Ишемический инсульт мозга: симптомы, диагностика и причины
Патологии мозгового кровообращения занимают второе место в статистике смертности после инфарктов. Последние годы инсульты происходят в 2-3 раза чаще сердечных приступов, все больше страдают молодые трудоспособные люди. Практически каждый пятый пациент после инсульта не способен обходиться без помощи посторонних, растет уровень инвалидизации. Раннее оказание помощи пациентам, профилактика заболевания должны стать приоритетными направлениями медицины.
Ишемический мозговой инсульт
Ишемический инсульт относится к острому нарушению мозгового кровообращения, в результате которого поражаются ткани мозга. Недостаток артериальной крови приводит к образованию очагов инфаркта, появлению постишемических расстройств. Нейроны погибают из-за нехватки кислорода и питательных веществ, а на уровне биохимии – из-за нарушения энергообеспечения клеток.
Очаги чаще всего выявляются в области кровоснабжения средней мозговой артерий, базилярных и позвоночных артерий. Величина ишемии мозга зависит от зоны, которую снабжал пораженный сосуд.
У здорового человека стенки артерий реагируют на разницу давления между артериальным и венозным руслом – поступлением и оттоком крови. При увеличении давления на стенки церебральных сосудов, они расширяются, а при снижении – сужаются. При нарушении венозного оттока из головы повышается внутричерепное давление, что влияет на регуляцию кровоснабжения мозга.
Регуляция тонуса сосудов нарушается при гипертонии, атеросклеротическом поражения мозговых сосудов, стрессе. На фоне гипертонии с показателями артериального давления (АД) выше 240 мм рт. ст. мозговой кровоток при резком понижении АД падает на 30%.
При сниженном поступлении крови в мозг артериолы сужаются, чтобы сохранить кровенаполнения тканей. При уменьшении мозгового кровотока ниже 10 мл/100г в минуту за 6-8 минут нейроны и клетки нейроглии погибают необратимо, образуется очаг инфаркта.
Причины ишемического инсульта
Этиология и патогенез инсульта рассматривают факторы ограничения кровотока:
- атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
- образование тромбов или закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой;
- эмболы – тромбы из сердечных отделов.
Окклюзия артерии развивается внезапно или постепенно, бывает полной или частичной, может быть стойкой или обратимой.
Немодифицируемые факторы риска ишемии: возраст, пол, фибромышечная дисплазия стенок артерий, семейный анамнез инсультов и транзиторных ишемических атак.
Модифицируемые факторы риска включают:
- гипертонию;
- сахарный диабет;
- заболевания сердечно-сосудистой системы: фибрилляция предсердий, поражение клапанов, расширение предсердий и желудочков, сердечная недостаточность, структурные аномалии;
- гиперхолестеринемия;
- стеноз сонных артерий;
- серповидноклеточная анемия;
- избыточный вес;
- прием гормональной заместительной терапии.
Учитываются факторы образа жизни: злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, влияние половых отличий. Женщины должны контролировать артериальное давление во время беременности, при приеме оральных контрацептивов.
Атеросклероз сосудов связан не только с отложением холестерина. Это динамическое хроническое воспаление, вызванное ответной реакцией на повреждение эндотелия – внутренней выстилки сосудов. Окисление липопротеидов низкой плотности и курение способствуют их поражению. Рассматривается инфекционная природа эндотелиальных повреждений.
Стресс – один из важных факторов риска инфаркта, так как усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды. Обнаружена связь между стрессом, повышенной активностью амигдалы, которая стимулирует выработку белых кровяных клеток и воспалительные процессы в артериях.
Мышечный слой артериол спазмирует в ответ на выброс адреналина, выработка которых стимулируется импульсами симпатических нервных волокон. В ответ на их сокращение повышается периферическое сопротивление сосудов, и повышается артериальное давление. Спазм сосудов приводит к ишемии, гипоксии органов и головного мозга, что опять же нарушает регулирующие функции нервной системы.
Механизм возникновения ишемического инсульта
Патогенез ишемического инсульта включает «ишемический каскад». Кровоснабжение нарушается из-за закупорки или спазма одного из сосудов. Без артериальной крови нейроны не могут закрыть ионные каналы – регуляторы притока ионов внутрь клетки. Сначала в клетках формируется избыток натрия, который образует отек в очаге ишемии. Нарушается натриево-кальциевый обмен и образуется избыток кальция. В ответ на это нейроны производят большое количество глутамата, провоцирующего накопление оксида азота. В клетках блокируется защита от разрушительных перекисей, что приводит к апоптозу – запрограммированной гибели нейронов. Наиболее уязвимыми считаются клетки гиппокампа – области, отвечающей за память.
Патогенез ишемического инсульта (ишемический каскад).
При окклюзии сосудов образуются области ишемии, которые являются ишемическим ядром. Зоны сниженной перфузии называются полутенью, где ткань остается жизнеспособной на протяжении нескольких часов.
Пенумбра это зона где есть угроза гибели клеток.
Спустя 18- 24 часа в области некроза скапливаются клетки крови – лейкоциты, спустя 48 — 72 часа макрофаги начинают замещение отмерших участков. В месте инфаркта образуется соединительная ткань в виде рубца для малых очагов или кисты – для крупных.
Классификация ишемического инсульта
Инсульт – это многофакторная патология, имеющая несколько типов и проявлений. Симптомы и тяжесть поражения зависит от локализации, темпу развития ишемии и ее объема. Потому инсульты классифицируют по скорости развития и длительность сохранения неврологического дефицита, по тяжести состояния больного и патогенезу.
По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности
В зависимости от локализации поврежденной артерии, наличия коллатерального кровотока и формирования очага некроза неврологический дефицит может быть временным или стойким.
Транзиторные ишемические атаки
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – очаговая ишемия головного мозга с преходящими неврологическими симптомами без образования очага инфаркта – органического поражения. Признаки исчезают на протяжении 24 часов.
Основные причины ТИА – атеросклеротические бляшки в сонных или позвоночных артериях. Реже ишемия возникает при тяжелых анемиях, повышенной вязкости крови. Симптомы ТИА аналогичны инсульту, но спонтанно проходя на протяжении 30 минут. после ТИА повышается риск ишемического инсульта на протяжении суток.
Малый инсульт
Малый инсульт (на английском — minor stroke) – это затяжная ишемическая атака, после которой неврологический дефицит обратим и не сохраняется длительно. По определению ВОЗ функции нервной системы восстанавливаются на протяжении 2-21 дней. В отличие от ТИА с помощью МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией можно определить очаг поражения.
Прогрессирующий ишемический инсульт
Прогрессирующим называют ремитирующее течение приступа или инсульт в ходу, когда к первичному неврологическому статусу добавляются новые симптомы, характерные для нарушенного исходно участка кровоснабжения, или связанные с повреждением других сосудов.
Прогрессирующий инсульт происходит примерно в 25-40% случаев и повышает вероятность смертельного исхода, ухудшает неврологический дефицит. Риск этой формы патологии возрастает на фоне старческого возраста, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, перенесенного ранее инсульта.
Завершённый (тотальный) ишемический инсульт
Завершенный ишемический инсульт – это острое нарушение мозгового кровоснабжения, которое проявляется очаги ишемии мозга с помощью МРТ или КТ, а также развивается стойкий или частично регрессирующий неврологический дефицит.
Признаки завершенного инфаркта мозга сохраняются дольше трех недель, а для восстановления после ишемического инсульта или компенсации последствий неврологического дефицита нужна реабилитация.
По тяжести состояния больных
Состояние больного, перенесшего инсульт, оценивают сразу после госпитализации и в динамике. Применятся множество шкал, но наиболее распространена – шкала NIHSS (Национального института здоровья). Состояние пациента оценивается по нескольким критериям: сознание (реакция, ответы на вопросы, выполнение команд), движение глазных яблок, поля зрения, парез мимических мышц, движения верхних и нижних конечностей, атаксия (пальценосовая проба), чувствительность, афазия, дизартрия, агнозия.
Лёгкой степени тяжести
При легкой степени инсульта не выявляются общемозговые симптомы. Очаговые поражения ЦНС незначительны: монопарезы, частичное снижение чувствительности или незначительная афазия). По шкале NIHSS эта степени соответствует 3-8 баллам или до 8 пунктов из 14.
Пациент может жаловаться на слабость рук или ног, но отвечает на хотя бы один вопрос, реагирует на команду, может плохо произносить слова или жаловаться на изменение зрения.
Средней степени тяжести
При средней степени инсульта отмечается слабая выраженность общемозговых симптомов (головные боли, головокружение, тошнота). Очаговые симптомы проявляются умеренно. По шкале данной степени соответствует 9-12 баллам.
Пациент может испытывать затруднения с речью, обозначением предметов, ощущать слабость в двух конечностях, нарушение чувствительности по одной стороне тела или лица с парезом мускулатуры.
Тяжёлый инсульт
При тяжелом инсульте общемозговые симптомы явно выражены. Пациент находится в состоянии сопора, плохо реагирует на раздражители и не отвечает на вопросы. Наблюдается сильная рвота, паралич зрения. Очаговые симптомы малообратимы и сильно выражены. Обширный ишемический инсульт связан с полным параличом конечности, отсутствием чувствительности, потерей памяти, нарушениями речи.
Патогенетическая
По механизму развертывания ишемии различают тромботические, эмболические, гемодинамические и лакунарные инсульты.
Атеротромботический инсульт
Атеротромботический инсульт возникает при отрыве атеросклеротических бляшек. Стеноз артерии приводит к образованию турбулентного кровотока и тромбов. Нарастание холестериновых бляшек и присоединение к ним тромбоцитов приводит к отрыву тромба, эмболизации артерии. Атеросклероз внутримозговых артерий может быть причиной тромботического инсульта.
Кардиоэмболический инсульт
Кардиоэмболические инсульты бывают изолированными, множественными. Закупорка артерии развивается в одном полушарии или рассеивается по разным областям мозга. Поражение двух полушарий характерно для кардиоэмболии.
Гемодинамический инсульт
Гемодинамические инсульты развиваются в результате нарушений гемодинамики – баланса между фактическим притоком крови к головному мозгу и его потребностями. Развиваются на фоне стенозов и окклюзий мозговых артерий, а также на фоне пониженного артериального давления или гипертонии, снижения сердечного выброса. Нарушения гемодинамики нарушают церебральную перфузию и вызывают 15% инсультов.
Лакунарный инсульт
Лакунарные инсульты составляют 13-20% ишемических инсультов. Они развиваются из-за окклюзии ветвей средней мозговой артерии, ветвей Виллизиева круга, позвоночной артерии или базилярной артерии. Чаще всего лакунарные инсульты связан с артериальной гипертензией.
Клиническая картина
Клиника ишемического инсульта включает общемозговые и очаговые проявления. Для ишемии не всегда характерны общемозговые признаки: головные боли, тошнота, рвота, нарушение сознания от сопора до комы.
Очаговые симптомы ишемического инсульта зависят от пораженной области и конкретного сосуда.
| Артерия | Область мозга | Клиника инсульта |
| Средняя мозговая артерия | Латеральная поверхность каждого полушария, моторные функции верхних конечностей | Слабость и потеря чувствительности в лице, шее и руке (и в меньшей степени в ноге) на противоположной стороне тела, потеря половины зрительных полей двух глаз, нарушение движений языка, понимания речи |
| Передняя мозговая артерия | Лобная доля | Изменение психического состояния, нарушение эмоциональности и плавности речи, активность хватательного рефлекса, нарушение способности концентрировать внимание и мыслить, слабость больше в ногах, чем в руках на противоположной стороне тела, нарушение чувствительности, нарушения походки и недержание мочи |
| Вертебробазилярная артерия | Поражение ствола мозга, черепных нервов, мозжечка | Головокружение, нистагм, диплопия, дефицит поля зрения, нарушение глотания, дизартрия, нарушение чувствительности лица, обморок, атаксия |
| Задняя мозговая артерия | В зависимости от поражения всего русла или корковых ветвей. | Потеря половины поля зрения глаза на противоположной стороне, корковая слепота, зрительная агнозия (нарушение восприятия), изменение психического статуса и памяти. При поражении корковых ветвей – слепота, нижне-таламических – жгучие боли. |
Клиника инсульта зависит от поражения определенных зон мозга. Блокировка района средней мозговой артерии по левой стороне связано с нарушениями речи, а по правой – с изменениями поведения, рассеянностью, неглектом, нарушением памяти. Восстановление речи затруднено у пациентов с поражениями зон Вернике и Брока – глобальной афазией.
Диагностика ишемического инсульта
Своевременная диагностика позволяет начать адекватную терапию. Она должна быть направлена на установление вида инсульта, дифференциацию ишемии и кровоизлияния.
УЗДГ сосудов головы и шеи
Дуплексное сканирование сонных артерий необходимо всем пациентам с инсультом. УЗДГ определяет причины ишемии, а также потребность в хирургическом вмешательстве. Сканирование выявляет степень стеноза сонных артерий.
Компьютерная томография головного мозга
Компьютерная томография подтверждает диагноз ишемического инсульта. Иногда дополняется люмбальной пункцией, чтобы исключить менингит или субарахноидальное кровоизлияние. Сочетание КТ и ангиографии определяет окклюзии сосудов и участки тканей с восстановленным кровотоком.
КТ картина ишемического инсульта в правой гемисфере.
Картина ишемического инсульта.
Ишемический инсульт в правой гемисфере.
МРТ головного мозга
МРТ – высокочувствительный метод выявления острого внутричерепного кровоизлияния. Визуализация обеспечивает структурную детализацию области поражения, выявляет ранний отек мозга. Однако проведение КТ считается более доступным вариантом экстренной диагностики.
Осложнения ишемического инсульта
Почти в 20% случаев ишемических инсультов происходит геморрагическая трансформация, когда область ишемии пропитывается эритроцитами. Клетки крови покидают сосуды из-за нарушения проницаемости капилляров. Иногда геморрагическая трансформация развивается при спонтанном восстановлении кровотока из других сосудов. сдавление ствола мозга, вызванные отеком тканей, нарушает дыхательный и сосудодвигательный центры, приводит к смерти.
Лечения
Лечение ишемического инсульта в остром периоде состоит из базисной терапии для восстановления функций организма и патогенетической терапии. Функции дыхания поддерживают интубацией, нормализуют АД и показатели крови, снижают внутричерепное давление, купируют эпилептические приступы.
Тромболитическая терапия
Тромболитическая терапия проводится только в стационаре, когда МРТ или КТ головного мозга исключило геморрагический компонент и определены размеры области, которая осталась без кровоснабжения. Внутривенно вводятся препараты тканевого активатора плазминогена на протяжении 4,5 часов с начала приступа. Самая большая эффективность достигается при использовании на протяжении 90 минут. Внутриартериально препарат вводится в течение часа.
Антитромбоцитарные средства
Антикоагулянты прямого действия назначают при подтверждении кардиоэмболического варианта инсульта. Терапия гепарином и фраксипарином позволяет предотвратить повторную ишемию, снизить риск тромбоэмболии легочной артерии, венозного тромбоза. Препараты вводят в первые часы на протяжении двух суток от начала симптомов. Антикоагулянты непрямого действия назначают спустя две недели после инсульта, чтобы исключить кровоизлияние. Обычно используют ацетилсалициловую кислоту в суточной дозировке до 325 мг.
Уход за пациентам
Уход за больным в стационаре предусматривает профилактику отеков, спастичности, пролежней и осложнений в виде тромбозов и пневмонии. Паретичные конечности, лишенные силы, должны иметь постоянную поддержку. Под пораженную сторону тела также подкладываются подушки. Икры находятся на поддерживающей подушке.
Для профилактики пневмонии пациента усаживают несколько раз в день, выполняют дренажных массаж и пассивную гимнастику с движением рук. Спастичность развивается из-за нарушения проводимости импульсов к мышцам. При ее частичном восстановлении возникает патологический рефлекс, который мешает восстановлению конечностей. Спастичность образуется при гиперстимуляции конечности, а для ее профилактики важно придать суставу среднее физиологическое положение. Кисть не разгибают с помощью лангеты, а мягко не дают ей сжиматься полностью эргономическим ортезом.
Профилактика пролежней
Пролежни – повреждения кожи из-за ее сдавления в местах контакта с постелью или инвалидным креслом. Один из методов профилактики – смена положения тела. Применяются специальные укладки с подушками, которые разгружают напряженные мышцы спины и шеи, поддерживают паретичную конечность. Используют противопролежневые матрасы с ячеистой мягкой структурой.
Профилактика ТЭЛА
Ранняя активация пациента- основная профилактика тромбозов. Вертикализацию используют на вторые сутки, усаживая пациента с опорой. Для усиления оттока крови проводят пассивную или пассивно-активную гимнастику, на конечности повязывают эластичные бинты. Больному дают адекватное количество жидкости. Среди медикаментов чаще используют аспирин.
Реабилитационные мероприятия после инсульта
Реабилитация после ишемического инсульта начинается в остром периоде на 2-е сутки с пассивной гимнастики, укладок для профилактики контрактур, дыхательных и идеомоторных упражнений, избирательного массажа. Ранняя активация предотвращает большинство осложнений.
Выделяют три периода реабилитации:
- ранний восстановительный период – первые полгода после инсульта, начиная с 21 дня после инсульта, когда используют кинезиотерапию, ортезы, восстанавливают биомеханику ходьбы, устойчивость позы и снижают спастичность;
- поздний восстановительный период – от 6 месяцев до года, когда видны прогнозы по восстановлению двигательных функций, курсы реабилитации повторяются в специальных центрах;
- период отдаленных последствий – спустя год после инсульта.
Чтобы восстановить речь после ишемического инсульта, научить больного самообслуживанию, улучшить когнитивные функции и справиться с депрессией, нужна мультидисциплинарная команда. В нее ходит врач-реабилитолог, физиотерапевты, логопеды-дефектологи, психологи, эрготерапевты.
Питание после инсульта
Пациенты часто теряют способность к самообслуживанию, а у некоторых развивается дисфагия. Чтобы исключить ее, проводят тест на глотание воды и продуктов разной плотности. Больного кормят продуктами, приготовленными на пару или отварными в пюреобразном виде. Ложки и тарелки со специальными ручками облегчают пользование посудой в случае частичных парезов.
Профилактика и прогноз ишемического инсульта
Почти у 20% больных после ишемического инсульта имеется значительное сужение (более 70%) или окклюзия сонных артерий. На ее фоне эффективность антигипертензивной терапии снижается. Риск повторного ишемического инсульта растет, если систолическое артериальное давление снижается ниже 130 мм рт. ст. при одностороннем сужении артерии и ниже 150 мм рт. ст. при двухстороннем стенозе. Потому в качестве профилактики проводится каротидная эндартерэктомия
Снизить риск инсульта без изменения образа жизни невозможно. Отказ от курения, сладкого, физическая активность и снижение стрессов повышают адаптационные резервы организма. Медикаментозная поддержка включает прием антитромботическую терапию и контроль артериального давления.
jneuro.ru
симптомы, последствия, лечение – МЕДСИ
Оглавление
Ишемический инсульт – это состояние, которое возникает на фоне повреждения тканей головного мозга из-за нарушенного кровообращения в его сосудах и сопровождается различными неврологическими признаками. В результате его появления нарушается работа отделов мозга (в зависимости от очага заболевания).
Из трех существующих типов инсультов ишемический – самый распространенный, он встречается в 80% случаев. Прочие 20% приходятся на субарахноидальное кровоизлияние и геморрагический инсульт.
Инсульт особенно опасен последствиями: нарушение когнитивных и неврологических функций, паралич, проблемы с устной и письменной речью и др.
Формы ишемического инсульта
Выделяют несколько классификаций инсульта: по причине появления, по степени поражения тканей мозга и по степени тяжести.
- Причины появления:
- Лакунарный – синдром поражает участок тканей размером до 15 мм и сопровождается небольшим количеством неврологических симптомов
- Тромбоэмболический – возникает из-за закупоривания кровеносного сосуда тромбом
- Гемодинамический – в данном случае спазм сосудов является длительным, и клетки мозга перестают получать необходимые питательные вещества
- Степени поражения головного мозга:
- Транзиторная атака – очаг поражения небольшой, а неврологические признаки быстро исчезают
- Малый – функции мозга восстанавливаются в течение 21-х суток
- Прогрессирующий – его неврологические признаки появляются не одномоментно и накапливаются со временем, после лечения некоторые из этих симптомов могут сохраниться
- Обширный – признаки его появления фиксируются в течение длительного времени, в том числе и после проведенного лечения
- Степени тяжести поражения
- Легкая – симптомы слабо выражены и пропадают в течение нескольких суток
- Средняя – признаки проявляются, но не сопровождается расстройством сознания
- Тяжелая – в этом случае сознание угнетено, а ткани мозга сильно повреждены
Причины возникновения ишемического инсульта
К причинам возникновения инсульта относятся такие заболевания и нарушения функционирования организма, как:
- Гипертония
- Ишемическая болезнь сердца
- Аритмия
- Нарушение свертываемости крови
- Различные заболевания сосудистой системы
- Патологии сосудов шеи и головы
- Мигрень
- Заболевания почек
- Сахарный диабет
- Атеросклероз
- Ожирение
- Тромбофлебит
Также в группе риска находятся следующие люди:
- Много и часто курящие
- Испытывающие постоянные психоэмоциональные перегрузки
- Перенесшие кровопотерю
- Страдающие хроническими головными болями
- Чрезмерно употребляющие алкоголь
- Регулярно переедающие
Особенно риску появления ишемического инсульта на фоне вышеперечисленных факторов подвержены мужчины и женщины от 50-ти лет.
Основные симптомы
Признаки ишемического инсульта складываются из общих признаков, характерных для всех видов инсульта, и симптомов, которые отражают характер и локализацию повреждений тканей головного мозга.
- Общие симптомы:
- Лихорадка
- Рвота и тошнота
- Потеря сознания
- Головная боль
- Проблемы с ориентацией в пространстве
- Ишемические очаговые симптомы:
- Невозможность совершать движения конечностями или некорректные движения
- Головокружение
- Речевые сложности – проблемы с чтением, говорением, пониманием сказанного, написанием, счётом
- Зрительная дисфункция – внезапное ухудшение, двоение в глазах
- Нарушение функции глотания
- Невозможность совершить простые бытовые действия (расчесаться и т. д.)
- Возникновение амнезии и иных серьезных нарушений памяти
- При поражении левого полушария также может возникнуть паралич
- При поражении височной доли – депрессия, нарушения когнитивных и логических функций
Диагностика инсульта
Квалифицированный врач-невролог может определить наличие инсульта довольно быстро. Но, чтобы назначить максимально эффективное лечение, ему необходимо выявить как локализацию поражения, так и причины его появления, сопутствующие заболевания. Для этого используются следующие диагностические процедуры и оборудование:
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография
- Допплеровское УЗИ сосудов головного мозга
- Компьютерная томография (КТ)
- Церебральная ангиография с использованием контрастного вещества
- Биохимия крови на сахар и холестерин
- ЭХО-КГ
- Электроэнцефалограмма
- ЭКГ
- Коагулограмма (анализ свертываемости крови)
Ишемический инсульт головного мозга – лечение
Поскольку данное явление нарушает работу мозга, то ишемический инсульт требует лечения, которое будет комплексным и длительным. В противном случае может возникнуть отек, тромбоэмболия и другие негативные последствия.
- Пациента в остром состоянии направляют в палату или реанимацию
- В первую очередь медицинский персонал восстанавливает работу дыхательной и кровеносной систем
- При необходимости может быть проведено хирургическое вмешательство для удаления тромба
- Также для разжижения тромба могут использоваться лекарственные средства
- В целом, в процессе лечения пациента используются такие типы препаратов: антикоагулянты, средства для разжижения крови, вазоактивные препараты, антиагреганты, ангиопротекторы, нейротрофики, антиоксиданты
Помните, все средства должен назначать врач. Заниматься самолечением опасно!
Питание после инсульта
Если пациенту поставлен диагноз «инсульт ишемический», лечение не должно ограничиваться только нахождением в стационаре. Важную часть борьбы с последствиями инсульта составляют правильное питание и реабилитационные мероприятия.
Необходимо включить в рацион такие продукты, как:
- Каши
- Нежирные рыба, мясо и морепродукты (отварные)
- Овощи (капуста, шпинат, свекла и др.)
- Ягоды (черника, клюква и т. д.)
- Фрукты
- Молочные продукты
- Растительное масло
Категорически следует избегать:
- Жареного
- Копченого
- Жирного
- Блюд с большим количеством специй
- Мучных продуктов
Также необходимо снизить количество соли в пище.
Важно помнить, что после перенесенного инсульта нужно избавиться от вредных привычек (курение, прием алкогольных напитков).
Реабилитационные мероприятия после инсульта
Поскольку инсульт может повлечь за собой множество негативных последствий (нарушение речевых навыков, памяти, когнитивных функций, паралич), реабилитационные процедуры лучше проходить в специализированном учреждении (санатории). Для восстановления ряда функций необходимо обратиться к профессионалам:
- Логопед – для восстановление речевых и графических навыков
- Специалист по лечебной физкультуре – для улучшения координации движений и двигательной функции
- Специалист по физиотерапевтическим процедурам (электростимуляция, рефлексотерапия и др.) – для ускорения регенерации нервных тканей и улучшения кровоснабжения
- Врачи-неврологи и психологи – для устранения когнитивных и эмоциональных нарушений, восстановления памяти
Профилактика и прогноз ишемического инсульта головного мозга
При сохранении сопутствующих заболеваний или других факторов риска ишемический инсульт может возникнуть повторно. Поэтому необходимо:
- Регулярно проходить профилактическое обследование кровеносной системы, сердца
- Вовремя лечить гипертонию и иные сопутствующие заболевания
- Незамедлительно обращаться к врачу при появлении недомогания
- Придерживаться здорового образа жизни и правильного питания
По статистике, появление инсульта заканчивается летальным исходом в первые недели в 25% случаев, в 50% пациент живет после перенесенного инсульта около 5-ти лет, оставшиеся 25% могут прожить не меньше 10-ти лет.
Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ
- Полный спектр услуг по ведению больных с инсультом: от стабилизации пациента до назначения реабилитационных процедур и терапии
- Специалисты МЕДСИ являются кандидатами медицинских наук, обладают высокими квалификационными категориями и имеют обширный опыт работы с инсультными больными
- Опытные хирурги специализированного отделения проводят точнейшие операции на сосудах через мини-доступы с использованием новейшей аппаратуры экспертного уровня
- Все исследования и процедуры находятся в одном месте
- Врачи МЕДСИ обеспечивают диспансерное наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, в том числе на дому
- При первых признаках инсульта у вас или ваших родственников звоните по телефону 8 (495) 7-800-500
medsi.ru
КМН — Инсульт, микроинсульт, ишемия головного мозга
Развитие инсульта головного мозга (патогенез инсульта)
Как формируется и развивается инсульт головного мозга? Обычно в патологический процесс при инсульте вовлекаются один или несколько сосудов головного мозга. Это могут быть сонные или позвоночные артерии и отходящие дальше от них внутричерепные ветви, снабжающие артериальной кровью различные отделы головного мозга в зависимости от их прохождения в нём. При этом патологическом процессе может наблюдаться:
- поражение непосредственно сосуда головного мозга — при атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении, амилоидозе, расслаивании (травматическом или спонтанном), врождённой мальформации или аневризме
- патологический процесс начинается в отдалении от головного мозга — при эмболии в сосуд в полости черепа из сердца или экстракраниальных бассейнов циркуляции, а также при снижении давления или повышении вязкости крови, приводящих к недостаточности кровотока через сосуд головного мозга
В течение определённого времени поражение сосуда головного мозга у больного может не проявляться клинически. Такое течение без симптомов продолжается до тех пор, пока оно не вызовет значительного сужения сосуда и ишемию головного мозга или пока сам сосуд головного мозга не подвергнется эмболии, окклюзии или разрыву.
Инсульт определяют как неврологическое осложнение, возникающее в результате одного из перечисленных патологических процессов сосудов головного мозга. Резко сузить или закрыть просвет сосуда головного мозга и вызвать последующую ишемию мозговой ткани и развитие инфаркта (инсульта) могут:
- тромб
- атерома или эмбол
- разрыв сосуда сопровождается внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием
Другие неврологические симптомы возникают вторично по отношению к сосудистому поражению:
Сосуды проходят через всё наше тело, отсюда и разнообразие проявлений при их заболевании. Вот лишь некоторые самые грозные по своим последствиям, поражения сосудистого русла человека:
- инсульт (инфаркт головного мозга)
- инфаркт миокарда
Инсульт протекает по типу геморрагического и ишемического. Инсульт чаще возникает при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и значительно реже при других сосудистых заболеваниях.
Зона повреждения участка головного мозга в зависимости от уровня закупорки просвета мозговой артерии.Патогенез инсульта сложен. При этом сосудистом заболевании головного мозга имеют значение:
- изменение реактивных сосудов со склонностью к диагностическим реакциям (ангиоспазм, ангиопарез, стаз, венозный застой)
- морфологические изменения сосудов (атероматоз, атеросклероз, аневризмы)
- изменение в биохимии крови (повышение свёртываемости, увеличение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия)
- другие гемодинамические факторы (резкие колебания кровяного давления — повышение или понижение, замедление тока крови)
Геморрагический инсульт развивается чаще в результате эритродиапедеза как следствие неврогенных вазомоторных нарушений (спазм — парез — стаз — повышение проницаемости сосудистой стенки). Способствующими факторами являются резкие колебания кровяного давления. Кровоизлияние в мозговое вещество чаще наблюдается в области внутренней капсулы и подкорковых узлов, варолиевом мосту и реже в мозжечке.
Полушарные и подкорковые кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом крови в боковые и 3 желудочки, кровоизлияния в мозговой ствол — прорывом в 4 желудочек. В области кровоизлияния образуется очаг красного размягчения, в конечной стадии — киста и глиознорубцовые изменения.
Ишемический инсульт развивается в результате тромбоза, эмболии мозговых сосудов, спазма или длительного стаза крови вследствие ангиопареза. Для развития ишемического некроза мозговой ткани требуется не полное выключение кровотока, а лишь уменьшение его на 40-50 %. В 25 % случаев размягчений мозга причиной является тромбоз или сужение экстракраниальных отделов магистральных сосудов (сонных и позвоночных).
Снижение кровотока в бассейне позвоночных артерий сказывается на работе мозжечка.
Обмен веществ и инсульт головного мозга (церебральный метаболизм)
Для нормального функционирования головной мозг должен постоянно получать необходимое количество обогащённой кислородом крови, но даже несколько пониженный артериальный кровоток может быть достаточным для предупреждения начала инфаркта в течение неопределённого периода.
Через 10 секунд после остановки сердца наступает потеря сознания. В экспериментах на животных полное прекращение кровотока в течение 3 мин вызывает необратимый инфаркт мозга. Хотя снижение кровотока и приводит к ишемии головного мозга, он довольно долго остаётся жизнеспособным до развития инфарктов либо восстановления кровотока до нормального. Например, больные, перенёсшие эмболии в сосуды мозга или их спазм после субарахноидального кровоизлияния, нередко полностью или частично выздоравливают. Это позволяет полагать, что функция отдельных зон головного мозга, после ишемии в течение нескольких часов и даже дней, может восстановиться. Это привело к формированию представлений об окружающей очаг инфаркта ишемической зоне (полутень, ореол) головного мозга.
Степень возможного восстановления функции головного мозга после ишемии не выяснена. Но известно, что как только клетки мозга подверглись инфаркту (инсульт), теряется целостность клеточных мембран нейронов, нарушается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), прекращается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в митохондриях.
Патологические изменения головного мозга при инсульте
Первоначально зона инфаркта головного мозга выглядит бледной. В течение нескольких часов или дней, главным образом в сером веществе головного мозга, могут развиваться застойные явления с гиперемией, расширением кровеносных сосудов и мелкими петехиальными кровоизлияниями (геморрагический инфаркт).
Причина геморрагического инфаркта (инсульта) неясна, но обычно его рассматривают как последствие эмболии, блокирующей крупный артериальный сосуд, например ствол средней мозговой артерии или одну из её крупных ветвей. В течение нескольких часов эмбол перемещается, растворяется (лизис) и расщепляется, что делает возможным восстановление циркуляции артериальной крови в зоне инфаркта мозга. Рециркуляция крови может вызвать геморрагический инфаркт и, по-видимому, усиливает формирование отёка после нарушения гематоэнцефалического барьера. С другой стороны, первичное внутримозговое кровоизлияние разрушает ткань мозга в области кровоизлияния и сдавливает окружающую ткань.
Если у больного развился ишемический инсульт или произошло внутримозговое кровоизлияние, или наблюдались преходящие эпизоды ишемии мозга, то показанием к проведению адекватной терапии служит точный диагноз. В его основе лежит определение характера и локализации очага поражения головного мозга, сосудистого патологического процесса, обусловливающего имеющуюся неврологическую симптоматику у пациента, и анатомические сведения о любых сохранных путях коллатерального кровотока в зоне ишемии.
Анатомическое восстановление ткани головного мозга происходит только в результате образования фиброглиозной рубцовой ткани в месте инфаркта или кровоизлияния. Тем самым терапевтические меры могут иметь лишь превентивное значение. Они должны быть направлены на предохранение как нормального, так и подверженного ишемии участка головного мозга от первичного и рецидивирующего патологических процессов, а также от последствий самого инсульта, в том числе сдавления мозга внутричерепным кровоизлиянием или отёком. Это превентивное лечение инсульта головного мозга преследует три цели:
- предупреждение инсульта благодаря уменьшению факторов риска
- предотвращение первого или повторного инсульта путём удаления лежащего в его основе поражения — например, при проведении операции по удалению атеросклеротических бляшек из просвета сонной артерии (каротидной эндартерэктомии)
- профилактика вторичного поражения головного мозга за счёт поддержания адекватной кровообращения (перфузии) в краевых участках ишемических зон и уменьшение отёка мозговой ткани
За исключением устранения факторов риска, все аспекты лечения инсульта довольно противоречивы. Убедительных доказательств эффективности терапевтических подходов часто не бывает. Таким образом, современное лечение инсульта в основном является эмпирическим и основывается на знаниях врача о степенях риска, сопутствующих различным диагностическим и лечебным методам.
Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. В каждом случае инсульта можно определить как клинические проявления, так и принципы диагностики и лечения. При диагностике инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) прежде всего оценивают исходные клинические проявления и их динамику, т. е. решают вопрос «инсульт или синдром транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт)?».
В настоящее время совершенствование клинической диагностики и лучевых методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, возможным и обязательным. К ним относятся:
Симптомы инсульта головного мозга
Особенности начала инсульта наряду со специфической объективной и субъективной неврологической симптоматикой позволяют предполагать локализацию поражения мозга и его причину. В большинстве случаев внезапное острое появление очаговых неврологических симптомов свидетельствует о возможном инсульте, особенно если эти нарушения соответствуют определённому сосудистому бассейну. Так, гемипарез и афазия ассоциируются с поражением бассейна средней мозговой артерии доминантного полушария, а внезапное выпадение полей зрения — задней мозговой артерии; развитие «чистого» гемипареза позволяет предполагать небольшой «лакунарный» инсультный очаг в области внутренней капсулы или основания мозга, соответствующий бассейну мелких пенетрирующих ветвей соответственно средней мозговой или основной артерии.
В начале болезни симптомы выражены умеренно или сильно, имеют изменчивый характер, постепенно они сглаживаются или нарастают. Именно динамика неврологических симптомов позволяет судить о тромботическом, эмболическом или геморрагическом характере поражения. Но, например, внезапная глубокая кома может наступать как при эмболии основной артерии, так и при субарахноидальном кровоизлиянии или кровоизлиянии в основание моста при артериальной гипертензии. Для выяснения природы поражения, приводящего к коме, необходимо учитывать обнаруживаемую при осмотре неврологическую симптоматику и её динамику. Однако установить точно детали этой динамики на ранних стадиях болезни довольно сложно. Больной часто не в состоянии припомнить их без подсказки.
Иногда состояние больного определяется локализацией поражения, как, например, при анозогнозии в случаях поражений недоминантного полушария. Часто важные анамнестические сведения удаётся выяснить у членов семьи больного.
При наличии признаков острой или хронической ишемии головного мозга необходимо проконсультироваться с доктором.Таким образом, диагностика симптомов инсульта основывается на динамике клинической картины и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.
При геморрагических инсультах локализация и величина кровоизлияний, а также их тип (субарахноидальное или внутримозговое) определяют характерные симптомы инсульта. Между тем клиника ишемического инсульта зависит не только от характера патологического процесса, размеров очага, локализаций сосудистого поражения, но ещё и от возможностей коллатерального кровоснабжения. Нередко величина коллатерального кровотока достаточна для предотвращения инфаркта или значительного уменьшения его размеров, что влияет на развитие симптомов инсульта.
Коллатеральный кровоток может оказаться достаточным для того, чтобы полная окклюзия крупного артериального ствола не сопровождалась неврологической симптоматикой и видимыми повреждениями паренхимы мозга. В других случаях закупорка крупной артерии может привести к размягчению ткани мозга во всем бассейне кровоснабжения. Существует множество вариантов очагов инфаркта, различающихся по размерам, форме, стадии развития, что определяется возможностями коллатерального кровоснабжения. Коллатеральный кровоток зависит от анатомии сосудов, скорости окклюзии, показателей системного кровяного давления. Эти факторы, а также, возможно, и другие, такие как нарушения вязкости, полицитемия, патология эритроцитов, периодически могут действовать неблагоприятно и приводить к ишемии в бассейнах кровоснабжения частично перекрытых артерий.
Коллатеральный кровоток не влияет лишь на глубокие пенетрирующие сосуды, идущие из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела), дистальные отделы позвоночных артерий, основную артерию и артерии виллизиева круга. Они снабжают кровью глубокое белое и серое вещество ствола мозга, зрительных бугров, подкорковых узлов и лучистого венца. Закупорка одного из этих мелких пенетрирующих сосудов как атеротромботического характера, так и при липогиалинозе и эмболиях приводит к развитию малых «лакунарных» инфарктов.
Термины «инсульт в развитии» (называемый также прогрессирующим инсультом) и «завершённый инсульт» необходимо упомянуть особо. Если неврологический дефицит нарастает или носит флюктуирующий характер, что отмечают в процессе наблюдения за больным, говорит об инсульте в развитии; если же дальнейшего нарастания симптоматики не происходит, говорят о завершённом инсульте.
Прогрессирующее течение инсульта объясняют несколькими механизмами, среди которых нарастающее сужение артерии тромбом, развитие отёка мозга, распространение тромба с закупоркой ветвей коллатерального кровоснабжения к очагу ишемии мозга, а также системные факторы, например артериальная гипотензия. Хотя в некоторых случаях эти факторы могут играть определённую роль, более вероятно, что флюктуирующий неврологический дефицит является результатом множественного распространения, миграции, лизиса и рассеивания эмболов или вызван повторными эмболиями артерио-артериального характера или колебаниями коллатерального кровотока через:
- виллизиев круг
- анастомозы зон смежного кровоснабжения
- орбитальные либо цервикально-вертебральные коллатерали
Предположение об определённых формах поражений сосудов мозга возникает не только при различных симптомах инсульта, но также при их сочетании с факторами риска. Развитие атеротромботичкого инсульта часто позволяет думать о том, что у больного имеет место бессимптомное или клинически проявляющееся сосудистое заболевание с поражением коронарных и периферических сосудов. С другой стороны, тяжёлое атеротромботическое поражение сосудов любой локализации даёт основание рассматривать атеротромботический процесс в качестве причины ишемического инсульта.
Если у больного диагностированы фибрилляция предсердий, поражение клапанов сердца, инфаркт миокарда или бактериальный эндокардит, являющиеся источником эмболов, то их наличие указывает на эмболический характер инсульта. Выраженной артериальной гипертензии неизменно сопутствуют липогиалиноз мелких сосудов, лакунарные инсульты и атеротромботическое поражение бифуркации сонной артерии, ствола средней мозговой артерии, сосудов вертебрально-базилярной системы.
Гипертензия также предрасполагает к возникновению глубоких внутримозговых кровоизлияний. По утверждению некоторых авторов, проведение антигипертензионной терапии служит важнейшим фактором снижения частоты инсульта. Курение и семейная липемия, хотя и реже, чем гипертензия, сочетаются с повышенным риском атеросклероза и, в частности, с ишемической болезнью мозга.
В клинической картине инсульта выделяют четыре периода, восстановительный период (от 10-15 дней до нескольких месяцев и даже до 1-2 лет), резудиальный, характеризующийся наличием стойких остаточных явлений. Дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта нередко бывает трудной. Ошибки при определении характера инсульта составляет от 10 до 27%.
Симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульт)
Клинические проявления и временной профиль транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) позволяют судить о причине и локализации лежащей в её основе артериальной патофизиологии. Термином «транзиторная ишемическая атака» (ТИА, микроинсульт) обычно обозначают любой внезапно возникший очаговый дефицит, полностью регрессировавший менее чем за 24 ч. Это определение слишком широкое, так как включает очень много синдромов, причём некоторые из них необязательно вызываются ишемией, например синдром фокальной эпилепсии или приступ мигрени, сопровождающиеся неврологическими симптомами. Кроме того, симптомы ишемии, сохраняющиеся дольше одного часа, могут свидетельствовать о том, что определённый участок ткани мозга подвергся инфаркту.
Специфические симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс области, снабжаемой кровью определённой артерией:
- сонная артерия
- средняя мозговая артерия
- вертебрально-базилярная система
- малая пенетрирующая артерия (лакунарная транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт))
Длительность, стереотипный характер и частота повторных эпизодов указывают на их патофизиологические механизмы. Например, повторяющиеся (до 5-10 раз вдень), кратковременные (15 мин и менее), однотипные приступы слабости в кисти или всей руке с сопутствующими нарушениями речи или без таковых заставляют думать о проксимальном сужении или окклюзии артерии с недостаточностью коллатерального кровоснабжения, приводящими к преходящей очаговой ишемии («низкий кровоток») коры контралатерального полушария головного мозга. С другой стороны, единственный приступ расстройства речи и слабость в кисти или руке (последнее может отсутствовать) продолжительностью 12 ч можно наблюдать при ишемии мозга, вызванной эмболией, при этом возможно формирование зоны инфаркта в левой лобной доле.
Преходящий короткий эпизод чистого пирамидного гемипареза с вовлечением мускулатуры лица, руки, ноги и стопы, не сопровождающийся нарушением речи (дисфазией) или игнорированием половины тела, свидетельствует о транзиторной ишемии во внутренней капсуле, например в бассейне кровоснабжения одной из мелких пенетрирующих артерий, исходящих из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела). При остром нарушении мозгового кровообращения в бассейне этих артерий возникает очаг поражения, размер которого не превышает 1 см, — лакуна. Такое нарушение можно обозначить как «лакунарная транзиторная ишемическая атака» (ТИА, микроинсульт).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) в вертебрально-базиллярной системе, если они являются результатом проксимального базилярного или двустороннего дистального стеноза позвоночных артерий, обычно проявляются в виде кратковременных приступов головокружения, двоения в глазах и дизартрии. Повторяемость и кратковременность этих приступов позволяют думать больше о преходящем снижении мозгового кровообращения, чем об эмболии.
В общем, транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) обусловливаются двумя основными причинами: очаговым снижением кровоснабжения и эмболиями. Механизм возникновения транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) эмболического генеза очевиден, при этом для назначения лечения необходимо установить лишь источник эмболии. В меньшей степени изучены механизмы развития транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульт) в связи с локальным снижением мозгового кровоснабжения. Вероятно, артериальный стеноз или окклюзия критической степени вызывают уменьшение притока крови к определённой области нормального головного мозга.
Важную роль играет недостаточность коллатерального притока крови к зоне ишемии, но в связи с преходящим характером ишемии также необходимо учитывать такие показатели, как вязкость крови, эластичность сосудистой стенки и другие неизвестные пока факторы. Данные формы транзиторной ишемической атаки (ТИА) лучше рассматривать как истинные ТИА, т. е. как эпизоды неэмболического генеза.
В отличие от инсульта головного мозга проявления транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) полностью регрессируют, но они служат предупреждением о возможности последующего развития инсульта. Следовательно, патофизиологические механизмы инсульта и транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульт) необходимо учитывать совместно. В сущности, врач не в состоянии помочь больному при транзиторной ишемической атаке (ТИА, микроинсульте), не зная причины, вызвавшей её.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт), как инсульт, представляет собой синдром, требующий постановки более специфического диагноза.
Диагностика инсульта, микроинсульта, ишемии головного мозга
Диагностика инсульта, микроинсульта, ишемии головного мозга включает в себя:
Схематический рисунок и КТ-ангиограмма общей, внутренней и наружной сонных артерий. У пациента выявлен сильно выраженный стеноз (сужение просвета) внутренней сонной артерии, который может быть связан с эмболией сосудов мозга или ишемией мозговой ткани.Наблюдение за динамикой развития изменений в мозговой ткани после возникновения ишемического инсульта головного мозга важно при проведении активной тромболитической терапии с целью растворения тромба и для контроля возникновения возможного паренхиматозного кровотечения от проводимого лечения тромболитиками.
Диагностика МРТ ангиография сосудов головного мозга производится при его сосудистых заболеваниях: ишемический инусульт, геморрагический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, аневризмы и мальформации.
Дифференциальный диагноз сосудистых болезней головного мозга с другими неврологическими расстройствами
Диагноз сосудистого поражения головного мозга основывается исключительно на распознавании синдрома инсульта. С другой стороны, диагноз инсульта всегда вызывает сомнение. Имеются три критерия для идентификации инсульта:
- темп развития клинического синдрома
- признаки очагового поражения мозга
- клиническое состояние
Временной профиль инсульта обычно описывается посредством чёткой характеристики продромальных явлений, начала заболевания и динамики неврологических нарушений, рассматриваемой во взаимосвязи с клиническим состоянием в момент обследования. Если нет никаких сведений о больном, для уточнения особенности течения болезни целесообразно увеличить время наблюдения на несколько дней или недель, так как наиболее часто причиной диагностических ошибок служат недостаточные данные о развитии инсульта.
A. КТ головного мозга (без контрастирования) без признаков острого инфаркта, несмотря на наличие синдрома закупорки левой средней мозговой артерии (СМА) у пациента при осмотре. B. МРТ головного мозга того же пациента, проведённое через 0,5 часа, показывает ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА).Несколько неврологических заболеваний напоминают по своему клиническому течению сосудистые поражения головного мозга. При отсутствии некоторых деталей истории развития заболевания возникают затруднения при диагностике субдуральной гематомы, опухоли мозга, абсцесса мозга и сенильной деменции.
Сюда так же относится такая патология, как хроническая вертебробазилярная недостаточность (ВБН), когда нарушается кровоток по позвоночным артериям. Они снабжают кровью задние отделы мозга, мозжечок и ствол мозга. Это приводит к появлению шаткости при ходьбе, головокружения, лабильности внутричерепного давления, появления чувства тошноты и позыва ко рвоте и т.д.
Лечение инсульта, микроинсульта, ишемии головного мозга
После того, как врачом будет установлен точный диагноз (ишемия головного мозга, микроинсульт или инсульт), в зависимости от тяжести проявления заболевания пациенту будет предложено консервативное либо оперативное лечение этого заболевания.
Исследованием установлен наиболее благоприятный временной период лечения ишемического инсульта тромболитическими препаратами. Было выявлено, что первые 4,5 часа после формирования ишемического инсульта являются наиболее важными для проведения лечения тромболитиками. Проведённое тромболитиками лечение в этот временной период бальным с ишемическим инсультом снижало в дальнейшем риск их смертности, уровень неврологического дефицита (парезы и параличи в первые 90 дней после инсульта) и предупреждало появление такого грозного осложнения, как паренхиматозные кровотечения.
Процедура удаления холестериновой бляшки (операция эндартерэктомия) из просвета сонной артерии.В зависимости от вида нарушения кровообращения головного мозга у пациента возможны и необходимы следующие лечебные действия:
www.minclinic.ru
Ишемический инсульт: причины, симптомы, лечение, классификация
Инсульты (острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)) в настоящее время занимают второе место по причинам смертности в нашей стране, заболевание часто приводит к стойкой инвалидности и только одна пятая часть больных возвращается к нормальному образу жизни после ОНМК. Восемьдесят процентов среди всех нарушений кровообращения занимает ишемический инсульт.
Заболеванию уделяется большое внимание со стороны Здравоохранения. По всей стране развита сеть сосудистых центров, разработаны стандарты быстрой помощи пациентам, в том числе и на догостпитальном этапе. В настоящее время существенно вырос процент выздоровления больных с ОНМК, но до сих пор ишемический инсульт остается серьезной угрозой здоровью населения.
Что такое ишемический инсульт?
Под воздействием разных факторов происходит нарушение кровообращения в сосудах головного мозга. Если при геморрагическом инсульте сосуд разрывается и вокруг него формируется гематома, то при ишемическом поражении артерия закупоривается тромбом или атеросклеротической бляшкой. В результате кровь не поступает к клеткам головного мозга, развивается кислородное голодание тканей (гипоксия и ишемия). Если недостаточность кровообращения сохраняется длительно, часть клеток погибает.
Причины развития болезни
Ишемический инсульт
Ишемический инсульт является следствием других заболеваний. Главная причина – атеросклероз сосудов головного мозга, когда на стенках сосудов формируются холестериновые бляшки, перекрывающие просвет сосуда и ограничивающие кровоток. Повышается риск развития инсульта у пациентов с артериальной гипертензией, нарушениями ритма и проводимости сердца, сахарным диабетом, лишним весом, метаболическим синдромом, а также при злоупотреблении алкогольными напитками и курении.Важную роль в развитии заболевания играют заболевания периферических сосудов: тромбозы нижних конечностей, варикозное расширение вен, а также увеличение вязкости крови. Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне часто случается на фоне шейного остеохондроза.
Классификация и клиническая картина заболевания
Клинические проявления ОНМК могут значительно разниться по степени тяжести и симптоматике в зависимости от длительности ишемии, обширности поражения и локализации поврежденной артерии. Ишемический инсульт можно классифицировать:
По степени длительности мозговой симптоматики
Классификация ишемического инсульта
- Транзиторная ишемическая атака (ТИА). Развивается на фоне временного нарушения кровообращения в артериях головного мозга, например, на фоне спазма сосуда. Как правило, сопровождается очаговой симптоматикой (парезы мышц с одной стороны тела, может быть нарушение речи, глотания). Во время ТИА пациент находится в сознании, симптоматика, как правило, легкой степени тяжести. Симптомы проходят в течение суток без последствий.
- Малый инсульт. Развивается на фоне более стойкой ишемии мелких артерий головного мозг, что приводит к поражению небольшого участка мозговых структур. Как правило, протекает такой инсульт с симптомами средней и легкой степени тяжести. Восстановление наступает в течение трех недель.
- Обширный инсульт. Развивается в результате ОНМК в бассейне крупного ствола мозговой артерии, приводит к массивной ишемии, сопровождается значительным неврологическим дефицитом, часто является причиной смерти и инвалидности. Восстановительный период занимает более трех недель. В качестве остаточных явлений у пациента, в зависимости от локализации зоны ишемии, могут оставаться стойкие парезы и параличи конечностей, нарушение речи, энцефалопатия, нарушение тазовых органов.
По степени тяжести
- Легкая и средняя степень тяжести. Пациент находится в сознании, отмечается очаговая симптоматика: парезы и параличи конечностей, разная реакция зрачков на свет, девиация языка, иногда нарушение речи и функции тазовых органов.
- Тяжелое течение. Характерно для обширных поражений и сопровождается отеком головного мозга. Кроме очаговой симптоматики отмечается нарушение сознания больного (кома).
По локализации
- Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Самая частая локализация инсульта (восемьдесят процентов ишемических поражений). Для поражения характерны парезы и параличи конечностей на противоположной стороне тела. Ассиметрия лица и носогубных складок. Левополушарный инсульт в бассейне средней мозговой артерии сопровождается нарушением речи.
- Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии сопровождается сходной симптоматикой, отличительными чертами является преобладание дисфункции в нижних конечностях.
- Ишемический инсульт в бассейне задней мозговой артерии кроме проявлений, характерных для поражения средней мозговой артерии может сопровождаться нарушениями зрительной функции (выпадением полей зрения, слепотой), а также непроизвольными сокращениями мышц (атаксией).
- Ишемический инсульт в зоне кровоснабжения сонных артерий имеет наиболее тяжелые проявления и может сопровождаться симптоматикой характерной как для средней мозговой артерии, так и для передней и задней ветвей.
Перед развитием классических симптомов инсульта, когда появляется очаговая неврологическая симптоматика, в течение нескольких дней пациент может жаловаться на головные боли, ощущать шум в ушах, «туман» в голове, периодически могут возникать онемения конечностей и парестезии. Иногда отмечается расстройство сознания в виде галлюцинаций и бреда. Пациент не осознает тяжести своего состояния.
Диагностика ишемического инсульта
Наиболее информативными для диагностики инсульта являются аппаратные методы: магнитно резонансная томография и спиральная компьютерная томография. Эти методы позволяют выявить локализацию, степень распространения и характер поражения при инсультах. Остальные методы диагностики являются вспомогательными и позволяют подтвердить диагноз только косвенно (ЭЭГ, доплерография, лабораторная диагностика).
Лечение ишемического инсульта
Лечение ишемического инсульта
В настоящее время самой эффективной методикой лечения ишемического инсульта является тромболитическая терапия. Для тромболизиса используют тромболитики – активаторы плазминогена (Актилизе). Препарат активирует плазминоген в крови, индуцируя растворение тромба. В результате кровообращение быстро восстанавливается. Такая терапия выполняется в раннем периоде заболевания (в течение шести часов от появления симптомов) и позволяет устранить ишемию тканей мозга до появления необратимых изменений в клетках и полностью восстановить функции организма в короткий срок (в течение нескольких суток после терапии).
Тромболизис не эффективен в более позднем, чем первые шесть часов, периоде, поэтому пациенты, которые обратились за медицинской помощью позднее, чем через шесть часов от появления первых симптомов, получают сосудистую терапию, способствующую улучшению кровоснабжения и обменных процессов головного мозга. Лечение пациентов с инсультами в остром периоде осуществляется в специализированных отделениях Сосудистых Центров.
Реабилитационная терапия
Реабилитация после ишемического инсульта
Врачи разных стран и клиник давно пришли к единому мнению, что в восстановлении утраченных функций организма после ишемического инсульта важную роль играет реабилитационный период. Именно качество реабилитационных мероприятий в большинстве случаев определяет, вернется пациент к нормальной жизни или останется глубоким инвалидом.
В нашей стране сеть реабилитационных учреждений для инсультных больных развита недостаточно, поэтому часто этот сложный период ложиться на плечи родственников. Для того чтобы получить стойкие положительные сдвиги требуются ежедневные процедуры: массаж, физиолечение, лечебная физкультура. В настоящее время можно купить специализированные пособия по проведению реабилитации у больных после ОНМК, а также множество массажеров и специальных приспособлений, которые помогают облегчить жизнь ухаживающих за больным людей в этот непростой период и повышают эффективность лечения.
Важен в реабилитационном периоде и правильный уход за больным, так как развитие инфекционных осложнений у человека, прикованного к кровати, часто протекает в тяжелой форме и может стать причиной летальных исходов.
Профилактика
Высокая летальность и инвалидизация после инсульта делают профилактику этого заболевания особенно важной. Главная составляющая профилактики — это правильный образ жизни: маложирное питание без переедания, отказ от алкоголя и курения, регулярные занятия спортом. Также важно контролировать уровень сахара, холестерина и артериального давления.
headcure.ru
Ишемический инсульт головного мозга: симптомы, последствия, лечение
Человек может разговаривать со знакомым, резко, на полуслове замолкнуть и упасть. Короткая агония и потом знающие люди говорят: «тромб оторвался». Не всегда ишемический инсульт головного мозга развивается стремительно. Но последствия ишемии значительно тяжелее, чем мозгового кровоизлияния. Дальнейшая жизнь пациента зависит от того, как быстро поставлен правильный диагноз и выполнены реанимационные мероприятия.
Что такое ишемический инсульт?
Когда в одном из сосудов головы по какой-то причине возникает эмболия – сосудистое русло перекрывается и перестает снабжать кровью мозговые клетки, — у человека происходит развитие ишемического инсульта головного мозга. Эмболия бывает жировой (холестериновой бляшкой), газовой (воздухом) и образованной тромбом (сгустком крови).
Ухудшение кровоснабжения участка мозговой ткани, которое спровоцировала закупорка кровеносного сосуда, приводит к потере его функциональности. Нейроны, не получающие питания, отмирают.
Острая гипоксия мозга, которая развивается из-за прекращения кровотока, приводит к повреждению клеток и их гибели. Обычно на восстановление нормального кровоснабжения у врачей есть всего 5-8 минут. Если реанимационные мероприятия не проводятся, в дальнейшем восстановление функциональности обескровленной части мозга невозможно.
Почему развивается ишемический инсульт?
Специалисты считают, что ишемический инсульт головного мозга провоцирует гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов головы и шеи (отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов). Поэтому сопутствующие факторы, провоцирующие патологию – заболевания, образ жизни человека, при котором повышается уровень холестерина. Различают два вида развития инсульта:
- Когда сгусток жира, приклеившийся к стенке сосуда, постепенно растет и в результате полностью перекрывает сосудистое русло.
- Когда холестериновая бляшка не крепко прикрепляется к внутренней стенке сосуда, а находится в постоянном движении. В конце концов, под нажимом тока крови бляшка или кусочек ее отрывается и перекрывает узкий сосуд.
При атеросклерозе высок риск появления тромбов, так как сгустки крови часто формируются в месте прикрепления холестериновых бляшек. Патологическое повышение холестерина возможно, если человек:
- Страдает ожирением.
- Болен сахарным диабетом.
- Имеет вредные привычки: курит, употребляет в неумеренных количествах алкоголь.
Атеросклероз развивается у пожилых людей, это связано с возрастными изменениями, изнашиванием тканей. Также в группу риска попадают люди, страдающие от наследственной гиперхолестеринемии.
Очень редко к ишемии приводит венозный инфаркт или сосудистый спазм. Кроме того, ишемический инсульт головного мозга способны спровоцировать следующие патологии:
- Нестабильность артериального давления. Приступ гипотонии приводит к значительному обескровливанию мозга. Гипертония же сопровождается значительным сужением сосудов, что также может вызвать нарушение мозгового кровообращения.
- Аритмия. Приводит к тому, что мелкие тромбы из сердечных камер попадают в сосуды, снабжающие кровью голову.
- Васкулит кровеносных сосудов – разрушение и расслоение стенок крупных и мелких сосудов, сужение сосудистого русла.
- Заболевания, при которых повышена вязкость, свертываемость крови.
- Сифилис.
- Менингит.
- Болезнь Мойя-Мойя.
- Синдром Бинсвангера.
Женщины, принимающие контрацептивы раннего поколения, также могут перенести инсульт, даже в молодом возрасте. Последними исследованиями доказано, что длительный прием оральных противозачаточных средств может вызвать развитие заболеваний, поражающих сердце, сосуды, а также приводит к развитию атеросклероза. Возможность развития инсульта возрастает у тех пациенток, которые не только принимают оральные контрацептивы, но еще и курят.
Классификация
По месту возникновения патология разделяется на:
- Ишемию одной из сонных артерий.
- Ишемический инсульт позвоночной, базилярной артерии.
- Общемозговую ишемию.
В зависимости от того, по какой причине развился ишемический инсульт головного мозга, патологию разделяют на виды:
- Атеротромботический. Первопричина патологии – атеросклероз сосудов мозга, стеноз базилярной, сонной артерии. Когда в дуге аорты или устье магистральных сосудов отрывается атеросклеротическая бляшка, с током крови она попадает в сосуды внутри черепа, провоцируя инсульт. Ишемия такого типа развивается, когда человек спит.
- Гемодинамический. Возникает при падении артериального давления, сопутствующие факторы: расщепление сосудистой стенки, стеноз сосудов, повышенный холестерин. Возможно постепенное развитие заболевание и острый приступ.
- Кардиэмболический. Причины развития патологии – заболевания сердца, сосудов (мерцательная аритмия, поражение клапана сердца). Инсульт может возникнуть неожиданно, когда человек переживает сильное психическое напряжение, физические перегрузки. Характеризуется ярко выраженными признаками поражения головного мозга.
- Лакунарный. Возникает, если у человека разрушаются мелкие артерии, из-за хронической гипертонии сужены сосуды. Часто диагностируется у диабетиков, не регулирующих уровень сахара в крови. Проявляется умеренно или легко выраженными очаговыми неврологическими признаками. Характерный признак – возникновение полостей в сером мозговом веществе.
- Реологический. Поражение сосудов не установленного генеза.
Разделение патологического состояния может зависеть от тяжести проявляемых симптомов, ишемический инсульт головного мозга может быть:
- Легкой степени, когда пациент быстро восстанавливается после приступа, проявляемые неврологические признаки незначительны.
- Средней степени, при этом у больного отмечается очаговая неврологическая симптоматика.
- Тяжелой степени, признаки разрушения мозговой ткани стремительно нарастают, пациент теряет сознание, возможен летальный исход.
Зачем нужно знать вид заболевания? От степени тяжести, причины возникновения патологии, точки, в которой отмирают нейроны, зависят реанимационные действия.
Симптомы патологии
Каждый человек должен уметь определять по внешнему виду пострадавшего, что у него развивается инсульт. Необходимо срочно доставить человека в медицинское учреждение, если:
- Возникла сильная головная боль.
- Появилась слабость одной стороны тела или нарушилась чувствительность кожи с одной стороны.
- Нарушилась речь, он не может ничего связно сказать и не понимает, что у него спрашивают.
- В глазах двоится.
- Сильно кружится голова.
- Походка стала шаткой, он заваливается на один бок, теряет сознание.
Признаки ишемии левой и правой части головного мозга различаются, При поражении правого полушария:
- Возникает парез левых конечностей.
- Левая сторона лица теряет подвижность.
- У левшей отмечаются речевые нарушения.
- Преобладает нарушение двигательных функций.
При поражении левого полушария:
- Паралич затрагивает конечности правой стороны.
- Опускается уголок рта справа, правое веко невозможно открыть.
- Возникают трудности с произношением звуков, восприятием речи.
- В основном нарушается психоэмоциональная стабильность речь (если человек не левша).
При поражении области мозжечка и ствола головного мозга у человека возникают следующие симптомы:
- Нарушение работы дыхательной системы.
- Невозможность сохранять равновесие.
- Постоянная тошнота, рвота, икота.
- Головокружение.
- Потеря артикуляционных способностей.
Когда у человека развивается обширный ишемический инсульт головного мозга, последствия могут быть необратимыми, гибель большого участка мозговой ткани приводит к полному параличу, коме, летальному исходу.
В зависимости от скорости нарастания симптомов специалисты выделяют несколько типов инсульта:
- Транзиторная ишемическая атака. Пациент восстанавливается буквально за сутки, кровоснабжение мозга стабилизируется без приема специальных препаратов.
- Малый инсульт. Не требует госпитализации, состояние больного нормализуется после принятия медикаментов.
- Прогрессирующий. Признаки патологии нарастают в течение нескольких суток. Требует госпитализации, прогноз положительный при своевременном обращении к врачу.
- Тотальный. Обширное разрушение мозговых клеток, характеризующиеся стремительным нарастанием симптомов: интенсивной головной болью, потерей сознания, судорогами.
Обычный человек по внешним признакам не сможет определить, какого типа инсульт развивается у пострадавшего, ишемический или геморрагический. Только специалист может поставить предварительный диагноз.
Большое значение диагностики
В больнице проводится дифференцированная диагностика. Важно установить, почему нарушилось нормальное кровообращение в головном мозге: из-за геморрагического или ишемического инсульта. От вида патологии принципиально зависят реанимационные мероприятия. Специалисты определяют причину, по которой нарушилось кровоснабжение мозга, чтобы снять факторы, провоцирующие поражение мозговых тканей. Например, если лакунарный ишемический инсульт головного мозга развился из-за гипертонии, в первую очередь проводятся терапевтические мероприятия по стабилизации артериального давления у пациента.
Врач проводит неврологический и физикальный осмотр с помощью инструментальных методов. Сбор анамнеза включает в себя опрос больного, уточнение сопутствующих инсульту ситуаций, выявление тех хронических заболеваний, которые могут оказывать влияние на состояние пациента при ишемии головы. Проводятся обследования:
- Контроль кровяного давления в динамике.
- Электрокардиограмма.
- Анализы крови и мочи.
- Биохимия крови, коагулограмма (устанавливается уровень глюкозы в крови, количество тромбоцитов).
- Анализ крови для определения уровня липопротеинов высокой и низкой плотности.
Как можно скорее проводятся дополнительные обследования, которые помогают установить, в какой области головы локализуется очаг поражения, насколько поражены ткани головного мозга:
- Магнитно-резонансная томография головы помогает определить степень поражения головного мозга, какая часть тканей отмирает и как быстро.
- Компьютерная томография необходима, если нужно установить, какая артерия закупорена, насколько нарушен кровоток.
Именно компьютерная томография помогает определить с наибольшей точностью, ишемический или геморрагический инсульт поразил больного. При геморрагическом инсульте пораженный участок мозга на снимках выглядит белым пятном, так как ткани уплотнены. Из-за того, что при недостаточном кровоснабжении развивается гибель нейронов, ткани в месте обескровливания размягчаются, поэтому ишемический инсульт на КТ чаще всего выглядит затемнением. Но только специалист может определить вид инсульта, отличить патологию такого вида от раковой опухоли, кисты, гематомы, инородного тела.
Лечение
Почему так важно установить, геморрагический или ишемический инсульт головного мозга поразил человека? У врачей есть буквально минуты на то, чтобы полностью восстановить кровоснабжение у пострадавшего, применив тромболитическую терапию. В кровоток больного вводится лекарственное средство, которое быстро растворяет тромб, в течение первых секунд кровоснабжение тканей мозга пациента нормализуется.
Тромболитическая терапия противопоказана при геморрагическом инсульте, так как при этом виде патологии происходит кровоизлияние в полость головы. Кроворазжижающие лекарства, попадая в артерии мозга, усилят кровотечение, что, в результате, приведет к смерти пациента.
Первая помощь
На проведение тромболизиса у врачей есть всего 3 часа. По истечении большего количества времени от того момента, когда произошел ишемический инсульт головного мозга, лечение при помощи тромболитических препаратов является нецелесообразным. Пострадавшему могут оказать первую помощь окружающие люди прямо на месте при развитии инсульта:
- Больного следует уложить на ровную поверхность, голова чуть выше тела, лицом ближе к земле.
- Проветрить помещение, чтобы у пациента был доступ к свежему воздуху.
- Немедленно вызвать скорую помощь, как можно подробнее рассказав о происшествии, указав возраст и пол больного, по возможности указать хронические заболевания (особенно, если человек болеет сахарным диабетом, у него диагностирована гипертония).
- Прикладывать к голове пострадавшего холодный компресс (пакет со льдом).
Медикаментозная терапия проводится только в условиях стационара. Применение тромболитических препаратов возможно после проведенной диагностики.
Прием лекарств
Основные усилия врачей при лечении инсульта у больного направлены на восстановление жизненно важных функций организма. Если у человека развилась кома, есть признаки дыхательной недостаточности, его подсоединяют к аппарату искусственной вентиляции легких, таким больным также показана кислородотерапия. При необходимости пациенту вводятся лекарственные средства, нормализующие уровень кровяного давления.
Кроме того, врачи могут выписать препараты для лечения ишемического инсульта головного мозга:
- Сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантил), антиоксиданты (Синергин, Селен Форте), антиангинальные препараты (Анаприлин, Бетакард) для улучшения тканевого метаболизма, поддержания работы сердечно-сосудистой системы, нормализации насосной функции сердца, нормализации сердечного ритма.
- Блокаторы кальциевых каналов (Нифидепин, Верапамил) – для увеличения доставки кислорода в сердце.
- Антикоагулянты (Гепарин, Виатромб, Кальципарин) и антиагреганты (Аспирин, Виксипин) – для предупреждения склеивания эритроцитов, повторного образования тромбов.
- Диуретики (Манитол, Дексазон) для ускорения вывода излишков жидкости из организма, снижения отека мозговых тканей.
- Ноотропные (Кавинтон, Пирацетам) и вазотропные (Вазотропил, Ноофен) препараты для нормализации мозгового кровоснабжения, восстановления гибкости и прочности сосудов.
Введение нейропротекторов следует начинать в самом начале терапии, они помогают сохранить функциональности мозговой ткани, предотвратить разрушение нейронов.
Если у больного возникает рвота, нарушен водно-солевой обмен, ему показан прием препаратов, стабилизирующих водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
Дополнительные процедуры
Хирургическое лечение при ишемическом инсульте головного мозга показано пациентам, страдающим от отека мозга. Операция проводится, если прием диуретиков и других лекарств, снижающих внутричерепное давление, не помогает.
Реабилитация постинсультного больного
Симптоматическую терапию при ишемическом инсульте головного мозга необходимо применять длительный период времени. Кроме того, в восстановительный период больному назначаются курсы массажа, физиотерапевтическое лечение.
Восстановление функциональности организма
Меры реабилитации, которые может порекомендовать врач, подбираются в зависимости от тяжести перенесенного инсульта, особенностей протекания острого периода заболевания.
В первое время больному показан постельный режим. Нежелательно в это время подвергать головной мозг тяжелым нагрузкам – смотреть телевизор, читать газеты, играть на телефоне или компьютере.
Если постинсультный больной обездвижен, у него развился паралич конечностей, в реабилитационные мероприятия входит профилактика пролежней: обмывание кожи, своевременная перемена белья, обработка тела пациента дезинфицирующими растворами, обработка складок.
Что такое ишемический инсульт и его последствия? Чаще всего перенесшие инсульт пациенты теряют двигательные функции. Поэтому с больным обязательно проводится лечебная физкультура, комплекс упражнений для нее подбирается врачом. При этом учитываются индивидуальные особенности пациента, его функциональные возможности. Рекомендуется постепенно увеличивать мышечную нагрузку, добиваясь двигательного процесса.
Реабилитация постинсультного пациента предусматривает повторное обучение глотанию, а также восстановление речевых функций, способностей к восприятию речи. Занятия с больным проводит логопед-дефектолог.
Важная составляющая восстановительного периода – социальная и психическая реабилитация. Она проводится под контролем психолога, психотерапевта, включает в себя прием специальных препаратов: седативных лекарственных средств, транквилизаторов.
Рецепты народной медицины
С помощью рецептов народной медицины можно укрепить иммунитет больного, ускорить восстановительные процессы, нормализовать давление. Для приготовления лечебных отваров используются сосновые и еловые шишки, травы: подорожник, тысячелистник, цветки календулы, шалфей, зверобой.
Дополнять традиционное лечение приемом травяных настоев можно только в том случае, если это разрешил лечащий врач.
Возможные последствия и осложнения
Для человеческого организма перенесенный ишемический инсульт головного мозга может иметь следующие последствия:
- Неспособность разговаривать и глотать, самостоятельно пережевывать пищу не поперхнувшись.
- Потеря чувствительности конечностей, лица. При этом человек не может сам застегнуться, не может ощутить тепло или холод кожей.
- Парезы рук, ног. Иногда двигательные функции так и не восстанавливаются полностью, и человек не может самостоятельно есть, передвигается с палочкой.
- Потеря памяти. Простейшие данные – личное имя, сведения о родственниках, номерах телефонов постоянно забываются. Больной может забыть даже о том, что он уже сегодня ел.
- Депрессивные состояния, психические расстройства. У человека полностью меняется эмоциональный фон, он может стать плаксивым, раздражительным, впасть в детство.
Кроме того, у постинсультных пациентов часто бывают головные боли, эпилептические припадки, приступы головокружения. Самые тяжелые последствия у тех больных, у которых был диагностирован обширный ишемический инсульт. В первый месяц умирает до 25% пациентов. Выжившие навсегда остаются инвалидами, и в редких случаях возвращаются к нормальной жизни.
bolitgolova.info