Содержание

Очаговый атрофический гастрит: симптомы, терапия и последствия

Гастрит – это длительно протекающее заболевание, проявляющееся в изменениях слизистой оболочки воспалительного, а также нередко дистрофического характера. Оно становится причиной нарушения регенерации и атрофии эпителиальных клеток, а также замещения здоровых желез фиброзной тканью.

Но что такое атрофический гастрит? Каковы его симптомы, причины появления, как его лечить, какие могут быть последствия? Именно об этом сейчас речь и пойдет.

Характеристика заболевания и этиология

Прежде чем перейти к рассмотрению симптомов атрофического гастрита, стоит рассказать о том, что вообще он собой представляет.

Итак, это одна из наиболее опасных форм рассматриваемого заболевания. Она диагностируется в том случае, если у человека происходят воспалительные процессы в поджелудочной железе и в слизистой оболочке. Также во время течения этого заболевания прекращают нормально функционировать клетки, которые отвечают за выработку желудочного сока. Из-за этого в дальнейшем отмирают железы, продуцирующие соляную кислоту и ферменты.

Атрофический гастрит нередко распространяется на весь желудок целиком, а не только на часть органа. Также именно это заболевание зачастую становится причиной предракового состояния.

К причинам, по которым возникает данное заболевание, относят следующие:

  • Отсутствие сбалансированного и нормированного питания.
  • Пристрастие к алкогольным напиткам.
  • Психические и нервные перенапряжения.
  • Курение.
  • Нарушения работы эндокринной системы.
  • Наследственная предрасположенность.

Что-либо из перечисленного сначала приводит к нарушению целостности слизистой оболочки, а следствием этого становится ее воспаление. Затем недуг начинает стремительно развиваться.

Признаки

Главный симптом очагового атрофического гастрита – формирование локальных воспалений в стенке желудка, сопровождающееся усилением функции здоровых его участков (механизм компенсации).

Но эти изменения нельзя заметить. К более явным симптомам атрофического гастрита относят:

  • Дискомфорт в эпигастральной области (верхняя, средняя область под ребрами).
  • Боль и жжение после приема пищи.
  • Чувство тяжести и тошнота. Появляются даже после легкого перекуса.

Такими признаками характеризуется начальная форма заболевания. Если проигнорировать их и не отправиться к врачу за лечением, симптомы атрофического гастрита желудка не только усилятся, но еще и дополнятся такими проявлениями:

  • Потеря аппетита.
  • Изжога.
  • Усиление болевого синдрома.
  • Потеря веса.
  • Постоянная слабость.
  • Субфебрильная температура.
  • Повышение секреции соляной кислоты и попадание ее в просвет желудка.
  • Увеличение уровня общей кислотности.

Более того, в данный период человек особо подвержен влиянию хеликобактер пилори – условно-патогенной бактерии. Для этого микроорганизма повышенная кислотность – идеальная среда обитания.

В небольшом количестве бактерии не могут навредить, но ведь в столь хороших условиях они быстро размножаются, что приводит к негативным последствиям. Ведь продукты жизнедеятельности бактерий – это цитотоксины, усиливающие воспаление слизистой.

К тому же, на фоне ослабленной защиты организма Хеликобактер пилори попадают вглубь, вследствие чего отравляются клетки тканей желудка и его железы. Из-за этого зачастую и возникает язва.

Другие тревожные сигналы

Важно оговориться, что вышеперечисленные симптомы атрофического гастрита наблюдаются далеко не у всех больных. Но вот у каждого из них происходят нарушения, связанные с процессом всасывания различных веществ (витаминов, железа и т. д.), вследствие чего начинает развиваться анемический синдром.

Это становится причиной появления симптомов, обусловленных нехваткой в организме упомянутых элементов. Они проявляются в следующем:

  • Жжение во рту.
  • Одышка.
  • Сонливость.
  • Утомляемость.
  • Апатичность.
  • Бледность слизистых и кожи.
  • Нарушение чувствительности конечностей.
  • Боль в языке, сопровождающаяся изменением его цвета.
  • Ломкость ногтей и сухость волос.
  • Боль в груди.
  • «Воздушная» отрыжка.
  • Неустойчивость стула (запоры могут сменяться диареей).

После проведения внешнего осмотра удается обнаружить на языке отпечатки зубов и налет. Также нередко наблюдается неприятный запах изо рта, аналогичный привкус, а также гиперсаливация (увеличение слюноотделения).

Нельзя игнорировать симптомы атрофического гастрита желудка. Это чревато серьезными последствиями. Некоторые пациенты обращаются к врачу уже тогда, когда их кислотность снижается до алхимии (то есть кислота в желудке отсутствует полностью).

Последствия

Прежде чем перейти к рассмотрению принципов устранения симптомов и лечения атрофического гастрита народными и медицинскими средствами, нужно перечислить и последствия, возникающие в результате игнорирования заболевания. К ним относятся:

  • Нарушение пищеварительных процессов. Запущенное состояние приводит к развитию дисбактериоза.
  • Анемия, авитаминоз, астения.
  • Возникновение процессов брожения и гниения в желудке.
  • Частая рвота, появление крови в слюне.
  • Постоянное обезвоживание.
  • Образование язвенных поражений.
  • Снижение секреторной функции, потеря интереса к еде, развитие истощения, которое переходит в кахексию.
  • Образование в желудочных стенках множественных фолликулов из лимфоидной ткани.
  • Присоединение вторичной инфекции. Возможен флегмонозный гастрит.

Нельзя не упомянуть, что при этом заболевании есть риск внутреннего желудочного кровотечения. Это осложнение представляет серьезную угрозу для жизни.

Антибиотики

Очень важно правильно подобрать лечение атрофического гастрита желудка, симптомы и причины которого были перечислены выше. Этим, разумеется, занимается врач – он назначает препараты, подходящие пациенту в его конкретном случае, и обязательно те, которые щадяще воздействуют на желудок.

Как правило, выбор делается в пользу таких препаратов:

  • «Флемоксин Солютаб». Пенициллиновый антибиотик бактерицидного действия. Его можно использовать с 6 месяцев (но малышам – только в виде суспензии). Суточная дозировка для взрослого человека составляет 1000 — 1500 мг. Указанный объем надо разбить на утренний и вечерний приемы. Как правило, этот антибиотик сочетают в комбинированной терапии. Принимать его надо как минимум в течение 10 дней.
  • «Панклав». Пенициллиновый антибиотик, оказывающий действие широкого спектра. Его можно принимать только с 12 лет, минимальный вес пациента — 40 кг. Для больных со средней степенью тяжести состояния здоровья норма составляет 750 мг. Разбивается дозировка на три приема. Если поражение тяжелое, нужно принимать по 500 мг 3 раза в сутки. Терапия длится, как правило, от 5 до 14 суток.
  • «Оспамокс». Представляет собой примерно то же самое, что и первый антибиотик из перечисленных. Дозировка аналогичная, 1000-1500 мг/сутки. В тяжелых случаях следует увеличить ее до 3 г. «Оспамокс» принимают во время еды для снижения негативного воздействия медикамента на желудок. Длительность терапии определяется индивидуально, но она составляет как минимум 7 дней.

Данные препараты являются наиболее эффективными в устранении симптомов и лечении очагового атрофического гастрита. И отзывы позволяют в этом убедиться. Также существуют препараты «Гоноформ», «Амосин», «Амоксикар», «Грюнамокс», «Амоксициллин», «Экобол» и прочие антибиотики, но каким именно придется лечиться – определит гастроэнтеролог.

Ингибиторы протонной помпы

Их также назначают для устранения неприятных симптомов и лечения очагового атрофического гастрита. Отзывы позволяют убедиться в том, что эти препараты помогают быстро избавиться от патологий слизистой оболочки, возникнувших из-за нарушенной кислотности. Они снижают продукцию соляной кислоты, блокируя протонный насос в париетальных клетках.

Лучшими средствами этой группы считаются такие антисекреторные препараты:

  • «Омепразол». Как правило, суточная доза составляет 20 мг. В тяжелых случаях и при обострении ее увеличивают вдвое. Лучше всего принимать средство на ночь. Обязательно запивать таблетки большим количеством воды. Длится терапия от 14 до 30 дней.
  • «Биопразол». Достаточно одной капсулы в день, в которой содержится как раз 20 мг действующего вещества. Стоит отметить, что этот препарат очень быстро абсорбируется в желудке.
  • «Омезол». Мягко действующий препарат, который назначают даже при язве 12-перстной кишки. В одной таблетке содержится 40 мг действующего вещества, так что врач индивидуально назначит дозировку. Как правило, достаточно одной штуки в день.
  • «Контролок». Ингибитор, основным действующим веществом которого является пантопразол. Его особенно заключается в бережном воздействии на слизистую оболочку желудка. Поэтому курс лечения, как правило, длительный. Это необходимо для предотвращения рецидивов.
  • «Нольпаза». Препарат по действию похож на «Контролок». Но его запрещено принимать людям младше 18 лет. Аналогом является медикамент под названием «Ультера». Любой из препаратов принимается утром, дозировка определяется врачом.

Кроме перечисленных средств, есть также таблетки на основе рабепразола и эзомепразола. Они также назначаются для устранения симптомов и лечения атрофического гастрита у взрослых. Препараты с эзомепразолом особенны тем, что их компоненты надолго остаются в организме человека (этим и обусловлены минимальные дозировки). А рабепразоловые средства обычно показаны при язве.

Другие препараты

Кроме перечисленного, есть много других медикаментов, способствующих устранению симптомов и лечению атрофического гастрита.

Отзывы людей, справившихся с этим заболеванием, позволяют убедиться в том, что выздоровление наступает быстрее, если сочетать прием перечисленных препаратов с ферментами. При данном недуге может быть назначен один из двух:

  • «Панкреатин». В его состав входят протеазы, липаза и амилаза. Эти ферменты способствуют легкому усвоению углеводов, белков и жиров, вследствие чего они быстрее всасываются. Также препарат компенсирует недостаточность поджелудочной железы и улучшает пищеварительный процесс. Человеку нужно пить по 150 000 ЕД, разделив на 3-4 использования.
  • «Энзистал». Этот комбинированный препарат оказывает липолитическое, протеолитическое и амилолитическое действие. Он также способствует быстрому пищеварению, а еще стимулирует выделение ферментов тонкого кишечника, желудка, поджелудочной железы, выработку желчи. Средство надо принимать либо во время еды, либо сразу после нее. Допускается применение препарата с шести лет. Детям до 12 показано по 1 драже трижды в день. Всем, кто старше – по 3.

Помимо ферментов, возможно, придется принимать блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Они также помогают устранить симптомы атрофического гастрита очагового типа.

Лучшим вариантом является «Фамотидин». Он подавляет продукцию соляной кислоты, увеличивает рН и снижает активность пепсина. Достаточно дважды в день принимать по 20 мг.

Витамины

Кроме перечисленных препаратов, нередко врачи назначают прием цианокобаламина (витамин В12). Он незаменим в лечении и при профилактике анемии, возникающей при очаговом и антральном атрофическом гастрите. Симптомы заболевания существенно стихают после начала приема витамина В12.

Его можно применять внутривенно, подкожно, интралюмбально и внутримышечно. Если у пациента диагностирована железодефицитная или постгеморрагическая анемия, то ему нужно будет принимать по 30-100 мкг трижды в неделю.

Фитосборы

Раз речь идет о симптомах и лечении атрофического гастрита, народные средства, которые также многими используются в процессе терапии, тоже надо рассмотреть. Вот некоторые действенные рецепты:

  • Смешать бузину и ромашку (по 20 г), мелиссу и перечную мяту (по 15 г), фенхель и цветы липы (по 10 г), 1 ст. л. сбора залить крутым кипятком (300 мл) и отправить на 10 минут на слабый огонь. Получившийся отвар выпить в три приема – каждый раз после еды.
  • В равных долях смешать листья подорожника, зверобой и ромашку. Залить стаканом кипятка. На час укутать полотенцем и дать настояться. Потом процедить и выпить в 4 приема с равными временными промежутками между ними.
  • Соединить одинаковое количество листа подорожника, травы полыни и лопуха, 1-2 ст. л. сбора залить кипятком в термосе. На ночь оставить настаиваться. Выпить весь состав в течение следующего дня.
  • Свежие корни петрушки хорошенько промыть и просушить, затем измельчить. Взять 3 ст. л. массы и залить стаканом крутого кипятка. На ночь оставить настаиваться. Потом можно принимать по 1 ст. л. перед едой.
  • Корень аира измельчить. Взять 20 грамм и залить водкой (100 мл). Дать 2 недели настояться, потом отфильтровать и отжать состав. Выпивать по 15 капель перед приемом пищи. Можно разводить их в небольшом количестве воды (хватит 1 ст. л.).

Перед тем, как принимать любое народное средство, надо посоветоваться со своим лечащим врачом. Если верить отзывам, симптомы атрофического гастрита эти снадобья устраняют, но они также могут вызвать еще более сильное раздражение желудка, если переусердствовать с их приемом.

Режим питания

Рассказывая о симптомах и лечении атрофического гастрита, диету также необходимо отметить вниманием. Поскольку при заболевании очаговой формы в желудке образуются зоны, перестающие выполнять секреторную функцию, человек должен позаботиться о щадящем режиме питания.

Пациенту назначают диету №1а. Из рациона придется исключить все продукты, способные вызвать повышение секреторной деятельности или термические, химические и механические раздражения слизистой.

Установлен строгий тепловой режим – пища и питье должны быть не холоднее +40 °C и не горячее +50 °C. Меню включает в себя только кисели, пюре, суфле, паровые котлеты, перетертые супы и каши. Мясо обязательно перед приготовлением очистить от кожи, сухожилий, пленок и фасций, а также длительно вымочить в воде.

Вот, что можно есть:

  • Вчерашний или высушенный хлеб (1 и 2 сорт), несдобное печенье.
  • Индюшатину, говядину, курятину, телятину, кролика.
  • Треску, окуня, судака, хека.
  • Паровой омлет или яйца всмятку.
  • Сливки, молоко, суфле на пару или творожную запеканку.
  • Гречневую, рисовую, манную каши.
  • Толокно.
  • Отварные овощи (печеные или перетертые).
  • Фрукты в виде киселя, мусса или желе.
  • Молочные супы с овсяной, перловой, рисовой крупой.

Заправлять еду можно небольшим количеством оливкового масла или несоленого сливочного. Пить разрешается соки из сладких фруктов с добавлением воды и отвары на основе отрубей и шиповника.

Хронический гастрит и риск развития рака желудка

Рак желудка является одним из заболеваний, возникающих из-за хронического гастрита – воспаления слизистой оболочки желудка. Наиболее частой причиной хронического гастрита считается инфицирование бактериями Helicobacter pylori (далее, H. pylori). В свою очередь, заболеваемость раком слизистой желудка, который не поражен хеликобактер пилори, составляет всего 1% и менее. Следовательно, если уничтожить эти вредные бактерии, то заболеваемость раком желудка снизится. Именно поэтому с февраля 2013 года в рамках страховой медицинской помощи в Японии началась программа эрадикационной терапии (т.е. лечения, направленного на уничтожение вредных бактерий), которая стала применяться у людей с хроническим гастритом, вызванным инфекцией H. pylori. До введения этой программы эрадикационная терапия в рамках медицинского страхования проводилась только у пациентов с раком желудка, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также у людей с заболеванием крови, связанным с инфекцией хэликобактер пилори.

Поэтому тем людям, кто проходил медосмотр или просто ФГДС в прошлом, особенно тем, у кого был диагностирован атрофический или хронический гастрит, рекомендуется провериться на предмет наличия Helicobacter pylori, так как возможно в то время диагностика данной инфекции еще не входила в программу обследования.

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, еще называют атрофическим гастритом. Атрофия (истончение) слизистой желудка может начаться в 20-летнем возрасте и за несколько лет распространится на всю слизистую оболочку. Примерно у 10% людей с атрофией через 10 лет появляется риск развития рака желудка, который с годами увеличивается. Именно поэтому такое обследование как ФГДС является чрезвычайно важным методом диагностики, который позволяет не просто выявить рак, а спрогнозировать риск развития рака исходя из степени атрофии слизистой желудка. При высокой степени атрофии слизистой желудка важно наблюдаться с помощью ФГДС 1 раз в год, чтобы была возможность выявить рак на самой ранней стадии.

К тому же, с помощью эрадикационной терапии H. pylori есть возможность снизить риск развития рака желудка. В докладах сообщается, что «у пациентов, у которых после лечения рака желудка на ранней стадии проводилась эрадикационная терапия, по сравнению с пациентами, у которых данная терапия не проводилась, рецидив рака желудка в течение 3-х лет появился только у 1/3 пациентов». К сожалению, только лишь с помощью уничтожения бактерий пилори невозможно свести риск развития рака желудка до 0%, однако можно предупредить заболевание, поэтому мы призываем активно применять данный вид лечения в качестве профилактической меры.  

Источник: Raffles Japanese Clinic

Хронический гастрит и рак желудка / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.

Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.

С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка). 

Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка

Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.

Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.

У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).

Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.

Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.

Причины хронического гастрита

Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?

На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:

  • инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
  • аутоиммунное воспаление;
  • воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).

Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.

Инфекция H.pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.

Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.

Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка

1) Наследственная предрасположенность.

Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.

2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.

3) Этнические факторы.

Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.

4) Старший возраст.

Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления

5) Мужской пол.

По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.

6) Табакокурение.

Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.

7) Инфекция H.pylori.

По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается. 

8) Полипы желудка.

Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.

9) Атрофический гастрит.

Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).

10) Кишечная метаплазия.

Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.

11) Дисплазия.

Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.

Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.

Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка

В течение 2019 года были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению пациентов с высоким риском аденокарциномы (рака) желудка сразу двумя группами авторов: Британским обществом гастроэнтерологов и коллегией ученых, представленных членами Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter pylori и микробиоты, Европейского общества патологов и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (т. н. международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка второго пересмотра (MAPS II). Были даны рекомендации по недопущению развития и своевременному выявлению грозной болезни – рака желудка. 

Итак, каковы же рекомендации в отношении профилактики развития рака желудка?

1) Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития рака желудка.

Комментарий: Наибольший риск отмечается при выявлении атрофии/кишечной метаплазии одновременно в антральном отделе и теле желудка.

2) Лица, проживающие в регионах с высокой частотой рака желудка должны быть тестированы на инфекцию H.pylori.

Комментарий: следует использовать достоверные методы диагностики, включающие дыхательный тест с С13 меченой мочевиной, определение антигена H.pylori в кале или антител к H.pylori класса IgG в крови. Россия относится к регионам с высокой распространенностью рака желудка.  

3) Лицам без симптомов в возрасте ≥50 лет с множественными факторами риска (мужской пол, курение табака, наследственность по раку желудка и т.д.) следует проводить скрининговую гастроскопию.

Примечание: скрининг в медицине – это комплекс мероприятий, направленных на выявление заболевания, которое себя никак не проявляет. В данном случае речь идет о проведении гастроскопии лицам без симптомов рака желудка.

Очень важно! Существует несколько видов наследственного рака желудка, для которого характерно более раннее появление (в возрасте до 40 лет).

4) Лицам с высоким риском развития рака желудка (включая гастрит с атрофией и кишечной метаплазией) необходимо проведение регулярной гастроскопии с фотофиксацией и гистологическим исследованием.

Комментарий: согласно данным зарубежных исследований, рак желудка оказывается невыявленным при проведении гастроскопии в 6-11% случаев. Очень важной является медленный осмотр слизистой оболочки желудка и фиксация изображений (фотографии, видеозапись), что позволяет увеличить выявление раннего рака желудка. В клинике «Эксперт» ведется видеозапись всех эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта на обязательной основе.

5) Пациентам с распространенной атрофией и кишечной метаплазией (вовлечение антрального отдела и тела желудка) показана регулярная гастроскопия с биопсией.

Комментарий: частота гастроскопий зависит от многих факторов, включая случаи рака желудка в семье, сохранение инфекции H.pylori, несмотря на адекватное лечение, и т.д.

6) Лицам, имеющим хронический гастрит или гастрит с атрофией на фоне H.pylori, должна быть проведена эрадикационная терапия инфекции.

Комментарий: профилактика развития рака желудка наиболее эффективна в тех случаях, когда пациента начинали лечить от инфекции H.pylori на этапе выявления неатрофического гастрита или гастрита с атрофией.

7) Лечение инфекции H.pylori может быть эффективной мерой в отношении профилактики развития рака желудка у части пациентов, которые уже имеют кишечную метаплазию, дисплазию или рак желудка.

Комментарий: лечение инфекции H.pylori у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией, а также у лиц с удаленной эндоскопическим методом аденокарциномой желудка снижает риск развития/повторного развития рака желудка. Однако профилактический эффект от лечения на этих этапах меньший, чем при хроническом неатрофическом или атрофическом гастрите.

Заключение

Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.

Очаговый атрофический гастрит что это такое? Как развивается данное заболевание в будущем?

Что представляет из себя очаговый атрофический гастрит? Если выразиться простым популярным и понятным объяснением этого заболевания, то его можно выразить двумя словами: запущенный гастрит.

Если уж совсем простым языком выразиться, то очаговый атрофический гастрит это воспаление стенок желудка.

Атрофический гастрит по сути выражен атрофией клеток в слоях желудка.

Эта форма заболевания обычно протекает бессимптомно.

Очаговый атрофический гастрит что это такое?  

Пациент обычно не замечает тот факт, что стенки его желудка, в той или иной мере, поражены бактериями и не способны выделять желудочный сок.

Важно понимать, что очаговый атрофический гастрит  весьма опасен, потому что часть желудка которая поражена им, атрофируется. Эта форма гастрита способна вызывать в будущем онкологию.

Именно по этой причине, стоит с большой осторожностью относиться к постановке врачом данного диагноза, чтобы как можно быстрее устранить источник поражения в желудке медикаментозным методом лечения.

Цель статьи не напугать читателей, а дать информацию о заболевании и инструменты по его лечению.

Разберемся подробнее о сути проблемы.

Мы уже выяснили что атрофический гастрит это атрофия частей желудка.

Атрофия выражается в том, что, клетки желудка не вырабатывают желудочный сок.

Вместо желудочного сока клетки способны вырабатывать слизь. Это конечно же сильно вредит здоровью организма человека.

Заболевание нужно пресекать на ранних стадиях, не допуская дальнейшего развития патологии.

Важно понимать тот факт, что среда желудка уже не настолько кислая при гастрите. Можно сказать, что среда слабокислая.

Знаете ли вы, что в здоровом организме обновление клеток желудка происходит каждую неделю, а точнее каждые 6 дней.

Поэтому каждый пациент способен, силой мысли, ощущать себя здоровым и сильным. Сделайте хотя бы это для себя! Думайте что вы здоровы!

Причем всегда! На любой стадии заболевания! За свои мысли платить никому не нужно! Это бонус к активному лечению у специалиста.

Как развивается данное заболевание в будущем?

Природой задумано, что поврежденные клетки коих уже не мало в организме больного человека, пораженного гастритом, уже никак не способны к развитию и здоровому обновлению.

Клетки, к большому сожалению, утрачивают способность приумножать секреторную специализацию желудка. То есть патологически регенерируют.

Но не стоит пугаться этого научного понятия. Атрофический гастрит это еще не онкология.

Это предраковое состояние. Но это еще не рак. Повторимся, не нужно мыслить в негативном ключе. Не стоит забывать о силе мысли!

Но вернемся к патологически развивающимся клеткам.

Они способны размножаться в большом количестве и вредить организму, так как непосредственно участвуют в обмене веществ.

У кого может возникать атрофический очаговый гастрит?

В первую очередь у тех людей, у кого, в той или иной мере, уже был поставлен диагноз гастрит.

Вторая категория пациентов это мужчины старше 50 лет. Почему именно они? Потому что вели и ведут неправильный образ жизни или несвоевременно проводили обследование. Не обращались к врачу. В основном причина тому стрессы.

Третья категория лиц — пенсионеры. И те, кто злоупотребляют жирной, вредной и копчёной пищей, особенно колбасными изделиями. А также в эту категорию можно отнести любителей фастфуда. Они любят смешивать и поглощать продукты не заботясь о разделении, на фрукты, белки, углеводы и поглощая все за один присест.

Увы, есть и такие пациенты. Но все можно изменить. Эта болезнь излечима и не стоит расстраиваться раньше времени.

Очаговый атрофический гастрит симптомы и лечение 

Добрались до насущной актуальной темы симптомов. И правда, какие существуют симптомы заболевания? Как понять что гастрит с очаговой атрофией слизистой  доминирует в организме и пациент поражен этим недугом?

Выше уже говорилось, что эта форма заболевания может протекать бессимптомно.

Но симптомы конечно же существуют:

метеоризм (газы)

отрыжка

ноющая боль в верхней части живота

тошнота

рвота

ощущение тяжести в желудке

слабость

раздражительность

пониженный гемоглобин

авитаминоз

потеря веса

неприятный запах изо рта

обложение языка желтым или белым налётом

нарушение со стороны сердечно сосудистой системы

бледность возникающая после приёма пищи

потливость

авитаминоз

Если нужно, врачи используют и антибактериальные препараты.

Немедикаментозные методы лечения

К не медикаментозным методам лечения стоит относиться с огромной осторожностью.

Во первых, кто возьмётся за смелость назначать подобное лечение? Врачи фитотерапевты? Или пациент направиться к бабке ведунье?

Во вторых, при такой форме гастрита, принимать народные средства стоит только от проверенных специалистов и тоже с медицинским образованием.

Лечение травами конечно, притягательно, так как травы не дают побочных эффектов, как антибиотики, но при данной форме заболевания важно не играться, а достаточно чётко и эффективно лечить гастрит. Потому что форма заболевания серьёзная. И не стоит сбрасывать это со счетов.

Физиотерапия

Что такое физиотерапия? Это применение тех или иных методов лечения на организм, в дополнение к медикаментозному методу, с целью устранения симптомов заболевания. С помощью каких методов можно устранить гастрит?

 минеральные воды

токи

магнитные поля

лазерные кванты

ультразвуковые волны

холод

Что влияет на выбор врача при назначении физиотерапии? Основным критерием выбора врача, является острота протекания заболевания.

Антрофический очаговый гастрит диета

 Самым полезным и актуальным для пациента способом избавления от данного неприятного, но излечимого заболевания является диета. Причем стоит учитывать, что диета для пациентов становится образом жизни.

Нельзя рассуждать, что если некоторое время воспользоваться диетой, а потом снова начать есть не полезные продукты, то таким образом болезнь будет ликвидирована полностью. Нет, нет и нет! Важно понимать, что болезнь способны победить только вы сами своим постоянным терпением в виде ограниченности в продуктах питания.

 Что подразумевает диета при очаговом атрофическом гастрите ?

 Диета подразумевает соблюдение оптимальной щадящей для желудка температуры пищи. Нельзя есть холодную пищу, потому что она долго находится в желудке и в тоже время, нельзя есть и горячую пищу, потому что она способна обжечь стенки желудка, что ни в коем случае допускать нельзя при данной форме заболевания.

 Что категорически нужно исключить из рациона?

 Сдобу

Холодную и горячую пищу

Острую пищу

Продукты с грубой клетчаткой

Разрешено:

Некрепкие бульоны на мясе и рыбе.

Кисломолочные продукты (обычно вводятся в рацион пациента позднее).

Продукты с небольшим содержанием жира.

Хлебные изделия вчерашней выпечки разрешены к употреблению.

Позитивное мышление всегда актуально

И помните, мысль материальна. Именно по этой причине стоит мыслить в позитивном ключе. Если не получается, то внушать себе, что вы здоровы.

Важно принять за правило, что стоит меньше пересказывать симптомы своей физической болезни посторонним людям.

Они не помогут, а только будут передавать из уст в уста, что вы не здоровы. И при этом вы себе вредите повторяя негативные мысли, которые лучше не произносить. К тому же, разве это приблизит вас к выздоровлению? Лучше проговаривайте аффирмации что вы совершенно здоровы.

Головная боль. Методы снятия боли

Автор
Александрова Алина
Добавить в избранное

Чтобы добавить страницу в избранное, нажмите Ctrl+D

Можно вылечить атрофический очаговый гастрит — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 73 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.56% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др. ), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Атрофический гастрит хронический, слизистая желудка гиперемирована

Здравствуйте уважаемые доктора. Мне 33 года. Пошла на ФГДС, просто провериться, тк в принципе ничего не беспокоило, но у меня плохая наслед., потому решила. Результат меня шокировал( ФГДС: слизистая желудка — розовая во всех отделах, гиперемирована и истончена очагово умеренно и незначительно в антральном отделе желудка, отечна незначительно, без эрозивных изменений. Заключение: эриматозная очаговая гастропатия. Эндоскопические признаки гипотрофического очагового антрального хеликобактерного гастрита (был сразу выполнен тест на Хелик +) Биопсия: 1.Гастрит хронический антральный атрофический незначительный, угла желудка без атрофии. Активность и лимфоидная инфильтрация незначительная. Внутрислизистые геморрагии. Хелик+, 2. Гастрит хронический тела и свода желудка без атрофии. Активность умеренная, лимфоидная инфильрация выраженная. Хелик++ Лечение: пептипак 7 дн.+ линекс. Вопрос: можно ли регинирировать какими-либо препаратами слизистую и возможно ли избавится от атрофии, может еще какой-то препарат надо подключить? Достаточно ли на хелик лечения 7 дн…везде пишут 10-14? К слову не пью и не курю. Спасибо

Алина, женщина, 34 года, 13 ноября 2019

Здравствуйте.

Самым опасным и коварным гастритом принято считать именно атрофический гастрит.

Именно атрофический гастрит считается непосредственным предшественником онкологии желудка. Здесь Ваши опасения не беспочвенны и Ваше волнение вполне обоснованно.

Поэтому очень важной задачей является пожизненное наблюдение у врача. Это позволит своевременно назначить лечение и улучшить состояние слизистой желудка. Атрофированные клетки вернуть в первоначальное состояние на данном этапе развития медицины не возможно. 

Но у Вас пока атрофии и нет. Это очень хорошо.

Думаю, Вам стоит лично показаться гастроэнтерологу лично  и учитывая серьезность заболевания еще раз все обсудить . Не забудьте результаты ваших исследований.

Здоровья Вам.

Медицинское обслуживание, профилактика, долгосрочный мониторинг

  • Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сиднея до ОЛЬГИ: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

  • Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89(8-S):100-3. [Медлайн].

  • Янаока К., Ока М., Охата Х. и др.Эрадикация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у пациентов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровню пепсиногена в сыворотке крови. Int J Рак . 2009 1 декабря. 125(11):2697-703. [Медлайн].

  • Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазии желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир J Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18(12):1279-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Weck MN, Gao L, Brenner H.Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 г. 20 июля (4): 569-74. [Медлайн].

  • Тахара Т. , Шибата Т., Ван Ф.Ю. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2009 г. 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х.Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью к Helicobacter pylori у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиление элиминации инфекции при прогрессировании заболевания? Евро J Рак . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

  • Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89(8-S):88-92. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Штегмайер С., Ротенбахер Д. , Бреннер Х.Потребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Int J Рак . 2009 2 июня. 125(12):2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизмы MTHFR, вовлеченные в дефицит витамина B12, связанный с атрофическим гастритом. Биохим Жене . 2009 47 октября (9-10): 645-50. [Медлайн].

  • Ланер Э., Норман Г.Л., Севери С. и др.Переоценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в связи с дефицитом кобаламина. Am J Гастроэнтерол . 2009 авг. 104(8):2071-9. [Медлайн].

  • Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, отличается патологией и восприимчивостью к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 1 августа. 181(3):1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: антиген-специфические регуляторные Т-клетки являются более сильными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Int Immunopharmacol . 2009 май. 9(5):540-5. [Медлайн].

  • Yagi K, Nakamura A, Sekine A, Graham D. Особенности атрофии слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при эндоскопии с увеличением. История болезни Med . 2012. 2012:368160. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая . 2013 май. 22(5):821-6. [Медлайн].

  • Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 янв. 48 (1): 131-4. [Медлайн].

  • Массирони С., Кавальколи Ф., Росси Р.Э. и др. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, ассоциированный с первичным гиперпаратиреозом: поперечное проспективное исследование. Евро J Эндокринол . 2013 май. 168(5):755-61. [Медлайн].

  • [Руководство] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd и др. для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии желудочно-кишечного тракта. Гастроинтест Эндоск . 2018 фев. 87(2):327-37. [Медлайн].

  • Зоальфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Форутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islamic Repub Иран . 2014. 28:150. [Медлайн].

  • Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации пепсиногена, гастрина-17 и анализов сыворотки антител против Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

  • Питтман М.Э., Вольтаджио Л., Бхайджи Ф., Робертсон С.А., Монтгомери Э.А. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для соответствующей оценки состояния пациента. Ам Дж. Сург Патол . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

  • Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит .Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

  • Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Первая лекция о премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Рак Res . 1992, 15 декабря. 52(24):6735-40. [Медлайн].

  • Диксон М.Ф., Джента Р.М., Ярдли Д.Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994 г. Ам Дж. Сург Патол . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

  • Доре М.П., ​​Леандро Г. , Реалди Г., Сепульведа А.Р., Грэм Д.Ю. Влияние предлечебной антибиотикорезистентности к метронидазолу и кларитромицину на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Научные раскопки . 2000 янв. 45(1):68-76. [Медлайн].

  • Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты лечения инфекции Helicobacter pylori. J Гастроэнтерол . 2002. 37 Приложение 13:17-23. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю. Терапия Helicobacter pylori: современное состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000 г., февраль 118 (2 Дополнение 1): S2-8. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю., Белсон Г., Абудайе С. и др. Четырехкомпонентная терапия дважды в день (в середине дня и вечером) для лечения инфекции H. pylori в Соединенных Штатах. Раскопки печени Dis . 2004 г. 36 июня (6): 384-7. [Медлайн].

  • Гершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Гематологические . 2005 май. 90(5):585-95.[Медлайн].

  • Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р. и др. Аутофлуоресцентная визуализирующая видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. J Гастроэнтерол . 2010 янв. 45(1):45-51. [Медлайн].

  • Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Физиол Фармакол . 2009 сен. 60(3):3-21. [Медлайн].

  • Красинскас А.М., Абрахам С.К., Мец, округ Колумбия, и др.Оксинтические псевдополипы слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Ам Дж. Сург Патол . 2003 г. 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

  • Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль над причинами рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

  • Люн В.К., Ким Дж.Дж., Ким Дж.Г. Микросателлитная нестабильность при желудочно-кишечной метаплазии у больных с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 фев. 156(2):537-43. [Медлайн].

  • Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции лечения инфекции Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 г. 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

  • Ругге М., Гента РМ. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 г. 36 марта (3): 228-33. [Медлайн].

  • Шин С.М., Ким Н., Ли Х.С. и др.Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и/или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 г. 14 (6): 512-9 декабря. [Медлайн].

  • Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки. Лаборатория Клин . 2002. 48(9-10):505-15. [Медлайн].

  • Ваананен Х., Ваухконен М., Хельске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови.Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке: многоцентровое исследование. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2003 г. 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

  • Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предпосылки, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв.-апрель. 24(1-2):1-29. [Медлайн].

  • Парсонс Б.Н., Иджаз УЗ, Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека в гипохлоргидрических состояниях, возникающих в результате Helicobacter pylori-индуцированного атрофического гастрита, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. ПЛОС Патог . 13 ноября 2017 г. (11): e1006653. [Медлайн].

  • Мосс С.Ф. Клинические данные, связывающие Helicobacter pylori с раком желудка. Селл Мол Гастроэнтерол Гепатол . 2017 3 марта (2): 183-91. [Медлайн].

  • Коно С., Готода Т., Йошида С. и др. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир J Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21(46):13113-23. [Медлайн].

  • Атрофический гастрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

    Непрерывное обучение

    Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) в совокупности известны как хронический атрофический гастрит (ХАГ).Эти ранние состояния могут прогрессировать до аденокарциномы желудка. В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом с целью выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка. Также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ведении пациентов, страдающих атрофическим гастритом.

    Цели:

    • Опишите лабораторные и эндоскопические данные хронического атрофического гастрита.

    • Обзор патофизиологии хронического атрофического гастрита.

    • Объясните важность мониторинга и наблюдения за пациентами с хроническим атрофическим гастритом.

    • Опишите важность межпрофессионального сотрудничества в долгосрочном лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

    Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (КИМ) в совокупности известны как хронический атрофический гастрит (ХАГ).Эти ранние состояния могут привести к развитию аденокарциномы желудка (ГК). В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом для выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка. [1]

    Хронический атрофический гастрит считается предвестником рака желудка, который является пятым наиболее распространенным видом рака в мире и вызывает третье место в мире по смертности от рака. Этот агрессивный рак проявляется поздно в большинстве стран, где нет программы скрининга, и приводит к многочисленным смертельным исходам из-за поздней диагностики.

    Распространенными причинами этого предракового поражения являются Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит. Хроническое воспаление приводит к потере слизистой оболочки желудка, что приводит к истощению кислотной среды, что предположительно является ранним предшественником рака дистального отдела желудка.

    H. pylori  – микроаэрофильный грамотрицательный бактериальный патоген. Его роль связана не только с атрофическим гастритом, но также с пептической язвой, аденокарциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT).Идентификация и эрадикация возбудителя играют важную роль в снижении риска ХАГ. [3][4]

    Чрезвычайно важно выявить предраковые поражения путем выявления тех, кто находится в группе риска. Также крайне важно последующее наблюдение с помощью эндоскопии наблюдения и, при необходимости, эндоскопического вмешательства, чтобы избежать обширной хирургической резекции при раке желудка на поздних стадиях.

    Популярный Correa Cascade предполагает линейную прогрессию от хронического атрофического гастрита (ХАГ) с метапластическим эпителием кишечника к дисплазии низкой степени (LGD), дисплазии высокой степени (HGD) и, в конечном итоге, к аденокарциноме желудка.[2]

    Этиология

    Хотя этиология атрофического гастрита все еще обсуждается, мы знаем, что бактерии H. pylori являются основными виновниками хронического атрофического гастрита. Со временем это может привести к прогрессирующей утрате и разрушению желудочных желез, описываемых как многоочаговый l атрофический гастрит. Распространенность инфекции составляет почти 50% населения земного шара. Первоначально было установлено, что H. pylori  являются причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в начале 1980-х годов.Сложность возникает при лечении лиц, инфицированных патогеном, который затем может отрицательно сказаться на лечении заболевания пищевода. [3] [5]

    Аутоиммунный гастрит возникает в результате разрушения клеток слизистой оболочки желудка из-за аутоантител против антигенного белка Н+/К+-АТФазы, что приводит к атрофии слизистой оболочки. Эта аутоиммунная реакция поражает преимущественно тело и дно  желудка, где расположены оксинтические клетки (париетальные и главные клетки), не затрагивая антральный отдел.[6][7]

    Эпидемиология

    Хронический атрофический гастрит чаще встречается у пожилых людей, хотя в разных регионах мира он варьирует. Трудность возникает из-за бессимптомного характера заболевания у большинства людей.[8]

    Возраст

    В популяционном когортном исследовании в Германии, диагностированном на основе серологической оценки пепсиногена 1 и тестирования H. pylori , распространенность увеличилась с 4,8% в возрастной группе от 50 до 54 лет до 8.7 % в возрастной группе от 70 до 74 лет. Эта разница была выше в Японии, увеличившись с 2,7 до 9,1%.[9][10]

    Аутоиммунный атрофический гастрит распространен у пожилых женщин североевропейского и скандинавского происхождения, но в настоящее время установлено, что он существует у представителей любой этнической группы, региона и возраста.[11]

    Возраст и Helicobacter Pylori

    CAG чаще встречается у пожилых людей с инфекцией H. pylori и несколько чаще встречается у мужчин.Преобладание наблюдалось при серологическом тестировании пепсиногена и эндоскопической биопсии. В регионах с более высокой заболеваемостью, таких как Япония и Китай, этот показатель варьируется от 33% до 84%.[12][9]

    В целом существует широкий разброс в риске развития аденокарциномы желудка у лиц с предраковыми состояниями, такими как ХАГ (ГА/ИМ), с годовой заболеваемостью <1% (человеко-год), независимо от того, относится ли человек к группе низкого риска или группа высокого риска. [13]

    Существует два разных типа злокачественных новообразований, связанных с CAG: аденокарцинома желудка, связанная с инфекцией H pylori , и нейроэндокринная гастринзависимая опухоль (карциноид желудка типа 1), вторичная по отношению к гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток.[2]

    Атрофический гастрит и риск рака

    Эндоскопическое наблюдение проводилось в другом когортном исследовании для лиц с H pylori AG для выявления рисков рака желудка. Средняя продолжительность повторной эндоскопии составила 6,2 +/- 4,8 года. Кумулятивная 5-летняя заболеваемость аденокарциномой желудка колебалась от 0,7% при отсутствии или легкой форме АГ до 10% при тяжелой форме АГ [14, 15].

    Патофизиология

    Риск рака желудка у отдельных лиц связан с комбинацией трех различных этиологических групп: первичный H.pylori  и способность хозяина к иммунному ответу, восприимчивость хозяина к атрофическому гастриту из-за хронического воспаления и факторы окружающей среды, такие как курение сигарет и высокое потребление соли.

    H. pylori  может первоначально вызывать неатрофический гастрит (НАГ), который можно вылечить путем устранения инфекции; однако тяжелый НАГ может привести к атрофии слизистой оболочки и псевдопилорической метаплазии. На этой стадии прогрессирование до атрофии зависит от вирулентности бактерий, например, от наличия cag -положительных штаммов vacA s1m1 по сравнению с s1m1.cag-отрицательные штаммы vacA s2m2 при неатрофическом гастрите (НАГ) [16].

    Многоочаговый атрофический гастрит (MAG) или гастрит типа B

    Длительный воспалительный процесс, в основном из-за H. pylori, , приводит к постепенной утрате железистой слизистой оболочки. Это начинается в теле и антральном отделе, а затем распространяется по всему желудку и называется многоочаговым атрофическим гастритом (МАГ). Снижение уровня пепсиногена 1 является индикатором степени атрофии оксинтических клеток.Уровни пепсиногена 2 повышаются за счет их контрастной стимуляции воспалением H. pylori и гиперплазией фовеолярных клеток. Уровни пепсиногена и соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказывать обширный атрофический гастрит.[17]

    Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) или гастрит типа А

    Этот неуловимый синдром встречается редко и может также иметь сопутствующую инфекцию H pylori . На ранних стадиях в основном протекает бессимптомно.Он включает тяжелую диффузную атрофию оксинтических клеток (париетальных клеток) в теле и глазном дне, но , а не , в антральном отделе из-за аутоиммунной реакции антител против париетальных клеток. Это вызывает гипохлоргидрию, повышающую рН в желудке. Внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина В12, секретируется париетальными клетками. Отсутствие внутреннего фактора приводит к пернициозной анемии, гематологическому проявлению этого аутоиммунного процесса.[18][6][19]

    Кишечная метаплазия

    Потерянная эпителиальная слизистая оболочка желудка в конечном итоге заменяется слизистой оболочкой кишечного типа, которая может быть тонкой или толстой кишки в зависимости от морфологии и иммуногистохимии. Среди энтероцитов могут быть бокаловидные клетки тонкой кишки, которые могут иметь микроворсинки, придающие вид «щеточной каймы».[20]

    Толстокишечный тип кишечной метаплазии характеризуется фенотипом толстой кишки и экспрессией муцина. Пищеварительные ферменты не обнаруживаются все время и, следовательно, называются «неполными». Эта слизистая оболочка не имеет микроворсинок и содержит множество муциновых клеток. Неполная слизистая оболочка и большая площадь поражения этого типа кишечной метаплазии несут в себе более высокий риск предракового состояния.[10]

    Гистопатология

    H. pylori являются наиболее частой причиной гастрита с инфильтрацией полиморфноядерных нейтрофилов и мононуклеарных лейкоцитов в слизистую оболочку и собственную пластинку. Тяжесть воспаления зависит от штамма H. pylori , а выраженное острое воспаление может предрасполагать к микроабсцессам. При хроническом гастрите отмечают скопление мононуклеарных лейкоцитов в собственной пластинке и наличие лимфоидных агрегатов с герминативными центрами. [21]

    Гистологические признаки включают бледность, потерю желудочных складок, выступающие сосуды и атрофическую границу (демаркация бледной атрофии там, где заканчивается нормальная розовая граница).[22]

    Предполагается, что степень атрофической границы с нормальной розовой слизистой оболочкой напрямую связана с прогнозированием прогрессирования ХАГ до риска РЖ. В определенных обстоятельствах биопсия тела желудка может предоставить ценную информацию, поскольку при длительном применении ингибитора протонной помпы может практически отсутствовать инфильтрация H.pylori , а пораженная оксинтическая слизистая оболочка располагается проксимальнее антрального отдела [23].

    При стандартной эндоскопии в белом свете ИМ выглядит как небольшие серо-белые слегка приподнятые бляшки, окруженные неровными пятнами бледно-розовой слизистой оболочки.[24] Когда IM распространяется, прямые железы становятся удлиненными и имеют форму борозд, как в антральном отделе.

    Метаплазия определяется как замена дифференцированного типа слизистой оболочки другим дифференцированным типом клеток, не являющимся нормальным для органа. Кишечная метаплазия включает замещение слизистой оболочки желудка слизистой оболочкой кишечника, характерно бокаловидными клетками, энтероцитами и колоноцитами.

    Анамнез и физикальное исследование

    Классическая клиническая картина предполагает наличие у пациентов болей в эпигастральной области, тошноты и иногда рвоты; однако это редкость. Наиболее частым проявлением является анемия. Это может проявляться в виде общей слабости, усталости, головных болей и сердцебиения.[27]

    Мы знаем, что большинство людей с H.pylori--индуцированный многоочаговый атрофический гастрит протекает бессимптомно. Симптомы, если они присутствуют, такие как тошнота и рвота, недолговечны и повторяются.[28]

    Аналогично, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит обычно имеет неспецифические признаки и симптомы, в основном у женщин старше 60 лет.[29]

    Пернициозная анемия может развиться при АМАГ с общей распространенностью 0,1%. Он может проявляться усталостью, головокружением, раздражительностью, депрессией, бессонницей и перепадами настроения. Иногда он может проявляться нормальным уровнем витамина B12.[30]

    Большинство людей уже лечатся от дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12 без подтвержденного основного диагноза.[11]

    Проявления могут быть вариабельными и могут привести к диагностическим трудностям, когда у людей есть сопутствующие аутоиммунные заболевания, такие как гипотиреоз, миелодиспластические синдромы, сидеробластная анемия или сосуществующие железодефицитная анемия и талассемия.[30]

    Физикальное обследование имеет ограниченную пользу и обычно неспецифично с редкими признаками бледности, анемии и истощения из-за плохого аппетита, но они встречаются редко.

    При АМАГ могут быть стигмы ассоциированного аутоиммунного заболевания с желтухой, тахикардией и систолическим шумом.[30]

    Оценка

    Из всех руководств во всем мире очевидно, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка. Цель состоит в том, чтобы выявить запущенные стадии гастрита с атрофией и кишечной метаплазией в антральном отделе и слизистой оболочке тела, чтобы предотвратить прогрессирование дисплазии высокой степени и инвазивной карциномы. Высококачественная эндоскопия является золотым стандартом.

    Уровень пепсиногена

    Низкий уровень пепсиногена 1 и низкое соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказать прогрессирующий атрофический гастрит и должны сопровождаться эндоскопией. Был сделан вывод, что комбинация пепсиногена, статуса H. pylori и уровней гастрина-17 является хорошим диагностическим тестом для диагностики атрофического гастрита у групп населения с высоким риском развития РЖ.[31]

    В мета-анализе популяции исследования, состоящей из более чем 32000 человек, для выявления лиц с риском развития РЖ и ХАГ риск развития РЖ при положительном тесте на пепсиноген

    Значение .3+ имел чувствительность 57% и специфичность 76%.[32]

    Эндоскопия

    Последнее обновление руководства по исследованию и лечению предраковых состояний желудка (GPL) относится к публикациям Европейского общества гастроэнтерологической эндоскопии совместно с Европейскими обществами (лечение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II) и Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA). [17]

    Европейские и британские рекомендации сосредоточены на диагностике, лечении и наблюдении за атрофическим гастритом, ИМ и дисплазией, тогда как американские рекомендации сосредоточены на ведении пациентов с ИМ.

    Первичная биопсия должна сопровождаться картированием биопсии в соответствии с Сиднейским протоколом при гастрите как минимум из двух топографических участков: антрального отдела x2 (A1 меньшая кривая антрального отдела и A2 большая кривая антрального отдела), incisura angularis (A3), переднее и заднее тела x2 и для H. pylori . Это связано с неравномерным распространением гастрита. Кроме того, любое морфологически аномальное поражение, такое как язва, приподнятая поверхность или полип, прилегающие к атрофическим областям, должны быть подвергнуты биопсии отдельно и отправлены на гистологическую оценку в отдельном флаконе.[33]

    Методы эндоскопии

    Обычная хромоэндоскопия (КЭ) с применением таких красителей, как индигокармин, метиленовый синий, уксусная кислота и гематоксилин, очень точна при обнаружении предраковых поражений желудка. [34]

    Хромоэндоскопия высокого разрешения лучше, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, для диагностики и картирования степени предраковых поражений желудка (GPL).

    Эндоскопия в белом свете (WLE) недостаточно хороша, но HD WLE показал многообещающие результаты, но недостаточно надежен, чтобы предлагаться в качестве протокола.[35]

    Показано, что узкоспектральная визуализация более чувствительна для выявления АГ и ИМ по сравнению с HD-эндоскопией в белом свете, а также имеет лучшую визуальную диагностическую способность для выявления раннего рака. Некоторые центры используют комбинированный HD WLE с узкополосной визуализацией для достижения большего количества целевых биопсий.

    Обновленный Сиднейский протокол показал, что угловая вырезка имеет наибольшую частоту и тяжесть ИМ. Инцисура увеличила количество стадий высокого риска на стадиях OLGA/OLGIM.Incisura и более обширные биопсии могут быть полезны там, где CE недоступен.

    Дисплазия низкой и высокой степени тяжести

    Высококачественная хромоэндоскопия рекомендуется, если биопсия показывает дисплазию низкой или высокой степени. Индивидууму может потребоваться интенсивная эндоскопия наблюдения или направление на эндоскопическую резекцию [17].

    Важно отметить, что система OLGA оценивает весь спектр от атрофии желудка, фиброза, псевдопилорической метаплазии и кишечной метаплазии, в отличие от системы OLGIM, которая оценивает только IM.

    OLGA и OLGIM рекомендуют тестирование и лечение H. pylori у пациентов с GPL. Это также относится к эндоскопическому иссечению GPL. Обе системы оценки также согласны с тем, что ИМ, независимо от того, является ли он обширным/толстокишечным (неполным) типом или ИМ с семейным анамнезом РЖ, считаются высоким риском развития РЖ. В обоих методах оценки субтипирование ИМ также не является обязательным, но может быть полезным для эпиднадзора.

    Европейские рекомендации рекомендуют повторную эндоскопию с короткими интервалами с Сиднейским протоколом биопсии у тех, у кого случайно обнаружена ХАГ.Напротив, Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) не рекомендует короткоинтервальную эндоскопию. Это должны быть высококачественные биопсии с направляющей и виртуальная хромоэндоскопия.[40]

    Руководство AGA основано на совместном принятии решений врачом и пациентом в отношении рутинной контрольной эндоскопии у пациентов с «высоким риском развития РЖ» и учитывает расовую/этническую принадлежность как фактор риска. Обоснование AGA заключается в том, что ни одно из рандомизированных контролируемых исследований не предполагает, что эндоскопическое наблюдение снижает риск РЖ у лиц с GPL.Обоснование Европейских обществ заключается в том, что имеется достаточно данных обсервационных когортных исследований, чтобы оправдать более строгое наблюдение.

    Лечение/управление

    Ликвидация Helicobacter Pylori

    Было проведено множество исследований, оценивающих роль эрадикационной терапии при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите и раке желудка. В одном метаанализе эрадикационная терапия значительно улучшила гистологическую (OLGA/OLGIM) оценку атрофии желудка в теле и антральном отделе и кишечной метаплазии в антральном отделе (но не в теле). [43]

    Может наблюдаться значительное снижение риска развития желудочно-кишечного рака путем эрадикации H. pylori . В двух других метаанализах эрадикация H. pylori значительно снижала риск развития РЖ, но не хронического атрофического гастрита и ИМ.[44][45] H. pylori Эрадикационная терапия рекомендуется лицам, прошедшим эндоскопическое лечение поверхностной неоплазии желудка. Это снижает метахронные рецидивы РЖ почти вдвое.[4]

    Итак, H.pylori , эрадикация играет важную роль в снижении гистологической стадии и может играть роль в уменьшении прогрессирования до GC.

    Ингибиторы ЦОГ

    Несмотря на то, что было показано, что ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-1 или ЦОГ-2) замедляют прогрессирование предраковых состояний желудка и теоретически снижают риск РЖ, в исследованиях недостаточно статистических данных, чтобы рекомендовать их для профилактики.[46]

    Нестероидные противовоспалительные препараты

    Имеются некоторые доказательства положительного эффекта НПВП и аспирина в замедлении прогрессирования предраковых поражений желудка после H. pylori , излучение от предыдущих испытаний. Тем не менее, эффект невелик, чтобы рекомендовать его в качестве ориентира. Необходимы дальнейшие исследования для изучения влияния НПВП на GPL. Низкие дозы аспирина могут быть более безопасными для использования и обеспечивать другие системные преимущества, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях, но любые преимущества следует оценивать с учетом известных желудочно-кишечных эффектов.[47]

    Другие наркотики

    Moluodan, китайское растительное лекарственное средство, о котором сообщалось в РКИ у лиц с дисплазией, сниженной до недиспластической ткани, к 24 годам.6% при гистологическом исследовании после шести месяцев лечения.[48] Ребамипид уменьшал воспаление и частоту атрофического гастрита и кишечной метаплазии в РКИ, проведенном в Китае [49].

    Было показано, что витамины A, C и E снижают риск рака желудка на треть среди населения в целом при приеме внутрь в малых дозах.[50]

    Эндоскопическое лечение

    Лечение хронического атрофического гастрита и кишечной метаплазии заключается в наблюдении, направленном на замедление прогрессирования до более поздних GPL, таких как дисплазия. Частота наблюдения зависит от результатов гистологического исследования.

    Эндоскопическая резекция рекомендуется при диспластических поражениях и ранней аденокарциноме желудка. Техника эндоскопической резекции слизистой оболочки (EMR) требуется для иссечения единым блоком поражений размером менее 10 мм. Эндоскопическая подслизистая диссекция (ESD) может потребоваться при поражениях размером более 10 мм.[51][52]

    Протоколы для более поздних поражений аденокарциномы кишечника и желудка выходят за рамки этой статьи и должны следовать протоколам рака желудка, чтобы обеспечить резекцию R0.

    Дифференциальный диагноз

    Основываясь на клинической картине, следующие состояния могут проявляться симптомами и признаками верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что делает диагностику зависимой от инвазивных исследований, таких как эндоскопия:

    Пищевод

    воспаление

    • рефлюкс эзофагит

    • 78
    • эозинофильный эзофагит

    • Esophageal righture

    Бесконечные

    Допластические расстройства

    Neoplastic

    Желудок

    Воспалительные

    • Язва желудка ( H. pylori , кортикостероиды, стресс, анастомотические язвы)

    • острый эрозивный гастрит (NSAIDS, аспирин)

    • Chemo токсичность

    • CROHN ELEACH

    • 8 Biliar Reflux Gastritis

    • 78
    • , вызванный излучением

    • 78 Иностранное тело (Trichobezoar, проглатываемые объекты)

    Neoplastic

      • 8
        • 78
        • Желудочно-кишечная эмбривная опухоль

        • Нейроэндокринная опухоль

        Двенадцатиперстная кишка

        Воспалительные

        Неопластические

        Поджелудочная железа

        Желчный пузырь

        Стадирование

        Прогрессирующие изменения слизистой оболочки желудка могут привести к развитию кишечного типа аденокарциномы желудка. Гистологические изменения от поверхностного гастрита до злокачественной кислородной трансформации описаны ниже:

          • Helicobacter Pylori гастрит

          • 8
          • 78 неатрофический гастрит (NAG)

          • Дуодеральная язва или многокомпонентный атрофический гастрит (Mag) без MetApplasia

          • MAG с метаплазией (маленький кишечный типом) или кишечная метаплазия неполного типа

          • дисплазия низкокачественной дисплазии

          • высококачественный дисплазия

          • интраэпителиальная слизистая оболочка

          • Invasive кишечника аденокарцинома

          Стадирование хронического атрофического гастрита/кишечной метаплазии

          Именно успех определения стадии тяжести гепатита побудил группу патологоанатомов и гастроэнтерологов «Оперативная связь по оценке гастрита (OLGA)» организовать аналогичную систему отчетности.Это основано на риске рака от самого низкого (Стадия 0) до самого высокого (Стадия IV) в зависимости от тяжести атрофии и степени распространения атрофии в желудке.

          Аномальные области слизистой оболочки, выявленные с помощью визуальной аналоговой шкалы, сравнивают со стандартизированными образцами биопсии не менее пяти различных топографических областей. Стадирование основано на комбинированной оценке тяжести атрофии, локализации и распространенности ХАГ в желудке. Степень атрофии слизистой оболочки рассчитывается на гистологических образцах как процентная доля атрофической/метапластической слизистой оболочки по сравнению с нормальной слизистой оболочкой антрального отдела и тела желудка.Отдельные «средние» показатели тяжести атрофии рассчитываются для антрального отдела и тела желудка, а затем сравниваются с вовлеченными топографическими областями, что приводит к стадиям 1, 2, 3 и 4 по классификации OLGA.

          Степень тяжести атрофии (антральный отдел и тело желудка)

          Местоположение

          Оценка антральной атрофии

          Оценка атрофии тела

          Средний балл антрального отдела будет рассчитываться как A1+A2+A3, а средний балл корпуса C1+C2. Общий балл по шкале OLGA классифицируется по стадиям от 1 до 4 в зависимости от сочетания тяжести атрофии и локализации распространения в антральном отделе и/или теле желудка. Стадии 0, 1 и 2 считаются низким риском, а стадии 3 и 4 — высоким риском. Таким образом, продвинутая стадия 3 и 4 характеризуется более обширной атрофией слизистой оболочки и более распространенным топографическим поражением слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка и требует тщательного наблюдения. Следует отметить, что у человека может быть 3 стадия гастрита с тяжелой атрофией 3 балла, которая затрагивает только антральный отдел, но будет стадия 2, если она затрагивает только тело.

          GA и GIM имеют более высокий риск прогрессирования рака желудка при поражении тела, антрального отдела и вырезки (пангастрит 3 или 4 стадии).

          Оперативная ссылка на метаплазию желудочно-кишечного тракта использует ту же конфигурацию биопсии в пяти областях у лиц с кишечной метаплазией и классифицирует стадии 0, 1, 2 OLGIM низкого риска и стадии 3, 4 OLGIM высокого риска в зависимости от тяжести и степень распространения ИМ в желудке. Эта система рекомендована Американской гастроэнтерологической ассоциацией (AGA), тогда как европейские и британские центры следуют классификации OLGA для картирования и наблюдения.По степени тяжести метаплазия классифицируется как легкая, умеренная и тяжелая кишечная метаплазия в антральном отделе и теле желудка. На более поздних стадиях (3/4) наблюдается прогрессирующее распространение кишечной метаплазии от умеренной до тяжелой в тело и антральный отдел [54].

          Система гистологической классификации OLGA оценивает все хронические атрофические изменения, включая кишечную метаплазию, тогда как в OLGIM учитывается только кишечная метаплазия. Сторонники OLGIM предполагают более высокую вероятность прогрессирования рака желудка на высокой стадии OLGIM по сравнению с OLGIM.Корпуса OLGA высокой ступени.[55]

          Недавний метаанализ исследований, включающих более 2700 субъектов, показал сильную связь между стадиями 3/4 по OLGA/OLGIM и аденокарциномой желудка по сравнению со стадией 1/2. Крайне важно, чтобы люди со стадиями OLGA/OLGIM 3/4 находились под более интенсивным наблюдением, чтобы снизить риск РЖ.[56]

          Дисплазия желудка является поворотным пунктом в развитии канцерогенеза желудка. Дисплазию, без сомнения, следует лечить как злокачественное образование с эндоскопической или хирургической резекцией.[57]

          Стадирование аденокарциномы желудка основано на классификации Lauren на диффузную и кишечную аденокарциному желудка.[58]

          Прогноз

          Аденокарцинома желудка является пятым наиболее распространенным видом рака в мире.[1]

          Хронический атрофический гастрит часто диагностируется поздно, так как многие люди могут годами протекать бессимптомно и диагностироваться случайно. Необходимо обследовать лиц с факторами риска, такими как впервые появившиеся симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц старше 50 лет, пернициозная анемия или с семейным анамнезом.[27]

          Согласно одному из крупнейших метаанализов многочисленных исследований, проведенных во всем мире, заболеваемость раком желудка у лиц с атрофией желудка колеблется в широких пределах от 0,53% до 15,24 на 1000 человеко-лет в зависимости от региона и этнической принадлежности, с самые высокие показатели в азиатских странах. Еще более варьировала заболеваемость РЖ у лиц с кишечной метаплазией от 0,38 до 17,08 на 1000 человеко-лет. Самый высокий уровень заболеваемости, превышающий 15 на 1000 человеко-лет, был в Азии и Соединенных Штатах Америки.[13]

          С точки зрения прогноза, кумулятивная пятилетняя заболеваемость аденокарциномой желудка увеличивается с 0,7% при легком до 10% при тяжелом атрофическом гастрите при H. pylori -ассоциированном гастрите в недавнем японском когортном исследовании.[ 14]

          Необходимо выявлять лиц из определенных этнических меньшинств, которым грозит опасность, и расследовать их. В другом исследовании у американцев латиноамериканского и азиатского происхождения была более высокая распространенность инфекции H. pylori и предраковых поражений желудка (GPL).Этническая принадлежность пациента должна учитываться как фактор риска при обнаружении GPL. [3] [59] Осложнения

          Осложнения

          Осложнения, связанные с атрофией слизистой желудка, обычно могут быть:

              • Ахлоргидрия (потери кислоты производства результатов в гипергастринемии)

              • Макроцитарная анемия (внутренний фактор в аутоиммунном гастрите)

              • хроническая железа. (Из-за поглощения поглощения железа)

              • доброкачественные пороки Pylorus

              • геморрагический гастрит

              • желудка аденокарцинома

              • сопутствующая слизистая лимфона

              • Карциноидная опухоль желудка (гиперплазия энтерохромаффинных клеток)

              Предупреждение и обучение пациентов

              1. Выявление лиц из группы риска и регулярное наблюдение необходимы для предотвращения прогрессирования аденокарциномы желудка.

              2. Хотя существуют разногласия по поводу долгосрочного лечения атрофического гастрита и кишечной метаплазии, точный эндоскопический диагноз может помочь прийти к взаимоприемлемому соглашению о наблюдении между врачом и пациентом.

              3. При случайном обнаружении анемии (железодефицитной или B12) необходимо провести обследование наряду с медикаментозным лечением, чтобы избежать задержки в постановке диагноза.

              4. Helicobacter pylori Эрадикация при раннем гастрите и резекция предраковых поражений желудка может снизить риск первичного и метахронного злокачественного новообразования.

              Улучшение результатов работы медицинских бригад

              Большинство людей не имеют симптомов или могут иметь клиническую картину анемии (усталость, головные боли, учащенное сердцебиение и т. д.) или нечеткие симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как изжога, боль в эпигастрии, тошнота и редко рвота. У людей с пернициозной анемией могут быть последствия аутоиммунных состояний, таких как сопутствующие заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, дерматологические заболевания или заболевания суставов.

              Кишечная метаплазия является наиболее надежным маркером прогрессирования хронического атрофического гастрита.Специализированная эндоскопия с хромоэндоскопией или эндоскопия высокого разрешения в белом свете с узкополосной визуализацией или без нее полезна для картирования и взятия прицельной биопсии. Хотя кишечная метаплазия в очаге несет более высокий риск рака желудка по сравнению с отсутствием IM или CAG, риск кажется слишком низким, чтобы оправдать наблюдение за всеми людьми. Следует принимать решение по уже обсуждавшимся индивидуальным факторам риска.[55]

              • ИМ одиночной локализации с неполным ИМ толстокишечного типа с персистирующим H.pylori или с семейным анамнезом потребуется высококачественная эндоскопия через 3 года.[33][60][61] [Уровень 2, уровень 1]
              • Продвинутые стадии атрофического гастрита или ИМ в антральном отделе и тела должны пройти эндоскопию через 3 года.[17]
              • Лица с пернициозной анемией имеют семикратный относительный риск РЖ с коэффициентом заболеваемости 0,27% на человека в год. Лица с аутоиммунным атрофическим гастритом должны пройти эндоскопию через 3–5 лет.[19][62]
              • Дисплазия высокой или низкой степени требует проведения эндоскопии каждые шесть и 12 месяцев соответственно с целью удаления диспластических поражений. [10]

              Таким образом, хронический атрофический гастрит (желудочная атрофия и желудочная кишечная метаплазия) является предраковым поражением желудка. Имеются данные о том, что на поздних стадиях ХАГ необходимо наблюдение за всеми вышеперечисленными группами повышенного риска для предотвращения прогрессирования в злокачественное новообразование. Высококачественная эндоскопия для первоначальной диагностики и междисциплинарный подход с участием лечащего врача, медсестры и гастроэнтеролога необходимы для надлежащего обследования, определения стадии и долгосрочного наблюдения за этими людьми.Врачи первичного звена могут помочь выявить лиц с неясной этиологией анемии или другими желудочно-кишечными симптомами. Коллеги-медсестры могут помочь с получением подробного анамнеза, включая любой семейный анамнез или историю инфекции H. pylori . Гастроэнтеролог может помочь с эндоскопией и направить пациентов обратно к поставщику первичной медико-санитарной помощи с планом дальнейшего наблюдения и выявления признаков и симптомов осложнений, включая рак желудка.

              Рисунок

              OLGA со ссылкой 34.Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

              Рисунок

              OLGIM со ссылкой 35. Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

              Ссылки

              1.
              6 90 Нил Р.Э., Вигнат Дж., Джованнуччи Э.Л., МакГлинн К.А., Брей Ф. Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2020 июль; 159(1):335-349.e15. [Статья PMC бесплатно: PMC8630546] [PubMed: 32247694]
              2.
              Корреа П. Биологическая модель канцерогенеза желудка.Научная публикация IARC. 2004;(157):301-10. [PubMed: 15055303]
              3.
              Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev. 2006 Jul;19(3):449-90. [Бесплатная статья PMC: PMC1539101] [PubMed: 16847081]
              4.
              Choi IJ, Kook MC, Kim YI, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Park B, Nam BH. Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка. N Engl J Med. 2018 22 марта; 378 (12): 1085-1095. [PubMed: 29562147]
              5.
              Тестерман Т.Л., Моррис Дж. За пределами желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 28 сентября; 20 (36): 12781-808. [Бесплатная статья PMC: PMC4177463] [PubMed: 25278678]
              6.
              Pittman ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для надлежащей оценки состояния пациента. Ам Дж. Сург Патол. 2015 дек;39(12):1611-20. [PubMed: 262]
              7.
              То БХ. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):459-62. [PubMed: 24424193]
              8.
              Annibale B, Esposito G, Lahner E. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Преподобный Гастроэнтерол Гепатол. 2020 фев; 14 (2): 93-102. [PubMed: 31951768]
              9.
              Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Алимент Фармакол Тер. 2007 г., 15 сентября; 26 (6): 879–87. [PubMed: 17767472]
              10.
              Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Готода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Причард Д.М., Куйперс Э.Дж., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Ragunath K, Shepherd N, Dinis-Ribeiro M. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пациентов с риском развития аденокарциномы желудка. Кишка. 2019 сен;68(9):1545-1575. [Бесплатная статья PMC: PMC6709778] [PubMed: 31278206]
              11.
              Нойманн В.Л., Косс Э., Ругге М., Гента Р.М. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сен; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
              12.
              Namekata T, Miki K, Kimmey M, Fritsche T, Hughes D, Moore D, Suzuki K. Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле. Am J Эпидемиол. 2000 г., 15 апреля; 151(8):820-30. [PubMed: 10965979]
              13.
              Спенс А.Д., Кардвелл К.Р., Макменамин О.К., Хикс Б.М., Джонстон Б.Т., Мюррей Л.Дж., Коулман Х.Г.Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. БМК Гастроэнтерол. 11 декабря 2017 г .; 17 (1): 157. [PMC бесплатная статья: PMC5725642] [PubMed: 209]
              14.
              Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Ушику Т., Фукаяма М., Койке К. Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Гастроинтест Эндоск. 2016 окт;84(4):618-24. [PubMed: 26995689]
              15.
              Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001 г., 13 сентября; 345 (11): 784-9. [PubMed: 11556297]
              16.
              Вроблевски Л.Е., Пик Р.М., Уилсон К.Т. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания. Clin Microbiol Rev. 2010 Oct; 23(4):713-39. [Бесплатная статья PMC: PMC2952980] [PubMed: 201]
              17.
              Пиментель-Нунес П., Либанио Д., Маркос-Пинто Р., Арея М., Леха М., Эспозито Г., Гарридо М., Кикусте И., Меграуд Ф., Матысяк -Будник Т., Аннибале Б., Дюмонсо Дж.М., Баррос Р., Флежу Дж.Ф., Карнейро Ф., ван Хофт Дж.Е., Куйперс Э.Дж., Динис-Рибейро М.Ведение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II): Европейское общество желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE), Европейская исследовательская группа Helicobacter and Microbiota (EHMSG), Европейское общество патологии (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление руководства 2019 г. Эндоскопия. 2019 апр; 51 (4): 365-388. [PubMed: 30841008]
              18.
              Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Дефицит микроэлементов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор.Мир J Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Статья бесплатно PMC: PMC52] [PubMed: 28216963]
              19.
              Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер. 2013 фев; 37 (4): 375-82. [PubMed: 23216458]
              20.
              Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Х. Сайт-зависимое развитие полных и неполных типов кишечной метаплазии в желудке человека .Jpn J Рак Res. 1992 г., февраль; 83 (2): 178–83. [Бесплатная статья PMC: PMC56] [PubMed: 1372886]
              21.
              Морсон Б.К., Собин Л.Х., Грундманн Э., Йохансен А., Нагайо Т., Серк-Ханссен А. Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке. Джей Клин Патол. 1980 авг; 33 (8): 711-21. [Статья PMC бесплатно: PMC1146204] [PubMed: 7430384]
              22.
              Uedo N, Yao K. Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: преодоление разрыва между эндоскопией и патологией.Adv Exp Med Biol. 2016;908:293-316. [PubMed: 27573777]
              23.
              Sugimoto M, Ban H, Ichikawa H, Sahara S, Otsuka T, Inatomi O, Bamba S, Furuta T, Andoh A. Эффективность Киотской классификации гастрита при выявлении пациентов с высокой Риск рака желудка. Интерн Мед. 2017;56(6):579-586. [Бесплатная статья PMC: PMC5410464] [PubMed: 28321054]
              24.
              Нагата Н., Шимбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Ким Х.Х., Ёсида Т., Хошимото К., Уэмура Н. Предсказуемость желудочно-кишечной метаплазии пятнистой пятнистой Эритема, видимая при эндоскопии.Гастроэнтерология Res. 2011 Октябрь; 4 (5): 203-209. [Бесплатная статья PMC: PMC5139844] [PubMed: 27957016]
              25.
              Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С., Тацута М. Новый метод диагностики желудочно-кишечной метаплазии: узкоспектральная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006 авг; 38 (8): 819-24. [PubMed: 17001572]
              26.
              Crafa P, Russo M, Miraglia C, Barchi A, Moccia F, Nouvenne A, Leandro G, Meschi T, De’ Angelis GL, Di Mario F. От Сиднея до ОЛЬГИ: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 93-99. [Бесплатная статья PMC: PMC6502213] [PubMed: 30561425]
              27.
              Li Y, Xia R, Zhang B, Li C. Хронический атрофический гастрит: обзор. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2018;37(3):241-259. [PubMed: 30317974]
              28.
              Уайт Дж. Р., Винтер Дж. А., Робинсон К. Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические результаты. Дж. Инфламм Рез. 2015;8:137-47.[Статья бесплатно PMC: PMC4540215] [PubMed: 26316793]
              29.
              Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C, Montgomery E. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в третичном периоде настройка ухода. Ам Дж. Сург Патол. 2010 ноябрь; 34 (11): 1591-8. [PubMed: 20975338]
              30.
              Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления пернициозной анемии. Дисков Мед. 2017 сен;24(131):107-115. [PubMed: 28972879]
              31.
              Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F.Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации пепсиногена, гастрина-17 и анализов сыворотки антител против Helicobacter pylori для диагностики атрофического гастрита. Алимент Фармакол Тер. 2017 Октябрь; 46 (7): 657-667. [PubMed: 28782119]
              32.
              Terasawa T, Nishida H, Kato K, Miyashiro I, Yoshikawa T, Takaku R, Hamashima C. Прогнозирование развития рака желудка с помощью теста на пепсиноген в сыворотке и серопозитивности Helicobacter pylori у выходцев из Восточной Азии: a систематический обзор и метаанализ.ПЛОС Один. 2014;9(10):e109783. [Бесплатная статья PMC: PMC4196955] [PubMed: 25314140]
              33.
              Хван Й.Дж., Ким Н., Ли Х.С., Ли Дж.Б., Чхве Й.Дж., Юн Х., Шин СМ, Пак Й.С., Ли Д.Х. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование на срок до 10 лет. Алимент Фармакол Тер. 2018 фев; 47 (3): 380-390. [PubMed: 217]
              34.
              Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q. Метаанализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии при раннем раке желудка и предраковых поражениях желудка.J Гастроэнтерол Гепатол. 2016 сен; 31 (9): 1539-45. [PubMed: 26860924]
              35.
              Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. Эндоскопия с увеличением высокого разрешения может достоверно идентифицировать нормальную слизистую оболочку желудка, Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит и атрофию желудка. Эндоскопия. 2007 март; 39 (3): 202-7. [PubMed: 17273960]
              36.
              Анг Т.Л., Питтаянон Р., Лау Дж.И., Реркнимитр Р., Хо С.Х., Сингх Р., Квек А.Б., Анг Д.С., Чиу П.В., Лук С., Гох К.Л., Онг Д.П., Тан Д.Ю., Тео Э.К., Фок К.М.Многоцентровое рандомизированное сравнение между эндоскопией высокого разрешения в белом свете и узкоспектральной визуализацией для выявления поражений желудка. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2015 дек; 27 (12): 1473-8. [PubMed: 26426836]
              37.
              Эзоэ Ю, Муто М, Уэдо Н, Дояма Х, Яо К, Ода И, Канеко К, Кавахара Ю, Ёкои С, Сугиура Ю, Исикава Х, Такеучи Ю, Канеко Ю, Saito Y. Узкополосная визуализация с увеличением более точна, чем обычная визуализация в белом свете, при диагностике рака слизистой оболочки желудка. Гастроэнтерология.2011 дек;141(6):2017-2025.e3. [PubMed: 21856268]
              38.
              Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Влияние забора биопсии угловой вырезки на оценку стадии гастрита. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2014 май; 26(5):510-3. [PubMed: 24625520]
              39.
              Varbanova M, Wex T, Jechorek D, Röhl FW, Langner C, Selgrad M, Malfertheiner P. Влияние биопсии ангуса на обнаружение предраковых состояний желудка и оценку риска рака желудка.Джей Клин Патол. 2016 Январь;69(1):19-25. [PubMed: 26163538]
              40.
              Комитет по стандартам практики ASGE. Эванс Дж. А., Чандрасекхара В., Чатади К. В., Декер Г. А., Ранний Д. С., Фишер Д. А., Фоули К., Хван Дж. Х., Джуэ Т. Л., Лайтдейл Дж. Р., Паша С. Ф., Шараф Р., Шергилл А. К., Кэш Б. Д., ДеВитт Дж. М. Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных заболеваний желудка. Гастроинтест Эндоск. 2015 июль;82(1):1-8. [PubMed: 25935705]
              41.
              Матысяк-Будник Т., Камарго М.С., Пьясуэло М.Б., Леха М.Последние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие моменты и противоречия. Dig Dis Sci. 2020 июль; 65 (7): 1899-1903. [PMC free article: PMC7767582] [PubMed: 32356261]
              42.
              Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Путниньш В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Стадирование гастрита: согласование между наблюдателями с применением систем OLGA и OLGIM. Арка Вирхова. 2014 г., апрель; 464(4):403-7. [PubMed: 24477629]
              43.
              Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир J Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5903-11. [Бесплатная статья PMC: PMC4024801] [PubMed: 24
            • 2]
              44.
              Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG. Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск развития рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка. 2016 Январь; 19 (1): 166-75. [PubMed: 25609452]
              45.
              Rokkas T, Rokka A, Portincasa P. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Энн Гастроэнтерол. 2017;30(4):414-423. [Бесплатная статья PMC: PMC5479993] [PubMed: 28655977]
              46.
              Вонг Б.К., Чжан Л., Ма Дж.Л., Пан К.Ф., Ли Дж.И., Шен Л., Лю В.Д., Фэн Г.С., Чжан XD, Ли Дж., Лу А.П. , Xia HH, Lam S, You WC. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка.Кишка. 2012 июнь; 61 (6): 812-8. [PubMed: 21

              9]

              47.
              Huang XZ, Chen Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ. Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ доза-реакция. Онкотаргет. 2017 17 января; 8 (3): 4781-4795. [Бесплатная статья PMC: PMC5354871] [PubMed: 274]
              48.
              Тан XD, Чжоу LY, Чжан ST, Сюй YQ, Цуй QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P , Биан LQ, Биан ZX. Рандомизированное двойное слепое клиническое исследование Молуодана () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Chin J Integr Med. 2016 янв; 22(1):9-18. [PubMed: 26424292]
              49.
              Han X, Jiang K, Wang B, Zhou L, Chen X, Li S. Влияние ребамипида на предраковое развитие хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Клин по расследованию наркотиков. 2015 Октябрь; 35 (10): 665-73. [PubMed: 26369655]
              50.
              Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательные исследования. ПЛОС Один. 2014;9(12):e116060. [Бесплатная статья PMC: PMC4280145] [PubMed: 25549091]
              51.
              Японская ассоциация рака желудка. Японские рекомендации по лечению рака желудка, 2014 г. (версия 4). Рак желудка. 2017 Янв; 20(1):1-19. [Бесплатная статья PMC: PMC5215069] [PubMed: 27342689]
              52.
              Hirasawa T, Gotoda T, Miyata S, Kato Y, Shimoda T, Taniguchi H, Fujisaki J, Sano T, Yamaguchi T. Частота метастазов в лимфатические узлы и возможность эндоскопической резекции раннего рака желудка недифференцированного типа.Рак желудка. 2009;12(3):148-52. [PubMed: 198

              ]

              53.
              Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY. Стадирование гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишка. 2007 май; 56 (5): 631-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1942143] [PubMed: 17142647]
              54.
              Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Куйперс Э. Дж. Стадирование гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту.Гастроинтест Эндоск. 2010 июнь; 71 (7): 1150-8. [PubMed: 20381801]
              55.
              Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM, Correa P, Wilson КТ, Пьясуэло МБ. Динамика инфекции Helicobacter pylori как детерминанта прогрессирования предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за эрадикационным исследованием. Кишка. 2018 июль; 67 (7): 1239-1246. [Бесплатная статья PMC: PMC5742304] [PubMed: 28647684]
              56.
              Yue H, Shan L, Bin L. Значение систем стадирования OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ. Рак желудка. 2018 июль; 21 (4): 579-587. [PubMed: 29460004]
              57.
              Корреа П. Клинические последствия последних достижений в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семин Онкол. 1985 март; 12(1):2-10. [PubMed: 3975643]
              58.
              LAUREN P. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ТИПА РАКА ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМАЯ КИШЕЧНАЯ РАКА.ПОПЫТКА ГИСТОКЛИНИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965;64:31-49. [PubMed: 14320675]
              59.
              Чой К.Э., Зонненберг А., Тернер К., Гента Р.М. Высокая распространенность предраковых поражений желудка у жителей Восточной Азии и выходцев из Латинской Америки в США. Dig Dis Sci. 2015 июль; 60 (7): 2070-6. [PubMed: 25724165]
              60.
              González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P. Полезность подтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка. Обзор доказательств.Инт Джей Рак. 01 сентября 2013 г .; 133 (5): 1023-32. [Бесплатная статья PMC: PMC3732516] [PubMed: 23280711]
              61.
              Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R. Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при раке желудка кишечного типа? Eur J Рак Prev. 2001 авг; 10 (4): 307-12. [PubMed: 11535872]
              62.
              Ланер Э., Загари Р.М., Зулло А., Ди Сабатино А., Меджио А., Чезаро П., Ленти М.В., Аннибале Б., Корацца Г.Р. Хронический атрофический гастрит: естественное течение, диагностика и терапевтическое лечение.Документ с изложением позиции Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренних болезней [SIMI]. Копать печень Dis. 2019 дек;51(12):1621-1632. [PubMed: 31635944]

              Хронический гастрит – обзор

              Hp представляет собой грамотрицательную спиральную или спиралевидную жгутиковую бактерию. Инфекция Hp обычно вызывает диффузный антральный гастрит (см.52.3 А ). Hp-гастрит вначале поражает поверхностные слои слизистой оболочки. В некоторых случаях, особенно в детском возрасте, инфекция длится недолго, но инфекция обычно приводит к хроническому активному гастриту, который, по сути, является пожизненным состоянием без лечения. Хемокины, индуцированные Hp-инфекцией, приводят к стойкому острому воспалительному инфильтрату с нейтрофилами и другими клетками (активное воспаление), сосуществующими с клетками, характерными для хронического воспаления (лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги).Несмотря на этот сильный иммунный ответ хозяина, бактерии сохраняются у большинства инфицированных людей. 22 Факторы организма-хозяина, приводящие к клиренсу Hp в некоторых случаях острой инфекции, в значительной степени остаются неизвестными. 23 , 24

              Описана форма Hp-гастрита, характеризующаяся инфильтрацией слизистой оболочки плазматическими клетками, содержащими тельца Рассела (гастрит с тельцами Рассела). 25 , 26 Форма Hp-гастрита, которую можно распознать эндоскопически, представляет собой узловой гастрит, который может разрешиться после эрадикации возбудителя из желудка. 27–29 Узловой гастрит/гастропатия распознается по внешнему виду «куриной кожи» и может наблюдаться при других состояниях, включая болезнь Крона, сифилитический гастрит, лимфоцитарный (вариолиформный) гастрит, коллагеновый гастрит (все обсуждается ниже) и при АА- амилоидоз. 30

              Эпидемиология, факторы риска и передача

              Инфекция Hp является наиболее распространенной хронической бактериальной инфекцией у людей. По оценкам, этой бактерией инфицировано более 50% населения мира, в том числе от 70% до 80% населения развивающихся стран.Анализ генетической последовательности предполагает, что люди были инфицированы более 60 000 лет, что соответствует времени, когда они впервые мигрировали из Африки. 31

              Ключевым фактором риска заражения является социально-экономический статус в детстве. Заражение обычно происходит в раннем возрасте, особенно в развивающихся странах, где большинство детей заражаются до 10 лет. 32 , 33 последующее повторное заражение.У детей старшего возраста и взрослых инфекция обычно сохраняется, так что распространенность инфекции Hp может превышать 80% к возрасту от 20 до 30 лет в развивающихся регионах мира. В развитых странах, таких как США, маленькие дети также могут заразиться Hp, но при спонтанном излечении вероятность повторного заражения ниже, и, следовательно, персистирующая инфекция встречается реже. 33 , 34 На самом деле, серологические признаки Hp-инфекции редко встречаются у детей в возрасте до 10 лет, но увеличиваются до 10% у взрослых в возрасте от 18 до 30 лет и далее увеличиваются до 50% в возрасте 60 лет. или старше. 33 Первоначально считалось, что это увеличение распространенности инфекции с возрастом отражает продолжающееся заражение на протяжении всей взрослой жизни. Однако новое заражение взрослых и повторное заражение встречаются довольно редко, особенно в развитых странах, где, по оценкам, повторное заражение происходит менее чем в 0,5% случаев в год. Эпидемиологические данные подтверждают детскую инфекцию даже в развитых странах, и, таким образом, частота Hp-инфекции для любой возрастной группы в данной местности отражает скорость инфицирования этой конкретной возрастной группы бактериями в раннем возрасте. 33 В США инфекция в любой возрастной группе реже встречается у белых, чем у афроамериканцев и выходцев из Латинской Америки. 35 Иммигранты из Латинской Америки и их дети в первом поколении чаще имеют Hp, чем их потомки во втором поколении. 36 Эти различия, вероятно, связаны с факторами в раннем возрасте, которые связаны с инфицированием.

              Плотность жилья, теснота в доме, количество братьев и сестер, совместное проживание и отсутствие горячей или водопроводной воды связаны с более высокими показателями заражения. 33 , 37 В Японии снижение распространенности инфекции Hp, по-видимому, происходит параллельно послевоенному экономическому прогрессу страны с улучшением гигиены и санитарии. Среди японцев, родившихся до 1950 г., инфицированы более 70% по сравнению с 45% родившихся между 1950 и 1960 г. и 25% родившихся между 1960 и 1970 гг. 38 В настоящее время детская инфекция в Японии встречается редко. Аналогичное снижение распространенности наблюдается в США, что позволяет предположить, что связанные с инфекциями заболевания, такие как ЯБ, будут уменьшаться по мере того, как нынешние когорты новорожденных в развитых странах достигают более старшего возраста. 39

              Исследования близнецов подтверждают генетическую предрасположенность к инфекции Hp, поскольку монозиготные близнецы, выросшие в разных семьях, имеют большую конкордантность инфекции, чем дизиготные близнецы, выросшие отдельно. 40 Однако близнецы, растущие вместе, имеют более высокую конкордантность инфекции Hp, чем близнецы, растущие раздельно, что позволяет предположить, что факторы окружающей среды также важны для заражения в детстве.

              Люди, по-видимому, являются основным резервуаром Hp.Точный способ передачи Hp от человека к человеку остается неясным, и могут действовать несколько механизмов. Передача бактерий при желудочно-оральном, фекально-оральном или, возможно, орально-оральном воздействии кажется наиболее вероятным объяснением распространения от человека к человеку. 32 , 41 Внутрисемейная кластеризация инфекции (часто с генетически идентичными штаммами Hp) также способствует передаче инфекции от человека к человеку. 33 Инфицированные лица также чаще имеют инфицированных супругов или детей, чем неинфицированные лица.Подтверждением передачи инфекции от одного брата к другому являются исследования, в которых сообщается, что вероятность заражения коррелирует с количеством детей в семье и что младшие дети более склонны к заражению, если инфицированы также старшие братья и сестры. 33 В исследовании, проведенном в 6 странах Латинской Америки, факторами риска инфекции были скученность домохозяйств и проживание с 4 или более детьми. 17 Передача от матери к ребенку также весьма вероятна. 34 , 42

              Гастро-оральная и фекально-оральная передача бактерий, по-видимому, являются доминирующими механизмами, с помощью которых Hp получают доступ к человеку-хозяину.Бактерию можно культивировать из рвотных масс, рвотных масс в виде аэрозоля и стула при диарее, что предполагает возможность передачи инфекции. 43 Нагрузка на организм в рвотных массах в 100 раз выше, чем в стуле и слюне; микроорганизмы также присутствуют в аэрозольных рвотных массах на расстоянии до 1,2 м во время акта рвоты. Контакт с инфицированным членом семьи во время острого желудочно-кишечного заболевания, особенно при рвоте, является фактором риска заражения. 44 Естественная передача может произойти при контакте с инфицированными рвотными массами во время острого заболевания 44 или с регургитированным материалом инфицированного ребенка.Такой контакт мог бы объяснить более высокую согласованность инфицирования Hp матери/ребенка и предполагаемую передачу инфекции от ребенка к ребенку, которая происходит в условиях детского сада. 45

              Особенно в развивающихся странах вода, загрязненная Hp, может служить источником Hp в окружающей среде, поскольку организм может сохранять жизнеспособность в воде в течение нескольких дней. 46 ДНК Hp можно обнаружить в пробах муниципальной воды из эндемичных районов инфекции, но еще предстоит доказать, являются ли Hp, обнаруженные с помощью ПЦР, жизнеспособными организмами. 31 В странах с высокой распространенностью Hp-инфекции дети, которые плавают в реках и ручьях, пьют неочищенную речную воду или едят сырые овощи, с большей вероятностью являются носителем Hp, что является еще одним косвенным свидетельством наличия инфекции в окружающей среде (передающейся через воду) источник организмов.

              Насколько часто бактерии передаются при орально-оральном контакте, неизвестно. Хотя микроорганизмы могут быть идентифицированы в зубном налете, пародонтальных карманах и слюне, распространенность низка, как и количество микроорганизмов 47 , 48 ; таким образом, сомнительно, может ли рот служить источником или резервуаром для Hp.Кроме того, стоматологи и специалисты по гигиене полости рта, имеющие профессиональный контакт с зубным налетом, пародонтальными карманами и выделениями из полости рта, не имеют повышенной распространенности Hp-инфекции. 27 В развитых странах орально-оральная передача инфекции супругам также встречается редко.

              Инфицированный желудочный сок может служить источником передачи бактерий. 49,50 Ятрогенная инфекция также возникала при использовании различных недостаточно продезинфицированных желудочных устройств, эндоскопов и эндоскопических принадлежностей. 32 Гастроэнтерологи и медсестры подвергаются повышенному риску заражения Hp. 51 Обязательные универсальные меры предосторожности, мытье рук, стандартизированная дезинфекция оборудования и использование видеоэндоскопов, перемещающих инструментальный канал в сторону от рта, могут уменьшить такую ​​профессиональную и ятрогенную передачу.

              Хотя люди являются основным резервуаром Hp, домашние кошки, содержащиеся в неволе приматы и овцы также могут быть носителями этих организмов. Вполне возможно, что эти животные на самом деле получили свои Hp из человеческих источников.Выделение жизнеспособных бактерий из слюны и желудочного сока кошек предполагает возможность передачи инфекции человеку. 32 Гаплотип Hp сохраняется у кошачьих в Африке, что позволяет предположить, что инфекция могла перейти к людям в какой-то момент в далеком прошлом. 51

              Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию

            • 1. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Tannenbaum S, Archer M.Модель эпидемиологии рака желудка. Lancet 1975;2:58-60

            • 2. Sipponen P, Kekki M, Haapakoski J, Ihamaki T, Siurala M. Риск рака желудка при хроническом атрофическом гастрите: статистические расчеты данных поперечного сечения. Int J Cancer 1985;35:173-177

            • 3. Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. Шистосомы, печеночные сосальщики и Helicobacter pylori. Том. 61 монографии IARC по оценке канцерогенного риска для человека.Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака, 1994.

            • 4. Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Festen HPM, et al. Длительная терапия омепразолом не влияет на статус Helicobacter pylori у большинства пациентов. Scand J Gastroenterol 1993;28:978-980

            • 5. Solcia E, Villani L, Fiocca R, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на гастрит у больных язвой двенадцатиперстной кишки. Scand J Gastroenterol Suppl 1994; 201:28-34

            • 6. Логан Р.П.Х., Уокер М.М., Мисевич Дж.Дж., Гуммет П.А., Карим К.Н., барон Дж.Х. Изменения внутрижелудочного распределения Helicobacter pylori на фоне лечения омепразолом. Gut 1995;36:12-16

            • 7. Kuipers EJ, Uyterlinde Am, Pena AS, et al. Увеличение гастрита тела желудка, связанного с Helicobacter pylori, во время кислотосупрессивной терапии: значение для долгосрочной безопасности. Am J Gastroenterol 1995;90:1401-1406

            • 8. Stolte M, Bethke B, Blum AL, Sulser E, Stadelmann O.Лечение антацидами оказывает пагубное влияние на тяжесть и активность гастрита слизистой оболочки тела. Ir J Med Sci 1992;161:Suppl 10:6-6 резюме.

            • 9. Роланд М., Берстад А., Лиаваг И. Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка до и после проксимальной ваготомии желудка у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Scand J Gastroenterol 1975;10:181-186

            • 10. Meikle DD, Taylor TB, Truelove SC, Whitehead R. Дуоденит гастрита и циркулирующие уровни гастрина при язве двенадцатиперстной кишки до и после ваготомии.Gut 1976;17:719-728

            • 11. Danon SJ, O’Rourke JL, Moss ND, Lee A. Значение местного производства кислоты в распространении Helicobacter felis в желудке мыши. Gastroenterology 1995;108:1386-1395

            • 12. Savary M, Miller G. Пищевод: справочник и атлас эндоскопии. Золотурн, Швейцария: Grassman, 1987.

            • 13. Klinkenberg-Knol EC, Festen HPM, Jansen JBMJ, et al. Длительное лечение омепразолом рефрактерного рефлюкс-эзофагита: эффективность и безопасность.Ann Intern Med 1994;121:161-167

            • 14. Lundell L, Abrahamsson H, Ruth M, Rydberg L, Lönroth H, Olbe L. Тотальное фундальное обертывание (Nissen-Rosetti) или полуфундопликация (Toupet) в хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни? Отдаленные результаты проспективного рандомизированного клинического исследования. Br J Surg (в печати).

            • 15. Garvey W, Fathi A, Bigelow F. Модифицированный Steiner для демонстрации спирохет. J Histotechnol 1985;8:15-17

            • 16. Севье AC, Мунгер БЛ. Серебряный метод парафиновых срезов нервной ткани. J Neuropathol Exp Neurol 1965;24:130-135

            • 17. Grimelius L, Wilander E. Окрашивание серебром при исследовании эндокринных клеток кишечника и поджелудочной железы. Invest Cell Pathol 1980;3:3-12

            • 18. Цена AB. Сиднейская система: гистологическое подразделение. J Gastroenterol Hepatol 1991;6:209-222

            • 19. Solcia E, Bordi C, Creutzfeldt W, et al.Гистопатологическая классификация неантральных эндокринных новообразований желудка у человека. Digestion 1988;41:185-200

            • 20. Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, et al. Отдаленные последствия хеликобактерного гастрита. Lancet 1995;345:1525-1528

            • 21. Pena AS, Endtz HP, Offerhaus GJA, et al. Значение серологии (ИФА и иммуноблотинг) для диагностики инфекции Campylobacter pylori. Digestion 1989;44:131-141

            • 22. Армитаж П., Берри Г. Статистические методы в медицинских исследованиях. 2-е изд. Oxford, England: Blackwell Scientific, 1987.

            • 23. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, Brunner G, Solcia E. Длительная терапия омепразолом при язвенной болезни: гастрин, рост эндокринных клеток и гастрит . Gastroenterology 1993;104:1356-1370

            • 24. Модлин И.М., Голденринг Дж.Р., Лоутон Г.П., Хант Р. Аспекты теоретических основ и клинической значимости низкокислотных состояний.Am J Gastroenterol 1994;89:308-318

            • 25. Maaroos HI, Salupere V, Uibo R, Kekki M, Sipponen P. Семилетнее последующее исследование хронического гастрита у пациентов с язвой желудка. Scand J Gastroenterol 1985;20:198-204

            • 26. Havu N, Maaroos HI, Sipponen P. Гиперплазия аргирофильных клеток, связанная с хроническим гастритом тела при язвенной болезни желудка. Scand J Gastroenterol Suppl 1991;186:90-94

            • 27. Ihamaki T, Saukkonen M, Siurala M.Длительное наблюдение за пациентами с нормальной слизистой оболочкой и поверхностным гастритом: результаты наблюдения в течение 23-27 лет. Scand J Gastroenterol 1978;13:771-775

            • 28. Correa P, Haenszel W, Cuello C, et al. Предраковый процесс желудка в группе высокого риска: когортное наблюдение. Cancer Res 1990;50:4737-4740

            • 29. Villako K, Kekki M, Maaroos HI, et al. Хронический гастрит: прогрессирование воспаления и атрофии в шестилетнем эндоскопическом наблюдении случайной выборки из 142 городских жителей Эстонии.Scand J Gastroenterol Suppl 1991;186:135-141

            • 30. Jonsson KA, Strom M, Bodemar G, Norrby K. Гистологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки после длительного лечения циметидином или ваготомии париетальных клеток у больных язвенной болезнью юкстапилора. Scand J Gastroenterol 1988;23:433-441

            • 31. Solcia E, Fiocca R, Havu N, Dalvag A, Carlsson R. Эндокринные клетки желудка и гастрит у пациентов, получающих длительное лечение омепразолом.Пищеварение 1992; 51: STA 1: 82-92

            • Automimumune Atrofhic Gastrititis: нынешние перспективы

              Artem Minalyan, 1 Jihane N Benhammou, 1 AIDA Adaashesyan, 1 Michael S Lewis, 2 Джозеф Р Pisegna 1

              1 Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и парентерального питания, 2 Отделение патологии и лабораторной медицины, VA Greater Los Angeles Healthcare System, Los Angeles, CA, USA

              Abstract: В настоящее время Общепринятой классификации гастрита не существует.Первая успешная классификация (Сиднейская система), которая до сих пор широко используется медицинскими работниками, была впервые представлена ​​Misiewicz et al. в Сиднее в 1990 году. Фактически, это была первая подробная классификация после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом. в 1982 г. В 1994 г. обновленная Сиднейская система была предложена на Международном семинаре по гистопатологии гастрита, за которым последовала публикация в Американском журнале хирургической патологии Dixon et al.Используя новую классификацию, различие между атрофическим и неатрофическим гастритом было пересмотрено, и была включена градация по визуальной шкале. Согласно Обновленной классификации Сиднейской системы, атрофический гастрит подразделяется на многоочаговый ( H. pylori , факторы окружающей среды, специфическая диета) и с преобладанием тела (аутоиммунный). Поскольку метаплазия является ключевой гистологической характеристикой у пациентов с атрофическим гастритом, было рекомендовано использовать слово «метапластический» в обоих вариантах атрофического гастрита: аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите (АМАГ) и метапластическом атрофическом гастрите окружающей среды.Несмотря на то, что течение заболевания во многом совпадает, и различие между этими двумя состояниями может быть затруднительным, цель этой обзорной статьи состояла в том, чтобы описать этиологию, эпидемиологию, патогенез, диагностику, клинические проявления и лечение пациентов с AMAG. Однако важно отметить, что H. pylori является наиболее частым этиологическим фактором развития гастрита в мире.

              Эпидемиология

              Распространенность пернициозной анемии (ПА; одно из отличительных проявлений аутоиммунного метапластического атрофического гастрита [АМАГ]) составляет ~0.1% в общей популяции и ~ 2% среди лиц старше 60 лет. 1 В течение многих лет предполагалось, что ПА является болезнью пожилых женщин североевропейской национальности. Впоследствии было показано, что распространенность ПА одинакова среди всех популяций (белых, афроамериканцев и небелых латиноамериканцев). 2 На основании анализа данных 156 пациентов, страдающих ПА, в 1978 г. Carmel and Johnson 3 пришли к выводу, что у чернокожих женщин ПА развивается в более молодом возрасте, чем у женщин всех других рас (53±16 лет, p <0.001). Подобно другим аутоиммунным состояниям, AMAG чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3: 1). Хорошо задокументирована сильная связь между AMAG и другими аутоиммунными заболеваниями. 4 Считается, что AMAG и PA могут не диагностироваться во всех частях мира. Одним из объяснений может быть тот факт, что почти все формы микро- и макроцитарной анемии лечат препаратами железа, фолиевой кислоты и кобаламина без дальнейшего выявления этиологии анемии. Более того, во многих случаях образцы биопсии слизистой оболочки желудка неадекватны или взяты из неправильного места. 5

              Патогенез

              Понимание патогенеза AMAG несколько затруднено по нескольким причинам: 1) распространенность AMAG относительно низкая, 2) во многих случаях имеется сопутствующий Helicobacter pylori -индуцированный гастрит и 3) отсутствуют или минимальные проявления на ранних стадиях болезни. Тем не менее, мы знаем, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды играют роль в развитии аутоиммунного гастрита. На мышиных моделях удалось обнаружить гены предрасположенности к аутоиммунному гастриту ( Gasa1, 2, 3 и 4 ) на хромосомах 4 и 6 и в области h3.Интересно, что три из этих генов расположены в том же локусе, что и гены предрасположенности к сахарному диабету (СД) у не страдающих ожирением мышей с диабетом, что может объяснить сильную связь между AMAG и СД типа 1 (СД1). 6,7

              Несмотря на отсутствие понимания сложных стадий патогенеза АМАГ, гистологические изменения хорошо изучены (рис. 1 и 2). Начальные изменения включают инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками. Неравномерное разрушение париетальных клеток с сохранением островков относительно нормальной оксинтической слизистой приводит к появлению «островков в море».Это явление, также известное как псевдополипоз желудка, сходно с поражением толстой кишки у пациентов с язвенным колитом. 8,9 Гипохлоргидрия, или снижение/утрата секреции соляной кислоты, развивается тогда в результате сочетания двух факторов: 1) потери оксинтической слизистой оболочки и 2) нарушения созревания париетальных клеток. 10 Отсутствие отрицательной обратной связи от париетальных клеток индуцирует гиперплазию G-клеток и усиление желудочной секреции в истерике, что, в свою очередь, приводит к псевдогипертрофии париетальных клеток, напоминающей действие ингибитора протонной помпы на париетальные клетки. 11 Следует отметить, что это явление не может развиваться в атрофированных железах, поскольку антитела к париетальным клеткам также избирательно связываются с H+/K+-АТФазой. 12 Другим важным эффектом повышенной желудочной секреции является прямая стимуляция и пролиферация энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток, которые зависят от степени тяжести и могут быть гиперпластическими, диспластическими и неопластическими. 13 Прогрессирование гиперплазии клеток ECL до неопластического подтипа может привести к образованию карциноидной опухоли, которая будет описана ниже.В пределах тела и дна желудка развиваются участки метаплазии: псевдопилорическая, кишечная метаплазия (КМ) и панкреатическая. Псевдопилорическая метаплазия («оксинтическая антрализация») развивается в оксинтических железах из слизесекретирующих клеток, фенотипически напоминающих клетки слизистой антрального отдела. Хотя гистологически псевдопилорическая метаплазия может быть неотличима от клеток антральной железы, иммуноокрашивание пепсиногеном (PG) может быть полезным для дифференциации: пепсиноген I (PGI) характерен для клеток слизистой оболочки антрального отдела и отсутствует в антральном отделе. 14 В последнее время широко используется новый термин для описания псевдопилорической метаплазии: метаплазия, экспрессирующая спазмолитические полипептиды (SPEM). Этиология SPEM не ясна. Было предложено несколько теорий: 1) длительное воспаление слизистой оболочки желудка, 2) острое прямое воздействие токсических веществ на париетальные клетки (DMP-777) 15,16 и 3) трансдифференцировка главных клеток. 17 Клетки Chief и SPEM экспрессируют MAL2. Этот белок участвует в переносе везикул и считается первым белком переноса, который активируется при SPEM. 18 Было показано, что СПЭМ представляет собой предраковое поражение желудка 19 , которое также может трансформироваться в ИМ. 20 ИМ – замещение железистого, фовеолярного и поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка кишечным эпителием. В зависимости от гистологических особенностей были описаны два подтипа: тонкокишечный и толстокишечный. Их, в свою очередь, можно сгруппировать в три типа: тип 1, или тонкокишечные, со щеточной каймой, «полные», которые полностью замещены тонкокишечным эпителием со всеми типами клеток (бокаловидными, Панета и др.), экспрессирующими сиаломуцины. .Тип 3, или толстокишечный, без щеточной каймы, «неполный», представляют собой метапластические клетки, которые образуются по соседству с нормальными желудочными клетками, экспрессируют сульфомуцины. Тип 2, или толстокишечный тип, без щеточной каймы, «неполный», где метаплазия аналогична типу 3, экспрессирует как желудочный, так и кишечный муцин. 21 Помимо вышеперечисленных патологических изменений, на поздних стадиях АМАГ развиваются воспалительные и гиперпластические полипы. 22 Оксинтикальная слизистая оболочка может полностью отсутствовать на поздних стадиях заболевания.

              Рисунок 1 Биопсия желудка человека, показывающая атрофию желудочной железы.

              Фото 2

              Ассоциация с H. pylori

              Общеизвестно, что H. pylori сами по себе могут вызывать атрофический гастрит. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях у пациентов с AMAG могут быть сопутствующие инфекции H.pylori инфекции. 23 Третий возможный сценарий — прогрессирование H. pylori -индуцированного гастрита в AMAG. Считается, что этиологией этого процесса является антигенная мимикрия или перекрестная реактивность. 24 У многих пациентов с H. pylori вырабатывается широкий спектр антител, который включает антифовеолярные, антиканаликулярные и классические APCA. Наиболее часто выявляемыми антителами являются антиканаликулярные антитела, которые, как и АРСА, направлены против H+/K+-АТФазы (протонный насос). 25 Несмотря на многие совпадения течения заболевания, важно дифференцировать AMAG от H. pylori -индуцированного гастрита. AMAG влияет только на тело и дно желудка, в то время как H. pylori -индуцированные поражения, как известно, имеют многоочаговый характер (таблица 1). 26 Другими важными факторами, которые помогают дифференцировать гастрит, вызванный AMAG, и H. pylori , являются 1) гиперплазия ECL (чаще встречается при AMAG), 2) псевдогипертрофия париетальных клеток (при AMAG; можно увидеть при H.pylori , вторичная по отношению к применению ингибитора протонной помпы) и 3) вовлечение оксинтических желез (чаще при AMAG).

              Табл. H. pylori , Helicobacter pylori ; ECL, энтерохромафиноподобный; ИПП, ингибитор протонной помпы.

              Кроме того, воспалительные изменения весьма характерны для обоих этих состояний: лимфоциты и плазматические клетки инфильтрируют собственную пластинку пластинки с вовлечением глубоких слоев (AMAG), поверхностные лентовидные поражения с активным воспалением ( H.pylori -индуцированный атрофический гастрит). 27 Гастрин-17 (высокий AMAG, низкий, хотя может быть повышен при инфекции H. pylori ) и уровни PGI (низкий AMAG, нормальный при инфекции H. pylori ) также могут использоваться у пациентов с риском рак желудка (РЖ). 28

              Ассоциация с другими аутоиммунными состояниями

              Хорошо известно, что AMAG имеет тенденцию чаще возникать у пациентов с другими аутоиммунными состояниями. 29 До одной трети пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (АИТЗ) и 6–10% пациентов с СД1 имеют сопутствующую АМАГ. 30,31 Известно, что у пациентов с полигландулярными аутоиммунными (ПГА) синдромами (особенно ПГА типа 3В, который всегда включает AITD) часто встречается ПА. 32 Другими аутоиммунными состояниями, которые, как известно, сопровождаются AMAG (или его запущенной формой PA), являются витилиго, болезнь Аддисона, тяжелая миастения и периоральные кожные аутоиммунные состояния (особенно эрозивный красный плоский лишай полости рта). 33–35

              Описаны семейные случаи пернициозной анемии (FPA), в том числе у близнецов, что предполагает генетический компонент заболевания. 36 Однако необходимо провести дополнительные исследования, чтобы пролить больше света на то, как генетические вариации предрасполагают к развитию AMAG. 37 В литературе также описаны очень редкие случаи сосуществования двух наследственных заболеваний (ВПА и наследственный гемохроматоз). 38

              Диагностика

              В этом разделе мы обсуждаем наиболее распространенные диагностические тесты, используемые для скрининга и подтверждения диагноза AMAG: серологические тесты, эндоскопия и гистопатология.

              Серологические тесты

              Обнаружение антител, специфичных к мишени, хорошо зарекомендовало себя как эффективный метод скрининга и подтверждения. Среди антител, используемых для диагностики AMAG, наиболее широко используется следующая группа: APCA, антитела к внутреннему фактору (AIFA) и антитела к H. pylori (анти-HP-IgM и анти-HP-IgG). Важность измерения анти-HP-антител обусловлена ​​частым сосуществованием гастрита, индуцированного H. pylori , и AMAG.Известно, что АРСА обладает высокой чувствительностью (~80%), но низкой специфичностью в отношении ПА. 39 Напротив, было показано, что AIFAs менее чувствительны (~ 50%), но более специфичны для PA. 40 У пациентов с ПА и отрицательным AIFA сероконверсия может произойти позже в ходе болезни. 41 Измерение уровня гастрина (главным образом гастрина-17) является еще одним диагностическим тестом, который может быть ненормальным у пациентов с AMAG из-за атрофии оксинтических желез, приводящей к повышенной продукции гастрина G-клетками в антральном отделе.Комбинированный анализ APCA, AIFA и анти-HP-антител вместе с измерением гастрина в сыворотке (гастрин-17) также известен как «серологическая биопсия желудка». Было признано, что он эффективен для диагностических целей и хорошо коррелирует с гистологическими данными. 42

              Наблюдаемую гипергастринемию может быть клинически трудно отличить от других причин гипергастринемии. Одним из методов выявления причины гипергастринемии является измерение уровня выделения желудочного сока.При атрофическом гастрите уровень выделения желудочного сока низкий (<5 мэкв/ч), тогда как при гипергастринемии, связанной с синдромом Золлингера-Эллисона, выход желудочного сока составляет >10 мэкв/ч. Кроме того, секретиновый тест отрицателен более чем у 80% пациентов. 43 Другой часто упускаемой из виду причиной гипергастринемии является обструкция выхода из желудка и нарушение моторики желудка, для оценки которых может потребоваться эндоскопия верхних отделов и рентгенологические исследования. При нарушении моторики желудка состав париетальных клеток будет либо нормальным, либо повышенным. 44 Измерение PGI и PGII, а также соотношение PGI/PGII также можно использовать для подозрения на AMAG. В частности, PGI секретируется главными клетками слизистой оболочки тела и дна желудка, тогда как PGII продуцируется главными клетками и клетками слизистой шейки всей слизистой оболочки желудка. Следовательно, для AMAG характерна оксинтическая атрофия, приводящая к снижению уровня PGI наряду с низким соотношением PGI/PGII (<3). 45 Уровень PGII в основном не зависит от атрофии слизистой оболочки оксинта.

              Пациентам с лабораторным подтверждением макроцитарной анемии требуется измерение уровня витамина B12 в сыворотке крови. При высоком подозрении на ПА нормальный уровень витамина В12 должен сопровождаться измерением уровня гомоцистеина (ГЦис) и метилмалоновой кислоты (ММА). 46 Однако было также показано, что сывороточные уровни всех трех тестов (витамин B12, HCys и MMA) могут колебаться со временем и даже оставаться нормальными при заболеваниях, чувствительных к кобаламину. 47

              Измерение уровня хромогранина А (CgA) в плазме было предложено для диагностики AMAG, гиперплазии ECL и карциноидов желудка.Было обнаружено, что уровни CgA хорошо коррелируют со степенью гиперплазии ECL у пациентов с AMAG. В одном исследовании считается, что повышенный уровень CgA связан с развитием неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), и в настоящее время проводится дополнительное исследование. 48 В то же время специфичность уровня CgA слишком низкая (23%) для выявления карциноидов желудка в этой группе больных. 49

              При других состояниях CgA может приводить к ложноположительным результатам, в том числе при воспалительных заболеваниях кишечника, гепатоцеллюлярной карциноме 50 или других состояниях, например, при длительном применении ингибиторов протонной помпы или при почечной недостаточности.

              Эндоскопия

              В западных странах эндоскопические методы диагностики AMAG использовались в основном для целей биопсии. Ограничения, связанные с эндоскопией, следующие: 1) низкая чувствительность, 2) низкая специфичность и 3) изменчивость между исследователями. 51 Однако с появлением новых эндоскопических методов (эндоскопия с увеличением, узкоспектральная визуализация [NBI] и аутофлуоресцентная визуализация [AFI]) стало возможным обнаруживать минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка. 52 Например, было показано, что нормальные микрососуды слизистой оболочки тела и дна желудка характеризуются наличием 1) субэпителиальной капиллярной сети (СЭКН), напоминающей соты, и 2) собирательных венул правильной формы и внешнего вида. У пациентов с атрофическим гастритом эти нормальные признаки не наблюдаются. 53 Следует отметить, что ни один из результатов эндоскопии не должен использоваться сам по себе для постановки диагноза атрофического гастрита. На самом деле их сочетание (например, сосудистый рисунок и отек областей желудка ) может значительно повысить точность диагностики. 54 Как упоминалось ранее, у пациентов с высоким подозрением на атрофический гастрит для получения образцов биопсии использовалась эндоскопия. В соответствии с обновленными рекомендациями Сиднейской системы следует получить пять образцов биопсии: два из тела, два из антрального отдела и один из угловой вырезки. 55

              Гистопатология

              Биопсия с последующей гистологией считается наиболее достоверным методом диагностики метапластического атрофического гастрита.Могут наблюдаться изменения, описанные в разделе «Патогенез». В некоторых случаях, когда присутствует сильное воспаление, трудно достоверно оценить атрофию оксинта. Еще одно ограничение может возникнуть при интерпретации гистологических результатов пациентов с ранними стадиями AMAG. Было предложено несколько диагностических указаний, которые могут быть характерны для AMAG до глубокой потери слизистой оболочки оксинта: 1) инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2) очаговая атрофия слизистой оболочки оксинта наряду с SPEM или IM, 3) псевдогипертрофия париетальных клеток и 4) гиперплазия ECL (по крайней мере, линейный уровень).

              Поскольку гиперплазия ECL является предшественником карциноидных опухолей желудка, важно окрашивать образцы тела и глазного дна CgA и синаптофизином. 56 Кроме того, окраска на гастрин (отрицательный результат в случае биопсии тела и глазного дна) может помочь определить место взятия образца биоптата. 57

              Клинические проявления

              Симптомы, связанные с атрофическим гастритом, развиваются медленно и фактически могут иметь длительный бессимптомный период. Во многих случаях сложно диагностировать AMAG или его запущенную форму PA, основываясь только на клинических проявлениях.У пораженных пациентов могут проявляться различные признаки и симптомы, начиная от слабости и заканчивая тяжелыми неврологическими проявлениями, такими как паранойя (мегалобластное безумие). 58 Именно поэтому среди медицинских работников П.А. также известен как «великий самозванец». В этой статье мы хотели бы разделить клинические проявления на три основные группы: гематологические, неврологические и желудочно-кишечные.

              Гематологические проявления

              Железодефицитная анемия (ЖДА) является одним из самых ранних проявлений AMAG, развивающимся из-за ахлоргидрии вследствие оксинтической атрофии.Несколько исследований показали, что рефрактерная или необъяснимая ЖДА должна повышать подозрения клиницистов в отношении AMAG не только у взрослых, но и у детей. 59–61 ПА — наиболее частая причина дефицита кобаламина. 62 Хотя основные механизмы того, как дефицит кобаламина вызывает мегалобластоз, полностью не выяснены, считается, что это связано с важной ролью кобаламина в синтезе ДНК. 63 Бессимптомное увеличение среднего объема эритроцитов и гиперсегментированные нейтрофилы обычно являются начальными лабораторными данными при ПА.При прогрессировании заболевания больные могут жаловаться на слабость, головокружение и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности (периферические отеки и одышка). 64 Другие важные лабораторные данные включают тромбоцитопению, повышение уровня ЛДГ и билирубина (признаки гемолиза). В редких случаях шистоциты в мазке периферической крови могут имитировать другие более серьезные состояния, такие как диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС-синдром) или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура/гемолитический уремический синдром (ТТП/ГУС). 65 Дефицит кобаламина был связан с повышенным риском тромбоза, вероятно, в результате гипергомоцистеинемии. Повышенные уровни HCys вызывают эндоваскулярную дисфункцию. Это, в свою очередь, активирует систему свертывания крови, увеличивает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды. Острый инфаркт миокарда и легочная эмболия были описаны у молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА. 66,67

              Неврологические проявления

              Неврологические проявления дефицита кобаламина долгое время ассоциировались с демиелинизацией с последующим повреждением аксонов и, в конечном итоге, гибелью нейронов. 68 Патофизиологические изменения до конца не изучены, однако было признано, что накопление ММА оказывает прямое влияние на образование миелина и связано с множеством неврологических проблем у пациентов с дефицитом кобаламина. 69 Интересно, что неврологические симптомы, связанные с дефицитом кобаламина, могут присутствовать при отсутствии гематологических изменений. 70,71 Подострая комбинированная дегенерация (ВСД) — одно из наиболее ярких неврологических проявлений ПА.Вовлекаются задние и боковые столбы шейного и верхнегрудного сегментов спинного мозга. Это приводит к сенсорным аномалиям (обычно начальным симптомам), таким как потеря вибрационной и позиционной чувствительности наряду с дистальными парестезиями. На поздних стадиях также может поражаться кортикоспинальный тракт. 72 Хотя во многих случаях неврологическое повреждение является необратимым, крайне важно своевременно лечить этих пациентов парентеральным введением витамина B12, чтобы остановить прогрессирование и улучшить неврологический дефицит. 73 Периферическая невропатия — еще одно распространенное неврологическое проявление ПА. Начальные симптомы включают парестезии и онемение нижних конечностей. В связи с этим бывает очень трудно клинически отличить периферическую невропатию от ВСС. 74 В медицинской литературе описаны как бессимптомные, так и явные случаи нейропатии зрительного нерва. 75

              Нейропсихиатрические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), психоз и деменцию. 76 Следует отметить, что применение высоких доз витаминов B12, B6 и фолиевой кислоты замедляет уменьшение размеров всего мозга, а также уменьшает церебральную атрофию у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА). 77

              Желудочно-кишечные проявления

              Как ни странно, AMAG редко вызывает желудочно-кишечные симптомы. Было высказано предположение, что это связано с тем, что большинство жалоб, связанных с верхним отделом желудочно-кишечного тракта, являются вторичными по отношению к повышенному уровню соляной кислоты.Следовательно, АМАГ, приводящая к гипо- или даже ахлоргидрии, обычно проявляется лишь неясными диспепсическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее насыщение и дискомфорт в эпигастрии. 78 Атрофический глоссит, который обычно проявляется жжением языка, также известен как раннее клиническое проявление дефицита кобаламина. 79

              Неопластические осложнения

              Частота новообразований желудка выше у пациентов с AMAG по сравнению с общей популяцией. 80,81 В целом, AMAG ассоциируется с развитием двух типов новообразований желудка: кишечного типа GC и желудочного карциноида I типа (TIGC). 82

              Рак желудка кишечного типа

              Известно, что двумя основными факторами, объясняющими возникновение РЖ у пациентов с AMAG, являются ИМ и одновременная инфекция H. pylori , которая сама по себе является наиболее частым триггером ИМ слизистой оболочки желудка. 83 Следует отметить, что эрадикация H.pylori у пациентов с известными предраковыми состояниями (атрофия желудка, ИМ или дисплазия желудка) существенно не снижает заболеваемость РЖ. 84 Патогенез развития РЖ описан Correa и Piazuelo 85 и более известен как «каскад Корреа». Упрощенную модель каскада можно разделить на следующие этапы: 1) нормальная слизистая желудка, 2) неатрофический гастрит, 3) множественный атрофический гастрит без (первоначально) и с (позже) ИМ, 4) дисплазия прогрессирует от низкой степени до высокой степени и 5) ГК. 86 Следует отметить, что AMAG без сопутствующей инфекции H. pylori не считается частью вышеупомянутого каскада. Не у всех пациентов с гастритом, вызванным H. pylori , развивается РЖ. Шансы выше, когда присутствуют определенные факторы вирулентности. Например, было показано, что CagA-положительные штаммы H. pylori имеют значительно более высокий риск развития пептической язвы и РЖ по сравнению с CagA-отрицательными штаммами. 87 Другим хорошо известным фактором вирулентности, связанным с РЖ, является ген VacA.Вариации этого гена можно объяснить наличием сигнальной (s) и средней (m) областей. 88 Несколько исследований продемонстрировали повышенную заболеваемость пептической язвой и РЖ у пациентов, инфицированных s1m1, по сравнению с инфицированными s2m2. 89

              Карциноид желудка типа I

              Хотя было признано, что AMAG связан с повышенным риском развития TIGC, точная частота неизвестна. Известны три типа карциноидов желудка: тип I связан с AMAG, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией (МЭН) I и синдромом Золлингера-Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически.Уровень гастрина в сыворотке варьирует в зависимости от типа карциноида желудка: I и II типы – высокие, III тип – нормальный (табл. 2). 90 Патологические изменения в T1GC инициируются потерей отрицательной обратной связи париетальными клетками на секрецию гастрина. Гипо-/ахлоргидрия впоследствии приводит к гипергастринемии, которая, в свою очередь, оказывает трофическое влияние на клетки ECL. Гиперплазия ECL с последующей дисплазией ECL считается предраковым поражением и со временем может прогрессировать до T1GC. 91 Обнаружение полипов тела во время эндоскопии у пациентов с AMAG тесно связано с наличием TIGC.Пациенты с TIGC обычно бессимптомны, хотя могут присутствовать симптомы диспепсии и ЖДА. Именно поэтому диагноз обычно ставится во время гастроскопии. 92

              Таблица 2 Сравнение различных типов карциноидов желудка

              Сокращения: АМАГ, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; МЭН1, множественная эндокринная неоплазия 1 типа; ЗЭС, синдром Золлингера-Эллисона; ECL, энтерохромафиноподобный; Н, нормально.

              Лечение

              Стратегии лечения AMAG и его поздней формы PA зависят от клинических проявлений, результатов лабораторных исследований и визуализации. Терапия с добавками железа, фолиевой кислоты и кобаламина обычно рекомендуется на ранних стадиях до прогрессирования ПА. Пероральная добавка витамина B12 используется, поскольку было показано, что 1% свободного витамина B12 может всасываться в тонком кишечнике посредством пассивной диффузии. 93 Однако у пациентов с неврологическими проявлениями в настоящее время рекомендуется парентеральное введение витамина B12.

              Учитывая тот факт, что AMAG тесно связан с другими аутоиммунными состояниями, необходимо провести соответствующее диагностическое исследование, особенно для таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит и СД1.

              Выявление и последующее лечение инфекции H. pylori является еще одной очень важной терапевтической стратегией из-за сопутствующих рисков, связанных с коинфекцией H. pylori . Поскольку в нескольких исследованиях было подтверждено, что инфекция H. pylori может индуцировать аутоиммунный процесс в слизистой оболочке желудка, включая слизистую оболочку желудка, эрадикация H.pylori может снизить уровень антител, связанных с AMAG, и доказал свою эффективность в лечении ранних стадий аутоиммунного гастрита. 94,95

              T1GC имеет отличный прогноз, поэтому были предложены различные подходы: наблюдение, полипэктомия и антрэктомия (удаление гастринпродуцирующей части желудка). 96 Недавно был представлен один из потенциальных методов лечения TIGC. Было показано, что нетазепид, антагонист рецептора гастрина, снижает уровень CgA в плазме наряду с количеством и размером опухоли. 97–99 Другим вариантом лечения является использование аналогов соматостатина. В одном проспективном исследовании с участием 107 человек с хроническим атрофическим гастритом авторы показали, что использование аналогов соматостатина привело к снижению медианного уровня гастрина и CgA и, таким образом, должно рассматриваться как эффективная терапия. 100 Новой и появляющейся формой терапии нейроэндокринных опухолей является использование лучевой терапии рецепторов пептидов (PRRT), хотя эти более новые методы лечения до настоящего времени не изучались проспективно для лечения аутоиммунного атрофического гастрита. 101

              Благодарности

              Эта работа получила грантовую поддержку от Департамента по делам ветеранов RR&D Merit Review (JRP) I01 RX000194; Исследования на людях CORE через CURE: Исследовательский центр заболеваний пищеварительного тракта при поддержке гранта NIH P30DK41301 и NIH NIDDK T32 NIH5T32DK07180 (JNB).

              Раскрытие информации

              Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

              Каталожные номера

              1.

              Андрес Э., Серрадж К.Оптимальное лечение пернициозной анемии. J Blood Med . 2012;3:97–103.

              2.

              Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2013;77(2):284–292.

              3.

              Кармел Р., Джонсон К.С. Расовые особенности пернициозной анемии. Ранний возраст начала и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N Английский J Med . 1978;298(12):647–650.

              4.

              Lam-Tse WK, Batstra MR, Koeleman BP, et al. Связь между аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гастритом и диабетом 1 типа. Pediatr Endocrinol Rev . 2003;1(1):22–37.

              5.

              Нойманн В.Л., Косс Э., Ругге М., Гента Р.М. Аутоиммунный атрофический гастрит – патогенез, патология и лечение. Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . 2013;10(9):529–541.

              6.

              Silveira PA, Wilson WE, Esteban LM, et al. Идентификация генов предрасположенности к аутоиммунному гастриту Gasa3 и Gasa4 с использованием конгенных мышей и анализа разделения, сегрегации и взаимодействия. Иммуногенетика . 2001;53(9):741–750.

              7.

              Baxter AG, Jordan MA, Silveira PA, Wilson WE, Van Driel IR.Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту. Int Rev Immunol . 2005;24(1–2):55–62.

              8.

              Икеда Т., Сенуэ И., Хара М., Цуцуми Ю., Харасава С., Мива Т. Псевдополипоз желудка: новое клиническое проявление гастрита типа А. Am J Гастроэнтерол . 1985;80(2):82–90.

              9.

              Красинскас А.М., Абрахам С.К., Мец, округ Колумбия, Фюрт Э.Э. Оксинтические псевдополипы слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Ам Дж. Сург Патол . 2003;27(2):236–241.

              10.

              Джадд Л.М., Глисон П.А., Тох Б.Х., ван Дриел И.Р. Аутоиммунный гастрит приводит к нарушению развития эпителиальных клеток желудка. Am J Physiol . 1999; 277 (1 pt 1): G209–G218.

              11.

              Хлумска А., Будова Л., Бенеш З., Замечник М. Аутоиммунный гастрит. Клинико-патологическое исследование 25 случаев. Ческ Патол .2005;41(4):137–142.

              12.

              Stolte M, Bethke B, Ruhl G, Ritter M. Омепразол-индуцированная псевдогипертрофия париетальных клеток желудка. Z Гастроэнтерол . 1992;30(2):134–138.

              13.

              Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C. Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромафиноподобные пролиферации слизистой оболочки желудка. Классификация и гистогенез. Ам Дж. Сург Патол . 1995; 19 (Приложение 1): S1–S7.

              14.

              Li P, He C, Sun L, Dong N, Yuan Y. Экспрессия пепсиногена I и II in situ и их корреляция с уровнями пезиногена в сыворотке при раке желудка и его предраковых заболеваниях. BMC Клин Патол . 2013;13(1):1–10.

              15.

              Goldenring JR, Ray GS, Coffey RJ Jr, et al. Обратимая лекарственная оксинтическая атрофия у крыс. Гастроэнтерология . 2000;118(6):1080–1093.

              16.

              Nomura S, Yamaguchi H, Ogawa M, Wang TC, Lee JR, Goldenring JR. Изменения в линиях слизистой оболочки желудка, вызванные острой оксинтической атрофией у мышей дикого типа и мышей с дефицитом гастрина. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2005; 288(2):G362–G375.

              17.

              Нодзаки К., Огава М., Уильямс Дж.А. и др.Молекулярный признак желудочной метаплазии, возникающей в ответ на острую потерю париетальных клеток. Гастроэнтерология . 2008;134(2):511–522.

              18.

              Вайс В.Г., Петерсен С.П., Миллс Дж.К., Тума П.Л., Уайтхед Р.Х., Голденринг М.Р. Создание новых культур главных клеток мышей in vitro и SPEM идентифицирует MAL2 как маркер метаплазии в желудке. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2014; 307(8):G777–G792.

              19.

              Halldorsdottir AM, Sigurdardottrir M, Jonasson JG, et al. Спазмолитическая метаплазия, экспрессирующая полипептиды (SPEM), связанная с раком желудка в Исландии. Научные раскопки . 2003;48(3):431–441.

              20.

              Goldenring JR, Nam KT, Wang TC, Mills JC, Wright NA. Метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид, и кишечная метаплазия: время для переоценки метаплазии и происхождения рака желудка. Гастроэнтерология . 2010;138(7):2207–2210, 2210.e1.

              21.

              Корреа П., Пьясуэло М.Б., Уилсон К.Т. Патология желудочно-кишечной метаплазии: клинические проявления. Am J Гастроэнтерол . 2010;105(3):493–498.

              22.

              Авраам С.К., Сингх В.К., Ярдли Д.Х., Ву Т.Т. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими картинами гастрита и атрофии желудка. Ам Дж. Сург Патол . 2001;25(4):500–507.

              23.

              Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин Х.И.К. Ассоциация атрофического гастрита тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori . Мир J Гастроэнтерол . 2010;16(1):83–88.

              24.

              Негрини Р., Савио А., Пойези С. и др. Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе телесного атрофического гастрита. Гастроэнтерология . 1996;111(3):655–665.

              25.

              Faller G, Steininger H, Eck M, Hensen J, Hann EG, Kirchner T. Антигастральные аутоантитела в Helicobacter pylori gastr клиническая значимость. Арка Вирхова . 1996;427(5):483–486.

              26.

              Гента РМ. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология . 1997; 113 (6 дополнений): S51–S55.

              27.

              Торбенсон М., Абрахам С.К., Бойтнотт Дж., Ярдли Дж.Х., Ву Т.Т. Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические находки перед полной потерей оксинтических желез. Мод Патол . 2002;15(2):102–109.

              28.

              Де Ре В., Орзес Э., Канцоньери В. и др. Пепсиногены для выделения пациентов с желудочно-кишечной метаплазией и инфекцией Helicobacter pylori среди населения с риском развития рака желудка. Клин Трансл Гастроэнтерол . 2016;7(7):e183.

              29.

              Castoro C, Le Moli R, Arpi ML, et al. Ассоциация аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, хронического атрофического гастрита и карциноида желудка: опыт одного учреждения. Дж Эндокринол Инвест . 2016;39(7):779–784.

              30.

              Centanni M, Marignani M, Gargano L, et al. Атрофический гастрит тела у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: недодиагностированная ассоциация. Arch Intern Med . 1999;159(15):1726–1730.

              31.

              De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. J Clin Endocrinol Metab . 2008;93(2):363–371.

              32.

              Несс-Абрамоф Р., Набриски Д.А., Браверман Л.Е., et al. Распространенность и оценка дефицита B12 у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med Sci . 2006;332(3):119–122.

              33.

              Америо П., Траканна М., Де Ремигис П. и др. Витилиго, ассоциированное с другими аутоиммунными заболеваниями: полигландулярный аутоиммунный синдром типов 3B+C и 4. Clin Exp Dermatol . 2006;31(5):746–749.

              34.

              Zelissen PM, Bast EJ, Croughs RJ. Ассоциированный аутоиммунитет при болезни Аддисона. J Аутоиммунный .1995;8(1):121–130.

              35.

              Чан К.Х., Лю Р.К., Ро Л.С., У Ю.Р., Чен К.М. Сосуществование пернициозной анемии и миастении — редкое сочетание аутоиммунных заболеваний на Тайване. J Formos Med Assoc . 2006;105(11):946–949.

              36.

              Delva PL, MacDonell JE, MacIntosh OC. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. Can Med Assoc J . 1965; 92 (21): 1129–1131.

              37.

              Банка С., Райан К., Томсон В., Ньюман В.Г. Пернициозная анемия — генетические идеи. Аутоиммунная версия . 2011;10(8):455–459.

              38.

              Бонафо Б., Генри Л., Дельфур К. и др. Ассоциация семейной пернициозной анемии и наследственного гемохроматоза. Акта Гематол . 2008;119(1):12–14.

              39.

              Rusak E, Chobot A, Krzywicka A, Wenzlau J. Антитела к париетальным клеткам – диагностическое значение. Adv Med Sci . 2016;61(2):175–179.

              40.

              Хан С., Дель-Дука С., Фентон Э. и др. Ограниченная ценность тестирования на антитела к внутреннему фактору с отрицательными антителами к париетальным клеткам желудка при пернициозной анемии. Дж Клин Патол . 2009;62(5):439–441.

              41.

              Оттесен М., Фельдт-Расмуссен У.Ф., Андерсен Дж., Хиппе Э., Шубое А. Пернициозная анемия. Изучение начальных форм заболевания и диагностическое значение определения антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Угескр Лаегер . 1992;154(52):3758–3762.

              42.

              Антико А., Тампоя М., Виллалта Д., Тонутти Э., Тоццоли Р., Биззаро Н.Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Клин Дев Иммунол . 2012;2012:520970.

              43.

              Шах П., Сингх М.Х., Ян Ю.С., Мец, округ Колумбия. Гипохлоргидрия и ахлоргидрия связаны с ложноположительным тестом на стимуляцию секретином при синдроме Золлингера-Эллисона. Поджелудочная железа . 2013;42(6):932.

              44.

              Фан Дж., Бенхамму Дж.Н., Писенья Дж.Р.Гиперсекреторные состояния желудка: исследование и лечение. Curr Treat Options Гастроэнтерол . 2015;13(4):386–397.

              45.

              Кармель Р. Пепсиногены и другие сывороточные маркеры при пернициозной анемии. Ам Дж. Клин Патол . 1988;90(4):442–445.

              46.

              Уэйнрайт П., Нараянан С., Кук П. Ложно-нормальный уровень витамина В12 у пациента с пернициозной анемией. Клин Биохим . 2015;48(18):1366–1367.

              47.

              Соломон Л.Р. Расстройства, реагирующие на кобаламин, в амбулаторных условиях: ненадежность тестов на кобаламин, метилмалоновую кислоту и гомоцистеин. Кровь . 2005;105(3):978–985.

              48.

              Wu PB, Deng YZ, Shu YX, Tan SY, Li M, Fang G. Повышение уровня CgA в плазме, связанное с неалкогольной жировой болезнью печени. Турк J Гастроэнтерол . 2015;26(5):404–407.

              49.

              Peracchi M, Gebbia C, Basilisco G, et al. Хромогранин А плазмы у больных с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом, энтерохромаффинноподобными поражениями клеток и карциноидами желудка. Евро J Эндокринол . 2005;152(3):443–448.

              50.

              Massironi S, Fraquelli M, Paggi S, et al. Уровни хромогранина А при хроническом заболевании печени и гепатоцеллюлярной карциноме. Раскопки печени Dis . 2009;41(1):31–35.

              51.

              Park YH, Kim N. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения желудка. J Рак Предыдущий . 2015;20(1):25–40.

              52.

              Дай Ю-К, Тан З-П, Чжан Ю-Л. Как оценить степень тяжести атрофического гастрита. Мир J Гастроэнтерол . 2011;17(13):1690–1693.

              53.

              Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир J Гастроэнтерол . 2006;12(28):4586–4587.

              54.

              Номура С., Ида К., Терао С. и др. Эндоскопическая диагностика атрофии слизистой оболочки желудка: многоцентровое проспективное исследование. Dig Endosc . 2014;26(6):709–719.

              55.

              Диксон М.Ф., Джента Р.М., Ярдли Дж.Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996;20(10):1161–1181.

              56.

              Вонг Х.Х., Чу П. Иммуногистохимические особенности опухолей желудочно-кишечного тракта. J Гастроинтест Онкол .2012;3(3):262–284.

              57.

              Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Медицинская лаборатория Arch Pathol . 2008;132(10):1586–1593.

              58.

              Смит АДМ. Мегалобластическое безумие. Бр Мед J . 1960; 2(5216):1840–1845.

              59.

              Гершко С., Хоффбранд А., Керет Д. и др.Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Гематологические . 2005;90(5):585–595.

              60.

              Гонсалвеш К., Оливейра М.Е., Палья А.М., Феррао А., Мораиш А., Лопес А.И. Аутоиммунный гастрит, проявляющийся железодефицитной анемией в детском возрасте. Мир J Гастроэнтерол . 2014;20(42):15780–15786.

              61.

              Мигель Н., Коста Э., Санталха М. мл. и др. Рефрактерная железодефицитная анемия и аутоиммунный атрофический гастрит в детском возрасте: анализ 8 клинических случаев. J Pediatr Hematol Oncol . 2014;36(2):134–139.

              62.

              Стаблер СП. Клиническая практика. Дефицит витамина В12. N Английский J Med . 2013;368(2):149–160.

              63.

              Теффери А, Прути Р.К.Биохимические основы дефицита кобаламина. Майо Клин Продолжить . 1994;69(2):181–186.

              64.

              Asimacopoulos PJ, Groves MD, Fischer DK, et al. Пернициозная анемия, проявляющаяся стенокардией. Южный Мед J . 1994;87(6):671–672.

              65.

              Тадакамалла А.К., Таллури С.К., Бесур С. Псевдотромботическая тромбоцитопеническая пурпура: редкое проявление пернициозной анемии. N Am J Med Sci . 2011;3(10):472–474.

              66.

              Мельхем А., Десаи А., Хофманн М.А. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии у молодого человека с тяжелой гипергомоцистеинемией, вызванной пернициозной анемией. Тромб J . 2009;7(1):1–5.

              67.

              Шамкани В.А., Джафар Н.С., Нараянан С.Р., Раджаппан А.К. Острый инфаркт миокарда у молодой женщины из-за дефицита витамина B12, вызванного гипергомоцистеинемией. просмотров сердца . 2015;16(1):25–29.

              68.

              Мец Дж. Дефицит кобаламина и патогенез заболеваний нервной системы. Годовой Рев Нутр . 1992; 12:59–79.

              69.

              Francis G, Hohol K, Jawad Z, Ayer A, Toth C. Накопление метилмалоновой кислоты и развитие периферической невропатии (IN1-1.010). Неврология . 2012;78(1 приложение):IN1–IN1.

              70.

              Ralapanawa DM, Jayawickreme KP, Ekanayake EM, Jayalath WA. Дефицит В(12) с неврологическими проявлениями при отсутствии анемии. BMC Res Notes . 2015;8:458.

              71.

              Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Нервно-психические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N Английский J Med .1988;318(26):1720–1728.

              72.

              Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deuschl G, Lücking CH. Подострая комбинированная дегенерация: клинические, электрофизиологические и магнитно-резонансные данные. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . 1998;65(6):822–827.

              73.

              Васконселос О.М., Поем Э.Х., МакКартер Р.Дж., Кэмпбелл В.В., Кесадо ЗМН. Потенциальные исходные факторы при подострой комбинированной дегенерации: обзор обсервационных исследований. J Gen Intern Med . 2006;21(10):1063–1068.

              74.

              Саперштейн Д.С., Барон Р.Дж. Периферическая невропатия из-за дефицита кобаламина. Curr Treat Options Neurol . 2002;4(3):197–201.

              75.

              Chu C, Scanlon P. Нейропатия зрительного нерва при дефиците витамина B12, обнаруженная при бессимптомном скрининге. BMJ Case Rep . 2011;2011:bcr0220113823.

              76.

              Metzler D, Miller WH, Stephen Edwards C. Психиатрические проявления дефицита витамина B-12: обновление. Джефферсон Дж. Психиатрия . 1991;9(2).

              77.

              Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Предотвращение атрофии серого вещества, связанной с болезнью Альцгеймера, с помощью лечения витаминами группы В. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013;110(23):9523–9528.

              78.

              Ланер Э., Аннибале Б.Пернициозная анемия: новые взгляды с гастроэнтерологической точки зрения. Мир J Гастроэнтерол . 2009;15(41):5121–5128.

              79.

              Zhu JC, Wang YF, Sheng J, Chen FX, Tang GY. [Атрофический глоссит связан с дефицитом кобаламина]. Шанхай J Стоматол . 2013;22(1):58–62.

              80.

              Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер . 2013;37(4):375–382.

              81.

              Vannella L, Sbrozzi-Vanni A, Lahner E, et al. Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Алимент Фармакол Тер . 2011;33(12):1361–1369.

              82.

              Lahner E, Esposito G, Galli G, Annibale B. Атрофический гастрит и предраковые поражения желудка. Transl Gastrointest Рак . 2015;4(4):272–281.

              83.

              Шнеллер Дж., Гупта Р., Мустафа Дж., Вильянуэва Р., Штраус Э.В., Раффаниелло Р.Д. Инфекция Helicobacter pylori связана с высокой частотой кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка у пациентов городских больниц Нью-Йорка. Научные раскопки . 2006; 51 (10): 1801–1809.

              84.

              Вонг Б.К., Лам С.К., Вонг В.М. и др.; Китайская группа по изучению рака желудка. Эрадикация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска Китая: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2004;291(2):187–194.

              85.

              Корреа П., Пьясуэло М.Б. Желудочный предраковый каскад. J Dig Dis . 2012;13(1):2–9.

              86.

              Yong X, Tang B, Li B-S и др. Фактор вирулентности Helicobacter pylori CagA способствует онкогенезу рака желудка посредством множественных сигнальных путей. Сигнал сотовой связи . 2015;13(1):1–13.

              87.

              Ямаока Ю. Механизмы заболевания: Helicobacter pylori факторы вирулентности. Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . 2010;7(11):629–641.

              88.

              Ван Дорн Л.Дж., Фигейредо С., Санна Р. и др. Клиническая значимость статуса cagA, vacA и iceA Helicobacter pylori . Гастроэнтерология .1998;115(1):58–66.

              89.

              Вроблевски Л.Е., Пик Р.М., Уилсон К.Т. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания. Clin Microbiol Rev . 2010;23(4):713–739.

              90.

              Чжоу К., Хо В. Карциноиды желудка: классификация и диагностика. В: Pisegna RJ, редактор. Лечение нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer New York; 2015: 83–93.

              91.

              Burkitt MD, Pritchard DM. Обзорная статья: патогенез и лечение карциноидных опухолей желудка. Алимент Фармакол Тер . 2006;24(9):1305–1320.

              92.

              Ли Т-Т, Цю Ф, Цянь З.Р., Ван Дж., Ци Х-К., Ву Б-И. Классификация, клинико-патологические особенности и лечение нейроэндокринных опухолей желудка. Мир J Гастроэнтерол . 2014;20(1):118–125.

              93.

              Андрес Э., Фотергилл Х., Месили М. Эффективность пероральной терапии кобаламином (витамин В12). Экспертное заключение фармацевта . 2010;11(2):249–256.

              94.

              Stolte M, Meier E, Meining A. Лечение аутоиммунного гастрита путем эрадикации Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. Z Гастроэнтерол .1998;36(8):641–643.

              95.

              Faller G, Winter M, Steininger H, et al. Снижение антигастральных аутоантител при гастрите Helicobacter pylori после излечения инфекции. Патол Res Pract . 1999;195(4):243–246.

              96.

              Нику Г.К., Ангелопулос Т.П. Современные представления о карциноидных опухолях желудка. Gastroenterol Res Pract . 2012;2012:287825.

              97.

              Докрей Г.Дж. Клиническая эндокринология и метаболизм. Гастрин. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab . 2004;18(4):555–568.

              98.

              Мур А.Р., Бойс М., Стил И.А., Кэмпбелл Ф., Варро А., Притчард Д.М. Нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, нормализует биомаркеры опухоли и вызывает регрессию нейроэндокринных опухолей желудка 1 типа в нерандомизированном исследовании пациентов с хроническим атрофическим гастритом. PLoS Один . 2013;8(10):e76462.

              99.

              Fossmark R, Sordal O, Jianu CS, et al. Лечение карциноидов желудка типа 1 антагонистом рецепторов гастрина нетазепидом (YF476) приводит к регрессии опухолей и нормализации уровня хромогранина А в сыворотке. Aliment Pharmacol Ther . 2012;36(11–12):1067–1075.

              100.

              Massironi S, Zilli A, Fanetti I, Ciafardini C, Conte D, Peracchi M.Прерывистое лечение рецидивирующих карциноидов желудка 1-го типа аналогами соматостатина у пациентов с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Раскопки печени Dis . 2015;47(11):978–983.

              101.

              Kwekkeboom DJ, Krenning EP. Пептидно-рецепторная радионуклидная терапия в лечении нейроэндокринных опухолей. Hematol Oncol Clin North Am . 2016;30(1):179–191.

              Причины рака желудка | Как вы получаете рак желудка?

              Существует много известных факторов риска развития рака желудка (также называемого раком желудка), но часто неясно, как именно эти факторы могут влиять на превращение клеток желудка в раковые клетки.Это предмет текущих исследований.

              Предраковые изменения желудка

              Во внутренней оболочке желудка может произойти несколько изменений, которые считаются предраковыми.

              При атрофическом гастрите нормальные железистые клетки желудка либо меньше, либо отсутствуют. Существует также некоторая степень воспаления (при котором клетки желудка повреждаются клетками иммунной системы). Атрофический гастрит часто вызывается инфицированием бактериями H pylori (см. ниже).Это также может быть вызвано аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система человека атакует клетки, выстилающие желудок. У некоторых людей с этим заболеванием развивается пернициозная анемия или другие проблемы с желудком, включая рак.

              Еще одним возможным предраковым изменением является кишечная метаплазия . В этом состоянии клетки, которые обычно выстилают желудок, заменяются клетками, которые выглядят как клетки, которые обычно выстилают кишечник. Люди с этим заболеванием также часто страдают хроническим атрофическим гастритом.Это также может быть связано с инфекцией H pylori .

              Как атрофический гастрит, так и кишечная метаплазия могут привести к тому, что у вас будет слишком мало железистых клеток, которые в норме выделяют вещества, помогающие защитить клетки внутренней оболочки желудка. Повреждение ДНК внутри этих клеток может иногда приводить к дисплазии , при которой клетки становятся больше и выглядят очень ненормально (больше похожи на раковые клетки). В некоторых случаях дисплазия может прогрессировать до рака желудка.

              Изменения в генах (ДНК) в клетках рака желудка

              Недавнее исследование дало представление о том, как формируются некоторые виды рака желудка. Например, бактерии H pylori , особенно определенные подтипы, могут превращать вещества в некоторых пищевых продуктах в химические вещества, вызывающие мутации (изменения) в ДНК клеток слизистой оболочки желудка. Это может помочь объяснить, почему определенные продукты, такие как мясные консервы, повышают риск развития рака желудка. С другой стороны, некоторые продукты, которые могут снизить риск рака желудка, такие как фрукты и овощи, содержат антиоксиданты (например, витамины А и С), которые могут блокировать вещества, повреждающие ДНК клетки.

              Рак желудка, как и другие виды рака, вызывается изменениями ДНК внутри клеток. ДНК — это химическое вещество, которое несет наши 91 252 гена 91 253 , которые контролируют функционирование наших клеток. Мы похожи на своих родителей, потому что они являются источником нашей ДНК. Но ДНК влияет не только на то, как мы выглядим.

              Некоторые гены контролируют, когда клетки растут, делятся на новые клетки и умирают:

              • Гены, которые обычно помогают клеткам расти, делиться и оставаться в живых, иногда могут изменяться, превращаясь в онкогены .
              • Гены, которые помогают контролировать деление клеток, исправлять ошибки в ДНК или заставлять клетки умирать в нужное время, называются генами-супрессорами опухолей .

              Рак может быть вызван изменениями ДНК, которые поддерживают включенными онкогены или отключают гены-супрессоры опухолей.

              Наследственные и приобретенные генные мутации

              Унаследованные мутации в некоторых генах (как описано в разделе «Факторы риска рака желудка») могут повышать риск развития рака желудка у человека.Но считается, что они вызывают лишь небольшой процент рака желудка.

              Большинство генных изменений, приводящих к раку желудка, происходят после рождения. Некоторые из этих приобретенных мутаций могут быть вызваны факторами риска, такими как инфекция H. pylori или употребление табака. Но другие генные изменения могут быть просто случайными событиями, которые иногда происходят внутри клеток без внешней причины.

              Версия для печати – Аутоиммунный атрофический гастрит – Критерии хирургической патологии

              Определение

              • Атрофический гастрит, сопровождающийся антителами к париетальным клеткам и внутреннему фактору
              Альтернативные/исторические названия
              • Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит
              • Гастрит типа А

              Диагностические критерии

              • Требуется биопсия тела для диагностики
              • Атрофический гастрит, преимущественно ограниченный телом желудка
                • Антральный отдел обычно нормальный, но может обнаруживать очаговое воспаление и атрофию
              • В активной фазе имеется инфильтрат лимфоцитарной и плазматической клетки
                • В центре глубокой собственной пластинки тела
                • Обычно редкие в случаях выраженной атрофии
              • В хронической фазе заметно истонченная слизистая оболочка, состоящая в основном из ямок
                • Атрофия пищеводных желез
                  • Разрушение и потеря как париетальных, так и главных клеток
                  • Обычно обширный, но не обязательно полный
                  • Результаты псевдопилорической метаплазии
                • Кишечная метаплазия обычно обширная
              • Часто ассоциированная пролиферация эндокринных клеток желудка
                • Возникает в теле, а не в антральном отделе
                • Может начаться на ранней стадии заболевания
                • (гиперплазия G-клеток происходит в антральном отделе)
                  • (В организме нет G-клеток)
              • Антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору
                • Пернициозная анемия может развиться в длительных случаях
                  • Могут потребоваться годы, чтобы запасы витамина B12 в организме истощились
              • Низкая распространенность Helicobacter

              Роберт В. Роуз, доктор медицины
              Кафедра патологии
              Медицинский факультет Стэнфордского университета
              Стэнфорд, Калифорния 94305-5342

              Исходное сообщение: 9 сентября 2009 г.

              Дифференциальная диагностика

              • Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter, может привести к атрофии антрального отдела с кишечной метаплазией или без нее, которая неотличима от атрофии слизистой оболочки тела при аутоиммунном гастрите
                • Гиперплазия эндокринных клеток нетипична для Helicobacter
                • Клинико-патологическая корреляция со знанием места биопсии необходима для различения

              Клинический

              • Редкий
              • Часто приводит к
                • Ахлоргидрия
                • Гипергастринемия
                • Дефицит витамина B12
                • Дефицит железа
                • Потеря пепсина
              • Ассоциированные с развитием аденокарциномы желудка кишечного типа
                • Риск в США очень низкий
                • Риск значительно повышен только в регионах с высоким эндемическим риском карциномы желудка

              Классификация/списки

              Гастрит/гастропатия

              • Реактивная гастропатия / химический гастрит
                • Включает наиболее острый гастрит
                • Различные причины, включая:
                  • Алкоголь
                  • НПВП и другие препараты
                  • Рефлюкс желчи и/или содержимого двенадцатиперстной кишки (щелочной)
              • Хронический гастрит и хронический активный гастрит
                • Неатрофический, преимущественно антральный
                • Атрофический, фундальный
              • Гастрит, связанный с другими лекарственными препаратами
                • Железо
                  • Окрашиваемый железный кристаллический материал присутствует
                • Антациды на основе алюминия (кальциноз слизистой оболочки желудка)
                  • Маленький, розовый, частично кальцинированный.преломляющие кристаллы
                • Кайексалат
                  • Ромбовидные или треугольные неполяризуемые базофильные кристаллы
                • Химиотерапия
                • Посмотреть отличные отзывы
                  • Парфитт и Дриман, Хум Патол 2007, 38:927
                  • Шривастава и Лауверс, Histopathol 2007, 50:15
              • Гипертрофический/гиперпластический гастрит
              • Специальные типы
              • Сосудистый
              • Инфекционный

              Библиография

              • Ноффсингер А., Фенолио-Прейзер К.М., Мару Д., Гилининский Н.Желудочно-кишечные заболевания, Атлас неопухолевой патологии AFIP, первая серия, Fascicle 5, 2007.
              • Оуэн Д.А. Гастрит и кардит. Мод Патол. 2003 Апрель; 16 (4): 325-41.
              • Шривастава А., Лауверс Г.Я. Патология неинфекционного гастрита.
                Как лечить атрофический очаговый гастрит: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

                Добавить комментарий

                Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *