Хронический двухсторонний пиелонефрит: Хронический пиелонефрит: Симптомы, диагностика и лечение

Этиология болезни, наблюдения, рекомендации

 
Как известно, хронический пиелонефрит – неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в канальцевой системе почки, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующейся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном её межуточной ткани).

Неосложнённые инфекции мочевыводящих путей относятся к числу наиболее распространённых бактериальных независимо от возраста пациентов, особенно у женщин. Они также являются одной из частых причин госпитализации среди пожилых людей и наиболее распространённым показателем для выписки рецептов на антибиотики в первичном звене здравоохранения многих стран.

Согласно имеющейся статистике, хронический пиелонефрит среди всех заболеваний мочеполовых органов с воспалительной неспеци фической природой диагностируется в 60-65% случаев. Причём 20-30% их являются следствием острого пиелонефрита.

Кратко остановимся на этиологии болезни. По данным Bertoni et al. (2017) при пиелонефритах в 70% случаев выделяется кишечная палочка, в 17% – сапрофитирующий стафилококк, в 7% – протей, в 4% – клебсиелла и в 0,7% – энтерококк и псевдомонас аэругиноза.

Могут быть и микробные ассоциации, однако следует помнить, что, несмотря на многообразие возбудителей, клинические эксперименты доказали роль моноинфекции в возникновении воспаления лоханок. Если результаты бактериального посева выявляют несколько микроорганизмов, можно предположить загрязнение посуды для сбора мочи. Как уже говорилось, наиболее частой причиной хронического пиелонефрита является уропатогенная кишечная палочка (E.coli).

Лечение хронического пиелонефрита – весьма сложная задача. Само собой разумеется, что если это инфекционное заболевание, то в первую очередь при нём показаны антибиотики. В рекомендуемые для лечения хронических пиелонефритов входят почти все группы имеющихся в наше время антибиотиков: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, налидиксовая кислота, аминогликозиды, фторхинолоны, оксихинолины, нитрофураны и некоторые химиопрепараты – сульфаниламиды.

Все эти препараты можно применять как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. Hensey et al. (2017) провели анализ амбулаторного и стационарного лечения с парентеральным введением антибиотиков. Авторы нашли, что существенной разницы при этом не было. Амбулаторное лечение при этом было значительно дешевле.

Все показанные антибиотики применяются нами в стационаре per os в средних дозах коротким курсом 7 дней или длительным – 14. Если состояние больного тяжёлое, то ему назначаем комбинации антибактериальных средств или вводим внутривенно в больших дозах. Представляют интерес данные Dawson-Hahn et al. (2017). Они произвели метаанализ систематических обзоров и выявили, что применение антибиотиков коротким курсом (7 дней) является столь же эффективным, как и более длительные курсы (14 дней) при большинстве микробов, встречающихся в лечебной практике при хронических пиелонефритах. То же явление подтвердили van Nieuwkoop et al. (2017). Они провели рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтролируемое исследование эффективности такого лечения у мужчин и женщин.

Авторы не выявили доказательной разницы между леченными 7 и 14 дней при анализе. Клиническое излечение наступило у 90% пациентов-мужчин, получавших 7-дневный курс, и у 95%, тех, кто получал 14-дневное лечение.
У женщин клиническое улучшение имело место в 94 и 93% у тех, кто лечился в течение 7 и 14 дней соответственно. Бактериологический анализ был примерно в таких же показателях. Долгосрочные наблюдения подтвердили эти выводы.

Имеются также сторонники длительных курсов антибиотикотерапии, например в течение 8 недель. Конкретную продолжительность терапии можно определить и по санации мочи от микробной флоры.

Мы предпочитаем проводить больным с хроническим, особенно часто рецидивирующим, пиелонефритом один короткий или пролонгированный курс в стационаре, а затем рекомендовать дома примерно следующее 3-месячное профилактическое лечение в домашних условиях:

Первый цикл (в первый месяц за проведением курса в стационаре):
1.   Моксифлоксацин (авелокс) внутрь по 0,4 по 1 таблетке на ночь 7 дней.
2.  На 3-й и 6-й дни — фуросемид по 80 мг внутрь 1 раз в день.
3.  Аскорбиновая кислота внутрь по 1 г на полстакана воды после еды 2 раза в сутки также 7 дней.
4.  Одновременно обильное питьё — мочегонный чай, настой толокнянки или отвар кукурузных рылец.

Второй цикл (второй месяц после лечения в стационаре):
Аугментин 500/125 или 875/125 по 1 таблетке 3 раза в день внутрь до еды — 7 дней, остальное — всё как при первом цикле
Анализы мочи 2 раза в неделю, 2 недели — общие, по Нечипорен-ко и тест на бактерии. Если моча полностью очистилась, на этом лечение можно пока прекратить. Если же количество лейкоцитов или число бактерий выше нормы -провести третий цикл.

Третий цикл (третий месяц после основного лечения):
Фуразолидон или фурагин 0,05 по 2 таблетки или фурамаг 0,05 по 2 капсулы внутрь 3 раза в день после еды 7 дней. Остальное — всё как при первом цикле.

После 3 циклов примерно 1 раз в 15 дней производить анализ мочи. Если при 3-кратной проверке в ней лейкоцитов будет не более 5-6 в поле зрения, далее лечение не проводить. Если будет больше, провести ещё 3 цикла с приёмом ко-тримоксазола (бисептол) по 1  таблетке 480 мг, затем бактрим форте 960 мг 4 раза в день 5 дней, затем ципрофлоксацина (ципролет) по 500 мг по 1 таблетке 2  раза в день или амикацина по 0,5-1 г внутримышечно 2 раза в день 10 дней.

Выше говорилось, что при хронических пиелонефритах рекомендуются различные группы антибиотиков. Kranz et al. (2017) в случаях неосложнённого пиелонефрита лёгкой и умеренной форм в качестве пероральных антибиотиков рекомендуют использовать цефподоксим, цефтибутен, ципрофлокса-цин или левофлоксацин. V.E.Tverdot et al. (2012) провели сравнительное исследование влияния фторхино-лонов и р-лактамов на клинические и биохимические проявления хронического пиелонефрита. Результаты исследования показали, что применение фторхинолонов и |3-лактамов в лечении больных хронических пиелонефритов на почве нефролитиаза приводит к значительному облегчению клинических симптомов заболевания, а также к восстановлению структурно-функционального состояния мембран сегментоядерных лейкоцитов. Наиболее отчётливый и ранний клинико-лабораторный эффект был получен на фоне применения фторхинолонов.

Нельзя не упомянуть и о ксантогранулематозном хроническом пиелонефрите. Название связано с тем, что при этом заболевании вокруг чашечек почек и абсцессов в почечной паренхиме отмечают скопление ксантомных, или «пенистых» клеток, нагруженных липидами. По Li, Parwani (2011), Chandanwale (2013), Auregan et al. (2015) и др., — это редкое хронинических пиелонефритов на почве нефролитиаза приводит к значительному облегчению клинических
симптомов заболевания, а также к восстановлению структурно-функционального состояния мембран сегментоядерных лейкоцитов. Наиболее отчётливый и ранний клинико-лабораторный эффект был получен на фоне применения фторхинолонов.

Мы до сих пор не упоминали один из лучших препаратов лечения инфекций мочевых путей — фосфомицина трометамол. В то же время он один из лучших уроантибиотиков с чрезвычайно малой резистентностью к нему. В отечественной литературе есть мнение, что его следует применять лишь при инфекции нижних моче-выводящих путей — циститах, но не пиелонефритах. В зарубежной печати имеются другие мнения.

Так, Perrault et al. (2017) в случаях, когда сложно определить, где локализуется инфекция (а это не такая уж редкая ситуация) рекомендуют применять фосфомицин. Они, кстати, провели анализ стоимость — эффективность (очень важный момент для российского скудного бюджета на здравоохранение). Сравнивалась стоимость -эффективность фосфомицина и сульфонамидов, фторхинолонов и нитрофуранов. Было доказательно установлено, что включение фосфомицина в лечение существенно не увеличивало стоимость лечения инфекций мочевых путей.

Авторы делают вывод, что фосфомицин — безопасное и эффективное средство для лечения инфекций мочевых путей с неясной локализацией и возбудителем. К нему пока мало устойчивых бактерий, принимается он внутрь (есть и парентеральные формы) в виде гранул, разведённых в воде, как правило, однократно в дозе 2 г. В том числе и по этой причине стоимость его применения не выше стоимости лечения другими препаратами.

К сожалению, лечение инфекций нижних и верхних мочевыводящих путей создают проблемы в клинической практике в связи с их высокой распространённостью и рецидивированием, а также бы-стропрогрессирующим повышением устойчивости уропатогенных бактерий к антибиотикам. К примеру, в работе Bertoni et al. (2017) было показано, что в Испании выявляется следующая устойчивость бактерий к антибиотикам, при лечении инфекций мочевыводящих путей: ампициллин + сульбактам 37%, цефалексин 28%, триме-топрим/сульфаметоксазол 22%, нитрофурантоин 12%, гентамицин 7% и ципрофлоксацин 5%.

В связи с этим в настоящее время весь мир бьёт тревогу по поводу быстрого нарастания устойчивости бактерий к антибиотикам. К сожалению, в последние годы новые антибиотики не создаются — слишком дорого и желающих вкладывать деньги в лекарства, эффективность которых писана, как говорится, вилами по воде, нет.

Одним из выходов из создающегося положения являются поиски методов восстановления чувствительности микробов к антибиотикам. Sims et al. (2017) провели проспективное, рандомизированное двойное слепое исследование по определению способности р-лактамазного ингибитора релебактама и циластатина (антибиотик из группы карбапенемов) восстанавливать активность имипенема в отношении имипенем нечувствительных микроорганизмов. Они лечили группы больных с инфекциями мочевыводящих путей комбинациями имипенем/цила-статин + релебактам в дозе 250 и 125 мг и имипенем/циластатин без релебактама.
В целом авторы нашли, что такие комбинации становятся высокодейственными в отношении не чувствительных к имипинему бактерий.

Ряд учёных предлагают антибактериальную терапию дополнять физио- или бальнеотерапевтичес-кими процедурами, что значительно улучшает степень оздоровления организма. E.N.Slobodian et al. (2017) рекомендуют лечение хронического пиелонефрита минеральной грязью. Авторы считают, что при этой болезни, как правило, возникает тубулоинтерстици-альный фиброз, а грязелечение приводит к дефиброзирующему эффекту, изменяет структуру и функции внеклеточного матрикса. Системный ответ на грязевую терапию проявляется в виде изменений в метаболизме межклеточного матрикса и коллагена соединительной ткани, которые обычно и стимулируют фиброгенез и развитие тубулоинтерстициальных расстройств.

G.M.Nurtdinova, L. P.Chrnyshova, E.S.Galimova (2011) рекомендуют к традиционной терапии хронического пиелонефрита добавлять магнито- и лазеротерапию. Проведя проспективное наблюдение 70 пациентов с хроническим пиелонефритом, 30 из которых в дополнение к традиционной терапии получали магнито-лазе-ротерапию, авторы нашли, что такое комбинированное лечение ведёт к значительному снижению продолжительности основных клинических проявлений заболевания, нормализации иммунной системы и выработке цитокинов. I.P.Kudriashova, T.P.Ospel’nikova, F.I.Ershov (2011) выявили, что у всех больных хроническими пиелонефритами снижена способность лейкоцитов синтезировать интерфероны в крови, особенно интерферон гамма. В связи с этим они провели лечение таких больных с добавлением к традиционной терапии циклоферона по стандартной схеме. Установлено, что такая терапия значительно стимулировала продукцию интерферона альфа и гамма по сравнению с группой, получающей только стандартную терапию. Ретроспективное обследование 5 пациентов показало, что и через год эта способность лейкоцитов продуцировать интерфероны сохранилась.

I.V.Gordiushina et al. (2011) нашли, что добавление антиоксидантного препарата цитофлавин к традиционной терапии больных хроническим пиелонефритом снижает интенсивность процессов перекис-ного окисления и сохраняет анти-оксидантный статус. Такое действие нормализует соотношение фосфолипидных фракций плазмы крови и мембран клеток, что улучшает защитный статус организма. С этой же целью E.V.Ivanishkina (2010) предлагает включать микроволновую резонансную терапию в комплексное лечение больных хроническим пиелонефритом.

Нельзя не упомянуть и о ксантогранулематозном хроническом пиелонефрите. Название связано с тем, что при этом заболевании вокруг чашечек почек и абсцессов в почечной паренхиме отмечают скопление ксантомных, или «пенистых» клеток, нагруженных липидами. По Li, Parwani (2011), Chandanwale (2013), Aur gan et al. (2015) и др., – это редкое хроническое заболевание, имеющее под собой деструктивный гранулематозный процесс почечной паренхимы в связи с длительной обструкцией мочевыводящих путей и инфекции. Чаще встречается у женщин. Типичный пациент с ксантогранулематозным пиелонефритом – женщина средних лет с длительно текущей рецидивирующей инфекцией мочевых путей и камнями в почках. Тем не менее возраст больных имеет широкий диапазон – от новорождённых до пожилых людей.

Наиболее распространёнными симптомами являются боли в боку или брюшной полости, симптомы поражения нижних мочевыводящих путей, лихорадка, пальпирование почки, выраженная гематурия и потеря веса. Частые лабораторные показатели – лейкоцитоз и анемия. При посеве чаще всего выявляют Escherichia сoli и Proteus mirabilis. Компьютерная томография является наиболее оптимальным методом выявления этого пиелонефрита. Биоптаты выявляют гранулема-тозный воспалительный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, ксантоматозных гистиоцитов и мультинуклеарных гигантских клеток.

Процесс может быть локальным или генерализованным, даже с переходом воспалительных инфильтратов в забрюшинное пространство и соседние структуры – мышцы, селезёнку, толстую кишку, крупные сосуды.

Лечение – как консервативное (антибиотики), так и хирургическое – в зависимости от состояния пациента. Представляет интерес, что заболевание часто выявляется у тихоокеанских маорийцев. Наиболее частой причиной у них являются коралловидные конкременты (51,4%), ведущие к обструкции, что и приводит у 22,9% из них к ксан-тогранулематозному хроническому пиелонефриту. Хирургическое лечение весьма травматично, но остаётся единственным методом, хотя при этом до- и послеоперационное лечение антибиотиками играет важную роль.

Несколько слов об эмфизематозном пиелонефрите. В зарубежной литературе есть целый ряд статей, посвящённых данной форме болезни (Саади et al., 2017 и др.). Эмфизематозный пиелонефрит – некротизирующая инфекция почечной паренхимы и околопочечной клетчатки, заболевание, характеризующееся наличием воздуха в пределах паренхимы мочевыво-дящих путей и периренального пространства. Эмфизематозный пиелонефрит является редким осложнением трансплантации почек. Его тяжесть связана, в частности, с нарушением сопротивляемости организма иммуносупрессирован-ных пациентов.

Ибрагим ШАМОВ, профессор.
 

Хронический пиелонефрит. Хронический цистит > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в поясничной области, отеки, изменения в анализах мочи, гипертермия.

Физикальное обследование: боли в пояснице, живота, рези при мочеиспускании.

Лабораторные исследования: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, бактериурия, лейкоцитурия, протеинурия, посев мочи.

Инструментальные исследования:

1. УЗИ почек: признаки пиелонефрита, неровность контуров почек, деформация чашечно-лоханочной системы, наличие врожденной почечной патологии, при допплерографии сосудов почек — почечный кровоток нарушен в различной степени.

2. Внутривенная урография — функция почек снижена, признаки пиелонефрита с различной степенью деструктивных изменений.

3. Цистография — контуры мочевого пузыря ровные, четкие, признаки или отсутствие признаков цистита.

4. Цистоскопия — признаки хронического цистита различных форм.

Показания для консультации специалистов: кардиолога, невропатолога и окулиста для оценки изменений микрососудов глаза или при наличии артериальной гипертензии.

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. ОАМ.

2. ОАК.

3. Проба Зимницкого.

4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

5. УЗИ почек.

Основные и дополнительные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца.

4. Определение общего белка, сахара.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Общий анализ мочи.

7. Посев мочи с отбором колоний.

8. Анализ мочи по Нечипоренко.

9. Анализ мочи по Зимницкому.

10. УЗИ органов брюшной полости.

11. Внутривенная урография.

12. Допплерография сосудов почек.

13. Цистография.

Необычный случай драматического острого двустороннего пиелонефрита с системной бактериальной диссеминацией, вызванной уропатогенной кишечной палочкой | Нефрология Диализная трансплантация

Введение

Пиелонефрит является наиболее тяжелой формой инфекции мочевыводящих путей (ИМП) и чаще встречается у женщин, чем у мужчин [1]. Escherichia coli является наиболее часто поражаемым патогеном и вызывает более 80% внебольничных ИМП, а также ~50% ИМП у пациентов больниц [2]. Хотя лечение антибиотиками эффективно в большинстве случаев, рецидивирующая почечная инфекция может привести к хроническому пиелонефриту у некоторых пациентов. Здесь мы сообщаем о случае острого двустороннего пиелонефрита, вызванного изолятом E.coli , который, несмотря на антибактериальную терапию, привел к системной бактериальной диссеминации и очень быстрому разрушению обеих почек. Эта инфекция была связана с длительным септическим шоком, который неизбежно привел к двусторонней нефрэктомии. Изучены защитные силы хозяина и вирулентность возбудителя.

Чемодан

24-летняя француженка европеоидной расы поступила в больницу с клиническими симптомами пиелонефрита и почечной недостаточности. У этого молодого пациента не было соответствующей истории болезни и, в частности, не было предыдущих эпизодов ИМП. За шесть недель до госпитализации у пациентки развился начальный эпизод цистита. Это лечили однократной дозой фосфомицина (Monuril®), что привело к регрессу клинических симптомов. За неделю до госпитализации у нее появились головные боли, рвота и диарея, что потребовало назначения местных желудочно-кишечных препаратов и ибупрофена (Кетопрофен®), нестероидного противовоспалительного препарата (НПВП).В связи с внезапным появлением лихорадки, озноба, болей в животе, олигурии и нестабильности гемодинамики пациент был госпитализирован в отделение реанимации почек. Пиурия и тяжелый сепсис привели к диагнозу острого пиелонефрита. При поступлении при физикальном обследовании выявлена ​​лихорадка (39°С), пятна на конечностях, желтуха и боли в пояснице. Артериальное давление 100/70 мм рт.ст., пульс 120/мин. Через несколько часов после госпитализации у пациента начались судороги, но на компьютерной томографии не было видно никаких поражений головного мозга.

Полный дифференциальный анализ крови выявил следующие значения: лейкоциты 7600/мм ³ (с 6200/мм ³ нейтрофилов), эритроциты 4 × 10 ⁶ /мм ³ , гематокрит 31% , гемоглобин 10,8 г/дл и тромбоциты 11 000/мм ³ . Другие результаты лабораторных исследований: азот мочевины крови 38 ммоль/л, креатинин сыворотки 864 мкмоль/л, Na плазмы ⁺ 128 ммоль/л, Cl ^— 93 ммоль/л, K ⁺ 4,2 ммоль/л, протидемия 56 г. /л, общая билирубинемия 155 мкмоль/л [большая часть конъюгированная (154 мкмоль/л)], аспартатаминотрансфераза 81 МЕ/л, аланинаминотрансфераза 122 МЕ/л, лактатдегидрогеназа 5080 МЕД/л, мочевая кислота 691 мкМоль/л, фибриногенемия 2.2 г/л и С-реактивный белок 268 мг/л. Штамм E.coli (серотип O4:H51) был выделен из образцов мочи и крови, которые содержали приобретенную бета-лактамазу класса А и проявляли устойчивость к хлорамфениколу, ко-тримоксазолу и тетрациклину. Анализ полимеразной цепной реакции показал, что штамм E.coli , выделенный из мочи, содержал множественные факторы вирулентности (VF) внекишечной патогенной E.coli [тип 1, P и S фимбрии, аэробактин, гемолизин и цитотоксический некротизирующий фактор. type 1 (Cnf1)], который принадлежал к группе B2, предполагая, что он был членом определенного клона с установленной уровирулентностью [3]. В соответствии с этими данными, в исследуемом изоляте не было выявлено ФЖ, связанного с кишечными патогенными штаммами E.coli .

УЗИ показало почки нормальных размеров с одним кистоподобным образованием в правой почке, предполагающим абсцесс, без гидронефроза. Магнитно-резонансная томография брюшной полости выявила наличие большого кистозного образования в верхней области правой почки и области двустороннего кортикального некроза (рис. 1А) с многочисленными микроабсцессами в кортикальной области обеих почек (рис. 1В).Также присутствовал аспект холецистита (рис. 1В).

Рис. 1.

( A , B ) Корональное Т1 взвешенное изображение на ранней артериальной фазе (А) и аксиальное Т1 взвешенное изображение (В) после внутривенного введения хелатов гадолиния. (A) Типичный вид некроза коры левой почки, связанный с частичным некрозом коры нижнего полюса правой почки с кистозным поражением, локализованным в верхней мозговой области правой почки. (B) Множественные мелкие микроабсцессы (стрелки) наблюдались в кортикальной области левой почки с увеличением и утолщением стенки желчного пузыря (*), что свидетельствует о холецистите. ( C – I ) Макроскопические и гистологические поражения почек. В правой (С) и левой (D) почках были обнаружены бледные ишемические участки с красными застойными краями, расположенные в поверхностной коре. Также имелась расширенная чашечка, заполненная гноем (*) в верхнем мозговом отделе правой почки. (E) Небольшой паренхиматозный абсцесс (стрелка) близко к стенке гидрочашечки.(F–H) Кортикальные микроабсцессы (F) состояли из центральной ишемической зоны (G), окруженной застойной периферической зоной, содержащей высокие уровни полиморфологических клеток (H). (I) Расширение перитубулярного капилляра, заполненного патогенами. Исходные увеличения: ×200 (G), ×400 (H и I).

Рис. 1.

( A , B ) Корональное Т1 взвешенное изображение на ранней артериальной фазе (А) и аксиальное Т1 взвешенное изображение (В) после внутривенного введения хелатов гадолиния. (A) Типичный вид некроза коры левой почки, связанный с частичным некрозом коры нижнего полюса правой почки с кистозным поражением, локализованным в верхней мозговой области правой почки. (B) Множественные мелкие микроабсцессы (стрелки) наблюдались в кортикальной области левой почки с увеличением и утолщением стенки желчного пузыря (*), что свидетельствует о холецистите. ( C – I ) Макроскопические и гистологические поражения почек. В правой (С) и левой (D) почках были обнаружены бледные ишемические участки с красными застойными краями, расположенные в поверхностной коре.Также имелась расширенная чашечка, заполненная гноем (*) в верхнем мозговом отделе правой почки. (E) Небольшой паренхиматозный абсцесс (стрелка) близко к стенке гидрочашечки. (F–H) Кортикальные микроабсцессы (F) состояли из центральной ишемической зоны (G), окруженной застойной периферической зоной, содержащей высокие уровни полиморфологических клеток (H). (I) Расширение перитубулярного капилляра, заполненного патогенами. Исходные увеличения: ×200 (G), ×400 (H и I).

Пациент получал цефтриаксон и амикацин, но улучшения не было.Ее гемодинамическое состояние быстро ухудшалось, несмотря на антибиотики, в том числе ванкомицин и метронидазол. У пациента развилось диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) с персистирующей тяжелой тромбопенией и повышенным уровнем С-реактивного белка (350 мг/л). Ей требовалась искусственная вентиляция легких, а также вазоактивные препараты (норэпинефрин), тромбоциты и факторы свертывания плазмы. Стероидные добавки также были начаты для лечения септического шока и гемофильтрации из-за стойкой анурии.В связи с тяжестью состояния больной и подозрением на абсцесс правой почки через 4 дня после поступления ей была выполнена лапаротомия для удаления правой почки и оценки состояния желчного пузыря. Лапаротомия выявила асцит, бескаменный холецистит (вероятно, реактивный) и неправильную форму капсул обеих почек при пальпации. Выполнены холецистэктомия и правосторонняя нефрэктомия. Несмотря на лечение антибиотиками (амикацин плюс офлоксацин) и введение высоких доз вазоактивных препаратов, сохранение очень нестабильного гемодинамического состояния и длительного септического шока, осложненного ДВС-синдромом, привели к решению через 3 дня удалить левую почку.Макропатологическое исследование почек выявило наличие нескольких поражений белого цвета (диаметром 3–7 мм) с геморрагическими краями, расположенных в поверхностной коре (рис. 1C и 1D). Также имелось скопление гноя в верхнем поражении правой почки, соответствующее гидрокаликсу (диаметром 25 мм), заполненному желтоватым гноем (рис. 1С). Также присутствовал небольшой паренхиматозный абсцесс близко к стенке гидрочашечки (рис. 1Е). Гистологическое исследование показало, что белые поражения имели мишеневидный вид (рис. 1 F): в центральной области наблюдался обширный ишемический некроз клубочков, отделов канальцев и артерий (рис. 1 G), тогда как периферические участки ишемических зон были заполнены. с полиморфноядерными лейкоцитами и гиперемированными сосудами (рис. 1 H).Скопления возбудителей выявлялись также в гломерулярных и перитубулярных капиллярах (рис. 1 I). В мозговом веществе почек наблюдалось очень мало или совсем не было воспалительных инфильтратов (данные не показаны). Также наблюдались выраженный отек и утолщение стенки желчного пузыря.

Через три дня после удаления инфицированной левой почки гемодинамическое состояние быстро улучшилось, ДВС-синдром исчез. Пациент быстро выздоровел и через 1 месяц был создан сосудистый доступ.

Ввиду тяжести септического шока, вызванного уропатогенными штаммами E.coli и поскольку полиморфноядерные нейтрофилы (PMN) играют критическую роль в защите хозяина от вторжения микроорганизмов, функции PMN были протестированы в отсутствие продолжающейся инфекции. Окислительный взрыв PMN измеряли с помощью анализа восстановления нитросинего тетразолия в отсутствие или в присутствии эндотоксина [липополисахарида (LPS) из E.coli 055:B5, 10 мкг/мл в течение 15 минут] или Staphylococcus epidermidis (10 ⁷ БОЕ/мл в течение 15 мин). PMN, обработанные низкими дозами фактора некроза опухоли (TNF)-α (100 ед/мл) и LPS (10 нг/мл), затем стимулировали формилметиониллейцилфенилаланином (fMLP), а окислительный взрыв измеряли с помощью окислительного гидроэтидин [4].Экспрессию молекул адгезии (β ₂ -интегрин, CD11b/CD18 и l-селектин CD62L) на клеточной поверхности покоящихся PMN также анализировали после стимуляции TNF-α и LPS. Результаты этих анализов выявили нормальные реакции ПМЯЛ на различные стимулы и нормальные реакции окислительного взрыва.

Пациент подвергался прерывистому гемодиализу без дальнейших инфекционных осложнений в течение последних 2 лет и недавно перенес успешную трансплантацию почки.

Обсуждение

Настоящий случай демонстрирует, что уропатогенный штамм E.coli может вызвать быстрое разрушение почек, что делает двустороннюю нефрэктомию неизбежной. При бессимптомной бактериурии или остром цистите бактерии остаются в мочевыводящих путях, и воспалительная реакция хозяина остается ограниченной этим местом. У пациентов, у которых развивается острый пиелонефрит, инфекция вызывает системный ответ хозяина, сопровождающийся интенсивной воспалительной реакцией с устойчивыми высокими уровнями С-реактивного белка, которые связаны с тяжелым поражением почек [5].Толл-подобные рецепторы (TLR) играют центральную роль во врожденном иммунитете, опосредуя распознавание молекулярных паттернов, ассоциированных с патогенами, о чем свидетельствует повышенная восприимчивость к таким инфекциям у детей с недостаточной трансдукцией TLR [6]. TLR4, который в высокой степени экспрессируется в моноцитах/макрофагах, PMN и почечных эпителиальных клетках, играет ключевую роль в инициировании воспалительной реакции, опосредуя сигнальный путь, индуцированный LPS, основным вирулентным компонентом оболочки грамотрицательных бактерий [7].Мутации рецептора TRL4 могут предрасполагать пациентов к развитию септического шока в ответ на грамотрицательные бактерии [8]. Обнаружение нормальных ответов PMN на LPS и тот факт, что эти ответы не отличались от ответов, наблюдаемых с TNF-α, позволили нам исключить возможность дефекта в сигнальном пути (путях) рецептора распознавания образов. Хотя изолят E.coli , идентифицированный из клинического образца хозяина, проявлял признаки уропатогенных клонов E.coli , идентифицированный VF не мог полностью объяснить тяжесть пиелонефрита, и мы не можем исключить возможность того, что этот штамм Э.coli может проявлять мощную инвазивную способность, которая может объяснить особую тяжесть септического шока.

Сообщалось, что применение НПВП повышает риск развития некротизирующего фасцита, вызванного инфекцией Streptococcus A , у пожилых пациентов [9] и ускоряет развитие синдрома стрептококкового токсического шока [10]. Поэтому мы не можем исключить возможность того, что введение НПВП могло способствовать утяжелению заболевания, маскируя начальные симптомы воспаления, вызванные уропатогенными штаммами E.coli , что, возможно, способствовало системному распространению бактерий, изначально собранных в доброкачественном гидрокаликсе правой почки.

В заключение мы сообщаем о необычном случае молниеносного пиелонефрита с множественными внутрипочечными абсцессами, развившегося у молодого человека без соответствующего анамнеза, который был вызван особенно вирулентным штаммом уропатогенной E. coli. Резкое развитие септического шока было окончательно остановлено удалением обеих почек.Этот случай подчеркивает возможность того, что уропатогенная E.coli может быть особенно вирулентной и, несмотря на соответствующую антибактериальную терапию, может привести к быстрому разрушению почек.

А.В. поддерживается Contrat Interface Inserm/AP-HP.

Заявление о конфликте интересов . Ни один не заявил.

Каталожные номера

Липский Б.А. Инфекции мочевыводящих путей у мужчин: эпидемиология, патофизиология, диагностика и лечение.

Энн Интерн Мед

1989

110

138

Уоррен Дж. В. Клиническая картина и эпидемиология инфекций мочевыводящих путей. В: Mobley HLT, Warren JW, ред.

Инфекции мочевыводящих путей

1996

3

Джонсон Дж. Р., Стелл А. Л.Генотипы с расширенной вирулентностью Кишечная палочка штаммов от пациентов с уросепсисом в отношении филогении и компрометации хозяина.

J Заразить Dis

2000

181

261

Эльбим С, Прево Х.М., Бускарат Ф. и др. .Полиморфноядерные нейтрофилы от пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, демонстрируют повышенную активацию, сниженный fMLP-индуцированный выброс L-селектина и нарушенный окислительный взрыв после цитокинового праймирования.

Кровь

1994

84

2759

Хоркахада Дж. П., Веласко М., Филелла Х и др. .Оценка маркеров воспаления и повреждения почек у женщин, получавших антибиотикотерапию по поводу острого пиелонефрита, вызванного Кишечная палочка .

Clin Diagn Lab Immunol

2004

11

142

Пикард С, Пуэль А, Бонне М и др. .Пиогенные бактериальные инфекции у людей с дефицитом IRAK-4.

Наука

2003

299

2076

Чоудхури П., Сакс С., Ширин Н.С. Миниобзор: функции эпителия почечных путей в координации врожденного иммунного ответа на инфекцию.

Почки Внутренний

2004

66

1334

Лоренц Э. , Мира Дж. П., Фрис К. Л., Шарц Д. А.Актуальность мутаций рецептора TLR4 у пациентов с грамотрицательным септическим шоком.

Arch Intern Med

2002

162

1028

Аронофф Д.М., Блох К.С. Оценка взаимосвязи между применением нестероидных противовоспалительных препаратов и некротизирующим фасциитом, вызванным группой А Стрептококк .

Медицина (Балтимор)

2003

84

225

Шуммер В., Шуммер К. Нестероидные противовоспалительные препараты и синдром стрептококкового токсического шока.

Медицинская интенсивная терапия

2002

28

1194

Примечания автора

1Служба нефрологии, бактериологии, радиологии и анатомопатологии, Больница Тенон, 2Служба иммунологии и гематологии, Больница Биша-Клод Бернар, 3Патогениальная бактериальная медицина, Институт Пастера и 4INSERM, U773, Центр биомедицинских исследований Божешан , Université Paris 7 – Denis Diderot, UFR de Médecine, Site Bichat, Paris, France

© The Author [2006]. Опубликовано Oxford University Press от имени ERA-EDTA. Все права защищены. Чтобы получить разрешение, отправьте электронное письмо по адресу: [email protected]

Инфекции мочевыводящих путей у пациентов с хронической почечной недостаточностью

Пиелонефрит

Общие принципы применяются независимо от СКФ. Посевы крови и образец незагрязненной мочи собираются и отправляются на посев и определение чувствительности. Обструкция системы сбора мочи камнем, опухолью, стриктурой, некротизированными почечными сосочками или другой патологией рассматривается и исключается.

Выбор препарата для эмпирической терапии основывается на эффективности по сравнению с вероятным инфекционным организмом, а также на истории аллергии пациента, профиле токсичности препарата, пути выведения препарата, стоимости препарата и других факторах. Escherichia coli остается наиболее распространенным возбудителем как у амбулаторных, так и у госпитализированных пациентов (11,12). Энтерококки и другие аэробные грамотрицательные бациллы (, например, , Klebsiella , Enterobacter , Proteus ) составляют основную часть видов E.coli инфекций. Следует отметить возрастающую устойчивость видов E. coli и Klebsiella к пенициллинам и цефалоспоринам в результате продукции β-лактамаз расширенного спектра действия (13). Pseudomonas aeruginosa обычно встречается у пациентов с постоянным катетером Фолея или у пациентов с осложненной ИМП. Активность против Staphylococcus saprophyticus важна для пациентов с циститом/уретритом.

Может помочь окраска по Граму хорошо перемешанной, но нецентрифугированной мочи. Обнаружение одной или нескольких бактерий в поле зрения с большим увеличением коррелирует с бактериальной плотностью >100 000 бактерий/мл мочи (14). Кроме того, часто можно различить грамположительные кокки (, например, энтерококки), крупные грамотрицательные палочки (, например, , E. coli, ), мелкие грамотрицательные палочки (, например, , P. aeruginosa ) и дрожжи.

В настоящее время рекомендуемой эмпирической терапией является фторхинолон, который обеспечивает адекватную концентрацию как в сыворотке, так и в моче.Следовательно, моксифлоксацин или гемифлоксацин не следует использовать из-за их низкой концентрации в моче (таблица 1). Доза препарата корректируется в зависимости от степени почечной недостаточности, как указано в листке-вкладыше или в стандартных справочных источниках (15,16). Основной целью является достижение предсказуемо эффективных концентраций в сыворотке и моче. Сообщается, что концентрация ципрофлоксацина в моче через 24 часа после скорректированной дозы превышает минимальную ингибирующую концентрацию (МИК) мочевых патогенов у пациентов с клиренсом креатинина <50 мл/мин (17, 18).

Концентрации некоторых противомикробных препаратов в сыворотке и моче ^a

Триметоприм-сульфаметоксазол часто назначают молодым женщинам при неосложненном пиелонефрите. Однако по причинам, описанным ниже, триметоприм-сульфаметоксазол может быть неэффективен у пациентов с почечной недостаточностью.

Фторхинолоны не обладают предсказуемой эффективностью по сравнению с энтерококками. При подозрении на энтерококковую инфекцию на основании окраски мочи по Граму, положительных результатов посева крови или других факторов предлагается эмпирическая терапия пиперациллин-тазобактамом, тикарциллин-клавуланатом или ампициллин-сульбактамом.Для пациентов с тяжелой аллергией на пенициллин целесообразно назначение ванкомицина. Даптомицин, хотя и не лицензирован для лечения ИМП, позволяет достигать высоких концентраций в моче.

У пациентов с бактериемией и септическим шоком целесообразно эмпирическое назначение карбапенема (имипенема или меропенема) из-за высокого уровня прогностической эффективности по сравнению с E. coli , другими энтеробактериями, многими энтерококками и P. aeruginosa . Эртапенем — еще один вариант с оговоркой, что эртапенем не обладает прогностической активностью по сравнению с P. aeruginosa или Enterococcus видов (18).

Пациенты с поликистозной болезнью почек и инфицированными кистами представляют собой особую группу. Опубликованные отчеты показывают, что эффективные концентрации триметоприм-сульфаметоксазола, ципрофлоксацина и хлорамфеникола могут быть достигнуты в жидкости кисты (3,4). Напротив, пенициллины, цефалоспорины и аминогликозиды не достигают адекватных концентраций кист (19).

Конкретное лечение зависит от результатов посева и чувствительности, а также способности разрешать лежащие в основе или ассоциированные сопутствующие состояния.При «неосложненном» пиелонефрите у молодых женщин 7-дневная терапия эффективным фторхинолоном так же эффективна, как 14-дневная терапия триметоприм-сульфаметоксазолом (20). Подходящая продолжительность терапии фторхинолонами у пациентов с почечной недостаточностью неизвестна. Нет исследований длительности применения β-лактамов; пенициллины, цефалоспорины и карбапенемы обычно назначают в течение 14 дней, особенно если они сопровождаются бактериемией.

Короче говоря, лечение пиелонефрита у пациентов с СКФ в диапазоне от 10 до 50 мл/мин требует только снижения дозы, чтобы избежать высоких концентраций в сыворотке и сопутствующего повышенного риска зависимых от концентрации нежелательных явлений.Ципрофлоксацин или левофлоксацин предлагаются в качестве первого выбора для эмпирической терапии.

Цистит/уретрит

Ввиду того, что адекватная концентрация препарата в моче является важным фактором успеха в лечении уретрита и цистита, я связался с несколькими производителями фармацевтической продукции, предлагающими препараты, лицензированные как безопасные и эффективные для лечения ИМП. Компании указали, что их контролируемые исследования ИМП исключали пациентов с нарушением функции почек. Ни у одного из респондентов не было данных о концентрации ЛС в моче у больных с почечной недостаточностью; ни в одной из компаний не было данных о частоте клинического или бактериологического ответа, стратифицированных по степени почечной недостаточности.

Опубликованы данные о концентрации противомикробных препаратов в моче у пациентов с нормальной функцией почек (таблица 1) (21–23). При нормальной функции почек отфильтрованное лекарство многократно концентрируется, так что концентрация в моче может достигать многих тысяч микрограммов на миллилитр. МИК для 90% бактерий, которые обычно вызывают ИМП, обычно составляет <16 мкг/мл. Следовательно, существует большой безопасный диапазон, пока почки могут до некоторой степени концентрировать мочу. Хотя маловероятно, что цистит потребует парентеральной терапии, уместно прокомментировать данные в таблице 1.

Концентрации наркотиков в моче трудно интерпретировать. Мочу собирают в течение различных периодов времени, и измеренная концентрация отражает среднее значение за указанный период времени (23). Почечная экскреция также измеряется как процент неизмененного препарата, выведенного из организма в течение 24–48 ч, а не как средняя концентрация. Помимо концентрации препарата, на антибактериальную эффективность мочи могут влиять рН и осмоляльность мочи, особенно аминогликозидов (24).

Все пенициллины, перечисленные в таблице 1, достигают высоких концентраций в моче, и маловероятно, что субтерапевтические уровни будут наблюдаться у пациентов с почечной недостаточностью.Напомним, что отчеты указывают на более низкую эффективность амоксициллина-клавуланата по сравнению с ципрофлоксацином при лечении неосложненного цистита у женщин (25).

Хотя активен in vitro по сравнению с E. coli , ни один из четырех перечисленных пероральных цефалоспоринов не одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения ИМП. Обратите внимание, что процент почечной экскреции для всех четырех составляет <50%.

Цефазолин и цефтриаксон достигают очень высоких концентраций в моче; следовательно, субтерапевтические концентрации при почечной недостаточности маловероятны.Имипенем и эртапенем одобрены для лечения ИМП, а меропенем — нет. Имипенему требуется присутствие циластатина для поддержания терапевтических концентраций препарата. Как для имипенема, так и для эртапенема не более 40% дозы выводится с мочой у пациентов с нормальной функцией почек. Несмотря на то, что МПК препаратов может быть низкой, у пациентов с почечной недостаточностью концентрации в моче могут быть неадекватными и должны быть изучены.

Среди фторхинолонов особое внимание уделяется гемифлоксацину и моксифлоксацину.Оба имеют низкую концентрацию в моче и не показаны при лечении ИМП у пациентов с нормальной или нарушенной функцией почек. Напротив, ципрофлоксацин и левофлоксацин достигают высоких концентраций в моче при пероральном или парентеральном введении. Представляет интерес документация об выделении после лечения фторхинолон-резистентной E. coli из фекалий пациента, лечившегося от цистита (26). В прошлом преимуществом фторхинолонов была их способность уничтожать инфекцию E.coli из вагинальных, промежностных и предположительно ректальных участков колонизации.

Нитрофурантоин подтверждает принцип действия. Пациенты с клиренсом креатинина <20 мл/мин выводят небольшое количество препарата с мочой или вообще не выделяют его, что позволяет предположить, что нитрофурантоин не следует применять у таких пациентов (27, 28).

Есть две проблемы, связанные с использованием триметоприма-сульфаметоксазола. Появляется все больше документов об устойчивости E. coli . Надзорные исследования в Соединенных Штатах показывают устойчивость к in vitro в диапазоне от 15 до 17%; уровень в Португалии составляет почти 35% (29).Во-вторых, концентрация сульфаметоксазола в моче падает до субтерапевтических концентраций у пациентов с клиренсом креатинина <50 мл/мин (30). Интересно, что концентрация триметоприма в моче остается высокой даже при выраженной почечной недостаточности (30). Почему такая разница, непонятно. Следовательно, предлагается назначать только триметоприм в уменьшенной дозе для лечения неосложненного цистита у пациентов с низким клиренсом креатинина.

Аминогликозиды

Аминогликозиды выводятся путем клубочковой фильтрации. Примерно 5% отфильтрованного препарата реабсорбируется клетками проксимальных отделов почечных канальцев (31). Результатом являются очень высокие концентрации мочи (таблица 1). Данных о концентрации в моче у пациентов с почечной недостаточностью немного. В одной статье сообщалось о пиковой концентрации сизомицина (аминогликозида, который не доступен в США) в моче всего 1,8 мкг/мл в моче мочеточниковой мочи из сильно поврежденной почки (32).

Аминогликозиды не показаны для лечения цистита или уретрита.В настоящее время видов E. coli , видов Klebsiella и другие распространенные грамотрицательные возбудители пиелонефрита чувствительны к фторхинолонам и бета-лактамным антибиотикам расширенного спектра действия, что делает ненужным использование потенциально токсичных аминогликозидов. В редких случаях может потребоваться применение аминогликозидов в низких синергических дозах в сочетании с активным пенициллином при энтерококковом пиелонефрите. Пиелонефрит, вызванный P. aeruginosa , может потребовать назначения аминогликозидов в редких случаях резистентности как к ципрофлоксацину, так и к антипсевдомоналовым β-лактамам.Корректировка дозы должна обеспечить эффективные уровни в сыворотке и почечной паренхиме и адекватные концентрации в моче, снизить риск дальнейшего лекарственного повреждения почек и свести к минимуму вероятность ототоксичности.

Таким образом, противомикробные препараты с ожидаемой эффективностью у пациентов с уретритом/циститом и хронической почечной недостаточностью включают только фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин) и триметоприм. Нитрофурантоин не следует использовать из-за низких концентраций препарата в моче.

Почечные инфекции: обновленная информация

Сайед А. Акбар, доктор медицинских наук, Сайед З.Х. Джафри, доктор медицины, FACR, Марко Амендола, доктор медицины, и Бриджит Витер, доктор медицины

Доктор Акбар Медицинский директор отделения радиологии Медицинского центра Раша Копли, Аврора, Иллинойс; Доктор Джафри является заведующим отделением мочеполовой радиологии и Доктор Виатер является штатным радиологом, отделение диагностической радиологии, Уильям Больница Бомонт, Ройал-Оук, Мичиган; Др. Амендола является заведующим отделением мочеполовой радиологии Университета Майами, Майами, Флорида

Почки могут поражаться многочисленными хроническими и острыми воспалительные процессы, которые могут быть инфекционными или аутоиммунный. Инфекции включают вирусные, бактериальные или грибковые заболевания. В этом обзоре будут конкретно рассмотрены приобретенные синдром иммунодефицита (СПИД) нефропатия, острая и хронический пиелонефрит, почечный и околопочечный абсцесс, эмфизематозный пиелонефрит, эмфизематозный пиелит, малакоплакия, диффузный и очаговый гранулематозный пиелонефрит, грибковые инфекции, туберкулез (ТБ) и заместительный липоматоз.Авторы будут рассмотреть результаты мультимодальной визуализации и подводные камни воспалительные заболевания почек.

Почечные инфекции

Острый пиелонефрит

Острый пиелонефрит (ОПН) относится к любому воспалению влияет на интерстиций почек. Чаще всего страдают больные женщины от 15 до 40 лет. Предрасполагающие состояния включают трудности с задержкой мочи, пациент или семья в анамнезе инфекции мочевыводящих путей, невропатический мочевой пузырь, длительное катетерный дренаж, рефлюкс мочи, злокачественное новообразование мочевого пузыря, обструкция, калькулезная болезнь, измененная резистентность хозяина, врожденная аномалии, злоупотребление анальгетиками, диабет, сексуальная активность, беременность, длительная катетеризация мочевого пузыря.Острый пиелонефрит – это наиболее частое медицинское осложнение беременности. Острый пиелонефрит почти всегда лечится внутривенными (в/в) антибиотиками в стационарная установка. Чаще возникает во втором и третьем триместры. Однако в недавнем исследовании 20% случаев произошли в первый триместр. ¹ Факторы, связанные со смертельным исходом, включают возраст >65 лет, септический шок, прикованный к постели статус, иммуносупрессия (фактор риска только мужчины) и недавнее применение антибиотиков (фактор риска у женщин). Только). ²

Инфекция обычно возникает из нижних мочевыводящих путей и поднимается по субэпителиальным лимфатическим путям или непосредственно через мочеточник. В целом, Кишечная палочка ( кишечная палочка является наиболее распространенным возбудителем. У пожилых пациентов с историей инструментарий, однако Протей миранилис является частой причиной. Кишечная палочка имеет способность прикрепляться к уротелиальным поверхностям через пили или фимбрии.Почки увеличиваются в размерах, появляются очаги воспаление может проявляться на разных стадиях. Как правило, чашечно-лоханочная система вовлекается в первую очередь, распространяя от медуллярной области к коре. Гематогенная передача встречается реже; Показано, что стафилококковая септицемия имеют склонность к развитию почечной инфекции. В гематогенном инфекции кора головного мозга вовлекается в первую очередь. ³

Рентгенологические признаки включают равномерную почечную недостаточность. увеличение, снижение нефрографической плотности, задержка чашечковая пацифика, снижение контраста чашечек плотность, истонченные и растянутые чашечно-лоханочные структуры.В редких случаях может наблюдаться очаговая компрессия чашечек. Расширение собирательная система и узловой отек таза или воронки также сообщаются. Исчерченная нефрограмма является относительно распространенным презентации (рис. 1).

Острый очаговый бактериальный пиелонефрит

Острый очаговый бактериальный пиелонефрит (ОВБП) наблюдается в неосложненные случаи ОПН. При медикаментозной терапии большинство воспалительные образования рассасываются в течение нескольких недель без последующее поражение почек.Рубцевание редко встречается при неосложненном случаях при отсутствии сопутствующих заболеваний. Тяжелая диффузная бактериальный нефрит может вызвать необратимое повреждение, такое как папиллярный некроз или глобальная атрофия. Общество урорадиологов рекомендует чтобы все пациенты с почечной инфекцией относились к больным АПН. Дополнительные модификаторы для лучшего описания воспалительный процесс включают одно- или двусторонний, очаговое или диффузное, с очаговым отеком или без расширение.

Димер каптоянтарной кислоты (DMSA) технеций-99m ( ^99м Тс) сцинтиграфия является одновременно высокочувствительным (92%) и специфическое (93%) диагностическое исследование. Однофотонное излучение компьютерная томография (ОФЭКТ) обладает еще более высокой чувствительностью, на 90%. ⁴ Димер каптоянтарной кислоты ^99м Tc более чувствителен к наличию почечного рубцевания по сравнению с с внутривенной урографией (IVU) или УЗИ. Димер каптоянтарной кислоты накапливается в клетках проксимальных канальцев.Корковое поглощение зависит на кровоток и транспорт через клеточные мембраны. В АПН, низкий поглощение связано с локальным снижением почечного кровотока (RBF) и/или механизм возмущенного потока. Уменьшенный RBF является вторичным по отношению к внутрисосудистой агрегации гранулоцитов, что приводит к закупорка артериол или капилляров. Имеются дефекты коркового слоя почек при 6-месячном наблюдении имеют высокий показатель окончательного разрешения. Это было показано, что DMSA ^99м Сцинтиграфия с Tc, выполненная через 12 месяцев после инфицирования, дает более достоверные данные о персистенции поражений коркового слоя почек ⁵ (Фигура 2).

Ультразвук не очень чувствителен при раннем или неосложненном случаях и менее чувствителен, чем КТ и DMSA. ^99м ТС сканирует. Выводы включают увеличение почек и очаговую гипо- или гиперэхогенные зоны паренхимы. У детей УЗИ полезно в качестве скринингового обследования для выявления гидронефроза, мегауретер и эктопия почки. Гармоническое изображение со спеклом уменьшение может повысить чувствительность к ультразвуку для диагноз пиелонефрит.Энергетический допплер может обнаруживать снижение кровотока в отечных областях и потенциально может выявления АПН у детей. Однако ввиду низкой точности Энергетический допплер вряд ли заменит DMSA ^99м Тк сканирование. Применение ультразвука с контрастным усилением может улучшить Диагностика АПН и снижение межнаблюдательной изменчивости ^6-8 (Рисунок 3).

Компьютерная томография (КТ) считается методом выбора в обследование больных острым бактериальным пиелонефритом.В последнее время вместо ВВУ все чаще используется КТ-урография. КТ без усиления может обнаружить конкременты, газообразование, увеличение почек, кровоизлияния, паренхиматозная кальцификация, обструкция и воспалительные массы. Во многих случаях неусиленная КТ кажутся нормальными, и необходимо выполнить сканирование с контрастным усилением. То Фаза нефрограммы считается лучшей для изображения полного степень поражения и, в целом, определяет аномалии АПН. Двухфазный ТТ с пред- и постконтрастное сканирование в нефрографической фазе от 70 до 90 секунд достаточно для диагностики.Отсроченная фаза – это показано только при подозрении на обструкцию.

Результаты КТ включают перинефральные аномалии, изменение контура почки, паренхиматозные клиновидные участки уменьшение затухания, иррадиирующего от сосочка к корковому поверхность. Считается, что исчерченные участки образуются из-за трубчатых обструкция, вторичная по отношению к отеку с промежуточными нормальными канальцами. То поперечнополосатая нефрограмма имеет долевое распределение и может быть одноочаговым или мультифокальный.Сглаживание чашечек и чашечно-лоханочная стенка также может наблюдаться утолщение. Мультидетекторный КТ с многоплоскостным реформация позволяет изобразить почки, мочеточники и мочевого пузыря на одной задержке дыхания. Такой подход потенциально может помочь при планировании дренирования под визуальным контролем, если указание на почечный или периренальный абсцесс (рис. 4).

Магнитно-резонансная томография (МРТ) может быть полезна при дифференцировать острые паренхиматозные дефекты от хронических.В Кроме того, он потенциально может применяться у пациентов, которые беременных и до недавнего времени была потенциальной альтернативой в пациенты с известной почечной недостаточностью (особенно больные сахарным диабетом). Сообщения о нефрогенном системном фиброзе (NSF) в у пациентов с почечной недостаточностью, подвергшихся воздействию гадолиния, ограничивает использование МРТ с контрастным усилением в качестве альтернативы. В в целом, однако, МРТ зарезервирован как метод решения проблем или используется в таких обстоятельствах, когда другие визуализирующие исследования либо противопоказаны, либо имеют сомнительные результаты.

Абсцесс почки

Запоздалое распознавание или неадекватное лечение ОПН может прогрессировать к развитию мелкоочаговых абсцессов, которые затем могут сливаться образовывать большие скопления жидкости. Паранефральные абсцессы может развиться вторично при разрыве в околопочечное пространство или вторичный паренхиматозный некроз. Обычно они содержатся в пределах фасции Героты. Общая распространенность почечного рубца составляет примерно 30% у пациентов, у которых развиваются почечные абсцессы. ³ На самом деле, распространенность рубца наиболее высока у пациентов, у которых развивается абсцессы, за которыми следуют поражения с разжижением, и самая низкая в с «простыми» поражениями (рис. 5).

Гнойный пиелонефрит (ГПН) — тяжелая форма ОПН. Этот отличается от пионефроза и ксанто гранулематозный пиелонефрит (ГГП). Нет предрасположенности к развиваются СПН в гидронефротической почке.

Септицемия, связанная с внутривенным злоупотреблением наркотиками и кожными инфекциями, другие причины почечных абсцессов, которые обычно вызваны Стафилококк .Суперинфекция почечной кисты или дивертикула может симулировать почечный абсцесс. Пациенты с аутосомно-доминантным поликистозом почек болезнь или приобретенная кистозная болезнь от диализа может развиться почечная абсцессы, если киста инфицируется (рис. 6). Чрескожный аспирация или дренирование обеспечивают оптимальную консервативную диагностику и терапии (рис. 7).

Ксантогранулематозный пиелонефрит

Ксантогранулематозный пиелонефрит — тяжелая форма почечной паренхиматозное воспаление, возникающее на фоне хроническая непроходимость и нагноение.Название происходит от желтый (ксанто) цвет наблюдается при грубой патологии и гранулематозном реакция видна гистологически. Характерными чертами являются замена нормальной почечной паренхимы множественными заполненными жидкостью полостями, расположенными в виде гидронефротический рисунок. Как правило, пациенты — женщины среднего возраста. со средним возрастом от 44 до 50 лет. Это состояние почти всегда односторонний. Общие признаки и симптомы включают недомогание, лихорадку, потеря веса, боль в боку и пальпируемое образование.Лаборатория результаты показывают лейкоцитоз, анемию, пиурию, гематурию и положительный посев мочи. Педиатрический XGP имеет большую склонность к фокальному заболеванием и более низкой предрасположенностью к женщинам. Если липидный макрофаги гистологически отсутствуют, процесс представляет пионефроз. Ксантогранулематозный пиелонефрит всегда одностороннее, может быть очаговым (17% случаев) или диффузным, не возникают с повышенной заболеваемостью при диабете (10%) или СПИДе пациенты.

Протей чудесный и Кишечная палочка были зарегистрированы как наиболее распространенные организмы, связанные с XGP, но нередки стерильные посевы мочи. Мочеиспускательный канал инфекция, предшествующая неэффективная антибактериальная терапия, хроническая почечная ишемия, нарушение липидного обмена, закупорка лимфатических сосудов, и ослабленный иммунитет были предложены в качестве этиологических факторов. Сосуществование XGP и заместительного почечного липоматоза, а также XGP Сообщалось о почечном туберкулезе. КТ — самый точный метод визуализации методика диагностики ХГП.

КТ-признаки XGP включают увеличенную почку с почковидная форма, плохая или отсутствующая экскреция контрастного вещества и замещение почечной паренхимы множественными участками, заполненными жидкостью низкой плотности, расположенными в гидронефротическом шаблон.Ободок ткани, окружающий полости, заполненные жидкостью, можно увидеть на постулучшенные изображения. Это представляет нормальную паренхиму и/или воспалительный процесс. Существует потенциал для распространения заболевание выходит за пределы почки в пери- и параренальное пространство (Рисунок 8).

Коралловидное исчисление является обычной функцией XGP, но отсутствует в 20% случаев. дел. В редких случаях в почечной паренхиме наблюдается воздух. Как правило, видны паранефральные тяжи и утолщение фасции Героты.Ксантогранулематозный пиелонефрит также называют «великим имитатор», потому что его клинические и радиологические данные очень напоминают другие патологические состояния, такие как пиелонефрит камнями, туберкулезом почек, паранефральным абсцессом и аденокарцинома.

УЗИ XGP показывает увеличенную почку, центральную эхогенную очаги и множественные анэхогенные или гипоэхогенные участки с коралловидным рогом исчисление. Сопутствующие осложнения (такие как абсцесс поясничной мышцы, нефрокожный свищ, почечно-ободочный свищ, и паранефральный абсцесс), как показано на рисунке 8.Осложнения, наблюдаемые в послеоперационном периоде, включают свищи кишечника, дренирование синусов и замедленное заживление ран. ^9,10 (Рисунок 8).

Эмфизематозный пиелонефрит и пиелит

Эмфизематозный пиелонефрит (ЭПН) — острое, часто некротическая инфекция, характеризующаяся газообразованием в вокруг почки. Газообразующие бактерии, использующие глюкозу в качестве субстрата вызывают некротизирующие очаги в пораженных тканях.Эмфизематозный пиелонефрит наблюдается у больных с контролируемый диабет (87%) или у пациентов с обструктивным мочеиспусканием. инфекции тракта. Однако обструкция не является обязательным условием состояние. Заболевание в два раза чаще встречается у женщин. Пациенты проявляется ознобом, лихорадкой, болями в боку, вялостью и спутанностью сознания. Ассоциированные организмы включают E coli, Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, и П мирабилис .

Рентгенография и ВЭУ показывают пятнистую газовую картину без экскреция. На УЗИ видны плотные эхо-эхосигналы в почках. паренхима, которая может привести к «загазованной почке». КТ нужен для оценки газораспределения ¹¹ (рис. 9, табл. 1).

Нефрэктомия является наиболее точной и эффективной модальности для лечения EPN и не следует откладывать. Одновременно следует проводить медикаментозную терапию. Чрескожный дренирование с медикаментозной терапией может быть эффективным начальным лечением вариант в неоперабельных случаях, таких как пациенты с плохой общей состояние здоровья, единственная почка, недостаточность контралатеральной почки функция, или двусторонний ЭПН. ¹²

Пионефроз

Пионефрозия – гнойная инфекция в обструктивном система сбора. Спектр варьируется от недавно инфицированных гидронефроза в терминальную стадию нефункционирующей почки, заполненной гноем. Более 50% пациентов имеют конкременты формирование. Ксантомные клетки отсутствуют.

Внутривенная урография и ретроградная пиелография (РГП) могут показать фрагментация коралловидного конкремента, что также свидетельствует о XGP.Контур почки может быть нечетким, если имеется паранефральная расширение. Если почка не функционирует, RGP может выявить наличие, место и источник обструкции. Контраст может смешиваться с гнойное содержимое, может появиться гидронефротическая почка вздутый с волокнистым и твердым наполнителем дефекты.

УЗИ показывает умеренный или выраженный гидронефроз и эхогенную затеняющие исчисления. Собирательная система может казаться эхогенной. из-за наличия гноя и мусора.выводы КТ являются неспецифическими. гидронефроз с высокой плотностью мочи, конкременты или газ в собирательной системе. Утолщение можно увидеть стенку почечной лоханки с паранефральной также обычно присутствует скручивание ¹³ (Рисунок 10).

Хроническое воспаление

Наиболее частая этиология хронического воспаления в у детей рефлюкс. У взрослых может развиться хроническая воспаление после тяжелого пиелонефрита АПН, особенно у больных сахарным диабетом.Другие предрасполагающие факторы включают обструкцию, конкременты и инородные тела. Хронический воспалительные изменения могут быть односторонними или двусторонними, асимметричный или сегментарный с рубцом, видимым над притупленным чашечка (рис. 11). Поскольку рубцы могут имитировать ангиомиолипомы, фазовая визуализация часто используется для постановки правильного диагноза.

Почечный липоматоз

Замещающий почечный липоматоз (ПЗЛ), также известный как заместительный фибролипоматоз, развивается на фоне хронического пиелонефрита.Однако истинный патогенез неизвестен. Это обычно рассматривается как односторонний процесс, но сообщалось о двустороннем участии. Фиброжировая ткань замещает атрофированную почечную паренхиму. из-за хронического воспаления. Пациент может быть протекает бессимптомно или может проявляться хроническим воспалением, гидронефроз, конкременты, кожный свищ или откровенный абсцесс и тяжелая почечная паренхиматозная атрофия. Почечные конкременты (оленьи рога) наблюдаются в 70% случаев. Патологически почки увеличена и имеет выраженный фиброзно-жировой вид.почечная кора крайне атрофична, но обычно имеет почковидную форму. поддерживается. КТ – наиболее точный метод диагностики оценить характерные черты РРЛ. Главный дифференциал диагноз включает XGP, туберкулез почек и ангиомиолипому или даже липосаркома. Сосуществование XGP и туберкулеза с RRL также были описаны. Липоматоз замены почки также был сообщается при пересадке почки ¹⁴ (Рисунок 12).

Туберкулез почек

Сообщалось о пожизненном риске развития почечного ТБ после инфицирования. быть 10%.Недавнее возрождение было замечено из-за человека эпидемия вируса иммунодефицита (ВИЧ)/СПИДа. Примерно 70% больных СПИДом имеют внелегочный туберкулез. В 30% случаев, внелегочный туберкулез поражает мочеполовой тракт и чаще у мужчин. Он редко встречается в возрасте до 20 лет. Также были зарегистрированы случаи почечного туберкулеза. наблюдается после внутрипузырной терапии Bacillus Calmette-Guerin (BCG) для рака мочевого пузыря. Посев мочи является наиболее точным метод диагностики. Посевы множественной ранней утренней мочи образцы показывают стерильную пиурию, микрогематурию и кислый рН.То патологическая триада состоит из некротического мусора казеозного типа эпителиоидгистиоциты и гигантские клетки Лангерганса.

Часто вовлекаются как верхний, так и нижний полюса. массивный разрушение приводит к аутонефрэктомии. дистрофический видны кальцинаты, которые могут быть аморфными, смазанными, крапчатый, криволинейный, дольчатый или их сочетание. То конфигурация долей весьма специфична для ТБ.

Рентгенограммы показывают кальцификацию, очерчивающую всю почек, мочеточников и мочевого пузыря в запущенных случаях.Обызвествление в семенных пузырьках или семявыносящих протоках наводит на мысль о туберкулезе у недиабетиков. Обызвествление может также возникают при поясничных или параспинальных абсцессах и в случаях брюшная или тазовая лимфаденопатия.

Ранние признаки лучше всего обнаруживаются при IVU или RGP. В 10% до 15% случаев, однако эти исследования в норме. Папиллярный отек можно увидеть с «нечеткими» или перистыми краями чашечек. Изъеденный молью внешний вид чашечек можно увидеть, что представляет собой чашечку эрозия.Рваные сосочки, инфундибулярные стриктуры и рубцевание почечная лоханка образует «приподнятую лоханку». Кроме того, паренхиматозный фиброз может перекручивать таз («перегиб Керра»). Расширенная чашечка, которая не затемняется при внутривенном ультразвуковом исследовании (рис. 13). был описан как «фантомная чашечка». Дифференциальный диагноз поскольку это открытие включает опухоль, особенно переходную клеточная карцинома. ^15-17

Малакоплакия

Малакоплакия — редкое гранулематозное воспалительное заболевание, которое в первую очередь встречается в мочевыводящих путях.Это часто происходит в мочевом пузыре, почках, почечной лоханке, мочеточниках, предстательной железе и мочеиспускательный канал. Положительный посев мочи обнаруживается в 80-90% случаев. Тельца Михаэлиса-Гутмана являются гистологическим признаком болезнь. Поражения выглядят как мягкие, бляшкообразные желтые опухолевые узлы разный размер ¹⁸ (Рисунок 14).

Грибковое заболевание

Кандидоз почек — При вскрытии чаще всего обнаруживается почка. развивается после системной кандидемии.микроскопические паренхиматозные и в коре развиваются субкапсулярные абсцессы. Вялотекущие инфекции может не показывать никаких отклонений. У пациентов с ослабленным иммунитетом может развиться множественные микроабсцессы, которые могут обызвествляться при заживлении.

Данные внутривенной урографии, УЗИ и КТ включают папиллярный некроз (отмечен у 21%) и инфундибулярный стеноз. Грибок шарики (например, мицетомы и уробезоары) могут распространяться вниз по мочеточнику, как слепки в системе сбора (рассматривается как «знак кошачьего хвоста»), и это может привести к механической обструкции.На УЗИ, грибковые шарики имеют эхогенный вид. Грибковые шарики могут напоминают другие дефекты и должны быть дифференцированы от тромбов, непрозрачные конкременты, переходно-клеточный рак, плоскоклеточный рак, пузырьки воздуха, фиброэпителиальные полипы, холестеатома и лейкоплакия ¹⁹ (Рисунок 15).

Мукормикоз почек — Инфекция почечного мукормикоза вызывается грибами порядка Mucorales и редко встречается среди ВИЧ-инфицированных, но связанный с внутривенным злоупотреблением наркотиками и низким количеством CD4. внутривенно считается, что инокуляция спорами способствует поражению почек. распространение. Клинически у больных отмечаются симптомы пиелонефрита. которые не реагируют на терапию. Грибковые гифы агрессивно проникают в кровеносные сосуды, что приводит к кровоизлияниям, тромбозам и инфаркт.

ВИЧ-нефропатия и инфекционные осложнения

В настоящее время инфицировано от 650 000 до 900 000 жителей. с ВИЧ в США. По имеющимся данным, от 38% до 60% случаев СПИДа у пациентов обнаруживают азотемию, протеинурию, гематурию или пиурию.Клинические признаки могут варьироваться от снижения функции почек к выраженному нефротическому синдрому. Это состояние более распространено у мужчин, чернокожих и лиц, злоупотребляющих наркотиками внутривенно. Патогенез неизвестен. Специфического лечения не существует, и ВИЧ-нефропатия несет неблагоприятный прогноз. Часто сообщается о смерти в течение 6 месяцев. Сообщалось об улучшении выживаемости при использовании новых противовирусные методы лечения.

Ультразвуковые признаки ВИЧ-нефропатии включают почечную недостаточность. увеличение >13 см у 20% пациентов и увеличение коркового эхогенность, которая в значительной степени обусловлена ​​тубулоинтерстициальным патологии у 75% больных.Однако это не универсальная находка, и нормальная сонограмма не исключает ВИЧ. нефропатия. Нет корреляции между степенью эхогенность и выраженность почечной недостаточности. Утолщение чашечно-лоханочная стенка также может быть видна (это также видно в рефлюкс и острый канальцевый некроз). Всегда следует подозрение на ВИЧ-ассоциированную нефропатию с двусторонним увеличением корковая эхогенность ²⁰ (Рисунок 16).

Результаты КТ ВИЧ-нефропатии включают снижение кортикомедуллярная дифференцировка, уменьшение содержания жира в почечных синусах и паренхиматозная неоднородность.Увеличение почек с исчерченностью нефрограмма и глобулярная конфигурация почек также могут быть видимый.

Однако у пациентов с ВИЧ причиной могут быть другие состояния. для плохой функции почек, включая нефротоксические антибиотики или острые канальцевый некроз, вызванный шоком, сепсисом или обезвоживанием. Также, оппортунистические инфекции возникают с количеством клеток CD4 как лучшим предиктор риска. Цистит и пиелонефрит могут возникать в 50% случаев. случаи. Инфекции мочевыводящих путей могут быть обусловлены типичными или атипичными организмы.Атипичные инфекционные причины включают туберкулез, Mycobacterium avium-intercellulare, Pneumocystis carinii, Цитомегаловирус, Кандида, и токсоплазмоз. ²¹

Внелегочный Пневмоцистис карини пневмония при СПИДе

Pneumocystis carinii пневмония (PCP) является наиболее распространенной оппортунистической инфекцией при СПИДе. пациенты. Химиопрофилактика рекомендуется, если CD4+ Т-лимфоциты <200 клеток/мкл или в анамнезе кандидоз или необъяснимая лихорадка.Факторы риска включают низкий уровень CD4 количество других инфекций в анамнезе, PCP-пневмония и история аэрозольный пентамидин.

Рентгенологические признаки включают множественные точечные и обызвествления в селезенке, печени, почках, лимфатические узлы и надпочечники. Дифференциальный диагноз включает заражение M avium-межклеточный , цитомегаловирусная инфекция и грибковые инфекции.

M avium-intracellulare при СПИДе

Заражение Mycobacterium avium-intercellulare очень часто встречается у больных с прогрессирующим СПИДом.Визуализация показывает объемные узловые образования с низкой плотностью в забрюшинном пространстве, брыжейка, почечные ворота и периаортальные локализации, имитирующие лимфому и саркома Капоши. Также может наблюдаться нефрокальциноз. Эти массы часто обнаруживают центральный некроз и, реже, кальцификации. ²²

Туберкулез при СПИДе

Лица, инфицированные ВИЧ, подвергаются значительному риску заболевания туберкулезом. Внелегочный ТБ распространен на любой стадии и в популяции на повышенный риск включает наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно, чернокожих, латиноамериканцев и гаитяне.Видна стерильная пиурия, урографические проявления. такие же, как и у пациентов, не страдающих СПИДом. Абсцессы могут наблюдаться в несколько локаций. Туберкулез может поражать придатки яичка с увеличение и гиперэхогенность и увеличение яичек и гипоэхогенность. Сканирование с галлием может помочь в локализации места вовлечения.

Заключение

Большинству пациентов с острым пиелонефритом не требуется процедуры диагностической визуализации.Тем не менее, дальнейшая работа может быть необходим у пациентов с рецидивирующими инфекциями или хроническими заболеваниями или у симптоматических лиц, у которых инфекция мочевыводящих путей не могут быть задокументированы. Различные визуализирующие исследования выявляют Морфологические и функциональные изменения почек в ответ на воспаление. Выбор и интерпретация этих Методы визуализации требуют знания клинических и рентгенологические проявления инфекции, в том числе подводные камни диагноз.

Классификация пиелонефрита — wikidoc

Главный редактор: C. Michael Gibson, MS, MD [1]; Заместитель главного редактора: Усама Талиб, бакалавр наук, доктор медицинских наук [2]

Обзор

Пиелонефрит — инфекция верхних мочевыводящих путей. Пиелонефрит можно классифицировать в зависимости от продолжительности заболевания и этиологии на 5 подтипов: острый неосложненный, острый осложненный, хронический, эмфизематозный и ксантогранулематозный пиелонефрит.Большинство случаев пиелонефрита являются острыми неосложненными и возникают у нормальных здоровых людей без истории структурных аномалий мочевыводящих путей или какого-либо длительного заболевания. Классификация пиелонефрита помогает понять динамику и назначить лечение в зависимости от продолжительности, тяжести и типа пиелонефрита.

Классификация

Существует пять различных типов пиелонефрита: ^{[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7]99}

• Острый неосложненный пиелонефрит

• Острый пиелонефрит является распространенным клиническим диагнозом у нормально здоровых пациентов, у которых наблюдаются лихорадка, озноб и болезненность в боку. ^{[8] [9]}
• Инфекции обычно возникают в результате восходящего ретроградного распространения через собирательные трубочки в почечную паренхиму.
• Пациентов направляют на КТ острого пиелонефрита, когда симптомы плохо локализованы или подозреваются осложнения.

• Острый осложненный пиелонефрит

• Острый осложненный пиелонефрит — это тип, который возникает у пациентов с известными структурными аномалиями мочевыводящих путей, у беременных или в постменопаузальном периоде .
• Острый осложненный пиелонефрит требует длительного приема антибиотиков широкого спектра действия.
КТ
• используется для подтверждения и выявления осложнений.

• Хронический пиелонефрит является несколько спорным заболеванием с точки зрения патогенеза. Неясно, является ли это активной хронической инфекцией, возникает из-за множественных рецидивирующих инфекций или представляет собой стабильные изменения от отдаленной единичной инфекции.
• Гипертония часто является долгосрочным осложнением, как и абсцесс подвздошно-поясничной мышцы.

• + Xanthogranulomatous Пиелонефрит

• Xanthogranulomatous пиелонефрит (XGP) является редким воспалительным заболеванием, как правило, вторичным по отношению к хронической обструкции, вызванной нефролитиазом и в результате инфекции и необратимого разрушении почечной паренхимы.
• XGP ассоциируется с коралловидным конкрементом примерно в 70% случаев.
• Пациенты с сахарным диабетом особенно предрасположены к образованию ХГП.
• Лечение — нефрэктомия.
• При гистологическом анализе воспалительная масса состоит из насыщенных липидами макрофагов и клеток хронического воспаления.

Каталожные номера

1. ↑ Хутон ТМ (2012). «Клиническая практика. Неосложненная инфекция мочевыводящих путей». N Английский J Med . 366 (11): 1028–37. дои: 10.1056/NEJMcp1104429.PMID 22417256.
2. ↑ Лукай Р., Ахонг Д.М. (2017). «Сопутствующий диффузный пиелонефрит и простатит: противоречивые результаты последовательных изображений ПЭТ / КТ с ФДГ и ОФЭКТ / КТ с 67Ga». Клин Нукл Мед . 42 (1): 73–75. doi:10.1097/RLU.0000000000001415. PMID 27824318.
3. ↑ Кавамото А., Сато Р., Такахаши К., Люте С.К. (2016). «Подвздошно-поясничный абсцесс, вызванный хроническим мочекаменной болезнью и пиелонефритом». BMJ Case Rep . 2016 .doi: 10.1136/bcr-2016-218541. PMID 27974344.
4. ↑ Peng CZ, How CK (2017). «Диагностическая проблема эмфизематозного пиелонефрита». Am J Med Sci . 353 (1): 93. doi:10.1016/j.amjms.2016.03.002. PMID 28104111.
5. ↑ Ван HD, Чжу XF, Сюй X, Ли GZ, Лю Н, Хе Ф; и другие. (2017). «Эмфизематозный пиелонефрит, леченный вакуумно-герметизирующим дренажем». Chin Med J (англ.) . 130 (2): 247–248. дои: 10.4103/0366-6999.198021. PMID 280.
6. ↑ Упасани А., Барнакл А., Робак Д., Чериан А. (2016). «Сочетание хирургического дренирования и эмболизации почечной артерии: альтернативное лечение ксантогранулематозного пиелонефрита». Cardiovasc Intervent Radiol . doi:10.1007/s00270-016-1522-z. PMID 28028578.
7. ↑ Йеоу Ю., Чонг Ю.Л. (2016). «Ксантогранулематозный пиелонефрит, проявляющийся предбрюшинным абсцессом протея». J Surg Case Rep . 2016 (12).дои: 10.1093/jscr/rjw211. PMC 5159021. PMID 27
   1.
8. ↑ Каспер, Деннис (2015). Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: McGraw Hill Education. ISBN 978-0071802154.
9. ↑ Echols RM, Tosiello RL, Haverstock DC, Tice AD ​​(1999). «Демографические, клинические и лечебные параметры, влияющие на исход острого цистита». Клин Заражение Дис . 29 (1): 113–9. дои: 10.1086/520138. PMID 10433573.

Шаблон:WH Шаблон:WS

Хронический пиелонефрит.– Histopathology.guru

• Хронический пиелонефрит вызывается бактериальной инфекцией, связанной с пузырно-мочеточниковым рефлюксом или обструкцией.

• Это заболевание, при котором хроническое канальцево-интерстициальное воспаление и рубцевание затрагивают чашечки и лоханку.

• Это важная причина разрушения почек у детей с тяжелыми аномалиями нижних мочевыводящих путей

• Наиболее частым этиологическим агентом являются грамотрицательные палочки, такие как Escherichia coli, за которыми следуют протей, клебсиелла и энтеробактерии. Другие возбудители съели стрептококки фекальные, стафилококки

• У пациентов с ослабленным иммунитетом вирусы, такие как полиомавирус, цитомегаловирус и аденовирус, вызывают почечную инфекцию.

• Хронический пиелопеприт подразделяют на две формы.
  — Рефлекторная нефропатия
  Хронический обструктивный пиелонефрит

• Рефлекторная нефропатия:

  • Более распространенной формой хронического пиелонефрита является рубцевание

  • Рефлюкс-нефропатия возникает в детском возрасте в результате наложения мочевой инфекции на врожденный пузырно-мочеточниковый рефлюкс и внутрипочечный рефлюкс.

  • Рефлекс может быть односторонним или двусторонним

• Хронический обструктивный пиелонефрит:

  • Непроходимость почек предрасполагает к инфекции.

  • Рецидивирующие инфекции, наложенные на диффузные или локальные обструктивные поражения, приводят к повторяющимся приступам воспаления почек и рубцеванию, что приводит к хроническому пиелонефриту.

  • Он может быть двусторонним, как при клапанах задней уретры, или односторонним при конкрементах в мочеточнике.

• Обструкция мочевыводящих путей и застой мочи

  • Нормальные микроорганизмы, попадающие в мочевой пузырь, очищаются за счет непрерывного мочеиспускания с помощью антибактериальных механизмов. Однако обструкция оттока или дисфункция мочевого пузыря приводят к неполному опорожнению и остаточной моче.

  • При наличии стаза бактерии беспрепятственно размножаются.

  • Это происходит при обструкции нижних мочевыводящих путей, которая может возникать при ДГПЖ, опухолевых конкрементах или при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, например, при Db или травме спинного мозга.

• Пузырно-мочеточниковый рефлюкс:

  • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс – это рефлюкс мочи из мочевого пузыря в мочеточники из-за несостоятельности пузырно-мочеточникового клапана, что приводит к остаточной моче в мочевыводящих путях после мочеиспускания, что способствует росту бактерий

  • Бактерии поднимаются по мочеточникам в почечную лоханку.

  • Рефлюкс чаще всего возникает из-за врожденного отсутствия или укорочения внутрипузырной части мочеточника. Чтобы мочеточник не сдавливался при мочеиспускании.

  • Кроме того, бактериальная инфекция и связанное с ней воспаление могут способствовать рефлюксу, влияя на сократимость мочеточника, особенно у детей.

  • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс поражает от 1% до 2% здоровых детей.

  • Приобретенный пузырно-мочеточниковый рефлекс у взрослых возникает в результате стойкой атонии мочевого пузыря, вызванной повреждением спинного мозга.

• Внутрипочечный рефлюкс:

  • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс приводит к тому, что моча инфицированного мочевого пузыря забрасывается в почечную лоханку и глубоко в сосочки (внутрипочечный рефлекс).

  • Внутрипочечный рефлюкс часто встречается в верхнем и нижнем полюсах почки, где сосочки имеют тенденцию иметь уплощенные или вогнутые кончики, а не выпуклый заостренный тип, присутствующий в средней зоне почки.

  • При отсутствии пузырно-мочеточникового рефлюкса инфекция остается ограниченной мочевым пузырем и уретрой, вызывая цистит и уретрит.

• Обычно небольшая и сморщенная почка с неравномерным уменьшением.

• Брутто:

  • Почки с неравномерным рубцеванием

  • Отличительным признаком хронического пиелонефрита являются грубые дискретные корково-медуллярные рубцы, лежащие над расширенными, притупленными или деформированными чашечками, и уплощение сосочков.

  • П-образные углубления на поверхности коры.

  • Шрамы варьируются от одного до нескольких, и большинство из них находятся в верхних и нижних полюсах, что соответствует частоте рефлексов в этих местах.

• Микроскопия:

  • Вовлекает преимущественно канальцы и интерстиций

  • Трубочки:

    • Канальцы демонстрируют атрофию/гипертрофию и расширены.

    • Расширенные канальцы выстланы уплощенным эпителием и могут быть заполнены цилиндрами, напоминающими коллоид щитовидной железы (тиреоидизация)

  • Интерстиций:

    • Различная степень хронического интерстициального воспаления и фиброза в корковом и мозговом веществе.

    • Аркуатные и междольковые сосуды демонстрируют облитерирующий интимальный склероз в рубцовых областях

    • При артериальной гипертензии наблюдается гиалиновый атеросклероз всей почки.

    • Фиброз вокруг эпителия чашечек, а также выраженный хронический воспалительный инфильтрат.

  • Клубочки:

    • Клубочки могут быть нормальными или обнаруживать перигломерулярный фиброз, фиброзную облитерацию и вторичные изменения, связанные с гипертензией.

    • Очаговый сегментарный гломерулосклероз возникает у лиц, у которых развивается протеинурия на поздних стадиях хронического пиелонефрита и рефлюкс-нефропатии.

• Клинические признаки:

  • Хронический обструктивный пиелонефрит может иметь бессимптомное начало и проявляться болями в спине, лихорадкой, пиурией и бактериурией.

  • Пациенты с поздними проявлениями почечной недостаточности и артериальной гипертензии

  • Потеря способности к концентрации вызывает полиурию и никтурию.

• Диагностика:

  • Внутривенная пиелография

  • Посев мочи может определить положительные результаты.

1. Роббинс и Котранс: Патологические основы болезней. 9-е издание

2. Харшмохан: Учебник патологии.7-е издание

ICD-10-CM / PCS MS-DRG V37.0 Руководство по эксплуатации

Гранулематозный пиелит, связанный с обструкцией мочевыводящих путей: всестороннее клинико-патологическое исследование

ограничена почечной лоханкой и обычно связана с обструкцией мочевыводящих путей.Насколько нам известно, ранее сообщалось только о семи подобных случаях под названием «псевдотуберкулезный пиеленефрит», как показано в таблице 1. ^{2, 3, 4, 5, 6, 7} случаев симулирует туберкулез, он определенно не является специфичным для этого состояния, и дальнейшие исследования действительно не выявили микобактериальной инфекции ни в одном из этих случаев. ^{2, 3, 4, 5, 6, 7} Кроме того, гранулематозное воспаление ограничивается почечной лоханкой и не затрагивает почечную паренхиму.Поэтому мы хотим предложить термин «гранулематозный пиелит» в качестве более подходящей альтернативы.

Особенности пяти наших случаев в целом аналогичны тем, о которых сообщалось ранее, и вместе они определяют гранулематозный пиелит как отличительную клинико-патологическую сущность. Гранулематозный пиелит морфологически характеризуется диффузным или очаговым гранулематозным воспалением, которое ограничено почечной лоханкой и тесно связано с потерей лоханочного уротелия. В просвете малого таза в каждом случае отмечалось различное количество некротического, творожистого и песчанистого материала, напоминающего матриксное каменное вещество.Одновременно или в прошлом имелась непроходимость мочевыводящих путей, что привело к выраженному гидронефрозу или, по крайней мере, очаговому расширению чашечно-лоханочной системы. Обструкция мочевыводящих путей почти всегда связана с камнеобразованием мочевыводящих путей, поскольку камни почечной лоханки с камнями мочеточника или без них были отмечены в трех из пяти текущих случаев и в каждом из семи зарегистрированных случаев, ^{2, 3, 4, 5, 6, 7} но другие причины, включая стеноз мочеточника, также отмечаются редко (текущий случай 1). Почки в этом состоянии демонстрируют хроническое тубулоинтерстициальное повреждение, скорее всего, вторичное по отношению к обструкции мочевыводящих путей, но не проявляют гранулематозного воспаления.Эти особенности равномерно отмечены в наших случаях, и они были, по крайней мере, кратко описаны или проиллюстрированы в описанных случаях. ^{2, 3, 4, 5, 6, 7} Гранулематозный пиелит с таким определением действительно встречается редко, поскольку в нашем исследовании он отмечается менее чем в 5% случаев обструктивной уропатии.

Этиология гранулематозного пиелита не ясна. Характерное некротизирующее гранулематозное воспаление повышает вероятность грибковой или микобактериальной инфекции, но некоторые наблюдения окончательно отрицают инфекционную этиологию гранулематозного пиелита.Во-первых, гранулематозный пиелит почти всегда односторонний в сочетании с обструкцией мочевыводящих путей, а двустороннее поражение в одном зарегистрированном случае (случай 4 в таблице 1) было связано с двусторонним камнеобразованием и обструкцией мочевыводящих путей. ⁵ Во-вторых, гранулематозное воспаление отмечается только в стенке почечной лоханки, но никогда в почках, мочеточниках или прикорневых лимфатических узлах. ^{2, 3, 4, 5, 6, 7} В-третьих, кислотоустойчивые бациллы или грибки не были обнаружены в моче, крови или почечной лоханке с помощью специальных окрасок, посевов или полимеразной цепной реакции в ткани, залитой парафином. ^{2, 3, 4, 5, 6, 7} Наконец, туберкулез или грибковая инфекция других органов не были замечены ни в одном случае при представлении или последующем наблюдении. ^{2, 3, 4, 5, 6, 7} Эти утверждения были хорошо проиллюстрированы в текущем Случае 1, в котором 10 лет назад считалось, что у пациента в анамнезе был «кожный» туберкулез, что способствовало эмпирическому противотуберкулезному лечению « кистозное поражение почек, обнаруженное при визуализации почек. Тем не менее, нефрэктомия, выполненная в ответ на отсутствие клинического улучшения, четко показала признаки гранулематозного пиелита, а инфекционная этиология была исключена с помощью посева, специального окрашивания и последующего наблюдения.

Хотя причины гранулематозного воспаления при гранулематозном пиелите остаются неясными, мы хотим предположить, что обструкция мочевыводящих путей редко связана с накоплением материалов в просвете или стенке таза, которые могут инициировать локальную гранулематозную реакцию, но не где-либо еще. Эти материалы, наблюдаемые в текущем и зарегистрированных случаях, могут включать кальций, белок Тамма-Хорсфалла (белок, синтезируемый исключительно в толстых петлях Генле и дистальных канальцах), некротические клеточные остатки или неизвестные бактериальные антигены, среди которых кальций, по-видимому, наиболее правдоподобный.Несколько наблюдений могут подтвердить эту гипотезу. Гранулематозное воспаление тесно связано с кальцинированным детритом в каждом из пяти текущих случаев и по крайней мере в трех зарегистрированных случаях. ^{2, 4, 5} Действительно, многоядерные гигантские клетки, поглощающие или тесно связанные с кальцифицированным материалом с признаками либо фосфата кальция, либо оксалата кальция, были отмечены в двух текущих и трех зарегистрированных случаях. ^{2, 4, 5} Накопление кальцифицированного материала в почечной лоханке может отражать как обструкцию оттока, так и повышенную секрецию.Повышенная секреция может быть связана с гиперкальциурией, о которой сообщалось у 50% пациентов с камнеобразованием мочевыводящих путей, ⁸ состояние, которое почти всегда наблюдается у пациентов с гранулематозным пиелитом. Это может также отражать плохую канальцевую реабсорбцию кальция как канальцевый дефект, связанный с хронической почечной недостаточностью/терминальной стадией почечной недостаточности, состояние, наблюдаемое в двух текущих случаях (случаи 1 и 2) и трех зарегистрированных случаях. ^{2, 5, 6} Хорошо известно локализованное гранулематозное воспаление в ответ на кальцийсодержащие кристаллы, и это состояние было зарегистрировано в нескольких органах, включая молочную железу, почки, сердце, легкие, кожу и мочеточники. ^{9, 10, 11, 12, 13, 14}

В том же духе было высказано предположение, что литотрипсия может вызывать фрагментацию камней, приводящую к выбросу кальцийсодержащих кристаллов в почечную лоханку, что вызывает гранулематозное воспаление. ¹³ Однако литотрипсия проводилась только в двух зарегистрированных случаях (случаи 3 и 5) ^{4, 5} и в одном из текущих случаев (случай 5). Неясно, являются ли другие материалы, накопленные в просвете почечной лоханки, то есть белок Тамма-Хорсфалла, некротические клеточные остатки или неизвестные бактериальные антигены, первичными причинами ГП, но каждый из них потенциально может инициировать гранулематозное воспаление. ¹⁵ Хотя установка стента не была описана ни в одном из предыдущих случаев, эта процедура выполнялась один или более раз в каждом текущем случае за период от 7 недель до 12 лет до нефрэктомии. Неясно, связано ли гранулематозное воспаление со стентом. Роль этих факторов в патогенезе гранулематозного пиелита была бы лучше понята, если бы была известна их распространенность в случаях обструкции мочевыводящих путей с гранулематозным пиелитом или без него. Эти данные, однако, не доступны ни в нашем исследовании, ни в литературе.

Благодаря характерной морфологии гранулематозный пиелит может быть точно диагностирован даже без знания его клинического контекста, который сам по себе является своеобразным. Тем не менее, морфологический дифференциальный диагноз гранулематозного пиелита может включать ксантогранулематозный пиелонефрит, почечную малакоплакию, гранулематозный пиелонефрит инфекционной этиологии, гранулематозный тубулоинтерстициальный нефрит и инкрустированный пиелит. Ксантогранулематозный пиелонефрит и гранулематозный пиелит имеют схожую клиническую картину, вовлечение чашечно-лоханочной системы и гранулематозное воспаление; однако некоторые признаки, характерные для ксантогранулематозного пиелонефрита, не наблюдаются при гранулематозном пиелите, включая скопление пенистых макрофагов, воспалительные изменения, затрагивающие не только чашечно-лоханочную систему, но и почечную паренхиму, околопочечную и перитазовую мягкие ткани. ^{16, 17} Действительно, в одном текущем случае (случай 4) первоначально был ошибочно диагностирован ксантогранулематозный пиелонефрит. Тельца Михеалиса-Гуттмана, патогномоничный признак почечной малакоплакии, никогда не обнаруживаются ни при каких других состояниях, включая гранулематозный пиелит; кроме того, малакоплакия обычно затрагивает паренхиму почки, а не почечную лоханку. ^{16, 18, 19} Некротизирующее гранулематозное воспаление и чашечно-лоханочное расширение наблюдаются как при туберкулезе почек, так и при гранулематозном пиелите; однако туберкулез почек характеризуется гранулематозным воспалением, вовлекающим преимущественно почечную паренхиму и значительно реже поражающим чашечно-лоханочную систему; другие характерные признаки почечного туберкулеза, включая одновременную активную инфекцию легких или других мочеполовых органов, частое двустороннее поражение почек и положительные кислотоустойчивые бациллы при специальном окрашивании или посевах, должны быть определяющими. ¹⁶ Грибковая инфекция почек почти всегда ограничивается пациентами с ослабленным иммунитетом, с поражением почек, напоминающим скорее острый пиелонефрит, чем гранулематозное воспаление; это связано с обильными микроорганизмами, выявляемыми с помощью специальных красителей, но заметное вовлечение чашечек или обструкция мочевыводящих путей не являются признаками почечной грибковой инфекции. ¹⁶ Пациенты с гранулематозным тубулоинтерстициальным нефритом обычно диагностируются в связи с заболеванием, требующим биопсии почки, при котором обнаруживается гранулематозное воспаление паренхимы почки, а не поражение чашечно-лоханочной системы. ^{20, 21} Инкрустированный пиелит — редкое состояние, характеризующееся выраженным отложением в тканях кальцийсодержащего материала, сопровождающееся выраженным некротическим детритом и преимущественно острым воспалением. ^{22, 23} Это связано с инфекцией бактериями, расщепляющими мочевину, особенно Corynebacterium urealyticum , которые ощелачивают мочу и тем самым способствуют отложению солей кальция в тканях. Это состояние, гораздо чаще встречающееся в мочевом пузыре, чем в почечной лоханке, обычно развивается на фоне хронической иммуносупрессии, в том числе при пересадке органов, перенесенной инфекции или инструментарии мочевыводящих путей.Хотя посев на мочевинорасщепляющие бактерии в текущих случаях гранулематозного пиелита не проводился, это состояние можно четко дифференцировать от инкрустированного пиелита, поскольку гранулематозное воспаление с характерной для гранулематозного пиелита зональностью тканей при инкрустированном пиелите не описано. Кроме того, хотя отложение кальция часто встречается при ГП, оно является очаговым и не таким обширным, как при инкрустированном пиелите. Наконец, различные медицинские предпосылки этих двух состояний также помогают в дифференциальной диагностике». и может развиваться в ответ на накопление кальцифицированного материала в почечной лоханке.Осведомленность об этом состоянии и его характерных клинико-патологических особенностях также помогает исключить инфекционную этиологию с очевидными лечебными и прогностическими последствиями.