Интерстициального отека легких: Основные симптомы и причины токсического отека легких

Содержание

Отек легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др. )
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др. ).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.

Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.

Отек легких | «Панацея»

это состояние, при котором происходит пропотевание жидкости их легочных капилляров в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы.

Перемещение жидкости из легочных капилляров в интерстиций происходит за счет участия онкотического(создаваемой присутствием белка) и гидостатического давление.Общеее количество жидкости,перемещающееся из легочных каапилляров относительно небольшое. Если по каким-либо причинам жидкость накапливается в интерстиции, то наш «умный»организм посредством увеличения лимфоотока быстро состояние стабтлтзирует. Отек легких,как и любое декомпенсированное состояние наступает после истощения возможностей организма.

Причины отека легких. Основыне 2:

1. повышение градиента (разниц)гидростатического давления в легочных капиллярах (кардиогенный отек легких при ЛЖ недостаточности — застойное явление)

2. при повышении проницаемости мембраны альвеокапиллярной (соответственно при анализе такого транссудата в нем будт содержаться большое кол-во белка. При кардиогенном наоборот

Менее частые причины:длителная тяжелая обструкция дыхатльных путей,пребывание на большой высоте над уровнем моря,нарушение лимфооттока, тяжелая ЧМТ(нейрогенная причрина)

Отек легких подразделяют на кардиогенный и некардиогенный (РДСВ).

Стадии развития отека легких:

интерстициальный отек По мере снижения растяжимости легких возникает тахипноэ. На рентггене — усиление бронхиального рисунка
Жидкость начинает просачиваться в альвеола за счет увеличения гидростатического давления.Газообмен практически не нарушен
Многие альвелы заполнены жидкостью и уже не содержат воздуха. Самое сильное заполнение в нижележащих участках.Выявляют гипоксемию и гипокапнию (вследствие одышки и гипервентиляции)

Жидкость распространяется по дыхательным путям в виде пены. Имеются выраженные нарушения газообмена, обусловленные внутрилегочным шентированием и обструкцией дыхательных путей. Выяляют тяжелую гипоксемию и гиперкапнию прогрессирующую.

КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

За счет длительного застоя повышается гидростатическое давление в капилляре и жидкость начинает пропотевать в интерстиций. Также проблемы могут случатьсся не только в связи с заастоем, но с увеличением легочного крвотока,превышающего компенсаторную способность. А это — гипергидратация (особенно быстрое введение больших объемов жидкостей), тяжелые анемии, длительные физичекие нагрузки

ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ: снижение давления в легочных капиллярах. Для этого применяют фуросемид 2 мг/кг, вазодилятаторы (нитроглицерин), инотропы,положительное давление в дыхательных путях и повышение концентрайции кислорода во вдыхаемой смеси.

Как правило, выглядит схема так.

Нитроглицерин спрей или мазь(для снижения пред- и постнагрузки). Установка внутривенного катетра, седация, интубация ,ИВЛ с положиетльным давлением в конце выдоха и подачей кислорода — соответственно 100) поступление килорода, (менее эффектиынй,но часто используемый вариант — маски — обеспечивают 30-35% кислорода во вдыхаемой смеси и носовые канюли — по собственному опыту меньше животные их боятся — обеспечивают до 40-50 % кислорода. НУ и соответственно кислородные палатки). Пеногасители — спирт во вдыхаемой смеси или по вене в виде глюкета 2мл/кг — параллельно дает неплохую седацию, но без интубации. Фуросемид 2 мг/кг и дофамин (допмин, добутамин 5 мг/кг/час).

НЕКАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

при этом типе отека повышение воды происходит за счет увеличения проницаемости или деструкции альвеокапиллярной мембраны. Альбумины в норме не проникают через мембрану, только жидкости и газы. А здесь через некачественный барьер альбумины мигрируют. Онкотическое давление плазмы падает, интерстиция повышается. Происходит трассудация жидкости в интерстиций. Падает онкотическое далвениплазмы и процесс усугубляется..

РДСВ — это легочное прояление системной воспалительной реакции.. Причины: сепсис,шок,ДВС, политравма,панкреатит,ожоги,аспирация, многоочаговая ТЭЛА,ушиб легких, токсическое действие кислорода с возможным вымыванием сурфактанта или ожгом дыхательных путей,многократное переливание крови и некоторые другие причины.

Реакция деструкции мембран включает высвобождение большого колличество цитокинов и других медиаторов воспаление,те стимулирую выброс нейтрофилов и макрофагов,что увеличивает проницаемость мембраны,сужает сосуды, разрушает альвеолоциты 1 и 2.Скопление жидкости + нарушение образования сурфактанта приводит к спадению альвеол. Эксудативная фаза при РДСВ может протекать быстро или растягиваться на неопределенный период времени.

Первые клинические прояления — одышка, затруднение дыхания,цианоз,гипоксемия,гиперкапния. При прогрессии некроз клеток образует множественные эмболы, что крайне усугубляет витальный прогноз.

Лечение: в обязательное включено ИВЛ с положиетльным давение в конце выдоха,но не сильно,(для людей это не более 50 см вод ст),т.к. Может происходить перерастяжение альвеол, что усугубляет течение болезни.

Кортикостероиды (но показания ограничены по причинам, отсюда и расхожесть мнений в их необходимости), фуросемид2 мг/кг,верошпирон? (т.к. Действует накопительно), ГЭК 6% 5-15 мл/кг,как борьба с артериальной гипертонией улучшение микроцеркуляции,детоксикация.

Ни по каким источникам нельзя вводить маннитол,т.к. Обеспечивает гиперволемию объемом и повышением осмотического давления,а следовательно сам может привести к образованию отека легких. А также при быстром введении. Введении больших объемов и дегидратации непосредственно приводит к образованию отека лекгих. Маннитол не комбинируется с сердечными гликозидами,т.к. В разы у силивает их токсический эффект за счет гипокалиемии. Маннитол противопоказан при ПН, анурии, олигурии, т.к. Гипергидратация увеличивается без диуреза.

В медецине отмечают высокую эффективность при применении сурфактанта. Но 1 фл(маленький, по типу пенициллинового) стоит примерно 60 тыс руб, что делает его совершенно неаткуальным в ветеринарии..

PS думаю, что подача кислорода из баллонов через возможны только через маску или через ИВЛ . Канюли и введени через трубу невозможныи,т.к. Скорость потока не регулируется и кислород не увлажняется, что приводит к быстрому вымыванию сурфактанта, ожогу дыхательных путей и усугублению проблемы РДСВ.

С уважением, Ирина Маликова

Скачать PDF — Отек легких

Схему лечения тяжелых коронавирусных пневмоний разработали в России

В России завершились доклинические исследования препарата «Даларгин», который применяется при отеке легких. Об этом сообщает Федеральное медико-биологическое агентство, передает ЯСИА со ссылкой на Российскую газету.

При этом по поручению своего руководителя Вероники Скворцовой агентство разработало схему лечения тяжелых коронавирусных пневмоний. Их протекание сопровождается дыхательной недостаточностью.

Препарат «Даларгин» — это синтетический гексапептид. Он зарегистрирован в России как лекарственный препарат для медицинского применения и применяется в случаях, требующих подавления протеолиза, заживления трофических язв и защиты органов и тканей (легких, печени, поджелудочной железы). При комплексной интенсивной терапии «Даларгин» существенно снижал тяжесть респираторного дистресс-синдрома.

Как отмечают в агентстве, самое тяжелое проявление новой коронавирусной инфекции — это развитие пневмонии, осложнённой возникновением системной воспалительной реакции (так называемого «цитокинового шторма») и острого респираторного дистресс-синдрома (тотального альвеолита, интерстициального отёка легких). В научном Центре биомедицинских технологий ФМБА была создана модель фатального острого респираторного дистресс-синдрома на животных. Через 72 часа эксперимента 100% лабораторных животных погибали от развития тяжелого отека легких и альвеолита.

Но при введении «Даларгина» удалось снизить выброс провоспалительных цитокинов (профилактика «цитокинового шторма») в 3,9 раза. Также существенно повышалась выживаемость животных с острым респираторным дистресс-синдромом. При различных схемах введения препарата выживали от 70 до 100% животных.

Как сообщила Вероника Скворцова, доклинические исследования препарата завершены. Поэтому агентство начинает проведение клинических исследований «Даларгина» при тяжелых коронавирусных пневмониях, сопровождающихся дыхательной недостаточностью с риском развития острого респираторного дистресс-синдрома.

«Высокодостоверное влияние препарата, препятствующее развитию острого респираторного дистресс-синдрома в эксперименте и позволяющее выжить животным с интерстициальным отеком легких, дает надежду на его эффективность при самых тяжелых формах новой коронавирусной инфекции у людей», — считает Вероника Скворцова.

Отек легких — это… Что такое Отек легких?

Отёк лёгких — это состояние, при котором содержание жидкости в легочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в легочных капиллярах.

Этиология отека легких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность ее удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отека легких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления	Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца	Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение легочно-венозного кровообращения	Первичная венозная констрикция, нейрогенная легочная веноконстрикция.
Легочная эмболия	Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей	Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов	Пневмоторакс, опухоли легких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отека легких

Синдром	Причины развития
Респираторный дистресс-синдром	Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный	Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный	Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный	Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Патофизиология отека легких

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-аэой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Pгк — Pги) — sigma (Pкк — Pки)),

Vf — скорость фильтрации;

Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;

sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;

(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;

(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. Легочная гипертензия приводит к увеличению легочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отеку легких может привести повышение давления в легочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отеком легких, поскольку в легких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме легких, после трансплантации легких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при ее дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких. Отек легких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в легких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отеке легких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отеке легких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отека легких и является показанием к переводу на искуственную вентиляцию легких.

Клинические проявления кардиогенного отека легких

Отек легких в своем развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах легких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких) и затем в альвеолы (альвеолярный отек легких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отек легких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда дает повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствии гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, ее возможных причинах и степени тяжести можно получить путем целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отека легких

1. Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного даления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венознвй возврат в грудную клетку.

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в легких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: ингаляция по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отек легких, отекл легких на фоне острого инфаркта миокрада, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответсвенно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отека легких

Лечение отека легких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отека легких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отек легких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибрилятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии	Бифазная форма разряда	Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий	120—150 Дж	200 Дж
Трепетание предсердий	70-120 Дж	100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия	70-120 Дж	100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS	120—150 Дж	200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен прием капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путем пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт.ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в легких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатйи противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отека легких назначают добутамин, а при артериальной гипотеизии — дофамин. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или спешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Список использованной литературы

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» – М.: Издательство БИНОМ, 2008.

2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. – К.: Вища школа, 2004.

5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отек легких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001.

Ссылки

— Классификация, физиология, клиническая картина и лечение отека легких на фельдшер.ру

Болезни органов дыхания (J00-J99), респираторные заболевания
Болезни верхних дыхательных путей (также Инфекции верхних дыхательных путей, Простуда)
Голова	Носовые пазухи: Синусит Нос: Ринит (Вазомоторный ринит, Атрофический ринит, Сенная лихорадка) · Полип носа · Искривление носовой перегородки Миндалины: Тонзиллит · Гипертрофия аденоидов · Перитонзиллярный абсцесс
Шея	Глотка: Фарингит (Острый фарингит) Гортань: Ларингит · Круп · Ларингоспазм Голосовые связки: Узелки голосовых связок Надгортанник: Эпиглоттит Трахея: Трахеит · Стеноз трахеи
Болезни нижних дыхательных путей
Болезни бронхов	острые: Острый бронхит хронические: Хронический бронхит · ХОБЛ · Эмфизема лёгких · Диффузный панбронхиолит · Бронхиальная астма (Астматический статус, Аспириновая бронхиальная астма, Бронхиальная астма тяжелого течения) · Бронхоэктатическая болезнь неуточненные: Бронхит · Бронхиолит (Облитерирующий бронхиолит)
Пневмония	по возбудителю: Вирусная (ТОРС) · Бактериальная (Пневмококковая) · Микоплазменная · Легочные микозы · Паразитическая (Пневмоцистная) по механизму возникновения: Химическая пневмония (Синдром Мендельсона) · Аспирационная пневмония · Госпитальная пневмония · Внебольничная пневмония
Интерстициальные болезни лёгких	Саркоидоз · Идиопатический фиброзирующий альвеолит · Экзогенный аллергический альвеолит · Лёгочный альвеолярный протеиноз · Альвеолярный микролитиаз
Профессиональные болезни лёгких	Пневмокониоз (Асбестоз, Баритоз, Бокситный фиброз, Бериллиоз, Синдром Каплана, Халикоз, Легкое угольщика, Сидероз, Силикоз) Гиперсенситивный пневмонит (Багассоз, Биссиноз, Легкое птицевода, Легкое фермера)
Другие болезни лёгких	ОРДС · Отёк лёгких · Эозинофильная пневмония · Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз · Ателектаз · Лёгочная эмболия · Лёгочная гипертензия
Болезни плевры и средостения
Гнойные заболевания	Абсцесс лёгкого · Эмпиема плевры
Болезни плевры	Плеврит · Пневмоторакс · Легочный выпот (Гидроторакс, Гемоторакс, Хилоторакс)
Болезни средостения	Медиастинит · Эмфизема средостения

Wikimedia Foundation. 2010.

Острый интерстициальный отек легких

Can Respir J. 2014 март-апрель; 21 (2): 112–113.

, MD, ¹ , MD, ², MD, ³ и, MD ³

Julian S Tam

¹ Отделение респирологии, больница Святого Михаила, Торонто, Онтарио;

Дерек А. Фладланд

² Отдел медицинской визуализации; Университет Саскачевана, Саскатун, Саскачеван

Кристофер А. Херготт

³ Отделение респирологии, интенсивной терапии и медицины сна, Медицинский факультет; Университет Саскачевана, Саскатун, Саскачеван

Дональд В. Кокрофт

¹ Отделение респирологии, больница Святого Михаила, Торонто, Онтарио;

² Отделение медицинской визуализации; Университет Саскачевана, Саскатун, Саскачеван

Для переписки: д-р Джулиан С. Там, отделение респирологии, больница Святого Михаила, 30 Бонд-стрит, кабинет 6-037, крыло Бонд, Торонто, Онтарио M5B 1W8.Телефон 416-864-5409, факс 416-864-5651, электронная почта moc.matnailuj@tcatnoc Авторские права © 2014, Pulsus Group Inc. Все права защищены

68-летняя женщина доставлена в отделение неотложной помощи больницы третичного уровня с основной жалобой на кровохарканье. Она кашляла темной кровью в количестве размером с чайную ложку и в течение последнего дня испытывала усиленную одышку с острым началом. Она получала лечение моксифлоксацином и преднизоном по поводу обострения хронической обструктивной болезни легких.

Ее обследовал респиролог по поводу множественных кальцинированных легочных узелков, стабильных при визуализации. Исследования ее узелков, которые включали бронхоскопию, серологию на гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз, а также посев мокроты и кислотоустойчивых бацилл, на сегодняшний день были отрицательными.

Пациент описал повторяющиеся эпизоды одышки в течение предыдущих трех месяцев, которые, по всей видимости, реагировали на терапию антибиотиками.

Она курила в течение 40 лет и бросила курить за 11 лет до презентации.В ее анамнезе также были хроническая обструктивная болезнь легких, гипертония, дислипидемия и перенесенная ранее транзиторная ишемическая атака. Эхокардиография выявила диастолическую дисфункцию. Физикальное обследование показало повышенное давление в яремной вене и двусторонние хрипы при аускультации легких.

В отделение неотложной помощи заказана компьютерная томография легких с контрастным усилением. Исследование было отрицательным в отношении тромбоэмболии легочной артерии, но выявило выраженное гладкое утолщение межлобулярной перегородки и утолщение фиссура, распространяющееся на верхние зоны легких ().Визуализированы двусторонние небольшие плевральные выпоты. Узелки в легких не изменились. Результаты исследования свидетельствуют об остром интерстициальном отеке легких.

А и B Осевая компьютерная томографическая ангиограмма с контрастным усилением на окнах легких, выявляющая гладкое утолщение межлобулярной перегородки и стабильные легочные узелки.

Пациент был госпитализирован под наблюдением кардиологической службы для лечения застойной сердечной недостаточности и отека легких.Ее симптомы быстро улучшились с появлением диуреза.

Позже ей поставили диагноз первичный амилоидоз; ее сердечная недостаточность была связана с амилоидной кардиомиопатией. Пациенту также была сделана хирургическая биопсия легкого, в результате которой был диагностирован сосудистый и узловой легочный амилоидоз. Она прошла курс химиотерапии по поводу амилоидоза.

Пациент умерла от пневмонии в больнице через 13 месяцев после поступления в больницу.

КЛЮЧЕВЫЕ ПУНКТЫ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ

Утолщение межлобулярной перегородки может встречаться в различных условиях.Рентгенологические находки можно разделить на гладкие, узловатые и неправильные формы (1).
Как и у нашего пациента, гладкое утолщение межлобулярной перегородки может быть визуальным проявлением кардиогенного интерстициального отека легких. Он также может встречаться при лимфангитном карциноматозе (2).
Гладкое утолщение межлобулярной перегородки, наложенное на непрозрачность матового стекла, известно как узор «сумасшедшего тротуара» (). Johkoh et al (3) идентифицировали 15 заболеваний, связанных с этим паттерном.Находка наиболее распространена при альвеолярном протеинозе, а также при диффузном альвеолярном поражении, наложенном на обычный интерстициальный пневмонит, острую интерстициальную пневмонию, острый респираторный дистресс-синдром, кардиогенный отек легких, лекарственный пневмонит, легочное кровотечение, криптогенную организующую пневмонию, хроническую эозинофильную пневмонию. pneumonia и Pneumocystis jirovecii -индуцированная пневмония (3).
Дифференциальный диагноз узлового утолщения межлобулярной перегородки включает саркоидоз и лимфангитный карциноматоз (и) (4,5).
Узловое утолщение межлобулярной перегородки у пациента с саркоидозом
Узловое утолщение межлобулярной перегородки у пациента с лимфангиитным карциноматозом
Легочный фиброз может приводить к нерегулярному утолщению межлобулярной перегородки (6) ().
Нерегулярное утолщение межлобулярной перегородки у пациента с обычным интерстициальным пневмонитом

Примечания

Раздел «Изображения в респираторной медицине» в канадском респираторном журнале призван подчеркнуть важность визуальной интерпретации, будь то физиологическая, радиологическая или бронхоскопическая. хирургическое / тораскопическое или гистологическое при диагностике заболеваний грудной клетки.Представленные материалы должны служить примером классической, особенно драматической или интригующей презентации болезни, предлагая читателю важное образовательное сообщение (проницательные диагностические жемчужины или дифференциальный диагноз и т. Д.). Этот раздел не предназначен для публикации отчетов о клинических случаях (см. «Клинические-патологические-конференции», чтобы ознакомиться с серией исследований по конкретным случаям).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Остин Дж. Х., Мюллер Н. Л., Фридман П. Дж. И др. Словарь терминов для КТ легких: Рекомендации Номенклатурного комитета Общества Флейшнера.Радиология. 1996; 200: 327–31. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мунк П.Л., Мюллер Н.Л., Миллер Р.Р. и др. Легочный лимфангитный карциноматоз: КТ и патологические данные. Радиология. 1988. 166: 705–9. [PubMed] [Google Scholar] 3. Johkoh T, Itoh H, Müller NL и др. Безумный вид на КТ тонких срезов: спектр заболеваний и патологических данных. Радиология. 1999; 211: 155–60. [PubMed] [Google Scholar] 4. Мюллер Н.Л., Кулльниг П., Миллер Р.Р. Результаты КТ легочного саркоидоза: анализ 25 пациентов. Am J Roentgenol.1989; 152: 1179–82. [PubMed] [Google Scholar] 5. Ren H, Hruban RH, Kuhlman JE, et al. Компьютерная томография легких с фиксированным раздувом: признак метастазов в легких. J Comp Assist Tomog. 1989; 13: 411–6. [PubMed] [Google Scholar] 6. Канг Е.Ю., Гренье П., Лоран Ф. и др. Утолщение межлобулярной перегородки: закономерности при компьютерной томографии высокого разрешения. J Thorac Imag. 1996; 11: 260–4. [PubMed] [Google Scholar]

Отек легких — WikEM

Фон

Типы отека легких

Давление заклинивания легочных капилляров <18 мм рт. Ст. Отличает некардиогенный отек легких от кардиогенного ^[1]

Клинические особенности

Дифференциальная диагностика

Острая одышка

Emergent

Легочная
Сердечный
Другое, связанное с нормальным / ↑ респираторным усилием
Другое, связанное с ↓ респираторным усилием

За пределами срочной службы

Оценка

Отек легких с небольшими плевральными выпотами с обеих сторон.

Общий анализ крови (исключить анемию)
Chem
Уровень альбумина
ЭКГ
CXR
- Цефализация
- Интерстициальный отек
- Застой в легочных венах
- Плевральный выпот
- Альвеолярный отек
- Кардиомегалия
Тропонин +/- BNP
УЗИ

Натрийуретический пептид мозга (BNP)

^[3]

Измерение
- <100 пг / мл : Отрицательно при острой ЗСН (Sn 90%, NPV 89%)
- 100-500 пг / мл : неопределенный (учитывать дифференциальный диагноз и вероятность до теста)
- > 500 пг / мл : положительный результат при острой ХСН (Sp 87%, PPV 90%)
- Комбинация BNP с клинической оценкой 94% чувствительность 70% специфичность (по сравнению с 49% sn и 96% spec только клиническая оценка) ^[4]

NT-proBNP

^[5] ^[6] ^[7]

<300 пг / мл → CHF маловероятно
CHF вероятно в:
- > 450 пг / мл в возрасте <50 лет
- > 900 пг / мл в возрасте 50-75 лет
- > 1800 пг / мл в> 75 лет

УЗИ легких при отеке легких

УЗИ легких показывает отек легких.

линии A и B
- Линии А:
  - В виде горизонтальных линий
  - Укажите сухие межлобулярные перегородки.
  - Преобладание линий А имеет чувствительность 90%, специфичность 67% для давления заклинивания легочной артерии <= 13 мм рт. Ст.
  - Преобладание линии А предполагает, что внутривенное введение жидкости можно безопасно вводить, не беспокоясь об отеке легких
- строк B («кометы»):
  - Белые линии от плевры до низа экрана
  - Высокая чувствительность при отеке легких, но может проявляться при низком давлении клина

Ведение

CPAP / BiPAP с PEEP 6-8; титровать до ПДКВ 10-12
Нитроглицерин
- Варианты дозирования
  - Сублингвально 0.4 мг каждые 5 мин
  - Нитропаста (лучшая биодоступность, чем пероральный нитроглицерин)
  - Внутривенно: 0,1 мкг / кг / мин — 5 мкг / кг / мин
    - Обычно начинают внутривенное введение нитроглицерина 50 мкг / мин и быстро титруют (150 мкг / мин или выше) для облегчения симптомов, пока артериальное давление пациента переносит
Если нитроглицерин не снижает работу дыхания, рассмотрите возможность применения нитропруссида (снижает как предварительную, так и постнагрузку) или ингибиторов АПФ (редукторы предварительной нагрузки).
После улучшения состояния пациента уменьшите количество нитроглицерина в виде эналаприлата (0.625 — 1,25 мг в / в) или каптоприл
Морфин больше не рекомендуется из-за повышенной заболеваемости ^[8] ^[9]

Утилизация

Зависит от основной причины, гемодинамической стабильности и реакции на лечение

См. Также

Список литературы

↑ Clark SB, Soos MP. Некардиогенный отек легких. В: StatPearls. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 1 октября 2020 г.
↑ http: // www.thepocusatlas.com/pulmonary/
↑ Майзел А.С., Кришнасвами П., Новак Р.М. и др. Быстрое определение натрийуретического пептида B-типа в экстренной диагностике сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2002; 347 (3): 161-167. DOI: 10.1056 / NEJMoa020233.
↑ McCullough et al. Натрийуретический пептид B-типа и клиническая оценка в экстренной диагностике сердечной недостаточности: анализ многонационального исследования с нарушением дыхания (BNP). Тираж. 2002: DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000025242.79963.4
↑ Januzzi JL, van Kimmenade R, Lainchbury J, et al.Тестирование NT-proBNP для диагностики и краткосрочного прогноза острой дестабилизированной сердечной недостаточности: международный объединенный анализ 1256 пациентов: Международное совместное исследование NT-proBNP. Eur Heart J. 2006 27 февраля (3): 330-7.
↑ Kragelund C, Gronning B, Kober L, Hildebrandt P, Steffensen R. N-концевой натрийуретический пептид про-B-типа и долгосрочная смертность при стабильной ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 2005 17 февраля. 352 (7): 666-75.
↑ Мо Г. В., Хоулетт Дж., Януцци Дж. Л., Зовалл Х. ,.Тестирование натрийуретического пептида N-концевого про-B-типа улучшает ведение пациентов с подозрением на острую сердечную недостаточность: основные результаты канадского проспективного рандомизированного многоцентрового исследования IMPROVE-CHF. Тираж. 19 июня 2007 г. 115 (24): 3103-10.
↑ Павлин В.Ф., Холландер Дж. Э., Диркс Д.Б., Лопатин М, Фонаров Дж., Эмерман К.Л. Морфин и исходы при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: анализ ADHERE. Emerg Med J. 2008 апр; 25 (4): 205-9.
↑ Ellingsrud C, Agewall S. Морфин в лечении острого отека легких — Почему? Int J Cardiol.2016 1 января; 202: 870-3.

Интерстициальный отек легких и ацетазоламид в спорте высоких достижений: клинический случай

Интерстициальный отек легких — это функциональное заболевание легких, ограничивающее диффузионную способность. Он вызывает изменения в альвеолокапиллярном барьере, 1,2 и был описан у спортсменов, которые занимаются длительной и высокоинтенсивной деятельностью, особенно у дайверов 3 всех типов пловцов 4 и у альпинистов5. лошади.6 Его распространенность в спорте неизвестна, хотя, по всей видимости, недооценена, и теперь ее называют «отеком легких, вызванным плаванием» (SIPE) 4 из-за связи с различными водными видами спорта.Состояние вызвано перегрузкой легочного капиллярного русла из-за физических упражнений, требующих высокого сердечного выброса, необходимостью перераспределить этот объем из-за температуры воды, положения грудной клетки, а иногда и из-за ненужной гипергидратации. Также разумно предположить, что наличие определенных воспалительных процессов, которые изменяют проницаемость легочной ткани8 в сочетании с перетренированностью, может способствовать развитию отека легких у этих спортсменов.

Мы сообщаем о случае пловца олимпийского класса в возрасте 21 года с легкой перемежающейся астмой в детстве, от которой теперь ей лишь изредка требуется профилактическое лечение астмы, вызванной физической нагрузкой.Несмотря на правильное лечение астмы, у нее были несоответствующие симптомы. Пациентка жаловалась на выраженное ощущение одышки, которое «отличалось» от ее обычной астмы, с прогрессирующим началом, связанным с интенсивностью упражнений, вызывающим явное ограничение при умеренной скорости плавания. Синдром также включал более сильную периферическую утомляемость верхних конечностей, чем обычно соответствует типу приложенного усилия, которое разрешалось после краткого отдыха и появлялось снова, когда было приложено такое же усилие.Предыдущий анамнез и физическое обследование были нормальными, без симптомов, указывающих на инфекцию дыхательных путей, и без воздействия загрязнителей окружающей среды или аллергенов. Была проведена принудительная спирометрия, которая показала более низкие значения, чем ожидалось у пловца9, и картину обструкции с положительным бронходилататором (исходный тест в таблице 1). Стандартное базовое лечение начиналось с комбинации будесонид / формотерол 320/9 мкг в сухом порошке два раза в день по графику, адаптированному к ее тренировкам, т.е.е., первая доза перед утренним сеансом и вторая доза перед вечерним сеансом. После 3 месяцев лечения симптомы и ограничение работоспособности у пловчихи были несколько менее выраженными, но продолжали влиять на ее тренировки. Спирометрия до и после тренировки в это время показала некоторое сужение бронхов при нагрузке (тест B в таблице 1). Аускультация после сеанса выявила только тяжелое, интенсивное дыхание с удлиненным выдохом; пульсоксиметрия показала значения от 95% до 98%.Учитывая подозрение на возможную перегрузку сосудистого русла из-за интерстициального отека легких и сложность оценки и мониторинга изменений DLCO, было проведено ультразвуковое исследование паренхимы легких после нагрузки, на котором B-линии (признаки кометного хвоста), типичные для Наблюдали отек легких. 10 уровней проBNP оценивали до и после нагрузки, показав, что значения 8,3 и 8,5 пг / мл, соответственно, считались нормальными. Полагая, что это может быть отек легких, ограничивающий физические нагрузки, мы запросили разрешение Испанского антидопингового агентства на использование короткого недельного курса карбоангидразы, 11 ацетазоламида, в профилактических и диагностических целях: наличие мочегонные средства в образце мочи при допинг-тесте считаются неблагоприятным результатом в соответствии с разделом S5, поскольку это вещество может использоваться для улучшения показателей или изменения результата (например,g. похудение для смены категории) или для маскировки употребления других запрещенных веществ.12 В период ожидания пловец прекратил профилактическое лечение; ее симптомы остались прежними, и при спирометрии был выявлен более сильный бронхоспазм. Ацетазоламид 250 мг перорально назначался однократной утренней дозой в течение 1 недели, как и планировалось, без комбинированного профилактического лечения. Как можно увидеть в тесте C таблицы 1, по завершении этого периода спирометрические показатели после нагрузки даже показали бронходилатацию в посттренировочной процедуре, при полном отсутствии признаков или симптомов респираторного дистресса и нормальном ультразвуковом исследовании после тренировки. .

Основываясь на имеющейся информации и в отсутствие определения DLCO, которое могло бы иметь решающее значение, мы можем подтвердить наличие у этого пловца легкого интерстициального отека, вызванного физической нагрузкой, который исчез после приема ацетазоламида. Этот случай является иллюстрацией полезности спирометрии как простого практического инструмента для подтверждения истории болезни этого серьезного заболевания, особенно в практике плавания в открытой воде13; это также подчеркивает необходимость решить, является ли пациент кандидатом на лечение, которое считается положительным допинговым агентом, и, следовательно, требует запроса на терапевтическое разрешение.Мы знаем, что диффузия в легких улучшается с тренировкой, 14 и что это один из факторов, который может определять различия в спортивных результатах.15,16 Каждый случай необходимо изучать отдельно, чтобы определить, является ли SIPE специфической проблемой адаптации, вызванной соответствующими физиопатологическими факторами, а не воспалительные процессы, или если это реакция на окончательное функциональное ограничение у некоторых людей. Терапевтическое вмешательство никогда не должно быть нацелено исключительно на спортивные результаты. В этом отношении спортивные власти должны проявлять осторожность при принятии решения о том, разрешить ли спортсмену использовать какое-либо вещество, в зависимости от того, считается ли его использование профилактической мерой при патологической реакции или мерой по преодолению ограничения физических нагрузок.Это решение должно основываться на отчетах и тестах, адаптированных к нашим знаниям об этих объектах, и мы должны продолжать развивать эти стратегии.16

Рентген грудной клетки отека легких

Главный редактор: C. Майкл Гибсон , MS, MD [1] Заместитель главного редактора (ов): Фарназ Халигинеджад, MD [2]

Обзор

Диагноз отека легких обычно подтверждается рентгеновским снимком, который показывает увеличение жидкости в стенках альвеол. Линии Керли B, повышенное наполнение сосудов, плевральный выпот, отклонение верхней доли (усиление притока крови к верхним частям легкого) могут указывать на кардиогенный отек легких, в то время как пятнистые альвеолярные инфильтраты с воздушными бронхограммами более указывают на некардиогенный отек.

Рентген грудной клетки

Рентген может помочь в диагностике отека легких. Результаты рентгенологического исследования, указывающие на отек легких, включают: ^[1] ^[2]

Линии Керли Б

Линии Керли B — короткие параллельные линии, расположенные на периферии легких.

Представляют растянутые межлобулярные перегородки
Обычно менее 1 см в длину и параллельны друг другу под прямым углом к плевре
Может быть замечен в любой зоне, но чаще всего находится у основания легких.

Kerley B Lines Микаэль Хэггстрем через Викимедиа.org ^[3]

Цефализация

Цефализация относится к перераспределению крови в сосуды верхней доли.

Давление в легочной вене превышает 10–12 мм рт. Ст. Приводит к цефализации

Ниже представлен рентгеновский снимок грудной клетки с желтой стрелкой, который демонстрирует цефализацию кровеносных сосудов.

Цефализация — случай любезно предоставлен Radiopaedia.org. Из дела rID: 11838

Увеличение сердечно-грудного отдела

Кардио-грудное соотношение полезно для оценки основной кардиогенной причины отека легких.

Значение> 0,5 или половина соответствует увеличению сердца

Повышенное сердечно-грудное соотношение — Случай любезно предоставлен А.Проф Франком Гайяром, через Radiopaedia.org ^[4]

Перибронхиальная манжета

Перибронхиальная манжета — это рентгенологический признак, также называемый утолщением перибронхиальной оболочки или бронхиальной стенки.

Возникает при скоплении избыточной жидкости в малых дыхательных путях
Позволяет сделать область вокруг бронха более заметной на рентгеновском снимке.
Тонкие стенки бронхов утолщены и приобретают вид пончика.

Ниже представлен рентгеновский снимок грудной клетки с красными стрелками, который демонстрирует утолщенные стенки бронхов, напоминающие пончик.

Перибронхиальные манжеты — C Майкл Гибсон, через Wikimedia.org ^[5]

Помутнение крыльев летучей мыши

Крыло летучей мыши или бабочка помутнение легких рентгенологический признак.

Двустороннее перихилярное затенение
Классически описано на фронтальной рентгенограмме грудной клетки

Ниже показан рентгеновский снимок грудной клетки с желтой стрелкой, который демонстрирует крыло летучей мыши.

Помутнения крыльев летучей мыши — Случай любезно предоставлен доктором Джереми Джонсом через Radiopaedia.org ^[6]

Дифференциация кардиогенного и некардиогенного отека легких

Кардиогенный отек легких можно отличить от некардиогенного отека легких по рентгенологическим признакам.

Кардиогенный отек легких

Наличие перераспределения кровотока в верхние доли (усиление кровотока в верхние отделы легкого)
Интерстициальный отек
Перегородочные линии
Перибронхиальная манжета
Плевральный выпот

Некардиогенный отек легких

Пятнистые альвеолярные инфильтраты
Воздушные бронхограммы

Рентгенографические признаки, которые могут помочь отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного
Рентгенологический элемент	Кардиогенный отек	Некардиогенный отек
Размер сердца	Нормально или больше нормы	Обычно нормально
Перегородочные линии	Настоящее время	Обычно не присутствует
Воздушные бронхограммы	Обычно не присутствует	Обычно присутствует
Перибронхиальная манжета	Настоящее время	Обычно не присутствует
Плевральный выпот	Presens	Обычно не присутствует
Распространение отека	Четный или центральный	Пятнистый или периферический
Распределение сосудов	Симметричный или инвертированный	Нормальный или сбалансированный

Список литературы

Шаблон: Источники WikiDoc

Отек легких | Pathway Medicine

Отек легких — анатомический подтип отека, характеризующийся аномальным скоплением жидкости в интерстиции легких.Отек легких всегда является вторичным по отношению к основному заболеванию, и поэтому способность определить причину избытка интерстициальной легочной жидкости имеет решающее значение для его лечения. Ниже мы обсудим основной патогенез отека легких вместе с возможной этиологией, а затем подробно рассмотрим важные клинические последствия этой патологии.

Обзор

Основное развитие отека легких не отличается от любого другого типа отека и, таким образом, является результатом дисбаланса между скоростью, с которой жидкость просачивается из легочной сосудистой сети в интерстиций, по сравнению со скоростью, с которой интерстициальная жидкость уносится легочными лимфатическими сосудами.Хотя основной патогенез аналогичен другим формам отека, возможные причины отека легких более ограничены. В общем, лимфодренаж легочного интерстиция нарушается редко, поэтому отек легких обычно вызывается чрезмерной скоростью утечки жидкости из легочной сосудистой сети, процессом, контролируемым Starling Forces. Избыточная утечка скворца из легочной сосудистой сети обычно вызывается только двумя основными типами нарушений в легких: избыточной проницаемостью сосудов или избыточным сосудистым гидростатическим давлением (см. «Силы скворца»).Важно отметить, что снижение сосудистого онкотического давления из-за гипоальбуминемии обычно само по себе не приводит к отеку легких.

Избыточная проницаемость сосудов

Повышение проницаемости легочных сосудов может происходить из-за широкого спектра поражений легочных капилляров. Когда возникают такие повреждения, не только увеличивается проницаемость для утечки жидкости, но и белки плазмы также могут проникать в интерстиций через поврежденную капиллярную мембрану.Утечка белков плазмы приводит к увеличению межклеточного онкотического давления, дальнейшему нарушению сил скворца и, таким образом, усилению движения жидкости наружу.

Повышенное гидростатическое давление

Повышенное гидростатическое давление в легочных капиллярах приведет к увеличению чистой внешней силы Старлинга]] для движения жидкости в интерстиций. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах обычно вызывается ретроградно передаваемым давлением из-за повышенного давления в левом предсердии.Следовательно, этот основной механизм отека легких обычно запускается дисфункцией сердца.

Как описано выше, патогенез отека легких может быть результатом либо увеличения проницаемости сосудов, либо увеличения гидростатического давления сосудов. Повышение проницаемости сосудов обычно вызывается прямым или косвенным повреждением легочной сосудистой сети и, таким образом, классифицируется как «некардиогенные» причины отека легких. Примеры некардиогенной этиологии включают аспирацию, травму грудной клетки, ОРДС, сепсис и тромбоэмболию легочной артерии.Напротив, повышение гидростатического давления в легочных сосудах обычно вызывается дефектами сердечной функции и, таким образом, классифицируется как «кардиогенная» причина отека легких. Любой порок сердца, который приводит к хроническому повышению давления в левом предсердии, может вызвать отек легких, и читатель может перейти по ссылкам на этой странице.

Морфология отека легких обычно прогрессирует в течение двух основных стадий. Первоначально отечная жидкость остается в легочном интерстиции, а избыток жидкости выводится через легочные лимфатические сосуды.Однако при перегрузке лимфатических сосудов отечная жидкость просачивается в альвеолы, которые могут заполняться. Это наводнение альвеол, вероятно, приводит к повреждению альвеолярной мембраны и во многих случаях может привести к утечке белков и крови из легочных капилляров в альвеолярное пространство. Со временем альвеолярные макрофаги поглощают просочившиеся эритроциты, насыщаются гемосидерином, и при этом их иногда называют клетками сердечной недостаточности, когда отек легких имеет кардиогенную этиологию.

Отек легких обычно приводит к одышке.Когда отечная жидкость имеет большой объем, она может перераспределяться, когда человек лежит на спине, поражая больше легочной ткани и, таким образом, усиливая одышку, явление, известное как ортопноэ. У некоторых пациентов сильный отек может привести к пароксизмальной ночной одышке, хотя патогенез этого состояния до конца не изучен. Первоначально отек легких может вызвать сухой кашель; однако, когда отек прогрессирует до уровня затопления альвеол, кашель может стать продуктивным и характеризоваться розоватым выделением мокроты.Помимо этих симптомов, отек легких может вызвать серьезные нарушения функции легких. Когда альвеолы наполняются жидкостью, они больше не могут эффективно вентилироваться, что приводит к развитию дефектов вентиляции-перфузии и, в крайних случаях, явных правых и левых шунтов. Вместе эти дефекты альвеолярной вентиляции могут привести к клинически значимой гипоксемии.

Re: некардиогенный отек легких (дырявые легкие) на ранней стадии COVID-19

Уважаемый редактор

Некардиогенный отек легких (дырявые легкие) на ранней стадии COVID-19

Мы согласны с тем, что существует очень мало всеобъемлющих руководств по лечению COVID-19.Отчасти это связано с тем, что все еще появляются более полные знания о патофизиологии инфекции SARS-CoV-2.

Патофизиология радиологических находок помутнения матового стекла при COVID-19 также еще недостаточно изучена. Это вызывает вопросы относительно того, является ли в начальной фазе COVID-19 ухудшение клинического состояния с появлением одышки вторичным по отношению к некардиогенному отеку легких (отек легких с высокой проницаемостью).

Мы предполагаем, что осложнения COVID-19 в легких могут прогрессировать от начальных стадий «дырявых легких» до «цитокинового шторма» и синдрома острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) с высокими показателями летальности после начала ОРДС.

Эта гипотеза подтверждается результатами серийных компьютерных томографических исследований пациентов с COVID-19 из Ухани и патологоанатомических исследований со всего мира (1). Недавнее исследование пациентов с COVID-19 при ультразвуковом исследовании легких показало доказательства отека легких с линиями B (2).

На начальных стадиях заражения COVID-19 наиболее заметной клинической проблемой часто является гипоксемия. Существует шесть основных причин одышки и гипоксемии при COVID-19.

1.Некардиогенный отек легких (интерстициальный и внутриальвеолярный отек) подтвержден на компьютерной томографии, демонстрирующей помутнение матового стекла.

2. Вирусная пневмония с уплотнением, подтвержденная рентгенологически.

3. Смешанная картина с разными уровнями вирусной пневмонии и некардиогенного отека легких

4. «Прямая» сердечная недостаточность, вызванная кардиотоксичностью SARS CoV2 (которая была описана как миокардит или миокардитоподобное заболевание, связанное с цитокиновым штормом) или обострение ранее существовавшей сердечной недостаточности с повышенным уровнем про-BNP и повышенным уровнем тропонина (3 ).

5. Респираторный дистресс-синдром у взрослых (ОРДС), вызванный некрозом альвеолярных эпителиальных клеток, альвеолярным кровотечением и консолидацией.

6. Синдром Такоцубо с (обычно обратимой) сердечной дисфункцией и лишь умеренным повышением тропонинов для степени дисфункции.

Патологические исследования COVID-19 подтвердили обнаружение отека легких наряду с легочными кровотечениями (4,5). Посмертные исследования после вспышки атипичной пневмонии в 2003 г. описали несколько фаз диффузного альвеолярного повреждения при биопсии легких (6).На ранних стадиях это характеризовалось белковым внутриальвеолярным отеком. Макрофаги были обнаружены в основном в альвеолах, а лимфоциты — в интерстиции. Диффузное альвеолярное повреждение (DAD) было основным обнаружением, с ранним экссудативным DAD в некоторых, промежуточным воспалительным DAD в других и фиброзом в качестве поздней стадии.

Аэрированные альвеолы с признаками лимфоцитов в альвеолах были зарегистрированы в гистологическом исследовании с использованием трансмиссионной и сканирующей электронной микроскопии у пациентов, умерших от инфекции SARS-CoV-2 (7).Также был отмечен интерстициальный отек со структурно деформированными капиллярами, что позволяет предположить, что интерстициальный отек, связанный с альвеолярным отеком, является ключевым патогенетическим процессом (7).

Серия радиологических случаев у пациентов, инфицированных COVID-19, показывающих помутнение матового стекла, было гораздо более распространенным, чем консолидация в первую неделю после появления симптомов (1). КТ-отчеты грудной клетки о наличии матового стекла (туманные области с повышенным затуханием с нижележащими кровеносными сосудами, определяемыми при визуализации) соответствуют транссудативному или экссудативному альвеолярному отеку (1).

Считается, что отек легких является результатом процессов врожденного иммунитета, связанных с рецептором TNF (TRAIL) (8). Пути TRAIL приводят к уменьшению клиренса воды из альвеол, вызванному активацией макрофагов IFN-альфа (8).

Реабсорбция жидкости из альвеол зависит от насосов, активируемых натрий-калиевой АТФазой (Na-K-АТФаза), которые реабсорбируют натрий против градиента. Известно, что вирус гриппа подавляет насосы Na-K-ATPase (9). Гипоксия сама по себе может индуцировать активные формы кислорода (АФК), что также приводит к подавлению регуляции насоса Na-K-ATPase.Когда этот процесс усиливается, вместо гомеостатического разрешения возникает ARDS (10).

Эндотелиальная дисфункция, возможно, вторичная по отношению к нарушению синтеза оксида азота, также может быть дополнительным патогенным фактором чрезмерной проницаемости легочных капилляров и способствовать формированию некардиогенного отека легких. Часть патогенного процесса при COVID-19, вероятно, связана с нарушением целостности эпителиального барьера. По мере прогрессирования заболевания с началом ОРДС отек легких будет ухудшаться с дополнительным критическим повреждением клеток альвеолярного барьера, что приводит к полному разрушению альвеол с некрозом, кровотечением и консолидацией.

Управленческие последствия

Высокая проницаемость может рассматриваться как форма «дырявых легких» на ранней стадии DAD. Было показано, что связывание белка SARS-CoV с ACE2 с понижающей регуляцией последнего с последующим повышением ангиотензина II увеличивает проницаемость сосудов легких, потенциально вызывая отек легких (11).

Альвеолярный отек сам по себе вызывает выброс цитокинов из-за гипоксии и гиперкарбии в альвеолах, что приводит к ОРДС, осложняя начальный отек легких, вызванный высокой проницаемостью капилляров, вызванной вирусами.Считается, что оксид азота в качестве легочного вазодилататора улучшает гипоксемию у пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких, но не улучшает выживаемость при ОРДС, не связанных с COVID.

Динамика проницаемости капилляров на теоретических основаниях предполагает, что легочный венодилататорный эффект нитроглицерина будет уравновешивать гидростатические силы и уменьшать отек легких. Пластыри с тринитратом глицерина должны уменьшить гипоксемию при некардиогенном отеке легких, как и при сердечном отеке легких.Срочно необходимы рандомизированные клинические испытания потенциальных преимуществ терапии на ранней стадии COVID-19.

Раннее вмешательство с помощью CPAP также должно иметь положительное влияние на отек легких как кардиогенного, так и некардиогенного происхождения.

Мы предполагаем, что осложнения COVID-19 в легких могут прогрессировать от начальных стадий некардиогенного отека легких «дырявые легкие» до «цитокинового шторма» и ОРДС, с высоким уровнем летальности после того, как ОРДС начнется. Дальнейшая работа, направленная на лечение целевые показатели и потенциальное перепрофилирование широко используемых стратегий вмешательства на более раннем этапе развития болезни может остановить этот каскад и улучшить исходы для пациентов.

Авторы
Д-р Арвинд Сангвайя *
Врач-консультант и гастроэнтеролог

Д-р Нина Стаффорд *
Специалист по гастроэнтерологии

Д-р Виджай Манглам *
Консультант-гастроэнтеролог

Д-р Ахран Арнольд **
Научный сотрудник по клиническим исследованиям в области кардиологии

Д-р Хармандип Сингх ***
Консультант-кардиолог

Профессор Стюарт Д. Розен **
Консультант кардиолог

Профессор Джаянта Арнольд *
Врач-консультант и гастроэнтеролог

Отделения гастроэнтерологии * / кардиолологии ** Больница Илинг, Фонд здравоохранения Северо-Западного университета Лондона, Саутхолл, Миддлсекс, Великобритания.

** Медицинский факультет Национального института сердца и легких,
Имперский колледж в Лондоне
Лондон W12 0HS
Соединенное Королевство

Список литературы

1. Ван И, Донг С., Ху И и др. Временные изменения результатов компьютерной томографии у 90 пациентов с пневмонией COVID-19: продольное исследование. Радиология опубликована онлайн: 19 марта 2020 г. https://doi.org/10.1148/radiol.2020200843.

2. Haaksma ME, Heldweg MLA, Lpoez Metta JE et al. Результаты УЗИ легких у пациентов с новым SARS-CoV 2 MedRxiv 21 мая 2020 г.https://doi.org/10.1101/2020.05.18.20105775

3. Клеркин К.Дж., Фрид Дж., Райхелкар и др. COVID-19 и сердечно-сосудистые заболевания. Обращение.2020; 141: 16481655.DOI10.1161 / Обращениеaha.120.046941

4. Фокс Р., Акматбеков А., Харберт Дж., Ли Дж., Браун К., Вандер Хайде Р.С. Легочная и сердечная патология при COVID -19; первая серия вскрытий в Новом Орлеане. MedRxiv. DOI: 10.1101 / 2020.04.06.20050575

5. Carsana L, Sonzsogni A, Nasr A. et al. Результаты патологоанатомического исследования легких в большой серии случаев COVID-19 из Северной Италии.https://doi.org/10.1101/2020.04.19.20054262.

6. Franks TJ, Chong PY, Chui P et al. Легочная патология тяжелого острого респираторного синдрома (SARS): исследование 8 случаев вскрытия трупов из Сингапура. Хум Патол 2003; 743-748. DOI: 10.1016 / s0046-8177 (03) 00367-8

7. Акерманн М., Верледен С.Е., Кюхнель М. и др. Легочно-сосудистый эндотелиит, тромбоз и ангиогенез при COVID-19. NEJM 21 мая 2020 г .: DOI: 10.1056 / NEJMoa2015432

8. Брауэр Р., Чен П. Грипп оставляет путь к отеку легких.J Clin Invest. 2016; 126 (4): 1245–1247. DOI: 10.1172 / JCI86802.

9. Peteranderl C, et al. Макрофаг-эпителиально-паракринное взаимодействие препятствует устранению отека легких во время гриппа. Дж. Клин Инвест 2016; 126: 1566-1580. doi.org/10.1172/JCI83931.

10. Short KR, Kroeze EJ, Fouchier RA, KuikenT. Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного гриппом. Lancet Infect Dis 2014; 14 (1): 57–69.): 1566–1580.

11. Куба К., Имаи Й, Рао С., Гао Х, Го Ф, Гуань Б., Хуан И, Ян П, Чжан И, Дэн В. и др.Решающая роль ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) в повреждении легких, вызванном коронавирусом SARS. Nat Med. 2005; 11: 875–879. DOI: 10,1038 / нм1267

Arcot J Chandrasekhar, M.D.

Q1: Опишите характерные патологические особенности сердца и легких при застойной сердечной недостаточности.

Сердце увеличено.
Изменения камер сердца и миокарда зависят от этиологии сердечной недостаточности.
Неправильный фиброз замещает миокард.
В легких наблюдается тяжелая хроническая пассивная заложенность.
Сосуды, включая альвеолярные капилляры, переполнены в результате легочной венозной гипертензии.
Альвеолы содержат множество макрофагов, нагруженных гемосидерином.

Пенистая жидкость, сочащаяся с поверхности разреза легкого, вызвана движением воздуха через воду в дыхательном дереве.

Q2: Ожидаемые результаты рентгена грудной клетки у пациента с застойной сердечной недостаточностью. Следующие изображения иллюстрируют данные о застойной сердечной недостаточности при рентгенографии.

Кардиомегалия:

Сердце считается увеличенным, если поперечный диаметр сердца больше диаметра сердца. геми грудной клетки.
Ширина сердца больше половины чрезгрудного диаметра. Кардиоторакальное соотношение> 0,5.
Сердце нормального размера может возникнуть при остром инфаркте миокарда или при объемной перегрузке.

Сосудистая фаза:

Это первая фаза застойной сердечной недостаточности.
Представляет собой легочную венозную гипертензию.
Цефализация: сосуды в верхней части грудной клетки более выражены как проявление легочной венозной гипертензии.
Обратите внимание, что кровеносные сосуды более заметны в верхних полях легких по сравнению с основанием легкого, что прямо противоположно нормальному.
В пленке на спине сосуды одинакового размера в верхнем и нижнем полях легких.
Вы видите увеличенное (> 1) соотношение артерии и бронхов на уровне корней.

Веселая полнота с помутнением:

Расширенные легочные вены с периваскулярным скоплением жидкости приводят к полному помутнению ворот и сосудов.

Промежуточная фаза:

Линии Керли — это горизонтальные линии длиной 2-3 см в основании легких у грудной стенки.
Они являются результатом интерстициального отека и повышенного лимфодренажа.
Это вторая фаза застойной сердечной недостаточности.

Альвеолярная фаза:

На этом рентгеновском снимке показано сердце нормального размера с двусторонними диффузными мягкими пушистыми альвеолярными инфильтратами, сливающимися друг с другом в форме бабочки, типичной для отека легких.
Сердце может быть нормальным, и из-за острого инфаркта миокарда, как в данном случае, может развиться отказ.
Отек легких — первичное проявление сердечной недостаточности при острой недостаточности левого желудочка.
При хронической сердечной недостаточности наблюдаются сосудистая, интерстициальная, альвеолярная фазы и плевральный выпот.

Плевральный выпот:

На этом рентгеновском снимке показано:

Кардиомегалия
Базальный застой: это зависящее от силы тяжести скопление жидкости в легких, при этом альвеолы заполнены жидкостью.
Нечеткий полный ворот: представляет увеличенные легочные вены и жидкость вокруг них.
Двусторонние плевральные выпоты. Из-за повышенного гидростатического давления.

Быстрые изменения CXR : CXR может резко измениться при CHF быстро, как в этом случае, за один день, в отличие от других хронических заболеваний.

Q4: Как отличить отек легких от ОРДС при рентгенографии?

При ОРДС сердце нормальных размеров, плевральных выпотов нет.
В некоторых случаях необходимы клиническая настройка и давление клина.
ARDS всегда предшествует серьезное событие, такое как травма, операция, кровотечение и т. Д. Если не было предшествующего серьезного события, не учитывайте ARDS.

Q5: Что вы понимаете под терминами «застойная сердечная недостаточность» и «отек легких»?

При хронической сердечной недостаточности легкие проходят три фазы: сосудистую (цефализацию), интерстициальную фазу (линии Керли) и альвеолярную фазу (застой в легких).

При острой левожелудочковой недостаточности наблюдается отек легких. Вы не видите сосудистую и интерстициальную фазы.

При ХСН вы видите базальный застой (зависимая часть), тогда как при отеке легких вы видите диффузный белый цвет из легких.

Этапы считывания рентгеновского снимка при подозрении на наличие CHF

Хроническая сердечная недостаточность

Решите, будет ли это просмотр PA или AP: многие результаты будут изменены в пленке AP
Определитесь с поперечным диаметром сердца
Обнаружение плеврального выпота
Сравните диаметр сосудов в верхней трети легких с нижние трети
Сравните размер конца сосуда с соседним бронх
Ищите веселую полноту и скопление
Ищите линии Керли
Ищите базальное скопление

Острая сердечная недостаточность

Сердце может быть нормальных размеров
Белый диффузный из легких
Рисунок бабочки: Медуллярное или центральное распределение плотности
Не будут видеть результаты, отмеченные при хронической сердечной недостаточности

Как отличить от других острых альвеолярных болезней

Кровоизлияние : кровохарканье, резкое падение гемоглобина
ARDS: Предыдущее крупное событие (травма, кровотечение, сепсис и т.
Интерстициального отека легких: Основные симптомы и причины токсического отека легких — клиника «Добробут»
Разное
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт
Рубрики
2019 © Все права защищены. Карта сайта

Оценка	Интерпретация
А	Высокая – данные нескольких метаанализов, маловероятно, что дальнейшие исследования повлияют на достоверность эффективности или точности метода.
В	Умеренная – данные отдельных крупных нерандомизированных исследований, дальнейшие тестирования могут оказать существенное влияние на достоверность эффективности или точности метода.
С	Низкая или очень низкая – согласованное мнение экспертов и/или данные небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров, серий случаев или отчетов о случаях, весьма вероятно, что дальнейшее тестирование окажет важное влияние на достоверность эффективности или точность метода.

Отек легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы отека легких

Диагностика

Лечение отека легких

Прогноз и профилактика

Отек легких | «Панацея»

Схему лечения тяжелых коронавирусных пневмоний разработали в России

Отек легких — это… Что такое Отек легких?

Этиология отека легких

Патофизиология отека легких

Механизм развития

Причины возникновения

Последствия возникновения

Клинические проявления кардиогенного отека легких

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отека легких

Тактика лечения кардиогенного отека легких

Список использованной литературы

Ссылки

Рекомендации по УЗИ легких в медицине внутренних болезней. Часть первая

Плевральная полость:

2. Легкие:

Острый интерстициальный отек легких

Julian S Tam

Дерек А. Фладланд

Кристофер А. Херготт

Дональд В. Кокрофт

КЛЮЧЕВЫЕ ПУНКТЫ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ

Примечания

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Отек легких — WikEM

Фон

Типы отека легких

Клинические особенности

Дифференциальная диагностика

Острая одышка

Emergent

За пределами срочной службы

Оценка

Натрийуретический пептид мозга (BNP)

NT-proBNP

УЗИ легких при отеке легких

Ведение

Утилизация

См. Также

Список литературы

Интерстициальный отек легких и ацетазоламид в спорте высоких достижений: клинический случай

Рентген грудной клетки отека легких

Обзор

Рентген грудной клетки

Линии Керли Б

Цефализация

Увеличение сердечно-грудного отдела

Перибронхиальная манжета

Помутнение крыльев летучей мыши

Дифференциация кардиогенного и некардиогенного отека легких

Кардиогенный отек легких

Некардиогенный отек легких

Список литературы

Отек легких | Pathway Medicine

Re: некардиогенный отек легких (дырявые легкие) на ранней стадии COVID-19

Кардиомегалия:

Сосудистая фаза:

Веселая полнота с помутнением:

Промежуточная фаза:

Альвеолярная фаза:

Плевральный выпот:

Добавить комментарий Отменить ответ