Боли при язве 12 перстной кишки. Причины и симптомы язвы двенадцатиперстной кишки, лечение, диета, народные средства.

Язва двенадцатиперстной кишки – распространенное заболевание, большинство случаев которого вызвано бактериями Helicobacter pylori. Ранее эту болезнь связывали с неправильным питанием, а главным методом ее лечения считалась диета. Однако лишь после открытия этиологической роли Helicobacter pylori лечение язвы двенадцатиперстной кишки стало по-настоящему эффективным.

Этиотропное лечение язвенной болезни ДПК стало причиной резкого уменьшения количества осложнений этой болезни и снижения необходимости в хирургических операциях. Тем не менее многие пациенты продолжают испытывать рецепты народной медицины, подвергая свое здоровье и жизнь опасности.

Анатомия и физиология двенадцатиперстной кишки

Двенадцатиперстная кишка (ДПК) – первый и самый короткий сегмент тонкого кишечника. В нее попадает частично переваренная пища (химус) из желудка. ДПК играет важную роль в химическом переваривании химуса с целью подготовки к всасыванию питательных веществ в тонкой кишке. Для осуществления этой роли в двенадцатиперстную кишку через протоки выделяются , вырабатываемая печенью, и секрет .

Размещенная ниже желудка, ДПК имеет 25-30 см в длину, ее форма напоминает букву «С». Она входит в состав пищеварительного тракта, соединяясь с пилорическим отделом желудка своей верхней частью и с голодной кишкой – нижней частью.

Стенки ДПК состоят из 4 слоев:

  1. Слизистая оболочка, которая непосредственно контактирует с химусом, проходящим по кишке. Состоит из эпителиальной ткани, образующей микроворсинки, которые увеличивают ее площадь и улучшают усваивание питательных веществ. В слизистой оболочке содержится огромное количество желез, вырабатывающих слизь, которая смазывает кишечную стенку и защищает ее от трения и кислого химуса.
  2. Подслизистая оболочка – слой соединительной ткани, содержащий большое количество кровеносных сосудов и нервных сплетений. Этот слой прид

sparai.ru

Язва желудка и 12 перстной. Признаки и лечение обострения язвы двенадцатиперстной кишки. Свищи двенадцатиперстной кишки

Обострение язвы 12-перстной кишки - период течения недуга, при котором наблюдается резкое усугубление клинической картины и, как следствие, ухудшение самочувствия больного. В таком случае требуется срочное медицинское вмешательство, так как существует высокий риск развития сопутствующих осложнений.

Клиницисты отмечают, что наиболее часто периоды обострения наблюдаются в весенний и осенний сезоны. В эти времена года организму не хватает витаминов и полезных компонентов, из-за чего могут обостряться некоторые недуги, в частности язвенная болезнь 12-перстной кишки.

Какую окончательную операцию язвы следует сделать? Должна ли доступность новых медицинских опционов влиять на выбор операции? Наиболее распространенными методами являются первичное закрытие прерванными швами, закрытие прерывистыми швами, покрытыми пеленальным сальником поверх ремонта и забивание перфорации свободной пробкой. Вагусный нерв играет важную роль в регуляции выделения гастрина и секреции желудочной кислоты путем стимуляции париетальных клеток с помощью холинергических рецепторов. Ваготомия - это процедура, которая решает блуждающие стволы или дистальные нервные волокна.

Этиология

Наиболее часто язва 12-перстной кишки развивается от воздействия на организм бактерии Хеликобактер пилори. Также недуг имеет другие факторы развития:

  • постоянные стрессы, быстрая утомительность, раздражительность, депрессии;
  • наследственность;
  • высокий показатель кислотности желудочного сока;
  • воспаления в 12-перстной кишке;
  • ухудшение иммунитета из-за других заболеваний;
  • длительный приём медикаментов;
  • плохое питание.

Если человек один раз переболел язвой, то вполне возможно, что заболевание перейдёт в хроническую форму и сможет периодически обостряться. Обострение язвы 12-перстной кишки наиболее часто случается по причине нарушения назначенной врачом диеты. Также недуг может возобновиться по таким причинам:

Селективная ваготомия, которая избавляет от печеночных и целиакических отделов блуждающих стволов, связана с более высокими долгосрочными показателями рецидива. Поэтому селективная ваготомия больше не выполняется. Исследования показали, что частота рецидивов язвы достигла 42% у перфорированных пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, которым был проведен простой ремонт пластыря на основе лага. К сожалению, это не удалось. Через год Теодор Бильрот провел успешную гастродуоденостому у 43-летней женщины с пилорическим раком.

  • употребление алкоголя даже в малых дозах;
  • добавление в рацион большого количества жирных, жареных и копчёных продуктов;
  • употребление напитков, которые раздражают слизистую;
  • травмы в районе живота;
  • отравление химическими веществами;
  • химический ожог ЖКТ;
  • воспаление других патологий тракта;
  • приём «тяжёлых» медикаментов;
  • аутоиммунные недуги ЖКТ;
  • хирургические вмешательства в желудок;
  • сильный стресс.


Он был первым хирургом, который занимался резекцией желудка для антральной карциномы. В настоящее время экстренная гастрэктомия предназначена для гигантской язвы или подозрения на злокачественность, когда небезопасно выполнять ремонт пластыря. В ретроспективном исследовании сообщалось о смертности в 24% у 41 пациента, которым была выполнена гастрэктомия при перфорированных доброкачественных язвах желудка. Исследование, сравнивающее результаты после гастрэктомии и простого закрытия, показало, что существенных различий в восстановлении пациентов не было.

Классификация

Обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки учёные разделяют на несколько форм. Каждый вид недуга формируется на основе показателей.

По частоте воспалений различают:

  • частый рецидив - больше 3 воспалений в год;
  • редкие обострения - менее 1–2 воспалений в год.

По количественному фактору выделяют:

Более длительное время работы, вентиляция и послеоперационная переливание крови связаны с увеличением смертности. Большие размеры перфорации связаны с более высокой летальностью и послеоперационной анастомотической течевиной. В исследовании 601 пациента и в том числе 62 пациентах, подвергшихся резекции желудка, мы показали, что сывороточный альбумин является единственным предоперационным фактором, прогнозирующим смертность и исходами пациентов, подвергшихся резекции желудка, уступает по сравнению с восстановлением пластыря сальдером с риском смертности от 2%.

  • одиночный дефект;
  • многочисленные пороки.

По месту воспаления и его силе:

  • острая язва в районе луковицы или постлуковичной области;
  • глубокое или поверхностное воспаление стенок органа.

При обострении язвы клиническая картина пациента становится более выраженной. Заметны ухудшения состояния и усиление симптомов.

Лапароскопический ремонт был впервые выполнен для перфорированной язвы двенадцатиперстной кишки. В этом исследовании не удалось продемонстрировать различия в абдоминальных септических осложнениях, осложнениях в легких, смертности и повторной эксплуатации. Однако оперативное время было короче в лапароскопической груп

aqpi.ru

Язвенная болезнь (справка для врачей)

Описание

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением заболевания является образование язв в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (редко 2 и более язвы).

Следует отметить, что отечественная медицинская школа всегда строго разделяла язвенную болезнь и симптоматические язвы - изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. Такие язвы развиваются: при эндокринной патологии (аденоме околощитовидных желез, синдроме Золлингера-Эллисона), при стрессах, острых или хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приёме НПВП. В англоязычной литературе часто употребляется термин «пептическая язва» для обозначения и собственно язвенной болезни, и симптоматического эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно классическим представлениям язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. К агрессивным факторам относят: соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. К защитным факторам относят: секрецию слизи, выработку простагландинов, обновление клеток эпителия, адекватное кровоснабжение слизистой оболочки. Изучение микроорганизма H.pylori, являющегося этиологическим фактором хронического гастрита, позволило в значительной мере уточнить представления о многофакторном патогенезе язвенной болезни.

  • Факторы риска язвенной болезни
    • Наличие инфекции Helicobacter pylory (H. pylori).
    • Нарушение режима и характера питания.
    • Нервно-психический фактор (стрессы).
    • Повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
    • Курение.
    • Злоупотребление алкоголем.
    • Отягощенная наследственность.
     
  • Диагностика
    • Консультация врача гастроэнтеролога.
    • Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки - ФГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия).

      В ходе исследования врач может взять образцы ткани (биоптаты) из желудка. Полученные биоптаты исследуют в лабораторных условиях для исключения злокачественного заболевания (при язвенной болезни желудка) или определения наличия инфекции H.pylori.

    • Рентгенологическое исследование органов брюшной полости.
    • Исследования для выявления H.pylori инфекции.
    • Исследование крови.

      Общий анализ крови не позволяет обнаружить язву, но может выявить анемию, являющуюся следствием язвенного кровотечения.

    • Общий анализ кала (копрограмма) .

      Проводится для определения наличия крови (в том числе скрытой) в кале, что может отмечаться при желудочно-кишечном кровотечении.

    • Диагностика эрадикации инфекции

      Эрадикация - полное уничтожение бактерии Helicobacter pylori (H.pylori) в желудке и 12-перстной кишке. Диагностика эрадикации Н.pylori - оценка адекватности проведенной противохеликобактериальной терапии.

      Обязательны следующие условия проведения диагностики:

      • Диагностику проводят не ранее 4-6 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии, либо окончания лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний.
      • Диагностика осуществляется как минимум 2-мя из методов исследований, позволяющими выявлять непосредственно H.pylori или продукты жизнедеятельности возбудителя в организме больного (бактериологический, гистологический, уреазный, ПЦР тесты).
      • Дополнительные исследования проводятся индивидуально при подозрениях на осложнения болезни или при наличии сопутствующих заболеваний.
      • В ходе диагностики требуется разграничение язвенной болезни от симптоматических язв, синдрома Золлингера-Элиссона и первично-язвенной формы рака желудка.
       
     
  • Лечение
    • Цели лечения
      • Эрадикация хеликобактериоза (лечение инфекции).
      • Купирование активного воспаления, заживление язвы, достижение стойкой ремиссии.
      • Профилактика обострений и осложнений язвенной болезни.
       
    • Показания к госпитализации
      • Язвенная болезнь с тяжелой клинической картиной: сильный болевой синдром, рвота.
      • Язвенная болезнь с тяжелым течением, ассоциированная с хеликобактериозом, не поддающимся эрадикации.
      • Язвенная болезнь желудка при отягощенном семейном анамнезе с целью исключения малигнизации.
      • Язвенная болезнь с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
       
    • Оценка эффективности лечения

      Эффективность лечения язвенной болезни оценивается по исчезновению болевого и диспепсического синдромов, а также по динамике эндоскопической картины - рубцеванию язвы. Однако решающее значение для оценки эффективности лечения и прогноза имеет исчезновение H.pylori.

       
     
  • Прогноз

    Прогноз при неосложненной язвенной болезни благоприятный. Успешная эрадикация инфекции H.pylori радикально меняет течение заболевание, предотвращая рецидивы. Необходимо проводить профилактику обострений язвенной болезни в течение долгого времени. Подробнее см. Стандарты проведения профилактики обострений язвенной болезни .

     

 

mirror.smed.ru

Язвенная болезнь

К лекарственным средствам данной группы относят:
омепразол ( Лосек МАПС , Ультоп , Омез )
ланзопразол ( Ланзоптол )
пантопразол ( Санпраз )
рабепразол ( Париет )
эзомепразол ( Нексиум ).

Благодаря своим свойствам ингибиторы протонного насоса являются важнейшим компонентом "золотого стандарта" эрадикационной терапии хеликобактериоза.

Первым синтезированным препаратом из группы блокаторов протонной помпы является омепразол. До сих пор он является самым популярным препаратом этой группы, благодаря высочайшему качеству, безопасности и наибольшей изученности.

Использование омепразола приводит к перераспределению бактерий в слизистой оболочки желудка, так в антральном отделе степень обсемененности Н.pylori снижается, причем часто значительно, а в теле желудка - возрастает. Механизм такого регулирующего влияния связан с мощным угнетением желудочной секреции. Использование ингибиторов протонного насоса приводит к повышению значений рН до уровня, несовместимого с жизнедеятельностью микроорганизма. Бактериям приходится переселяться из антрального отдела желудка в отделы с более низкими значениями рН, то есть в тело и кардиальный отдел. Омепразол способствует изменению рН среды фундального отдела, близкому к значениям рН привратника, и покоящиеся на его слизистой кокковидные формы Н.pylori, немедленно реагируют размножением.

Поскольку большинство антибактериальных препаратов действует на делящиеся бактерии, омепразол, увеличивая число вегетативных форм бактерий, делает их более уязвимыми для антибактериальных препаратов. Кроме того, активность многих антибактериальных препаратов повышается при сдвиге значений рН из кислой среды в щелочную, а уменьшение объёма секрета повышает концентрацию антибактериальных препаратов в желудочном соке.

Ингибиторы протонного насоса не только угнетают Н.pylori в антральном отделе, но и стимулируют защитные механизмы макроорганизма, направленные против бактерии. Антитела к Н.pylori, секретируемые на поверхность слизистой оболочки желудка, быстро деградируют под влиянием протеолитических ферментов желудочного сока. Сдвиг рН в щелочную сторону заметно снижает протеолитическую активность содержимого желудка и удлиняет период полужизни антител и их концентрацию. Функциональная активность нейтрофилов также зависит от рН и возрастает при его сдвиге в щелочную сторону.

Ингибиторы протонной помпы являются наиболее мощными блокаторами желудочной секреции. Они угнетают выработку желудочной секреции соляной кислоты до 100%, причем ввиду необратимости взаимодействия с ферментами (характерно для омепразола) эффект сохраняется в течение нескольких дней. Антисекреторный эффект ингибиторов Н + К + -АТФазы значительно выше, чем у Н2-блокаторов всех поколений. Частота заживления дуоденальных язв при его курсовом назначении приближается к 100%.

Следует отметить несоответствие временных характеристик фармакокинетики и фармакодинамики. Максимальная антисекреторная активность лекарственного вещества отмечается тогда, когда препарата уже нет в плазме. Ингибиторам протонной помпы присущ феномен функциональной кумуляции, то есть в силу необратимости ингибирования протонной помпы идёт накопление эффекта, а не препарата.

После отмены препарата восстановление продукции соляной кислоты происходит на 4-5 день после ресинтеза фермента. Лансопразол обладает обратимым эффектом и может быть восстановлен, в частности, клеточным глютатионом. Важно отметить отсутствие феномена "отдачи" после отмены препарата.

Поскольку для образования действующей формы ингибиторов протонной помпы необходима кислая среда, оптимальная эффективность достигается при приёме препарата за 30 минут до еды. Омепразолу и другим представителям этой группы препаратов не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая.

Безопасность ингибиторов протонной помпы при коротких (до 3-х месяцев) курсах терапии является высокой.

Блокаторы протонной помпы, несомненно, составляют важный элемент в многофакторных антихеликобактерных схемах, поскольку обеспечивают оптимальный уровень снижения секреции (рН >3.0) и длительное сохранение достигнутого эффекта (более 18 часов).

В последнее время появились данные о специфической способности ингибиторов протонной помпы подавлять Н.pylori in vitro, что подтверждено клиническими испытаниями. Препараты этой группы угнетают уреазу бактерии и одну из её АТФаз, тем самым оказывая бактериостатическое действие. Таким образом, ингибиторы протонного насоса, кроме выраженного антисекреторного эффекта, обладают антихеликобактерным действием - прямым бактериостатическим и опосредованным.

В последние годы класс ингибиторов протонной помпы был дополнен новой группой препаратов, являющихся изомером омепразола - эзомепразол. Его эффективность обусловлена принципиальными отличиями в метаболизме. S-изомерная форма, легко вступая в химическое взаимодействие, обеспечивает высокие концентрации действующего вещества в плазме и блокирует активность большего числа протонных помп.


mirror.smed.ru

Болезнь язвенная желудка. Симптомы, причины и лечение

Название болезни: Болезнь язвенная желудка

Болезнь язвенная желудка

Классификация

  • Тип I. Большинство язв I типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae) — т.н. переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом.
  • Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.
  • Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и клиническим проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка.
  • Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся в пределах пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы I типа, их выделяют в отдельную группу, т.к. они склонны к малигнизации. Их оперативное лечение имеет свои особости,
  • Клиническая картина

  • Боль в эпигастральной области
  • При язвах кардиальной области и задней стенки желудка -появляется сразу в последствии приёма пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо
  • При язвах малой кривизны боли появляются через 15—60 мин в последствии еды
  • Диспепсические явления — отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры
  • Астеновегетативный синдром
  • Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия
  • Язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением.
  • Лабораторные исследования

  • Анализ периферической крови при неосложнённом течении без изменений
  • Анализ кала на скрытую кровь — реакция Грегерсена. Положительная реакция может служить одним из косвенных признаков обострения процесса. Специальные исследования
  • При исследовании желудочной секреции обычна нормо- или гипо-хлоргидрия, гиперхлоргидрию отмечают не часто. Анализ желудочно-
  • го сока помогает дифференцировать доброкачественные и злокачественные язвы. Редкость находок доброкачественных язв на фоне ахлоргидрии требует проведения в подобных случаях цитологического исследования биоптатов. Язвы желудка при ахлоргидрии почти всегда злокачественные; тем не меньше большинство злокачественных язв желудка обнаруживают при нормоацидных состояниях.

  • Базальная секреция соляной кислоты за 1 ч:
  • Менее 2 мЭкв -норма, язва желудка, рак желудка
  • 2—5 мЭкв — норма, язва желудка или двенадцатиперстной кишки
  • Более 5 мЭкв — традиционно язва двенадцатиперстной кишки
  • 20 мЭкв и более — синдром Здмингера- Эллисона.
  • Стимулированное выделение соляной кислоты в час (максимальный гистаминовый тест):
  • 0 мЭкв — истинная ахлоргидрия, атрофический гастрит или рак желудка
  • 1—20 мЭкв — норма, язва желудка, рак желудка
  • 20—35 мЭкв — традиционно язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
  • 35—60 мЭкв — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, возможен синдром Золлингера-Эллисона
  • Более 60 мЭкв — синдром Золлингера-Эллисона.
  • Соотношение базальной к стимулированной секреции:
  • Менее 20% — норма, язва желудка, рак
  • 20—40% — язва желудка или двенадцатиперстной кишки
  • 40—60% — язва двенадцатиперстной кишки или синдром Золлингера-Эллисона
  • Более 60% -синдром Золлингера-Эллисона.
  • Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ позволяет обнаружить язву желудка примерно в 70% случаев. Диагностическую точность повышает метод двойного контрастирования. Язвы желудка, в отличие от язв двенадцатиперстной кишки, могут быть злокачественными. Рентгенологические критерии доброкачественных язв желудка:
  • Кратер язвы (ниша) в виде углубления на контуре стенки желудка или стойкого контрастного пятна
  • Складки желудка конвергируют к основанию язвы
  • Основание язвы окружает широкий валик отёчности (линия Хёмптона)
  • Кратер язвы гладкий, округлый или овальный
  • Стенка желудка в области язвы смещаема и нормально растяжима.
  • Эндоскопическое исследование — самый надёжный метод диагностики язвенной заболевания. Обязательно проведение цитологического исследования биоптатов для исключения злокачественных язв. Необходимо повторное исследование через 8 нед, т.к. существует
  • . опасность малигиизации язвы. Преимущества метода:

  • Подтверждает или отвергает диагноз
  • Выявляет патологию слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, недоступную для рентгенологического метода (к примеру, линейные эрозии при синдроме Мэллори-Вейсс)
  • Возможна прицельная биопсия
  • Возможно местное лечение язвенного дефекта
  • Контроль регенерации слизистой оболочки или формирования рубца
  • Источник кровотечения из верхних отделов ЖКТ находят в 92—98% случаев.
  • Как комплексный вариант существует специальная диагностическая программа
  • Исследование желудочной секреции с пентагаст-рином и внутрижелудочная рН-метрия
  • Рентгенологическое исследование с изучением моторно-эвакуаторной функции желудка
  • ФЭГДС с биопсией
  • Электрогастроэнтерография. Дифференциальный диагноз
  • Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
  • Рак желудка
  • Неязвенная диспепсия
  • Симптоматические язвы
  • Атрофический гастрит
  • Желудочно-пищеводный рефлюкс (с эзофагитом или без него)
  • ИБС
  • Остеохондроз грудного отдела позвоночника
  • Межрёберная невралгия.
  • Сопутствующая патология

  • Антральный атрофический гастрит сочетается с высокой частотой язв желудка; может возникнуть в результате заброса жёлчи через привратник
  • Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка, что объясняют ульцерогенным эффектом НПВС
  • ХОЗЛ.
  • См. также Болезнь язвенная пептическая, Болезнь язвенная двенадцатиперстной кишки, Синдром Золлингера-Эллисона, Гастрит, Язвы симптоматические МКБ. К25 Язва желудкаЛитература. Язвенная болезнь. Малов ЮС, Дударенко СВ, Оники-енко СБ. СПб.: 1994

    zbi.biz

    Язвенная болезнь

    К лекарственным средствам данной группы относят:
    омепразол ( Лосек МАПС , Ультоп , Омез )
    ланзопразол ( Ланзоптол )
    пантопразол ( Санпраз )
    рабепразол ( Париет )
    эзомепразол ( Нексиум ).

    Благодаря своим свойствам ингибиторы протонного насоса являются важнейшим компонентом "золотого стандарта" эрадикационной терапии хеликобактериоза.

    Первым синтезированным препаратом из группы блокаторов протонной помпы является омепразол. До сих пор он является самым популярным препаратом этой группы, благодаря высочайшему качеству, безопасности и наибольшей изученности.

    Использование омепразола приводит к перераспределению бактерий в слизистой оболочки желудка, так в антральном отделе степень обсемененности Н.pylori снижается, причем часто значительно, а в теле желудка - возрастает. Механизм такого регулирующего влияния связан с мощным угнетением желудочной секреции. Использование ингибиторов протонного насоса приводит к повышению значений рН до уровня, несовместимого с жизнедеятельностью микроорганизма. Бактериям приходится переселяться из антрального отдела желудка в отделы с более низкими значениями рН, то есть в тело и кардиальный отдел. Омепразол способствует изменению рН среды фундального отдела, близкому к значениям рН привратника, и покоящиеся на его слизистой кокковидные формы Н.pylori, немедленно реагируют размножением.

    Поскольку большинство антибактериальных препаратов действует на делящиеся бактерии, омепразол, увеличивая число вегетативных форм бактерий, делает их более уязвимыми для антибактериальных препаратов. Кроме того, активность многих антибактериальных препаратов повышается при сдвиге значений рН из кислой среды в щелочную, а уменьшение объёма секрета повышает концентрацию антибактериальных препаратов в желудочном соке.

    Ингибиторы протонного насоса не только угнетают Н.pylori в антральном отделе, но и стимулируют защитные механизмы макроорганизма, направленные против бактерии. Антитела к Н.pylori, секретируемые на поверхность слизистой оболочки желудка, быстро деградируют под влиянием протеолитических ферментов желудочного сока. Сдвиг рН в щелочную сторону заметно снижает протеолитическую активность содержимого желудка и удлиняет период полужизни антител и их концентрацию. Функциональная активность нейтрофилов также зависит от рН и возрастает при его сдвиге в щелочную сторону.

    Ингибиторы протонной помпы являются наиболее мощными блокаторами желудочной секреции. Они угнетают выработку желудочной секреции соляной кислоты до 100%, причем ввиду необратимости взаимодействия с ферментами (характерно для омепразола) эффект сохраняется в течение нескольких дней. Антисекреторный эффект ингибиторов Н + К + -АТФазы значительно выше, чем у Н2-блокаторов всех поколений. Частота заживления дуоденальных язв при его курсовом назначении приближается к 100%.

    Следует отметить несоответствие временных характеристик фармакокинетики и фармакодинамики. Максимальная антисекреторная активность лекарственного вещества отмечается тогда, когда препарата уже нет в плазме. Ингибиторам протонной помпы присущ феномен функциональной кумуляции, то есть в силу необратимости ингибирования протонной помпы идёт накопление эффекта, а не препарата.

    После отмены препарата восстановление продукции соляной кислоты происходит на 4-5 день после ресинтеза фермента. Лансопразол обладает обратимым эффектом и может быть восстановлен, в частности, клеточным глютатионом. Важно отметить отсутствие феномена "отдачи" после отмены препарата.

    Поскольку для образования действующей формы ингибиторов протонной помпы необходима кислая среда, оптимальная эффективность достигается при приёме препарата за 30 минут до еды. Омепразолу и другим представителям этой группы препаратов не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая.

    Безопасность ингибиторов протонной помпы при коротких (до 3-х месяцев) курсах терапии является высокой.

    Блокаторы протонной помпы, несомненно, составляют важный элемент в многофакторных антихеликобактерных схемах, поскольку обеспечивают оптимальный уровень снижения секреции (рН >3.0) и длительное сохранение достигнутого эффекта (более 18 часов).

    В последнее время появились данные о специфической способности ингибиторов протонной помпы подавлять Н.pylori in vitro, что подтверждено клиническими испытаниями. Препараты этой группы угнетают уреазу бактерии и одну из её АТФаз, тем самым оказывая бактериостатическое действие. Таким образом, ингибиторы протонного насоса, кроме выраженного антисекреторного эффекта, обладают антихеликобактерным действием - прямым бактериостатическим и опосредованным.

    В последние годы класс ингибиторов протонной помпы был дополнен новой группой препаратов, являющихся изомером омепразола - эзомепразол. Его эффективность обусловлена принципиальными отличиями в метаболизме. S-изомерная форма, легко вступая в химическое взаимодействие, обеспечивает высокие концентрации действующего вещества в плазме и блокирует активность большего числа протонных помп.


    mirror.smed.ru

    Лечебное питание при заболеваниях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

    При атрофическом хроническом гастрите (с секреторной недостаточностью) лечебное питание направлено на уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, стимуляцию его железистого аппарата, а также на повышение компенсаторных возможностей других органов пищеварения.

    В фазе обострения необходимо назначить на 5–7 дней вариант диеты с механическим и химическим щажением. Возможно рекомендовать диету № 1а, обеспечивающую щадящий принцип механического и термического воздействия на желудок. Прием пищи в теплом, хорошо проваренном виде обеспечивает щадящий принцип термического и механического влияния на функцию желудка и способствует уменьшению воспалительных явлений. Достаточное измельчение пищи улучшает ферментативное переваривание и усвоение.

    При умеренном обострении возможно введение мягких химических стимуляторов желудочной секреции (чай, какао, некрепкий кофе, фруктовые и овощные соки, обезжиренные бульоны из мяса, птицы и рыбы, супы, приготовленные из свежих овощей). Введение химических раздражителей стимулирует секретную функцию желудка. Больным в дальнейшем рекомендована  Диета №2 (при условии отсутствия сопутствующего поражения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы). Это физиологически полноценная диета с умеренным механическим измельчением пищи и умеренной стимуляцией секреции пищеварительных органов.

    В фазе ремиссии хронического атрофического гастрита диета, как правило, не должна быть слишком щадящей. Механически измельченная пища способствует запорам. Повышение аппетита обеспечивают капуста, репчатый лук, огурцы, петрушка, редька, укроп, хрен, чеснок, айва, брусника, вишня, гранаты, земляника, клубника, малина, рябина обыкновенная, красная и черная смородина. Возможно применение специальных «аппетитных» фиточаев. Сокогонное действие овощей несколько снижается после варки.

    При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при склонности к поносам в стадии обострения рекомендуется диета № 4б, после которой применяется диета № 4в. Питание по этой диете содержит сравнительно мало углеводов и, следовательно, менее калорийно. Грубые растительные волокна, цельное молоко, первые и вторые блюда на молоке, поваренная соль и пряности в зависимости от состояния больного ограничиваются или исключаются вовсе. Кроме того, исключаются очень холодные и горячие блюда. По набору продуктов  Диеты № 4 является полноценной. Все блюда должны быть отварными или паровыми. Желательны настои и кисели из черники или черной смородины. Из рациона полностью исключаются сырые овощи и фрукты, орехи, черный хлеб, свежие ягоды, консервы.

    Часто при хроническом атрофическом гастрите в патологический процесс вовлекаются печень, поджелудочная железа, желчный пузырь. В таких случаях показано назначение диеты № 5а (с исключением молока в чистом виде) или диеты № 4б, которые сменяет диета № 4в или диета № 5.

    При сопутствующем воспалении поджелудочной железы (панкреатите) в рационе уменьшают углеводы (до 300—500 г в сутки) и увеличивают содержание белка (до 140—160 г в сутки).

    Наиболее приемлемой диетой для большинства больных хроническим гастритом в фазе стойкой ремиссии является Диета № 15 (рациональная диета), обеспечивающего потребности организма в основных пищевых продуктах и их достаточную усвояемость. Диета № 15 содержит сбалансированное количество белков, жиров, углеводов и минеральных веществ и повышенное количество витаминов, что позволяет использовать разнообразную кулинарную обработку продуктов. Вместе с тем, в диете № 15 отсутствуют жирные сорта мяса, рыбы и птицы, а также овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку.

    Большинство больных атрофическим хроническим гастритом плохо переносят цельное молоко, вызывающее у них метеоризм, воздушную отрыжку, расстройство стула. В этих случаях молоко следует исключить из пищевого рациона. В таких случаях лучше использовать кисломолочные продукты (кефир, простоквашу), творог (свежий или в виде запеканки, пудинга).

    При длительном течении хронического гастрита с секреторной недостаточностью обычно развиваются железодефицитная анемия и энтериты, поэтому очень важно дополнительное поступление питательных веществ в организм больного. Рацион обогащается белком, витаминами, железом. Помимо этого, при энтерите следует дополнительно вводить в меню больного продукты, содержащие большое количество фосфора и кальция.

    При хроническом атрофическом гастрите рекомендуют добавлять к диетическим блюдам однозамещенный глутамат натрия (мононатрий-глутамат – МНГ) в дозе 2–3 г/сут в течение 24–25 дней. МНГ не ухудшает вкусовые качества пиши, но при этом оказывает выраженный потенцирующий эффект на париетальные клетки желудочных желез, пролонгируя их действие до 2–2,5 ч. Глутаминовая кислота, входящая в состав препарата, преобразуется в глутатион, оказывающий преимущественно периферическое действие на обкладочные клетки. Он полностью безвреден и лишен побочных эффектов.

    В настоящее время в стационарах при лечении хронических гастритов рекомендуют применять основной вариант стандартной диеты.

    mirror.smed.ru

    Как болит язва двенадцатиперстной кишки – Боли при язве 12 перстной кишки. Причины и симптомы язвы двенадцатиперстной кишки, лечение, диета, народные средства.

    Отправить ответ

    avatar
      Подписаться  
    Уведомление о