Хондроз шеи симптомы: симптомы, возможные осложнения, эффективные методы лечения

Содержание

Взрослый медицинский массаж в Южно-Сахалинске — цена

Как лечить защемление нерва и сосудов в шейном отделе?

Практически каждому человеку трудоспособного возраста знакомы боли в шее или затылке. Со временем эта проблема из функциональной перерастает в механическую, ограничивая активную жизнь и мешая заниматься повседневными делами. Так случается, когда происходит защемление нерва в шейном отделе.

Причины

Современные условия труда часто сопряжены со статическими нагрузками на позвоночник и недостатком физической активности. Пребывая в вынужденных позах с постоянным мышечным напряжением, люди провоцируют структурные нарушения в позвоночнике, которые вскоре вызывают защемление нервных корешков. К этим состояниям относят следующие:

Остеохондроз.
Грыжи дисков.
Спондилоартроз.
Спондилолистез.
Травмы.

Присоединение сосудистого механизма изменяет характер боли и создает условия для появления новых симптомов.

Причина защемления в шейном отделе станет ясна после обследования, а для этого следует обратиться к врачу.

Симптомы

Клиническая картина способна многое сказать о болезни. Защемление шейного нерва или артерии при остеохондрозе имеет достаточно яркие симптомы, на которые сложно не обратить внимания. Приходя к врачу, большинство пациентов жалуются на боли в шее – главный признак вертеброгенной патологии. Каждый их ощущает по-разному:

Стреляющие, ноющие, колющие, пульсирующие, тянущие.
Интенсивные, умеренные или слабые.
Постоянные или периодические.
Локализуются в шее, затылке (цервикалгия), отдают в надплечье, руки (цервикобрахиалгия), голову (цервикокраниалгия).
Усиливаются при поворотах или наклонах головы.

У пациентов с радикулопатией рефлекторно напрягаются мышцы шеи, которые пальпируются в виде плотных валиков. Болезненны паравертебральные точки, присутствуют симптомы натяжения (Нери). Зачастую наблюдается сглаженность физиологического лордоза, существенно ограничена двигательная функция пораженного отдела: затруднены повороты и наклоны головы.

Когда защемило нерв в шее на фоне остеохондроза, могут появиться признаки нарушения импульсации по определенным волокнам: двигательным, сенсорным, вегетативным.

В той или иной мере у пациентов определяются следующие неврологические расстройства:

Онемение, покалывание, жжение, «ползание мурашек».
Снижение чувствительности.
Усталость и слабость мышц.
Изменение окраски кожи.

Радикулопатия при остеохондрозе имеет компрессионный характер, но при длительном воздействии механического фактора присоединяется воспаление корешка.

При сжатии позвоночной артерии частым симптомом становятся головные боли. Они связаны с нарушением кровотока в сосудах головы и изменением их тонуса. В зависимости от преобладающего механизма, меняется характер ощущений:

Артериоспастический: тупые, ломящие, разлитые, с мельканием мушек перед глазами.
Артериодилататорный: пульсирующие, охватывают затылочно-височную область.

Сужение сосудов шейного отдела позвоночника часто развивается при остеохондрозе. В этом случае появляются симптомы, которые далеко не каждый может связать с цервикалгией. При резких поворотах головой пациенты ощущают следующие проявления:

Головокружение.
Шум в ушах.
Потемнение в глазах.
Тошнота.
Нарушение равновесия.

Это наводит на мысль о нарушениях в работе головного мозга, но причина кроется в заболеваниях позвоночника. Синдром позвоночной артерии приводит к потере сознания и провоцирует повышение давления, что ассоциировано с риском сердечной патологии.

Боли в шее появляются не только при ущемлении нерва, но и при сжатии артерии. Но во втором случае ситуация гораздо опаснее.

Диагностика

Причина боли станет ясна после всестороннего обследования. Защемление шейного нерва или артерии, наряду с клиническим осмотром, требует проведения дополнительных исследований. Они включают следующие инструментальные методики:

УЗИ сосудов шеи с поворотными пробами.
Рентгенография позвоночника.
Магнитно-резонансная (компьютерная) томография.

Исследование сосудов дает возможность выявить сужение их просвета, оценить скорость кровотока и состояние внутренней стенки. Визуализация позвоночника помогает определить патологические образования (грыжи, остеофиты, смещения, осколки), которые сдавливают пролегающие рядом нервы и артерии. Для определения дальнейшей тактики требуется консультация вертебролога или невролога.

Лечение

Лечить защемление нерва в шейном отделе нужно комплексно. По результатам диагностики для каждого пациента формируется индивидуальная терапевтическая программа, которая включает методы разнонаправленного воздействия на позвоночник. При остеохондрозе и другой вертеброгенной патологии положительный эффект оказывают такие методики:

Медикаментозная терапия.
Физиотерапия.
Массаж.
Мануальная терапия.
Лечебная гимнастика.
Операция.

Чтобы разгрузить шею, пациентам рекомендуют носить фиксирующий воротник Шанца, спать на жестком матрасе с валиком под головой. При появлении боли нельзя делать резких движений, а следует поскорее обратиться к врачу.

Выбор того или иного метода определяется клинической ситуацией и стандартами оказания помощи при заболеваниях позвоночного столба.

Массаж

Остеохондроз шейного отдела является показанием для лечебного массажа. Этот метод пользуется широкой популярностью, поскольку полезен для позвоночника и приятен для пациента. Устранение мышечных спазмов и улучшение локального кровотока помогает лечить многие заболевания осевого скелета. Используются техники ручного массажа шеи и воротниковой зоны.

Массаж выполняется после устранения острых признаков ущемления, поскольку может спровоцировать появление боли.

Когда ущемило нерв шеи или позвоночную артерию, сначала выясняют причину такого явления. По результатам обследования назначаются лечебные мероприятия, эффективность которых во многом зависит от усилий самого пациента.

Горб на шее

Горб на шее является не только косметическим дефектом, который портит внешность человека, но и может быть признаком серьезного заболевания, требующего лечения. Как правило, он образуется в районе 7 шейного позвонка и состоит из жировых клеток или скопления солей.

Нарост доставляет много неудобств, поэтому часто после его появления возникает вопрос, как убрать горб на шее.

Горб на шее смотрится весьма неэстетично, поэтому избавиться от него желает почти каждый, у кого он появился.

Чаще всего горб на шее возникает в результате отложения жиров, как следствие избытка женских половых гормонов. Поэтому считается, что эта патология характерна преимущественно для женщин старше 45 лет. Тем не менее образование встречаются и у мужчин, которые достигли возраста старше 25 лет.

Причины нароста разнообразны, однако специалисты выделяют ряд конкретных факторов, которые могут провоцировать его появление. К таковым относятся:

Гормональная перестройка в климактерический период у женщин.
Наследственная предрасположенность.
Патологии позвоночника.
Недостаточность функционирования надпочечников.
Отложение солей и шейный остеохондроз.
Чрезмерные физические нагрузки.
Малоподвижный образ жизни.

Среди всех названных причин появления такого нароста наиболее часто встречающимися являются остеохондроз шейного отдела и гормональный сбой в организме, который происходит в результате неправильной работы надпочечников или в период климакса у женщин.

Шейный остеохондроз может быть вызван длительной сидячей работой. Пребывание в одной позе в течение длительного времени вызывает дистрофические изменения межпозвоночных дисков в области шеи.

Травмы позвоночника, такие как перелом шейных позвонков или трещина в них, а также ушиб или разрыв может вызвать появление горба в шейных позвонках. Кроме того, дефект может возникнуть из-за патологии позвоночного столба:

Нестабильность шейных позвонков.
Стеноз позвоночного канала..
Грыжа межпозвоночного диска
Миофасциальный синдром или болезненные спазмы мышц шейного отдела.

Наследственный фактор имеет немаловажное значение, поскольку если ближайшие родственники женского пола имеют такой дефект шейного отдела позвоночника, то вероятность его появления у детей также увеличивается.

Одним из эффективных способов лечения и избавления от образовавшегося горбика на шее является массаж. С помощью него можно уменьшить нарост в размере, а со временем и вовсе избавиться от него.

Правильное исполнение техники массажа поможет не только убрать жировой валик, но и будет способствовать восстановлению подвижной способности шеи, что значительно облегчит болевой синдром. Процедуры массажа будут более результативными, если перед их началом принять теплую ванну.

В дополнение к массажу, проводимого специалистом, эффективным будет самомассаж шеи. Его желательно выполнять с использованием согревающей мази. Длительность такой процедуры должна быть не менее 15 минут, и проводить ее нужно ежедневно.

Если горб в области шеи появился в результате шейного остеохондроза, то необходимо выполнение лечебной гимнастики в сочетании с массажем и плаванием. В этом случае также необходимо соблюдать специальную диету и ввести в рацион продукты, которые богаты кальцием. Это в первую очередь молочнокислые и молочные продукты.

Для предотвращения и устранения горба на шее полезным будет соблюдение следующих рекомендаций:

Регулярные занятия по плаванию в бассейне (минимум 2–3 раза в неделю).
Область жирового отложения на шее во время ночного сна должна находиться на какой-либо твердой поверхности.

Регулярные процедуры теплых компрессов.
Матрас и подушка должны быть ортопедическими, средней жесткости.

Если имеется лишний вес, то от него тоже лучше избавиться, поскольку это является провоцирующим фактором появление такой патологии. Специальная лечебная гимнастика тоже поможет в борьбе с таким дефектом. Особенно она будет эффективна в сочетании с другими, отмеченными выше, мерами.

Хондроз шейного отдела позвоночника: причины, симптомы и лечение

Шейный хондроз – это заболевание, симптомы и лечение которого давно известны медицине. Не стоит путать его с остеохондрозом, который поражает как хрящевые, так и костные структуры позвоночника. Хондроз поражает только хрящи: суставы и межпозвоночные диски.

1. Что такое хондроз шейного отдела позвоночника?

Шейный отдел позвоночника отвечает за повороты и сгибание, а гибкость шее придают межпозвоночные диски и суставы. Если их питание по каким-то причинам прекращается, начинаются дегенеративные процессы в межпозвоночных дисках шеи, что провоцирует хондроз со всеми вытекающими симптомами. Каждый межпозвоночный диск состоит из фиброзной оболочки и гелеобразного пульпозного ядра. При повреждении или истончении фиброзной оболочки начинается перемещение пульпозного ядра в пораженную область и, как следствие, деформация диска. Это приводит к тому, что пространство между позвонками сокращается, зажимаются нервы и сосуды. Шейный хондроз, симптомы и лечение которого требуют комплексной врачебной помощи, со временем может привести к соприкосновению позвонков и их дальнейшему повреждению.

2. Причины развития болезни

Хондроз шейного отдела позвоночника, по симптомам и методике лечения схожий с аналогичной формой остеохондроза, возникает в большинстве случаев по тем же причинам.

2.1. Плохая осанка

Неправильное положение шейного отдела позвоночника провоцирует постоянное напряжение позвоночных мышц, которые питают межпозвоночные диски. В результате происходят дегенеративные процессы в межпозвоночных дисках и суставах. Это провоцирует шейный хондроз и связанные с ним симптомы, данное состояние требует немедленного лечения.

2.2. Гиподинамия

В результате гиподинамии атрофируются позвоночные мышцы, что неизбежно сказывается на общем состоянии позвоночника. Межпозвоночные диски истончаются из-за недостатка питания.

2.3. Неактивный образ жизни

За лечением шейного хондроза часто обращаются офисные работники, поскольку его симптомы возникают в результате напряжения позвоночных мышц и неправильного положения.

3. Симптомы

Шейный хондроз коварен тем, что его симптомы очень схожи с клиническими картинами множества других заболеваний, а лечение может быть назначено неправильно. Поэтому самостоятельная постановка диагноза исключена. К врачу-неврологу стоит обращаться при ряде симптомов.

3.1. Интенсивные головные боли

При шейном остеохондрозе наблюдается пережатие важных нервов и сосудов. Пережатые нервные окончания могут спровоцировать головную боль, а сжатые сосуды не способны полноценно обеспечивать головной мозг кислородом.

3.2. Боль в области сердца

Обычно носит неврологический характер. Данный симптом при шейном остеохондрозе может указывать на локализацию пораженной области и влиять на схему лечения заболевания.

3.3. Головокружения и тошнота

Головокружение и тошнота возникают из-за пережатых сосудов и являются признаком нехватки кислорода. При хондрозе шейного отдела они часто сопровождаются потемнением в глазах.

3.4. Хруст в области шеи

Это признак повреждения суставов в области шеи. В некоторых случаях данный симптом является анатомической нормой, однако данный факт должен быть подтвержден врачом.

4. Виды шейного хондроза

Шейный хондроз классифицируется по степеням, для каждой из которых характерны определенные симптомы и применяется специальное лечение:

1: протекает бессимптомно, наблюдаются небольшие изменения в межпозвоночном пространстве, заметить их можно только при рентгенологическом исследовании;
2: на этом этапе заболевания продавливаются нервные окончания и сосуды, поэтому появляется боль при движениях;
3: деформация шейного отдела позвоночника значительна, поэтому видна при врачебном осмотре, эта степень характеризуется постоянной болью в состоянии покоя;
4: на этой стадии шейный хондроз носит практически необратимый характер, так как вылечить его полностью уже нельзя, при 4 степени хондроза боль интенсивная при малейшем движении.

К сожалению, из-за отсутствия симптомов шейный хондроз диагностируется на 2 и 3 степенях, когда необходимо серьезное лечение. Хондроз 1 степени обычно выявляется случайно.

5. Диагностика

Диагностические исследования при шейном хондрозе ведутся в двух направлениях:

выявление заболевания: рентгенологическое исследование и компьютерная томография позволяют выявить шейный хондроз в деталях и поставить окончательный диагноз;
исключение других патологий: из-за схожих с другими заболеваниями симптомов перед окончательной постановкой диагноза и началом лечения при шейном хондрозе назначают УЗИ сердца и ЭКГ.

6. Лечение

Лечение шейного хондроза назначает врач, исходя из анализа симптомов и результатов медицинских обследований. В большинстве случаев применяются консервативные методы.

6.1 Медикаментозная терапия

При шейном хондрозе назначаются препараты следующих типов:

противовоспалительные: снимают боль, отечность и купируют воспалительные процессы;
хондопротекторы: укрепляют хрящевую ткань позвоночника и способствуют восстановлению позвоночных дисков.

При остром течении шейного хондроза, когда основным симптомом является интенсивная боль, в качестве быстрого метода лечения применяется блокада посредством инъекции с местным анестетиком.

6.2 Лечебная гимнастика

Лечебная физкультура предназначена для улучшения общего состояния больного и восстановления подвижности позвоночника. Она позволяет укрепить мышцы, поддерживающие позвоночный столб и питающие хрящевые структуры. Однако при лечении шейного хондроза физическими упражнениями важно учитывать симптомы и другие особенности протекания заболевания. Поэтому программу упражнений для каждого случая подбирает врач.

6.3 Массаж

Массаж в качестве метода лечения шейного хондроза способствует устранению неприятных симптомов, улучшению кровоснабжения мышц и снятию их тонуса. Однако это относится только к лечебному массажу, который выполняется специалистом в области медицины и по рекомендации врача.

6.4 Народные методики

Народные методики при шейном хондрозе высоко востребованы, так как лечить его в домашних условиях менее затратно. Однако компрессы и настойки, которые втирают в пораженную область, не могут использоваться в качестве основного метода терапии. Они дают положительный эффект как дополнение к основному лечению при условии регулярного применения и только после одобрения лечащим врачом.

7. Профилактика

Каждый человек после успешного лечения шейного хондроза должен знать, что предотвратить повторное появление неприятных симптомов может только смена образа жизни. В дальнейшем в профилактических целях стоит придерживаться следующих рекомендаций:

отказ от вредных привычек;
правильное питание: в рационе обязательно должна присутствовать щавелевая кислота;
физические упражнения: даже при сидячем образе жизни необходимо делать разминки и не отказываться от утренней зарядки;
комфортный сон и отдых: матрас должен быть ровным и полужестким;
контроль над нагрузками: не поднимайте тяжелые предметы и соблюдайте режим труда и отдыха.

Чтобы не пришлось повторять лечение шейного хондроза, не пренебрегайте профилактикой и обращайте внимание на первые симптомы, которые могут быть признаком рецидива.

Клинит шею. Специалист — о том, как не довести остеохондроз до вестибулопатии

нина башкирова

Город 25 сентября 2018

У моей подруги случился странный приступ головокружения. Утром, вставая с кровати, она вдруг почувствовала, что потолок полетел вниз, а вся обстановка начала вращаться со страшной скоростью. Через несколько минут головокружение прошло так же внезапно, как и началось. Подруга списала все на перемену погоды, но через некоторое время приступ повторился. Невролог поставил диагноз «вестибулопатия на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника» и посоветовал обратиться к остеопату.

Какие нарушения происходят в организме при шейном остеохондрозе и как понять, что пришло время бежать к врачу, — об этом нам рассказывает доцент кафедры остеопатии СЗГМУ им. Мечникова Владимир Белаш.

Задача остеопата — найти нужную «ниточку», чтобы распутать клубок болезней. ФОТО Yuan Yun/Xinhua via ZUMA Wire/ТАСС

— Владимир Олегович, людей, которые не сталкивались с тем, что у них тянет, ноет, болит и «клинит» шею, почти не осталось. Откуда же берется эта напасть?

— Действительно, шейный остеохондроз есть практически у любого человека перешагнувшего 20-летний рубеж. Причина банальна — мы очень мало двигаемся, сидим, скрючившись за компьютером, спим на высоких подушках… Конечно, до определенного срока организм выставляет нам, условно говоря, «подпорки», которые помогают сохранить нормальное самочувствие. Но наступает момент, когда компенсаторная система не справляется и малейший фактор — человек заснул в неудобном положении или просто резко повернул голову — приводит, к примеру, к вестибулопатии. Так называется расстройство вестибулярного аппарата, из-за которого человеку трудно поддерживать свое тело в пространстве.

Более того, из-за проблем в шейном отделе позвоночника может развиться и вертебрально-базиллярная недостаточность, и нестабильность артериального давления, и синкопальные состояния — потери сознания, и… даже инсульт.

Ведь через отверстия в позвонках проходят правая и левая позвоночные артерии, которые доставляют кровь от сердца в ствол головного мозга. А теперь представьте, что происходит, если позвонки смещаются, их постоянно травмируют и сдавливают…

— То есть шейный остеохондроз не так уж и безобиден, как многие из нас привыкли думать. Та же вестибулопатия, о которой вы упомянули, это, скажем так, тяжелое осложнение. Но существуют же и первые звоночки недуга.

— Первые и самые безопасные проявления остеохондроза — онемение кончиков пальцев рук, боли в области плечевого сустава и надплечья, ощущение скованности и ограничение подвижности.

— А вылечить, например, ту же вестибулопатию реально?

— Зависит от многих факторов. Если у пациента здоровые сосуды, отсутствуют крупные бляшки, не сильно деформирована позвоночная артерия, которая проходит в костном канале, то восстановить здоровье в большинстве случае удается.

Главное — надо разобраться, откуда произошли изменения в организме. Ведь нередко в шейном остеохондрозе виновата вовсе не сама шея, а, например, грудной или поясничный отделы позвоночника. И их лечение приводит к тому, что исчезают неприятные симптомы в шее.

В любом случае чем раньше человек начинает уделять внимание своему «столпу жизни» — позвоночнику, тем легче потом избежать последствий, в том числе вертебрально-базиллярной недостаточности, изменения дисков — протрузий или грыж. Не говоря уже об инсульте.

— Очень часто врачи при проблемах с позвоночником направляют пациента либо к остеопату, либо к мануальному терапевту. В чем принципиальная разница между этими докторами?

— Принципиальное отличие в том, что мануальные терапевты лечат только болезненную зону, а остеопат пытается понять, почему эта боль возникла, и воздействует уже на ее причину. Простой пример. У человека заболела шея, и он пришел к остеопату. В результате беседы и осмотра выяснилось, что из-за частых ангин у него уплотнение связок, которое может вызывать боли в шее. Остеопат расслабляет связки — и неприятные симптомы проходят. Вот эти поиски причинно-следственных связей и воздействие на них и отличают остеопатию от мануальной терапии.

Ведь спектр заболеваний, с которыми обращаются к остеопату, очень широк — боли в позвоночнике, в суставах, головокружения, нарушения функции желудочно-кишечного тракта… Но надо понимать, что остеопат лечит лишь обратимые нарушения подвижности, иннервации и кровоснабжения тканей, которые возникают при разных заболеваниях. Типичный пример: бронхиальная астма. Лекарства подбирает пульмонолог, который ведет пациента, остеопат же может поработать с дыхательными мышцами, диафрагмой, освободит от напряжения грудной отдел позвоночника, что значительно облегчит состояние пациента. Тогда и приступы бронхиальной астмы будут возникать реже и протекать легче. Но хороший результат дает именно совместная работа двух докторов.

Например, при начальной стадии артроза остеопатия может вернуть нормальную подвижность человеку и избавит его от боли. Если деформация выражена, понятно, что остеопат чуда не сотворит…

— Наверное, к специалистам вашего профиля обращаются лишь тогда, когда болезнь сильно запущена.

— Далеко не всегда. В основном люди приходят или в начале заболевания, или в середине, когда есть реальная возможность помочь. Помню, пришла пациентка — женщина в возрасте далеко за 70 — с выраженной деформацией коленного сустава. Ей была показана операция, но она категорически отказывалась протезировать сустав и обратилась к остеопату. Несмотря на артроз 3-й степени, нам удалось практически полностью купировать болевой синдром. Функция сустава, конечно, полностью не восстановилась, но женщину перестали беспокоить мучительные боли, и она смогла выполнять свои повседневные дела.

Грыжи и протрузии дисков позвоночника тоже не всегда требуют радикального вмешательства, достаточно бывает остеопатического сопровождения на фоне комплексного лечения.

— И сколько времени занимает лечение?

— Обычно эффект достигается за три-четыре приема, между которыми проходит достаточно длительное время — от двух недель до нескольких месяцев. Как правило, улучшение отмечается после первого сеанса, а стойкие показатели — после трех-четырех. Все зависит от исходного состояния пациента.

— Что происходит в организме во время сеанса? За счет чего достигается эффект?

— Первый этап — диагностика. Врач руками оценивает все тело — мышцы, связки, кости, расположение внутренних органов. И определяет зоны, которые находятся в состоянии напряжения. Бытует мнение, что остеопат причиняет физическую боль. На самом деле воздействие оказывается минимальное. Остеопатия относится к малоболезненным методам лечения. Задача врача нашей специальности — снять напряжение с пораженной зоны, а организм уже сам доделывает нашу работу, полностью расслабляя мышцы или связки. И это вовсе не чудо! Взаимодействие руки с телом происходит по принципу обратной связи — физиологи и нейрофизиологи давно описали этот эффект.

Но при кажущейся простоте остеопатическая работа очень сложная и требует длительной предварительной подготовки. Не зря процесс обучения составляет 3,5 — 4 года. За это время человек овладевает остеопатическими техниками, которых насчитывается более четырех тысяч. Правда, в основном упор делается на развитие повышенной чувствительности руки — целенаправленно с помощью различных тренингов формируется «слушающая» рука.

— То есть, чтобы работать по этой специальности, нужно обладать природной чувствительностью рук?

— В результате длительной отработки навыков у любого человека рука приобретает повышенную чувствительность. Однако по своему опыту преподавания могу сказать: группу из 20 человек в первые годы обучения обычно покидают два студента именно из-за «профнепригодности». Они понимают, что их руки не умеют «слышать» тело больного.

— А если бы они не ушли и пытались лечить пациентов, то могли бы и навредить?

— Все остеопаты имеют базовое медицинское образование, являются врачами других специальностей, и клиническое мышление не позволит им принести вред пациенту. Но, скорее всего, их работа была бы неэффективной.

— А врачи каких специальностей чаще всего становятся остеопатами?

— Сегодня работать в этом направленири может почти любой врач — педиатр, терапевт, нейрохирург, невролог, травматолог…

Я считаю, что чем больше знаний у доктора, тем более компетентен он будет. И, обратившись к такому специалисту, пациент может получить консультацию сразу двух-трех врачей «в одном лице».

— Жаль, что остеопатия не входит в перечень услуг ОМС.

— Законодатели уже обсуждают возможность включения остеопатии в ОМС в роддомах, санаторно-курортной службе и реабилитационных отделениях. Начать надо хотя бы с этого, а в систему ДМС остеопатия входит уже в течение трех лет.

Материал опубликован в газете «Санкт-Петербургские ведомости» № 177 (6286) от 25.09.2018 под заголовком «Клинит шею».

Материалы рубрики

Остеохондроз шейного отдела — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Остеохондроз шейного отдела позвоночника представляет собой дегенеративное и дистрофическое заболевание, которое поражает межпозвоночные диски шеи. Эта патология является самой часто встречающейся патологией позвоночника.

Симптомы болезни

По мере прогрессирования заболевания появляются характерные симптомы. Они включают в себя следующие проявления:

Слабость
Головокружение
Головные боли
Шум в ушах
Изменение функции органа зрения (снижение его остроты, мелькание мушек перед глазами)
Повышение чувствительности в руке
Онемение руки
Затем человек может вообще перестать двигать рукой
Ощущение скованности в суставах верхней конечности
Хруст в области шеи
Ощущение скованности и давления в груди.

Причины болезни

Основными причинными факторами остеохондроза шейного отдела позвоночника являются следующие:

Малая подвижность шеи, что приводит к потере жидкости межпозвоночным диском и потере упругости хряща
Отягощенная наследственность, которая определяет резерв прочности межпозвоночного диска
Микротравматизация шейного отдела позвоночника при резких поворотах, наклонах головы и т.д.
Метаболические нарушения, которые негативно сказываются на состоянии хряща в межпозвоночном диске.

Диагностика

Диагностический поиск при остеохондрозе шейного отдела позвоночника включает в себя проведение следующих исследований:

Рентгенологическое
Компьютерная томография
Ядерно-магнитный резонанс
Электромиография.

Каждое из вышеперечисленных исследований несет определенную диагностическую информацию. Первые три позволяют выявить изменения непосредственно в позвоночнике, характерные для остеохондроза. Последнее исследование позволяет диагностировать осложнения остеохондроза, которые заключаются в поражении нервных стволов.

Рентгенологическое исследование проводится в различных плоскостях, а также выполняются прицельные снимки для более точной детализации характерных изменений. Это исследование выявляет кальцинаты в связочном аппарате позвоночника, изменение высоты межпозвоночных дисков, деформацию шейного отдела и т.д.

Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс позволяют получить наиболее достоверную информацию, поэтому их рекомендуется применять в сложных диагностических случаях.

Электромиография изучает проводимость по нервному волокну, которая очень часто при остеохондрозе шейного отдела снижается. Это связано с тем, что при уменьшении высоты межпозвоночных дисков создаются условия для сдавления нервных корешков. Поэтому и появляются такие клинические симптомы, как гиперэстезия, парезы и параличи.

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения остеохондроза шейного отдела позвоночника способно привести к развитию следующих осложнений:

Паралич и парез верхней конечности с одной или двух сторон
Ишемический инсульт головного мозга.

Лечение болезни

Цели, которые преследует лечение остеохондроза, выглядят следующим образом:

Уменьшение выраженности болевого синдрома
Предупреждение прогрессирования патологических изменений.

Для реализации этих целей применяются следующие методики:

Проводится мануальная терапия
Иглоукалывание
Электростимулирующие методики
Лечебная физкультура
Гимнастика
Плавание.

Параллельно показано назначение:

Хондропротекторов, которые повышают резистентность хряща и позволяют ему восстанавливаться
Нестероидные противовоспалительные препараты, уменьшающие выраженность боли.

симптомы и лечение методом компьютерной рефлекторной терапии

Позвоночник – это стержень и ключ нашего здоровья.

Позвоночник защищает спинной мозг, который обеспечивает согласованную работу всех внутренних органов и частей тела. Поэтому от состояния позвоночника зависит наше самочувствие, наш внешний вид и в целом здоровье.

Наиболее частое встречающееся заболевание позвоночника – остеохондроз позвоночника. Это заболевание приводит к поражению межпозвоночных дисков и формированию грыж позвоночника. Вообще, остеохондроз это болезнь века. Остеохондрозом страдают до 80% взрослого населения.

Причины заболевания остеохондрозом

стрессы, психоэмоциональные нагрузки;
малоподвижный образ жизни и слабый мышечный корсет.

Все это приводит к развитию дистрофических процессов в позвоночнике, в результате которых диагностируются нарушения в работе внутренних органов и систем человека.

Симптомы остеохондроза

болевой синдром, напряжение мышц, нарушение чувствительной и двигательной функций; боли в суставах и мышцах;
головные боли, головокружение, нарушение памяти, снижение зрения, появление морщин, снижение тонуса кожи, отеки и пастозность в области лица;
боль в области сердца, подъемы артериального давления, нарушение сердечного ритма;
нарушение функции пищеварительной системы;
нарушение работы предстательной железы — «второго сердца» мужчины;
нарушения в репродуктивной системе у женщин.

Лечение остеохондроза

Способов лечения остеохондроза много: различные растирания, массаж, мануальная терапия, медикаментозной терапия, иглорефлексотерапия, физиотерапия…… Но все эти способы только на время снимают боль. А можно ли восстановить межпозвонковые диски, то есть устранить причину появления боли и восстановить согласованную работу всех внутренних органов. Что предлагает современная медицина для этого?

Комплексный подход к лечению остеохондроза обеспечивает метод компьютерной рефлексотерапии, который позволяет эффективно и без лекарств устранить причину заболевания — дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника. Компьютерная рефлексотерапия нормализует обменные процессы и улучшает микроциркуляцию в дисках, в результате чего происходит постепенное восстановление межпозвонковых дисков.

Нормализуется тонус мышц, исчезает боль, восстанавливается объем движений. При этом улучшается функция внутренних органов за счет восстановления их сегментарной иннервации. Лечение проводится путем воздействия сверх малым постоянным током на систему биологически активных точек, связанных в единую сеть с головным мозгом через вегетативную нервную систему человека.

Результаты применения метода компьютерной рефлексотерапии при остеохондрозе:

При лечении шейного отдела позвоночника — исчезают головные боли и головокружение, улучшается память, исчезают отеки на лице, разглаживаются морщины, стабилизируется артериальное давление.
При лечении пояснично-крестцового отдела — исчезает боль, нормализуется функция предстательной железы – «второго сердца» мужчин, у женщин восстанавливается репродуктивная система.

Компьютерная рефлексотерапия в лечении остеохондроза назначается даже когда не возможны и противопаказаны массаж и мануальная терапия. В таких случаях — это единственная возможность лечения.

Оставьте контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё возможно устранить дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, восстановить обменные процессы, микроциркуляцию дисков и избавиться от остеохондроза. Чтобы избежать необратимых изменений в организме — не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Консультирующий врач свяжется с Вами.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, Telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через .

Видео о лечении в клинике

Примеры лечения различных заболеваний

Лабральные слезы и хрящевые повреждения бедра — Баптистская больница Новой Англии

Что такое бедро?

«Бедро» — это термин, используемый для описания большой области тела, включая таз. Тазобедренный сустав представляет собой шаровидное соединение, в котором шарообразная вершина бедренной кости входит в «впадину» (вертлужную впадину) таза. Этот сустав защищен суставной капсулой, мышцами и связками, что делает его более устойчивым.

Что такое слезы на губах?

Кромка впадины тазобедренного сустава выстлана хрящевым кольцом, называемым верхней губой.Верхняя губа обеспечивает дополнительную поддержку и амортизацию края сустава, а также способствует адекватному питанию тазобедренного хряща. Это способствует нормальному движению бедра. При повреждении верхней губы бедро может защемиться, заблокироваться и вызвать боль.

Что такое хондральные поражения бедра?

В суставах концы костей покрыты суставным хрящом, который представляет собой ткань, которая снижает трение, обеспечивая плавную подвижность суставов. Эта ткань также действует как амортизатор, защищая сустав во время ударов, таких как бег и прыжки.Хондральный дефект бедра возникает при повреждении суставного хряща.

Общие причины

Разрыв верхней губы или хряща бедра может возникнуть в результате травмы, повторяющихся движений, нестабильности мягких тканей при заболеваниях соединительной ткани (например, синдром Элерса-Данлоса) или нормальном износе. Это часто связано с аномалией шаровидного сустава, называемой фемороацетабулярным ударом (FAI). Как правило, существует два типа: удар кулачком и удар клещами.Случай, когда оба типа столкновения возникают одновременно в разной степени, называется «смешанным столкновением».

При столкновении кулачка головка бедренной кости неправильной формы соединяется с нормальной впадиной (вертлужной впадиной). Эта «шишка» ударяется о верхнюю губу и со временем может привести к разрывам и повреждению суставного хряща.

При ударе клещами гнездо слишком глубоко или неправильно повернуто. Это приводит к тому, что шейка бедренной кости сталкивается с верхней губой и ободком вертлужной впадины, что часто приводит к разрывам губ и повреждению суставного хряща.

Диагностика

Первоначально необходимо заполнить историю болезни и пройти медицинский осмотр у специалиста по опорно-двигательной системе. Могут быть заказаны диагностические изображения, такие как рентген или МРТ.

Варианты лечения

Нехирургические
Для снятия боли можно принимать лекарства, отпускаемые без рецепта. Могут быть рекомендованы противовоспалительные препараты. Инъекции также могут быть назначены для облегчения боли, но также могут предоставить диагностическую информацию, чтобы отличить от боли в бедре, которая на самом деле может быть вызвана позвоночником или окружающими мягкими тканями.Обычно рекомендуются консервативные варианты лечения, такие как физиотерапия.

Хирургический
Если неоперативное лечение оказалось безуспешным, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство для минимизации симптомов. Точная хирургическая техника может варьироваться в зависимости от размера и серьезности дефекта, но обычно включает артроскопию тазобедренного сустава с пластикой губ (или санацию или реконструкцию, если она не подлежит ремонту), обрезку костного края, если он слишком глубокий или повернутый, сбривание голова и шея бедренной кости, чтобы сделать ее снова круглой, и обычно восстановление суставной капсулы.

Современные и будущие концепции диагностики и управления

Adv Orthop. 2012; 2012: 970752.

Фади Тахер

Отделение ортопедической хирургии, Служба позвоночника, Госпиталь специальной хирургии, Нью-Йорк, Нью-Йорк 10021, США

Дэвид Эссиг

Отделение ортопедической хирургии, Служба позвоночника, Госпиталь специальной хирургии, Нью-Йорк York, NY 10021, США

Даррен Р. Лебл

Александр П.Hughes

Отделение ортопедической хирургии, Служба позвоночника, Госпиталь специальной хирургии, Нью-Йорк, NY 10021, США

Эндрю А. Сама

Франк П. Каммиса

Федерико П. Джирарди

Отделение ортопедической хирургии, Служба позвоночника, Госпиталь специальной хирургии, New York, NY 10021, USA

Отделение ортопедической хирургии, Служба позвоночника, Госпиталь специальной хирургии, Нью-Йорк, NY 10021, США

Академический редактор: Брайан Р.Subach

Поступила 1 декабря 2011 г .; Принято 26 января 2012 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Боль в пояснице в результате остеохондроза оказывает большое социально-экономическое влияние на систему здравоохранения. Традиционные концепции лечения дегенерации поясничного диска нацелены на облегчение симптомов за счет ограничения движений в поясничном отделе позвоночника, но новые стратегии лечения, включающие стволовые клетки, факторы роста и генную терапию, имеют теоретический потенциал для предотвращения, замедления или даже обращения вспять дегенерации диска.Понимание патофизиологической основы дегенерации диска имеет важное значение для разработки стратегий лечения, направленных на основные механизмы дегенерации диска, а не на последующий симптом боли. Такие стратегии в идеале направлены на стимуляцию регенерации диска или замену дегенерированного диска. Однако в настоящее время варианты лечения остеохондроза остаются неоптимальными, и разработку и результаты новых вариантов лечения в настоящее время следует считать непредсказуемыми.

1. Введение

Боль в пояснице (LBP) является единственной наиболее частой причиной инвалидности у людей в возрасте 45 лет и младше и, как следствие, имеет огромное значение с социально-экономическими соображениями. Национальные экономические потери в результате LBP, по оценкам, превышают 100 миллиардов долларов в год и в основном являются косвенными из-за снижения производительности [1]. Несмотря на то, что рентгенографические признаки остеохондроза (DDD) были показаны у бессимптомных людей [2], а степень дегенерации никоим образом не является маркером продолжительности или тяжести симптомов, связанных с DDD, способов ограничения дегенерации диска или даже индукции дискомфорта. регенерация по-прежнему является желательной целью при ее лечении.

Стратегии остановки или обращения вспять дегенерации диска в поясничном отделе позвоночника варьируются от вариантов механического лечения, основанных на традиционной концепции удаления генератора боли, диска и устранения боли путем остановки движения, до недавно появившихся и развивающихся вариантов лечения, включающих генная терапия, факторы роста и трансплантации клеток. Традиционный подход к хирургии сращения с устранением движения, который в некоторых случаях может быть эффективным для лечения боли, также может увеличить скорость дегенерации в соседних сегментах движения позвоночника.Кроме того, эта стратегия не останавливает прогрессирование дегенеративного каскада событий, который приводит к боли и инвалидности. Таким образом, несмотря на ее неоспоримое значение, операция поясничного спондилодеза в качестве лечения LBP должна считаться субоптимальной, поскольку она нацелена на симптом боли, а не на ее причины. Эра современной молекулярной биологии принесла революционные достижения в таких областях, как геномика, нанотехнология, биология стволовых клеток, генная терапия и тканевая инженерия, которые вместе обладают огромным терапевтическим потенциалом для клинического применения при дегенеративных заболеваниях, таких как DDD.

2. Патофизиология дегенерации диска

2.1. Анатомия и иннервация межпозвонкового диска

Межпозвонковый диск (МПД) состоит из пульпозного ядра (НП) в центре, фиброзного кольца (ФК) на периферии и хрящевых замыкательных пластинок краниально и каудально на стыке с телами позвонков. Внутри NP обилие протеогликанов позволяет поглощать воду. Это свойство NP важно для работы IVD с осевыми нагрузками.В здоровом диске наиболее распространенным типом коллагена в НП является коллаген типа II. AF окружает NP и состоит в основном из коллагена I типа.

Описание иннервации МПД опубликовано более 20 лет назад [3]. Ветви синувертебрального нерва, спинномозговые нервы и серые коммуниканты ветвей [4] считаются частью неврологической основы дискогенной боли в спине. Сообщалось об увеличении нервных волокон и кровеносных сосудов в болезненном диске, достигающих областей фиброзного кольца и пульпозного ядра, которые обычно являются аневральными в здоровом диске, и была предложена корреляция между этими данными и уровнями экспрессии нейротрофинов. [5].

2.2. Старение и дегенерация

Процесс дегенерации во многих отношениях сравнивается с процессом старения. Однако дегенерация диска часто происходит быстрее, поэтому DDD часто встречается у пациентов трудоспособного возраста. Количественный анализ экспрессии генов на модели кролика предполагает, что возраст вносит уникальный вклад в процесс дегенерации по сравнению с моделью дегенерации, вызванной травмой [6]. С возрастом содержание воды в МПД уменьшается, и в НПД могут возникать трещины, потенциально распространяющиеся на ФП, и начало этого процесса, называемого межпозвонковым хондрозом, может означать начало дегенеративного разрушения МПД, замыкательных пластинок. , и тела позвонков [7].DDD — сложный дегенеративный процесс, связанный с возрастными изменениями молекулярного состава диска. Этот каскад имеет биомеханические и часто клинические последствия, которые могут привести к значительным нарушениям у больного человека.

2.3. Генетический компонент дегенерации

Неоспоримый генетический компонент дегенеративного заболевания диска становится очевидным при рассмотрении результатов исследований близнецов и исследований с участием мышей с нокаутом генов, предположительно играющих роль в дегенерации диска [8, 9].Среди генов, предположительно участвующих в DDD, есть гены, которые кодируют коллагены I, IX и XI, интерлейкин 1 (IL-1), аггрекан, рецептор витамина D, матриксную металлопротеиназу 3 (MMP-3) и другие белки. [10]. Общеизвестно, что DDD регулируется этими и многими другими генами. Очень вероятны взаимодействия между этими генами, которые в совокупности вносят существенный вклад в DDD, несмотря на предположительно небольшой индивидуальный вклад, а также взаимодействия между генами и окружающей средой [11].

2.4. Факторы окружающей среды

Многие практики считают факторы окружающей среды второстепенными по отношению к генетическому компоненту DDD. Тем не менее, влияние факторов окружающей среды на DDD отнюдь не незначительно и было всесторонне определено Уильямсом и Сэмбруком в 2011 году [12]. В метаанализе отношения шансов для ручной обработки материалов, частых изгибов или скручиваний и вибрации всего тела были рассчитаны и составили 1,51, 1,68 и 1,39 относительно DDD, соответственно [13].Была показана умеренная связь между курением и дегенерацией диска, что предполагает возможное влияние химического воздействия [14]. Исследования близнецов [15], а также исследования на животных [16] предположили участие никотина в дегенерации диска, что может быть связано с нарушением кровотока к диску [17]. Кроме того, сообщалось о ассоциации атеросклеротических поражений аорты и LBP, что отражает возможную связь между атеросклерозом и DDD [18].

3. Клиническая картина

Пациенты с заболеванием поясничного диска часто проявляют множество симптомов, включая боль, корешковые симптомы и слабость.LBP может усугубляться положением и движением. Сгибание часто ухудшает симптомы, а разгибание облегчает их. Усиление боли при разгибании может указывать на фасеточную артропатию.

При обследовании пациентов с предполагаемой поясничной DDD важно исключить другие потенциально известные причины их боли. Необходимо исключить патологию брюшной полости, включая аневризмы аорты, заболевание поджелудочной железы и почечные камни. Кроме того, крайне важно опросить пациентов относительно других симптомов, таких как лихорадка, озноб, усталость и потеря веса, которые могут указывать на другую патологию.

4. Диагностика

Прямые прямые рентгенограммы в двух плоскостях являются предпочтительным исходным методом визуализации. Они помогают исключить патологии, такие как деформация, переломы или метастатический рак, как основные причины боли в спине, и, часто дополняемые другими методами визуализации, оцениваются на наличие признаков дегенерации. Находки при дегенеративных дисках включают сужение дискового пространства, склероз замыкательной пластинки, феномен «вакуума» внутри диска и остеофиты. Виды сгибания и разгибания могут быть полезны при подозрении на нестабильность.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является более чувствительным методом визуализации для оценки остеохондроза. Результаты МРТ включают сужение дискового пространства, потерю сигнала Т2 в пульпозном ядре, изменения замыкательной пластинки и признаки внутреннего дискомфорта или разрывов (). Зоны высокой интенсивности (HIZ) были обнаружены почти у одной трети пациентов, подвергшихся МРТ по поводу боли в пояснице, и использовались в качестве маркера внутреннего дискомфорта. Однако точность и надежность этих HIZ были поставлены под сомнение [19, 20].

Сужение дискового пространства и дегенеративные изменения на уровне L3-L4 (стрелка) на сагиттальной Т2-взвешенной МРТ.

Modic et al. были одними из первых, кто рентгенологически охарактеризовал изменения замыкательной пластинки позвонка, связанные с дегенеративным заболеванием диска [21, 22]. Система классификации Modic включает три типа изменений, и классификация оказалась надежной и воспроизводимой [23]. При типе I наблюдается усиление сигнала на T2-взвешенной последовательности и снижение интенсивности сигнала на последовательностях T1, что указывает на отек костного мозга.Тип II характеризуется жировой инфильтрацией костного мозга, что демонстрируется гиперинтенсивными изображениями T1 и T2. Наконец, тип III демонстрирует гипоинтенсивные сигналы на последовательностях T1 и T2, что соответствует склерозу концевой пластинки. Типы Modic суммируются с помощью.

Таблица 1

Модельные изменения, как показано Jones et al. [23].

IIIo146

Тип	Интенсивность сигнала МРТ T1	Интенсивность сигнала МРТ T2
I	гипоинтенсивный	гиперинтенсивный
гиперинтенсивный	гипоинтенсивный	гипоинтенсивный

Pfirrmann et al.дополнительно исследовали и охарактеризовали патологию межпозвонкового диска с помощью МРТ [24]. Степень дегенерации диска оценивалась от I до V. Диски степени I белые и однородные по последовательностям T2. Диски II степени белые, но несколько неоднородные с полосами. Диски III степени серые с нечеткими различиями между ядром и кольцом. Диски IV степени неоднородны и темны без различия ядра и кольца. Наконец, диски Grade V демонстрируют сжатое дисковое пространство. Система оценок Pfirrmann изображена.

Таблица 2

Марки Pfirrmann, как показано Pfirrmann et al. [24].

14147

Степень	Структура	Различие (ядро и фиброзное кольцо)	Интенсивность сигнала МРТ T2	Высота дискового пространства
I	белый, однородный	спинномозговой жидкости	гиперинтенсивный)	нормальный
II	негомогенный, с полосами	прозрачный	изоинтенсивный по отношению к спинномозговой жидкости (гиперинтенсивный)	нормальный
III47 9014 неясный	средний	серый, неясный до пониженного
IV	от серого до черного, неоднородный	без различий	от среднего до гипоинтенсивного	от нормального до пониженного
V	черный, негомогенный	с разрывами

Хотя обычные рентгенограммы и МРТ предоставляют информацию о состоянии межпозвонкового сегмента, они не предоставляют никакой информации о влиянии сегментов на клинические симптомы.Использование дискографии предприняло попытку идентифицировать определенные дегенерированные диски как генераторы боли [25]. Провокационная дискография предполагает введение в ядро контрастного красителя. Компьютерная томография используется для оценки экстравазации красителя, указывающей на разрыв кольца. Также регистрируются симптомы пациента и внутридисковое давление во время инъекции. Если боль при инъекции похожа на боль в спине, то дискограмма считается согласованной. Кроме того, если боль возникает при низком давлении, это свидетельствует о симптоматическом разрыве кольца или внутреннем расстройстве.Однако, если боль другая или возникает при высоком давлении инъекции, тест часто считается противоречивым. Тем не менее, было обнаружено, что дискография низкого давления дает до 25% ложноположительных результатов у бессимптомных лиц и может ускорить дегенерацию диска [26, 27].

5. Стратегии лечения дегенеративного заболевания поясничного отдела позвоночника

5.1. Механические концепции регенерации поясничного диска

Хирургия спондилодеза является признанным вариантом лечения LBP, но ее эффективность и успех остаются спорными.Это может быть достигнуто с помощью различных подходов и техник, включая заднебоковой спондилодез, передний поясничный межтеловой спондилодез и задний поясничный межтеловой спондилодез. Минимально инвазивные подходы к поясничному отделу позвоночника для межтелового спондилодеза, такие как боковой поясничный межтеловой спондилодез, набирают популярность в течение последних 5 лет [28].

Хотя процедуры слияния предлагают способ устранения движения между сегментами позвоночника и, таким образом, облегчения дискогенной боли, связанной с дегенеративными изменениями, они затрагивают только симптом, а не причину DDD.Более того, существуют серьезные опасения относительно изменений в движении соседнего сегмента, которые могут привести к дегенерации соседнего сегмента [29–31]. В результате были введены процедуры сохранения движения, чтобы помочь предотвратить изменения соседних сегментов. Предполагаемое преимущество артропластики диска состоит в том, что он удаляет дегенерированный межпозвоночный диск и заменяет его протезом, который позволяет перемещаться между сегментами. Клинические испытания показали эквивалентные результаты по сравнению с круговым спондилодезом для лечения дискогенной боли [32].В двухлетнем последующем исследовании пациенты с полной заменой диска по сравнению с контрольной группой артродеза с точки зрения облегчения боли и выздоровления выгодно отличались, но потенциальное смещение пациента на раннем этапе в пользу группы артропластики требует более длительного наблюдения и вызывает опасения. выраженный в отношении длительного износа полиэтилена при полной замене диска полиэтиленовым компонентом [33]. Более того, предполагаемые преимущества предотвращения заболевания соседнего сегмента неясны и требуют дополнительных долгосрочных результатов [34].

Другая потенциальная операция по сохранению движения включает в себя динамическую стабилизацию заднего отдела позвоночника. Эти системы включают размещение транспедикулярных винтов поперек подвижного сегмента, соединенного гибким трансплантатом. Эти устройства предназначены для ограничения движения в промежуточном пространстве, чтобы уменьшить дискогенную боль [35]. Раннее наблюдение за этой методикой продемонстрировало некоторые многообещающие результаты в лечении дискогенной боли в спине в отношении улучшения показателей по ВАШ и ODI [36, 37]. Однако более длительные исследования продемонстрировали заболевание соседнего сегмента у 29–47% пациентов [38–40].

5.2. Клеточная терапия и факторы роста при дегенерации поясничного диска

Несмотря на то, что существует множество инвазивных хирургических вариантов лечения остеохондроза поясничного отдела позвоночника, в последнее время акцент был сделан на обращении дегенерации диска или замене пораженного диска . Были исследованы различные методы лечения, включая биологические факторы роста, стволовые клетки и трансплантацию генов. Хотя эти новые терапевтические методы показали некоторые первые многообещающие результаты в отношении обращения дегенеративного каскада, их клинические эффекты и долгосрочные результаты сомнительны [41].Также неясно, может ли дифференцировка стволовых клеток в зрелые ткани вызывать в них экспрессию иммуногенных маркеров, что в конечном итоге может привести к отторжению стволовых клеток.

В 2002 году костный морфогенетический протеин (BMP) был одобрен в качестве заменителя костного трансплантата для переднего поясничного межтелового слияния (ALIF), но в дополнение к своим остеоиндуктивным свойствам BMP также продемонстрировал некоторый потенциал для лечения болезни диска [42]. Текущие исследования на людях и животных показали повышенную регуляцию BMP-2 и -7 в стареющих дисках.Было обнаружено, что эта повышающая регуляция оказывает антиапоптотический эффект на клетки пульпозного ядра [43]. Кроме того, введение BMP-2 в межпозвонковые диски привело к увеличению продукции внеклеточного матрикса [44]. Однако прямое введение BMP в межпозвоночный диск может привести к потенциальным нежелательным остеогенным эффектам. В последние годы обеспокоенность по поводу безопасности BMP-2 возникла после сообщений о побочных реакциях, связанных с его использованием в ALIF и его не по назначению при других сращениях позвоночника [45–47].В 2008 году FDA опубликовало уведомление общественного здравоохранения о потенциально опасных для жизни осложнениях, связанных с использованием BMP при сращивании шейного отдела позвоночника [48]. На сегодняшний день безопасность рекомбинантного BMP-2 в качестве заменителя костного трансплантата остается спорной. Недавние исследования показали, что лекарственное средство симвастатин может вызывать хондрогенез и продукцию коллагена II типа и аггрекана посредством BMP-опосредованных путей [49].

Трансплантация стволовых клеток стала еще одной многообещающей стратегией лечения DDD [40, 50–52].Недавние исследования на животных показали увеличение внеклеточного матрикса, когда аутологичные хондроциты, происходящие из диска, были введены в модель дегенерации диска у собак. Более того, недавнее испытание на людях, включающее введение аутологичных хондроцитов пациентам, перенесшим дискэктомию, привело к уменьшению боли через 2 года по сравнению с контрольной группой. Кроме того, наблюдалась повышенная гидратация диска на обработанных уровнях и прилегающих уровнях, о чем свидетельствует оценка МРТ [53].

Альтернативой трансплантации хрондроцитов является использование клеток-предшественников адипоцитов.Преимущество этого метода — относительное количество стволовых клеток, полученных из жировой ткани, по сравнению с хондроцитарными стволовыми клетками. В модели дегенеративного заболевания диска у крыс трансплантированные стволовые клетки, полученные из жировой ткани, приводили к увеличению продукции внеклеточного матрикса, минимальному уменьшению высоты диска и улучшенной гидратации диска по сравнению с контролем [54].

Наконец, еще одним многообещающим типом стволовых клеток для будущих исследований являются стволовые клетки костного мозга. Исследования in vitro показали, что эти клетки обладают сходной хондрогенной способностью по сравнению с клетками, полученными из пульпозного ядра [55].Однако необходимы исследования in vivo , чтобы подтвердить их потенциальную эффективность, и любая стратегия, включающая введение новых клеток в межпозвоночный диск человека для индукции регенерации, должна учитывать повышенную потребность в питательных веществах за счет увеличения количества клеток или повышенная активность ранее присутствующих клеток [56].

5.3. Генная терапия при дегенерации поясничного диска

Трансдукция генов, которые потенциально могут препятствовать дегенерации диска или даже вызывать регенерацию диска, — это концепция, недавно примененная исследователями к DDD.Эта стратегия требует идентификации соответствующих генов, которые играют роль в каскаде дегенерации диска, а также способов доставки этих потенциально терапевтических генов в клетки диска. Это может быть достигнуто с помощью так называемых генных векторных систем, которые включают множество вирусных и, в последнее время, невирусных векторов [57]. Проблемы безопасности неизбежны при использовании переносчиков, и отсутствие побочных эффектов является обязательным условием для любой системы переносчиков.

Ранние исследования использовали вирусные векторы для доставки маркерных генов на диски in vitro и in vivo [51, 58].Первым геном с потенциально благоприятным воздействием на дегенерацию диска, который был экспериментально доставлен в МПД на животной модели, был TGF- β 1 [59]. Аналогичный подход к начальной трансдукции маркерного гена был использован Moon et al. для доставки генов в клетки МПД человека [60].

Кроме того, другие факторы роста [61], ингибиторы металлопротеиназ [62], а также фактор транскрипции, Sox-9 [63], рассматриваются как возможные мишени для генной терапии DDD.После идентификации ADAMTS5 как участника деградации хряща на модели мыши [64], малая интерференционная РНК ADAMTS5 была успешно использована в модели кролика для подавления деградации ткани NP [65]. Аналогичный подход был использован для нацеливания на каспазу 3, главного исполнителя апоптоза, в модели кролика [66]. Будущие исследования in vivo , связывающие теоретические преимущества любого из этих подходов к генной терапии с ситуациями, которые могут возникнуть в клинической практике, желательны [67] и включают долгосрочную перспективу применения генной терапии в качестве стратегии для лечения основного механизма дегенерации диска. .

5.4. Резюме

Дегенеративная болезнь поясничного диска и возникающая в результате боль в пояснице оказывают большое социально-экономическое влияние на систему здравоохранения. Дегенерация диска — это многофакторное явление с сильным генетическим компонентом. Возраст и факторы окружающей среды способствуют дегенеративному процессу. В то время как текущие стратегии направлены на удаление генератора боли с помощью хирургического вмешательства, будущие новые методы нацелены на то, чтобы обратить вспять дегенеративный каскад с помощью биопрепаратов и модификации генов.Достижения в таких областях, как геномика, нанотехнология, биология стволовых клеток, генная терапия и тканевая инженерия, имеют огромный терапевтический потенциал для клинического применения при дегенеративных заболеваниях, таких как DDD, но новые стратегии лечения дегенерации поясничного диска требуют дальнейшей оценки в доклинических и клинических испытаниях.

Ссылки

1. Katz JN. Заболевания поясничного диска и боли в пояснице: социально-экономические факторы и последствия. Журнал костной и суставной хирургии — серия A .2006. 88 (2): 21–24. [PubMed] [Google Scholar] 2. Боден С.Д., МакКоуин П.Р., Дэвис Д.О., Дина Т.С., Марк А.С., Визель С. Аномальное магнитно-резонансное сканирование шейного отдела позвоночника у бессимптомных субъектов. Предполагаемое расследование. Журнал костной и суставной хирургии — серия A . 1990. 72 (8): 1178–1184. [PubMed] [Google Scholar] 3. Groen GJ, Baljet B, Drukker J. Иннервация твердой мозговой оболочки позвоночника: анатомия и клинические последствия. Acta Neurochirurgica . 1988. 92 (1–4): 39–46. [PubMed] [Google Scholar] 4.Такахаши Ю., Отори С., Такахаши К. Периферические нервные пути афферентных волокон, иннервирующих поясничный отдел позвоночника у крыс. Журнал боли . 2009. 10 (4): 416–425. [PubMed] [Google Scholar] 5. Гарсия-Косамалон Дж., Дель Валье, ME, Calavia MG, et al. Межпозвоночный диск, сенсорные нервы и нейротрофины: кто есть кто при дискогенной боли? Анатомический журнал . 2010. 217 (1): 1–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Сова Г., Вадала Г., Студер Р. и др. Характеристика старения межпозвоночного диска: продольный анализ модели кролика с помощью магнитно-резонансной томографии, гистологии и экспрессии генов. Позвоночник . 2008. 33 (17): 1821–1828. [PubMed] [Google Scholar] 7. Прешер А. Анатомия и патология стареющего позвоночника. Европейский журнал радиологии . 1998. 27 (3): 181–195. [PubMed] [Google Scholar] 8. Батти М.К., Видеман Т., Гиббонс Л.Е., Фишер Л.Д., Маннинен Х., Гилл К. Детерминанты дегенерации поясничного диска: исследование, связывающее пожизненные воздействия и результаты магнитно-резонансной томографии у однояйцевых близнецов. Позвоночник . 1995. 20 (24): 2601–2612. [PubMed] [Google Scholar] 9. Бойд Л.М., Ричардсон В.Дж., Аллен К.Д. и др.Ранняя дегенерация межпозвоночного диска и замыкательной пластинки позвонка у мышей с дефицитом коллагена IX типа. Артрит и ревматизм . 2008. 58 (1): 164–171. [PubMed] [Google Scholar] 10. Каличман Л., Охотник DJ. Генетика дегенерации межпозвонковых дисков. Ассоциированные гены. Костный сустав . 2008. 75 (4): 388–396. [PubMed] [Google Scholar] 11. Чжан Ю., Сунь З., Лю Дж., Го Х. Достижения в области генетики предрасположенности к межпозвонковому остеохондрозу. Международный журнал биологических наук .2008. 4 (5): 283–290. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Уильямс FMK, Sambrook PN. Боль в шее и спине и дегенерация межпозвонкового диска: роль профессиональных факторов. Передовая практика и исследования . 2011; 25 (1): 69–79. [PubMed] [Google Scholar] 13. Lötters F, Burdorf A, Kuiper J, Miedema H. Модель связанной с работой боли в пояснице. Скандинавский журнал труда, окружающей среды и здоровья . 2003. 29 (6): 431–440. [PubMed] [Google Scholar] 14. Баттье М.С., Видеман Т.Дегенерация поясничного диска: эпидемиология и генетика. Журнал костной и суставной хирургии — серия A . 2006; 88 (приложение 2): 3–9. [PubMed] [Google Scholar] 15. Бэтти М.С., Видеман Т., Гилл К. и др. Премия Volvo 1991 года в области клинических наук: курение и дегенерация поясничного межпозвоночного диска: МРТ-исследование однояйцевых близнецов. Позвоночник . 1991. 16 (9): 1015–1021. [PubMed] [Google Scholar] 16. Ода Х, Мацузаки Х, Токухаси Й, Вакабаяси К., Уэмацу Й, Ивахаши М. Дегенерация межпозвоночных дисков из-за курения: экспериментальная оценка на модели курения крыс. Ортопедический журнал . 2004. 9 (2): 135–141. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ивахаси М., Мацузаки Х., Токухаши Ю., Вакабаяси К., Уэмацу Ю. Механизм дегенерации межпозвонкового диска у кроликов, вызванный никотином, для объяснения заболеваний межпозвонковых дисков, вызванных курением. Позвоночник . 2002. 27 (13): 1396–1401. [PubMed] [Google Scholar] 18. Курунлахти М., Тервонен О., Ванхаранта Х., Илкко Э., Сурамо И. Связь атеросклероза с болью в пояснице и степенью дегенерации диска. Позвоночник . 1999. 24 (20): 2080–2084. [PubMed] [Google Scholar] 19. Carragee EJ, Paragioudakis SJ, Khurana S. Зона высокой интенсивности поясничного отдела и дискография у субъектов без проблем с поясницей. Позвоночник . 2000. 25 (23): 2987–2992. [PubMed] [Google Scholar] 20. Рикетсон Р., Симмонс Дж. В., Хаузер Б.О. Выпадение межпозвонкового диска: зона высокой интенсивности с соотношением дискографии. Позвоночник . 1996. 21 (23): 2758–2762. [PubMed] [Google Scholar] 21. Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS, Carter JR.Визуализация остеохондроза. Радиология . 1988. 168 (1): 177–186. [PubMed] [Google Scholar] 22. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ, Carter JR. Дегенеративная болезнь диска: оценка изменений костного мозга тела позвонка с помощью МРТ. Радиология . 1988. 166 (1 I): 193–199. [PubMed] [Google Scholar] 23. Джонс А., Кларк А., Фриман Б.Я., Лам К.С., Гревитт депутат. Классификация Modic: меж- и внутриобзорные ошибки в клинической практике. Позвоночник . 2005. 30 (16): 1867–1869.[PubMed] [Google Scholar] 24. Pfirrmann CWA, Metzdorf A, Zanetti M, Hodler J, Boos N. Магнитно-резонансная классификация дегенерации поясничного межпозвонкового диска. Позвоночник . 2001. 26 (17): 1873–1878. [PubMed] [Google Scholar] 25. Saboeiro GR. Поясничная дискография. Радиологические клиники Северной Америки . 2009. 47 (3): 421–433. [PubMed] [Google Scholar] 26. Carragee EJ, Tanner CM, Khurana S, et al. Частота ложноположительных результатов поясничной дискографии у отдельных пациентов без симптомов поясничного отдела позвоночника. Позвоночник . 2000. 25 (11): 1373–1381. [PubMed] [Google Scholar] 27. Carragee EJ, Don AS, Hurwitz EL, Cuellar JM, Carrino J, Herzog R. Лауреат премии ISSLS 2009: вызывает ли дискография ускоренное прогрессирование дегенеративных изменений в поясничном диске: десятилетнее сопоставленное когортное исследование. Позвоночник . 2009. 34 (21): 2338–2345. [PubMed] [Google Scholar] 28. Озгур Б.М., Ариан Х.Э., Пимента Л., Тейлор В.Р. Экстремальный боковой межтеловой спондилодез (XLIF): новая хирургическая техника для переднего межтелового спондилодеза поясничного отдела позвоночника. Spine Journal . 2006. 6 (4): 435–443. [PubMed] [Google Scholar] 29. Сон К-Дж, Чхве Б-В, Чон Т-С, Ли К-Б, Чанг Х. Дегенеративное заболевание соседнего сегмента: это связано с прогрессированием заболевания или связано с феноменом слияния? Сравнение сегментов, примыкающих к сросшимся, и не сросшимся сегментам. Европейский журнал позвоночника . 2011; 20 (11): 1940–1945. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Тан С., Ребхольц Б.Дж. Способствует ли передний поясничный межтеловой спондилодез дегенерации прилегающих участков при остеохондрозе? Исследование методом конечных элементов. Ортопедический журнал . 2011. 16 (2): 221–228. [PubMed] [Google Scholar] 31. Wu JC, Liu L, Wen-Cheng H и др. Частота заболевания смежных сегментов, требующего хирургического вмешательства, после передней шейной дискэктомии и спондилодеза: оценка с использованием 11-летней всеобъемлющей общенациональной базы данных на Тайване. Нейрохирургия . 2012; 70 (3): 594–601. [PubMed] [Google Scholar] 32. Зиглер Дж., Деламартер Р., Спивак Дж. М. и др. Результаты проспективного, рандомизированного, многоцентрового исследования по исключению исследуемых устройств для администрации пищевых продуктов и медикаментов по сравнению с тотальной заменой диска ProDisc®-L по сравнению с периферическим спондилодезом для лечения остеохондроза 1-го уровня. Позвоночник . 2007. 32 (11): 1155–1162. [PubMed] [Google Scholar] 33. Деламартер Р., Зиглер Дж. Э., Балдерстон Р. А., Каммиса Ф. П., Гольдштейн Дж. А., Спивак Дж. М.. Проспективное, рандомизированное, многоцентровое исследование, посвященное исключению исследуемых устройств для управления пищевыми продуктами и лекарствами, для полной замены диска ProDisc-L по сравнению с периферическим артродезом для лечения двухуровневого остеохондроза поясничного отдела позвоночника: результаты через двадцать четыре месяца. Журнал костной и суставной хирургии — серия A . 2011. 93 (8): 705–715.[PubMed] [Google Scholar] 34. Харроп Дж. С., Юсеф Дж. А., Мальтенфорт М. и др. Дегенерация и заболевание смежного сегмента поясницы после артродеза и тотального эндопротезирования диска. Позвоночник . 2008. 33 (15): 1701–1707. [PubMed] [Google Scholar] 35. Morishita Y, Ohta H, Naito M и др. Кинематическая оценка соседних сегментов после поясничной инструментальной хирургии: сравнение жесткого спондилодеза и динамической стабилизации без спондилодеза. Европейский журнал позвоночника . 2011. 20 (9): 1480–1485. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36.Октеноглу Т., Озер А.Ф., Сасани М. и др. Задняя динамическая стабилизация в лечении остеохондроза поясничного отдела позвоночника: наблюдение через 2 года. Минимально инвазивная нейрохирургия . 2010. 53 (3): 112–116. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ху Y, Гу YJ, Xu RM, Zhou LJ, Ma WH. Кратковременное клиническое наблюдение за системой нейтрализации Dynesys для лечения дегенеративного заболевания поясничных позвонков. Ортопедическая хирургия . 2011; 3: 167–175. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38.Schaeren S, Broger I, Jeanneret B. Минимальное четырехлетнее наблюдение за стенозом позвоночника с дегенеративным спондилолистезом, леченным декомпрессией и динамической стабилизацией. Позвоночник . 2008; 33 (18): E636 – E642. [PubMed] [Google Scholar] 39. Шнаке К.Дж., Шерен С., Жаннере Б. Динамическая стабилизация в дополнение к декомпрессии при стенозе поясничного отдела позвоночника с дегенеративным спондилолистезом. Позвоночник . 2006. 31 (4): 442–449. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хенрикссон Х. Б., Сванвик Т., Йонссон М. и др.Трансплантация мезенхимальных стволовых клеток человека в межпозвонковые диски на модели ксеногенной свиньи. Позвоночник . 2009. 34 (2): 141–148. [PubMed] [Google Scholar] 41. HS, Масуда К. Актуальность моделей in vitro и in vivo для дегенерации межпозвонкового диска. Журнал костной и суставной хирургии — серия A . 2006; 88 (приложение 2): 88–94. [PubMed] [Google Scholar] 42. Than KD, Rahman SU, Vanaman MJ, et al. Костные морфогенетические белки и дегенеративная болезнь диска. Нейрохирургия .2012; 70 (4): 996–1002. [PubMed] [Google Scholar] 43. Вэй А., Брисби Х., Чанг С.А., Диван А.Д. Костный морфогенетический белок-7 защищает клетки межпозвонкового диска человека in vitro от апоптоза. Spine Journal . 2008. 8 (3): 466–474. [PubMed] [Google Scholar] 44. Park JS, Nagata K. BMP и LMP-1 для регенерации межпозвонкового диска. Клинический кальций . 2004. 14 (7): 76–78. [PubMed] [Google Scholar] 45. Карраге Э.Дж., Гурвиц Э.Л., Вайнер Б.К. Критический обзор испытаний рекомбинантного костного морфогенетического белка-2 человека в хирургии позвоночника: возникающие проблемы безопасности и извлеченные уроки. Позвоночник . 2011; 11 (6): 471–491. [PubMed] [Google Scholar] 46. Глассман С.Д., Ховард Дж., Димар Дж., Свит А., Уилсон Дж., Карреон Л. Осложнения с рекомбинантным морфогенным белком-2 человеческой кости при заднебоковом слиянии позвоночника: последовательная серия из 1037 случаев. Позвоночник . 2011. 36 (22): 1849–1854. [PubMed] [Google Scholar] 47. Смакер Дж. Д., Ри Дж. М., Сингх К., Юн С. Т., Хеллер Дж. Дж. Усиление осложнений отека, связанных с применением rhBMP-2 не по назначению в передних отделах шейного отдела позвоночника. Позвоночник .2006. 31 (24): 2813–2819. [PubMed] [Google Scholar]

48. Центр устройств и радиологического здоровья. Уведомление FDA для общественного здравоохранения: опасные для жизни осложнения, связанные с рекомбинантным морфогенетическим белком кости человека при слиянии шейного отдела позвоночника, 2011 г.

49. Zhang H, Lin CY. Симвастатин частично стимулирует хондрогенный фенотип клеток межпозвонкового диска через путь BMP-2. Позвоночник . 2008; 33 (16): E525 – E531. [PubMed] [Google Scholar] 50. Сакаи Д., Мочида Дж., Ямамото Ю. и др.Трансплантация мезенхимальных стволовых клеток, встроенных в гель Ателоколлаген ^®, на межпозвонковый диск: потенциальная терапевтическая модель дегенерации диска. Биоматериалы . 2003. 24 (20): 3531–3541. [PubMed] [Google Scholar] 51. Велинг П., Шулиц КП, Роббинс П.Д., Эванс С.Х., Райнеке Дж. Перенос генов в хондроцитарные клетки поясничного отдела позвоночника: предложение по стратегии лечения заболеваний позвоночника с помощью местной генной терапии. Позвоночник . 1997. 22 (10): 1092–1097. [PubMed] [Google Scholar] 52.Шейх Х., Захарян К., Де Ла Торре Р.П. и др. Регенерация межпозвоночного диска in vivo с использованием хондропрогениторов стволовых клеток: лабораторное исследование. Журнал нейрохирургии . 2009. 10 (3): 265–272. [PubMed] [Google Scholar] 53. Hohaus C, Ganey TM, Minkus Y, Meisel HJ. Трансплантация клеток при дегенеративном заболевании дисков поясничного отдела позвоночника. Европейский журнал позвоночника . 2008; 17 (приложение 4): S492 – S503. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Jeong JH, Lee JH, Jin ES, Min JK, Jeon SR, Choi KH.Регенерация межпозвонковых дисков на модели дегенерации диска крысы с помощью имплантированных стромальных клеток, полученных из жировой ткани. Acta Neurochirurgica . 2010. 152 (10): 1771–1777. [PubMed] [Google Scholar] 55. Бланко Дж. Ф., Грациани И. Ф., Санчес-Гуйо Ф. М. и др. Выделение и характеристика мезенхимальных стромальных клеток из дегенерированного пульпозного ядра человека: сравнение с мезенхимальными стромальными клетками костного мозга тех же субъектов. Позвоночник . 2010. 35 (26): 2259–2265. [PubMed] [Google Scholar] 56.Городской JPG, Смит S, Fairbank JCT. Питание межпозвоночного диска. Позвоночник . 2004. 29 (23): 2700–2709. [PubMed] [Google Scholar] 57. Хуберт М.Г., Вадала Дж., Сова Дж., Студер Р.К., Канг Дж. Д.. Генная терапия для лечения остеохондроза. Журнал Американской академии хирургов-ортопедов . 2008. 16 (6): 312–319. [PubMed] [Google Scholar] 58. Нишида К., Кан Дж. Д., Сух Дж. К., Роббинс П.Д., Эванс С.Х., Гилбертсон Л.Г. Перенос гена, опосредованный аденовирусом, в клетки пульпозного ядра. Значение для лечения дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник . 1998. 23 (22): 2437–2443. [PubMed] [Google Scholar] 59. Nishida K, Kang JD, Gilbertson LG и др. Модуляция биологической активности межпозвоночного диска кролика с помощью генной терапии: исследование in vivo опосредованного аденовирусом переноса гена, кодирующего трансформирующий фактор роста β 1 человека. Позвоночник . 1999. 24 (23): 2419–2425. [PubMed] [Google Scholar] 60. Moon SH, Gilbertson LG, Nishida K и др. Клетки межпозвоночного диска человека являются генетически модифицируемыми посредством передачи генов, опосредованной аденовирусом: значение для клинического лечения заболеваний межпозвонкового диска. Позвоночник . 2000. 25 (20): 2573–2579. [PubMed] [Google Scholar] 61. Цуй М., Ван И, Андерсон Д.Г. и др. Белок фактора роста и дифференцировки 5 мышей и терапия ДНК усиливают агрегацию клеток межпозвонкового диска и экспрессию хондрогенных генов. Позвоночник . 2008. 8 (2): 287–295. [PubMed] [Google Scholar] 62. Валлах CJ, Sobajima S, Watanabe Y, et al. Перенос гена катаболического ингибитора ТИМП-1 увеличивает количество протеогликанов в клетках дегенерированных межпозвонковых дисков человека. Позвоночник . 2003. 28 (20): 2331–2337. [PubMed] [Google Scholar] 63. Пол Р., Хейдон Р.К., Ченг Х. и др. Возможное использование генной терапии Sox9 для лечения остеохондроза межпозвонковых дисков. Позвоночник . 2003. 28 (8): 755–763. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64. Глассон С.С., Аскью Р., Шеппард Б. и др. Удаление активного ADAMTS5 предотвращает деградацию хряща на мышиной модели остеоартрита. Природа . 2005. 434 (7033): 644–648. [PubMed] [Google Scholar] 65. Секи С., Асанума-Абе Й, Масуда К. и др.Влияние малой интерференционной РНК (siRNA) для ADAMTS5 на дегенерацию межпозвонкового диска в модели пункции иглой кролика. Arthritis Research & amp; Терапия . 2009; 11 (6, статья R166) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Судо Х., Минами А. Каспаза 3 как терапевтическая мишень для регуляции дегенерации межпозвонкового диска у кроликов. Артрит и ревматизм . 2011. 63 (6): 1648–1657. [PubMed] [Google Scholar] 67. Нисида К., Сузуки Т., Какутани К. и др.Подход генной терапии для дегенерации диска и связанных с ней заболеваний позвоночника. Европейский журнал позвоночника . 2008; 17 (приложение 4): S459 – S466. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Поражение купола Талара — Факты о здоровье стопы

Для просмотра содержимого на этой странице требуется Javascript. Пожалуйста, включите поддержку джаваскрипта в вашем браузере.

Что такое повреждение купола Талара?

Голеностопный сустав состоит из нижней части большеберцовой (голени) кости и верхней части таранной (голеностопной) кости.Верхняя часть таранной кости имеет куполообразную форму и полностью покрыта хрящом — жесткой эластичной тканью, которая позволяет лодыжке двигаться плавно. Поражение купола таранной кости — это повреждение хряща и подлежащей кости таранной кости в области голеностопного сустава. Его также называют костно-хрящевым дефектом (ОКР) или костно-хрящевым поражением таранной кости (ОТП). «Остео» означает кость, а «хрящевой» относится к хрящу.

Повреждения купола Талара обычно возникают в результате травмы, например, растяжения связок голеностопного сустава. Если после травмы хрящ не заживает должным образом, он размягчается и начинает отламываться.Иногда сломанный кусок поврежденного хряща и кости будет плавать в лодыжке.

Признаки и симптомы

Если травма не является обширной, симптомы могут проявиться в течение месяцев, года или даже дольше. Признаки и симптомы поражения купола таранной кости могут включать:

Хроническая боль глубоко в щиколотке — обычно усиливается при переносе веса на стопу (особенно во время занятий спортом) и меньше при отдыхе
Время от времени ощущение щелчка или защемления в щиколотке при ходьбе
Ощущение защемления или выдавливания голеностопного сустава
Эпизоды опухоли голеностопного сустава, возникающие при переносе веса и спадающие в состоянии покоя

Диагностика

Повреждение купола таранной кости бывает трудно диагностировать, потому что трудно определить точное место боли.Чтобы диагностировать эту травму, хирург стопы и голеностопа расспросит пациента о недавней или предыдущей травме и осмотрит стопу и лодыжку, двигая голеностопный сустав, чтобы определить, есть ли в этом суставе боль, щелчки или ограниченное движение.

Иногда хирург вводит в сустав обезболивающее (обезболивающее), чтобы посмотреть, исчезнет ли на некоторое время боль, указывая на то, что боль исходит изнутри сустава. Делают рентгеновские снимки, и часто назначают МРТ или другие расширенные методы визуализации для дальнейшей оценки поражения и степени травмы.

Подходы к нехирургическому лечению

Лечение зависит от тяжести поражения таранного купола. Если поражение стабильное (без оторвавшихся кусков хряща или кости), можно рассмотреть один или несколько из следующих вариантов нехирургического лечения:

Иммобилизация. В зависимости от типа травмы ногу можно поместить в гипсовый или гипсовый ботинок для защиты таранной кости. В этот период иммобилизации могут быть рекомендованы упражнения на диапазон движений без отягощения.
Пероральные препараты. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен, могут помочь уменьшить боль и воспаление.
Физиотерапия. Размах движений и укрепляющие упражнения полезны, когда поражение полностью зажило. Физиотерапия может также включать методы уменьшения боли и отека.
Ортез на голеностоп. Ношение фиксатора голеностопного сустава может помочь защитить пациента от повторной травмы, если лодыжка нестабильна.

Когда требуется операция?

Если консервативное лечение не помогает облегчить симптомы поражения купола таранной кости, может потребоваться операция. Хирургия может включать удаление незакрепленных фрагментов кости и хряща в суставе и создание условий для заживления. Для этого доступны различные хирургические методы. Хирург подберет лучшую процедуру в зависимости от конкретного случая.

Осложнения при поражении купола Талара

В зависимости от степени повреждения хряща голеностопного сустава в суставе может развиться артрит, приводящий к хронической боли, отеку и ограничению подвижности суставов.Лечение этих осложнений лучше всего направляет хирург стопы и голеностопного сустава и может включать одно или несколько из следующих действий:

Нестероидные или стероидные противовоспалительные препараты
Физиотерапия
Распорка
Хирургическое вмешательство

Ранний спондилоартрит: полезность клинического обследования | Ревматология

Абстрактные

Цели. Оценить полезность клинических параметров при скрининге на ранний SpA у пациентов, соответствующих критериям Калина для воспалительной боли в спине (IBP).

Методы. Врачи общей практики использовали критерии Калина для IBP, чтобы направить пациентов моложе 45 лет в нашу клинику раннего SpA. Мы получили историю болезни пациентов и провели клиническое обследование, включая рентгеновские снимки и магнитно-резонансные изображения всех пораженных участков. Также были получены лабораторные тесты для острофазовых реагентов и HLA-B27. Двое ревматологов поставили диагноз СпА в соответствии с существующими критериями.

Результаты. Из 92 направленных пациентов у 30 (33%) был диагностирован СпА и у 62 (67%) — невоспалительное заболевание.Спонтанная ночная боль при пробуждении, наличие критериев Калина для IBP и болезненность КПС (КПС) были независимо связаны с SpA. Боль в шее и снижение сагиттального движения шейного отдела позвоночника в основном возникали при невоспалительном заболевании. Ночная боль в анамнезе и уменьшение боли при физической нагрузке, но не в состоянии покоя, а также экспрессия HLA-B27 и аномальные уровни CRP были значительно чаще у пациентов с SpA.

Выводы. Специфические клинические симптомы, такие как спонтанная ночная боль при пробуждении, боль в шейке матки и болезненность КПС при клиническом обследовании, оказываются полезными при скрининге более молодых пациентов с болью в спине на предмет ранней СпА.

Введение

AS является наиболее частым SpA у молодых людей [1]. Около одной трети пациентов с АС будут иметь неблагоприятный исход, вероятно, потому, что между появлением симптомов и окончательным диагнозом может пройти до 14 лет [2–4]. Однако с появлением эффективных методов лечения желательна ранняя диагностика [5].

Ранняя диагностика АС затруднена тем фактом, что в то время как до 39% пациентов с хронической болью в спине могут иметь различные симптомы СПА, только около 5% действительно имеют СПА [6].Кроме того, распространенность невоспалительной боли в спине (НИАД) достигает пика примерно в том же возрасте, что и SpA [7]. Поскольку воспалительная боль в спине (IBP) является краеугольным камнем в диагностике SpA, Calin et al. предложил первый набор критериев IBP в 1977 году. Однако только 14% пациентов, которые соответствуют критериям Calin для IBP, будут иметь аксиальный SpA [8,9]. Более поздний набор клинических признаков IBP включает утреннюю скованность (MST) продолжительностью> 30 минут, уменьшение боли в спине при физической нагрузке, но не в состоянии покоя, пробуждающую боль в спине во второй половине ночи и чередующуюся боль в ягодицах [10].Эти клинические критерии повысили чувствительность и специфичность ИБП до 70 и 81% соответственно. Основываясь на этих критериях, наличие воспаления позвоночника на МРТ, наличие HLA-B27 и увеит в анамнезе увеличивает вероятность SpA у конкретного пациента до> 80% [9]. Однако чувствительность, специфичность и отношения правдоподобия (LR) для этих критериев были рассчитаны на основе данных пациентов с AS со средней продолжительностью заболевания> 12 лет. Эти значения могут значительно отличаться у пациентов с более короткой продолжительностью недиагностированной хронической боли в спине [10].

Мы разработали проспективное исследование для оценки прогностической ценности клинических и лабораторных параметров, которые могут помочь врачам в диагностике СпА у пациентов с неуточненной хронической болью в спине и довольно короткой продолжительностью симптомов.

Методы

Мы раздали папку, объясняющую критерии Калина для IBP [8], 345 терапевтам на юге Австрии. Критерии Калина считаются выполненными, если присутствуют по крайней мере четыре из следующих пяти симптомов: (i) постоянная боль в спине в течение ≥ 3 месяцев, (ii) возраст начала <40 лет, (iii) незаметное начало боли в спине, (iv) спина боль уменьшается от упражнений и (v) скованность в спине, особенно по утрам.Врачей первичной медико-санитарной помощи попросили направлять пациентов моложе 45 лет, соответствующих критериям Калина для IBP, в нашу клинику раннего спондилоартрита.

В нашем отделении был получен полный медицинский и семейный анамнез. Один врач ответил на различные аспекты описанной боли в спине с помощью анкеты, включающей следующие вопросы: (i) «Вы проснулись ночью из-за боли в спине?», (2a) «Если да, как вы думаете, вы проснулись? из-за боли при переворачивании в постели? »и (2b)« Если да, как вы думаете, вы проснулись спонтанно (без движения)? ».

Физикальное обследование включало: (i) боль при пальпации тел позвонков в шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника; (ii) боль в КПС (КПС), вызванная давлением, прикладываемым либо к передней верхней ости подвздошной кости (подвздошная щель), либо к латеральной части подвздошной кости (компрессия подвздошной кости), либо к нижней части КПС; (iii) расстояние от подбородка до яремной кости для измерения сагиттального движения шейного отдела позвоночника; (iv) сагиттальное движение грудного отдела позвоночника определялось следующим образом: (a) лента накладывалась на тело седьмого шейного позвонка у пациентов, стоящих прямо, и этикетка помещалась на 30 см вниз на позвоночник, (b) расстояние от тела седьмого шейного позвонка до метки измеряли, в то время как пациенты вытягивали и сгибали верхнюю часть тела и (c) разницу между двумя измерениями регистрировали как сагиттальное движение грудного отдела позвоночника; (v) расширение грудной клетки; (vi) тест Шобера и модифицированный тест Шобера; и (vii) боковое сгибание поясничного отдела позвоночника.

Лабораторные тесты включали СОЭ (нормальный диапазон ≤10 мм / ч для мужчин, ≤20 мм / ч для женщин), CRP (отрицательный ≤8 мг / л) и HLA-B27.

Рентгенограммы позвоночника и КПС были получены у всех пациентов и просмотрены опытным рентгенологом. Были получены МРТ клинически пораженных участков с помощью гироскопа Philips 1,5 Тесла. Если рентгенографические результаты были неоднозначными и МРТ не удавалось получить, пациентам проводилась компьютерная томография КПС или всего тела ^99m Tc-пирофосфатная сцинтиграфия.

Два врача поставили диагноз аксиального SpA в соответствии с критериями, предложенными Rudwaleit et al. [11] (таблица 1). АС диагностировали, если пациент соответствовал модифицированным критериям Нью-Йорка [12]. Три пациента были классифицированы как имеющие недифференцированный СПА. У одного пациента был двусторонний сакроилеит, но он не соответствовал критериям Calin для IBP. Второй пациент соответствовал критериям Калина для ИБП, но имел односторонний сакроилеит, а у третьего пациента были выявлены четкие рентгенологические признаки СПА в поясничном отделе позвоночника.Предрентгенографический аксиальный SpA диагностировался, если пациенты соответствовали как берлинским критериям, так и критериям классификации Amor для SpA [11,13] и если присутствовали результаты МРТ, указывающие на SpA. Диагноз псориатического СПА был поставлен в соответствии с модифицированными критериями МакГонагла [14], при этом у обоих пациентов на рентгенограммах наблюдались признаки псориатического заболевания кожи и двустороннего сакроилеита. Энтеропатический SpA был установлен у пациента с гистологически подтвержденной болезнью Крона при наличии критериев Калина для IBP и двустороннего сакроилеита.Невоспалительное заболевание позвоночника диагностировалось на основании клинических и рентгенологических данных, если морфологические изменения соответствовали клиническим данным.

Таблица 1.

Диагностика пациентов с СпА или невоспалительными заболеваниями

Диагностика СпА .	Кол-во пациентов .	Диагностика с НИАД .	Кол-во пациентов .
Axial SpA	27	Грыжа межпозвоночного диска	41
Radiographic SpA	19	Остеохондроз	5	9057	AS	USpA	3	Эрозивный остеохондроз	2
Прерентгенографический осевой SpA	8	DISH	1
Psor147 9057 9057 SpA		Сколиоз	3
		Растяжение поясницы	1
		Синдром гипермобильности	1	62

Диагностика СПА .	Кол-во пациентов .	Диагностика с НИАД .	Кол-во пациентов .
Axial SpA	27	Грыжа межпозвоночного диска	41
Radiographic SpA	19	Остеохондроз	5	9057	AS	USpA	3	Эрозивный остеохондроз	2
Прерентгенографический осевой SpA	8	DISH	1
Psor147 9057 9057 SpA		Сколиоз	3
		Растяжение поясницы	1
		Синдром гипермобильности	1	62

Таблица 1.

Диагностика пациентов с СпА или невоспалительными заболеваниями

Диагностика СпА .	Кол-во пациентов .	Диагностика с НИАД .	Кол-во пациентов .
Axial SpA	27	Грыжа межпозвоночного диска	41
Radiographic SpA	19	Остеохондроз	5	9057	AS	USpA	3	Эрозивный остеохондроз	2
Прерентгенографический осевой SpA	8	DISH	1
Psor147 9057 9057 SpA		Сколиоз	3
		Растяжение поясницы	1
		Синдром гипермобильности	1	62

Диагностика СПА .	Кол-во пациентов .	Диагностика с НИАД .	Кол-во пациентов .
Axial SpA	27	Грыжа межпозвоночного диска	41
Radiographic SpA	19	Остеохондроз	5	9057	AS	USpA	3	Эрозивный остеохондроз	2
Прерентгенографический осевой SpA	8	DISH	1
Psor147 9057 9057 SpA		Сколиоз	3
		Растяжение поясницы	1
		Синдром гипермобильности	1	62

Этический комитет Медицинского университета Граца одобрил исследование, и все пациенты предоставили подписанное информированное согласие.

Статистический анализ

Данные были проанализированы с помощью программного обеспечения JMP 7.0 и SAS 9.1.3. Поскольку непрерывные данные обычно не были распределены нормально, для вычисления различий между группами применялись односторонний дисперсионный анализ (ANOVA) Крускала-Уоллиса для непрерывных переменных и двусторонний точный тест Фишера для категориальных значений. Диагностическая точность различных параметров оценивалась путем расчета чувствительности, специфичности, а также положительных и отрицательных LR, включая 95% доверительный интервал.Анализ кривой рабочих характеристик приемника (ROC) использовался для сравнения способности групп клинических параметров различать пациентов с СпА и пациентов с невоспалительными расстройствами. Надежность между наблюдателями определялась невзвешенной k-статистикой. P -значения ≤ 0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

Характеристика пациентов

В течение 6 месяцев врачи первичной медико-санитарной помощи направили в общей сложности 108 пациентов, 16 из которых были старше 45 лет, так что исследование основано на 92 пациентах.Диагноз СПА был поставлен у 30 (33%) этих пациентов (15 мужчин и 15 женщин), а нарушение с НИАД — у 62 пациентов (67%) (23 мужчины, 39 женщин). Шестнадцать (53%) пациентов с SpA соответствовали модифицированным Нью-Йоркским критериям для AS [12], и 14 пациентов (47%) получили диагноз другого SpA (Таблица 1). Двадцать девять из 30 пациентов соответствовали критериям Берлинской классификации SpA и 27 соответствовали критериям классификации Amor для SpA [11,13]. Один пациент со СпА не соответствовал ни одному из этих критериев, но показал двусторонний сакроилеит на простом рентгеновском снимке, который был подтвержден компьютерной томографией.Обычная рентгенография показала односторонний сакроилеит II или выше у семи пациентов со SpA и двусторонний сакроилеит II или выше у 15 пациентов с SpA. Результаты МРТ остальных восьми пациентов со СпА показали двусторонний сакроилеит у шести пациентов, односторонний сакроилеит у одного пациента и спондилит поясничного отдела позвоночника у другого пациента. Мы диагностировали у пяти HLA-B27-положительных пациентов невоспалительные заболевания, хотя они соответствовали критериям Берлина или Амора для SpA, поскольку результаты МРТ грудного и поясничного отделов позвоночника и обоих КПС у всех пяти пациентов и результаты МРТ шейного отдела позвоночника у трех пациентов были без особенностей.Четыре из этих пациентов соответствовали критериям Калина для IBP, три из них сообщили о спонтанной ночной боли при пробуждении, а еще один пациент сообщил о болезненности КПС при клиническом обследовании. Надежность между наблюдателями при постановке диагноза между двумя исследователями в один и тот же день показала согласие 93% (значение κ 0,85).

Средний возраст пациентов с СпА был значительно ниже, чем у пациентов с НИАД (32,8 года; диапазон 27,3–38,3 против 36,5 лет; диапазон 32.8–41,0 соответственно; P <0,05). Средняя продолжительность симптомов составила 3,3 года (диапазон 1,1–6,5) у пациентов с СпА и 4,0 года (диапазон 1,5–10,0) у пациентов с НИАД. Двенадцать (40%) пациентов с СпА сообщили о хронической боли в спине продолжительностью <2 лет, а 11 (37%) пациентов с Спа сообщили о хронической боли в спине в течение последних 2–5 лет.

История болезни

Критерии Калина для IBP

Критериям Calin для IBP соответствовали 27 из 30 пациентов с SpA и 39 из 62 пациентов с NIBP ( P <0.01; Таблица 2). Когда пять критериев Калина для IBP были проанализированы индивидуально, появление симптомов в возрасте до 40 лет было значительно чаще среди пациентов с SpA (90%), чем среди пациентов с NIBP (10%) ( P <0,01). Все остальные критерии IBP были равномерно распределены между двумя группами (данные не показаны).

Таблица 2.

Клинико-лабораторные параметры, применяемые для дифференциации пациентов с СпА от пациентов с невоспалительными заболеваниями

9057 Ночная боль, n (%) 9057 ± 0,9 см. 9057 9057 9057 5 см, n (%)

Параметры .	Пациенты с СПА .	пациентов НИАД .	P -значение .	Положительный LR (95% ДИ) .	Отрицательный LR (95% ДИ) .
IBP, n (%)	27 (90,0)	39 (62,9)	<0,01	1,4 (1,1, 1,6)	0,3 (0,1, 0,7)
25 (83.3)	33 (53,2)	<0,05	1,4 (1,1, 1,8)	0,4 (0,2, 0,9)
Самопроизвольная ночная боль при пробуждении, n (%)	22 (73,3)	14 (22,6)	<0,001	3,3 (2,2, 4,8)	0,4 (0,3, 0,7)
Пробуждение ночной боли при движении, n (%)	3 (10,0)	19 (30,7)	<0,05	0,6 (0,2, 1,3)	1.2 (0,9, 1,4)
Уменьшение боли в спине с помощью упражнений, n (%)	22 (73,3)	45 (72,6)	NS	1,1 (0,8, 1,4)	0,8 ( 0,4, 1,9)
Уменьшение боли в спине в покое, n (%)	13 (43,3)	40 (64,5)	<0,05	0,7 (0,5, 1,1)	1,7 (1,0 , 2.9)
Уменьшение боли в спине с помощью упражнений, но не с отдыхом, n (%)	12 (40.0)	12 (19,4)	<0,05	2,1 (1,1, 4,0)	0,7 (0,6, 1,0)
Боль в шее, n (%)	2 (6,7)	29 (46,8)	<0,001	0,4 (0,2, 0,8)	1,5 (1,1, 2,0)
Боль в грудной клетке, n (%)	16 (53,3)	33 (53,2)	NS	1,2 (0,8, 1,7)	0,8 (0,5, 1,3)
Боль в пояснице, n (%)	24 (80.4)	53 (85,5)	NS	0,9 (0,8, 1,1)	1,4 (0,5, 1,3)
MST, мин.	41,2 ± 31,6	27,1 ± 27,8	<0,05
Сагиттальное движение шейного отдела позвоночника, см	19,3 ± 2,1	16,9 ± 2,7	<0,001
Сагиттальное движение грудного отдела позвоночника, см	1,9 ± 1,1	NS
Тест Шобера, см	4,6 ± 1,0	4,9 ± 1,1	NS			Модифицированный тест Шобера
6,1 ± 1,1	6,6 ± 1,3	<0,05
Боковое сгибание поясницы, см	18,5 ± 4,9	19,3 ± 3,7	NS		27 (79.4)	54 (93,1)	NS	0,9 (0,6, 1,3)	1,2 (0,7, 2,0)
Расширение грудной клетки, см	4,6 ± 1,5	5,4 ± 1,6	NS
Расширение грудной клетки <3 см, n (%)	6 (20,0)	7 (11,3)	NS	0,9 (0,7, 1,1)	1,7 (0,7, 4,5)
Нежность КПС, n (%)	19 (63.3)	11 (17,7)	<0,001	3,8 (2,6, 5,8)	0,5 (0,3, 0,7)
СОЭ, мм / ч	15,5 ± 15,8	10,1 ± 9,1	NS
Патологическая СОЭ, n (%)	10 (33,3)	12 (19,4)	NS	3,8 (2,0, 7,3)	0,8 (0,614, 1,0)
CRP, мг / л	8,4 ± 8,4	3.4 ± 5,5	<0,001
Патологический СРБ, n (%)	10 (33,3)	8 (12,9)	<0,05	3,114 (1,8, 5,68) 90 0,8 (0,6, 1,0)
HLA-B27, n (%)	24 (80,0)	16 (25,8)	<0,001	4,0 (2,8, 5,6)	0,2 (0,1, 0,5)

9057 Ночная боль, n (%) 9057 ± 0,9 см. 9057 9057 9057 5 см, n (%)

Параметры .	Пациенты с СПА .	пациентов НИАД .	P -значение .	Положительный LR (95% ДИ) .	Отрицательный LR (95% ДИ) .
IBP, n (%)	27 (90,0)	39 (62,9)	<0,01	1,4 (1,1, 1,6)	0,3 (0,1, 0,7)
25 (83.3)	33 (53,2)	<0,05	1,4 (1,1, 1,8)	0,4 (0,2, 0,9)
Самопроизвольная ночная боль при пробуждении, n (%)	22 (73,3)	14 (22,6)	<0,001	3,3 (2,2, 4,8)	0,4 (0,3, 0,7)
Пробуждение ночной боли при движении, n (%)	3 (10,0)	19 (30,7)	<0,05	0,6 (0,2, 1,3)	1.2 (0,9, 1,4)
Уменьшение боли в спине с помощью упражнений, n (%)	22 (73,3)	45 (72,6)	NS	1,1 (0,8, 1,4)	0,8 ( 0,4, 1,9)
Уменьшение боли в спине в покое, n (%)	13 (43,3)	40 (64,5)	<0,05	0,7 (0,5, 1,1)	1,7 (1,0 , 2.9)
Уменьшение боли в спине с помощью упражнений, но не с отдыхом, n (%)	12 (40.0)	12 (19,4)	<0,05	2,1 (1,1, 4,0)	0,7 (0,6, 1,0)
Боль в шее, n (%)	2 (6,7)	29 (46,8)	<0,001	0,4 (0,2, 0,8)	1,5 (1,1, 2,0)
Боль в грудной клетке, n (%)	16 (53,3)	33 (53,2)	NS	1,2 (0,8, 1,7)	0,8 (0,5, 1,3)
Боль в пояснице, n (%)	24 (80.4)	53 (85,5)	NS	0,9 (0,8, 1,1)	1,4 (0,5, 1,3)
MST, мин.	41,2 ± 31,6	27,1 ± 27,8	<0,05
Сагиттальное движение шейного отдела позвоночника, см	19,3 ± 2,1	16,9 ± 2,7	<0,001
Сагиттальное движение грудного отдела позвоночника, см	1,9 ± 1,1	NS
Тест Шобера, см	4,6 ± 1,0	4,9 ± 1,1	NS			Модифицированный тест Шобера
6,1 ± 1,1	6,6 ± 1,3	<0,05
Боковое сгибание поясницы, см	18,5 ± 4,9	19,3 ± 3,7	NS		27 (79.4)	54 (93,1)	NS	0,9 (0,6, 1,3)	1,2 (0,7, 2,0)
Расширение грудной клетки, см	4,6 ± 1,5	5,4 ± 1,6	NS
Расширение грудной клетки <3 см, n (%)	6 (20,0)	7 (11,3)	NS	0,9 (0,7, 1,1)	1,7 (0,7, 4,5)
Нежность КПС, n (%)	19 (63.3)	11 (17,7)	<0,001	3,8 (2,6, 5,8)	0,5 (0,3, 0,7)
СОЭ, мм / ч	15,5 ± 15,8	10,1 ± 9,1	NS
Патологическая СОЭ, n (%)	10 (33,3)	12 (19,4)	NS	3,8 (2,0, 7,3)	0,8 (0,614, 1,0)
CRP, мг / л	8,4 ± 8,4	3.4 ± 5,5	<0,001
Патологический СРБ, n (%)	10 (33,3)	8 (12,9)	<0,05	3,114 (1,8, 5,68) 90 0,8 (0,6, 1,0)
HLA-B27, n (%)	24 (80,0)	16 (25,8)	<0,001	4,0 (2,8, 5,6)	0,2 (0,1, 0,5)

Таблица 2.

Клинические и лабораторные параметры, применяемые для дифференциации пациентов со СпА от пациентов с невоспалительными заболеваниями

9057 Ночная боль, n (%) 9057 ± 0,9 см. 9057 9057 9057 5 см, n (%)

Параметры .	Пациенты с СПА .	пациентов НИАД .	P -значение .	Положительный LR (95% ДИ) .	Отрицательный LR (95% ДИ) .
IBP, n (%)	27 (90,0)	39 (62,9)	<0,01	1,4 (1,1, 1,6)	0,3 (0,1, 0,7)
25 (83.3)	33 (53,2)	<0,05	1,4 (1,1, 1,8)	0,4 (0,2, 0,9)
Самопроизвольная ночная боль при пробуждении, n (%)	22 (73,3)	14 (22,6)	<0,001	3,3 (2,2, 4,8)	0,4 (0,3, 0,7)
Пробуждение ночной боли при движении, n (%)	3 (10,0)	19 (30,7)	<0,05	0,6 (0,2, 1,3)	1.2 (0,9, 1,4)
Уменьшение боли в спине с помощью упражнений, n (%)	22 (73,3)	45 (72,6)	NS	1,1 (0,8, 1,4)	0,8 ( 0,4, 1,9)
Уменьшение боли в спине в покое, n (%)	13 (43,3)	40 (64,5)	<0,05	0,7 (0,5, 1,1)	1,7 (1,0 , 2.9)
Уменьшение боли в спине с помощью упражнений, но не с отдыхом, n (%)	12 (40.0)	12 (19,4)	<0,05	2,1 (1,1, 4,0)	0,7 (0,6, 1,0)
Боль в шее, n (%)	2 (6,7)	29 (46,8)	<0,001	0,4 (0,2, 0,8)	1,5 (1,1, 2,0)
Боль в грудной клетке, n (%)	16 (53,3)	33 (53,2)	NS	1,2 (0,8, 1,7)	0,8 (0,5, 1,3)
Боль в пояснице, n (%)	24 (80.4)	53 (85,5)	NS	0,9 (0,8, 1,1)	1,4 (0,5, 1,3)
MST, мин.	41,2 ± 31,6	27,1 ± 27,8	<0,05
Сагиттальное движение шейного отдела позвоночника, см	19,3 ± 2,1	16,9 ± 2,7	<0,001
Сагиттальное движение грудного отдела позвоночника, см	1,9 ± 1,1	NS
Тест Шобера, см	4,6 ± 1,0	4,9 ± 1,1	NS			Модифицированный тест Шобера
6,1 ± 1,1	6,6 ± 1,3	<0,05
Боковое сгибание поясницы, см	18,5 ± 4,9	19,3 ± 3,7	NS		27 (79.4)	54 (93,1)	NS	0,9 (0,6, 1,3)	1,2 (0,7, 2,0)
Расширение грудной клетки, см	4,6 ± 1,5	5,4 ± 1,6	NS
Расширение грудной клетки <3 см, n (%)	6 (20,0)	7 (11,3)	NS	0,9 (0,7, 1,1)	1,7 (0,7, 4,5)
Нежность КПС, n (%)	19 (63.3)	11 (17,7)	<0,001	3,8 (2,6, 5,8)	0,5 (0,3, 0,7)
СОЭ, мм / ч	15,5 ± 15,8	10,1 ± 9,1	NS
Патологическая СОЭ, n (%)	10 (33,3)	12 (19,4)	NS	3,8 (2,0, 7,3)	0,8 (0,614, 1,0)
CRP, мг / л	8,4 ± 8,4	3.4 ± 5,5	<0,001
Патологический СРБ, n (%)	10 (33,3)	8 (12,9)	<0,05	3,114 (1,8, 5,68) 90 0,8 (0,6, 1,0)
HLA-B27, n (%)	24 (80,0)	16 (25,8)	<0,001	4,0 (2,8, 5,6)	0,2 (0,1, 0,5)

9057 Ночная боль, n (%) 9057 ± 0,9 см. 9057 9057 9057 5 см, n (%)

Параметры .	Пациенты с СПА .	пациентов НИАД .	P -значение .	Положительный LR (95% ДИ) .	Отрицательный LR (95% ДИ) .
IBP, n (%)	27 (90,0)	39 (62,9)	<0,01	1,4 (1,1, 1,6)	0,3 (0,1, 0,7)
25 (83.3)	33 (53,2)	<0,05	1,4 (1,1, 1,8)	0,4 (0,2, 0,9)
Самопроизвольная ночная боль при пробуждении, n (%)	22 (73,3)	14 (22,6)	<0,001	3,3 (2,2, 4,8)	0,4 (0,3, 0,7)
Пробуждение ночной боли при движении, n (%)	3 (10,0)	19 (30,7)	<0,05	0,6 (0,2, 1,3)	1.2 (0,9, 1,4)
Уменьшение боли в спине с помощью упражнений, n (%)	22 (73,3)	45 (72,6)	NS	1,1 (0,8, 1,4)	0,8 ( 0,4, 1,9)
Уменьшение боли в спине в покое, n (%)	13 (43,3)	40 (64,5)	<0,05	0,7 (0,5, 1,1)	1,7 (1,0 , 2.9)
Уменьшение боли в спине с помощью упражнений, но не с отдыхом, n (%)	12 (40.0)	12 (19,4)	<0,05	2,1 (1,1, 4,0)	0,7 (0,6, 1,0)
Боль в шее, n (%)	2 (6,7)	29 (46,8)	<0,001	0,4 (0,2, 0,8)	1,5 (1,1, 2,0)
Боль в грудной клетке, n (%)	16 (53,3)	33 (53,2)	NS	1,2 (0,8, 1,7)	0,8 (0,5, 1,3)
Боль в пояснице, n (%)	24 (80.4)	53 (85,5)	NS	0,9 (0,8, 1,1)	1,4 (0,5, 1,3)
MST, мин.	41,2 ± 31,6	27,1 ± 27,8	<0,05
Сагиттальное движение шейного отдела позвоночника, см	19,3 ± 2,1	16,9 ± 2,7	<0,001
Сагиттальное движение грудного отдела позвоночника, см	1,9 ± 1,1	NS
Тест Шобера, см	4,6 ± 1,0	4,9 ± 1,1	NS			Модифицированный тест Шобера
6,1 ± 1,1	6,6 ± 1,3	<0,05
Боковое сгибание поясницы, см	18,5 ± 4,9	19,3 ± 3,7	NS		27 (79.4)	54 (93,1)	NS	0,9 (0,6, 1,3)	1,2 (0,7, 2,0)
Расширение грудной клетки, см	4,6 ± 1,5	5,4 ± 1,6	NS
Расширение грудной клетки <3 см, n (%)	6 (20,0)	7 (11,3)	NS	0,9 (0,7, 1,1)	1,7 (0,7, 4,5)
Нежность КПС, n (%)	19 (63.3)	11 (17,7)	<0,001	3,8 (2,6, 5,8)	0,5 (0,3, 0,7)
СОЭ, мм / ч	15,5 ± 15,8	10,1 ± 9,1	NS
Патологическая СОЭ, n (%)	10 (33,3)	12 (19,4)	NS	3,8 (2,0, 7,3)	0,8 (0,614, 1,0)
CRP, мг / л	8,4 ± 8,4	3.4 ± 5,5	<0,001
Патологический СРБ, n (%)	10 (33,3)	8 (12,9)	<0,05	3,114 (1,8, 5,68) 90 0,8 (0,6, 1,0)
HLA-B27, n (%)	24 (80,0)	16 (25,8)	<0,001	4,0 (2,8, 5,6)	0,2 (0,1, 0,5)

Ночная боль

пациентов с SpA сообщали о ночной боли чаще, чем пациенты с НИАД ( P <0.05) (таблица 2). Семьдесят три процента (22 из 30) пациентов с СпА и только 23% пациентов с НИАД сообщили о ночной боли, которая разбудила пациентов без движения (спонтанно) ( P <0,001) (Таблица 2). Положительный и отрицательный LR этого симптома для выявления аксиального SpA составлял 3,3 и 0,4 соответственно (таблица 2). Напротив, 31% пациентов с НИАД и только 10% пациентов с СпА с положительным и отрицательным LR 0,6 и 1,2, соответственно, сообщили о ночной боли при пробуждении при движении (таблица 2).

Уменьшение боли в спине после упражнений или отдыха

История болей в спине, которые улучшились после упражнений, не отличала пациентов с СпА от пациентов с НИАД. Боль в спине уменьшилась после упражнений у 22 пациентов с СпА (73%) и у 45 пациентов с НИАД (73%) (таблица 2). Напротив, боль в спине усиливалась в покое у пациентов со СпА (65%) чаще, чем у пациентов с НИАД (43%) ( P <0,05). Однако количество пациентов, сообщивших об уменьшении боли в спине при выполнении упражнений, но не при отдыхе, было выше в когорте пациентов с СпА (40%), чем среди пациентов с НИАД (19%) ( P <0.05).

MST

Средняя продолжительность MST была значительно короче у пациентов с НИАД (15 минут; диапазон 0–75), чем у пациентов со СпА (30 минут; диапазон 15-60) ( P <0,05) (таблица 2) и медиана Тяжесть MST по 10-балльной визуально-аналоговой шкале у пациентов с НИАД составила 3,9 (диапазон 0,8–6,8) и 5,4 (диапазон 2,8–7,0) у пациентов со СпА. Не было обнаружено различий, когда количество пациентов с MST> 30 мин (27,6 против 40,7%) или> 60 мин (20.7 vs 25,4%) сравнивали между пациентами с НИАД и пациентами со СпА (данные не показаны).

Боль в позвоночнике в анамнезе

Боль в шее была тесно связана с НИАД, и о ней сообщили 29 пациентов с НИАД (47%), но только двое — со СпА (7%) ( P <0,001; Таблица 3). Один пациент с СпА с болью в шее имел 14-летний анамнез хронической боли в спине. Не было обнаружено различий в частоте сообщений о боли в грудном и поясничном отделах позвоночника между пациентами с СпА и пациентами с НИАД.

Таблица 3.

Клинические и лабораторные параметры, независимо связанные с диагнозом СПА или невоспалительных заболеваний

9057 9057 0,944

.	Коэффициент регрессии .	Стандартная ошибка .	P -значение .	Exp. ^a .	95% ДИ для Exp. .
Спонтанная ночная боль при пробуждении	2.326	0,680	0,001	10,237	2,698, 35,627
Провокационная боль КПС	2,181	0,710	0,002	814148	814148	0,045	6,690	1,044, 42,856
Сагиттальное движение шейного отдела позвоночника	1,175	0,363	0.001	3,239	1,591, 6,595
Боль в шее	−2,480	0,879	0,005	0,084	0,015, 0,469

Коэффициент регрессии .	Стандартная ошибка .	P -значение .	Exp. ^a .	95% ДИ для Exp..
Самопроизвольная ночная боль при пробуждении	2,326	0,680	0,001	10,237	2,698, 35,627
Провокационная боль в области SIJ148,17 9057 9057 9057 9057 9057 , 35,627
IBP	1,901	0,944	0,045	6,690	1,044, 42.856
Сагиттальное смещение шейного отдела позвоночника	1,175	0,363	0,001	3,239	1,591, 6,595
Боль в шее	−2,414 0,87 9057 0,057 9057	−2,414 0,88

Таблица 3.

.	Коэффициент регрессии .	Стандартная ошибка .	P -значение .	Exp. ^a .	95% ДИ для Exp. .
Самопроизвольная ночная боль при пробуждении	2,326	0,680	0,001	10,237	2,698, 35,627
Провокационная боль в КПС 2.181	0,710	0,002	8,855	2,201, 35,627
IBP	1,901	0,944	0,045	6,69014		1,044	6,69014	1,044 0,363	0,001	3,239	1,591, 6,595
Боль в шее	−2,480	0,879	0,005	0.084	0,015, 0,469

.	Коэффициент регрессии .	Стандартная ошибка .	P -значение .	Exp. ^a .	95% ДИ для Exp. .
Спонтанная ночная боль при пробуждении	2,326	0,680	0,001	10.237	2.698, 35.627
Провокационная боль КПС	2,181	0,710	0,002	8,855	2,201, 35,627
2,201, 35,627
9057 9057 9057 9057 9057	IBP 1,044, 42,856
Сагиттальное движение шейного отдела позвоночника	1,175	0,363	0,001	3,239	1,591, 6,595
Боль в шее	−2.480	0,879	0,005	0,084	0,015, 0,469

Клиническое обследование позвоночника и таза

Среднее расстояние от подбородка до яремной впадины было значительно короче у пациентов со СпА, чем у пациентов с НИАД (0,65 ± 1,03 против 1,98 ± 1,76 см) (Таблица 2). Кроме того, сагиттальное сгибание шейного отдела позвоночника было значительно больше у пациентов со СпА, чем у пациентов с НИАД (19.3 ± 2,1 против 16,9 ± 2,7 см). При сравнении ротации шейного отдела позвоночника между группами SpA и NIBP не было обнаружено различий (данные не показаны).

Среднее переднее сгибание грудного отдела позвоночника было одинаковым в двух группах пациентов (таблица 2). Доля пациентов с нормальным передним сгибанием не различалась между двумя группами. Среднее значение расширения грудной клетки было незначительно ниже у пациентов с SpA, чем у пациентов с НИАД (таблица 2), и количество пациентов с нормальным расширением грудной клетки> 3 см также не отличалось между двумя группами.

Среднее переднее сгибание поясничного отдела позвоночника, измеренное с помощью модифицированного теста Шобера, было значительно ниже у пациентов со СпА, чем у пациентов с НИАД (6,1 ± 1,1 против 6,6 ± 1,3 см; P <0,05) (Таблица 2) и количество пациентов с поясничным сгибанием <5 см было таким же, как у пациентов со СпА и НИАД. При клиническом обследовании односторонняя или двусторонняя болезненность КПС была тесно связана с СпА и значительно чаще встречалась у пациентов со СпА (63 против 18%; P <0.001).

Результаты лабораторных исследований

Только 10 из 30 пациентов с СпА и 12 из 62 пациентов с НИАД имели повышенные уровни СОЭ (таблица 2). Средние уровни CRP были выше у пациентов с SpA ( P <0,001; Таблица 2), но опять же только у 10 из 30 (33%) пациентов с SpA были аномальные значения. HLA-B27 был протестирован у семи пациентов (трех пациентов с SpA, четырех пациентов с НИАД) до того, как они обратились в нашу клинику. Частота HLA-B27 сильно различалась в двух группах.HLA-B27 значительно чаще встречался у пациентов с SpA, чем у пациентов с НИАД (80 против 26%; P <0,001).

Независимая ассоциация клинических и лабораторных параметров с SpA

При пошаговом логистическом регрессионном анализе термин «спонтанная ночная боль при пробуждении» ( P <0,001), боль в КПС при клиническом обследовании ( P <0,005) и наличие критериев Калина для IBP ( P < 0.05) были независимо связаны с присутствием SpA (Таблица 3). Напротив, сагиттальное движение шейного отдела позвоночника ( P = 0,001) и боль в шее ( P = 0,005) были независимыми параметрами и отрицательно связаны с наличием SpA.

Кривые ROC были построены путем вычисления чувствительности и специфичности двух различных наборов параметров, которые указывали на присутствие SpA (рис. 1). Комбинированный набор параметров, который был независимо связан как с SpA, так и с нарушениями NIBP, показал лучшие результаты (AUC-ROC = 0.979), чем набор параметров, указывающих только на SpA (AUC-ROC = 0,859). По кривым ROC мы вычислили оптимальные пороговые значения, соответствующие максимальной сумме чувствительности и специфичности. Для набора параметров, связанных с расстройствами как SpA, так и NIBP (например, спонтанно пробуждающаяся ночная боль, провокационная боль в КПС, критерии Калина для IBP, сагиттальное движение шейного отдела позвоночника и боль в шее), оптимальная точка отсечения выявила чувствительность 90 % и специфичность 95% (LR 16.8; 95% ДИ 5,6, 50,8). Для набора параметров, связанных только с SpA (например, спонтанно пробуждающаяся ночная боль, провокационная боль КПС и критерии Калина для IBP), оптимальная точка отсечения была установлена на уровне чувствительности 60% и специфичности 88% (LR 4,8; 95% ДИ 2,4, 9,8).

Рис. 1.

Кривые ROC для производительности двух наборов параметров при различении пациентов с SpA и пациентов с нарушениями NIBP. В первый набор (непрерывная линия) включены все независимые параметры, положительно или отрицательно связанные с наличием SpA (спонтанная ночная боль при пробуждении, IBP, болезненность КПС, шейная боль и сагиттальное движение шейного отдела позвоночника).Во второй набор (пунктирная линия) включены только независимые параметры, положительно связанные с наличием SpA (спонтанная ночная боль при пробуждении, IBP и болезненность КПС).

Рис. 1.

Кривые ROC для производительности двух наборов параметров при различении пациентов с СПА и пациентов с нарушениями НИАД. В первый набор (непрерывная линия) включены все независимые параметры, положительно или отрицательно связанные с наличием SpA (спонтанная ночная боль при пробуждении, IBP, болезненность КПС, шейная боль и сагиттальное движение шейного отдела позвоночника).Во второй набор (пунктирная линия) включены только независимые параметры, положительно связанные с наличием SpA (спонтанная ночная боль при пробуждении, IBP и болезненность КПС).

Положительные и отрицательные LR отдельных параметров

Было рассчитано

положительных и отрицательных LR для оценки диагностической точности параметров истории болезни, клинического обследования и лабораторных тестов для выявления SpA. Таблица 2 показывает, что положительный LR параметров, которые значительно различались между двумя группами, варьировался от 0.От 4 до 4,0, в то время как LR> 3,0 был обнаружен для HLA-B27, болезненности КПС, аномальных значений СОЭ, спонтанной ночной боли при пробуждении и аномальных уровней CRP. Напротив, отрицательный LR ≤0,2, подтверждающий отсутствие SpA, был обнаружен для HLA-B27 у пациентов с НИАД.

Обсуждение

Примерно у 5% пациентов с хронической болью в спине продолжительностью более 3 месяцев развивается СпА [15]. Следовательно, были бы полезны надежные клинические методы выявления пациентов с СпА в большой группе пациентов с хронической болью в спине.Критерии Calin для IBP считаются ценным инструментом для скрининга SpA, но специфичность и чувствительность этих критериев были рассчитаны для группы пациентов с длительным AS [8,16]. Пытаясь идентифицировать СА раньше и чаще, Rudwaleit et al. [9] проанализировали амбулаторных пациентов с установленным АС и средней продолжительностью симптомов> 12 лет, направленных из ревматологических и ортопедических амбулаторных клиник. Эта группа определила клинические параметры, такие как MST> 30 мин, чередующаяся боль в ягодицах, уменьшение боли в спине при выполнении упражнений, но не в состоянии покоя, и ночная боль при пробуждении во второй половине ночи, которые были более тесно связаны с СА, чем критерии Калина, и они пришли к выводу. что комбинация этих параметров может работать лучше всего.

В отличие от исследования пациентов с длительным заболеванием, мы сосредоточились на пациентах с относительно короткой продолжительностью недиагностированной хронической боли в спине. Наряду с критериями ИБП Калина, единственный термин «спонтанная ночная боль при пробуждении» с LR> 3,0 и болезненностью КПС значительно чаще встречались у пациентов с СпА в дополнение к классическим результатам, таким как MST, повышенные уровни CRP и HLA-B27. Это указывает на то, что точные формулировки при сборе истории болезни важны.Чтобы подчеркнуть ценность точного анамнеза, Rudwaleit et al. [10] показали, что термин «уменьшение боли при физической нагрузке, но не при отдыхе» полезен для различия между IBP и NIBP. Точно так же мы обнаружили, что сбор анамнеза только о «ночной боли» слабо связан с SpA и что> 80% пациентов с SpA, но также> 50% пациентов с NIBP сообщили о ночной боли.

Треть пациентов с хронической болью в спине, обратившихся в нашу клинику, получили диагноз СпА.Наша стратегия проинструктировать врачей общей практики о критериях Калина для IBP и попросить их направить пациентов, соответствующих этим критериям, вероятно, способствовала высокой доле пациентов с SpA. В крупном немецком исследовании пациентов с хронической болью в спине Brandt et al. [17] показали, что критерии Calin для IBP являются чувствительным инструментом для SpA. В этом исследовании 37% пациентов, удовлетворяющих критериям Калина для IBP, и 58% пациентов с комбинацией параметров, включая критерии Calin для IBP и HLA-B27, имели SpA.Эти данные подтверждают наши результаты о том, что критерии Calin для IBP являются полезным инструментом для выявления SpA, и комбинация параметров может работать лучше, чем отдельные параметры.

Мы исследовали КПС на наличие болезненности с помощью двух провокационных тестов (подвздошная щель и сжатие подвздошной кости) и прямого давления на нижнюю часть КПС. Мы обнаружили, что болезненность КПС явно связана с наличием СпА. Наши результаты и результаты других групп предполагают, что клиническое обследование КПС должно быть включено в диагностическое обследование пациентов с хронической болью в спине.

Надежность клинического обследования КПС оспаривается, и эти результаты редко публикуются. Dreyfuss et al. [18] пришел к выводу, что клинические инструменты не могут идентифицировать боль в КПС, поскольку максимальный LR для обнаружения боли в КПС был плохим. Эта группа проверила четыре пункта анамнеза боли и восемь тестов физического осмотра у пациентов с болью в КПС, определяемой только реакцией пациента на внутривенную инъекцию глюкокортикоидов и анестетиков. Информации о патологии суставов предоставлено не было, но болезненность крестцовой борозды, которую мы также использовали, показала чувствительность ~ 90%.Ozgocmen et al. [19] сравнил семь провокационных тестов КПС, включая подвздошную щель и подвздошную компрессию, у пациентов с МРТ-томографическими признаками сакроилеита. Несмотря на низкую чувствительность этих тестов для выявления сакроилеита, подвздошная щель и сжатие подвздошной кости были высокоспецифичными, и LR для выявления сакроилеита с помощью этих двух тестов достиг 1,4 и 4,0 соответственно. Напротив, Blower et al. [20] обнаружили, что подвздошная щель и давление в нижней части крестца были связаны с АС.В недавнем исследовании комбинация клинических провокационных тестов, включающих подвздошную щель и подвздошную компрессию, позволила достичь, по крайней мере, такого же LR для выявления вовлечения КПС в SpA, как и при ультразвуковом исследовании [21].

Наши данные подтверждают, что HLA-B27 является предиктором SpA, хотя LR заболевания был небольшим [9]. Однако LR в нашем исследовании нельзя сравнивать напрямую с таковыми в исследовании Rudwaleit et al. , потому что наше исследование касалось выбранной когорты, оцениваемой в третичном центре. Процент HLA-B27-положительных пациентов с НИАД был выше, чем сообщалось в общей популяции [22,23].Одним из объяснений повышенного процента HLA-B27 в группе пациентов с невоспалительным заболеванием может быть то, что мы классифицировали пять HLA-B27-положительных пациентов, удовлетворяющих критериям Берлина или Амора, как невоспалительные заболевания, поскольку у них не было радиологических признаков. из SpA.

Другой причиной могло быть то, что врачи первичного звена могли интуитивно чаще направлять в нашу клинику пациентов с единичными симптомами СпА.

Уровни СОЭ и СРБ мало помогли дифференцировать пациентов с СпА от пациентов с НИАД.Только одна треть пациентов с SpA имела высокие уровни СОЭ или СРБ по сравнению с 19% пациентов с НИАД.

Поскольку ни один из отдельных параметров в достаточной степени не отличал пациентов с SpA от пациентов с NIBP, мы вычислили прогностическую ценность комбинированных параметров, независимо связанных со SpA. Когда три параметра, положительно связанные с SpA, были объединены, этот набор работал лучше, чем отдельные параметры, хотя и за счет чувствительности к присутствию SpA.Только когда в комбинированную модель были добавлены клинические параметры, характеризующие поражение шейного отдела позвоночника, чувствительность и специфичность для прогнозирования SpA превысили 90%, что сильно повлияло на вероятность заболевания.

Распространенность хронической боли в шее в сообществе составляет ∼11–19% [24–26]. В нашем исследовании только два пациента с СпА, но почти половина пациентов с НИАД сообщили о боли в шее, и боль в шее была независимым фактором риска наличия невоспалительного заболевания. Кроме того, сагиттальное движение шейного отдела позвоночника было более ограниченным у пациентов с НИАД, что указывает на то, что при поражении шейного отдела позвоночника у пациентов с хронической болью в спине диагноз СпА маловероятен.Низкая частота боли в шее у пациентов с ранней СпА согласуется с тем фактом, что АС обычно начинается в КПС и лишь постепенно поражает более краниальные области позвоночника [27].

Заключение

Хотя размер выборки нашего проспективного исследования был относительно невелик, наши результаты показывают, что тщательный сбор анамнеза боли (в частности, вопрос о «ночной боли, которая спонтанно пробуждает вас» и боль в шейке матки), клиническое обследование КПС (наличие болезненности с использованием двух провокационные тесты и прямое давление на нижнюю часть КПС), а также наличие критериев Калина для IBP могут увеличить вероятность выявления раннего SpA.Эти параметры легко применять в повседневной клинической практике, и их следует оценивать в дальнейших проспективных исследованиях.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить SPI и профессора доктора К. Тамуссино за языковое редактирование рукописи.

Финансирование : Исследование проводилось под руководством исследователей. H.G. получила неограниченный грант от фармацевтической компании AESCA Pharma Ges.m.b.H. (Вена, Австрия). Эта компания также помогла нам отправить папки по почте врачам общей практики на юге Австрии.

Заявление о раскрытии информации : H.G. получила неограниченный грант от фармацевтической компании AESCA Pharma Ges.m.b.H. (Вена, Австрия). Все остальные авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1« и др.

Распространенность спондилоартропатий во Франции: 2001

Ann Rheum Dis

2005

, vol.

(стр.

1431

—

) 2« и др.

Уход пациентов с анкилозирующим спондилитом из-за нетрудоспособности

Ann Rheum Dis

2001

, vol.

(стр.

1033

—

) 3,,,,.

Естественное течение анкилозирующего спондилита, определяемое радиологическим прогрессированием

J Rheumatol

2002

, vol.

(стр.

1236

—

) 4,,,,.

Возраст начала заболевания и задержка постановки диагноза у HLA-B27-отрицательных и положительных пациентов с анкилозирующим спондилитом

Rheumatol Int

2003

, vol.

(стр.

—

) 5« и др.

Лечение активного анкилозирующего спондилита инфликсимабом: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование

Lancet

2002

, vol.

359

(стр.

1187

—

) 6,.

Воспалительная боль в спине в первичной медико-санитарной помощи

Br J Rheumatol

1995

, vol.

(стр.

1074

—

) 7.

Эпидемиологические особенности хронической боли в пояснице

Ланцет

1999

, т.

354

(стр.

581

—

) 8,,,.

История болезни как скрининговый тест на анкилозирующий спондилит

JAMA

1977

, vol.

237

(стр.

2613

—

) 9,,,,.

Как диагностировать осевой спондилоартрит на ранней стадии

Ann Rheum Dis

2004

, vol.

(стр.

535

—

) 10,,,,.

Воспалительная боль в спине при анкилозирующем спондилите: переоценка истории болезни для применения в качестве критериев классификации и диагностики

Arthritis Rheum

2006

, vol.

(стр.

569

—

) 11,,.

Проблема диагностики и классификации раннего анкилозирующего спондилита: нужны ли нам новые критерии?

Arthritis Rheum

2005

, т.

(стр.

1000

—

) 12,,.

Оценка диагностических критериев анкилозирующего спондилита. Предложение по модификации критериев Нью-Йорка

Arthritis Rheum

1984

, vol.

(стр.

361

—

) 13,,.

[Критерии классификации спондилоартропатий.]

Rev Rhum Mal Osteoartic

1990

, vol.

(стр.

—

) 14,,.

Псориатический артрит: единая концепция через двадцать лет

Arthritis Rheum

1999

, vol.

(стр.

1080

—

) 15,,,,.

Распространенность и характер болей в спине в промышленном комплексе: анкетирование, рентгенографический и HLA-анализ

Spine

1980

, vol.

(стр.

201

—

) 16,.

Нью-Йоркский симпозиум по популяционным исследованиям ревматических заболеваний: новые диагностические критерии

Bull Rheum Dis

1967

, vol.

(стр.

453

—

) 17,,,,,.

Выполнение рекомендаций по направлению пациентов с хронической болью в спине и подозрением на осевой спондилоартрит

Ann Rheum Dis

2007

, vol.

(стр.

1479

—

) 18,,,,.

Значение истории болезни и физического обследования в диагностике боли в крестцово-подвздошном суставе

Spine

1996

, vol.

(стр.

2594

—

602

) 19,,,.

Значение тестов на провокацию крестцово-подвздошной боли при раннем активном сакроилеите

Clin Rheumatol

2008

, vol.

(стр.

1275

—

) 20,.

Клинические крестцово-подвздошные тесты при анкилозирующем спондилите и других причинах боли в пояснице — 2 исследования

Ann Rheum Dis

1984

, vol.

(стр.

192

—

) 21,,,,,.

Сонографический обнаруженный выпот в сустав по сравнению с физическим обследованием при оценке крестцово-подвздошного сустава при спондилоартрите

Ann Rheum Dis

2008

22,,, et al.

Распространенность спондилоартропатий у HLA-B27 положительных и отрицательных доноров крови

Arthritis Rheum

1998

, vol.

(стр.

—

) 23,.

Распространенность HLA-B27 у пациентов с болями в спине, посещающих клинику боли

Боль

1991

, т.

(стр.

147

—

) 24,,,,.

Хроническая боль в шее и плече, возраст и условия работы: продольные результаты большой случайной выборки во Франции

Occup Environ Med

2002

, vol.

(стр.

537

—

) 25,,,.

Распространенность боли в шее: популяционное исследование из северной Швеции

Acta Orthop Scand

2002

, vol.

(стр.

455

—

) 26,,,,,.

Распространенность и предикторы интенсивной, хронической и инвалидизирующей боли в шее и спине среди населения Великобритании

Spine

2003

, vol.

(стр.

1195

—

202

) 27,.

Крестцово-подвздошный сустав при спондилоартропатиях

Curr Opin Rheumatol

1996

, vol.

(стр.

275

—

)

Остеохондрозы: основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Маниш Кумар Варшней, MBBS, MRCS Доцент кафедры ортопедии, Медицинский колледж леди Хардиндж и ассоциированные больницы, Индия

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Шах Алам Хан, MBBS, MS, MRCS (Edin), MCh (Orth), FRCS Адъюнкт-профессор кафедры ортопедии Всеиндийского института медицинских наук, Индия

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Ашок Кумар, MBBS Старший ординатор, Отделение ортопедии, Всеиндийский институт медицинских наук, Индия

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Прашант Инна, MBBS, MS, DNB Консультант по детской ортопедической хирургии, Манипальные больницы Бангалора и больницы доктора Малати Манипал, Индия

Прашант Инна, MBBS, MS, DNB является членом следующих медицинских обществ: Медицинский совет Индия, Индийская ортопедическая ассоциация, Национальная академия медицинских наук (Индия)

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Ян Д. Дики, MD, FRCSC, LMCC Хирург-ортопед, Colorado Limb Consultants, Денверская клиника конечностей из группы риска; Медицинский директор, Денверская сеть саркомы Сары Кэннон; Штатный хирург отделения ортопедии пресвитерианской больницы / больницы Святого Луки; Адъюнкт-профессор кафедры химической и биологической инженерии, Университет штата Мэн

Ян Д. Дики, доктор медицины, FRCSC, LMCC является членом следующих медицинских обществ: Канадская ортопедическая ассоциация, Общество хирургов-ортопедов штата Мэн, Ассоциация выпускников клиники Майо, Опухоль опорно-двигательного аппарата Общество, Ортопедическое общество Новой Англии, Королевский колледж хирургов Канады

Раскрытие информации: Получен гонорар от Stryker Orthopaedics за консультацию; Получал гонорары от Cadence за выступления и преподавание; Получил грант / средства на исследования от Wright Medical для исследований; Получал гонорары от Angiotech за выступления и преподавание; Получал гонорары от Ферринга за выступления и преподавание.

Главный редактор

Харрис Геллман, MD Хирург-консультант, Центр рук Броварда; Добровольный клинический профессор ортопедической хирургии и пластической хирургии, кафедры ортопедической хирургии и хирургии, Университет Майами, Медицинская школа Леонарда Миллера; Клинический профессор хирургии, Юго-восточная медицинская школа Нова

Харрис Геллман, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии медицинской акупунктуры, Американской академии хирургов-ортопедов, Американской ортопедической ассоциации, Американского общества хирургии кисти, Арканзас Медицинское общество, Медицинская ассоциация Флориды, Ортопедическое общество Флориды

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Перихондрит — обзор | Темы ScienceDirect

Противопоказания

Иглоукалывание обычно считается надежным безопасным методом с небольшим количеством побочных эффектов, если его практикует опытный практикующий врач, соблюдающий строгие правила гигиены. ^105,106 Легкие побочные эффекты иглоукалывания включают боль во время введения или после извлечения иглы; незначительные кровотечения или гематомы; и тошнота. Обморок или ортостатическая дисрегуляция возникает примерно у 1% пациентов и может быть предотвращена лечением пациента в положении лежа на спине, особенно во время первого сеанса лечения.^107-109 Иглоукалывание ушей постоянными иглами может вызвать хондрит или перихондрит. ¹⁰⁷ По оценкам, 3% населения мира инфицировано вирусом гепатита С. ¹¹⁰ Иглоукалывание иглой при несоответствующей гигиене является фактором риска нечастого развития гепатита. ^107-109 Иглоукалывание может маскировать симптомы рака и прогрессирование опухоли, поэтому для иглотерапевта очень важно иметь полное представление о клинической стадии заболевания и статусе химиотерапии.¹¹¹ Пневмоторакс, сепсис и тяжелые травмы периферических нервов и кровеносных сосудов встречаются очень редко. ^{107,109,112,113} Наиболее серьезные побочные эффекты, вызванные иглоукалыванием, о которых сообщается в журналах, по всей видимости, связаны с небрежностью. ¹¹⁴

Противопоказания для иглоукалывания включают порок клапанов сердца (вероятность развития эндокардита), нарушения заживления ран, иммунодефицит (включая пациентов, принимающих цитотоксические препараты), нарушения свертывания крови, нестабильность позвоночника и лимфедему.^107,109,111 При лечении девочки-подростка важно убедиться, что она не беременна. Хотя беременные женщины часто получают иглоукалывание в Китае, беременность считается противопоказанием в западном мире. ¹⁰⁹

Лазерный свет нельзя использовать на замыкательных пластинах костных тканей у растущих детей, родничках младенцев, бородавках или любых быстрорастущих кожных поражениях, таких как раковые образования или глаза, потому что лазер может вызвать повреждение сетчатки. Лазерная акупунктура не должна применяться у детей, принимающих цитотоксические препараты.¹¹⁵

Есть несколько мер предосторожности при размещении магнитов на акупунктурных точках. Ребенок с магнитами не должен близко контактировать со взрослым с кардиостимулятором. Также важно избегать контакта магнита с кредитными картами и компьютерами. Когда родители применяют магниты для домашнего лечения, очень важно, чтобы не было возможности случайного проглатывания магнитов, что может привести к кишечному свищу. ¹¹⁶

симптомы, лечение в домашних условиях, без операции

Хондроз спины — коварное заболевание, которое характеризуется прогрессированием дегенеративных изменений межпозвонковых дисков определенного отдела позвоночника.Долгое время может протекать бессимптомно. Это главная опасность, разрушение хряща, без полного обследования увидеть, когда хондроз проявится самостоятельно, будет слишком поздно. Заболевание трудно поддается лечению. Является предшественником остеоартроза.

Главное отличие хондроза от остеоартроза в том, что это только начальная стадия развития. При правильном терапевтическом лечении можно избежать осложнений. Остеохондроз — дегенеративное разрушение за пределами межпозвонковых дисков, локализуется в окружающих тканях позвоночника и кости.

Содержание статьи

Причины хондроза

Науке точно не известно, что вызывает развитие дегенеративных изменений. Кто-то заболевает, а кому-то в этом плане повезло . Однако врачи выделяют факторы, увеличивающие вероятность развития хондроза позвоночника:

Заболевания, нарушающие процессы питания позвоночника. Например, патология эндокринной системы, вегетативно-сосудистые нарушения и т. Д.;
Несбалансированная нагрузка на отдельный отдел позвоночника;
Чрезмерная физическая активность;
Принятие неудобной и неестественной для человека позы;
Избыточный вес и ожирение 1,2,3,4 степени;
Недостаток физической активности;
Раздражительность;
Бессонница;
Стрессовая ситуация в хронической форме;
Нездоровое и несбалансированное питание;
Патологические процессы опорно-двигательного аппарата врожденные или приобретенные;
Длительная работа за компьютером без перерывов;
Неконтролируемые мышечные зажимы на фоне постоянного напряжения разных групп мышц;
Гипотермия, так называемая «повязка по погоде».
Длительные периоды за компьютером — основная причина болезни в молодом возрасте.

Чтобы запустить процесс формирования хондроза обратно, нужен комплекс, состоящий как минимум из 4 факторов развития.

Симптомы

Хондроз длительное время практически не имеет симптомов. Они не выражены, а иногда и отсутствуют. Боль в спине является наиболее частым и устраняет симптом. Характер и тяжесть боли не сигнализируют пациентам о том, что они не хотят немедленно обращаться за профессиональной медицинской помощью.

Обычно симптомы наблюдаются в конце рабочего дня или после продолжительной физической активности. Боль локализуется в месте поражения межпозвонковых дисков, обычно в области шеи, грудной клетки и поясницы. Еще один важный признак болезни — хруст при различных движениях. Чаще встречается при шейном и поясничном типе хондроза.

В шейном отделе

Хондроз шейного отдела позвоночника — наиболее опасная форма заболевания из-за осложнений нарушения мозгового кровообращения.Основные симптомы:

Дискомфорт в шее или шейном отделе;
Мигрень чаще всего встречается у женщин.
Шум в ушах;
Боль в горле;
Легкомысленность;
храп;
Toothache;
Чувство слабости, а не сыпи, несмотря на длительный отпуск;
Ухудшение зрения и слуха.

При обострении боли появляется при повороте или наклоне головы. Боль иррадиирует в лопатки, появляются слабость, онемение конечностей.

В грудном отделе

Сундук очень редкий. На ранних стадиях развития заболевание не беспокоит пациента. Позже болезнь может проявить себя:

Боль в грудном отделе позвоночника;
Боли в сердце;
Скачки артериального давления;
Боль и дискомфорт в спине.

В виде острой боли иррадиирует в конечности, шейный отдел и лопатку.

В поясничном отделе

Первое и самое главное проявление боли и дискомфорта в пояснице.На ранних стадиях развития симптомы появляются после незначительных физических нагрузок, длительного пребывания в одном положении и переохлаждения.

При нарастании боли иррадиируют в область крестца, ягодичные мышцы, конечности, хуже при кашле и чихании.

Если патологический процесс распространяется на крупу, то человек не может вставать с постели, делать наклоны, а также что-либо подбирать. Иногда наблюдается онемение нижних конечностей. Эти симптомы говорят о том, что хондроз быстро прогрессирует и вскоре перерастет в остеоартрит.Больше хондроз спина никак себя не проявляет. Если вовремя не лечить, болезнь быстро перерастает в остеоартрит, который вылечить гораздо сложнее, чем начальную стадию.

Как диагностировать хондроз

Для постановки точного диагноза пациенту следует обратиться к неврологу. Врач проводит тщательный осмотр позвоночника, выслушивает жалобы. Важно, ничего не скрывайте от врача, необходимо определить точное заболевание.

Назначить лечебный комплекс может только врач, ведь только он точно знает, как лечить хондроз спины. Не занимайтесь самолечением. Народная медицина может применяться только с разрешения специалиста.

Куда направить невролога:

Компьютерная томография;
Радиография;
Магнитно-резонансная томография.

Лечение без операции

Вылечить хондроз спины невозможно. Эта патология неизлечима.Лечение проводится, чтобы остановить процесс разрушения, не дать переродиться в пояснице. Лечение требует комплексного подхода.

Что поможет справиться с болезнью:

Лекарства;
Физиотерапия;
Посещение массажа;
самомассаж;
Физиотерапевтическое лечение;
Расслабляющая терапия;
Хиропрактика;
Вытяжение позвоночника;
Санаторно-курортное лечение;
Народная медицина.

Лекарства

Лекарства не смогут вылечить болезнь, но окажут неотложную помощь пациентам с обостренным на всем протяжении хондроза. Ваш врач может выписать:

Таблетки;
Инъекции;
Мазь;
лари;
Кремовый;
.

Хондроз спины лечение разными группами лекарств:

Нестероидные противовоспалительные средства.Быстро устранить боль и воспаление. Снимите отек. Яркие представители класса — Диклофенак, Ибупрофен, Кетопрофен, Пироксикам, Нимесулид.
Лекарство для снятия боли. Когда НПВП не оказывают желаемого эффекта, врачи назначают короткий курс как ненаркотических, так и наркотических обезболивающих. Представители групп — Прокаин, Лидокаин, Дипроспан.
Миорелаксанты. Расслабляет напряженные мышцы. Популярные лекарства Чиселед, Сирдалуд.
Хондропротекторы.Восстановить поврежденные ткани позвоночника, замедлить процесс прогрессирования хондроза. Популярные представители группы симптомов, дон Мукоза.
Комплекс витаминов и антиоксидантов.
Седативные препараты.

Прочтите: лечение шейного хондроза грудного отдела позвоночника.

Большинство лекарств отпускаются в аптечной сети без рецепта. Однако для назначения этих препаратов нужен врач. Не занимайтесь самолечением.Это опасно для жизни!

Физиотерапия

Однозначно в сочетании с лекарствами должна быть физкультура. Делать упражнения дома при отсутствии серьезных нарушений или в больнице под наблюдением физиотерапевта. Есть много областей физического воспитания для здоровья и профилактики. Подобрать подходящий метод может только врач. После тщательного обследования с учетом всех индивидуальных особенностей пациента.

Спа с полным спектром услуг

Лечение хондроза спины дополняется посещением нескольких курсов массажа.Применяется только при отсутствии острой боли. Психотерапевт использует щадящие приемы, чтобы случайно не спровоцировать усиление боли и непроизвольные мышечные спазмы. Рекомендуется пройти 2 комплекса по 10 сеансов.

Лечение в санатории

В период ремиссии рекомендуется посещать санаторий. Базовые техники:

Грязь и минеральная вода;
Физиотерапия;
Диета;
Лечение пиявками;
Камни массажные;
Горячий источник;
Плавание в бассейне;
Физическая культура для совершенствования.

Народная медицина

Для снятия хронического болевого синдрома народная медицина использует компрессы, мази, настойки и отвары. Если постоянно ими пользоваться, то о боли надолго забыть. Действенных способов вернуть много, например:

Растирание отваров;
Отвар из фенхеля;
Мазь из мумие и меда;
Настойка барбариса;
Настой сирени.
Хондроз шеи симптомы: симптомы, возможные осложнения, эффективные методы лечения