то уже пережитое) — частая находка на ранних стадиях энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.
• Тип аутоиммунного энцефалита, поражающий рецепторы NMDA, может начаться с гриппоподобного заболевания. Затем это может привести к изменениям поведения и необычным образцам движений, влияющим на рот и лицо, снижению когнитивных функций и нарушению функции вегетативной нервной системы.
• Другой тип аутоиммунного энцефалита (LGI1) связан с судорогами или другими аномальными движениями лица или руки.

Симптомы энцефалита могут напоминать другие проблемы или заболевания. Всегда консультируйтесь со своим врачом для постановки диагноза .

Диагностика энцефалита

Вам может потребоваться обследование на энцефалит, если вы испытываете сочетание таких симптомов, как лихорадка, изменение сознания, судороги или изменения в поведении или движениях. Очень важно своевременно выявить энцефалит, чтобы снизить риск смерти или длительных осложнений.

Для диагностики энцефалита ваш лечащий врач может назначить анализы, провести медицинский осмотр и обсудить вашу историю болезни. Врач может спросить о ваших прививках, недавних простудных и других респираторных заболеваниях или желудочно-кишечных заболеваниях. Он или она захочет узнать, были ли вы недавно укушены клещом, были ли вы с домашними животными или другими животными или путешествовали ли в определенные места.

Тесты на энцефалит могут включать:

• Нейровизуализация, например МРТ головного мозга или компьютерная томография
• Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) для проверки на наличие признаков инфекции в головном или спинном мозге
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) для выявления приступов или определенных паттернов электрической активности в головном мозге
• Анализы крови или мочи и стула для выявления организмов или антител, ответственных за инфекцию

Дополнительные анализы могут включать:

• Посев мокроты исследует материал, который кашляет из легких, на наличие определенных инфекций.
• В редких случаях может проводиться биопсия пораженной ткани головного мозга для исследования под микроскопом.
• Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) измеряет давление внутри черепа для наблюдения за отеком мозга.

Лечение энцефалита

Ключом к выживанию при энцефалите является раннее выявление и эффективное лечение основной причины. Команда специалистов, работающих вместе, является важным фактором оптимального ухода.

Пациентам с энцефалитом может потребоваться пребывание в отделении интенсивной терапии, чтобы медицинские работники могли наблюдать за судорогами, отеком мозга, дыхательной недостаточностью или изменениями сердечного ритма.

Лечение энцефалита зависит от основной причины и симптомов и может включать:

• Противовирусные препараты для борьбы с вирусными инфекциями, поражающими головной мозг.
• Антибиотики для лечения основных бактериальных инфекций, вызывающих энцефалит.
• Иммунотерапия, такая как стероиды, внутривенные антитела (IVIg) или плазмаферез для лечения определенных типов аутоиммунного энцефалита.
• Лекарства или другие методы лечения припадков.
• Дыхательная трубка, мочевой катетер или зонд для кормления могут потребоваться, если энцефалит человека вызвал потерю сознания.

Пациентам с энцефалитом, у которых судороги, которые плохо поддаются лечению противосудорожными препаратами, может быть полезна кетогенная диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. Он оказался эффективным в уменьшении судорог при лекарственно-устойчивой эпилепсии у детей и взрослых, а также у пациентов с аутоиммунным энцефалитом, таким как энцефалит против рецепторов NMDA.

Прогноз энцефалита

Энцефалит очень серьезное заболевание. Как острая стадия, так и последствия могут быть тяжелыми для пациентов и их семей.

Во время приступа энцефалита воспаленная ткань головного мозга может быть повреждена, что сильно различается у разных пациентов. В общем, мозг не приходит в норму так быстро, как другие части тела, такие как кости, кожа и мышцы, но у него есть некоторая способность к восстановлению.

Легкие случаи энцефалита обычно непродолжительны и приводят к полному выздоровлению.Однако, несмотря на улучшения в диагностике и лечении, энцефалит по-прежнему приводит к смерти примерно у 10% пациентов.

У людей, переживших тяжелые случаи энцефалита, могут остаться постоянные проблемы, такие как усталость, раздражительность, нарушение концентрации внимания, судороги, потеря слуха, потеря памяти и слепота.

Процесс восстановления может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Интенсивная реабилитация с привлечением специалистов в области неврологии, трудотерапии, речевой и языковой терапии, питания и нейропсихологии может помочь пациентам максимально быстро выздороветь.

Можно ли предотвратить энцефалит?

Эти меры могут помочь предотвратить некоторые виды инфекционного энцефалита:

Если вы контактируете с больным бактериальным энцефалитом, обратитесь к врачу. Вам могут предложить курс антибиотиков, чтобы вы не заболели.

Сосудистые когнитивные нарушения и хроническая церебральная ишемия (дисциркуляторная энцефалопатия) | Парфенов

1.О’Брайен Дж. Т., Эркинджунтти Т., Райсберг Б. и др. Сосудистые когнитивные нарушения. Lancet Neurol. 2003; 2: 89-98. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (03) 00305-3

2. Горелик П.Б., Скутери А., Блэк С.Е. и др. Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Гладить. 2011; 42: 2672-713. DOI: 10.1161 / STR.0b013e3182299496

3.Графф-Рэдфорд Дж. Сосудистые когнитивные нарушения. Континуум (Миннеап Минн). 2019; 25 (1): 147-64. DOI: 10.1212 / CON.0000000000000684

4. Хачинский В.К., Боулер СП. Сосудистая деменция. Неврология. 1993; 43: 2159-61. DOI: 10.1212 / WNL.43.10.2159-а

5. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 5-е изд. Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

6.Дичганс М., Лейс Д. Сосудистые когнитивные нарушения. Circ Res. 2017; 120: 573-91. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.116.308426

7. ВОЗ Деменция (2017). Доступно по адресу: http://www.who.int/mediacentre/factsheets / fs362 / en /. По состоянию на 3 марта 2018 г.

8. Сачдев П.С., Липницкий Д.М., Кочан Н.А. и др. Распространенность легких когнитивных нарушений в различных географических и этнокультурных регионах: коллаборация COSMIC. PLoS One.2015; 10: e142388. DOI: 10.1371 / journal.pone. 0142388

9. Лопес О.Л., Куллер Л.Х., Беккер Дж. Т. и др. Частота деменции при легких когнитивных нарушениях в когнитивном исследовании исследования сердечно-сосудистой системы. Arch Neurol. 2007; 64: 416-20. DOI: 10.1001 / archneur.64.3.416

10. Куадрадо-Годиа Э., Двиведи П., Шарма С. Церебральная болезнь мелких сосудов: обзор, посвященный патофизиологии, биомаркерам и стратегиям машинного обучения.J Stroke. 2018; 20 (3): 302-20. DOI: 10.5853 / jos.2017.02922

11. Маркус Х.С., Шмидт Р. Генетика сосудистых когнитивных нарушений. Гладить. 2019; 50: 00–00. Doi: 10.1161 / STROKEAHA.118.020379

12. Сун Дж-Х, Тан Л., Ю Дж-Т. Постинсультное когнитивное нарушение: эпидемиология, механизмы и лечение. Ann Transl Med. 2014; 2 (8): 80.

13. Gutierrez Perez C, Savborg M, Pahlman U, et al.Высокая частота когнитивной дисфункции до инсульта у пожилых людей. Int J Geriatr Psychiatry. 2011; 26: 622-9. DOI: 10.1002 / gps.2573

14. Douiri A., Rudd AG, Wolfe CD. Распространенность постинсультных когнитивных нарушений: регистр инсультов Южного Лондона, 1995–2010 гг. Гладить. 2013; 44: 138-45. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.112.670844

15. Алонсо А, Аренас де Ларрива AP. Фибрилляция предсердий, снижение когнитивных функций и деменция.Eur Cardiol. 2016; 11 (1): 49-53. DOI: 10.15420 / ecr. 2016: 13: 2

16. Diener HC, Hart RG, Koudstaal PJ, et al. Фибрилляция предсердий и когнитивные функции: обзорная тема недели JACC. J Am Coll Cardiol. 2019; 73 (5): 612-9. DOI: 10.1016 / j.jacc.2018.10.077

17. Chen LY, Lopez FL, Gottesman RF, et al. Фибрилляция предсердий и снижение когнитивных функций — роль субклинических церебральных инфарктов: риск атеросклероза в исследовании сообществ.Гладить. 2014; 45: 2568-74. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.005243

18. Гайта Ф., Корсинови Л., Ансельмино М. и др. Распространенность тихой ишемии головного мозга при пароксизмальной и стойкой фибрилляции предсердий и корреляция с когнитивной функцией. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 1990-7. DOI: 10.1016 / j.jacc. 2013.05.074

19. Gong L, Liu X-Y, Fang M. Недавние успехи в лечении болезней мелких сосудов с когнитивными нарушениями. Int J Clin Exp Med.2015; 8 (5): 7701-9.

20. Суини, доктор медицины, Монтань А., Сагаре А.П. и др. Сосудистая дисфункция — игнорируемый партнер болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 2019; 15: 158-67. DOI: 10.1016 / j.jalz.2018.07.222

21. Толедо Дж. Б., Арнольд С. Е., Райбл К. и др. Влияние цереброваскулярных заболеваний на вскрытие подтвержденных случаев нейродегенеративных заболеваний в Национальном координационном центре по борьбе с болезнью Альцгеймера. Головной мозг. 2013; 136: 2697-706.DOI: 10,1093 / мозг / awt188

22. Azarpazhooh MR, Avan A, Cipriano LE, et al. Сопутствующие сосудистые и нейродегенеративные патологии удваивают риск деменции. Демент Альцгеймера. 2018; 14: 148-56. DOI: 10.1016 / j.jalz.2017.07.755

23. Сачдев П., Калария Р., О’Брайен Дж. И др. Диагностические критерии сосудистых когнитивных расстройств: заявление VASCOG. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2014; 28 (3): 206-18. DOI: 10.1097 / WAD.0000000000000034

24. Скробот О.А., Блэк С.Е., Чен С. и др. Прогресс в направлении стандартизированной диагностики сосудистых когнитивных нарушений: рекомендации по сосудистым нарушениям консенсусного исследования по классификации когнитивных функций. Демент Альцгеймера. 2018; 14 (3): 280-92. DOI: 10.1016 / j.jalz.2017.09.007

25. Снайдер Х.М., Корриво Р.А., Крафт С. и др. Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию, включая болезнь Альцгеймера.Демент Альцгеймера. 2015; 11 (6): 710-7. DOI: 10.1016 / j.jalz.2014.10.008

26. Шмидт Э.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журнал Невропатологии и Психиатрии. 1985; 85 (9): 1281-8.

27. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. Москва: Медицина; 2001 с.

28. Гусев Э.И., Боголепова АН.Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. Москва: МЕДпресс-информ; 2013. 180 с. (На рус. Яз.).

29. Гусев Э.И., Чуканова Э.И. Современные патогенетические аспекты формирования хронической ишемии головного мозга. Журнал Неврологии и Психиатрии им. Корсакова С.С. 2015; 115 (3): 4-8.

30. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сравнение клинических данных и данных МРТ при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения.Неврологический журнал. 2001; 6 (3): 10.

31. Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения в неврологической практике. Неврологический журнал. 2006; 11 (Приложение 1): 4-12.

32. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Деменции. Москва: Медпресс-информ; 2011 с.

33. Парфенов В.А., Захаров В.В., Преображенская И.С. Когнитивные расстройства.Москва: Ремедиум; 2014 с.

34. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когнитивные расстройства. Москва: ИМА-ПРЕСС; 2017 с.

35. Головачева В.А., Парфенов В.А., Табеева Г.Р. и др. Оптимизация ведения пациентов с хронической ежедневной головной болью. Журнал Неврологии и Психиатрии им. Корсакова С.С. 2017; 117 (2): 4-9.

36.Антоненко Л.М., Парфенов В.А. Специализированный подход к диагностике и лечению головокружения. Неврология, Нейропсихиатрия, Психосоматика = Неврология, Нейропсихиатрия, Психосоматика. 2016; 8 (1): 56-60. DOI: 10.14412 / 2074-2711-2016-1-56-60

37. Тери Л., Гиббонс Л. Е., МакКарри С. М. и др. Упражнения плюс поведенческое управление у пациентов с болезнью Альцгеймера: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2003; 290: 2015-22. DOI: 10.1001 / jama.290.15.2015

38.Спосато Л.А., Капрал М.К., Фанг Дж. И др. Снижение заболеваемости инсультом и деменцией: совпадение или возможность профилактики? JAMA Neurol. 2015; 72: 1529-31. DOI: 10.1001 / jamaneurol.2015.2816

39. De Bruijn RFAG, Bos MJ, Portegies MLP и др. Потенциал профилактики деменции через два десятилетия: проспективное популяционное исследование Роттердама. BMC Med. 2015; 13: 132. DOI: 10.1186 / s12916-015-0377-5

40.Нганду Т., Лехтисало Дж., Соломон А.А. Двухлетнее многодоменное вмешательство в виде диеты, физических упражнений, когнитивных тренировок и мониторинга сосудистого риска по сравнению с контролем для предотвращения снижения когнитивных функций у пожилых людей с повышенным риском (FINGER): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2015; 385: 2255-63. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (15) 60461-5

41. Barnes JN. Упражнения, когнитивные функции и старение. Adv Physiol Educ. 2015; 39 (2): 55-62. DOI: 10.1152 / advan.00101.2014

42.Льюис М., Пейрис К.Л., Шилдс Н. Долгосрочные программы упражнений на дому и в общине улучшают функцию пожилых людей с когнитивными нарушениями, проживающих в общинах: систематический обзор. J Physiother. 2017; 63: 23-9. DOI: 10.1016 / j.jphys.2016.11.005

43. Лю-Амброуз Т., Бест-младший, Дэвис Дж. С. и др. Аэробные упражнения и сосудистые когнитивные нарушения: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология. 2016; 87 (20): 2082-90. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000003332

44.Сюй В., Ван Х.Ф., Ван И и др. Физическая активность в свободное время и риск деменции: метаанализ результатов проспективных исследований. BMJ Open. 2017; 7: e014706. DOI: 10.1136 / bmjopen-2016-014706

45. Валлс-Педрет С., Сала-Вила А, Серра-Мир М. и др. Средиземноморская диета и возрастное снижение когнитивных функций: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Intern Med. 2015; 175 (7): 1094-103. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2015.1668

46.Ву Л., Сун Д. Приверженность средиземноморской диете и риск развития когнитивных расстройств: обновленный систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Научный доклад 2017; 7: 41317. DOI: 10.1038 / srep41317

47. Леви Марпиллат Н., Маккин-Мавье I, Тропеано А.И. и др. Антигипертензивные классы, снижение когнитивных функций и заболеваемость деменцией: сетевой метаанализ. J Hypertens. 2013; 31 (6): 1073-82. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e3283603f53

48.Пэн Дж., Лу Ф., Ван З. и др. Чрезмерное снижение артериального давления не способствует прогрессированию гиперинтенсивного и когнитивного нарушения в белом веществе головного мозга у пожилых пациентов с гипертонией: последующее 4-летнее исследование. J Am Med Dir Assoc. 2014; 15: 904-10. DOI: 10.1016 / j.jamda.2014.07.005

49. МакГиннесс Б., Тодд С., Пассмор П., Баллок Р. Снижение артериального давления у пациентов без предшествующих цереброваскулярных заболеваний для предотвращения когнитивных нарушений и деменции.Кокрановская база данных Syst Rev.2009; 4: CD004034. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004034.pub3

50. Спинелли К., Фара Де Каро М., Скироси Г. Нарушение когнитивной исполнительной дисфункции у взрослых, леченных гипертониками, с подтвержденным диагнозом плохо контролируемого артериального давления. Int J Med Sci. 2014; 11 (8): 771-8. DOI: 10.7150 / ijms.8147

51. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом и транзиторной ишемической атакой.Гладить. 2014; 45: 2160-236. DOI: 10.1161 / STR.0000000000000024

52. Wang Z, Soo YOY, Mok VCT. Церебральные микрокровоизлияния. Гладить. 2014; 45: 2811-7. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.004286

53. Генри Дж., Уильямсон Д., Тампи Р. Р.. Эффективность и переносимость антидепрессантов при лечении поведенческих и психологических симптомов деменции, обзор доказательной литературы. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2011; 26 (3): 169-83.DOI: 10.1177 / 15333 17511402051

54. Pizzi C, Rutjes AW, Costa GM, et al. Метаанализ селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у пациентов с депрессией и ишемической болезнью сердца. Am J Cardiol. 2011; 107: 972-9. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2010.11.017

55. Herrmann N, Lanctot KL, Hogan DB. Фармакологические рекомендации по симптоматическому лечению деменции: Консенсусная конференция Канады по диагностике и лечению деменции 2012 г.Alzheimers Res Ther. 2013; 5 (Приложение 1): С5. DOI: 10.1186 / alzrt201

56. Хауснер Л., Фрёлич Л. Лекарственная терапия против слабоумия при деменции Альцгеймера: статус 2018 и перспективы. Dtsch Med Wochenschr. 2019; 144 (3): 156-60.

57. Jin BR, Liu HY. Сравнительная эффективность и безопасность усилителей когнитивных функций для лечения сосудистых когнитивных нарушений: систематический обзор и байесовский сетевой метаанализ. Neural Regen Res.2019; 14 (5): 805-16. DOI: 10.4103 / 1673-5374.249228

58. Chen N, Yang M, Guo J, et al. Церебролизин при сосудистой деменции. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 1: CD008900. DOI: 10.1002 / 14651858.CD008900.pub2

59. Чжан Х-Ф, Хуанг Л-Б, Чжун И-Б. Обзор систематических обзоров экстрактов гинкго билоба при легких когнитивных нарушениях и деменции. Front Aging Neurosci. 2016; 8: 276. DOI: 10.3389 / fnagi.2016.00276

60. Guekht A, Skoog I., Edmundson S, et al. ARTEMIDA Trial (рандомизированное исследование эффективности, 12-месячное международное двойное слепое исследование актовегина). Гладить. 2017; 48: 1262-70. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.116.014321

61. Николсон CD. Фармакология ноотропов и метаболически активных соединений в связи с их использованием при деменции. Психофармакология (Берл). 1990; 101: 147-59. DOI: 10.1007 / BF02244119

62.Балестрери Р., Фонтана Л., Астенго Ф. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка безопасности и эффективности винпоцетина при лечении пациентов с хронической сосудистой сенильной церебральной дисфункцией. J Am Geriatr Soc. 1987; 35: 425-30. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.1987.tb04664.x

63. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Винпоцетин при когнитивных нарушениях и деменции. Кокрановская база данных Syst Rev.2003; (1): CD003119. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003119

64.Чуканова Е.И. Эффективность Кавинтона в лечении пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Российская многоцентровая клинико-эпидемиологическая программа «Калипсо». Журнал Неврологии и Психиатрии им. Корсакова С.С. 2010; 110 (12): 49-52.

65. Zhang W, Huang Y, Li Y, et al. Эффективность и безопасность винпоцетина как части лечения острого инфаркта мозга: рандомизированное, открытое, контролируемое, многоцентровое исследование CAVIN (Китайская оценка винпоцетина в неврологии).Clin Drug Investigation. 2016; 36 (9): 697-704. DOI: 10.1007 / s40261-016-0415-x

Что такое энцефалопатия?

Widagdo MM, Pierson JM, Helme RD. Возрастные изменения кЭЭГ при выполнении когнитивных задач. Инт Дж. Neurosci . 1998 июл.95 (1-2): 63-75. [Медлайн].

Нето Э., Аллен Э.А., Орлиен Х., Нордби Х., Эйхеле Т. Спектральные особенности ЭЭГ позволяют различать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию. Передний Neurol .2015. 6:25. [Медлайн].

Staudinger T, Polikar R. Анализ особенностей ЭЭГ на основе сложности для диагностики болезни Альцгеймера. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc . 2011 Август 2011: 2033-6. [Медлайн].

Стивенс А., Кирчер Т. Снижение когнитивных функций, в отличие от нормального старения, связано с изменениями временно-пространственных характеристик ЭЭГ. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 1998. 248 (5): 259-66. [Медлайн].

Elgendi M, Vialatte F, Cichocki A, Latchoumane C, Jeong J, Dauwels J.Оптимизация частотных диапазонов ЭЭГ для улучшения диагностики болезни Альцгеймера. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc . 2011 Август 2011: 6087-91. [Медлайн].

Стигсби Б., Йоханнессон Г., Ингвар DH. Региональный анализ ЭЭГ и регионарный церебральный кровоток при болезнях Альцгеймера и Пика. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол . 1981 Май. 51 (5): 537-47. [Медлайн].

Wada Y, Nanbu Y, Koshino Y. Снижение межполушарной когерентности ЭЭГ при болезни Альцгеймера: анализ в покое и световая стимуляция. Болезнь Альцгеймера . 1998 Сентябрь 12 (3): 175-81. [Медлайн].

Jelic V, Blomberg M, Dierks T. Замедление ЭЭГ и уровни тау-белка спинномозговой жидкости у пациентов с когнитивным снижением. Нейроотчет . 1998, 5 января, 9 (1): 157-60. [Медлайн].

Локателли Т., Курси М., Либерати Д. Согласованность ЭЭГ при болезни Альцгеймера. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол . 1998 Март 106 (3): 229-37. [Медлайн].

Strik WK, Chiaramonti R, Muscas GC.Уменьшение длительности микросостояния ЭЭГ и антериоризация электрических полей мозга при легкой и умеренной деменции типа Альцгеймера. Psychiatry Res . 1997 31 октября, 75 (3): 183-91. [Медлайн].

Muller TJ, Thome J, Chiaramonti R. Сравнение qEEG и HMPAO-SPECT в зависимости от клинической тяжести болезни Альцгеймера. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 1997. 247 (5): 259-63. [Медлайн].

Акрофи К., Бейкер М.С., О’Бойл М.В., Шиффер РБ.Кластеризация и моделирование характеристик когерентности ЭЭГ пациентов с болезнью Альцгеймера и легкими когнитивными нарушениями. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc . 2008. 2008: 1092-5. [Медлайн].

Siennicki-Lantz A, Lilja B, Rosen I. Церебральный кровоток в белом веществе коррелирует с систолическим артериальным давлением и ЭЭГ при старческой деменции типа Альцгеймера. Dement Geriatr Cogn Disord . 1998 Янв-Фев. 9 (1): 29-38. [Медлайн].

Rodriguez G, Nobili F, Rocca G.Количественная электроэнцефалография и региональный мозговой кровоток: дискриминантный анализ между пациентами с болезнью Альцгеймера и здоровыми людьми. Dement Geriatr Cogn Disord . 1998 сентябрь-октябрь. 9 (5): 274-83. [Медлайн].

Schreiter Gasser U, Rousson V, Hentschel F, Sattel H, Gasser T. Болезнь Альцгеймера против смешанного слабоумия: перспектива ЭЭГ. Clin Neurophysiol . 2008 октябрь 119 (10): 2255-9. [Медлайн].

Elgendi M, Vialatte F, Cichocki A, Latchoumane C, Jeong J, Dauwels J.Оптимизация частотных диапазонов ЭЭГ для улучшения диагностики болезни Альцгеймера. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc . 2011 Август 2011: 6087-91. [Медлайн].

de Waal H, Stam CJ, de Haan W, van Straaten EC, Scheltens P, van der Flier WM. У молодых пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдаются отчетливые региональные изменения колебательной динамики мозга. Нейробиол Старение . 2011 25 ноября. [Medline].

Лехтовирта М., Партанен Дж., Кононен М. Спектральный анализ ЭЭГ при болезни Альцгеймера: связь с полиморфизмом аполипопротеина E. Нейробиол Старение . 1996 июль-август. 17 (4): 523-6. [Медлайн].

Лехтовирта М., Партанен Дж., Кононен М. и др. Продольное количественное исследование ЭЭГ болезни Альцгеймера: связь с полиморфизмом аполипопротеина E. Dement Geriatr Cogn Disord . 2000 янв-фев. 11 (1): 29-35. [Медлайн].

Briel RC, McKeith IG, Barker WA. Результаты ЭЭГ при деменции с тельцами Леви и болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry .1999 Mar.66 (3): 401-3. [Медлайн].

ван Деллен Э., де Ваал Х., ван дер Флиер В. М., Лемстра А. В., Слоутер А. Дж. И др. Потеря эффективности сети ЭЭГ связана с когнитивными нарушениями при деменции с тельцами Леви. Mov Disord . 2015 16 июля. [Medline].

Lee H, Brekelmans GJ, Roks G. ЭЭГ как диагностический инструмент для различения деменции с тельцами Леви и болезни Альцгеймера. Clin Neurophysiol . 2015 сен.126 (9): 1735-9. [Медлайн].

Ingvar DH, Philipson L. Распределение мозгового кровотока в доминантном полушарии во время двигательного мышления и двигательной активности. Энн Нейрол . 1977 Сентябрь 2 (3): 230-7. [Медлайн].

Gemignani A, Pietrini P, Murrell JR. Механизмы медленного и rem-сна по-разному изменяются при наследственной болезни пика, связанной с мутацией TAU G389R. Arch Ital Biol . 2005 Февраль 143 (1): 65-79.[Медлайн].

Гросс RA, Spehlmann R, Daniels JC. Нарушения сна при прогрессирующем надъядерном параличе. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол . 1978 июл.45 (1): 16-25. [Медлайн].

Su PC, Goldensohn ES. Прогрессирующий надъядерный паралич. Электроэнцефалографические исследования. Arch Neurol . 1973, 29 сентября (3): 183-6. [Медлайн].

Таширо К., Огата К., Гото Ю., Таниваки Т., Окаяма А., Кира Дж.Результаты ЭЭГ при ранней стадии кортикобазальной дегенерации и прогрессирующем надъядерном параличе: ретроспективное исследование и обзор литературы. Clin Neurophysiol . 2006 Октябрь, 117 (10): 2236-42. [Медлайн].

Roche S, Jacquesson JM, Destée A, Defebvre L, Derambure P, Monaca C. Сон и бдительность при кортикобазальной дегенерации: описательное исследование. Клиника нейрофизиол . 2007 авг-сен. 37 (4): 261-4. [Медлайн].

Wszolek ZK, Lagerlund TD, Steg RE.Клинические нейрофизиологические данные у пациентов с быстро прогрессирующим семейным паркинсонизмом и деменцией с паллидопонто-нигральной дегенерацией. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол . 1998 Сентябрь 107 (3): 213-22. [Медлайн].

Сэридзава К., Камей С., Морита А., Хара М., Мизутани Т., Йошихаши Х. Сравнение количественных ЭЭГ между болезнью Паркинсона и нормальным контролем с поправкой на возраст. Дж. Клин Нейрофизиол . 2008 25 декабря (6): 361-6. [Медлайн].

Образцова Е.Р., Шарова Е.В., Зайцев О.С.Особенности биоэлектрической активности головного мозга при посттравматическом синдроме Корсакова. Neurosci Behav Physiol . 2004 Октябрь 34 (8): 825-31. [Медлайн].

Курода Ю., Икеда А., Курохара К. Возникновение пароксизмальных синхронных разрядов ЭЭГ при подкорковой артериосклеротической энцефалопатии (болезнь Бинсвангера). Медицинский работник . 1993 г., 32 (3): 243-6. [Медлайн].

Дзиалек Э., Шиманска Р., Богуцкий А. [Электроэнцефалографическое изображение при подкорковой артериосклеротической энцефалопатии Бинсвангера]. Neurol Neurochir Pol . 1989 май-июнь. 23 (3): 214-9. [Медлайн].

Плачинда Ю.И., Белоног Р.П., Нощенко А.Г. Корреляция когнитивных нарушений и данных ЭЭГ у пожилых пациентов с циркуляторной энцефалопатией. Ж Невропатол Психиатр Им С С Корсакова . 1992. 92 (1): 34-8. [Медлайн].

Изнак А.Ф., Гаврилова С.И., Жигульская СЕ. Количественная ЭЭГ в ранней и дифференциальной диагностике легкой деменции различного генеза. Вестн Росс Акад Мед Наук . 1999. (1): 11-6. [Медлайн].

Кушнер MJ, Hauser WA. Транзиторная глобальная амнезия: исследование случай-контроль. Энн Нейрол . 1985 декабря 18 (6): 684-91. [Медлайн].

Thomke F, Marx JJ, Sauer O. Наблюдения за выжившими в коме после сердечно-легочной реанимации с генерализованным миоклонусом. BMC Neurol . 2005. 5:14. [Медлайн].

Тянь Г, Цинь К., Ву Ю.М., Цзи З., Ван Дж. Х, Пан С.Прогнозирование исходов с помощью амплитудно-интегрированной ЭЭГ у взрослых с гипоксической ишемической энцефалопатией. Clin Neurol Neurosurg . 2011 27 декабря. [Medline].

Икеда А, Клем Г.Х., Людерс ХО. Метаболические, инфекционные и наследственные энцефалопатии. Эберсол Дж. С., Педли Т. А.. Современная практика клинической электроэнцпегалографии . 3-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003. 370-371.

Бойд С.Г., Харден А., Эггер Дж. Прогрессирующая нейрональная дегенерация в детстве с заболеванием печени (болезнь Альперса): характерные нейрофизиологические особенности. Нейропедиатрия . 1986 Май. 17 (2): 75-80. [Медлайн].

Аль-Матин М., Филиппарт М., Шилдс В.Д. Синдром Ретта. Часто игнорируемая прогрессирующая энцефалопатия у девочек. Ам Дж. Дис Детский . 1986 августа 140 (8): 761-5. [Медлайн].

McIntosh RP, Simatos D, Weston HJ, et al. Синдром Ретта: отчеты о случаях и обзор. N Z Med J . 1990 28 марта, 103 (886): 122-5. [Медлайн].

Аоки Т., Кобаяси К., Джибики И.Вскрытый случай болезни Крейтцфельда-Якоба с латеральным коленчатым поражением тела, показывающий антагонистическую корреляцию между периодическими синхронными выбросами и фотически индуцированными гигантскими вызванными ответами. Психиатрическая клиника Neurosci . 1998 июн. 52 (3): 333-7. [Медлайн].

Hansen HC, Zschocke S, Sturenburg HJ. Клинические изменения и паттерны ЭЭГ, предшествующие возникновению периодических комплексов резких волн при болезни Крейтцфельдта-Якоба. Acta Neurol Scand .1998 Февраль 97 (2): 99-106. [Медлайн].

Steinhoff BJ, Kropp S, Riedemann C. [Электроэнцефалографические характеристики болезни Крейтцфельдта-Якоба и ее дифференциальный диагноз]. Fortschr Neurol Psychiatr . 1998 августа 66 (8): 357-65. [Медлайн].

Ли К.Е., Ло Н.К., Тан А.К. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, проявляющаяся нечеткостью зрения, диплопией и потерей зрения: вариант Хайденхайна. Ann Acad Med Singapore . 1998 27 ноября (6): 854-6.[Медлайн].

Aguglia U, Farnarier G, Tinuper P. Подострая губчатая энцефалопатия с периодической пароксизмальной активностью: клиническая эволюция и серийные результаты ЭЭГ в 20 случаях. Клин Электроэнцефалогр. . 1987 июл.18 (3): 147-58. [Медлайн].

Томас П., Борг М. Обратимая миоклоническая энцефалопатия, выявляющая комплекс СПИД-деменция. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол . 1994 Февраль 90 (2): 166-9. [Медлайн].

Canafoglia L, Panzica F, Franceschetti S.Ритмичный кортикальный миоклонус при ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии. Mov Disord . 2003 г., 18 (12): 1533-8. [Медлайн].

Sinha S, Satishchandra P. Участие нервной системы у бессимптомных ВИЧ-серопозитивных людей: когнитивное и электрофизиологическое исследование. Neurol Индия . 2003 декабрь 51 (4): 466-9. [Медлайн].

Polich J, Ilan A, Poceta JS. Нейроэлектрическая оценка ВИЧ: ЭЭГ, СРП и вирусная нагрузка. Int J Psychophysiol .2000 Октябрь 38 (1): 97-108. [Медлайн].

Ferrari S, Monaco S, Morbin M. ВИЧ-ассоциированный ПМЛ, проявляющийся как парциальная эпилепсия континуума. J Neurol Sci . 1998 11 декабря. 161 (2): 180-4. [Медлайн].

Дил Б., Эверс С., Сильвестр Э. Рутинная электроэнцефалограмма при наблюдении за пациентами с ВИЧ-инфекцией на разных стадиях. Долгосрочное исследование. Нервенарцт . 1998 июн. 69 (6): 485-9. [Медлайн].

Hsieh WB, Chiu NC, Hu KC, Ho CS, Huang FY.Исход герпетического энцефалита у детей. J Microbiol Immunol Infect . 2007 Февраль 40 (1): 34-8. [Медлайн].

Аль-Шехли А., Кочарян Н., Суарес Дж. Дж. Переоценка методов диагностики энцефалита простого герпеса. Герпес . 2006 май. 13 (1): 17-9. [Медлайн].

Wasay M, Diaz-Arrastia R, Suss RA. Сент-Луисский энцефалит: обзор 11 случаев эпидемии в Далласе, Техас, 1995 г. Arch Neurol .2000, январь, 57 (1): 114-8. [Медлайн].

MP Flaherty, O’Flaherty SJ. Неврологическое ухудшение после травмы головы: глаза были. J Детский педиатр . 1998 апр. 34 (2): 202-5. [Медлайн].

Коппель Б.С., Пун Т.П., Кханджи А. и др. Подострый склерозирующий панэнцефалит и синдром приобретенного иммунодефицита: роль электроэнцефалографии и магнитно-резонансной томографии. Дж. Нейровизуализация . 1996 Апрель 6 (2): 122-5.[Медлайн].

Beudel M, Tjepkema-Cloostermans MC, Boersma JH, van Putten MJ. Кратковременные характеристики паттернов ЭЭГ при пост-аноксической энцефалопатии. Передний Neurol . 2014. 5:97. [Медлайн].

Такахаши М., Кубота Ф., Ниши Ю. Устойчивые синхронные периодические выделения, вызванные аноксической энцефалопатией из-за остановки сердца. Клин Электроэнцефалогр. . 1993 24 октября (4): 166-72. [Медлайн].

Fernandez-Torre JL, Gonzalez-Rato J, Martinez-Martinez M.Острый раздражительный постаноксический миоклонус: описание случая. Clin EEG Neurosci . 2005 июл. 36 (3): 199-201. [Медлайн].

Янг ГБ, Дойг Г.С. Непрерывный мониторинг ЭЭГ у пациентов в коматозном отделении интенсивной терапии: эпилептиформная активность в этиологически различных группах. Neurocrit Care . 2005. 2 (1): 5-10. [Медлайн].

Камеда К., Ито Н., Накаяма Х. Фронтальная прерывистая ритмическая дельта-активность (FIRDA) при аденоме гипофиза. Клин Электроэнцефалогр. . 1995 июл.26 (3): 173-9. [Медлайн].

Juvarra G, Bettoni L, Olivieri MF и др. Гиперкальциемическая энцефалопатия при гипертиреозе. евро Neurol . 1985. 24 (2): 121-7. [Медлайн].

Wang CP, Hsieh PF, Chen CC. Гипергликемия с затылочными припадками: изображения и зрительные вызванные потенциалы. Эпилепсия . 2005 июл. 46 (7): 1140-4. [Медлайн].

Ялнизоглу Д, Сари Н, Туранлы Г.Нейрофизиологические особенности при глутаровой ацидурии I типа. Turk J Pediatr . 2005 апр-июн. 47 (2): 153-8. [Медлайн].

Flaten TP, Alfrey AC, Birchall JD, et al. Состояние и будущие проблемы клинической и экологической токсикологии алюминия. J Toxicol Environ Health . 1996 30 августа, 48 (6): 527-41. [Медлайн].

Кузухара С., Окоши Н., Канемару К. и др. Подострая лейкоэнцефалопатия, вызванная кармофуром, производным 5-фторурацила. Дж. Neurol . 1987 августа 234 (6): 365-70. [Медлайн].

Маганти Р., Джолин Д., Риши Д. Неконвульсивный эпилептический статус из-за цефепима у пациента с нормальной функцией почек. Эпилептическое поведение . 2006 г. 8 (1): 312-4. [Медлайн].

Роуден А.К., Холстедж С.П., Хафф Дж.С. и др. Свинцовая энцефалопатия. Ссылка на Medscape. Доступно на http://emedicine.medscape.com/article/1174752-overview. Доступ: 11 ноября 2009 г.

Карри С.К., Сапер РБ, Калес С.Н.Свинцовая энцефалопатия из-за народных лекарств. Curr Drug Saf . 2008 г., 3 (1): 54-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Стюарт В.Ф., Шварц Б.С., Давацикос С., Шен Д., Лю Д., Ву X и др. Воздействие свинца на взрослых в прошлом связано с нейродегенерацией, измеренной с помощью МРТ головного мозга. Неврология . 2006 г. 23 мая. 66 (10): 1476-84. [Медлайн].

Ип К.К., Йунг В.Т. Передозировка литием, вызывающая бессудорожный эпилептический статус — важность уровня лития и электроэнцефалографии в диагностике. Гонконгская медицина J . 2007 декабря 13 (6): 471-4. [Медлайн].

Беллези М., Пассамонти Л., Сильвестрини М., Бартолини М., Провинсиали Л. Бессудорожный эпилептический статус во время лечения литием в терапевтических дозах. Neurol Sci . 2006 26 февраля (6): 444-6. [Медлайн].

Herrero Hernandez E, Discalzi G, Dassi P. Отравление марганцем: причина необъяснимого эпилептического синдрома у 3-летнего ребенка. Нейротоксикология .2003 24 августа (4-5): 633-9. [Медлайн].

Бауэр Дж., Купер-Махкорн Д. Тиагабин: эффективность и безопасность при парциальных припадках — текущее состояние. Neuropsychiatr Dis Treat . 2008 4 августа (4): 731-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Kellinghaus C, Dziewas R, Lüdemann P. Эпилептический неконвульсивный статус, связанный с Тиагабином при парциальной эпилепсии: три сообщения о случаях и обзор литературы. Изъятие 909 18. 2002 июн.11 (4): 243-9. [Медлайн].

Винтон А., Корнберг А.Дж., Коули М., Маткович З., Килпатрик С., О’Брайен Т.Дж. Генерализованный бессудорожный эпилептический статус, индуцированный тиагабином, у пациентов с очаговой эпилепсией. Дж. Clin Neurosci . 2005 12 февраля (2): 128-33. [Медлайн].

Панда С., Радхакришнан К. Два случая гипераммониемической энцефалопатии, вызванной вальпроатом, без печеночной недостаточности. J Assoc Physitors Индия . 2004 Сентябрь 52: 746-8. [Медлайн].

Segura-Bruna N, Rodriguez-Campello A, Puente V, Roquer J.Гипераммониемическая энцефалопатия, вызванная вальпроатом. Acta Neurol Scand . 2006 июль 114 (1): 1-7. [Медлайн].

Cheung E, Wong V, Fung CW. Синдром гипераммониемической энцефалопатии, вызванный топирамат-вальпроатом: клинический случай. J Детский Neurol . 2005 20 февраля (2): 157-60. [Медлайн].

Адамс Д.Х., Понсфорд С., Гансон Б. Неврологические осложнения после трансплантации печени. Ланцет . 1987, 25 апреля. 1 (8539): 949-51.[Медлайн].

Hietaharju A, Jaaskelainen S, Hietarinta M. Поражение центральной нервной системы и психиатрические проявления при системном склерозе (склеродермии): клиническая и нейрофизиологическая оценка. Acta Neurol Scand . 1993 Май. 87 (5): 382-7. [Медлайн].

Мия К., Такахаши Ю., Мори Х. Аутоиммунный энцефалит против NMDAR. Brain Dev . 2013 5 ноября. [Medline].

Гольдберг Е.М., Тауб К.С., Кесслер СК, Абенд Н.С.Энцефалит против рецепторов NMDA у ребенка с очаговым бессудорожным эпилептическим статусом. Нейропедиатрия . 2011 Октябрь 42 (5): 188-90. [Медлайн]. [Полный текст].

Деричиоглу Н., Вурал А., Акар П. и др. Противоэпилептическое лечение энцефалита против рецепторов NMDA: необходимость видео-ЭЭГ-мониторинга. Эпилептическое расстройство . 2013 июн.15 (2): 166-70. [Медлайн].

Gitiaux C, Simonnet H, Eisermann M и др. Ранние электроклинические признаки могут способствовать диагностике энцефалита против рецепторов NMDA у детей. Clin Neurophysiol . 2013 декабрь 124 (12): 2354-61. [Медлайн].

Schmitt SE, Pargeon K, Frechette ES, Hirsch LJ, Dalmau J, Friedman D. Extreme delta brush: уникальный образец ЭЭГ у взрослых с энцефалитом против рецепторов NMDA. Неврология . 2012 11 сентября. 79 (11): 1094-100. [Медлайн]. [Полный текст].

Гика-Шмид Ф., Гика Дж., Регли Ф. Миоклоническая энцефалопатия Хашимото: недиагностированное излечимое состояние ?. Mov Disord .1996 Сентябрь 11 (5): 555-62. [Медлайн].

Котбауэр-Маргрейтер I, Штурценеггер М., Комор Дж. Энцефалопатия, связанная с тиреоидитом Хашимото: диагностика и лечение. Дж. Neurol . 1996, август 243 (8): 585-93. [Медлайн].

Perrine K, Helcer J, Tsiouris AJ, Pisapia DJ, Stieg P. Текущее состояние исследований хронической травматической энцефалопатии. Мир Neurosurg . 2017 27 февраля. [Medline].

Вайл А. Р., Аткинсон Л.Хроническая травматическая энцефалопатия: клеточные последствия повторяющихся черепно-мозговых травм. Дж. Clin Neurosci . 24 марта 2017 г. [Medline].

Гаец М. Многофакторное происхождение симптомов хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ) у спортсменов после карьеры: модель адаптации спортсмена после карьеры (AP-CA). Медицинские гипотезы . 2017 май. 102: 130-143. [Медлайн].

Mendez MF. Какая связь между черепно-мозговой травмой и деменцией? Книга Дж. Альцгеймера . 2017. 57 (3): 667-681. [Медлайн].

Фоли Дж. М., Уотсон К. В., Адамс Р. Д.. Значимость электроэнцефалографических изменений при печеночной коме. Trans Am Neurol Assoc . 1950. 75: 161-165.

Blatt I, Brenner RP. Трехфазные волны в психиатрической популяции: ретроспективное исследование. Дж. Клин Нейрофизиол . 1996 июл.13 (4): 324-9. [Медлайн].

Aguglia U, Gambardella A, Oliveri RL и др.Неметаболические причины трехфазных волн: переоценка. Клин Электроэнцефалогр. . 1990 21 июля (3): 120-5. [Медлайн].

Сундарам МБ, Blume WT. Трехфазные волны: клинические корреляты и морфология. Can J Neurol Sci . 1987 май. 14 (2): 136-40. [Медлайн].

Bittenbender JB, Quadfasel FA. Жесткие и акинетические формы хореи Хантингтона. Arch Neurol (Чикаго) . 1962. 7: 275-288.

Хилл Д.ЭЭГ при органическом заболевании. Proc R Soc Med . 1948. 41: 242-248.

Schwab RS, England AC, Peterson E. Акинезия при болезни Паркинсона. Неврология . 1959. 9: 65-72.

.

Как лечить энцефалопатия дисциркуляторная: Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в Екатеринбурге