Ишемический инфаркт: причины, симптомы, диагностика и эффективное лечение в Москве

Содержание

причины, симптомы, диагностика и эффективное лечение в Москве

Что такое

Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).

В этой статье речь пойдет об ишемическом инсульте, который встречается в 4 раза чаще, чем гемморагический. Слово «ишемический» буквально говорит о том, что кровь не поступает в достаточном объеме в тот или иной орган — при таком инсульте кровь не поступает в мозг из-за закупорки или сильного сужения основных артерий. Как следствие отмирают клетки тканей мозга.

Причины и профилактика ишемических инсультов

Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки.

Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.

Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.

Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.

Важно проходить курс лечения и периодически проверять свое состояние у врача, если присутствует хроническое заболевание, такое как сахарный диабет, подтвержденный атеросклероз, повышенное артериальное давление, различные нарушения в работе сердца и сосудов.
Специалисты настоятельно рекомендуют отказаться от табака и алкоголя.
Желательно поддерживать активный, подвижный образ жизни.
Нужно следить за своим питанием, не допускать сильного дисбаланса в сторону жиров и быстрых углеводов.

Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.

Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).

Симптомы ишемического инсульта

Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.

Основными симптомами ишемического инсульта являются:

головокружение,
потеря ориентации в пространстве,
рвота,
судороги,
нарушение координации, речи, зрения, письма, чтения, глотания,
отсутствие возможности пошевелить отдельными конечностями и/или выполнения простых манипуляций вроде поднятия двух рук одновременно, чистки зубов или перелистывания листов книги.

Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.

Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.

Диагностика

Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.

Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.

Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.

Лечение ишемического инсульта

Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.

Лечение можно условно разделить на три этапа:

обеспечение необходимого функционирования организма и недопущение расширения зоны поражения головного мозга в фазе острого инсульта (первые часы и дни после приступа),

устранение причины и минимизация последствий инсульта в фазе восстановления,
профилактика повторного инсульта.

Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений.

Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:

этап работы с лежачим пациентом (поддержание работы жизненно важных функций организма),
этап ранней реабилитации (пассивная гимнастика, массаж для восстановления основных функций, пока пациент не встает с постели),
этап поздней реабилитации (постепенное восстановление двигательных, умственных и других функций организма, пострадавших из-за инсульта).

На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.

Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения.

Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.

Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.

Ишемический церебральный инсульт (инфаркт головного мозга)

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) — это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.
Клиническая картина.
Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями. Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта.

Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний.

При подостром и хроническом развитии ишемического инсульта часто бывают «предвестники» в виде приступов головной боли; чувства онемения щеки, руки, ноги; затруднения речи; приступов головокружения, потемнения в глазах; снижения остроты зрения; сердцебиения. Эти проявления носят кратковременный характер. При таком развитии заболевания очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. Вариант очаговых симптомов зависит от локализации инсульта. Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности. В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% — пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса.

При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва. При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход.

Методы исследования. Основным инструментальным методом диагностики ишемических поражений головного мозга служит ангиография сосудов головного мозга, позволяющая диагностировать состояние вне- и внутричерепных сосудов, уровень их окклюзии, а также развитие коллатерального кровотока.Для визуализации головного мозга применяют КТ и МРТ. Эти методы исследования позволяют выявить зоны ишемии мозговой ткани уже через 6-7 ч после развития инсульта. МРТ с сосудистой программой, которая позволяет устанавливать не только наличие ишемического инсульта, но и выявлять сосуд, подвергшийся закупорке.
Важным неинвазивным методом исследования, позволяющим определить проходимость экстра- и интракраниальных артерий, степень их сужения в до- и послеоперационном периодах в настоящее время считают транскраниальную допплерографию с дуплексным сканированием.
Лечение.
При развитии церебрального инсульта больного следует срочно госпитализировать. Важно помнить, что медикаментозное лечение наиболее эффективно в первые 2-4 ч с момента возникновения инсульта. Это так называемое терапевтическое окно, когда можно эффективно воздействовать на микроциркуляторные, молекулярно-генетические и энергетические нарушения в ишемизированной зоне мозга.
Медикаментозное лечение ишемического инсульта включает коррекцию АД и реологических свойств крови, борьбу с гипоксией и перекисным окислением липидов, устранение отёка мозга и антикоагулянтную терапию.
Хирургическое лечение ишемического церебрального инсульта
Хирургическое вмешательство на экстра- и интракраниальных сосудах. Наиболее распространена операция эндартериоэктомии подключичной, позвоночной, общей и внутренней сонных артерий . Во время этой операции удаляют стенозирующую или окклюзирующую сосуд атероматозную бляшку. Проводят также шунтирующие операции — это аортоподключичное и подключично-каротидное шунтирование, а также реконструктивные операции на позвоночной и сонной артериях. Хирургическое вмешательство при ишемических заболеваниях головного мозга позволяет уменьшить летальность до 11% и улучшить прогноз, поскольку снижает частоту повторных церебральных инсультов и повышает степень социальной и трудовой адаптации больных.

Ишемический инсульт: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход

Причины заболевания, по сути, являются сердечно-сосудистыми.

Ишемический инсульт или инфаркт головного мозга — необратимое изменение вещества мозга, возникшее в результате значительного снижения или полного прекращения мозгового кровоснабжения.

Нарушение кровоснабжения может быть обусловлено влиянием различных факторов, поэтому классификация ишемического инсульта проводится на основании данных о характере его происхождения и клинических проявлениях.

Атеротромботический инсульт — сосуд перекрывается атеросклеротической бляшкой или тромбом, который от нее оторвался.
Кардиоэмболический инсульт — закупорка сосуда эмболом (тромбом), который попал в головной мозг из сердца (наиболее частая причина — мерцательная аритмия).
Лакунарный инсульт — сужение просвета сосуда за счет изменения строения его стенки на фоне длительного существующего повышения артериального давления.
Гемодинамический инсульт — напротив, возникает при существенном снижении артериального давления, вызывающем недостаток мозгового кровообращения.

Для каждого из описанных видов инсульта характерна определенная последовательность развития симптомов, сочетание симптомов и сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы, однако, исход одинаковый: формирование участка инфаркта головного мозга и стойкий неврологический дефицит. Среди самых частых симптомов отмечают:

слабость и/или онемение половины тела, руки и ноги;
речевые нарушения: отсутствие членораздельной речи, неспособность воспринимать речь, нечеткость речи;
шаткость, неустойчивость, нарушение координации, головокружение;
психические нарушения;
судороги.

Симптоматика, как правило, возникает остро, реже — ступенеобразно. При некоторых видах инсульта характерно развитие симптомов во сне, в таком случае они могут проявиться утром, при пробуждении.

Лечение инсульта

Ишемический инсульт — жизнеугрожающее состояние. При внезапном проявлении неврологической симптоматики следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Почему необходимо быстро организовать помощь пострадавшему или самому обратиться к врачу при выраженности симптомов, характерных для ишемического инсульта?

Во-первых, любой инсульт сопровождается развитием отека головного мозга. Он возникает не сразу, а постепенно, поэтому крайне важно находиться под наблюдением врачей, чтобы вовремя предотвратить осложнения.

Во-вторых, для инсультов, обусловленных тромбозом, разработаны определенные подходы к лечению — удаление тромба хирургически (тромбэктомия, удаление тромба из сосуда) либо медикаментозно (тромболизис, растворение тромба).

Эффективными данные манипуляции будут лишь в случае, если они проведены в первые несколько часов с момента проявления симптомов, пока изменения еще обратимы.

Другого лечения инсульта нет. Ни один препарат не способен защитить нервные клетки или вернуть к жизни те, что погибли при инсульте.

Ведение пациентов с инсультом состоит из двух направлений, которые должны развиваться параллельно:

Контроль факторов риска. Известно, что даже в рамках одной госпитализации — при недостаточном контроле свертываемости крови и уровня давления — в 1-2% случаев развивается повторный инсульт. До 15% пациентов, перенесших инсульт, в течение года подвержены повторному сосудистому событию. Именно поэтому крайне важно поддерживать оптимальный уровень давления, проводить профилактику тромбообразования, следить за ритмом сердца. Эти действия снижают риск отека и кровоизлияния в зону инсульта, позволяют минимизировать симптоматику, а также являются профилактикой повторного инсульта.
Ранняя реабилитация. Охранительный режим, длительное пребывание в постели, покой — ухудшают восстановление после инсульта. Головной мозг невероятно пластичен и готов заново учиться и восстанавливать функции ходьбы, речи, памяти с первых дней после инсульта. Чем раньше начинается реабилитация, тем эффективнее будет ее результат. Даже пациентов с тяжелым инсультом уже в реанимации необходимо пытаться вертикализировать.

Как происходит лечение ишемического инсульта в клинике Рассвет?

Неврологи и кардиологи Рассвета помогут выявить факторы риска инсульта и провести их тщательную коррекцию.

Инсульт легче предотвратить, чем бороться с его последствиями! Ведите правильный образ жизни, следите за питанием, уровнем физических нагрузок, своевременно обращайтесь к врачам, держите под контролем хронические заболевания.

Ишемический инсульт: симптомы, причины, лечение, профилактика

Сбой в кровеносной системе мозга, связанный с тромбоэмболией, называется ишемическим инсультом. Закупорка артерии тромбом прекращает поступление крови к мозгу. Без питания ткани размягчаются, наступает некроз клеток, который заканчивается инфарктом органа.

Причины возникновения ишемического инсульта

Патологические изменения в артериях происходят постепенно. Толчком для апоплексии служат особенности организма или неблагополучные внешние условия.

Внутренние факторы

Сосудистый тромбоз – главный виновник ишемии и инфаркта мозга. К группам риска относятся пациенты с заболеваниями, дающими осложнения на артерии, вены:

повышенным давлением;
атеросклерозом мозга;
мерцательной аритмией, которая провоцирует появление кардиогенных эмбол;
высоким протромбиновым индексом;
непроходимостью головных вен;
сахарным диабетом, ожирением.

Дополняют список молодые люди 20-40 лет, злоупотребляющие алкоголем и курением.

Предупреждение женщинам: длительный приём гормональных контрацептивов вызывает гиперкоагуляцию эритроцитов, тромбоз.

Влияние внешней среды

Метеозависимые люди реагируют на магнитные бури, перепады атмосферного давления и температуры изменением биохимического состава крови, сердцебиением. Неблагоприятные климатические условия влияют на мозговое кровообращение. По статистике количество инсультов увеличивается весной и зимой, когда происходит резкая смена погоды.

Нервозная обстановка на работе или дома вызывает постоянный стресс – причину патологических изменений сосудистых стенок.

Симптомы

Общими признаками для всех инсультов являются:

нарушения зрения с частичной слепотой, двоением предметов;
расстройства речи и понимания сказанного;
онемение конечностей, парестезия лица;
головокружение, шум в ушах.

Рвоту и изматывающую головную боль чаще связывают с геморрагическим видом.

Клинические проявления мозговых расстройств зависят от места поражения. Закупорка передней мозговой артерии характеризуется неестественным хватательным рефлексом, неспособностью прямо стоять, назойливым повторением фраз.

Непроходимость задней артерии выражается в параличе глазного нерва, гемипарезе, расстройстве координации движений. Инфаркт височного отдела приводит к депрессии, отсутствию логических действий.

Классификация инсульта

Второй по частоте вид апоплексии мозга – геморрагический инсульт, который происходит от разрыва сосуда с последующим кровоизлиянием, отёком, гибелью тканей. Патологию провоцируют:

Систематизация проявлений ишемии артерий мозга основывается на клинических признаках, продолжительности и локализации нарушений.

Классификация инсульта по патогенезу

Строится на причинной связи инсульта с болезнями сердца и других органов:

Тромботический инсульт. Возникает в результате перекрытия сосуда атеросклеротической бляшкой, образованием сгустка крови.
Тромбоз мелких артерий проявляется в виде ишемических атак с проходящими неврологическими расстройствами, предвестниками инсульта.
Лакунарный инфаркт мозга. От закупорки небольших сосудов в мозжечке и стволе формируются очаги поражения тканей размером менее 1,5 см. Микроинфаркты опасны постепенным отмиранием рефлексов, деменцией. Образование мозговых лакун связывают с гипертензией и диабетом.
Кардиоэмболический тип ишемии. Тромбоз в полостях сердца вызывают следующие факторы:

протезирование клапанов;
аритмия предсердий;
инфаркт миокарда;
ревматизм сердечного клапана;
эндокардит.

Сгустки крови отрываются от сердечных стенок и путешествуют по кровеносному руслу. Частицы достигают мозга, оседают в артериях, вызывая неврологические расстройства.

Реологический инсульт. Составляет 9% от общих случаев. Объясняется изменениями показателей крови – повышением вязкости, степени слипания тромбоцитов, патологией структуры кровотока.

Типология по продолжительности нарушений

Транзиторные ишемические атаки с восстановлением функций через срок от двух до двадцати дней.
Прогрессирующая ишемия мозга с ухудшением состояния в течение первых трёх суток.
Тотальный инсульт с признаками инфаркта мозга, опасного для жизни.

Острая фаза болезни – первые три дня, после которой дифференцируются от диагноза «ишемическая атака». Около месяца пациент проводит в отделении интенсивной терапии для восстановления основных функций мозговой деятельности. Реабилитационный период длится от полугода до двух лет.

Диагностика

Предварительный тест на инсульт проводят врачи скорой помощи. У больного выявляются три основных признака, характерных для ишемии:

асимметрия лица при попытке улыбнуться;
невозможность удержать обе руки, поднятые на 90°;
непонятная речь.

Измерение артериального давления, электрокардиограмма сердца также показывают характерные расстройства. Точный диагноз ставят на основании дополнительных обследований:

Развёрнутый биохимический анализ крови. На высокий риск инсульта указывает повышенный уровень холестерина, С-реактивного белка, протромбина.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография. КТ и МРТ исключают кровоизлияние, дают представление о состоянии мозговых артерий.
Дуплексное исследование. Показывает структуру и скорость кровотока, сужение сосудов.
Электроэнцефалография. Даёт дифференцирование с лакунарным инсультом, при котором ЭЭГ в норме.
Ангиография церебральных сосудов. Рентгеновское исследование с контрастным веществом выявляет тромбоз, аневризму, опухоли.
Пункция спинномозговой жидкости. Наличие крови в анализе склоняет к диагнозу «геморрагический инсульт».

Лечение

Сразу после ишемического инсульта врачи направляют усилия на восстановление дыхания, сердечной деятельности, гомеостаза у пациента.

Алгоритм лечения

Период	Процедуры
Первые дни	Поддержание жизненных функций Тромболизис Коррекция вязкости и свёртываемости крови
Первые недели	Профилактика гиподинамии, пролежней Лечение хронических болезней Занятия с логопедом Дыхательные упражнения, массаж
Первые месяцы	Восстановление чувствительности конечностей Лечебная физкультура Реабилитация в неврологических центрах

Лекарственная терапия дополняет меры по нормализации жизненных функций.

Антикоагулянты. Действие препаратов – прекращение образования тромбов. Используют только в стационаре, так как требуется постоянный контроль свёртываемости крови.
Антиагреганты. Представитель класса – стрептокиназа, которая препятствует склеиванию тромбоцитов, формированию сгустков. К этой группе относятся препараты клопидогрел и атопаксар с разным механизмом действия. В случае противопоказаний к применению антикоагулянтов, назначение антиагрегантов обязательно.
Противоотёчная терапия. Состояние пациента улучшают капельницы с маннитолом, обладающим мочегонным действием. Реополиглюкин снижает вязкость крови, улучшает циркуляцию эритроцитов.
Тромболизис. Основан на применении тромболитиков, которые активируют плазминоген, основу антисвёртывающей системы организма.

Процедура входит в экстренную догоспитальную терапию и назначается сразу после диагностирования инсульта.

Профилактика инсульта мозга

Возможность раннего распознавания угрожающей ишемии мозга невелика, поэтому огромное значение приобретает предупреждение инсульта.

Первичная профилактика

Касается всех и включает следующие мероприятия:

плановые диспансеризации;
контроль уровня глюкозы, холестерина в крови;
отказ от вредных привычек;
здоровый образ жизни.

Посильная физическая нагрузка, правильное питание, спокойствие предохраняют от неврологических нарушений.

Вторичная профилактика

Статистика утверждает, что в 30% случаев инсульт повторяется. Для пациентов из группы риска, помимо выполнения пунктов первичной профилактики, предлагают дополнительные возможности предупреждения заболевания.

Антитромботическая терапия с индивидуальным подбором препаратов.
Эндартерэктомия – хирургическое удаление атеросклеротических бляшек.
Ангиопластика и стентирование сонной артерии.

Освобождение от бляшек в сосуде исключает тромбоз, наиболее частую причину ишемии.

Жизненный прогноз после ишемического инсульта

Неблагоприятный сценарий развивается в 20% случаев – больные погибают. Необратимость процессов на протяжении месяца после ишемии мозга приводит 60% пациентов к инвалидности. Протекание следующего периода зависит от локализации и площади очага поражения, сопутствующих болезней, возраста. Предвестник обратимости нарушений – положительная динамика восстановления двигательных функций в течение трёх месяцев.

Соблюдение вторичной профилактики и упорные мероприятия по реабилитации продлевают жизнь пациенту не меньше, чем на 10 лет.

Наши специалисты

Детский невролог

Стаж: 21 год

Записаться на приём

Врач невролог

Стаж: 11 лет

Записаться на приём

Врач-невролог

Стаж: 11 лет

Записаться на приём

Невролог, главный внештатный детский невролог МЗ СК, профессор, доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ

Стаж: 39 лет

Записаться на приём

Лечение заболевания «Ишемический инсульт» в нашем центре

group	Номенклатура	Номенклатура	Цена	Цена

Запишитесь на прием

Ишемический инсульт головного мозга: симптомы, последствия, лечение

Ишемический инсульт (второе название – инфаркт мозга) – заболевание, возникающее из-за повреждения тканей головного мозга, испытывающих последствия нарушения кровообращения. На патологию указывает букет характерных неврологических симптомов, которые могут стать причиной нарушения работы различных отделов мозговых клеток, отвечающих за основные функции организма: речь, движение, слух, зрение и т.д. Случаи диагностики инфаркта мозга составляют до 80% в общем числе пациентов, имеющих ту или иную форму инсульта. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие необратимых патологий: паралича, проблем с речью, неврологических дисфункций и т.д.

Способы классификации и формы

В зависимости от причин возникновения выделяют:

лакунарный инсульт – поражающий участок до 15 мм и дающий о себе знать некоторыми неврологическими симптомами;
тромбоэмболический – становится последствием закупорки сосуда в голове крупным тромбом;
гемодинамический – возникает вследствие длительного спазма сосудов, из-за которого мозг недополучает питательные вещества и не может нормально функционировать.

Специалисты различают следующие степени инфаркта головного мозга:

так называемая транзиторная атака, когда неврологические признаки имеют временный характер, а очаг поражения невелик;
малый инсульт – функции мозга удается полностью восстановить в течение трех недель;
прогрессирующий – отличается нарастанием признаков, часть которых может наблюдаться длительное время после окончания лечебного курса;
обширный – дает проявления, которые сохраняются на протяжении нескольких лет после завершения лечения.

По степени поражения выделяют:

легкую форму, симптомы которой исчезают за несколько суток;
среднюю форму, при которой неврологические нарушения не вызывают расстройство сознания;
тяжелую форму, связанную со значительной площадью повреждения тканей и угнетенным сознанием.

Причины

Развитие заболевания могут вызвать:

аритмия;
гипертония;
ишемическая болезнь сердца;
заболевания сосудов;
патологии свертывания крови;
заболевания почек;
сахарный диабет;
атеросклероз;
ожирение;
тромбофлебит и т.д.

Кроме того, ишемический инсульт может стать следствием курения и регулярного приема значительных доз алкоголя, постоянных психоэмоциональных перегрузок, переедания и избыточного веса. Также развитие инфаркта мозга могут вызвать сильные головные боли, имеющие хронический характер.

Симптомы

На развитие заболевания указывают следующие признаки, характерные для поражения определенных участков головного мозга:

в числе общих симптомов инсульта – лихорадочное состояние, тошнота, потеря сознания, проблемы с ориентацией, головная боль;
в перечне ишемических признаков – нарушения двигательной функции, головокружение, несвязная речь, проблемы со зрением, затрудненное глотание, амнезия, депрессивное состояние, нарушение логических функций и невозможность совершать обычные действия, признаки паралича.

У вас появились симптомы ишемического инсульта?

Методы диагностики

Поставить первичный диагноз удается уже на основании осмотра пациента и изучения характера его жалоб. Уточнить локализацию пораженного участка и его размеры позволяют:

магнитно-резонансная томография;
биохимия крови на сахар;
ЭХО-КГ;
коагулограмма для уточнения особенностей свертывания крови;
компьютерная томография;
церебральная ангиография;
УЗИ с допплер-эффектом, позволяющее уточнить состояние сосудов головного мозга.

Лечение

Основные мероприятия, направленные на восстановление мозговой деятельности, подразумевают:

помещение пациента в общую палату или в реанимацию стационара;
восстановление работы дыхательной и кровеносной системы;
удаление тромба путем экстренного хирургического вмешательства;
разжижение множественных тромбов, закупоривших сосуды головного мозга.

Диета

Ускорить процесс выздоровления и снизить риск негативных последствий ишемического инсульта позволяет специальная диета. Акцент в рационе делается на каши, нежирные виды рыбы и мяса, морепродукты, растительное масло, овощи и фрукты, молочные продукты. Категорически следует исключить жареные, копченые и острые продукты, специи и мучные изделия. Одновременно рекомендуется снизить количество соли, а также отказаться от курения и алкоголя.

Реабилитация

Помочь пациенту восстановить навыки и мозговую деятельность позволяют:

логопедические упражнения;
лечебная физкультура;
средства физиотерапии;
занятия с психологом.

В качестве профилактических мер пациентам рекомендуется:

регулярно проходить обследование сердца и кровеносной системы;
своевременно лечить обнаруженные заболевания;
вести здоровый образ жизни;
обращаться к врачу при любых настораживающих симптомах, указывающих на неврологические проблемы в организме.

Вопросы и ответы

Какой орган страдает при ишемическом инсульте?

Основное отличие ишемического инсульта (инфаркта мозга) – небольшое или значительное повреждение головного мозга вследствие нарушений кровообращения и закупорки сосудов. На характер заболевания указывают соответствующие неврологические симптомы: затрудненная речь, нарушение ориентации, невозможность совершать привычные действия и т.д. на фоне отсутствия других патологий.

Как лечить ишемический инсульт?

Курс лечения при ишемическом инсульте включает целый набор мероприятий: медикаментозный курс, оперативное вмешательство для восстановления проводимости сосудов головного мозга, физиотерапию и длительные самостоятельные занятия для восстановления и сохранения мозговых функций.

Можно ли избежать развития ишемического инсульта?

Для пациентов группы риска единственная возможность снизить риск ишемического инсульта – придерживаться несложных правил: вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, полностью отказаться от вредных привычек и блюд, вызывающих ожирение. Кроме того, значение имеет строгое соблюдение рекомендаций врача и регулярное прохождение медицинских осмотров для контроля состояния сердца и сосудов.

Справочник заболеваний

Инсульт

Инсульты являются грозным сосудистым поражением тканей мозга, головного и периферического. Инсульты головного мозга занимают одно из первых мест по частоте среди всех причин смерти. Ежегодно в РФ фиксируют около 500 000 инсультов. До 30% пациентов, пострадавших от инсульта, умирают в остром периоде, то есть в первый месяц болезни. У 80% выживших больных остаются стойкие последствия, как правило, это двигательные и речевые нарушения.

Что такое инсульт и как он возникает?

Инсультом считается снижение функций мозга вследствие острого затруднения его кровоснабжения. Это может быть обусловлено несколькими механизмами: ишемией, тромбозом, эмболизацией, кровоизлиянием.

Тромботические инсульты вызываются закупоркой сосуда кровяным сгустком. Тромбы формируются постепенно на атеросклеротических бляшках или в камерах сердца при аритмии. Тромбы склонны разрушаться, а их частички (так называемые эмболы), разносятся током крови и закупоривают любые кровоснабжающие органы и сосуды. Например, при закупорке артерии сетчатки глаза развивается слепота. При ишемическом инсульте отсутствие притока артериальной крови к участку мозга вызывает гибель соответствующих клеток и, как следствие, нарушение функции (речи, движения конечностей и т. д.). При нарушении целостности сосудистой стенки происходит кровоизлияние в мозг.

Причины инсультов

Многочисленные механизмы, предрасполагающие, провоцирующие и вызывающие рост заболеваемости и смертности от сосудистой патологии нервной системы, являются так называемыми факторами риска. Развитие инсульта и его последствия могут быть вызваны артериальной гипертензией, сосудистой гипотонией, гиперхолистеринемией, избыточным весом или ожирением, никотиновой и алкогольной зависимостью, отягощенной наследственностью, сахарным диабетом, коронарным атеросклерозом, эндокринными нарушениями, нарушениями в минеральном обмене, например, при шейном остеохондрозе, проживанием в геофизических зонах с резкими и частыми колебаниями неблагоприятных метеофакторов, повышенным интеллектуальным напряжением.

Виды инсультов

В зависимости от механизма нарушения локального мозгового кровотока инсульты подразделяют на три вида: ишемический (инфаркт мозга), в том числе кардиоэмболический и инсульт при низком давлении; геморрагический, иначе называемый инсульт с кровоизлиянием в мозг; субарахноидальное кровоизлияние.

Какие бывают инсульты?

Ишемический инсульт или инфаркт головного мозга (80%) — нарушение кровотока в определенном участке мозга вследствие тромбоза/спазма сосуда, приводящее к отмиранию мозговых клеток. Геморрагический — разрыв мозгового сосуда, влекущий кровоизлияние в ткани мозга или в его оболочки. Повреждение сосудов мозга вследствие травмы (посттравматичное тромбообразование, формирование и разрыв аневризмы) непредсказуемо.

Инфаркт миокарда и инсульт: причины и лечение

Уже к концу 50-х годов ХХ века исследования подтвердили: важными факторами риска развития заболеваний сердца и сосудов можно считать неблагоприятную наследственность и возраст. Оба этих фактора риска — не модифицируемые, т.е. их влияние исключить невозможно, но их можно и нужно учитывать для выделения групп пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Человек может воздействовать только на другие факторы. Он способен бросить курить, поддерживать в норме свое артериальное давление и уровень сахара, уменьшить лишний вес и с врачебной помощью следить за уровнем холестерина. Такие действия могут замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Если же сосудистая стенка подверглась значительным изменениям, может потребоваться оперативное вмешательство с последующим медикаментозным лечением.

Ишемическая болезнь развивается, если в питающих сердце коронарных артериях появляются атеросклеротические бляшки. Бляшка перекрывает часть просвета сосуда, уменьшая количество крови, поступающей к определенному участку сердца.

Если вследствие воспаления, механического повреждения и других факторов целостность бляшки нарушается, к ее липидному ядру сразу прилипают тромбоциты и эритроциты, активируется система свертывания крови. В результате формируется тромб. Он может полностью перекрыть просвет коронарной артерии, и клетки миокарда, получавшие питание из этого сосуда, начинают отмирать. Так развивается инфаркт миокарда. И если очень быстро, в течение первых часов, не восстановить кровоток, разрушив тромб, клетки сердца погибнут окончательно.

Спасти миокард можно, если не позднее, чем через 2 часа от начала симптомов провести непростую, но крайне важную манипуляцию: чрескожное коронарное вмешательство. Оно предполагает проведение катетера через периферический сосуд к коронарной артерии. По катетеру вводят баллон, при раздувании которого можно восстановить нормальный просвет сосуда и установить стент — металлический каркас, поддерживающий артерию в открытом состоянии.

К сожалению, в России выдержать столь жесткий хронометраж введения тромболитика зачастую невозможно: огромная территория и недостаточно развитая инфраструктура. Большинство пациентов попадают в стационар с критическим опозданием, а чем позже начинается лечение, тем выше риск осложнений и смерти. Однако есть возможность помочь людям еще до поступления в стационар. Это — введение тромболитиков на догоспитальном этапе.

видов инсульта | Johns Hopkins Medicine

Какие бывают типы инсульта?

инсультов можно разделить на 2 основные категории:

Ишемические инсульты. Это инсульт, вызванный закупоркой артерии (или, в редких случаях, вены). Около 87% всех инсультов являются ишемическими.
Геморрагический инсульт. Это инсульты, вызванные кровотечением. Около 13% всех инсультов являются геморрагическими.

Что такое ишемический инсульт?

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, снабжающий мозг, закупоривается или «забивается» и нарушает приток крови к части мозга. Клетки и ткани мозга начинают умирать в считанные минуты из-за недостатка кислорода и питательных веществ. Ишемические инсульты делятся на 2 группы:

Тромботические инсульты. Это вызвано сгустком крови, который образуется в кровеносных сосудах головного мозга.
Эмболические инсульты. Это вызвано сгустком крови или остатками зубного налета, которые образуются в других частях тела и затем с кровотоком попадают в один из кровеносных сосудов головного мозга.

Тромботический инсульт

Тромботические инсульты — это инсульты, вызванные тромбом (сгустком крови), который развивается в артериях, снабжающих кровью головной мозг. Этот тип инсульта обычно наблюдается у пожилых людей, особенно у людей с высоким уровнем холестерина и атеросклероза (накопление жира и липидов внутри стенок кровеносных сосудов) или диабетом.

Иногда симптомы тромботического инсульта могут возникать внезапно и часто во время сна или ранним утром. В других случаях это может происходить постепенно, в течение нескольких часов или даже дней.

Тромботическим инсультам может предшествовать один или несколько «мини-инсультов», называемых транзиторными ишемическими атаками или ТИА. ТИА могут длиться от нескольких минут до 24 часов и часто являются предупреждающим признаком возможного инсульта. Хотя обычно легкие и преходящие симптомы, вызванные ТИА, аналогичны симптомам, вызванным инсультом.

Другой тип инсульта, который возникает в мелких кровеносных сосудах головного мозга, называется лакунарным инфарктом. Слово лакунар происходит от латинского слова, означающего «дыра» или «полость». Лакунарные инфаркты часто встречаются у людей, страдающих диабетом или высоким кровяным давлением.

Эмболический инсульт

Эмболические инсульты обычно вызваны сгустком крови, который образуется в другом месте тела (эмбол) и попадает с кровотоком в мозг. Эмболические инсульты часто возникают в результате сердечных заболеваний или операций на сердце, происходят быстро и без каких-либо тревожных признаков.Около 15% эмболических инсультов происходит у людей с фибрилляцией предсердий, типом нарушения сердечного ритма, при котором верхние камеры сердца не работают эффективно.

Что такое геморрагический инсульт?

Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, снабжающий мозг, разрывается и кровоточит. Когда артерия попадает в мозг, клетки и ткани мозга не получают кислород и питательные вещества. Кроме того, в окружающих тканях повышается давление, возникает раздражение и отек, что может привести к дальнейшему повреждению головного мозга.Геморрагические инсульты делятся на 2 основные категории, в том числе следующие:

Внутримозговое кровоизлияние. Кровотечение из кровеносных сосудов головного мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние. Кровотечение в субарахноидальном пространстве (пространство между мозгом и оболочками, покрывающими мозг).

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние обычно вызывается высоким кровяным давлением.Кровотечение возникает внезапно и быстро. Обычно нет никаких предупреждающих знаков, и кровотечение может быть достаточно сильным, чтобы вызвать кому или смерть.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние возникает при кровотечении между мозгом и оболочкой, покрывающей мозг (мозговые оболочки) в субарахноидальном пространстве. Этот тип кровотечения часто возникает из-за аневризмы или артериовенозной мальформации (АВМ). Это также может быть вызвано травмой.

Аневризма — это ослабленная, раздутая область на стенке артерии, имеющая риск разрыва. Аневризмы могут быть врожденными (присутствовать при рождении) или могут развиться в более позднем возрасте из-за таких факторов, как высокое кровяное давление или атеросклероз.
АВМ — это врожденное заболевание, состоящее из беспорядочно запутанной сети артерий и вен. Причина АВМ неизвестна, но иногда она является генетической или является частью определенных синдромов.

Что такое повторяющиеся инсульты?

Рецидив инсульта случается примерно у 1 из 4 человек, перенесших инсульт в течение 5 лет после первого инсульта.Риск наиболее высок сразу после инсульта и со временем снижается. Вероятность тяжелой инвалидности и смерти увеличивается с каждым повторным инсультом. Около 3% людей, перенесших инсульт, имеют второй инсульт в течение 30 дней после первого инсульта, а примерно у одной трети второй инсульт случается в течение 2 лет.

Ишемический инсульт — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Цереброваскулярные нарушения, широко известные как инсульты, распространены среди пациентов и могут быть значительной причиной заболеваемости и смертности. Инсульты можно разделить на ишемические, геморрагические и субарахноидальные. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в распознавании и лечении этого состояния.

Цели:

Обзор патофизиологии ишемического нарушения мозгового кровообращения.
Опишите типичное состояние пациента с ишемическим нарушением мозгового кровообращения.
Опишите рекомендованное лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения, включая немедленные вмешательства, смягчение последствий и лечение подострых состояний.
Объясните стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации в отношении ведения пациентов, пострадавших от острых и подострых нарушений мозгового кровообращения.

Введение

Инсульт, нарушение мозгового кровообращения, широко распространено среди пациентов и может быть значительной причиной заболеваемости и смертности. Инсульт можно разделить на ишемический, геморрагический или субарахноидальный. Среди ишемических инсультов используется классификация Trial Org 10172 по лечению острого инсульта (TOAST) для разделения категорий, которые включают кардиоэмболию, окклюзию мелких сосудов, атеросклероз крупных артерий и инсульт неустановленной этиологии. [1]

Этиология

Этиология ишемического инсульта возникает из-за тромботического или эмболического события, которое вызывает снижение кровотока в головном мозге. При тромботическом событии кровоток в головной мозг затруднен внутри кровеносного сосуда из-за дисфункции внутри самого сосуда, обычно вторичной по отношению к атеросклеротическому заболеванию, расслоению артерии, фибромышечной дисплазии или воспалительному состоянию.В случае эмболии инородные тела из других частей тела блокируют кровоток через пораженный сосуд. Этиология инсульта влияет как на прогноз, так и на исходы. [2] [3]

Эпидемиология

Инсульт — пятая по частоте причина смерти, если рассматривать ее отдельно от других сердечно-сосудистых заболеваний. По оценкам, в Соединенных Штатах ежегодно от инсульта страдают 795 000 пациентов, и с возрастом частота инсульта возрастает. Риск всех типов инсульта в течение жизни выше у женщин; однако это объясняется большей продолжительностью жизни.

Согласно Фрамингемскому исследованию сердца, частота инсультов со временем снижается. Однако в когорте преобладали представители белого населения [4] [5] [6].

Патофизиология

При тромбозе возникает обструктивный процесс, который препятствует притоку крови к некоторым областям мозга. Факторы риска включают атеросклеротическое заболевание, васкулит или расслоение артерий.

Эмболические события возникают, когда есть сгусток, возникший из другого места в теле. Чаще всего источником сгустка является клапан или камеры сердца, например, когда сгусток образуется в предсердиях при фибрилляции предсердий и вытесняется в артериальное кровоснабжение.

К другим менее частым причинам относятся венозные, септические, воздушные или жировые эмболы. Лакунарные инфаркты обычно наблюдаются в подкорковых областях мозга и возникают из-за болезни мелких сосудов. Предлагаемый механизм представляет собой перфорирующую артерию в подкорковой области, которая вызывает окклюзию кровеносных сосудов.

Синдромы ишемического инсульта

Ишемические инсульты могут присутствовать в заранее определенных синдромах из-за эффекта снижения кровотока в определенных областях мозга, которые коррелируют с результатами обследования.Это позволяет клиницистам предсказать область сосудистой сети головного мозга, которая может быть затронута.

Инфаркт средней мозговой артерии (СМА)

Средняя мозговая артерия (СМА) является наиболее частой артерией, пораженной инсультом. Он снабжает большую площадь боковой поверхности мозга, а также часть базальных ганглиев и внутренней капсулы через четыре сегмента (M1, M2, M3 и M4). Сегмент M1 (горизонтальный) снабжает базальные ганглии, которые участвуют в моторном контроле, моторном обучении, исполнительных функциях и эмоциях.Сегмент M2 (сильвиева) снабжает островок, верхнюю височную долю, теменную долю и нижнебоковую лобную долю.

Распределение MCA включает латеральную кору головного мозга. Синдром MCA лучше всего объясняется пониманием соматосенсорной коры, в которой латеральная часть выполняет моторные и сенсорные функции, которые включают лицо и верхние конечности. Это соответствует классической картине контралатерального гемипареза, паралича лицевого нерва и потери чувствительности лица и верхних конечностей.Может быть поражена нижняя конечность, но обычно преобладают симптомы со стороны верхних конечностей. Можно увидеть предпочтение взгляда в сторону поражения. Дополнительные симптомы включают:

Дизартрия, характеризующаяся затруднениями при произнесении слов из-за физической слабости мускулов лица, используемых для звукообразования.
Пренебрежение, при котором пациенту кажется, что он «игнорирует» какое-то полушарие своего мира из-за неспособности видеть эту область.
Афазия или неспособность произносить или запоминать слова из-за повреждения вербальных центров мозга.

Инфаркт передней мозговой артерии (ACA)

Передняя мозговая артерия (ACA) обеспечивает кровоснабжение лобной, префронтальной, первичной моторной, первичной сенсорной и дополнительной моторной коры. Чистые инфаркты ACA редки из-за значительного коллатерального кровоснабжения, обеспечиваемого передней кровеносной артерией. Сенсорная и моторная кора получают сенсорную информацию и управляют движением контралатеральной нижней конечности. Дополнительная моторная зона включает зону Брока, которая участвует в инициации речи.Префронтальная кора используется для организации и планирования сложного поведения и, как считается, влияет на личность.

Распределение ACA включает медиальную кору головного мозга. Соматосенсорная кора в этой области выполняет моторные и сенсорные функции ноги и ступни. Клиническая картина инфаркта ACA включает сенсорный и моторный дефицит контралатеральной нижней конечности. Верхняя конечность и лицо сохранены. Kumral et al. изучили клинические спектры ACA с корреляцией с MRI / MRA и продемонстрировали, что левосторонние поражения представлены большей транскортикальной моторной афазией, при которой пациенты испытывают затруднения при спонтанном ответе речью, но повторение сохраняется.Правосторонние поражения представлены более острым состоянием спутанности сознания и моторным геминеглектом (потеря односторонней моторной функции) [7].

Инфаркт задней мозговой артерии (PCA)

Поверхностная задняя мозговая артерия (PCA) снабжает затылочную долю и нижнюю часть височной доли, а глубокая PCA снабжает таламус и заднюю конечность внутренней капсулы, а также другие глубокие структуры мозга. В затылочной доле находятся первичные и вторичные зрительные зоны, в которых интерпретируются сенсорные данные, поступающие от глаз.Таламус передает информацию между восходящими и нисходящими нейронами, в то время как внутренняя капсула содержит нисходящие волокна латерального и вентрального кортикоспинальных трактов.

Инфаркты PCA можно разделить на глубокие и поверхностные в зависимости от наличия PCA. Если поражены глубокие сегменты ЗПС, симптомы могут включать гиперсонливость, когнитивный дефицит, состояние глаз, гипестезию и атаксию. Офтальмологические находки могут включать гомонимную гемианопсию, при которой пациенты испытывают дефицит поля зрения в половине поля зрения.Более крупные инфаркты, затрагивающие глубокие структуры, могут привести к потере полусенсора и гемипарезу из-за поражения таламуса и внутренней капсулы. Поверхностные инфаркты проявляются зрительным и соматосенсорным дефицитом, который может включать нарушение стереогнозии, тактильных ощущений и проприоцепции. Редко двусторонние инфаркты PCA проявляются амнезией и корковой слепотой. Корковая слепота возникает из-за поражения оптического излучения, которое вызывает потерю зрения. Односторонняя головная боль — частая находка, которую можно спутать с сложной мигренью.[8] [9]

Вертебробазилярный инфаркт

Вертебробазилярная область мозга снабжается позвоночными артериями и базилярными артериями, которые берут начало в позвоночнике и заканчиваются на Виллизиевом круге. Эти области снабжают мозжечок и ствол мозга.

Клиническая картина включает атаксию, головокружение, головную боль, рвоту, ротоглоточную дисфункцию, дефицит поля зрения и аномальные глазодвигательные явления. Типы клинических проявлений различаются в зависимости от локализации и характера инфаркта эмболии или атеросклероза.[10] [11]

Инфаркт мозжечка

Пациенты могут иметь симптомы атаксии, тошноты, рвоты, головной боли, дизартрии и головокружения. Отек и быстрое ухудшение клинической картины могут осложнить инфаркт мозжечка.

Лакунарный инфаркт

Лакунарный инфаркт возникает в результате окклюзии небольшой перфорирующей артерии. Точный механизм обсуждается, поскольку природа инфаркта может быть результатом внутренней окклюзии сосудов или эмболии.Инфаркт на этой территории может проявляться чистой моторной или сенсорной потерей, сенсомоторным дефицитом или атаксией с гемипарезом. [12] [13]

История и физика

Ишемический инсульт проявляется остро, и определение времени появления симптомов имеет решающее значение. Если время появления симптомов неизвестно, используется время, когда в последний раз было известно, что у пациента нет новых неврологических симптомов. Установленное время затем используется, чтобы решить, показаны ли внутривенные тромболитики или нет.

Неврологическое обследование должно быть выполнено всем пациентам с подозрением на инсульт. Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS) чаще всего используется для измерения тяжести инсульта и имеет 11 категорий и шкалу от 0 до 42. Эти 11 категорий включают уровень сознания (LOC), который включает LOC вопросы, оценивающие лучший взгляд, зрение, паралич лицевого нерва, двигательную руку, двигательную ногу, атаксию конечностей, сенсорное восприятие, лучший язык, дизартрию, а также угасание и невнимательность.Шкалу штрихов следует выполнять в указанном порядке. Каждая оценка основана на действиях пациента на экзамене и не является предсказанием того, что пациент может делать.

Вертебробазилярная артериальная система (VBA) снабжает кровью ствол мозга, мозжечок и периферические лабиринты. Следовательно, окклюзия системы может привести как к центральному, так и к периферическому головокружению, в зависимости от конкретной пораженной артерии. Окклюзия может возникнуть в результате эмболии (например, кардиоэмболии или налета на позвоночных артериях) и может привести к ишемическому инфаркту.Центральное головокружение чаще связано с вертикальным нистагмом (а не с вращательным) и обычно усиливается при попытке фиксации взгляда. Периферическое головокружение часто улучшается при фиксации взгляда. Кроме того, головокружение, связанное с центральным головокружением, является разнонаправленным и может меняться с изменением направления взгляда, в то время как периферический нистагм, связанный с головокружением, является однонаправленным. [14]

Оценка

Для ускорения оценки настоятельно рекомендуется использовать протокол организованного инсульта.При остром ишемическом инсульте пациентам, которым назначены тромболитики, рекомендуется время от двери до иглы, составляющее 60 минут.

Первоначальная оценка любого пациента — проходимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение и жизненно важные функции. Пациенты могут иметь респираторные нарушения из-за повышенного внутричерепного давления и подвержены риску аспирации и удушья. Для обеспечения адекватной оксигенации и вентиляции может потребоваться эндотрахеальная интубация.

Следует выполнить тест на глюкозу из пальца, так как это простой способ исключить гипогликемию как причину неврологических нарушений.

Обычная компьютерная томография головы или МРТ головного мозга рекомендуется пациентам в течение 20 минут после обращения, чтобы исключить кровотечение. В больницах, которые являются центрами инсульта или могут оказывать неотложную помощь, для возможного эндоваскулярного вмешательства следует рассмотреть возможность визуализации сосудов; однако это не должно задерживать прием тромболитиков.

Другие диагностические тесты включают электрокардиограмму (ЭКГ), тропонин, общий анализ крови, электролиты, азот мочевины крови (АМК), креатинин (Cr) и факторы свертывания крови.Рекомендуются ЭКГ и тропонин, потому что инсульт часто связан с ишемической болезнью сердца. Общий анализ крови может выявить анемию или предположить наличие инфекции. Электролитные нарушения следует исправить. Следует контролировать уровень азота мочевины и Cr, поскольку исследования с контрастированием могут ухудшить функцию почек. Факторы свертывания, включая ЧТВ, ПВ и МНО, также должны быть выполнены, поскольку повышенные уровни могут указывать на причину геморрагического инсульта.

Для учреждений, не имеющих экспертной интерпретации изображений, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США настоятельно рекомендует систему телерадиологии для интерпретации изображений у пациентов с подозрением на инсульт.Это помогает принять решение о внутривенном введении альтеплазы. Настоятельно рекомендуется обсуждение и соглашение между неврологами и рентгенологами.

В регионах, где нет собственной инсультной бригады или протокола телеструктуры, можно рассмотреть возможность телефонной консультации для назначения тромболитиков. Уровень доказательности этой рекомендации ограничен. [15] [16] [17]

Лечение / ведение

Целью терапии при остром ишемическом инсульте является сохранение тканей в областях, где перфузия снижена, но достаточна для предотвращения инфаркта.Ткань в этой области олигемии сохраняется за счет восстановления кровотока в пораженных областях и улучшения коллатерального кровотока. Стратегии реканализации включают рекомбинантный активатор плазминогена тканевого типа. Восстановление кровотока может минимизировать последствия ишемии, только если выполняется быстро.

Эндоваскулярные методы лечения используются при лечении острого ишемического инсульта. Каротидная эндартерэктомия была, но нет доказательств, подтверждающих ее использование при остром ишемическом инсульте. Еще одно соображение — нейрозащитные агенты, но до сих пор не было показано, что они улучшают клинические результаты.

Можно рассмотреть следующее:

Alteplase

AHA / ASA рекомендует внутривенное (IV) введение альтеплазы пациентам, которые удовлетворяют критериям включения и у которых начало симптомов или последний известный исходный уровень в течение 3 часов. Альтеплаза внутривенно составляет 0,9 мг / кг, максимальная доза — 90 мг. Первые 10% дозы вводятся в течение первой минуты в виде болюса, а оставшаяся часть дозы вводится в течение следующих 60 минут. Для отобранных кандидатов это время было увеличено до 4,5 часов.

Критерии включения включают диагноз ишемического инсульта с «измеримым неврологическим дефицитом», проявление симптомов в течение 3 часов до лечения и возраст 18 лет и старше.

Перед введением альтеплазы следует изучить критерии исключения тромболитиков. По данным Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, противопоказания к внутривенному тромболизису включают активное внутреннее кровотечение, недавнюю внутричерепную операцию или серьезную травму головы, внутричерепные состояния, которые могут увеличить риск кровотечения, кровоточащий диатез, тяжелую неконтролируемую гипертензию, текущее внутричерепное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, и история недавнего инсульта.

Для пациентов, которые обращаются в течение 3–4,5 часов с момента появления симптомов, необходимо учитывать преимущества и риски лечения. Дополнительные критерии относительного исключения для этой категории пациентов включают возраст старше 80 лет, NIHSS старше 25, прием пероральных антикоагулянтов и наличие в анамнезе как диабета, так и предшествующего ишемического инсульта.

Оролингвальный ангионевротический отек является потенциальным побочным эффектом внутривенного введения альтеплазы. В случае возникновения ангионевротического отека приоритетной задачей является обеспечение проходимости дыхательных путей. Для защиты дыхательных путей может потребоваться эндотрахеальная интубация или фиброоптическая интубация в бодрствующем состоянии.Если есть подозрение на ангионевротический отек, назначьте в / в введение ингибиторов альтеплазы и АПФ. Назначьте метилпреднизолон, дифенгидрамин и ранитидин или фамотидин. Адреналин можно рассмотреть, если предыдущие методы лечения не уменьшили признаки и симптомы. Икатибант или ингибитор С1-эстеразы можно рассматривать для лечения наследственного ангионевротического отека и ангионевротического отека с применением ингибитора АПФ.

Другие фибринолитические агенты, такие как тенектеплаза, могут рассматриваться как альтернатива альтеплазе. В одном исследовании тенектеплаза показала сходные профили эффективности и безопасности при инсульте легкой степени, но не продемонстрировала превосходства по сравнению с альтеплазой [18] [19].

Механическая тромбэктомия

Использование механической тромбэктомии следует рассматривать у всех пациентов, даже у тех, кто получил фибринолитическую терапию. Руководящие принципы AHA / ASA не рекомендуют наблюдение за ответом на внутривенное введение альтеплазы у пациентов, которым предполагается провести механическую тромбэктомию.

В последние годы в лечении острого инсульта произошел значительный прогресс. Многочисленные исследования инсульта в 2015 году показали, что эндоваскулярная тромбэктомия в первые шесть часов намного лучше, чем стандартная медицинская помощь пациентам с окклюзией крупных сосудов в артериях проксимального отдела кровообращения.Эти преимущества сохраняются независимо от географического положения и характеристик пациента [20].

И снова в 2018 году произошел значительный сдвиг парадигмы в лечении инсульта. Исследование DAWN показало значительные преимущества эндоваскулярной тромбэктомии у пациентов с окклюзией крупных сосудов в артериях проксимального отдела переднего кровообращения. Это испытание продлило окно инсульта до 24 часов у выбранных пациентов с использованием визуализации перфузии. Следовательно, теперь можно лечить больше пациентов, даже до 24 часов.[21]

Текущая рекомендация для отдельных пациентов с окклюзией крупных сосудов с острым ишемическим инсультом в переднем круге кровообращения, которые также соответствуют другим критериям DAWN и DEFUSE 3, механическая тромбэктомия рекомендуется в течение периода времени от 6 до 16 часов с момента последней известной информации. нормальный. У отобранных пациентов, отвечающих критериям DAWN, целесообразна механическая тромбэктомия в течение 24 часов после последней известной нормы [21] [22].

Артериальное давление

В рекомендациях предлагается поддерживать артериальное давление ниже 180/105 мм рт. Ст. В течение первых 24 часов после внутривенного введения альтеплазы.Новая рекомендация — первоначально снизить АД на 15% у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как острая сердечная недостаточность или расслоение аорты. Нет никаких преимуществ антигипертензивной терапии для предотвращения смерти или зависимости у пациентов с АД ниже 220/120 мм рт.ст., которые не получали альтеплазу внутривенно и не имели сопутствующих состояний, требующих снижения артериального давления. Это относится к первым 48–72 часам после острого ишемического инсульта. Для пациентов с уровнем выше или равным 220/120 мм рт.ст., которые не получали альтеплазу внутривенно, руководство предполагает, что может быть разумным снизить АД на 15% в первые 24 часа, хотя польза от этого не определена.

Варианты антигипертензивных средств включают:

Лабеталол внутривенно от 10 до 20 мг
Никардипин внутривенно 5 мг в час. Увеличивайте 2,5 мг в час каждые 5-15 минут. Максимальная доза составляет 15 мг в час
Клевидипин 1-2 мг в час внутривенно. Двойная доза каждые 15 минут. Максимум 21 мг в час
Гидралазин, можно рассматривать эналаприлат

Следует избегать гипотонии и гиповолемии, поскольку церебральное перфузионное давление зависит от поддержания повышенного САД, поскольку ВЧД увеличивается из-за ишемического события.

Температура

Следует избегать гипертермии выше 38 ° C и лечить ее соответствующим образом. Могут использоваться жаропонижающие средства, такие как ацетаминофен. Следует исключить общие источники инфекции, такие как пневмония и инфекции мочевыводящих путей. В настоящее время недостаточно данных в поддержку терапевтической гипотермии при остром ишемическом инсульте. Недавнее ретроспективное исследование продемонстрировало связь между пиковой температурой в первые 24 часа, превышающей 39 ° C (100.4 F) и повышенный риск внутрибольничной смертности.

Глюкоза

Поддерживайте уровень глюкозы в диапазоне от 140 до 180 в течение первых 24 часов. Пациентов с гипогликемией ниже 60 мг / дл необходимо лечить для достижения нормогликемии. Мозг зависит от окислительных путей, которые требуют глюкозы для метаболизма, и метаболические потребности мозга высоки; поэтому эпизоды гипогликемии могут ухудшить восстановление мозга. Однако предполагается, что гипергликемия снижает реперфузию из-за окисления механизмов, зависимых от оксида азота, и последующей потери сосудистого тонуса.Более того, усиление ацидоза также играет роль, возможно, из-за повреждения каналов, чувствительных к молочной кислоте. Capes et al. показали, что гипергликемия у пациентов с ишемическим инсультом увеличивает 30-дневную смертность и является независимым фактором риска конверсии геморрагического инсульта [23].

Питание

Следует поощрять раннее кишечное вскармливание. Для пациентов с дисфагией используйте назогастральный зонд, чтобы стимулировать кишечное питание. Если есть опасения, что у пациента могут быть проблемы с глотанием в течение длительного периода (более 2–3 недель), рекомендуется установить чрескожный гастростомический зонд.Доказано, что раннее кормление полностью снижает риск смерти [24].

Профилактика ТГВ

Прерывистая пневматическая компрессия рекомендуется всем неподвижным пациентам, если нет противопоказаний. Хотя гепарин с профилактической целью часто используется у неподвижных пациентов, польза от лечения у пациентов с инсультом не ясна [25].

Скрининг депрессии

Следует рассмотреть возможность скрининга депрессии; однако оптимальные сроки неясны.

Мозжечок / отек мозга

Отек мозжечка осложняет инфаркт мозжечка, и клиницисты должны знать, что у этих пациентов может быстро наступить декомпенсация. Считается, что набухание мозжечка связано с цитотоксическим и вазогенным отеком. Повышенное внутричерепное давление может вызвать обструктивную гидроцефалию четвертого желудочка или вызвать транстенториальную грыжу верхнего червя и грыжу миндалин мозжечка вниз. Признаки включают изменение или ухудшение психического статуса, снижение уровня сознания, респираторные нарушения, изменение размера зрачков, позу и смерть.

Получить консультацию нейрохирурга заранее. Вентрикулостомия показана при обструктивной гидроцефалии после инфаркта мозжечка. В случае отека головного мозга с масс-эффектом настоятельно рекомендуется декомпрессивная субокципитальная трепанация черепа. [26] [27]

Приступы

Если у пациента возникают повторяющиеся припадки, рекомендуются противоэпилептические препараты. Однако рутинное профилактическое использование противоэпилептических препаратов не рекомендуется.

Оценка сердца

Сердечный мониторинг на предмет фибрилляции предсердий или других аритмий рекомендуется в первые 24 часа.Польза от дальнейшего мониторинга неясна.

Рекомендуется исходный тропонин, потому что существует связь между инсультом и ишемической болезнью сердца.

Антиагрегантное лечение

Аспирин рекомендуется в течение 24–48 часов с момента появления симптомов. В Кокрановском обзоре сделан вывод, что прием аспирина в течение 48 часов после появления симптомов ишемических инсультов предотвращает повторение ишемических инсультов и улучшает отдаленные результаты. При приеме аспирина не было большого риска раннего внутричерепного кровоизлияния [28].

Антитромботическое лечение

Использование варфарина для вторичной профилактики инсульта не рекомендуется.

У пациентов с фибрилляцией предсердий в руководстве указано, что целесообразно начинать пероральные антикоагулянты в течение 4–14 дней после появления неврологических симптомов.

Статины

Статины высокой интенсивности (аторвастатин 80 мг в день или розувастатин 20 мг в день) рекомендуются пациентам в возрасте 75 лет и младше, страдающим клиническим атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием.Кроме того, пациенты могут продолжить лечение статинами, если они принимали их до ишемического инсульта.

Когда начинать антикоагулянтную терапию у пациентов с фибрилляцией предсердий после острого инсульта — всегда дилемма. Обычно это зависит от различных факторов, таких как размер инсульта и других сопутствующих заболеваний. Обычно, если размер инсульта меньше или умеренный, мы начинаем антикоагулянтную терапию через 7-14 дней. [29]

Иногда встречаются пациенты с небольшой геморрагической трансформацией после острого инсульта, и в этом случае лучше подождать пару недель антикоагуляции.Эта задержка не связана с частым повторением инсульта. [30]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика включает:

Прогноз

Прогноз CVA сильно зависит от степени, пораженных структур, пораженной области, времени выявления и диагностики, времени начала лечения, продолжительности и интенсивности физиотерапия и трудотерапия и базовое функционирование. [31] [32]

Осложнения

Во многих задних ЦВН симптоматика может быть незаметной, поэтому врачи должны иметь низкий индекс подозрений и должны получить визуализацию и консультацию невролога раньше.

Послеоперационный и реабилитационный уход

Ранняя реабилитация пациентов с инсультом полезна и должна проводиться, хотя очень ранней реабилитации, в течение 24 часов, следует избегать. В исследовании AVERT пациенты рандомизировались для очень ранней реабилитации в течение 24 часов после инсульта по сравнению с обычным лечением в инсультном отделении, а ранняя мобилизация продемонстрировала менее благоприятные результаты с использованием модифицированной шкалы Ранкина [33].

Жемчуг и другие проблемы

Имеют низкий порог для оценки инсульта, особенно в группах риска.
Симптомы CVA зависят от ишемической области мозга и, следовательно, могут различаться.
Если тромботическая CVA выявлена в течение 4,5 часов после появления симптомов, рассмотрите возможность применения альтеплазы.
Будьте внимательны при представлении артериального давления. В зависимости от типа CVA рекомендации по управлению артериальным давлением могут включать агрессивное управление артериальным давлением или разрешающую гипертензию.
Начните прием антитромбоцитарного препарата в течение 24 часов после презентации.
Рассмотрите возможность управления другими факторами риска, включая устранение гиперлипидемии, гипергликемии и сердечных аритмий, которые могут увеличить риск сосудистых заболеваний или риск тромботических событий.
Рассмотрите возможность ранней и агрессивной физической и профессиональной терапии после начала сердечно-сосудистых заболеваний.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Решение относительно диагностики и лечения ишемического инсульта принимает межпрофессиональная группа, состоящая из врача отделения неотложной помощи, практикующей медсестры, невролога и радиолога.Текущие рекомендации рекомендуют внутривенное введение альтеплазы в течение первых 4,5 часов после появления симптомов.

Прогноз для пациентов, получавших альтеплазу, хороший, но для тех, кто не принимает тромболитические препараты, результаты остаются осторожными. [34]

Повышение квалификации / Вопросы для повторения

Рисунок

Рисунок 5 — Осевой разрез неконтрастной КТ-головки показывает левый PCA ишемический инсульт без кровоизлияния. Предоставлено Оккесом Куйбу, MD

Рисунок

Реакция Кушинга, Ишемический ответ ЦНС, давление спинномозговой жидкости, Сжатие головного мозга и артерий, Внутричерепное напряжение растет, Прекращает кровоснабжение головного мозга, Начинается ишемический ответ ЦНС и повышается артериальное давление, Облегчение ишемии головного мозга.Добавил (подробнее …)

Ссылки

1.: Адамс Х.П., Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж., Биллер Дж., Лав Б.Б., Гордон Д.Л., Марш Э. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Гладить. 1993 Январь; 24 (1): 35-41. [PubMed: 7678184]
2.: Нтайос Г. Эмболический инсульт неустановленного происхождения Источник: Обзорная тема недели JACC. J Am Coll Cardiol. 2020 28 января; 75 (3): 333-340.[PubMed: 31976872]
3.: Пиерик Р., Альгра А., ван Дейк Э., Эразмус М.Э., ван Гельдер И.К., Коудстал П.Дж., Луийкс Г.Р., Недеркоорн П.Дж., ван Остенбрюгге Р.Дж., Руигрок Ю.М., Шеренбу TWL, Юттен, Юттен Visser MC, Wermer MJH, van den Bergh WM., От имени исследовательской группы Института Парельснера — Цереброваскулярных нарушений. Распределение кардиоэмболического инсульта: когортное исследование. Cerebrovasc Dis. 2020; 49 (1): 97-104. [PubMed: 31962331]
4.: Члены группы писателей. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, Das SR, de Ferranti S, Després JP, Fullerton HJ, Howard VJ, Huffman MD, Isasi CR, Jiménez MC, Judd SE, Kissela BM, Lichtman JH, Лизабет Л.Д., Лю С., Макки Р.Х., Магид DJ, Макгуайр Д.К., Молер Э.Р., Мой К.С., Мунтнер П., Муссолино М.Э., Насир К., Неймар Р.В., Никол Джи, Паланиаппан Л., Пандей Д.К., Ривз М.Дж., Родригес К. Розамонд В., Полицейский Сорли, Стейн Дж., Товфиги А., Туран Т.Н., Вирани СС, Ву Д., Йе Р.В., Тернер МБ., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации. Подкомитет по статистике инсульта. Краткое содержание: Статистика сердечных заболеваний и инсультов — Обновление 2016 г .: Отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2016 26 января; 133 (4): 447-54. [PubMed: 26811276]
5.: Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, de Ferranti SD, Floyd J, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jiménez MC, Jordan LC , Джадд С.Е., Лакленд Д., Лихтман Дж. Х., Лизабет Л., Лю С., Лонгенекер К. Т., Макки Р. Х., Мацусита К., Мозаффариан Д., Муссолино М. Е., Насир К., Неймар Р. В., Паланиаппан Л., Пандей Д. К., Тиагараджан Р. Р., Ривз М. M, Родригес CJ, Roth GA, Розамонд WD, Sasson C, Towfighi A, Tsao CW, Turner MB, Virani SS, Voeks JH, Willey JZ, Wilkins JT, Wu JH, Alger HM, Wong SS, Muntner P., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсульта. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2017 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 07 марта 2017; 135 (10): e146-e603. [Бесплатная статья PMC: PMC5408160] [PubMed: 28122885]
6.: White H, Boden-Albala B, Wang C, Elkind MS, Rundek T., Wright CB, Sacco RL. Заболеваемость подтипом ишемического инсульта среди белых, чернокожих и латиноамериканцев: исследование Северного Манхэттена. Тираж. 2005 15 марта; 111 (10): 1327-31.[PubMed: 15769776]
7.: Кумрал Э., Баюлкем Г., Эвьяпан Д., Юнтен Н. Спектр инфаркта территории передней мозговой артерии: клинические данные и данные МРТ. Eur J Neurol. 2002 ноя; 9 (6): 615-24. [PubMed: 12453077]
, 8.: , Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin MS, Caplan LR. Инфаркт территории задней мозговой артерии: клиника, топография инфаркта, причины и исход. Многоцентровые результаты и обзор литературы. Cerebrovasc Dis. 2000 май-июнь; 10 (3): 170-82.[PubMed: 10773642]
9.: Cereda C, Carrera E. Инфаркт в области задней мозговой артерии. Front Neurol Neurosci. 2012; 30: 128-31. [PubMed: 22377879]
10.: Дженсен М.Б., Сент-Луис, Эквадор. Ведение острого мозжечкового инсульта. Arch Neurol. 2005 Апрель; 62 (4): 537-44. [PubMed: 15824250]
11.: Олдрич М.С., Алесси А.Г., Бек Р.В., Гилман С. Корковая слепота: этиология, диагностика и прогноз. Энн Нейрол. 1987 Февраль; 21 (2): 149-58. [PubMed: 3827223]
12.: Wardlaw JM. Что вызывает лакунарный инсульт? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Май; 76 (5): 617-9. [Бесплатная статья PMC: PMC1739623] [PubMed: 15834013]
13.: Bamford JM, Warlow CP. Эволюция и проверка лакунарной гипотезы. Гладить. 1988 сентябрь; 19 (9): 1074-82. [PubMed: 3046071]
14.: Луи Ф, Форис Л.А., Виллнер К., Тади П. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 31 января 2021 года. Центральное головокружение. [PubMed: 28722891]
15.: Cassella CR, Jagoda A. Ишемический инсульт: достижения в диагностике и лечении. Emerg Med Clin North Am. 2017 ноя; 35 (4): 911-930. [PubMed: 28987436]
16.: Демаршалк Б.М., Боброу Б.Дж., Раман Р., Эрнстром К., Хоксворт Д.М., Патель А.С., Кирнан Т.Э., Агилар М.И., Ингалл Т.Дж., Додик Д.У., Мейер BC., Удаленная оценка группы инсульта с использованием цифровая камера наблюдения (STRokE DOC) в Аризоне — первоначальный опыт работы в клинике Мейо (AZ TIME), исследователи. Интерпретация КТ в сети телестройков: соглашение между радиологом-радиологом, сосудистым неврологом и нейрорадиологом.Гладить. 2012 ноя; 43 (11): 3095-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3502613] [PubMed: 22984007]
17.: Джонстон К.С., Уорролл Б.Б., Телерадиологическая оценка компьютерных томографов онлайн-исследования надежности. Телерадиологическая оценка онлайн-исследования надежности компьютерных томографов (ТРАКТОРЫ) для оценки острого инсульта. Телемед Дж. Э. Здоровье. 2003 Осень; 9 (3): 227-33. [PubMed: 14611689]
18.: Демаршалк Б.М., Клейндорфер Д.О., Адеойе О.М., Демчук А.М., Фугейт Дж., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации и Совет по эпидемиологии и профилактике. Научное обоснование критериев включения и исключения для внутривенного введения альтеплазы при остром ишемическом инсульте: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Гладить. 2016 Февраль; 47 (2): 581-641. [PubMed: 26696642]
19.: Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеойе О.М., Бамбакидис, Северная Каролина, Беккер К., Биллер Дж., Браун М., Демаршалк Б.М., Хох Б., Яуч Е.С., Кидвелл К.С., Лесли-Мазви TM, Овбиагеле Б., Скотт П.А., Шет К.Н., Саутерленд А.М., Саммерс Д.В., Тиршвелл Д.Л., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом, 2018 г.: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Гладить. Март 2018; 49 (3): e46-e110. [PubMed: 29367334]
20.: Тади П., Луи Ф. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 31 января 2021 г. Острый инсульт. [PubMed: 30570990]
21.: Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, Bhuva P, Yavagal DR, Ribo M, Cognard C, Hanel RA, Sila CA, Hassan AE, Millan M, Леви Э.И., Митчелл П., Чен М., Инглиш Дж.Д., Шах QA, Сильвер Флорида, Перейра В.М., Мехта Б.П., Бакстер Б.В., Абрахам М.Г., Кардона П., Везнедароглу Э., Хеллингер Ф.Р., Фенг Л., Кирмани Дж.Ф., Лопес Д.К., Янковиц Б.Т. , Frankel MR, Costalat V, Vora NA, Yoo AJ, Malik AM, Furlan AJ, Rubiera M, Aghaebrahim A, Olivot JM, Tekle WG, Shields R, Graves T, Lewis RJ, Smith WS, Liebeskind DS, Saver JL, Jovin TG., Следователи DAWN Trial. Тромбэктомия через 6–24 часа после инсульта с несоответствием между дефицитом и инфарктом. N Engl J Med. 2018, 04 января; 378 (1): 11-21. [PubMed: 2
57]
22.: Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, Tsai JP, Ortega-Gutierrez S, McTaggart RA, Torbey MT, Kim-Tenser M, Leslie-Mazwi T., Sarraj A, Kasner SE, Ansari SA, Yeatts SD, Hamilton S, Mlynash M, Heit JJ, Zaharchuk G, Kim S, Carrozzella J, Palesch YY, Demchuk AM, Bammer R, Lavori PW, Broderick JP, Lansberg MG., ЗАБРАТЬСЯ 3 следователя. Тромбэктомия при инсульте через 6–16 часов с выбором перфузионной визуализации. N Engl J Med. 2018 22 февраля; 378 (8): 708-718. [Бесплатная статья PMC: PMC65] [PubMed: 29364767]
23.: Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Стресс-гипергликемия и прогноз инсульта у недиабетических и диабетических пациентов: систематический обзор. Гладить. 2001 Октябрь; 32 (10): 2426-32. [PubMed: 11588337]
24.: Деннис М., Льюис С., Крансуик Дж., Форбс Дж., FOOD Trial Collaboration. ПИТАНИЕ: многоцентровое рандомизированное исследование по оценке политики кормления пациентов, госпитализированных с недавно перенесенным инсультом. Оценка медицинских технологий. 2006 Янв; 10 (2): iii-iv, ix-x, 1-120. [PubMed: 16409880]
25.: Группа сотрудничества в области испытаний AVERT. Эффективность и безопасность очень ранней мобилизации в течение 24 часов от начала инсульта (AVERT): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2015 04 июля; 386 (9988): 46-55. [PubMed: 25892679]
26.: Neugebauer H, Witsch J, Zweckberger K, Jüttler E.Объемный инфаркт мозжечка: осложнения, лечение и исход. Нейрохирург Фокус. 2013 Май; 34 (5): E8. [PubMed: 23634927]
27.: Wijdicks EF, Sheth KN, Carter BS, Greer DM, Kasner SE, Kimberly W.T., Schwab S, Smith EE, Tamargo RJ, Wintermark M., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Рекомендации по ведению инфаркта головного мозга и мозжечка с отеком: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Гладить. 2014 Апрель; 45 (4): 1222-38. [PubMed: 24481970]
28.: Sandercock PA, Counsell C, Tseng MC, Cecconi E. Пероральная антитромбоцитарная терапия острого ишемического инсульта. Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 26 марта; (3): CD000029. [Бесплатная статья PMC: PMC6669270] [PubMed: 24668137]
29.: Paciaroni M, Agnelli G, Falocci N, Tsivgoulis G, Vadikolias K, Liantinioti C, Chondrogianni M, Bovi P, Carletti M, Zedpellis , Ntaios G, Karagkiozi E, Athanasakis G, Makaritsis K, Silvestrelli G, Lanari A, Ciccone A, Putaala J, Tomppo L, Tatlisumak T, Abdul-Rahim AH, Lees KR, Alberti A, Venti M, Acciarresi M, D ‘ Аморе С, Бекаттини С., Москони М.Г., Чимини Л.А., Солоперто Р., Масотти Л., Ваннукки В., Лоренцини Дж., Тасси Р., Гайдери Ф., Акампа М., Мартини Дж., Сон С.И., Марчеселли С., Мумоли Н., Де Лодовичи М.Л., Боно G, Фури К.Л., Тади П., Яги С., Тони Д., Летти Ф., Тассинари Т., Карджиотис О, Лотти Е.М., Фломин Ю., Манкузо М., Маккаррон М., Джаннини Н., Бандини Ф, Пеццини А., Поли Л., Падовани А., Скодитти Ю., Денти Л., Консоли Д., Галац Ф., Сакко С., Каролей А., Тисео С., Гоурбали В., Орланди Дж., Джунтини М., Чити А., Джорли Э, Джиалдини Г., Кориа Ф, Аджено В., Беллезини М., Коломбо Г. , Monaco S, Maimone Baronello M, Karapanayiotides T, C aso V.Исследование раннего рецидива и большого кровотечения у пациентов с острым ишемическим инсультом и фибрилляцией предсердий, получавших пероральные антикоагулянты без витамина К (RAF-NOAC). J Am Heart Assoc. 29 ноября 2017; 6 (12) [Бесплатная статья PMC: PMC5779022] [PubMed: 29220330]
30.: Пачарони М., Бандини Ф., Аньелли Дж., Цивгулис Дж., Яги С., Фури К. Л., Тади П., Бекаттини С., Зедде М., Абдул-Рахим А.Х., Лис К.Р., Альберти А., Венти М., Акчаррези М., Д’Аморе С., Москони М.Г., Чимини Л.А., Альтавилла Р., Вольпи Г., Бови П., Карлетти М., Ригателли А., Каппеллари М., Путаала J, Tomppo L, Tatlisumak T, Marcheselli S, Pezzini A, Poli L, Padovani A, Masotti L, Vannucchi V, Sohn SI, Lorenzini G, Tassi R, Guideri F, Acampa M, Martini G, Ntaios G, Athanasakis G, Макарицис К., Карагкиози Е., Вадиколиас К., Лиантиниоти С., Чондроджианни М., Мумоли Н., Консоли Д., Галац Ф, Сакко С., Каролей А., Тисео С., Кориа F, Аджено В., Беллезини М., Коломбо Дж., Сильвестрелли Г., Чикконе А. , Lanari A, Scoditti U, Denti L, Mancuso M, Maccarrone M, Ulivi L, Orlandi G, Giannini N, Gialdini G, Tassinari T, De Lodovici ML, Bono G, Rueckert C, Baldi A, D’Anna S, Toni D, Letteri F, Giuntini M, Lotti EM, Flomin Y, Pieroni A, Kargiotis O, Kar apanayiotides T, Monaco S, Maimone Baronello M, Csiba L, Szabó L, Chiti A, Giorli E, Del Sette M, Imberti D, Zabzuni D, Doronin B, Volodina V, Michel P, Vanacker P, Barlinn K, Pallesen LP, Барлинн Дж., Делеу Д., Меликян Г., Ибрагим Ф., Ахтар Н., Гурбали В., Касо В.Геморрагическая трансформация у пациентов с острым ишемическим инсультом и фибрилляцией предсердий: время до начала пероральной антикоагулянтной терапии и результаты. J Am Heart Assoc. 2018 20 ноября; 7 (22): e010133. [Бесплатная статья PMC: PMC6404429] [PubMed: 30571487]
31.: Seshadri S, Beiser A, Kelly-Hayes M, Kase CS, Au R, Kannel WB, Wolf PA. Риск инсульта на протяжении всей жизни: оценки из исследования Фрамингема. Гладить. 2006 Февраль; 37 (2): 345-50. [PubMed: 16397184]
32.: Каранданг Р., Сешадри С., Байзер А., Келли-Хейс М., Касе С.С., Каннел В.Б., Вольф П.А.Тенденции заболеваемости, пожизненного риска, тяжести и 30-дневной смертности от инсульта за последние 50 лет. ДЖАМА. 2006 27 декабря; 296 (24): 2939-46. [PubMed: 171]
33.: Коннелл Л.А., Линкольн Н.Б., Рэдфорд КА. Соматосенсорные нарушения после инсульта: частота различных дефицитов и их восстановление. Clin Rehabil. 2008 августа; 22 (8): 758-67. [PubMed: 18678576]
34.: Пури И., Бхатия Р., Вибха Д., Сингх М.Б., Падма М.В., Аггарвал П., Прасад К. Обучение персонала отделения неотложной помощи по вопросам инсульта: инициатива по улучшению качества лечения острого инсульта.Neurol India. 2019 январь-февраль; 67 (1): 129-133. [PubMed: 30860110]

Ишемический инсульт и неполный инфаркт

Задний план: Концепция избирательной уязвимости или избирательной потери отдельных нейронов с выживанием глиальных и сосудистых элементов как одним из последствий системного ишемически-гипоксического инсульта (например, кратковременная остановка сердца или тяжелая гипотензия) была признана в течение десятилетий.Напротив, избирательная гибель нейронов как одно из поражений, которые могут развиться в головном мозге после окклюзии внутричерепной артерии, является идеей, не всегда признаваемой в современной медицинской литературе, посвященной инсульту у человека.

Резюме обзора: Обзор соответствующих публикаций показывает, что избирательное повреждение нейронов после окклюзии средней мозговой артерии наблюдалось в образцах вскрытия более 40 лет назад, хотя его патогенез остается неясным.Недавние наблюдения как на людях, так и на животных показывают, что избирательный некроз нейронов (а не инфаркт) является следствием кратковременной окклюзии артерии или постоянной окклюзии, сопровождающейся ишемией средней степени тяжести. Во время острых и подострых состояний ишемического инсульта потеря ограниченного числа нейронов (например, неполный инфаркт) не приводит к структурным изменениям, которые можно различить с помощью КТ или обычной МРТ. Однако потерю выбранного количества нейронов можно продемонстрировать in vivo путем расчета соответствующей потери бензодиазепиновых рецепторов.Использование специфических радиоактивных индикаторов в сочетании с однофотонной эмиссионной КТ или позитронно-эмиссионной томографией позволяет продемонстрировать уменьшение количества участков гамма-аминомасляной кислоты-ергических рецепторов в местах, где многие нейроны были смертельно повреждены.

Выводы: Наша цель — предупредить врачей о возможном развитии неполного инфаркта мозга у пациентов с окклюзиями внутричерепных артерий.Распознавание неполных инфарктов особенно важно в контексте терапии инсульта тромболитическими и нейропротекторными средствами. Это поражение головного мозга, вероятно, является следствием окклюзии артерии с последующей ишемией средней степени тяжести (например, региональные кровотоки в диапазоне от 15 до 20 мл x 100 г-1 x мин-1).

Острый ишемический инфаркт, определяемый областью множественных гипоинтенсивных сосудов на градиентном эхо T2 * МРТ на 3T

Резюме

ИСТОРИЯ И ЦЕЛЬ: Во время острой фазы инсульта множественные гипоинтенсивные сосуды были идентифицированы специально на ишемической территории на МРТ-изображениях с градиентным эхом T2 * (GRE-T2 * WI) при 3Т.Этот район был назван «областью множественных гипоинтенсивных сосудов (RMHV)». Целью этого исследования было оценить полезность RMHV для диагностики острого ишемического инсульта (AIS) и установить связь этого вывода с другими исследованиями МРТ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Двадцати пациентам с AIS было выполнено МРТ на 3T, состоящее из GRE-T2 *, диффузно-взвешенных изображений (DWI) и перфузионно-взвешенных изображений (PWI) в течение 6 часов с момента появления симптомов и последующего наблюдения. изображения в 72 часа.RMHV был определен как область, содержащая несколько гипоинтенсивных сосудов, строго в области ишемической территории на GRE-T2 *. Объем RMHV на GRE-T2 *, начальные объемы ишемических поражений на DWI, картах PWI и на последующих изображениях измеряли и сравнивали с объемом RMHV.

РЕЗУЛЬТАТЫ: RMHV на GRE-T2 * было выявлено у 20 пациентов. Не было существенной разницы между объемами ишемического поражения по среднему времени прохождения (247,3 ± 88,1 мл), времени до пика (228,6 ± 88.8 мл), церебральный кровоток (200,6 ± 89,7 мл), RMHV на GRE-T2 * (214,4 ± 86 мл) и объем инфаркта через 72 часа (210,3 ± 90,4 мл) ( P = 0,975).

ВЫВОДЫ: RMHV на GRE-T2 * можно использовать в качестве вспомогательного визуализационного вывода для диагностики острейшего ишемического инсульта. Объем RMHV предоставляет информацию, которая соответствует объему инфаркта через 72 часа и данным, предоставленным PWI.

Недавние исследования продемонстрировали, что протоколы многопараметрической МРТ-визуализации предлагают дополнительный источник данных о состоянии тканей и выявляют пациентов с инсультом, которым может быть полезен внутривенный тромболизис.Т2 * -взвешенное изображение с градиентным эхом (GRE-T2 * WI) представляет собой последовательность, чувствительную к парамагнитным веществам, таким как дезоксигемоглобин, который становится естественным эндогенным контрастным агентом для МРТ. ^1,2 Это МР-изображение может быть применено для исключения кровотечения ³, но может также показать внутриартериальный сгусток, который рассматривается как интенсивность сигнала гипоинтенсивного сигнала в артерии и называется признаком сосудов восприимчивости к GRE (GRE-SVS) ⁴ при остром ишемическом инсульте (AIS). Кроме того, «область потери интенсивности гипоинтенсивного венозного сигнала» была описана с использованием 1.5 T GRE МРТ в некоторых случаях AIS у животных ⁵ и исследования на людях ^6-8, связанные с аномальной видимостью трансцеребральных вен или аномальной визуализацией лептоменингеальных сосудов. Мы наблюдали аналогичную находку множественных венозных или артериальных гипоинтенсивных сосудов, строго ограниченных ишемической территорией, у всех пациентов, у которых была большая церебральная артериальная окклюзия в острой фазе ишемического инсульта при 3T GRE MR-визуализации.

Область, содержащая линейные и ветвящиеся структуры интенсивности сигнала — пустоты на GRE-T2 *, была названа областью множественных гипоинтенсивных сосудов (RMHV).Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить полезность RMHV для диагностики острого ишемического инсульта и определить взаимосвязь этого вывода с другими установленными МРТ исследованиями в AIS.

Материалы и методы

Пациенты

С ноября 2006 г. по август 2008 г. в общей сложности 67 последовательных пациентов с острым инсультом были обследованы с помощью протокола 3T МРТ в течение 6 часов после появления симптомов. Были зарегистрированы следующие данные: возраст пациента, пол, место инфаркта и время появления клинических симптомов при поступлении в больницу.Тяжесть инсульта оценивалась по шкале оценки инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Для включения в исследование были установлены следующие критерии: 1) исходный балл по шкале NIHSS более 4 и 2) окклюзия крупной артерии при времяпролетной МР-ангиографии (TOF-MRA). Внутривенный (IV) тромболизис рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA) проводился в течение 3 часов после появления симптомов в обычной дозе 0,9 мг / кг. ⁹ Критерии приемлемости для назначения rtPA в нашей больнице включали стандартные критерии Национального института неврологических расстройств и инсульта ⁹ (единственное исключение: пациенты старше 80 лет не лечились rtPA) с добавлением критериев МРТ (перфузия / диффузионное несоответствие).Информированное согласие было получено от пациентов или их родственников. Этот протокол проспективного исследования был одобрен комитетом по этике больниц. У 30 из 67 пациентов была острая окклюзия крупной мозговой артерии, у 7 из 30 пациентов была транзиторная ишемическая атака, и у 3 из 30 пациентов был артефакт движения на последовательностях МРТ. Таким образом, только 20 пациентов были окончательно включены в исследование. Было 12 из 20 пациентов, которые были госпитализированы в течение 3 часов после появления симптомов, и 8 из 20 пациентов в течение 3-6 часов.Шесть из 12 пациентов получали rtPA внутривенно, но остальные 6 пациентов не получали rtPA, потому что соответствие перфузии / диффузии наблюдалось у 2 пациентов, сопутствующая аневризма была обнаружена у 1 пациента, большое диффузионно-взвешенное изображение (DWI ) поражение наблюдалось у 1 пациента, злокачественная гипертензия (240/130 мм рт.ст.) — у 1 пациента, шестому пациенту было 87 лет.

Последовательности визуализации

3Т МРТ (Trio; Siemens, Эрланген, Германия) параметры протокола острого инсульта были следующими: 3D TOF-MRA: TR, 19 мс; TE, 3.69 мс; угол переворота (FA) 18 °; матрица, 177 × 256; FOV, 165 × 220 мм; толщина перегородки / плиты 64/72 мм; NEX, 1; время сбора данных (AT), 71 с. Параметры для турбо спин-эха (TSE) T2WI: TR, 3500 мс; TE, 85 мс; матрица, 153 × 256; FOV, 178 × 220 мм; NEX, 1; В, 40 с. Параметры для TSE T1WI: TR, 400 мс; TE, 12 мс; матрица 144 × 256; FOV, 177 × 230 мм; NEX, 1; и В, 36 с. Параметры для изображений с восстановлением инверсии с ослабленным флюидом (FLAIR): TR, 7620 мс; TE, 82 мс; матрица, 156 × 256; FOV, 177 × 230 мм; NEX, 1; и В, 70 с.Параметры визуализации для изображений быстрой съемки под малым углом (FLASH) GRE-T2 *: TR, 400 мс; TE, 12 мс; матрица, 180х320; FOV, 177 × 230 мм; NEX, 1; и В, 74 с. Параметры для изображений 3D FLASH T1 шейной МР-ангиографии (МРА) с контрастным усилением: TR, 2,91 мс; TE, 1,2 мс; матрица 256х300; FOV, 225 × 300 мм; FA, 15; размер вокселя 0,8 × 0,8 × 0,8 мм ³; полоса пропускания, 930 Гц / пикс; секций на плиту — 80; толщина перегородки 0,8. Параметры изображения для исследований DWI: TR, 3100 мс; TE, 106 мс; матрица, 128 × 128; FOV, 196 × 196 мм; NEX, 3; В, 85 с; и 2 значения b (1000 и 2000 с / мм ²).Последние, применяемые в каждом из 3 основных направлений градиента (x, y и z), использовались для расчета кажущегося коэффициента диффузии (ADC). Мы получили перфузионно-взвешенные изображения (PWI) с использованием болюса гадобената димеглумина (MultiHance; Bracco Diagnostics, Princeton, NJ), 0,1 ммоль / кг, вводимого со скоростью 4 мл / с, а затем 30 мл физиологического раствора. PWI выполнялся с помощью последовательности спин-эхо-эхо-планарной визуализации (EPI) со следующими параметрами: TR, 1360 мс; TE, 31 мс; матрица, 128 × 128; FOV, 230 × 230 мм; NEX, 1; и В, 78 с.Мы получили параметрические карты перфузии, включая среднее время прохождения (MTT), время до пика (TTP) и относительный церебральный кровоток (rCBF) и объем (rCBV), используя коммерчески доступное программное обеспечение, поставляемое поставщиком. После выбора подходящего базового изображения для позиционирования входной артериальной функции (AIF) интересующая область рисуется на здоровых артериях, близких к аномалии перфузии. Для AIF обычно выбирают переднюю мозговую артерию (ПМА). После выбора подходящих кривых AIF определяли средний AIF.Временной диапазон устанавливается на средней кривой AIF. После подтверждения временного диапазона вычисляются и отображаются MTT, TTP, rCBF и rCBV. Все последовательности были получены с толщиной сечения 5 мм и зазором пересечения 1 мм.

Базовый протокол сканирования был стандартизирован и включал T2-WI, T1WI, DWI, TOF-MRA, FLAIR и GRE-T2 *. Базовое сканирование было выполнено у всех пациентов. Если у пациента была окклюзия большой артерии на TOF-MRA, добавляли PWI для оценки тромболизиса в течение 3 часов. Чтобы определить объем инфаркта через 72 часа, последующее сканирование с помощью Т2-взвешенной МРТ или 16-рядного компьютерного томографа (Sensation 16; Siemens, Malvern, PA) выполняли в течение 72 часов после появления симптомов.Все пациенты прошли базовое и последующее сканирование, но только у 13 из 20 пациентов была начальная PWI. Только у 1 пациента была начальная МРА шейки матки с контрастным усилением.

Анализ изображений

Два независимых опытных радиолога, A.D. (стаж 16 лет) и M.E.Y. (7-летний опыт работы), не видя общих черт друг друга и клинической информации о пациентах, визуально идентифицированных и последовательно обозначенных аномальными областями на DWI ( b = 2000), PWI и GRE-T2 * при исходной МРТ и последующих исследованиях. изображения вверх (Т2-взвешенная МРТ у 14 пациентов и КТ у 6 пациентов).Области повышенной интенсивности сигнала на DWI и пониженной интенсивности сигнала на картах ADC были классифицированы как территория острого инфаркта. Области с гипоперфузией на PWI были идентифицированы как области повышенной интенсивности сигнала на картах MTT и TTP и как области пониженной интенсивности сигнала на картах rCBF и rCBV. RMHV был определен на базовой GRE-T2 * -взвешенной последовательности как область, которая содержит несколько гипоинтенсивных линейных и ветвящихся сосудов, проходящих через кору и подкорковые области ишемической территории (рис. 1 и 2).Чтобы идентифицировать границы RMHV на GRE-T2 * и измерить область, содержащую эти сосудистые структуры, мы отметили концы выступающих сосудов, лежащих на самой медиальной, передней и задней границе, и провели линии между этими отметками. Таким образом, сегментация была выполнена на каждом участке, где были идентифицированы выступающие сосуды, и из сегментированных областей был рассчитан общий объем RMHV. Области с повышенной интенсивностью сигнала на последующих T2-взвешенных изображениях или области с пониженным затуханием на КТ-сканировании считались областью инфаркта через 72 часа.Все участки ишемической территории были сегментированы по частям путем ручного редактирования. Объемы были автоматически созданы программным обеспечением (MRIcro; Крис Рорден, Университет Южной Каролины, Колумбия, Южная Каролина) на основе толщины среза и общих очерченных областей поражения. RMHV отсутствовал на нормальном контралатеральном полушарии пациентов с инсультом. Изображения GRE-T2 * также были проанализированы на наличие SVS.

Рис. 1.
A , MIP-изображение краниокаудального коллапса 3D TOF-MRA показывает окклюзию правой MCA в случае 2. B , Осевое изображение DWI-b2000 показывает гиперинтенсивность на соответствующей ишемической территории, C , Axial GRE-T2 * показывает RMHV как линейные или ветвящиеся структуры строго на ишемической территории. Обратите внимание, что контралатеральное полушарие лишено таких структур. D , Axial GRE-T2 * показывает выделенную RMHV на том же изображении. Карты TTP ( E ), rCBF ( F ) и rCBV ( G ) показывают зону гипоперфузии на соответствующей ишемической территории.
Рис 2.
Окклюзия правой ВСА в случае 15. На снимке , DWI-b2000 видны небольшие гиперинтенсивности в правой задней височной и передней теменной долях, хвостатом теле и голове, правой скорлупе и бледном шаре, а также во внутренней и внешней капсулах. B , Axial GRE-T2 * Соответствующее изображение показывает большой полушарийный RMHV на ишемической территории. C , Контрольное изображение КТ показывает область инфаркта через 72 часа.
Статистический анализ
Мы проанализировали данные с помощью программного обеспечения Статистического пакета для социальных наук (SPSS, Чикаго, Иллинойс) (версия 11.5). ANOVA Фридмана использовался для описательных значений и объемных сравнений. Коэффициенты внутриклассовой корреляции (ICC) были рассчитаны для оценки корреляции между исследователями при измерениях объема поражения на DWI, GRE-T2 *, картах PWI и последующих изображениях. График Бланда-Альтмана использовался для определения абсолютной разницы между исследователями. ^10,11 Коэффициент корреляции Спирмена использовался для анализа взаимосвязи между объемами поражения и оценкой NIHSS. Объем инфаркта через 72 часа пациентов, получавших тромболизис, не был включен в статистический анализ.Пациент 5 имел гипоперфузию большого полушария на картах PWI. Данные этого пациента также не были включены в статистический анализ из-за острой окклюзии угловой ветви (М3) средней мозговой артерии (СМА) с сопутствующим ипсилатеральным тяжелым стенозом проксимальной внутренней сонной артерии (ВСА). Пациенты были разделены на 3 группы для сравнения объемных измерений. Группы были структурированы в соответствии с доступностью исходного PWI:
Группа 1 (пациенты 7–13) с начальным DWI, PWI, GRE-T2 * и последующими изображениями.
Группа 2 (пациенты 7–20) с начальным DWI, GRE-T2 * и последующими изображениями.
Группа 3 (пациенты 1–4 и пациенты 6–13) с исходными изображениями DWI, PWI и GRE-T2 *.
Результаты
В исследуемую популяцию вошли 13 мужчин и 7 женщин. Средний возраст исследуемой популяции составлял 71,8 года (диапазон от 37 до 90 лет), медиана начального балла по шкале NIHSS составляла 13,14 (диапазон от 6 до 27). Симптоматические окклюзии сосудов были классифицированы как возникающие в ВСА у 6 пациентов, в СМА у 11 пациентов (M1, 6; M2, 1; M3, 4), в ACA у 1 пациента, в задней мозговой артерии у 1 пациента, и в базилярной артерии у 1 пациента, что было диагностировано на 3D TOF-MRA.SVS и RMHV были идентифицированы на GRE-T2 * у всех пациентов (таблица).
Данные пациента и объемные измерения
Группа 1 (
n = 7)
Средний (± SD) исходный общий объем поражения DWI составлял 91,6 ± 29,2 мл (диапазон 25,8–93,2 мл), MTT составлял 247,3 ± 88,1 мл (диапазон 52,3–259,2 мл), TTP 228,6 ± 88,8 мл (диапазон 46,2–274,5 мл), rCBF 200,6 ± 89,7 мл (диапазон 35,3–276 мл), rCBV 175,3 ± 71,9 мл (диапазон , 28,6–222,3 мл), RMHV на GRE-T2 * составляло 214,4 ± 86 мл (диапазон 46.От 8 до 269 мл), а объем инфаркта через 72 часа составил 210,3 ± 90,4 мл (диапазон 49,5–284,7 мл). Не было существенной разницы между MTT, TTP, rCBF и RMHV на GRE-T2 * и объемом инфаркта через 72 часа ( P = 0,975).
Группа 2 (
n = 14)
Средний (± SD) исходный объем поражения DWI составлял 86,2 ± 41,5 мл (диапазон 16,3–176,2 мл), RMHV на GRE-T2 * составлял 217,7 ± 74 мл (диапазон , 46,8–269 мл), а объем инфаркта через 72 часа составил 214,5 ± 78,3 мл (диапазон 49,5–284.7 мл). Не было значительной разницы между RMHV на GRE-T2 * и объемом инфаркта через 72 часа ( P = 0,331).
Группа 3 (
n = 12)
Средний (± стандартное отклонение) исходный объем поражения DWI составлял 85,2 ± 27,5 мл (диапазон 25,8–106 мл), МТТ составлял 256,3 ± 101,1 мл (диапазон 52,3–334,8 мл ), TTP составляла 263,3 ± 99,4 мл (диапазон, 46,2–329,3 мл), CBF составляла 214,4 ± 89,3 мл (диапазон, 35,3–307,9 мл), и CBV составляла 174,4 ± 73,7 мл (диапазон, 28,6–256,1 мл), и RMHV на GRE-T2 * 251,6 ± 92,6 мл (диапазон 46.8–311,5 мл). Не было значимой разницы по объему MTT, TTP, rCBF и RMHV на GRE-T2 * ( P = 0,139) (рис. 3).
Рис. 3.
A , исходный DWI, RMHV на GRE-T2 *, TTP, MTT, rCBF, rCBV и объем инфаркта через 72 часа на контрольных изображениях в группе 1. Существенной разницы нет. объемов TTP, MTT, rCBF и RMHV на GRE-T2 * и объема инфаркта через 72 часа. B , исходный DWI, RMHV на GRE-T2 * и объем инфаркта через 72 часа на последующих изображениях в группе 2.Нет значительной разницы в объемах между RMHV на GRE-T2 * и объемом инфаркта через 72 часа. C , Объемное измерение поражений на исходном DWI, RMHV на GRE-T2 *, TTP, MTT, rCBF и rCBV в группе 3. Нет значительных различий в объемах между TTP, MTT, rCBF и RMHV на GRE- Т2 *.
Между исследователями, выполняющими измерения объема, наблюдалась высокая корреляция. Значения ICC были 0,96 ( P <0,001) для DWI, 0,99 ( P <0,001) для MTT, 0.99 ( P <.001) для TTP, 0,99 ( P <.001) для rCBF, 0,98 ( P <.001) для rCBV, 0,99 ( P <.001) для RMHV на GRE- T2 * и 0,98 ( P <0,001) для объема инфаркта через 72 часа. Объем RMHV на GRE-T2 * значения коэффициента корреляции последовательности ( r ) составляли 0,67 ( P = 0,09) для DWI, 0,96 ( P = 0,001) для MTT, 0,92 ( P = 0,003) для TTP 0,92 ( P = 0,003) для rCBF 0,96 ( P =.001) для rCBV и 0,91 ( P = ,001) для объема инфаркта через 72 часа. Значения коэффициента корреляции по шкале NIHSS составили 0,55 ( P = ,19) для DWI, 0,66 ( P = ,10) для MTT, 0,61 ( P = ,14) для TTP, 0,61 ( P = ,14). ) для rCBF, 0,68 ( P = 0,09) для rCBV, 0,73 ( P = 0,058) для объема RMHV на GRE-T2 * и 0,73 ( P = 0,058) для объема инфаркта при 72 часы. График Bland-Altman показывает согласие между исследователями, выполняющими измерение объема ишемии на TTP, rCBF, GRE-T2 *, и объемом инфаркта через 72 часа.В общей сложности 100% точек данных находились в пределах границ для TTP, MTT, rCBF, RMHV на GRE-T2 * и объема инфаркта через 72 часа на последующих изображениях и 83% для rCBV (рис. 4). Последующая МРТ включала GRE-T2 * только у 5 пациентов (пациенты 10–14), которым не проводился тромболизис. RMHV на GRE-T2 * нормализовалось в течение 48 часов после появления симптомов у 4 из 5 пациентов.
Рис. 4.
График Блэнда Альтмана различий между двумя экзаменаторами. Пунктирные линии представляют собой среднее значение (1.6 мл), а также верхнюю и нижнюю границы. В общей сложности 100% точек данных находятся в пределах границ для RMHV на GRE-T2 *.
Обсуждение
Наиболее важным выводом нашего исследования было то, что RMHV был идентифицирован строго на ишемической территории в острой фазе инсульта у всех 20 пациентов, получавших GRE-T2 * через 3T. Этот знак на GRE-T2 * может использоваться в качестве вспомогательного средства при рентгенологической диагностике острого инсульта. Объем RMHV на последовательности GRE-T2 * коррелировал с объемами поражений MTT, TTP, rCBF и rCBV на PWI и объемом инфаркта через 72 часа.Не было значительной разницы между объемами ишемического поражения на MTT, TTP, rCBF, RMHV на GRE-T2 * и объемом инфаркта через 72 часа.
SVS широко изучена в литературе. Cho et al. ¹² ввели термин SVS для описания интенсивности гипоинтенсивного сигнала в первично закупоренных сосудах на GRE-T2 *. Согласно многим исследованиям, SVS на GRE-T2 * представляет собой тромб в артерии, аналогичный признаку гипертенуированной артерии при КТ. ^13,14 Мы также изобразили SVS на GRE-T2 * при 3Т у всех 20 пациентов с острым инсультом.Hermier ^{, 8,} и др. Сообщили об «аномальной визуализации лептоменингеальных сосудов» при 1,5T GRE у 17 из 48 пациентов с полушарным ишемическим инсультом, что не повлияло на клинический статус и объем позднего инфаркта. Мы наблюдали аналогичное обнаружение множества гипоинтенсивных сосудов, ограниченных ишемической территорией, которые не были видны на нормальном контралатеральном полушарии, для чего мы предпочли использовать термин RMHV , чтобы выделить эту область, содержащую несколько мелких венозных или артериальных сосудов.
Повышенная фракция экстракции кислорода в ишемизированном головном мозге со сниженным церебральным кровотоком ^15,16 приводит к увеличению концентрации дезоксигемоглобина в крови в венах головного мозга и капиллярах. Венозная и капиллярная фракция объема церебральной крови составляет от 63% до 70% от общего объема церебральной крови и содержит более высокие концентрации дезоксигемоглобина. ¹⁷ Состояние медленного кровотока также может способствовать повышению уровня дезоксигемоглобина на ишемической территории. ¹⁸ Разница в магнитной восприимчивости между венозной кровью и окружающей мозговой тканью позволяет визуализировать венозные структуры с использованием последовательностей GRE-T2 *.¹⁹ Reichenbach et al. ²⁰ продемонстрировали, что множественные гипоинтенсивные структуры при МР-венографии на 3Т считались в основном венозными в соответствии с их анатомическим распределением. Однако множественные гипоинтенсивные сосудистые структуры могут также включать расширенные капилляры или артериолы на ишемической территории. Расширены ли эти сосуды, следует решить с помощью ангиографии.
Продление МТТ из-за медленного кровотока наблюдалось как ранний признак ишемии, как в нашей серии исследований.²¹ Было обнаружено, что объем RMHV на GRE-T2 * превышает объем поражения DWI в течение 6 часов и в основном исчезает в течение 48 часов (подострая фаза) после появления симптомов. Значимой корреляции между RMHV и NIHSS не было. Хотя не было статистически значимой разницы в рассчитанных объемах поражения на MTT, TTP, rCBF, RMHV на GRE-T2 * и объеме инфаркта через 72 часа, результаты наших объемных измерений показали незначительные отклонения. Исходный объем RMHV на GRE-T2 * был меньше, чем исходный объем поражений MTT и TTP.Уже было показано, что карты MTT ²² и TTP ²³ имеют тенденцию переоценивать объем ткани, подверженной риску инфаркта.
PWI — это метод количественной визуализации для прогнозирования окончательного объема инфаркта. ²⁴ Наши результаты показали, что GRE-T2 * может использоваться в качестве дополнительной или аддитивной последовательности к PWI. Например, пациент 5 был доставлен в нашу больницу в течение 80 минут с легким правосторонним гемипарезом (NIHSS: 6). У нее была острая окклюзия левой угловой ветви (M3) СМА с сопутствующим ипсилатеральным тяжелым стенозом ВСА.Объем поражения DWI этого пациента составлял 6,1 мл, TTP — 281,4 мл, rCBF — 176,9 мл, а RMHV на GRE-T2 * — 70,7 мл. Мы поняли, что острая окклюзия ветви M3 у этого пациента не может быть причиной гипоперфузии большого полушария. В непростых условиях последовательность GRE-T2 * может быть полезна для определения точной природы неперфузированной ишемической области.
Недавние данные свидетельствуют о потенциальной связи между назначением контрастных веществ, содержащих гадолиний, и нефрогенным системным фиброзом / нефрогенной фиброзной дермопатией у пациентов с почечной недостаточностью.²⁵ Последовательность GRE-T2 * может быть лучшим выбором для пациентов с почечной недостаточностью или гиперчувствительностью к контрастным веществам в анамнезе. С клинической точки зрения, RMHV на GRE-T2 * отображает область гипоперфузированной ткани при остром инсульте без использования контрастных агентов для МРТ. Наши данные показывают, что в обычных клинических условиях оценки острого ишемического инсульта дополнительная последовательность GRE-T2 * может обеспечить повышенный профиль безопасности для концепции несоответствия DWI / PWI. Комбинированные последовательности DWI, PWI и GRE-T2 * могут дать ценную информацию для понимания патофизиологии и стратегий лечения острого ишемического инсульта.Haacke et al. ²⁶ представили новый метод МРТ, который они называют визуализацией, взвешенной по восприимчивости (SWI). Метод SWI представляет собой ускоренную трехмерную последовательность GRE, взвешенную по T2 *, с высоким пространственным разрешением, и ее преимущество заключается в том, что она лучше отображает и усиливает эффекты магнитной восприимчивости, чем обычная последовательность GRE, взвешенная по T2 *. ²⁷ Этот метод был недоступен в течение периода, когда мы проводили наше исследование.
Наше исследование имело некоторые ограничения. Хотя 1 месяц — идеальное время для окончательного наблюдения за инфарктом, ²⁸ мы использовали 72 часа контрольной визуализации, потому что у большинства наших пациентов была острая окклюзия крупных мозговых артерий с тяжелой инвалидностью.Мы предпочли провести визуализационные исследования этих пациентов до их выписки из больницы. Объем инфаркта через 72 часа для пациентов, получивших тромболизис, не был включен в статистический анализ, поскольку rtPA вызывал улучшенный эффект на ишемическую полутень в острой фазе. Семь пациентов за пределами окна тромболизиса не получили визуализацию перфузии. Кроме того, количество наших случаев инсульта может быть несколько небольшим, но из 67 случаев 20 пациентов, которые соответствовали критериям включения и были обследованы с использованием передовых методов в течение 6 часов, были допущены к исследованию.
Выводы
Наше исследование показывает, что RMHV на GRE-T2 * на 3Т может использоваться в качестве вспомогательного диагностического вывода при остром ишемическом инсульте, и что GRE-T2 * представляет собой полезную последовательность, которая предоставляет информацию в соответствии с данными PWI.
Ссылки
↵
Ogawa S, Lee TM, Kay AR, et al. Магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастом, зависящим от оксигенации крови. Proc Natl Acad Sci U S A 1990; 87: 9868–72
↵
Reichenbach JR, Venkatesan R, Schillinger DJ, et al. Мелкие сосуды головного мозга человека: МР-венография с дезоксигемоглобином в качестве внутреннего контрастного вещества. Radiology 1997; 204: 272–77
↵
Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, et al. Сравнение МРТ и КТ для выявления острого внутримозгового кровоизлияния. JAMA 2004; 292: 1823–30
↵
Schellinger PD, Chalela JA, Kang DW, et al. Диагностическая и прогностическая ценность ранних признаков сосудов при МРТ у пациентов с острым инсультом, визуализированных менее 3 часов и получавших рекомбинантный тканевой активатор плазминогена. AJNR Am J Neuroradiol 2005; 26: 618–24
↵
Roussel SA, van Bruggen N, King MD, et al. Идентификация коллатерально перфузированных областей после очаговой церебральной ишемии у крыс путем сравнения градиентного эхо и диффузионно-взвешенной МРТ. J Cereb Blood Flow Metab 1995; 15: 578–86
↵
Tamura H, Hatazawa J, Toyoshima H, et al. Обнаружение изменения сигнала, связанного с деоксигенацией, у пациентов с острым ишемическим инсультом с помощью Т2 * -взвешенной магнитно-резонансной томографии. Stroke 2002; 33: 967–71
Hermier M, Nighoghossian N, Derex L, et al. Гипоинтенсивные трансцеребральные вены на Т2 * -взвешенной МРТ: маркер риска геморрагической трансформации у пациентов, получавших внутривенное введение тканевого активатора плазминогена. J Cereb Blood Flow Metab 2003; 23: 1362–70
↵
Hermier M, Nighoghossian N, Derex L, et al. Гипоинтенсивные лептоменингеальные сосуды на Т2 * -взвешенной МРТ при остром ишемическом инсульте .Неврология 2005; 65: 652–53
↵
Тканевый активатор плазминогена при остром ишемическом инсульте. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта Группа исследования инсульта rt-PA . N Engl J Med 1995; 333: 1581–87
↵
Bland JM, Altman DG. Статистические методы оценки соответствия между двумя методами клинических измерений. Lancet 1986; 8476: 307–10
↵
Ay H, Arsava M, Vangel M, et al. Межэкзаменаторная разница в измерениях объема инфаркта на МРТ. Источник расхождений в исследованиях инсульта. Stroke 2008; 39: 1171–76
↵
Cho KH, Kim JS, Kwon SU et al. Значение признака восприимчивости сосуда на Т2 * -взвешенной градиентной эхо-визуализации для идентификации подтипов инсульта. Stroke 2005; 36: 2379–83
↵
Kim HS, Lee DH, Choi CG, et al. Прогрессирование признака предрасположенности средней мозговой артерии на Т2 * -взвешенных изображениях: его влияние на реканализацию и клинический исход после тромболизиса. AJR Am J Roentgenol 2006; 187: W650–57
↵
Flacke S, Urbach H, Keller E, et al. Признак предрасположенности средней мозговой артерии (СМА) при перфузионной МРТ на основе восприимчивости: клиническое значение и сравнение с признаком гиперплотной СМА при КТ. Radiology 2000; 215: 476–82
↵
Baron JC, Bousser MG, Rey A, et al. Обращение фокального «синдрома страдания-перфузии» путем экстра-интракраниального артериального шунтирования при гемодинамической церебральной ишемии.Пример из 150 позитронно-эмиссионной томографии. Stroke 1981; 12: 454–59
↵
Ли Дж. М., Во К. Д., Ан Х и др. Магнитно-резонансный мозговой метаболизм утилизации кислорода у пациентов с острым инсультом. Ann Neurol 2003; 53: 227–32
↵
Ито Х, Канно I, Иида Х и др. Артериальная фракция объема церебральной крови человека, измеренная с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Ann Nucl Med 2001; 15: 111–16
↵
Kennan RP, Zhong J, Gore JC. Механизмы контраста внутрисосудистой чувствительности в тканях. Magn Reson Med 1994; 31: 9–21
↵
Reichenbach JR, Haacke EM. BOLD-венографические изображения с высоким разрешением: окно в функции мозга. ЯМР Биомед 2001; 14: 453–67
↵
Райхенбах Дж. Р., Барт М., Хааке Е. М. и др. МР-венография высокого разрешения при 3,0 тесла. J Comput Asist Tomogr 2000; 24: 949–57
↵
Такасава М., Джонс П.С., Гуаданьо Дж. В. и др. Насколько надежна МРТ перфузии при остром инсульте? Проверка и определение порога полутени для количественной ПЭТ. Stroke 2008; 39: 870–77
↵
Rivers CS, Wardlaw JM, Armitage PA, et al. Определяют ли острые диффузные и перфузионно-взвешенные поражения на МРТ окончательный объем инфаркта при ишемическом инсульте? Stroke 2006; 37: 98–104
↵
Shih LC, Saver JL, Alger JR, et al. Пороги магнитно-резонансной томографии, взвешенные по перфузии, идентифицирующие сердцевину, необратимо поврежденную ткань Stroke 2003; 34: 1425–30
↵
Sorensen AG, Copen WA, Ostergaard L, et al. Сверхострый инсульт: одновременное измерение относительного объема церебральной крови, относительного церебрального кровотока и среднего времени прохождения через ткань. Radiology 1999; 210: 519–27
↵
Broome DR, Girguis MS, Baron PW, et al. Нефрогенный системный фиброз, связанный с гадодиамидом: почему следует беспокоиться радиологам. AJR Am J Roentgenol 2007; 188: 586–92
↵
Haacke EM, Xu Y, Cheng YC, et al. Взвешенная визуализация восприимчивости (SWI). Magn Reson Med 2004; 52: 612–18
↵
Тонг К.А., Ашвал С., Обенаус А. и др. МРТ с взвешенной восприимчивостью: обзор клинических применений у детей. AJNR Am J Neuroradiol 2008; 29: 9–17
↵
Beaulieau C, de Crespigny A, Tong DC, et al. Продольное магнитно-резонансное исследование перфузии и диффузии при инсульте: изменение объема поражения и корреляция с клиническим исходом. Ann Neurol 1999; 46: 568–78
Получено 15 декабря 2008 г.
Принято после пересмотра 8 января 2009 г.
Авторское право © Американское общество нейрорадиологии
Ишемический инсульт | Сидарс-Синай
Обзор
Ишемический инсульт возникает, когда прекращается кровоснабжение части мозга. Этот тип инсульта составляет большинство всех ударов.
Блокировка кровотока при ишемическом инсульте может быть вызвана сгустком крови или атеросклерозом, заболеванием, которое со временем вызывает сужение артерий.Ишемический инсульт может быть вызван закупоркой артерий, питающих мозг.
Неотложная неотложная помощь имеет решающее значение для выживания после инсульта с наименьшим повреждением мозга и способности функционировать.
Симптомы
Большинство ишемических инсультов происходят быстро, в течение нескольких минут или часов, и немедленная медицинская помощь жизненно необходима. Если вы заметили один или несколько из этих признаков у другого человека или у себя, не ждите, чтобы обратиться за помощью. Немедленно позвоните в службу 9-1-1.
Признаков инсульта:
Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела
Внезапное замешательство
Внезапное затруднение речи
Внезапное ухудшение зрения одним или обоими глазами
Внезапное нарушение ходьбы
Внезапное головокружение, потеря равновесия или координации
Внезапная сильная головная боль без известной причины
Последствия острого ишемического инсульта могут вызвать у женщин дополнительные симптомы, в том числе:
Боль в лице, руке или ноге
Икота или тошнота
Боль или сердцебиение в груди
Одышка
Не все симптомы возникают при каждом инсульте, иногда они проходят и возвращаются.
У некоторых пациентов симптомы исчезают в течение нескольких минут, что может быть признаком транзиторной ишемической атаки (ТИА). Это один из первых признаков инсульта.

Причины
Ишемический инсульт возникает, когда кровоснабжение части мозга прекращается из-за сгустка крови или сужения артерий.
Сгустки крови могут быть вызваны нерегулярным сердцебиением, например аритмией, проблемами с сердечным клапаном, инфекцией сердечной мышцы, затвердением артерий, нарушениями свертывания крови, воспалением кровеносных сосудов или сердечным приступом.
Менее распространенная причина ишемического инсульта возникает, когда артериальное давление становится слишком низким (гипотензия), что снижает приток крови к мозгу. Обычно это происходит с суженными или больными артериями. Низкое кровяное давление может быть следствием сердечного приступа, большой потери крови или тяжелой инфекции. Каждое из этих состояний влияет на кровоток в сердце и кровеносных сосудах и увеличивает риск инсульта.

Факторы риска
Инсульт может случиться с человеком любого возраста, в том числе с детьми.Однако чем старше человек, тем выше риск инсульта. Инсульты чаще встречаются у мужчин, но от них умирает больше женщин. Семейный анамнез инсульта или личный анамнез инсульта или сердечного приступа также увеличивают риск инсульта. Исследования также показали, что афроамериканцы подвержены более высокому риску инсульта, чем европейцы.
Курение — это главный предотвратимый фактор риска инсульта. Отказ от курения — гораздо более действенный способ предотвратить инсульт, чем любые другие таблетки или процедуры.
Неконтролируемое высокое кровяное давление, диабет, ишемическая болезнь сердца и высокий уровень холестерина в крови — все это факторы риска инсульта.
У людей моложе 50 лет наиболее частыми причинами инсульта также являются мигрень, злоупотребление наркотиками, потребление «энергетических» напитков или травяных добавок и расслоение артерии, которое происходит, когда на внутренней выстилке стенки артерии образуется небольшая трещина. кровь просачиваться в пространство между внутренним и внешним слоями сосуда.
Диагностика
Диагностика ишемического инсульта обычно основывается на подробном анамнезе событий и физическом обследовании.Программа лечения инсульта в Cedars-Sinai предоставляет доступ к множеству диагностических услуг для постановки подробного диагноза и выбора наилучшего курса лечения.
Как правило, если есть подозрение на инсульт, для получения детального изображения головного мозга будут проводиться визуализирующие исследования, включая магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ).
Дальнейшие испытания могут включать:
Некоторые диагностические тесты могут быть выполнены, чтобы увидеть, присутствуют ли другие условия, проверить общее состояние здоровья человека и увидеть, слишком ли легко свертывается кровь пациента.
Лечение
Людям с симптомами инсульта требуется неотложная медицинская помощь. Немедленная медицинская помощь может предотвратить опасные для жизни осложнения, более распространенное повреждение головного мозга и имеет решающее значение для выздоровления.
При обращении за неотложной помощью по поводу ишемического инсульта в течение первых трех часов после появления симптомов пациент может получить лекарство для растворения сгустка, например тканевый плазминоген (tPA), что может увеличить шансы на полное выздоровление.Хирургическая процедура, известная как тромбэктомия, также может обратить вспять симптомы инсульта.
Могут быть назначены лекарства для лечения отека или давления в головном мозге, которые могут возникнуть после инсульта. Многие последствия инсульта требуют кислорода или внутривенного введения, чтобы обеспечить пациента жидкостью и питанием.
Удаление закупорки кровеносных сосудов после небольшого инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) может снизить риск инсульта в будущем. В этом случае может быть рекомендовано стентирование сонной артерии или лечение аневризм или артериовенозных мальформаций.Дополнительные методы лечения острого ишемического инсульта зависят от основной причины.
Цели лечения — предотвратить опасные для жизни осложнения, которые могут возникнуть вскоре после появления симптомов инсульта, предотвратить инсульт в будущем, уменьшить инвалидность, предотвратить долгосрочные осложнения и помочь пациенту вернуться к нормальному функционированию, насколько это возможно, посредством реабилитации.
© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи.Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.
Ишемический инсульт | Инсультная ассоциация

Тромболизис
Около 12% людей с ишемическим инсультом имеют право на лечение, разрушающее тромбы, известное как тромболизис.
При тромболизисе лекарства разрушают сгусток, блокирующий кровоснабжение головного мозга. Его необходимо ввести в течение четырех с половиной часов после появления симптомов инсульта.
В некоторых случаях ваш врач может решить, что это может принести пользу и после четырех с половиной часов.
У кого может быть тромболизис?
Не всем, у кого есть ишемический инсульт, подходит тромболизис. Сканирование может сказать врачам, был ли у вас ишемический инсульт, а затем они оценят, возможен ли для вас тромболизис.
Если вам не подходит, то это может быть потому, что:
Ваш инсульт не был вызван сгустком.
Вы не знаете или не можете сказать врачам, когда у вас появились симптомы.
Вы не приходите в больницу в сроки, установленные для проведения тромболизиса (в течение трех часов, но для некоторых людей это может занять до четырех с половиной часов).
У вас нарушение свертываемости крови.
Вы недавно перенесли операцию на головном мозге.
В течение последних трех месяцев у вас был еще один инсульт или травма головы.
Ваше текущее лекарство несовместимо с альтеплазой.
Если вы подходите для тромболизиса, ваша медицинская бригада объяснит вам лечение. Никаких документов подписывать не нужно — достаточно устного соглашения. Если вы не можете дать свое согласие, либо
из-за последствий вашего инсульта, либо по другой причине, медицинская бригада запросит разрешение у ваших ближайших родственников или другого члена семьи.
Время имеет решающее значение, поэтому, если сразу невозможно поговорить с семьей, медицинский персонал примет решение, основываясь на том, что, по их мнению, в ваших интересах.
Тромболизис использует препарат под названием альтеплаза или рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rt-PA). Вам вводят альтеплазу через небольшую трубку в вену на руке. Во время этой процедуры, которая занимает около часа, медицинская бригада будет внимательно следить за вашим кровяным давлением, температурой тела, дыханием и уровнем сахара в крови, чтобы убедиться, что они остаются стабильными.
Риски и преимущества
После тромболизиса выздоравливает на 10% больше пациентов без значительной инвалидности. Несмотря на свои преимущества, существует риск того, что тромболизис может вызвать кровотечение в головном мозге. В течение семи дней после тромболизиса примерно у одного из 25 человек, прошедших курс лечения, возникает кровотечение в головной мозг, и примерно в одном из 40 случаев оно может быть фатальным.
Врачи тщательно взвешивают риск для пациента и потенциальную пользу от лечения. Таким образом, кто-то может не иметь права на тромболизис, если у него есть такие состояния, как внутреннее кровотечение или травма головы, аневризма или неконтролируемое высокое кровяное давление.
Ишемия головного мозга | Центр мозга и позвоночника Weill Cornell
Церебральная ишемия — это состояние, при котором закупорка артерии ограничивает доставку богатой кислородом крови в мозг, что приводит к повреждению ткани мозга. Ишемию головного мозга иногда называют ишемией головного мозга или ишемией сосудов головного мозга.
Ишемия головного мозга может приводить не только к повреждению клеток головного мозга, но и к их гибели. Преходящая ишемическая атака (ТИА), также известная как мини-инсульт, возникает, когда церебральная ишемия вызывает временную потерю функции мозга .Ишемический инсульт , также известный как инфаркт головного мозга или атака головного мозга, возникает, когда кровеносный сосуд закупорен и потеря функции мозга является постоянной, поскольку ткань головного мозга умирает (иногда это называется некрозом). Ишемический инсульт — самая распространенная форма инсульта.
Что вызывает ишемию головного мозга?
Сгустки крови часто являются источником закупорки, приводящей к ишемии головного мозга. Нормальное функционирование мозга требует адекватного снабжения богатой кислородом крови, которая доставляется через два основных набора кровеносных сосудов, известных как внутренние сонные артерии и вертебробазилярная система (состоящая из двух позвоночных артерий и базилярной артерии).
Со сгустками крови связано множество заболеваний:
Атеросклероз, накопление бляшек или жировых отложений в артериях, может привести к сужению проходов и появлению препятствий, ограничивающих кровоток. Следующие факторы риска связаны с атеросклерозом и цереброваскулярными заболеваниями.
Семейный анамнез сердечных заболеваний
Гиперлипидемия (повышенное содержание жиров в крови)
Гипертония (высокое кровяное давление)
Бездействие
Ожирение
Пожилой возраст
Курение
Диабет
Все, что вызывает сжатие кровеносных сосудов, включая опухоли, может привести к ограничению поступления кислорода в мозг.
Ишемия головного мозга также может быть вызвана сердечным приступом. Невылеченный сердечный приступ может замедлить кровоток до образования сгустка, препятствующего попаданию крови в мозг.
Люди с врожденными пороками сердца, влияющими на формирование и соединения артерий, могут с большей вероятностью страдать от тромбов, ведущих к ишемии головного мозга.
Серповидно-клеточная анемия связана с церебральной ишемией, поскольку она влияет на гемоглобин, который является переносящей кислород частью красных кровяных телец.При серповидно-клеточной анемии наблюдается нехватка эритроцитов, а те, которые действительно существуют, не плоские, а имеют форму серпа (в форме полумесяца) и имеют тенденцию к более легкому свертыванию.
Некоторые тяжелые инфекции, разрыв кровеносного сосуда или травма, приводящая к большой потере крови, могут привести к низкому кровяному давлению (гипотонии) и снижению притока крови к мозгу.
Типы ишемии:
Снижение кровотока может быть ограничено только одной конкретной областью мозга; этот тип церебральной ишемии называется очаговой ишемией .Это может быть вызвано тромбозом — сгустком крови в одной из церебральных артерий, ограничивающим кровоток в одной области. Эмболия, представляющая собой небольшой кусок сгустка, который отрывается и перемещается, в конечном итоге застревая или сильно ограничивая кровоток, также может вызвать очаговую ишемию.
Глобальная ишемия , с другой стороны, описывает состояние, при котором обширные области мозга лишены богатой кислородом крови.
Ишемический инфаркт: причины, симптомы, диагностика и эффективное лечение в Москве