Содержание

Инфекция — это… Что такое Инфекция?

Инфе́кция — заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими), а также вирусами, прионами. Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека (в медицине), животных (в зоотехнике, ветеринарии), растений (в агрономии).

Наука об инфекции называется инфектология. Это наука, изучающая инфекционный процесс, инфекционную болезнь, инфекционную патологию, возникающую в результате конкурентного взаимодействия организма с патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, и разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней.

Прослушать статью
Этот звуковой файл был создан в рамках проекта: «Аудиостатьи», на основе версии этой статьи от 20 августа 2010 года г., и не отражает правки, сделанные после этой даты.

cм. также другие аудиостатьи

Виды инфекций

Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы. Форма развития инфекции зависит от соотношения патогенности микроорганизма, факторов защиты макроорганизма от инфекции и факторов окружающей среды.

Локальная инфекция — местное повреждение тканей организма под действием патогенных факторов микроорганизма. Локальный процесс, как правило, возникает на месте проникновения микроба в ткани и обычно характеризуется развитием местной воспалительной реакции. Локальные инфекции представлены ангинами, фурункулами, дифтерией, рожей и пр. В некоторых случаях локальная инфекция может перейти в общую.

Общая инфекция — проникновение микроорганизмов в кровь и распространение их по всему организму. Проникнув в ткани организма, микроб размножается на месте проникновения, а затем проникает в кровь. Такой механизм развития характерен для гриппа, сальмонеллёза, сыпного тифа, сифилиса, некоторых форм туберкулёза, вирусных гепатитов и пр.

Латентная инфекция — состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая форма гонореи, хронический сальмонеллёз и др.)

Стадии инфекционных заболеваний

Инкубационный период — [от лат. incubatio «высиживание птенцов»]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период — [от др.-греч. πρόδρομος «бегущий впереди, предшествующий»]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от др. -греч. πάθος «болезнь» + γνώμων «истолкователь, смотритель, норма, правило»] для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальный период, или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни — На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium incrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция — [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

См. также

Литература

Ссылки

Инфекция — это… Что такое Инфекция?

Инфе́кция — заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими), а также вирусами, прионами. Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека (в медицине), животных (в зоотехнике, ветеринарии), растений (в агрономии).

Наука об инфекции называется инфектология. Это наука, изучающая инфекционный процесс, инфекционную болезнь, инфекционную патологию, возникающую в результате конкурентного взаимодействия организма с патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, и разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней.

Прослушать статью
Этот звуковой файл был создан в рамках проекта: «Аудиостатьи», на основе версии этой статьи от 20 августа 2010 года г., и не отражает правки, сделанные после этой даты.

cм. также другие аудиостатьи

Виды инфекций

Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы. Форма развития инфекции зависит от соотношения патогенности микроорганизма, факторов защиты макроорганизма от инфекции и факторов окружающей среды.

Локальная инфекция — местное повреждение тканей организма под действием патогенных факторов микроорганизма. Локальный процесс, как правило, возникает на месте проникновения микроба в ткани и обычно характеризуется развитием местной воспалительной реакции. Локальные инфекции представлены ангинами, фурункулами, дифтерией, рожей и пр. В некоторых случаях локальная инфекция может перейти в общую.

Общая инфекция — проникновение микроорганизмов в кровь и распространение их по всему организму. Проникнув в ткани организма, микроб размножается на месте проникновения, а затем проникает в кровь. Такой механизм развития характерен для гриппа, сальмонеллёза, сыпного тифа, сифилиса, некоторых форм туберкулёза, вирусных гепатитов и пр.

Латентная инфекция — состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая форма гонореи, хронический сальмонеллёз и др.)

Стадии инфекционных заболеваний

Инкубационный период — [от лат. incubatio «высиживание птенцов»]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями.

Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период — [от др.-греч. πρόδρομος «бегущий впереди, предшествующий»]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от др.-греч. πάθος «болезнь» + γνώμων «истолкователь, смотритель, норма, правило»] для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальный период, или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни — На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium incrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция — [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

См. также

Литература

Ссылки

Инфекция — это… Что такое Инфекция?

Инфе́кция — заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими), а также вирусами, прионами. Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека (в медицине), животных (в зоотехнике, ветеринарии), растений (в агрономии).

Наука об инфекции называется инфектология. Это наука, изучающая инфекционный процесс, инфекционную болезнь, инфекционную патологию, возникающую в результате конкурентного взаимодействия организма с патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, и разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней.

Прослушать статью
Этот звуковой файл был создан в рамках проекта: «Аудиостатьи», на основе версии этой статьи от 20 августа 2010 года г., и не отражает правки, сделанные после этой даты.

cм. также другие аудиостатьи

Виды инфекций

Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы. Форма развития инфекции зависит от соотношения патогенности микроорганизма, факторов защиты макроорганизма от инфекции и факторов окружающей среды.

Локальная инфекция — местное повреждение тканей организма под действием патогенных факторов микроорганизма. Локальный процесс, как правило, возникает на месте проникновения микроба в ткани и обычно характеризуется развитием местной воспалительной реакции. Локальные инфекции представлены ангинами, фурункулами, дифтерией, рожей и пр. В некоторых случаях локальная инфекция может перейти в общую.

Общая инфекция — проникновение микроорганизмов в кровь и распространение их по всему организму. Проникнув в ткани организма, микроб размножается на месте проникновения, а затем проникает в кровь. Такой механизм развития характерен для гриппа, сальмонеллёза, сыпного тифа, сифилиса, некоторых форм туберкулёза, вирусных гепатитов и пр.

Латентная инфекция — состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая форма гонореи, хронический сальмонеллёз и др.)

Стадии инфекционных заболеваний

Инкубационный период — [от лат.  incubatio «высиживание птенцов»]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период — [от др.-греч. πρόδρομος «бегущий впереди, предшествующий»]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от др.-греч. πάθος «болезнь» + γνώμων «истолкователь, смотритель, норма, правило»] для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальный период, или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни — На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium incrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция — [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

См. также

Литература

Ссылки

Инфекционные болезни

Памятка: Профилактика гриппа и коронавирусной инфекции

Вирусы гриппа и коронавирусной инфекции вызывают у человека респираторные заболевания разной тяжести. Симптомы заболевания аналогичны симптомам обычного (сезонного) гриппа. Тяжесть заболевания зависит от целого ряда факторов, в том числе от общего состояния организма и возраста.

Предрасположены к заболеванию: пожилые люди, маленькие дети, беременные женщины и люди, страдающие хроническими заболеваниями (астмой, диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями), и с ослабленным иммунитетом.

Подробнее…

Памятка по профилактике острых кишечных инфекций

Источник инфекции – больной человек или носитель возбудителей острых кишечных инфекций. Наиболее опасны для окружающих больные легкими, стертыми и бессимптомными формами.

Болеют взрослые и дети, наиболее часто  дети – в возрасте от 1 года до 7 лет. На долю детей приходится около 60-65% всех регистрируемых случаев.

Основной механизм передачи – фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно — бытовым путями.

Подробнее…

Малярия

Этиология

Плазмодии – паразитические одноклеточные организмы, вызывающие малярию. Микробы проникают в организм человека при кровососании, во время которого они впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу. Плазмодии кратковременно пребывают в крови и проникают в клетки печени, поражая их. Печеночная стадия заболевания длится довольно долго, периодически вызывая рецидивы, обусловленные выходом простейших в кровеносное русло. Они прикрепляются к мембранам эритроцитов, что приводит к переходу печеночной стадии в эритроцитарную.

Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия — повышенная влажность и высокая температура воздуха. Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках. Их укусы также отличаются от обычных комариных: кусаются малярийные москиты больнее, укушенное место отекает и зудит.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

  • Тканевая шизогония длится 1-2 недели. Она происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом микробов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков.
  • Эритроцитарная шизогония развивается после распада красных кровяных телец и проникновения в плазму крови токсинов паразитов. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии. Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

Подробнее…

Вши (педикулез, вшивость)

Педикулез или вши. Что это такое? Вопреки распространенному общественному мнению, что вши —  это удел лиц без определенного места жительства, получить себе на голову маленькое и вредное домашнее животное может абсолютно каждый. Неприятности для человека несут три основных вида вшей: Вошь головная, Вошь платяная и Вошь лобковая.

Виды вшей

Головна вошь поселяется в волосистой части головы, предпочитая затылочные и височные области. Это полупрозрачное насекомое относится к мелким облигатным (постоянно встречающимся) паразитам и отряду пухоедовых. Основное их питание —  человеческая кровь. Самка вши живет чуть больше месяца и откладывает по 10 яиц (гниды) в день, прикрепляя их к основанию волоса прочным клейким секретом и располагая их в виде колоска по 4-5 штук.  Их ротовой аппарат приспособлен к прокусыванию кожи и высасыванию крови. При укусе паразит выделяет в ранку раздражающее вещество, вызывающее сильный зуд. Укушенный вшами человек испытывает нестерпимое желание расчесывать место укуса, своими руками занося в ранку вторичную инфекцию. Появляется местная воспалительная реакция, покраснение, корочки и уплотнение кожи на месте расчесов. Эта инфекция может распространяться на соседние лимфатические узлы.

Подробнее…

Причины, клиника заболевания

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Он относится к классу простейших. Причинными агентами могут являться 4 вида плазмодиев (хотя их в природе насчитывается более 60 видов):

• Р. Malariae – приводит к малярии с 4-дневным циклом;
• Р.vivax – вызывает малярию с 3-дневным циклом;
• Р. Falciparum – обуславливает тропическую малярию;
• Р. Ovale – вызывает овале-форму трехдневной малярии.

В эндемичных странах часто наблюдается микст-инфекция. Она характеризуется одновременным заражением несколькими видами плазмодиев. При паразитологическом исследовании они выявляются в крови.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев включает в себя последовательную смену нескольких стадий. При этом происходит смена хозяев. На стадии шизогонии возбудители находятся в организме человека. Это стадия бесполого развития, её сменяет стадия спорогонии.

Она характеризуется половым развитием и протекает в организме самки комара, который и является разносчиком инфекции. Причинные комары относятся к роду Анофелес.

Проникновение малярийных плазмодиев в организм человека может происходить на разных стадиях разными путями:

  1. При укусе комаром заражение происходит на спорозонтной стадии. Проникшие плазмодии через 15-45 минут оказываются в печени, где начинается их интенсивное размножение.
  2. Проникновение плазмодиев эритроцитарного цикла на шизонтной стадии происходит непосредственно в кровь, минуя печень. Этот путь реализуется при введении донорской крови или при использовании нестерильных шприцев, которые могут быть заражены плазмодиями. На этой стадии развития он проникает от матери ребенку внутриутробно (вертикальный путь заражения). В этом заключается опасность малярии для беременных.

Подробнее…

Меры и виды профилактики гриппа

Различают 3 типа профилактики:

  1. специфическая, направленная на борьбу с определенным вирусом с применением вакцин;
  2. профилактика с использованием медикаментозных противовирусных препаратов;
  3. неспецифическая, основанная на соблюдении правил общественной и личной гигиены, укреплении иммунитета и повышении стрессоустойчивости организма.

Любой человек, который какую-то часть времени находится в обществе, контактирует с коллегами на работе, одноклассниками в школе, одногруппниками в детском саду, рискует заразиться гриппом. Поэтому самый эффективный способ профилактики – ограничение контактов с больными и со всеми остальными (возможно здоровыми) людьми – практически неосуществим. Поэтому все известные методы профилактики направлены на то, чтобы человек подготовил свой организм к встрече с вирусом.

Подробнее…

Опасно! Грипп

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Энтеровирусы – названы так, потому что после возникновения инфекции они размножаются первоначально в желудочно-кишечном тракте. Несмотря на это, они обычно не вызывают кишечных симптомов, чаще всего они активно распространяются и вызывают симптомы и заболевания таких органов как: сердце, кожа, легкие, головной и спинной мозг Энтеровирусы встречаются во всем мире, но инфицирование чаще всего происходит в районах с низким уровнем гигиены и высокой перенаселенностью.  Вирус чаще всего передается фекально-оральным путем, а также через загрязненную пищу или воду. Попадание в организм некоторых штаммов вируса воздушно-капельным путем может привести к респираторным заболеваниям. Грудное молоко содержит антитела, которые могут защитить новорожденных. Инкубационный период для большинства энтеровирусов составляет от 2 до 14 дней. В районах с умеренным климатом инфекции возникают в основном летом и осенью.

Энтеровирус чаще всего попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или дыхательные пути. Попадая в ЖКТ вирусы останавливаются в местных лимфатических узлах где они начинают первую стадию размножения. Примерно на третий день после инфицирования вирусы попадают в кровоток и начинают циркулировать по организму. На 3-7й день вирусы с кровью могут попасть в системы органов где может начаться вторая стадия размножения и как следствие вызвать различные заболевания. Производство антител к вирусу происходит в течении первых 7-10и дней.

Подробнее…

Туляремия

Туляремия — зооантропонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis.  Носители палочки туляремии — зайцы, кролики, водяные крысы, полёвки. В природных очагах периодически возникают эпизоотии. Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты и воду, реже аспирационным путём (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар).

Подробнее…

Сыпной тиф

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Подробнее…

ЕРБ ВОЗ | Инфекция, вызванная новым коронавирусом – пересмотренное предварительное определение случая заболевания

Инфекция, вызванная новым коронавирусом 2012

01-10-2012

ВОЗ продолжает следить за развитием ситуации. Сообщений о каких-либо новых подтвержденных случаях заболевания не поступало, и на настоящий момент нет данных, свидетельствующих о передаче нового коронавируса от человека человеку. 

Новая коронавирусная инфекция – обновленная информация

26-09-2012

По состоянию на 25 сентября 2012 года, в ВОЗ не поступало сообщений о каких-либо новых случаях острого респираторного синдрома с почечной недостаточностью, вызванного новой коронавирусной инфекцией. ВОЗ продолжает расследование двух недавно подтвержденных случаев инфекции, вызванной новым коронавирусом. вчера ВОЗ выпустила предварительное определение случая заболевания для содействия странам в усилении медико-санитарных мер для защиты от нового вируса.

Определение случая заболевания, основанное на имевших место на сегодняшний день случаях заболевания, включает критерии для определения «пациента, проходящего исследование», «возможного случая заболевания» и «подтвержденного случая заболевания». Эти критерии основаны на клинических, эпидемиологических и лабораторных показателях.

После подтверждения нового коронавируса ВОЗ, в соответствии с Международными медико-санитарными правилами, немедленно оповестило все свои государства-члены о вирусе. ВОЗ осуществляет координацию и обеспечивает руководство для органов здравоохранения и технических организаций в области здравоохранения. ВОЗ также определяет сеть лабораторий, которые могут предоставлять странам технические знания о коронавирусах.

22 сентября 2012 года Соединенное Королевство Великобритании и Северной Ирландии проинформировало ВОЗ о случае острого респираторного синдрома у человека, совершившего поездку в Королевство Саудовская Аравия и Катар.

Пациентом является ранее здоровый 49-летний гражданин Катара. 3 сентября 2012 года у него появились симптомы заболевания. За несколько дней до заболевания мужчина совершил поездку в Королевство Саудовская Аравия. 7 сентября он был госпитализирован в отделение интенсивной терапии в Дохе, Катар. 11 сентября пациент был переправлен санитарным самолетом из Катара в Соединенное Королевство. Агентство по защите здоровья (АЗЗ) Соединенного Королевства провело лабораторное тестирование, в результате которого подтвердило присутствие нового коронавируса.

АЗЗ сравнило информацию, полученную в результате исследования клинического образца, взятого у 49-летнего гражданина Катара, с информацией о вирусе, секвенированном ранее в Медицинском центре при Университете им. Эразма Роттердамского, Нидерланды. Этот последний изолят был получен из легочной ткани умершего ранее в этом году 60-летнего гражданина Саудовской Аравии. При сравнении этих изолятов установлена их идентичность на 99,5% при несоответствии одного нуклеотида в сравниваемых районах.

Несмотря на то, что этот вирус значительно отличается от вируса, вызывающего ТОРС, учитывая тяжесть этих двух подтвержденных на сегодняшний день случаев заболевания, ВОЗ занимается составлением дальнейшей характеристики нового коронавируса. В связи с этим во всех шести регионах ВОЗ активизируется деятельность для обеспечения надлежащих и эффективных ответных мер. При этом, бригада специалистов ВОЗ ежедневно контактирует более чем с 10 международными и региональными техническими партнерами.

Кроме того, как и в предыдущие годы, ВОЗ работает в тесном сотрудничестве с Королевством Саудовская Аравия для поддержки медико-санитарных мер этой страны в отношении всех паломников, которые прибудут в следующем месяце в Мекку для совершения хаджа.

Случай инфекции, вызванной новым коронавирусом, в Соединенном Королевстве

23-09-2012

Соединенное Королевство 22 сентября 2012 г. проинформировало ВОЗ о случае острого респираторного синдрома с почечной недостаточностью у пациента, до заболевания пребывавшего в Катаре и совершившего поездку в Саудовскую Аравию.

Симптомы заболевания появились у ранее здорового 49-летнего жителя Катара 3 сентября 2012 г.; незадолго до болезни он посетил Саудовскую Аравию. Седьмого сентября пациент поступил в отделение интенсивной терапии в Дохе (Катар), а 11 сентября средствами санитарной авиации он был переправлен из Катара в Соединенное Королевство. Проведенное силами Агентства по защите здоровья Соединенного Королевства (HPA) лабораторное тестирование подтвердило наличие нового коронавируса.

Специалисты НРА сравнили результаты секвенирования клинического образца от данного пациента и вируса, ранее исследованного в Медицинском центре им. Эразма Роттердамского (Нидерланды), который был изолирован из легочной ткани умершего ранее в этом году 60-летнего пациента из Саудовской Аравии. Анализ выявил 99,5% идентичности: в сравниваемых отрезках было обнаружено несовпадение лишь по одному нуклеотиду.

Коронавирусы – это большое семейство вирусов, в том числе вызывающих простудные заболевания и тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС). Учитывая новизну данного коронавируса, ВОЗ нуждается в дополнительной информации, для того чтобы оценить эпидемическое значение двух подтвержденных случаев.

ВОЗ не считает необходимым введение каких-либо ограничений на поездки в связи с данной ситуацией.

ЕРБ ВОЗ | Угрозы здоровью: инфекционные

Высоко-опасные инфекции – это новые и возвращающиеся инфекции, которые не только угрожают здоровью и жизни локально, но могут вызвать разрушительные последствия одновременно в нескольких странах или даже во всем мире в случае пандемий.

ВОЗ играет ведущую роль в реагировании на такие угрозы и помогает странам в создании потенциала и стратегий для предотвращения, обеспечения готовности к возникновению рисков, связанных с высоко-опасными инфекционными угрозами.

Продовольственная безопасность

Употребление в пищу небезопасных продуктов питания может не только стать причиной тяжелых заболеваний и смертей во всем мире, но и вызвать вспышки болезней пищевого происхождения, способные стать значительным экономическим бременем как с точки зрения прямых затрат на здравоохранение, так и с точки зрения упущенных возможностей торговли. ВОЗ помогает государствам-членам разрабатывать политику продовольственной безопасности и осуществлять эпиднадзор за болезнями пищевого происхождения, проводить программы профилактики и контроля этих заболеваний.

Веб-сайт, посвященный продовольственной безопасности

Грипп

Грипп – это острая вирусная инфекция, легко передающаяся от человека к человеку в любой возрастной группе, способная вызывать серьезные осложнения в определенных группах риска.

Помимо сезонных эпидемий при появлении нового подтипа вируса гриппа или когда вирус гриппа животных начинает распространяться среди людей, могут возникать пандемии гриппа.

Сезонный грипп и другие респираторные патогены

Зоонозный грипп

Пандемический грипп

Текущая ситуация по гриппу: бюллетень «Новости о гриппе в Европе»

Трансмиссивные болезни

ЕРБ ВОЗ работает над ликвидацией малярии, надзором за инвазивными переносчиками и возвращающимися трансмиссивными болезнями, передающимися комарами, и их контролем, борьбой с лейшманиозом, контролем и профилактикой гельминтозов, передаваемых через почву; на основе принципов комплексного подхода к борьбе с переносчиками ВОЗ содействует использованию в борьбе с переносчиками инфекций стабильных альтернатив стойким инсектицидам.

Трансмиссивные и паразитарные болезни

Зоонозы и единое здравоохранение

К высоко-опасным инфекционным угрозам относятся зоонозы, являющиеся инфекционными заболеваниями, которые могут передаваться от животных человеку. Примеры зоонозов, недавно вызвавших вспышки среди людей, включают птичий грипп, болезнь, вызванную вирусом Эбола, БВРС-КоВ и сальмонеллезную инфекцию.

Зоонозный грипп

Устойчивость к противомикробным препаратам: единое здравоохранение

Детские инфекционные заболевания, симптомы и лечение

Описание проблемы

Инфекционный процесс у ребенка имеет свои особенности. Реакция организмов детей разных возрастов на воздействие инфекционного агента сильно различается. У малышей иммунная система определенное время остается незрелой и не может нормально функционировать, поэтому многие заболевания в детском возрасте протекают тяжелее, чем у взрослых.

Почему дети более восприимчивы к инфекциям, чем взрослые?

  1. Дети больше подвержены инфекционным болезням не только из-за слабой работы иммунной системы, но также из-за тонкости, сухости и рыхлости поверхностного слоя кожи, который должен выполнять функцию защитного барьера.
  2. Следующим препятствием на пути инфекции становятся лимфатические узлы, которые у малышей развиты довольно слабо, имеют рыхлую капсулу, но много сосудов. В связи с этим лимфоузлы не задерживают болезнетворные микроорганизмы должным образом, и инфекция гораздо легче распространяется по организму.
  3. Еще одной особенностью является то, что иммунная система ребенка слабо вырабатывает интерфероны – белки, обладающие противовирусными свойствами. Поэтому острые респираторные вирусные и ротавирусные инфекции являются одними из самых распространенных детских заболеваний. Особенно часто они наблюдаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, потому что пассивный иммунитет, полученный от матери, ребенок утрачивает, а вырабатывать собственные антитела его организм пока не может.

По причине незрелости иммунной, нервной, кровеносной и других систем организма, инфекционные заболевания у малышей часто протекают нетипично, поэтому сами родители не могут их распознать без помощи врачей.

Чем лучше переболеть в детстве?

Некоторые инфекции, наоборот, протекают у детей легче, чем у взрослых, например ветряная оспа или краснуха. Поэтому малышей, которые контактировали с заболевшим ребенком, в таких случаях сначала не изолируют. За ними просто требуется тщательное наблюдение, а изоляция становится необходимой, когда появляются симптомы заболевания. После выздоровления у детей формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Осложнения этих болезней наблюдаются редко, но они бывают очень тяжелыми, поэтому периодически консультироваться с врачом необходимо до полного выздоровления вашего ребенка, чтобы исключить возможность развития осложнений.

Как вы можете уберечь ребёнка от инфекций?

Крайне внимательными следует быть беременным женщинам и тем, кто только планирует материнство, потому что некоторые возбудители инфекции могут проникать к плоду через плаценту, вызывать у него врожденные заболевания и различные пороки развития.

Следует учитывать, что инфекционные болезни в детских коллективах передаются очень быстро, ведь дети постоянно контактируют друг с другом, иногда пренебрегают правилами гигиены. Поэтому, если вы обнаружили у своего ребенка признаки инфекционной болезни, его необходимо изолировать, то есть временно прекратить посещение детского сада или школы. Это нужно, во-первых, для соблюдения постельного режима, ведь высокая физическая активность во время заболевания может привести к распространению инфекции по организму. Во-вторых, таким образом вы защитите других детей от заражения.

Не забывайте, что некоторые инфекционные заболевания передаются детям и от родителей. Например, гастрит и язвенная болезнь желудка тоже может становятся результатом инфекции – наличия в пищеварительной системе Helicobacter pylori (сделать тест на Хеликобактер), которая может передаваться со слюной. Поэтому крайне нежелательно пользоваться с ребенком одной ложкой или вилкой.

Чтобы не допускать появления кишечных инфекций, следует стерилизовать детскую посуду, подвергать продукты питания термической обработке, а в будущем обучать своего малыша мыть руки после посещения туалета, перед едой.

Прививки и укрепление детского иммунитета

Огромную роль в профилактике инфекционных болезней играет вакцинация, которая проводится в нашей клинике опытным персоналом. В организм ребенка вводят ослабленных возбудителей инфекции или их компоненты. В ответ детская иммунная система начинает вырабатывать антитела, и перед настоящим инфекционным заболеванием ваш ребенок уже будет полностью защищен.

Нежелательные последствия от введения вакцин все же наблюдаются, поэтому наш врач обязательно должен осмотреть малыша перед прививкой. Ослабленным и больным детям некоторые вакцины не вводят – требуется ждать выздоровления. Большинство врачей считают, что небольшое повышение температуры тела и легкое недомогание являются нормальной реакцией организма на прививку. Вакцинируя своего ребенка в нашей клинике, вы защищаете его от множества тяжелых инфекционных заболеваний.

С целью экстренной профилактики используются уже готовые защитные антитела. Однако через некоторое время они погибают, и ребенок теряет пассивный иммунитет.

Если ваш малыш переносит инфекционные заболевания чаще 8 – 10 раз в год, есть повод обратиться также к врачу-иммунологу, для оценки работы иммунной системы.

Диагностика и лечение у наших педиатров

Чтобы диагностировать заболевание, наши врачи иногда прибегают к дополнительным методам исследования:

  • общему анализу крови
  • взятию биологических жидкостей с целью посева на питательные среды
  • полимеразной цепной реакции (ПЦР), реакции связывания комплемента (РСК), иммуноферментному анализу (ИФА)
  • рентгенографии
  • УЗИ для детей.

Лечение многих (но не всех) инфекционных заболеваний у детей предусматривает антибактериальную терапию. Сегодня многим родителям уже известно, что антибиотики бесполезны при вирусных инфекциях, но врачи все же иногда их назначают, например, при ОРЗ. Все дело в том, что при очень тяжелом течении вирусной инфекции в ослабленный детский организм гораздо легче проникнуть бактериям. Чтобы не допустить присоединения вторичной микрофлоры, доктор прописывает курс антибактериальной терапии, однако родителям не следует самостоятельно принимать подобных решений. Даже если вы уверены, что заболевание у ребенка вызвано бактериями, не спешите бежать в аптеку за антибиотиками. Часто возбудители бактериальной инфекции чувствительны лишь к некоторым из них, но совершенно невосприимчивы к средствам другой группы, и об этом вам может сказать только опытный врач.

Из-за того, что детский организм зачастую очень бурно реагирует на проникновение инфекционного агента, малышам требуется неспецифическая симптоматическая терапия. Так, при кишечных инфекциях дети теряют много жидкости и электролитов, а восполнить эти потери может иногда только инфузионная терапия. Это еще раз доказывает необходимость обращения за медицинской помощью при наличии инфекционного заболевания у ребенка.

Врач педиатр нашей клиники не только помогут точно выявить и полностью вывести инфекцию из организма вашего ребёнка, но и сделают это максимально щадящими и безболезненными способами, которые не вызовут у вашего малыша ни аллергических реакций, ни страха.

Бактериальные и вирусные инфекции: объяснение различий

Бактериальные и вирусные инфекции имеют много общего. Оба типа инфекций вызываются микробами — бактериями и вирусами соответственно — и распространяются такими вещами, как:

  • Кашель и чихание.
  • Контакт с инфицированными людьми, особенно посредством поцелуев и секса.
  • Контакт с загрязненными поверхностями, продуктами питания и водой.
  • Контакт с инфицированными существами, включая домашних животных, домашний скот и насекомых, таких как блохи и клещи.

Микробы также могут вызывать:

  • Острые, краткосрочные инфекции.
  • Хронические инфекции, которые могут длиться недели, месяцы или всю жизнь.
  • Скрытые инфекции, которые могут сначала не вызывать симптомов, но могут возобновляться в течение месяцев и лет.

Что наиболее важно, бактериальные и вирусные инфекции могут вызывать легкие, средние и тяжелые заболевания.

На протяжении всей истории миллионы людей умирали от таких болезней, как бубонная чума или Черная смерть, вызываемая бактериями Yersinia pestis , и оспа, вызываемая вирусом натуральной оспы.В последнее время вирусные инфекции стали причиной двух крупных пандемий: эпидемии «испанского гриппа» 1918-1919 годов, унесшей жизни 20-40 миллионов человек, продолжающейся эпидемии ВИЧ / СПИДа, унесшей жизни почти 33 миллионов человек (по состоянию на 2019 год), и пандемия нового коронавируса Covid, в результате которой по состоянию на апрель 2021 года погибло 3 миллиона человек.

Бактериальные и вирусные инфекции могут вызывать аналогичные симптомы, такие как кашель и чихание, лихорадка, воспаление, рвота, диарея, усталость и спазмы — все это способы, которыми иммунная система пытается избавить организм от инфекционных организмов.Но бактериальные и вирусные инфекции не похожи друг на друга во многих других важных отношениях, в большинстве своем из-за структурных различий организмов и того, как они реагируют на лекарства.

Различия между бактериями и вирусами

Хотя бактерии и вирусы слишком малы, чтобы их можно было увидеть без микроскопа, они такие же разные, как жирафы и золотые рыбки.

Бактерии — относительно сложные одноклеточные существа, многие из которых имеют жесткие стенки и тонкую эластичную мембрану, окружающую жидкость внутри клетки.Они могут воспроизводиться самостоятельно. Окаменелые записи показывают, что бактерии существуют около 3,5 миллиардов лет, и бактерии могут выжить в различных средах, включая сильную жару и холод, радиоактивные отходы и человеческое тело.

Большинство бактерий безвредны, а некоторые действительно помогают, переваривая пищу, уничтожая болезнетворные микробы, борясь с раковыми клетками и обеспечивая необходимые питательные вещества. Менее 1% бактерий вызывают заболевания у людей.

Вирусы мельче: самые крупные из них меньше самых маленьких бактерий.Все, что у них есть, — это белковая оболочка и ядро ​​генетического материала, будь то РНК или ДНК. В отличие от бактерий, вирусы не могут выжить без хозяина. Они могут воспроизводиться, только прикрепляясь к клеткам. В большинстве случаев они перепрограммируют клетки, чтобы производить новые вирусы, пока клетки не лопнут и не погибнут. В других случаях они превращают нормальные клетки в злокачественные или раковые.

Также, в отличие от бактерий, большинство вирусов действительно вызывают болезни, и они довольно специфичны в отношении клеток, которые они атакуют. Например, некоторые вирусы атакуют клетки печени, дыхательной системы или крови.В некоторых случаях вирусы нацелены на бактерии.

Диагностика бактериальных и вирусных инфекций

Вам следует проконсультироваться с врачом, если вы подозреваете, что у вас бактериальная или вирусная инфекция. Исключение составляет простуда, которая обычно не опасна для жизни.

В некоторых случаях трудно определить, является ли заболевание вирусным или бактериальным, потому что многие заболевания, включая пневмонию, менингит и диарею, могут быть вызваны обоими заболеваниями. Но ваш врач может определить причину, выслушав вашу историю болезни и проведя физический осмотр.

При необходимости они также могут заказать анализ крови или мочи, чтобы подтвердить диагноз, или «тест на культуру» ткани для выявления бактерий или вирусов. Иногда может потребоваться биопсия пораженной ткани.

Лечение бактериальных и вирусных инфекций

Открытие антибиотиков для лечения бактериальных инфекций считается одним из важнейших достижений в истории медицины. К сожалению, бактерии очень легко приспосабливаются, и чрезмерное использование антибиотиков сделало многие из них устойчивыми к антибиотикам.Это создало серьезные проблемы, особенно в больничных условиях.

Антибиотики не эффективны против вирусов, и многие ведущие организации в настоящее время рекомендуют не использовать антибиотики, если нет явных доказательств бактериальной инфекции.

С начала 20 века разрабатываются вакцины. Вакцины резко снизили количество новых случаев вирусных заболеваний, таких как полиомиелит, корь и ветряная оспа. Кроме того, вакцины могут предотвратить такие инфекции, как грипп, гепатит А, гепатит В, вирус папилломы человека (ВПЧ) и другие.

Но лечение вирусных инфекций оказалось более сложной задачей, прежде всего потому, что вирусы относительно крошечные и размножаются внутри клеток. Для лечения некоторых вирусных заболеваний, таких как инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, ВИЧ / СПИД и грипп, стали доступны противовирусные препараты. Но использование противовирусных препаратов было связано с развитием устойчивых к лекарствам микробов.

Бактериальные инфекции — Sepsis Alliance

Бактерии — это микроскопические одноклеточные микроорганизмы, которые встречаются повсюду вокруг нас.Большинство из них безвредны, а многие полезны. Например, бактерии в кишечнике (кишечнике) помогают расщеплять пищу, которую вы едите, чтобы ваше тело могло ее переварить. Однако некоторые виды бактерий могут вызывать бактериальные инфекции, которые, в свою очередь, могут вызывать сепсис.

Сепсис, который иногда ошибочно называют заражением крови, является смертельной реакцией организма на инфекцию. Сепсис убивает и выводит из строя миллионы и требует раннего подозрения и лечения для выживания.

Сепсис и септический шок могут быть результатом инфекции в любом месте тела, например пневмонии, гриппа или инфекций мочевыводящих путей.Бактериальные инфекции — самая частая причина сепсиса. Во всем мире одна треть людей, у которых развивается сепсис, умирает. Многие из тех, кто выживает, остаются с последствиями, изменяющими жизнь, такими как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), хроническая боль и усталость, дисфункция органов (органы не работают должным образом) и / или ампутации.

Примеры бактериальных инфекций

Бактерии должны попасть в ваш организм, чтобы вызвать инфекцию. Таким образом, вы можете заразиться бактериальной инфекцией через отверстие в коже, такое как порез, укус насекомого или хирургическая рана.Бактерии также могут попадать в ваш организм через дыхательные пути и вызывать такие инфекции, как бактериальная пневмония. Другие типы бактериальных инфекций включают инфекции мочевыводящих путей (включая инфекции мочевого пузыря и почек) и зубные абсцессы, а также инфекции, вызванные MRSA, стрептококками группы B и C. Difficile . Инфекции также могут возникать в открытых ранах, таких как пролежни (пролежни). Пролежни возникают в результате постоянного давления на кожу в течение длительного периода времени или трения.Например, у пожилого человека, прикованного к постели, могут появиться язвы в области копчика (копчика), локтей, пяток или где-либо еще, где есть постоянный контакт с кроватью или приспособленным «мягким креслом».

Иногда бактериальные инфекции являются «вторичными инфекциями». Например, если вы заразились вирусом COVID-19, ваше тело ослабнет, и у вас также может развиться бактериальная пневмония. Тогда вы будете бороться как с вирусной инфекцией, так и с бактериальной.

Каковы симптомы бактериальной инфекции?

Бактериальные инфекции проявляются по-разному, в зависимости от пораженной части тела.Если у вас бактериальная пневмония, вы можете испытать

  • Лихорадка
  • Кашель с мокротой
  • Одышка
  • потеет
  • Озноб
  • Головная боль
  • Мышечная боль
  • Усталость
  • Боль в груди при дыхании

Если у вас инфекция мочевыводящих путей, у вас могут быть следующие симптомы:

  • Внезапные и сильные позывы к мочеиспусканию (мочеиспускание)
  • Частые призывы к аннулированию
  • Жжение, раздражение или боль при опорожнении
  • Ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря
  • Чувство давления в животе или пояснице
  • Густая или мутная моча — может содержать кровь
  • Лихорадка

Общие элементы с большинством бактериальных инфекций:

  • Лихорадка
  • Озноб
  • Боль или дискомфорт в пораженной области

Но если инфекция находится в суставе, скорее всего, этот сустав и окружающие его области будут болеть; если у вас инфекция носовых пазух, у вас, вероятно, будет головная боль, гнилостные выделения из носа и так далее.

Профилактика

Не все инфекции можно предотвратить, но вероятность распространения бактериальных инфекций можно значительно снизить, следуя этим советам:

  • Часто мойте руки, особенно если вы находитесь в медицинском учреждении.
  • Держите раны чистыми и закрытыми.
  • Избегайте совместного использования личных вещей, например бритв.

Лечение

Чаще всего лечение бактериальной инфекции проводится антибиотиками. Их можно принимать перорально (в виде таблеток, жидкости или капсул), инъекций, капель, местного применения (крем или мазь) или внутривенно (внутривенно).Лечение может быть очень коротким или длиться до нескольких недель, в зависимости от типа инфекции и ее реакции на антибиотики. Иногда инфекция не проходит, и вашему врачу, возможно, придется попробовать другой тип антибиотика.

Если вы подозреваете сепсис, позвоните в службу 9-1-1 или обратитесь в больницу и скажите своему врачу: «МЕНЯ ОБЕСПЕЧИВАЕТ СЕПСИС».

Хотели бы вы поделиться своей историей о сепсисе или прочитать о других, перенесших сепсис? Посетите «Лики сепсиса», где вы найдете сотни историй выживших и дань уважения тем, кто умер от сепсиса.

Обновлено 12 января 2021 г.

Как действует инфекция, как болезнетворные микроорганизмы вызывают у нас заболевание — Национальные академии

Заражение патогеном не обязательно приводит к заболеванию. Инфекция возникает, когда вирусы, бактерии или другие микробы проникают в ваш организм и начинают размножаться. Заболевание возникает, когда клетки вашего тела повреждаются в результате инфекции, и появляются признаки и симптомы болезни. Заболеваемость среди инфицированных сильно варьируется в зависимости от конкретного патогена и индивидуальной восприимчивости.

Многие из симптомов, которые заставляют человека страдать во время инфекции — лихорадка, недомогание, головная боль, сыпь — являются результатом деятельности иммунной системы, пытающейся вывести инфекцию из организма.

В ответ на инфекцию срабатывает ваша иммунная система. Белые кровяные тельца, антитела и другие механизмы помогают избавить ваше тело от чужеродных захватчиков. Действительно, многие симптомы, которые заставляют человека страдать во время инфекции — лихорадка, недомогание, головная боль, сыпь — являются результатом деятельности иммунной системы, пытающейся вывести инфекцию из организма.

Патогенные микробы бросают вызов иммунной системе разными способами. Вирусы делают нас больными, убивая клетки или нарушая их функции. Наше тело часто реагирует лихорадкой (тепло инактивирует многие вирусы), секрецией химического вещества, называемого интерфероном (который блокирует размножение вирусов), или мобилизацией антител иммунной системы и других клеток для нацеливания на захватчика. Многие бактерии вызывают у нас то же заболевание, что и вирусы, но в их распоряжении есть и другие стратегии.Иногда бактерии размножаются так быстро, что вытесняют ткани хозяина и нарушают нормальное функционирование. Иногда они сразу убивают клетки и ткани. Иногда они производят токсины, которые могут парализовать, разрушать метаболические механизмы клеток или вызывать массивную иммунную реакцию, которая сама по себе токсична.

Другие классы микробов атакуют организм по-разному:

  • Trichinella spiralis, паразитарный червь (гельминт), вызывающий трихинеллез, проникает в организм в виде цист, находящихся в недоваренном мясе.Пепсин и соляная кислота в нашем организме помогают личинкам в кистах попасть в тонкий кишечник, где они линяют, созревают и в конечном итоге производят больше личинок, которые проходят через стенку кишечника и попадают в кровоток. В этот момент они могут беспрепятственно достигать различных органов. Те, что достигают клеток скелетных мышц, могут выжить и образовать новые кисты, завершив, таким образом, свой жизненный цикл.
  • Histoplasma capsulatum, грибок, вызывающий гистоплазмоз, растет в почве, загрязненной пометом птиц или летучих мышей.Споры гриба выходят из нарушенной почвы и после попадания в легкие прорастают и превращаются в почкующиеся дрожжевые клетки. В острой фазе болезнь вызывает кашель и симптомы гриппа. Иногда гистоплазмоз поражает несколько систем органов и может привести к летальному исходу без лечения.
Простейшие, вызывающие малярию, принадлежащие к роду Plasmodium, имеют сложные жизненные циклы. В слюнных железах комаров Anopheles развиваются спорозоиты — стадия паразита, поражающая новых хозяев.Они покидают комара во время еды кровью человека, попадают в печень хозяина и размножаются. Клетки, инфицированные спорозоитами, в конечном итоге лопаются, высвобождая другую форму клеток, мерозоитов, в кровоток. Эти клетки инфицируют красные кровяные тельца, а затем быстро воспроизводятся, разрушая хозяев красных кровяных телец и высвобождая множество новых мерозоитов, чтобы нанести дальнейший ущерб. Большинство мерозоитов продолжают воспроизводиться таким образом, но некоторые дифференцируются в половые формы (гаметоциты), которые поглощаются самкой комара, завершая, таким образом, жизненный цикл простейших.

Разорвать цепь инфекций

Внутри и за пределами медицинских учреждений существует множество различных микробов и инфекций. Несмотря на разнообразие вирусов и бактерий, микробы передаются от человека к человеку через ряд общих событий. Следовательно, чтобы микробы не заразили большее количество людей, мы должны разорвать цепь заражения. Независимо от микроба, существует шесть точек, в которых цепь может быть разорвана и микроб может не заразить другого человека. Шесть звеньев включают: инфекционный агент, резервуар, портал выхода, способ передачи, портал входа и восприимчивый хозяин.
  • Инфекционный агент — возбудитель (микроб), вызывающий заболевания
  • Резервуар включает в себя места в окружающей среде, где обитает патоген (включая людей, животных и насекомых, медицинское оборудование, почву и воду)
  • Портал выхода — это путь, по которому инфекционный агент покидает резервуар (через открытые раны, аэрозоли и брызги биологических жидкостей, включая кашель, чихание и слюну)
  • Путь передачи — это путь передачи инфекционного агента (через прямой или косвенный контакт, проглатывание или вдыхание)
  • Портал входа — это путь проникновения инфекционного агента к новому хозяину (через поврежденную кожу, дыхательные пути, слизистые оболочки, катетеры и трубки)
  • Восприимчивым хозяином может быть любой человек (наиболее уязвимые из которых получают медицинскую помощь, имеют ослабленный иммунитет или имеют инвазивные медицинские устройства, включая трубопроводы, устройства и дыхательные пути)

Чтобы остановить распространение микробов, необходимо прервать эту цепочку на любом ее звене.Разорвите цепочку, часто мойте руки, следите за своими вакцинами (включая прививку от гриппа), прикрываясь кашлем и чиханием и оставаясь дома во время болезни, соблюдая правила стандартной и контактной изоляции, правильно используя средства индивидуальной защиты, очистка и дезинфекция окружающей среды, стерилизация медицинских инструментов и оборудования, соблюдение правил безопасных инъекций и разумное использование антибиотиков для предотвращения устойчивости к антибиотикам. Узнайте 10 способов защитить пациентов.

Что такое цепочка заражения и как ее разорвать

Понимание того, как распространяется инфекция, необходимо для наших усилий по предотвращению и сдерживанию ее распространения, особенно когда нет окончательного лечения.

Имеется три режима передачи: контактный, капельный, воздушный.

Контактная передача

возникает при физическом контакте между инфицированным человеком / зараженным объектом и другим человеком.
Это может произойти двумя способами:

  1. Через прямой контакт , когда инфекция передается другому человеку через прикосновение.
  2. Через косвенный контакт , когда человек касается объекта, зараженного COVID-19.

Когда инфицированный человек кашляет, капли могут попадать на предметы и поверхности вокруг него. Когда другой человек прикасается к этим поверхностям, его руки могут быть заражены вирусом. Если они прикоснутся к носу или рту зараженными руками, они могут заразиться. Поэтому очень важно уделять первоочередное внимание гигиене рук и регулярно мыть руки.

Капельная передача

происходит, когда инфицированный человек кашляет, чихает или разговаривает, и крошечные капли зараженного человека попадают в глаза, нос и рот другого человека.

Бортовая трансмиссия

возникает, когда небольшие частицы в воздухе (размером <5 мкм), содержащие вирус, попадают в дыхательную систему человека (Pan et al., 2019). Хотя в одном исследовании сообщается, что вирус может оставаться жизнеспособным в воздухе до 3 часов (van Doremalen et al., 2020), необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить, происходит ли воздушная передача с COVID-19.

Для передачи микроба или инфекционного заболевания от человека к человеку должны быть соблюдены определенные условия.Этот процесс известен как цепочка заражения (CDC, 2016), которая показана на рис. 1. В цепочке заражения шесть шагов, , и передача будет происходить только , если все шесть звеньев не повреждены.

  • Инфекционный агент — микроорганизм (например, вирус, бактерия или грибок)
  • Резервуар (источник) — хозяин, который позволяет микроорганизмам жить, возможно, расти и размножаться. Люди, животные и окружающая среда могут быть резервуарами для микроорганизмов.
  • Портал выхода — путь, по которому микроорганизм может убежать от хозяина. Это может произойти через рот, если человек кашляет или чихает, через порез, если у человека идет кровотечение, во время смены подгузников или в туалете.
  • Способ передачи — способ передачи возбудителя инфекции от одного человека к другому. Он может быть в форме капель, при прямом или непрямом контакте или передаваться воздушно-капельным путем.
  • Портал входа — место для попадания микроорганизма в новый хозяин, аналогично порталу выхода.
  • Восприимчивый хозяин — это ребенок, пожилой человек или человек с ослабленной иммунной системой, восприимчивый к возбудителю инфекции.

Если какая-либо из ссылок сломана, заражение не произойдет. Принципы инфекционного контроля направлены на разрыв одного или нескольких звеньев в этой цепочке.

Для предотвращения вирусов и вирусов ВОЗ рекомендует применять основные принципы гигиены посредством стандартных мер предосторожности и мер предосторожности, основанных на передаче.

Стандартные меры предосторожности включают:

Меры предосторожности

включают: использование соответствующих средств индивидуальной защиты (СИЗ), включая перчатки, фартуки или халаты, очки, защитные маски и маски для лица.

1. ПРЕЖДЕ ЧЕМ ПРИКАСАТЬСЯ К ПАЦИЕНТУ Когда: Очистите руки перед тем, как дотронуться до пациента при приближении к нему
Почему: для защиты пациента от вредных микробов, которые носят ваши руки.
2.ПОСЛЕ ПРИКОСНОВЕНИЯ К ПАЦИЕНТУ Когда: Вымойте руки непосредственно перед выполнением чистой / асептической процедуры.
Зачем: Чтобы защитить пациента от вредных микробов, в том числе собственных, от проникновения в его / ее тела.
3. РИСК ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ТЕЛО Когда: Мойте руки сразу после контакта с жидкостями организма (и после снятия перчаток).
Почему: для защиты себя и окружающей среды от вредных микробов пациента.
4. ПОСЛЕ ПРИКОСНОВЕНИЯ К ПАЦИЕНТУ Когда: Мойте руки после прикосновения к пациенту и его / его непосредственному окружению, когда уходите с него.
Почему: для защиты себя и окружающей среды от вредных микробов пациента.
5. ПОСЛЕ прикосновения к окружающей среде пациента Когда: Мойте руки после прикосновения к любому предмету или мебели в непосредственной близости от пациента, когда уходите, даже если к пациенту не прикасались.
Почему: для защиты себя и окружающей среды от вредных микробов пациента.

Тщательное мытье рук водой с мылом — один из лучших способов предотвратить заражение вас или ваших знакомых. Частое мытье рук помогает удалить с рук потенциально вредные микроорганизмы, что помогает остановить распространение инфекции. Рекомендации по мытью рук, выполнив 12 шагов, показанных на изображении ниже.

Если у вас нет доступа к мылу и воде, используйте дезинфицирующее средство для рук, содержащее не менее 60% спирта, такое как Дезинфицирующее средство для рук PrimeOn, — отличный способ обеспечить чистоту рук. Обязательно проверьте этикетку бутылки, чтобы узнать, насколько она эффективна.

При использовании дезинфицирующего средства для рук обязательно выполните следующие действия:


Поскольку капли от кашля и чихания распространяются на расстояние до 2 метров, эти простые шаги могут помочь уменьшить распространение COVID-19.Лица с симптомами острой респираторной инфекции должны соблюдать этикет при кашле, сохраняя дистанцию ​​с другими. По возможности следует избегать тесного контакта с людьми, страдающими острыми респираторными инфекциями.

  • При кашле или чихании прикрывайте рот и нос салфеткой и немедленно утилизируйте салфетку
  • Если у вас нет салфетки, чихайте в локоть, а не в руки.
  • Только когда вы больны, вы можете носить маску для лица в общественных местах, чтобы не заразить окружающих.
  • Вымойте руки водой с мылом сразу после кашля или чихания.

Чтобы разорвать цепь и предотвратить заражение, важно более внимательно относиться к поверхностям, которых мы касаемся, и содержать эти поверхности в чистоте. Рекомендуется улучшить очистку и дезинфекцию окружающей среды пациента. Медицинские работники должны носить перчатки и СИЗ при нахождении рядом с пациентом и очищать зоны повышенного риска, чтобы предотвратить возможное распространение инфекции.

  • чистка и дезинфекция часто используемых поверхностей, таких как столешницы, столы и дверные ручки
  • чистить и дезинфицировать часто используемые предметы, такие как мобильные телефоны, ключи, бумажники и рабочие талоны
  • , чтобы увеличить количество свежего воздуха, открывая окна или регулируя кондиционер.

(Источник: Министерство здравоохранения Австралии)

Справочный лист:

Пан, М., Ледницки, Дж.and Wu, C., 2019. Сбор, определение размеров частиц и обнаружение переносимых по воздуху вирусов. Журнал прикладной микробиологии , [онлайн] 127 (6), стр. 1596-1611. Доступно по адресу: [по состоянию на 24 апреля 2020 г.].

Шабан Р., Сотомайор-Кастильо К., Рэдфорд К., Белл С. и Малик Дж., 2020. COVID-19 и разрыв цепи заражения . [онлайн] Hospitalhealth.com.au. Доступно по адресу: 450#ixzz6K6ktlGun> [доступ 21 апреля 2020 г.]

. ван Дормален, Н., Бушмейкер, Т., Моррис, Д., Холбрук, М., Гэмбл, А., Уильямсон, Б., Тамин, А., Харкорт, Дж., Торнбург, Н., Гербер, С. , Ллойд-Смит, Дж., Де Вит, Э. и Мюнстер, В., 2020. Аэрозольная и поверхностная стабильность HCoV-19 (SARS-CoV-2) по сравнению с SARS-CoV-1. MedRXiV ,

Всемирная организация здравоохранения. Глобальный надзор за инфицированием людей новым коронавирусом (2019-nCoV).Всемирная организация здравоохранения, 2020 г.

Гибель клеток в ответе хозяина на инфекцию

  • 1

    Weinrauch Y, Zychlinsky A. Индукция апоптоза бактериальными патогенами. Annu Rev Microbiol 1999; 53 : 155–187.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 2

    Hay S, Kannourakis G. Время убивать: вирусные манипуляции с программой гибели клеток. J Gen Virol 2002; 83 : 1547–1564.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 3

    Джеймс Э.Р., Грин DR. Манипуляция апоптозом при взаимодействии паразит-хозяин. Trends Parasitol 2004; 20 : 280–287.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4

    Clemens DL. Характеристика фагосомы Mycobacterium tuberculosis. Trends Microbiol 1996; 4 : 113–118.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 5

    Фэрбэрн ИП. Апоптоз макрофагов при иммунитете хозяина к микобактериальным инфекциям. Biochem Soc Trans 2004; 32 : 496–498.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 6

    Grassme H, Jendrossek V, Gulbins E. Молекулярные механизмы бактериального апоптоза. Апоптоз 2001; 6 : 441–445.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 7

    Сэвилл Дж, Фадок В. Очистка от трупов определяет значение смерти клетки. Nature 2000; 407 : 784–788.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 8

    Yrlid U, Wick MJ. Индуцированный сальмонеллой апоптоз инфицированных макрофагов приводит к презентации антигена, кодируемого бактериями, после поглощения его дендритными клетками-свидетелями. J Exp Med 2000; 191 : 613–624.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 9

    Schaible UE, Winau F, Sieling PA, Fischer K, Collins HL, Hagens K et al . Апоптоз способствует презентации антигена Т-лимфоцитам через MHC-I и CD1 при туберкулезе. Nat Med 2003; 9 : 1039–1046.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 10

    Альберт М.Л.Смертельный иммунитет: влияют ли апоптотические клетки на процессинг и презентацию антигена? Nat Rev Immunol 2004; 4 : 223–231.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11

    Докрелл DH. Апоптотическая гибель клеток в патогенезе инфекционных заболеваний. J Infect 2001; 42 : 227–234.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 12

    Клифтон Д.Р., Госс Р.А., Сахни С.К., ван Антверпен Д., Баггс Р.Б., Мардер В.Дж. и др. .NF-каппа B-зависимое ингибирование апоптоза необходимо для выживания клеток-хозяев во время инфекции Rickettsia rickettsii. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95 : 4646–4651.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 13

    Fan T, Lu H, Hu H, Shi L, McClarty GA, Nance DM et al . Подавление апоптоза в клетках, инфицированных хламидиозом: блокада митохондриального высвобождения цитохрома с и активация каспазы. J Exp Med 1998; 187 : 487–496.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 14

    Hanna PC, Acosta D, Collier RJ. О роли макрофагов при сибирской язве. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90 : 10198–10201.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 15

    Тайчман Н.С., декан Р.Т., Сандерсон С.Дж.Биохимическая и морфологическая характеристика уничтожения человеческих моноцитов лейкотоксином, полученным из Actinobacillus actinomycetemcomitans. Infect Immun 1980; 28 : 258–268.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16

    Като С., Муро М., Акифуса С., Ханада Н., Семба I, Фуджи Т и др. . Доказательства апоптоза мышиных макрофагов инфекцией Actinobacillus actinomycetemcomitans. Infect Immun 1995; 63 : 3914–3919.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17

    Kochi SK, Collier RJ. Фрагментация и цитолиз ДНК в клетках U937, обработанных дифтерийным токсином или другими ингибиторами синтеза белка. Exp Cell Res 1993; 208 : 296–302.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 18

    Моримото Х, Бонавида Б.Апоптоз, опосредованный дифтерийным токсином и токсином Pseudomonas A. АДФ-рибозилирование фактора элонгации-2 необходимо для фрагментации ДНК и лизиса клеток и синергии с фактором некроза опухоли-альфа. J Immunol 1992; 149 : 2089–2094.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 19

    Khelef N, Zychlinsky A, Guiso N. Bordetella pertussis вызывает апоптоз в макрофагах: роль аденилатциклазы-гемолизина. Infect Immun 1993; 61 : 4064–4071.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20

    Боутрайт К.М., Ренатус М., Скотт Флорида, Сперандио С., Шин Х., Педерсен И.М. и др. . Единая модель активации апикальных каспаз. Mol Cell 2003; 11 : 529–541.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 21

    Ekert PG, Vaux DL.Митохондриальный отряд смерти: закоренелые убийцы или невинные прохожие? Curr Opin Cell Biol 2005; 17 : 626–630.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 22

    Green DR, Kroemer G. Патофизиология гибели митохондриальных клеток. Science 2004; 305 : 626–629.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 23

    Riedl SJ, Salvesen GS.Апоптосома: сигнальная платформа гибели клеток. Nat Rev Mol Cell Biol 2007; 8 : 405–413.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 24

    Питер М.Э., Краммер PH. ДИСК CD95 (APO-1 / Fas) и не только. Cell Death Differ 2003; 10 : 26–35.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 25

    Тейлор Р.С., Каллен С.П., Мартин С.Дж.Апоптоз: контролируемое разрушение на клеточном уровне. Nat Rev Mol Cell Biol 2008; 9 : 231–241.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26

    Collier-Hyams LS, Zeng H, Sun J, Tomlinson AD, Bao ZQ, Chen H et al . Передний край: эффектор AvrA сальмонеллы подавляет ключевой провоспалительный антиапоптотический путь NF-каппа B. J Immunol 2002; 169 : 2846–2850.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27

    Орт К., Палмер Л. Е., Бао ЦК, Стюарт С., Рудольф А. Э., Блиска Дж. Б. и др. . Ингибирование суперсемейства митоген-активируемых протеинкиназ-киназ эффектором Yersinia. Science 1999; 285 : 1920–1923.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 28

    Schesser K, Spiik AK, Dukuzumuremyi JM, Neurath MF, Pettersson S, Wolf-Watz H.Локус yopJ необходим для опосредованного Yersinia ингибирования активации NF-kappaB и экспрессии цитокинов: YopJ содержит эукариотический Sh3-подобный домен, который необходим для его репрессивной активности. Mol Microbiol 1998; 28 : 1067–1079.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 29

    Park JM, Greten FR, Li ZW, Karin M. Апоптоз макрофагов летальным фактором сибирской язвы через ингибирование киназы p38 MAP. Science 2002; 297 : 2048–2051.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30

    Marriott HM, Bingle CD, Read RC, Braley KE, Kroemer G, Hellewell PG и др. . Динамические изменения в экспрессии Mcl-1 регулируют жизнеспособность макрофагов или их приверженность апоптозу во время бактериального клиренса. J Clin Invest 2005; 115 : 359–368.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 31

    Грассме Х., Киршнек С., Ритмюллер Дж., Риле А., фон Курти Г., Ланг Ф. и др. .Взаимодействие лигандов CD95 / CD95 на эпителиальных клетках при защите хозяина от синегнойной палочки. Science 2000; 290 : 527–530.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 32

    Джонс Н.Л., Дэй А.С., Дженнингс Х., Шеннон П.Т., Галиндо-Мата Е., Шерман П.М. Повышенная тяжесть заболевания у мышей, инфицированных Helicobacter pylori, лишенных передачи сигналов Fas. Infect Immun 2002; 70 : 2591–2597.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33

    Цай Х, Стоиков С., Ли Х, Карлсон Дж., Вари М., Фокс Дж. Г. и др. . Преодоление Fas-опосредованного апоптоза ускоряет индуцированный Helicobacter рак желудка у мышей. Cancer Res 2005; 65 : 10912–10920.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 34

    Kanaly ST, Nashleanas M, Hondowicz B, Scott P.Рецептор TNF p55 необходим для устранения воспалительных клеток после борьбы с внутриклеточными патогенами. J Immunol 1999; 163 : 3883–3889.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 35

    Хаслетт С. Апоптоз гранулоцитов и его роль в разрешении и контроле воспаления легких. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160 : S5–11.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 36

    Hotchkiss RS, Николсон DW.Апоптоз и каспазы регулируют смерть и воспаление при сепсисе. Nat Rev Immunol 2006; 6 : 813–822.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 37

    Hotchkiss RS, Chang KC, Swanson PE, Tinsley KW, Hui JJ, Klender P et al . Ингибиторы каспаз улучшают выживаемость при сепсисе: критическая роль лимфоцитов. Nat Immunol 2000; 1 : 496–501.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 38

    Hotchkiss RS, Swanson PE, Knudson CM, Chang KC, Cobb JP, Osborne DF и др. .Сверхэкспрессия Bcl-2 у трансгенных мышей снижает апоптоз и улучшает выживаемость при сепсисе. J Immunol 1999; 162 : 4148–4156.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 39

    Матан М.М., Матан В.И. Морфология слизистой оболочки прямой кишки больных шигеллезом. Rev. Infect Dis 1991; 13 (Дополнение 4): S314 – S318.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 40

    Менард Р., Сансонетти П.Дж., Парсо К.Неполярный мутагенез генов ipa определяет IpaB, IpaC и IpaD как эффекторы проникновения Shigella flexneri в эпителиальные клетки. J Bacteriol 1993; 175 : 5899–5906.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 41

    Zychlinsky A, Prevost MC, Sansonetti PJ. Shigella flexneri вызывает апоптоз инфицированных макрофагов. Nature 1992; 358 : 167–169.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42

    Чен Ю., Смит М.Р., Тирумалай К., Зихлинский А.Бактериальный инвазин вызывает апоптоз макрофагов путем непосредственного связывания с ICE. EMBO J 1996; 15 : 3853–3860.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 43

    Хилби Х., Мосс Дж. Э., Херш Д., Чен Й., Арондел Дж., Банерджи С. и др. . Апоптоз, индуцированный шигеллами, зависит от каспазы-1, которая связывается с IpaB. J Biol Chem 1998; 273 : 32895–32900.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 44

    Hersh D, Monack DM, Smith MR, Ghori N, Falkow S, Zychlinsky A.Salmonella invasin SipB вызывает апоптоз макрофагов путем связывания с каспазой-1. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96 : 2396–2401.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 45

    Бреннан М.А., Куксон БТ. Сальмонелла вызывает гибель макрофагов из-за каспазо-1-зависимого некроза. Mol Microbiol 2000; 38 : 31–40.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 46

    Лара-Техеро М., Саттервала Ф.С., Огура Ю., Грант Э.П., Бертин Дж., Койл А.Дж. и др. .Роль инфламмасомы каспазы-1 в патогенезе Salmonella typhimurium. J Exp Med 2006; 203 : 1407–1412.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 47

    Mariathasan S, Newton K, Monack DM, Vucic D, French DM, Lee WP и др. . Дифференциальная активация инфламмасомы адаптерами каспазы-1 ASC и Ipaf. Nature 2004; 430 : 213–218.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 48

    Jesenberger V, Procyk KJ, Yuan J, Reipert S, Baccarini M.Сальмонелла-индуцированная активация каспазы-2 в макрофагах: новый механизм патоген-опосредованного апоптоза. J Exp Med 2000; 192 : 1035–1046.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 49

    van der Velden AW, Velasquez M, Starnbach MN. Сальмонеллы быстро убивают дендритные клетки посредством механизма, зависимого от каспазы-1. J Immunol 2003; 171 : 6742–6749.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 50

    Сервантес Дж., Нагата Т., Учидзима М., Сибата К., Коидэ Ю.Внутрицитозольная Listeria monocytogenes вызывает гибель клеток за счет активации каспазы-1 в макрофагах мыши. Cell Microbiol 2008; 10 : 41–52.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51

    Sutterwala FS, Mijares LA, Li L, Ogura Y, Kazmierczak BI, Flavell RA. Иммунное распознавание синегнойной палочки, опосредованное инфламмасомой IPAF / NLRC4. J Exp Med 2007; 204 : 3235–3245.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 52

    Mariathasan S, Weiss DS, Dixit VM, Monack DM. Врожденный иммунитет против Francisella tularensis зависит от оси ASC / каспаза-1. J Exp Med 2005; 202 : 1043–1049.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 53

    Zamboni DS, Kobayashi KS, Kohlsdorf T, Ogura Y, Long EM, Vance RE и др. .Рецептор распознавания цитозольных образов Birc1e способствует обнаружению инфекции Legionella pneumophila и борьбе с ней. Nat Immunol 2006; 7 : 318–325.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 54

    Молофски А.Б., Бирн Б.Г., Уитфилд Н.Н., Мэдиган Калифорния, Фьюз ЕТ, Татеда К. и др. . Цитозольное распознавание флагеллина макрофагами мыши ограничивает инфекцию Legionella pneumophila. J Exp Med 2006; 203 : 1093–1104.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55

    Бергсбакен Т., Куксон БТ. Активация макрофагов перенаправляет гибель инфицированных иерсиниями клеток-хозяев с апоптоза на каспазо-1-зависимый пироптоз. PLoS Pathog 2007; 3 : e161.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 56

    Sun GW, Lu J, Pervaiz S, Cao WP, Gan YH.Гибель макрофагов, зависимая от каспазы-1, вызванная Burkholderia pseudomallei. Cell Microbiol 2005; 7 : 1447–1458.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 57

    Торнберри Н.А., Булл Х.Г., Калайчай Дж.Р., Чепмен К.Т., Ховард А.Д., Костура М.Дж. и др. . Новая гетеродимерная цистеиновая протеаза необходима для процессинга бета интерлейкина-1 в моноцитах. Nature 1992; 356 : 768–774.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 58

    Динарелло, Калифорния. Член семейства IL-1 требует обработки каспазой-1 и передачи сигналов через рецептор ST2. Иммунитет 2005; 23 : 461–462.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 59

    Fantuzzi G, Dinarello CA. Интерлейкин-18 и интерлейкин-1 бета: два цитокиновых субстрата для ICE (каспаза-1). J Clin Immunol 1999; 19 : 1–11.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 60

    Kuida K, Lippke JA, Ku G, Harding MW, Livingston DJ, Su MS et al . Изменен экспорт цитокинов и апоптоз у мышей с дефицитом фермента, преобразующего бета интерлейкин-1. Science 1995; 267 : 2000–2003.

    CAS Google ученый

  • 61

    Ли П., Аллен Х., Банерджи С., Франклин С., Херцог Л., Джонстон С. и др. .Мыши с дефицитом бета-превращающего фермента IL-1 не способны продуцировать зрелый бета-IL-1 и устойчивы к эндотоксическому шоку. Cell 1995; 80 : 401–411.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 62

    Гаюр Т., Банерджи С., Хугунин М., Батлер Д., Херцог Л., Картер А. и др. . Каспаза-1 обрабатывает фактор, индуцирующий IFN-гамма, и регулирует LPS-индуцированную продукцию IFN-гамма. Nature 1997; 386 : 619–623.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 63

    Monack DM, Navarre WW, Falkow S. Смерть макрофагов, вызванная сальмонеллой: роль каспазы-1 в смерти и воспалении. Microbes Infect 2001; 3 : 1201–1212.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 64

    Cookson BT, Бреннан Массачусетс. Провоспалительная запрограммированная гибель клеток. Trends Microbiol 2001; 9 : 113–114.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 65

    Fink SL, Cookson BT. Зависящее от каспазы-1 порообразование во время пироптоза приводит к осмотическому лизису инфицированных макрофагов хозяина. Cell Microbiol 2006; 8 : 1812–1825.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66

    Monack DM, Raupach B, Hromockyj AE, Falkow S.Инвазия Salmonella typhimurium вызывает апоптоз инфицированных макрофагов. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93 : 9833–9838.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 67

    Hilbi H, Chen Y, Thirumalai K, Zychlinsky A. Фермент, превращающий интерлейкин 1-бета, каспаза 1, активируется во время апоптоза, вызванного Shigella flexneri, в макрофагах, происходящих из моноцитов человека. Infect Immun 1997; 65 : 5165–5170.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 68

    Фернандес-Алнемри Т., Ву Дж, Ю Дж, Датта П., Миллер Б., Янковски В. и др. . Пироптосома: супрамолекулярная сборка димеров ASC, опосредующих гибель воспалительных клеток через активацию каспазы-1. Смерть и различие клеток 2007; 14 : 1590–1604.

    CAS Google ученый

  • 69

    Fink SL, Cookson BT.Реакции пироптоза и гибели клеток-хозяев при заражении сальмонеллой. Cell Microbiol 2007; 9 : 2562–2570.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 70

    Шао В., Еретссян Г., Дуарон К., Хуссейн С.Н., Салех М. Дигестом каспаза-1 определяет путь гликолиза как мишень во время инфекции и септического шока. J Biol Chem 2007; 282 : 36321–36329.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71

    Keller M, Ruegg A, Werner S, Beer HD.Активная каспаза-1 является регулятором нетрадиционной секреции белка. Cell 2008; 132 : 818–831.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 72

    Ковачович М., Мартинон Ф., Мишо О., Бодмер Дж. Л., Хофманн К., Чопп Дж. Сверхэкспрессия Helicard, CARD-содержащей геликазы, расщепляемой во время апоптоза, ускоряет деградацию ДНК. Curr Biol 2002; 12 : 838–843.

    CAS Google ученый

  • 73

    Philpott DJ, Girardin SE.Роль Toll-подобных рецепторов и белков Nod в бактериальной инфекции. Mol Immunol 2004; 41 : 1099–1108.

    CAS Google ученый

  • 74

    Надири А, Волински М.К., Салех М. Воспалительные каспазы: ключевые игроки в ответе хозяина на патогенную инвазию и сепсис. J Immunol 2006; 177 : 4239–4245.

    CAS Google ученый

  • 75

    Агостини Л., Мартинон Ф., Бернс К., Макдермотт М.Ф., Хокинс П.Н., Чопп Дж.NALP3 образует инфламмасому, обрабатывающую IL-1beta, с повышенной активностью при аутовоспалительном заболевании Muckle-Wells. Иммунитет 2004; 20 : 319–325.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 76

    Martinon F, Agostini L, Meylan E, Tschopp J. Идентификация бактериального мурамилдипептида как активатора инфламмасомы NALP3 / криопирин. Curr Biol 2004; 14 : 1929–1934.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 77

    Poyet JL, Srinivasula SM, Tnani M, Razmara M, Fernandes-Alnemri T, Alnemri ES. Идентификация Ipaf, белка, активирующего каспазу-1 человека, родственного Apaf-1. J Biol Chem 2001; 276 : 28309–28313.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 78

    Мартинон Ф, Бернс К., Чопп Дж.Инфламмасома: молекулярная платформа, запускающая активацию воспалительных каспаз и процессинг proIL-бета. Mol Cell 2002; 10 : 417–426.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 79

    Faustin B, Lartigue L, Bruey JM, Luciano F, Sergienko E, Bailly-Maitre B и др. . Восстановленная инфламмасома NALP1 обнаруживает двухступенчатый механизм активации каспазы-1. Mol Cell 2007; 25 : 713–724.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 80

    Mariathasan S, Monack DM. Адаптеры и сенсоры инфламмасом: внутриклеточные регуляторы инфекции и воспаления. Nat Rev Immunol 2007; 7 : 31–40.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 81

    Mariathasan S, Weiss DS, Newton K, McBride J, O’Rourke K, Roose-Girma M et al .Криопирин активирует воспаление в ответ на токсины и АТФ. Nature 2006; 440 : 228–232.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 82

    Franchi L, Amer A, Body-Malapel M, Kanneganti TD, Ozoren N, Jagirdar R et al . Цитозольный флагеллин требует Ipaf для активации каспазы-1 и интерлейкина 1бета в макрофагах, инфицированных сальмонеллой. Nat Immunol 2006; 7 : 576–582.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 83

    Miao EA, Alpuche-Aranda CM, Dors M, Clark AE, Bader MW, Miller SI и др. . Цитоплазматический флагеллин активирует каспазу-1 и секрецию интерлейкина 1бета через Ipaf. Nat Immunol 2006; 7 : 569–575.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 84

    Sutterwala FS, Ogura Y, Szczepanik M, Lara-Tejero M, Lichtenberger GS, Grant EP и др. .Критическая роль NALP3 / CIAS1 / криопирина в врожденном и адаптивном иммунитете через регуляцию каспазы-1. Иммунитет 2006; 24 : 317–327.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 85

    Boyden ED, Dietrich WF. Nalp1b контролирует чувствительность макрофагов мыши к летальному токсину сибирской язвы. Nat Genet 2006; 38 : 240–244.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 86

    Franchi L, Stoolman J, Kanneganti TD, Verma A, Ramphal R, Nunez G.Критическая роль Ipaf в активации каспазы-1, вызванной синегнойной палочкой. Eur J Immunol 2007; 37 : 3030–3039.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 87

    Корнелис ГР. Инъектисома секреции III типа. Nat Rev Microbiol 2006; 4 : 811–825.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 88

    Портной Д.А., Ауэрбух В., Гломски И.Ю.Клеточная биология инфекции Listeria monocytogenes: пересечение бактериального патогенеза и клеточного иммунитета. J Cell Biol 2002; 158 : 409–414.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 89

    Амер А., Франки Л., Каннеганти Т.Д., Боди-Малапель М., Озорен Н., Брэди Г. и др. . Регулирование созревания фагосом Legionella и инфицирования через флагеллин и хозяин Ipaf. J Biol Chem 2006; 281 : 35217–35223.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 90

    Suzuki T, Franchi L, Toma C, Ashida H, Ogawa M, Yoshikawa Y и др. . Дифференциальная регуляция активации каспазы-1, пироптоза и аутофагии через Ipaf и ASC в макрофагах, инфицированных Shigella. PLoS Pathog 2007; 3 : e111.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 91

    Мяо Е.А., Эрнст Р.К., Дорс М., Мао Д.П., Адерем А.Pseudomonas aeruginosa активирует каспазу 1 через Ipaf. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105 : 2562–2567.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 92

    Lamkanfi M, Kanneganti TD, Franchi L, Nunez G. Инфламмасомы каспазы-1 при инфекции и воспалении. J Leukoc Biol 2007; 82 : 220–225.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 93

    Druilhe A, Srinivasula SM, Razmara M, Ahmad M, Alnemri ES.Регулирование генерации IL-1beta с помощью Pseudo-ICE и ICEBERG, двух доминантных белков домена рекрутирования отрицательных каспаз. Cell Death Differ 2001; 8 : 649–657.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 94

    Yu JW, Wu J, Zhang Z, Datta P, Ibrahimi I, Taniguchi S и др. . Криопирин и пирин активируют каспазу-1, но не NF-kappaB, посредством олигомеризации ASC. Cell Death Differ 2006; 13 : 236–249.

    CAS Google ученый

  • 95

    Чае Дж. Дж., Комаров HD, Ченг Дж., Вуд Дж., Рабен Н., Лю П. П. и др. . Целенаправленное разрушение пирина, белка FMF, вызывает повышенную чувствительность к эндотоксину и нарушение апоптоза макрофагов. Mol Cell 2003; 11 : 591–604.

    CAS Google ученый

  • 96

    Салех М.М., Матисон Дж. К., Волински М.К., Бенсингер С.Дж., Фицджеральд П., Дроин N и др. .Повышенный бактериальный клиренс и устойчивость к сепсису у мышей с дефицитом каспазы-12. Nature 2006; 440 : 1064–1068.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 97

    Динарелло, Калифорния. Биологическая основа интерлейкина-1 при болезни. Кровь 1996; 87 : 2095–2147.

    CAS Google ученый

  • 98

    Fantuzzi G, Zheng H, Faggioni R, Benigni F, Ghezzi P, Sipe JD et al .Эффект эндотоксина у мышей с дефицитом бета IL-1. J Immunol 1996; 157 : 291–296.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 99

    Sarkar A, Hall MW, Exline M, Hart J, Knatz N, Gatson NT и др. . Каспаза-1 регулирует сепсис Escherichia coli и апоптоз В-клеток селезенки независимо от интерлейкина-1бета и интерлейкина-18. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174 : 1003–1010.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 100

    Майно Г., Йорис И. Апоптоз, онкоз и некроз. Обзор гибели клеток. Am J Pathol 1995; 146 : 3–15.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 101

    Festjens N, Vanden Berghe T, Vandenabeele P. Некроз, хорошо организованная форма гибели клеток: сигнальные каскады, важные медиаторы и сопутствующий иммунный ответ. Biochim Biophys Acta 2006; 1757 : 1371–1387.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 102

    О’Салливан М.П., ​​О’Лири С., Келли Д.М., Кин Дж. Независимый от каспазы путь опосредует гибель макрофагальных клеток в ответ на инфекцию Mycobacterium tuberculosis. Infect Immun 2007; 75 : 1984–1993.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 103

    Lee J, Remold HG, Ieong MH, Kornfeld H.Апоптоз макрофагов в ответ на высокую внутриклеточную нагрузку Mycobacterium tuberculosis опосредуется новым каспазонезависимым путем. J Immunol 2006; 176 : 4267–4274.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 104

    Willingham SB, Bergstralh DT, O’Connor W, Morrison AC, Taxman DJ, Duncan JA et al . Вызванная микробными патогенами некротическая гибель клеток, опосредованная компонентами инфламмасомы CIAS1 / криопирин / NLRP3 и ASC. Cell Host Microbe 2007; 2 : 147–159.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 105

    Левин Б., Юань Дж. Аутофагия в клеточной смерти: невиновный осужденный? J Clin Invest 2005; 115 : 2679–2688.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 106

    Левин Б., Деретич В. Раскрытие роли аутофагии в врожденном и адаптивном иммунитете. Nat Rev Immunol 2007; 7 : 767–777.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 107

    Gutierrez MG, Master SS, Singh SB, Taylor GA, Colombo MI, Deretic V. Аутофагия — это защитный механизм, препятствующий выживаемости БЦЖ и Mycobacterium tuberculosis в инфицированных макрофагах. Cell 2004; 119 : 753–766.

    CAS Google ученый

  • 108

    Накагава I, Амано А., Мидзусима Н., Ямамото А., Ямагути Х., Камимото Т. и др. .Аутофагия защищает клетки от вторжения стрептококков группы А. Science 2004; 306 : 1037–1040.

    CAS Google ученый

  • 109

    Py BF, Lipinski MM, Yuan J. Аутофагия ограничивает внутриклеточный рост Listeria monocytogenes на ранней стадии первичной инфекции. Аутофагия 2007; 3 : 117–125.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 110

    Бирмингем К.Л., Смит А.С., Баковски М.А., Йошимори Т., Брюмелл Дж. Х.Аутофагия контролирует заражение сальмонеллой в ответ на повреждение вакуоли, содержащей сальмонеллу. J Biol Chem 2006; 281 : 11374–11383.

    CAS Google ученый

  • 111

    Checroun C, Wehrly TD, Fischer ER, Hayes SF, Celli J. Опосредованное аутофагией повторное вхождение Francisella tularensis в эндоцитарный компартмент после цитоплазматической репликации. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103 : 14578–14583.

    CAS Google ученый

  • 112

    Джексон В.Т., Гиддингс мл. Т.Х., Тейлор М.П., ​​Мулиньяве С., Рабинович М., Копито Р.Р. и др. . Подрыв клеточного аутофагосомного аппарата вирусами РНК. PLoS Biol 2005; 3 : e156.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 113

    Киркегаард К., Тейлор М.П., ​​Джексон В.Т. Клеточная аутофагия: подчинение, избегание и подрыв со стороны микроорганизмов. Nat Rev Microbiol 2004; 2 : 301–314.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 114

    Munz C. Аутофагия и презентация антигена. Cell Microbiol 2006; 8 : 891–898.

    CAS Google ученый

  • Бессимптомная инфекция — темная материя пандемии

    Физики, изучающие поведение галактик, предполагают существование невидимой темной материи, которая имеет массу, но не может быть увидена.Поведение галактик невозможно объяснить без существования чего-то, чего мы не видим (1). В этом смысле бессимптомная инфекция — это темная тема нынешней пандемии тяжелого острого респираторного синдрома, вызванной коронавирусом 2 (SARS-CoV-2). Бессимптомную инфекцию трудно наблюдать и охарактеризовать по определению, поскольку бессимптомные люди не болеют, не обращаются за медицинской помощью и не могут быть идентифицированы без тестирования. Тем не менее, частота, с которой возникает такая инфекция, является ключом к пониманию эпидемиологии пандемии.В PNAS Sah et al. (2) провести тщательный систематический обзор и метаанализ того, что нам известно о бессимптомной инфекции на сегодняшний день. Их обзор включает 390 исследований — свидетельство того, насколько интенсивно изучался этот вопрос. Их результаты важны: несмотря на вирулентность инфекции SARS-CoV-2, истинная бессимптомная инфекция является обычным явлением (35%), а бессимптомная инфекция заметно варьируется в зависимости от возраста, гораздо реже у людей старшего возраста (20%), чем у детей (47). %), при этом симптоматическая инфекция чаще встречается при длительном лечении, чем в других условиях.

    Эти авторы (2) также обращаются к двум важным ошибкам в исследовании бессимптомной инфекции в своем исследовании и отмечают, что неспособность устранить эти ошибки искажает оценки бессимптомности. Первая ошибка — это эффект установления, связанный с исследованиями, включающими в свои оценки случаи симптоматического индекса. Вторая ошибка возникает, когда исследования охватывают популяции инфицированных людей в один момент времени, что означает, что пресимптомные люди (симптоматические случаи, латентный период которых закончился, но которые еще не вошли в стадию симптомов) ошибочно классифицируются как бессимптомные.В своем обзоре авторы обнаружили, что неспособность скорректировать эти предубеждения приводит к предсказуемой недооценке частоты бессимптомной инфекции в первом случае и переоценке бессимптомности во втором.

    Эти предубеждения и их последствия описаны на рис. 1. Кружки в левой части рисунка составляют гипотетическую популяцию инфицированных лиц с истинной распространенностью бессимптомной инфекции (синие круги) около 33 %. Если эта популяция привлекает внимание в результате вспышки заметного заболевания, у нас может быть больше шансов провести выборку симптоматических индексных случаев, создав выборку A.Напротив, если мы сможем систематически провести выборку из популяции и получить репрезентативную выборку инфекционных заболеваний, мы создадим выборку B. Если мы установим распространенность симптомов в какой-то один момент времени, мы ошибочно классифицируем лиц с несимптоматическими симптомами (кружки, закрашенные по диагонали). ) как бессимптомное. Это приведет к завышению распространенности бессимптомной инфекции. На диаграмме 4/9 (44%) образца являются «бессимптомными» в первый момент времени в образце A, в то время как 6/9 (67%) являются «бессимптомными» в образце B; оба образца дают завышенную оценку истинной вероятности бессимптомной инфекции.Если мы дадим время пройти так, чтобы бессимптомные люди стали симптоматичными, вероятность бессимптомной инфекции в образце А упала до 1/9 (11%), что является значительным недооценкой. Однако в выборке B вероятность снижается до 3/9 (33%), что отражает истинную основную вероятность бессимптомной инфекции в исходной популяции.

    Рис. 1.

    Ошибки, обнаруженные при исследовании бессимптомной инфекции SARS-CoV-2. Синие круги представляют собой действительно бессимптомные инфекции, в то время как закрашенные по диагонали круги представляют собой бессимптомные инфекции.Красные круги обозначают симптоматические инфекции. Характер и направление систематических ошибок в оценке процента действительно бессимптомных инфекций, представленных на этом рисунке, описаны в тексте.

    Несмотря на вирулентность инфекции SARS-CoV-2, истинная бессимптомная инфекция является обычным явлением (35%), а бессимптомная инфекция заметно варьируется в зависимости от возраста, гораздо реже у пожилых людей (20%), чем у детей (47%). , при этом симптоматическая инфекция чаще встречается при длительном лечении, чем в других условиях.

    Почему так важно бессимптомное инфицирование? Есть несколько причин, по которым мы хотим точно охарактеризовать этот эпидемиологический признак.

    • 1) Давно известно, что инфекционность у лиц без симптомов затрудняет борьбу с эпидемиями инфекционных заболеваний (3). Респираторные вирусные нагрузки у бессимптомных людей не отличаются от вирусных нагрузок при симптоматических инфекциях (4), но бессимптомные люди не могут быть идентифицированы с помощью проверки симптомов и с меньшей вероятностью изменят свое поведение (например,g., оставайтесь дома, держитесь подальше от других) из-за опасений, что они больны.

    • 2) Неспособность идентифицировать бессимптомные инфекции создает искаженное представление об эпидемиологии болезни; масштабы эпидемии недооцениваются, а вирулентность эпидемии переоценивается. Группы населения, несоразмерно способствующие распространению эпидемии, но бессимптомные (например, молодые люди), могут получать менее целенаправленное внимание, чем группы, страдающие от неблагоприятных исходов (например, группы населения, нуждающиеся в долгосрочном уходе), что в конечном итоге приводит к более масштабной и тяжелой эпидемии (5 ).

    • 3) Инфекция бессимптомных лиц является убедительным доказательством доминирующей аэрозольной передачи инфекции SARS-CoV-2 (6). Крупные «баллистические» капельки из дыхательных путей перемещаются на короткие расстояния и образуются в результате дыхательной деятельности, такой как кашель и чихание, которые (по определению) отсутствуют у бессимптомных лиц (7). Напротив, образование аэрозоля — это нормальный результат спокойного дыхания, и объем аэрозоля заметно увеличивается при таких действиях, как крик и пение, что может объяснить значимость музыкальных событий как настроек для сверхраспространяющихся событий (8).

    • 4) Парадоксальный характер бессимптомной инфекции при вирулентном заболевании с высокой летальностью от инфекций (9) представляет собой концептуально сложную задачу и может способствовать дезинформации и дезинформации, которые были серьезной проблемой в борьбе с пандемией (10).

    Бессимптомная инфекция была признаком этой пандемии с самых первых недель ее существования. Вспышка на круизном лайнере Diamond Princess , пришвартованном в Японии в феврале 2020 года, предоставила (буквально) пленную, тщательно протестированную популяцию, в которой можно было оценить истинную распространенность бессимптомной инфекции.Mizumoto et al. (11) осознали, что в то время сложно отличить предсимптомную инфекцию от бессимптомной инфекции, и оценили истинную долю бессимптомной инфекции в этой пожилой популяции в 18%, что поразительно близко к оценке для пожилых людей, представленной Sah et al. (2). Точно так же неудивительно, что, когда эпидемии SARS-CoV-2 впервые возникли в Европе и Северной Америке, сигналом распространения среди населения часто были вспышки с высокой смертностью в условиях длительного ухода (12).Заметно повышенная вирулентность в группах длительного ухода (13) и более низкая вероятность бессимптомной инфекции, как было отмечено Sah et al., Сделали вспышки длительного лечения очевидными дозорами для невидимой в других случаях передачи инфекции в сообществе. Однако инфицированные медицинские работники с легкими или бессимптомными инфекциями, вероятно, предоставили способ проникновения вируса во многие из этих учреждений (13), что подчеркивает важность тестирования, особенно когда медицинские работники не вакцинированы.

    Очень высокая вероятность бессимптомной инфекции у детей представляет собой ключевую проблему, поскольку страны Северного полушария приближаются к осени и открытию школ в контексте появления более опасных и заразных вариантов.Закрытие школ было связано со снижением темпов роста эпидемии на протяжении всей пандемии (14), но в отсутствие систематического тестирования частота школьных вспышек и роль внутришкольной передачи инфекции как движущей силы вспышек заболеваний в общинах затрудняли количественную оценку . Систематическое тестирование в израильских школах показало, что частота бессимптомной инфекции у детей составляет от 51 до 70% (15), что опять же согласуется с выводами Sah et al. (2). Эти данные свидетельствуют о том, что безопасное открытие школы требует постоянного использования профилактических мер, включая маскировку, улучшенную вентиляцию и ограничение размеров когорт, а также виды деятельности с высоким риском, такие как занятия хором в помещении, даже если вспышки среди детей явно не наблюдаются.В идеале технологии тестирования, приемлемые для использования в педиатрической популяции (например, тестирование слюны), были бы полезны для поддержания ситуационной осведомленности о наличии или отсутствии SARS-CoV-2 в школьном населении.

    В более широком смысле данные, представленные Sah et al. (2) усилить важность повсеместного тестирования для поддержания ситуационной осведомленности и наблюдения. Проще говоря, трудно сражаться с врагом, которого вы не видите. Доказательство концепции о влиянии широкого использования тестирования было замечено на уровне стран, например, замечательное влияние блиц-тестирования в Словакии в конце 2020 года (16), а также внутри организаций.Состоятельные профессиональные спортивные команды использовали частые тесты, чтобы обеспечить безопасность игроков и тренерского персонала, а также поддерживать свои игровые графики (17, 18). Учитывая экономический ущерб, нанесенный пандемией на сегодняшний день (19), лучший контроль над эпидемией за счет широкого использования тестирования — это не просто хорошая практика общественного здравоохранения, это, вероятно, также имеет экономический смысл.

    Инфекция это что: Инфекция — это… Что такое Инфекция?

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.