Хеликобактер пилори симптомы на лице: Хеликобактер Пилори симптомы на лице фото

Liu YF изучила 50 пациентов с розацеа [10], у которых частота положительных результатов H. pylori была значительно выше, чем у здоровых людей. Эффективность лечения против H. pylori намного выше, чем у традиционного лечения . Это указывает на то, что существует определенная связь между монгольским H. pylori и розацеа в районе Внутренней Монголии.

Jørgensen AR обнаружил слабую связь между розацеа и инфекцией Helicobacter pylori , а также эффект терапии Helicobacter pylori на симптомы розацеа, хотя это не достигло статистической значимости. Но анализ, ограниченный тестом C-мочевина-дыхание, показал значительную связь (OR 3,12, 95% CI 1,92–5,0, p <0.0001) [11]. Талеби Безмин Абади А заверил в успехе стандартной тройной терапии для уничтожения бактерии из-за высокого уровня устойчивости к антибиотикам, и необходима лучшая антибиотикотерапия в борьбе с H. pylori . Он нуждается в дальнейшем анализе, прежде чем можно будет изменить текущие универсальные или даже национальные рекомендации по лечению любых пациентов, инфицированных H. pylori [12]. Yu JW изучил уровень заражения Helicobacter pylori и факторы, которые повлияли на заражение у приграничных новобранцев из Внутренней Монголии [13].Согласно консенсусному мнению Маастрихт-IV [14], девятьсот новобранцев в возрасте от 16 до 24 лет были включены в это перекрестное исследование . Инфекция H. pylori была обнаружена с помощью дыхательного теста с 13C-мочевиной, а связанные с ней факторы риска были изучены с помощью вопросника . Логистический регрессионный анализ показал, что неприятный запах изо рта с акне положительно коррелировал с H. pylori. Уровень заражения H. pylori среди новобранцев с акне составил 47 . 2%, что выше, чем у новобранцев без угревой сыпи, у которых показатель составил 46.8%. Но разница не была статистически значимой (x ² = 0 . 77, P = 0 . 381). Частота инфицирования H. pylori среди новобранцев с запахом изо рта и угрями составила 52 . 7%, что значительно выше, чем у новобранцев без запаха изо рта и прыщей, частота которых составила 39,7% (x ² = 18,96, P = 0,008).

Wang AS [15] изучал взаимосвязь между инфекцией Helicobacter Pylori ( Helicobacter Pylori ) и обыкновенными угрями в 980 случаях студентов колледжа, H.pylori был обнаружен у 980 студентов колледжей с акне и 260 студентов без акне. Результаты показали, что частота положительных результатов по H. pylori ( H. pylori ) в группе акне составила 72,45%. Положительный показатель H. pylori ( H. pylori ) составил 39,23% в группе без прыщей. Разница была статистически значимой (x ² = 100,3, P <0,0001).

Эксперименты показывают корреляцию между

Yuan XR изучил 42 пациента с розацеа и 33 пациента с вульгарными угрями [16].Определен уровень сывороточных специфических антител IgG против H. pylori и изучены желудочно-кишечные симптомы пациентов . 20 пациентов с розацеа получали стандартный анти-H. pylori тройная химиотерапия. Результаты показали, что серологический уровень IgG к H. pylori у пациентов с розацеа был выше, чем у контрольных, а желудочно-кишечная дисфункция была более частой, чем у пациентов контрольной группы . Эффективность анти- H.pylori также была значительно лучше, чем обычно. Это указывает на то, что инфекция H. pylori может быть важной при розацеа .

Szlachcic A [17] изучал связь между инфекцией H. pylori и розацеа. Он пришел к выводу, что H. pylori тесно связано с некоторыми заболеваниями пищеварительного тракта, а также с возникновением некоторых внегастро-кишечных заболеваний. Исследования подтвердили связь между инфекцией H. pylori и розацеа.Возможно, причина в том, что токсический фактор H. pylori может вызывать отсроченные изменения кожи. Также возможно, что H. pylori непосредственно индуцирует активацию комплемента и приводит к изменениям кожи [18]. H. pylori может вызывать воспаление кожи двумя способами. Во-первых, H. pylori может влиять на физиологическую активность кожи, увеличивая концентрацию закиси азота (N ₂ O), например расширение сосудов, опосредованное воспаление и иммунную стимуляцию.Кроме того, инфекция H. pylori может также вызывать специфическую цитотоксическую реакцию, посредством которой могут экспрессироваться цитотоксические гены A (цитотоксин-ассоциированный ген A, cagA), TNF-α и IL-8, а затем вызывать серию воспалительных реакций. Эрадикация H. pylori может значительно облегчить симптомы розацеа, особенно подтипа папул прыщей. Он хотел бы указать на новое направление в лечении пациентов с розацеа. Исследование Bhattarai S о распространенности H.pylori у 26 пациентов с розацеа указывает на то, что инфекция H. pylori положительно коррелирует с розацеа [19].

Hong J наблюдал частоту обнаружения H. pylori, Urase-IgG и H. pylori, CagA-IgG в периферической крови 39 пациентов с розацеа [20], результаты показали, что общая частота встречаемости H. pylori Urase -IgG и H. pylori CagA-IgG у всех 39 пациентов с розацеа были невысокими, но уровень заболеваемости у пациентов с розацеа с симптомами со стороны пищеварительного тракта составлял 86 . 7% в H. pylori Urase-IgG и 80% в H. pylori CagA-IgG, что было значительно выше, чем у пациентов с розацеа без симптомов со стороны пищеварительного тракта, частота которых составила 16 . 7 и 0%. Результаты показали, что вирулентный штамм H. pylori , особенно штамм H. pylori , может быть вовлечен в возникновение и развитие симптомов пищеварительного тракта и повреждение папул кожи при розацеа . Результаты El-khalawany M [1] показали, что положительный показатель H.pylori у пациентов с розацеа был значительно выше, чем в контрольной группе, а частота инфицирования H. pylori у пациентов с розацеа с диспепсией была выше, чем у пациентов с папулезными пустулами, а у пациентов с папулезными пустулами была выше, чем у пациентов с папулезными пустулами. больные анэктазией .

Эффект терапии против

У пациентов с периферическими поражениями наблюдались эритема, папулы, пустулы и, возможно, сопровождались желудочно-кишечным дискомфортом . Дыхательный тест на 13C-мочевину для скрининга Helicobacter pylori был хорошим делом . После системного противодействия — H. pylori (включая ИПП + 2 антибиотика висмута) местная лекарственная терапия и медицинские средства по уходу за кожей для восстановления кожного барьера, результаты показали, что периоральная розацеа была связана с инфекцией H. pylori в пищеварительном тракте. тракт. H. pylori был обнаружен у 84,1 и 61,4% пациентов с пищеварительными симптомами, которые указывают на связь между розацеа и проблемами пищеварения, что подтверждает результаты исследования Sharma et al.[21] Розацеа — кожное заболевание с неясным и сложным патогенезом. Было описано множество механизмов, но их этиология остается загадкой. Нет достаточных доказательств того, насколько определяющим является роль H. pylori . Основываясь на том факте, что исследования не были обширными, необходимы контролируемые исследования [22]. Показатели излечения H. pylori у пациентов с розацеа и контрольной группы составили 80% (16/20) и 85% (17/20) соответственно [23].

Zhang HY [24] наблюдал терапевтический эффект и механизм последовательной терапии с комбинацией китайской и западной медицины H.pylori- положительная реакция на розовые угри (AR) с повышенной влажностью селезенки и желудка . Шестьдесят квалифицированных пациентов с влажностью селезенки и желудка, жаром были в равной степени рандомизированы на группу лечения и группу контроля . Клиническая эффективность в группе лечения была значительно выше, чем в контрольной группе ( P <0 . 05). Частота положительных результатов H. pylori , концентрации IL-8 и TNF-α в сыворотке были ниже в группе лечения, чем в группе предыдущего лечения, и снижение было выше, чем в контрольной группе ( P <0 . 01) . AR имеет определенную связь с H. pylori — положительный показатель . Последовательная терапия с комбинацией китайской и западной медицины могла бы эффективно облегчить клинические симптомы H. pylori -позитивных пациентов с АР с влажностью-жаром селезенки, желудка, механизм которого, вероятно, связан со снижением на H pylori- положительный результат и сывороточные уровни IL-8 и TNF-α.

Обсуждение

С 1999 года, когда Szlachcics A [25] впервые предположил, что инфекция розацеа связана с инфекцией Helicobacter pylori , роль H.pylori в патогенезе розацеа уделяет пристальное внимание эпидемиологическим, экспериментальным и клиническим аспектам Helicobacter pylori , которые предполагают или подтверждают, что инфекция Helicobacter pylori связана с развитием розацеа . Следующие исследования иллюстрируют механизм инфекции Helicobacter pylori в отношении розацеа с точки зрения воспаления и генов.

Было обнаружено, что инфекция H. pylori тесно связана с возникновением заболеваний. H. pylori может стимулировать иммунную систему к выработке большого количества медиаторов воспаления, что приводит к возникновению и обострению воспаления при розацеа [26]. Как один из инфекционных факторов розацеа [27], экстрадермальные бактерии, такие как бактерии тонкого кишечника, H. pylori , могут вызывать или усугублять розацеа, продуцируя большое количество цитокинов, особенно папулезных пустул (PPR) [28].

В настоящее время существует два механизма воспалений кожи, вызываемых H. pylori. Во-первых, H. pylori может влиять на физиологическую активность кожи за счет увеличения концентрации закиси азота in vivo, например, расширение сосудов, воспаление и иммунная стимуляция . Более того, инфекция H. pylori может также вызывать специфическую цитотоксическую реакцию, которая может экспрессировать связанные с цитотоксином гены A (ген A, связанный с цитотоксином, CagA), TNF-α и IL-8, и вызывать серию воспалительных реакций [ 19].

С точки зрения исследования генов, Ван В.В. [29] изучил взаимосвязь между полиморфизмом гена и восприимчивостью к H. pylori. Был сделан вывод о том, что полиморфизм -251A / T гена IL-8 тесно связан с восприимчивостью Т-аллелей, которые могут быть фактором риска заражения H. pylori .

Zhang Y [30] провел исследование гена H. pylori в слизистой оболочке желудка пациентов с розацеа. Экспрессия гена H. pylori в слизистой оболочке желудка у пациентов с различными патологическими типами розацеа различается, в то время как розацеа, вероятно, является одним из симптомов, вызванных воспалительными медиаторами IL-8 и IL-1, которые индуцируются H.pylori ген вирулентности. Но необходимы дальнейшие клинические и лабораторные исследования для оценки фактического существования и значимости различных предполагаемых ассоциаций.

Существует определенная взаимосвязь между H. pylori и возникновением и развитием розацеа . Предполагается, что инфекция H. pylori может играть роль в развитии розацеа у различных этнических групп и может быть этиологией розацеа . Конечно, поскольку заболевание является многоступенчатым, возникновение и развитие ресурса не может определяться только одним фактором, который может способствовать или играть решающую роль в развитии болезни . Таким образом, предполагается, что пациенты с розацеа должны быть проверены на инфекцию H. pylori , пациенты с H. pylori -положительными розацеа должны лечиться эрадикацией H. pylori , чтобы усилить терапевтический эффект розацеа (рис.) .

Механизм заражения H. pylori в отношении розацеа. Последовательная терапия с комбинацией китайской и западной медицины может эффективно облегчить клинические симптомы H.pylori- положительных пациентов с АР с влажностью-теплом в селезенке, желудке, механизм которых, вероятно, связан со снижением H. pylori -положительных показателей и сывороточных уровней IL-8 и TNF-α

Взаимосвязь между Helicobacter pylori и розацеа: обзор и обсуждение

Реферат

Предпосылки

Liu YF изучила 50 пациентов с розацеа [10], у которых частота положительных результатов H. pylori была значительно выше, чем у здоровых людей. Эффективность лечения против H. pylori намного выше, чем у традиционного лечения . Это указывает на то, что существует определенная связь между монгольским H. pylori и розацеа в районе Внутренней Монголии.

Jørgensen AR обнаружил слабую связь между розацеа и инфекцией Helicobacter pylori , а также эффект терапии Helicobacter pylori на симптомы розацеа, хотя это не достигло статистической значимости. Но анализ, ограниченный тестом C-мочевина-дыхание, показал значительную связь (OR 3,12, 95% CI 1,92–5,0, p <0.0001) [11]. Талеби Безмин Абади А заверил в успехе стандартной тройной терапии для уничтожения бактерии из-за высокого уровня устойчивости к антибиотикам, и необходима лучшая антибиотикотерапия в борьбе с H. pylori . Он нуждается в дальнейшем анализе, прежде чем можно будет изменить текущие универсальные или даже национальные рекомендации по лечению любых пациентов, инфицированных H. pylori [12]. Yu JW изучил уровень заражения Helicobacter pylori и факторы, которые повлияли на заражение у приграничных новобранцев из Внутренней Монголии [13].Согласно консенсусному мнению Маастрихт-IV [14], девятьсот новобранцев в возрасте от 16 до 24 лет были включены в это перекрестное исследование . Инфекция H. pylori была обнаружена с помощью дыхательного теста с 13C-мочевиной, а связанные с ней факторы риска были изучены с помощью вопросника . Логистический регрессионный анализ показал, что неприятный запах изо рта с акне положительно коррелировал с H. pylori. Уровень заражения H. pylori среди новобранцев с акне составил 47 . 2%, что выше, чем у новобранцев без угревой сыпи, у которых показатель составил 46.8%. Но разница не была статистически значимой (x ² = 0 . 77, P = 0 . 381). Частота инфицирования H. pylori среди новобранцев с запахом изо рта и угрями составила 52 . 7%, что значительно выше, чем у новобранцев без запаха изо рта и прыщей, частота которых составила 39,7% (x ² = 18,96, P = 0,008).

Wang AS [15] изучал взаимосвязь между инфекцией Helicobacter Pylori ( Helicobacter Pylori ) и обыкновенными угрями в 980 случаях студентов колледжа, H.pylori был обнаружен у 980 студентов колледжей с акне и 260 студентов без акне. Результаты показали, что частота положительных результатов по H. pylori ( H. pylori ) в группе акне составила 72,45%. Положительный показатель H. pylori ( H. pylori ) составил 39,23% в группе без прыщей. Разница была статистически значимой (x ² = 100,3, P <0,0001).

Эксперименты показывают корреляцию между

Yuan XR изучил 42 пациента с розацеа и 33 пациента с вульгарными угрями [16].Определен уровень сывороточных специфических антител IgG против H. pylori и изучены желудочно-кишечные симптомы пациентов . 20 пациентов с розацеа получали стандартный анти-H. pylori тройная химиотерапия. Результаты показали, что серологический уровень IgG к H. pylori у пациентов с розацеа был выше, чем у контрольных, а желудочно-кишечная дисфункция была более частой, чем у пациентов контрольной группы . Эффективность анти- H.pylori также была значительно лучше, чем обычно. Это указывает на то, что инфекция H. pylori может быть важной при розацеа .

Szlachcic A [17] изучал связь между инфекцией H. pylori и розацеа. Он пришел к выводу, что H. pylori тесно связано с некоторыми заболеваниями пищеварительного тракта, а также с возникновением некоторых внегастро-кишечных заболеваний. Исследования подтвердили связь между инфекцией H. pylori и розацеа.Возможно, причина в том, что токсический фактор H. pylori может вызывать отсроченные изменения кожи. Также возможно, что H. pylori непосредственно индуцирует активацию комплемента и приводит к изменениям кожи [18]. H. pylori может вызывать воспаление кожи двумя способами. Во-первых, H. pylori может влиять на физиологическую активность кожи, увеличивая концентрацию закиси азота (N ₂ O), например расширение сосудов, опосредованное воспаление и иммунную стимуляцию.Кроме того, инфекция H. pylori может также вызывать специфическую цитотоксическую реакцию, посредством которой могут экспрессироваться цитотоксические гены A (цитотоксин-ассоциированный ген A, cagA), TNF-α и IL-8, а затем вызывать серию воспалительных реакций. Эрадикация H. pylori может значительно облегчить симптомы розацеа, особенно подтипа папул прыщей. Он хотел бы указать на новое направление в лечении пациентов с розацеа. Исследование Bhattarai S о распространенности H.pylori у 26 пациентов с розацеа указывает на то, что инфекция H. pylori положительно коррелирует с розацеа [19].

Hong J наблюдал частоту обнаружения H. pylori, Urase-IgG и H. pylori, CagA-IgG в периферической крови 39 пациентов с розацеа [20], результаты показали, что общая частота встречаемости H. pylori Urase -IgG и H. pylori CagA-IgG у всех 39 пациентов с розацеа были невысокими, но уровень заболеваемости у пациентов с розацеа с симптомами со стороны пищеварительного тракта составлял 86 . 7% в H. pylori Urase-IgG и 80% в H. pylori CagA-IgG, что было значительно выше, чем у пациентов с розацеа без симптомов со стороны пищеварительного тракта, частота которых составила 16 . 7 и 0%. Результаты показали, что вирулентный штамм H. pylori , особенно штамм H. pylori , может быть вовлечен в возникновение и развитие симптомов пищеварительного тракта и повреждение папул кожи при розацеа . Результаты El-khalawany M [1] показали, что положительный показатель H.pylori у пациентов с розацеа был значительно выше, чем в контрольной группе, а частота инфицирования H. pylori у пациентов с розацеа с диспепсией была выше, чем у пациентов с папулезными пустулами, а у пациентов с папулезными пустулами была выше, чем у пациентов с папулезными пустулами. больные анэктазией .

Эффект терапии против

У пациентов с периферическими поражениями наблюдались эритема, папулы, пустулы и, возможно, сопровождались желудочно-кишечным дискомфортом . Дыхательный тест на 13C-мочевину для скрининга Helicobacter pylori был хорошим делом . После системного противодействия — H. pylori (включая ИПП + 2 антибиотика висмута) местная лекарственная терапия и медицинские средства по уходу за кожей для восстановления кожного барьера, результаты показали, что периоральная розацеа была связана с инфекцией H. pylori в пищеварительном тракте. тракт. H. pylori был обнаружен у 84,1 и 61,4% пациентов с пищеварительными симптомами, которые указывают на связь между розацеа и проблемами пищеварения, что подтверждает результаты исследования Sharma et al.[21] Розацеа — кожное заболевание с неясным и сложным патогенезом. Было описано множество механизмов, но их этиология остается загадкой. Нет достаточных доказательств того, насколько определяющим является роль H. pylori . Основываясь на том факте, что исследования не были обширными, необходимы контролируемые исследования [22]. Показатели излечения H. pylori у пациентов с розацеа и контрольной группы составили 80% (16/20) и 85% (17/20) соответственно [23].

Zhang HY [24] наблюдал терапевтический эффект и механизм последовательной терапии с комбинацией китайской и западной медицины H.pylori- положительная реакция на розовые угри (AR) с повышенной влажностью селезенки и желудка . Шестьдесят квалифицированных пациентов с влажностью селезенки и желудка, жаром были в равной степени рандомизированы на группу лечения и группу контроля . Клиническая эффективность в группе лечения была значительно выше, чем в контрольной группе ( P <0 . 05). Частота положительных результатов H. pylori , концентрации IL-8 и TNF-α в сыворотке были ниже в группе лечения, чем в группе предыдущего лечения, и снижение было выше, чем в контрольной группе ( P <0 . 01) . AR имеет определенную связь с H. pylori — положительный показатель . Последовательная терапия с комбинацией китайской и западной медицины могла бы эффективно облегчить клинические симптомы H. pylori -позитивных пациентов с АР с влажностью-жаром селезенки, желудка, механизм которого, вероятно, связан со снижением на H pylori- положительный результат и сывороточные уровни IL-8 и TNF-α.

Обсуждение

С 1999 года, когда Szlachcics A [25] впервые предположил, что инфекция розацеа связана с инфекцией Helicobacter pylori , роль H.pylori в патогенезе розацеа уделяет пристальное внимание эпидемиологическим, экспериментальным и клиническим аспектам Helicobacter pylori , которые предполагают или подтверждают, что инфекция Helicobacter pylori связана с развитием розацеа . Следующие исследования иллюстрируют механизм инфекции Helicobacter pylori в отношении розацеа с точки зрения воспаления и генов.

Было обнаружено, что инфекция H. pylori тесно связана с возникновением заболеваний. H. pylori может стимулировать иммунную систему к выработке большого количества медиаторов воспаления, что приводит к возникновению и обострению воспаления при розацеа [26]. Как один из инфекционных факторов розацеа [27], экстрадермальные бактерии, такие как бактерии тонкого кишечника, H. pylori , могут вызывать или усугублять розацеа, продуцируя большое количество цитокинов, особенно папулезных пустул (PPR) [28].

В настоящее время существует два механизма воспалений кожи, вызываемых H. pylori. Во-первых, H. pylori может влиять на физиологическую активность кожи за счет увеличения концентрации закиси азота in vivo, например, расширение сосудов, воспаление и иммунная стимуляция . Более того, инфекция H. pylori может также вызывать специфическую цитотоксическую реакцию, которая может экспрессировать связанные с цитотоксином гены A (ген A, связанный с цитотоксином, CagA), TNF-α и IL-8, и вызывать серию воспалительных реакций [ 19].

С точки зрения исследования генов, Ван В.В. [29] изучил взаимосвязь между полиморфизмом гена и восприимчивостью к H. pylori. Был сделан вывод о том, что полиморфизм -251A / T гена IL-8 тесно связан с восприимчивостью Т-аллелей, которые могут быть фактором риска заражения H. pylori .

Zhang Y [30] провел исследование гена H. pylori в слизистой оболочке желудка пациентов с розацеа. Экспрессия гена H. pylori в слизистой оболочке желудка у пациентов с различными патологическими типами розацеа различается, в то время как розацеа, вероятно, является одним из симптомов, вызванных воспалительными медиаторами IL-8 и IL-1, которые индуцируются H.pylori ген вирулентности. Но необходимы дальнейшие клинические и лабораторные исследования для оценки фактического существования и значимости различных предполагаемых ассоциаций.

Существует определенная взаимосвязь между H. pylori и возникновением и развитием розацеа . Предполагается, что инфекция H. pylori может играть роль в развитии розацеа у различных этнических групп и может быть этиологией розацеа . Конечно, поскольку заболевание является многоступенчатым, возникновение и развитие ресурса не может определяться только одним фактором, который может способствовать или играть решающую роль в развитии болезни . Таким образом, предполагается, что пациенты с розацеа должны быть проверены на инфекцию H. pylori , пациенты с H. pylori -положительными розацеа должны лечиться эрадикацией H. pylori , чтобы усилить терапевтический эффект розацеа (рис.) .

Механизм заражения H. pylori в отношении розацеа. Последовательная терапия с комбинацией китайской и западной медицины может эффективно облегчить клинические симптомы H.pylori- положительных пациентов с АР с влажностью-теплом в селезенке, желудке, механизм которых, вероятно, связан со снижением H. pylori -положительных показателей и сывороточных уровней IL-8 и TNF-α

Взаимосвязь между Helicobacter pylori и розацеа: обзор и обсуждение

Реферат

Предпосылки

Liu YF изучила 50 пациентов с розацеа [10], у которых частота положительных результатов H. pylori была значительно выше, чем у здоровых людей. Эффективность лечения против H. pylori намного выше, чем у традиционного лечения . Это указывает на то, что существует определенная связь между монгольским H. pylori и розацеа в районе Внутренней Монголии.

Jørgensen AR обнаружил слабую связь между розацеа и инфекцией Helicobacter pylori , а также эффект терапии Helicobacter pylori на симптомы розацеа, хотя это не достигло статистической значимости. Но анализ, ограниченный тестом C-мочевина-дыхание, показал значительную связь (OR 3,12, 95% CI 1,92–5,0, p <0.0001) [11]. Талеби Безмин Абади А заверил в успехе стандартной тройной терапии для уничтожения бактерии из-за высокого уровня устойчивости к антибиотикам, и необходима лучшая антибиотикотерапия в борьбе с H. pylori . Он нуждается в дальнейшем анализе, прежде чем можно будет изменить текущие универсальные или даже национальные рекомендации по лечению любых пациентов, инфицированных H. pylori [12]. Yu JW изучил уровень заражения Helicobacter pylori и факторы, которые повлияли на заражение у приграничных новобранцев из Внутренней Монголии [13].Согласно консенсусному мнению Маастрихт-IV [14], девятьсот новобранцев в возрасте от 16 до 24 лет были включены в это перекрестное исследование . Инфекция H. pylori была обнаружена с помощью дыхательного теста с 13C-мочевиной, а связанные с ней факторы риска были изучены с помощью вопросника . Логистический регрессионный анализ показал, что неприятный запах изо рта с акне положительно коррелировал с H. pylori. Уровень заражения H. pylori среди новобранцев с акне составил 47 . 2%, что выше, чем у новобранцев без угревой сыпи, у которых показатель составил 46.8%. Но разница не была статистически значимой (x ² = 0 . 77, P = 0 . 381). Частота инфицирования H. pylori среди новобранцев с запахом изо рта и угрями составила 52 . 7%, что значительно выше, чем у новобранцев без запаха изо рта и прыщей, частота которых составила 39,7% (x ² = 18,96, P = 0,008).

Wang AS [15] изучал взаимосвязь между инфекцией Helicobacter Pylori ( Helicobacter Pylori ) и обыкновенными угрями в 980 случаях студентов колледжа, H.pylori был обнаружен у 980 студентов колледжей с акне и 260 студентов без акне. Результаты показали, что частота положительных результатов по H. pylori ( H. pylori ) в группе акне составила 72,45%. Положительный показатель H. pylori ( H. pylori ) составил 39,23% в группе без прыщей. Разница была статистически значимой (x ² = 100,3, P <0,0001).

Эксперименты показывают корреляцию между

Yuan XR изучил 42 пациента с розацеа и 33 пациента с вульгарными угрями [16].Определен уровень сывороточных специфических антител IgG против H. pylori и изучены желудочно-кишечные симптомы пациентов . 20 пациентов с розацеа получали стандартный анти-H. pylori тройная химиотерапия. Результаты показали, что серологический уровень IgG к H. pylori у пациентов с розацеа был выше, чем у контрольных, а желудочно-кишечная дисфункция была более частой, чем у пациентов контрольной группы . Эффективность анти- H.pylori также была значительно лучше, чем обычно. Это указывает на то, что инфекция H. pylori может быть важной при розацеа .

Szlachcic A [17] изучал связь между инфекцией H. pylori и розацеа. Он пришел к выводу, что H. pylori тесно связано с некоторыми заболеваниями пищеварительного тракта, а также с возникновением некоторых внегастро-кишечных заболеваний. Исследования подтвердили связь между инфекцией H. pylori и розацеа.Возможно, причина в том, что токсический фактор H. pylori может вызывать отсроченные изменения кожи. Также возможно, что H. pylori непосредственно индуцирует активацию комплемента и приводит к изменениям кожи [18]. H. pylori может вызывать воспаление кожи двумя способами. Во-первых, H. pylori может влиять на физиологическую активность кожи, увеличивая концентрацию закиси азота (N ₂ O), например расширение сосудов, опосредованное воспаление и иммунную стимуляцию.Кроме того, инфекция H. pylori может также вызывать специфическую цитотоксическую реакцию, посредством которой могут экспрессироваться цитотоксические гены A (цитотоксин-ассоциированный ген A, cagA), TNF-α и IL-8, а затем вызывать серию воспалительных реакций. Эрадикация H. pylori может значительно облегчить симптомы розацеа, особенно подтипа папул прыщей. Он хотел бы указать на новое направление в лечении пациентов с розацеа. Исследование Bhattarai S о распространенности H.pylori у 26 пациентов с розацеа указывает на то, что инфекция H. pylori положительно коррелирует с розацеа [19].

Hong J наблюдал частоту обнаружения H. pylori, Urase-IgG и H. pylori, CagA-IgG в периферической крови 39 пациентов с розацеа [20], результаты показали, что общая частота встречаемости H. pylori Urase -IgG и H. pylori CagA-IgG у всех 39 пациентов с розацеа были невысокими, но уровень заболеваемости у пациентов с розацеа с симптомами со стороны пищеварительного тракта составлял 86 . 7% в H. pylori Urase-IgG и 80% в H. pylori CagA-IgG, что было значительно выше, чем у пациентов с розацеа без симптомов со стороны пищеварительного тракта, частота которых составила 16 . 7 и 0%. Результаты показали, что вирулентный штамм H. pylori , особенно штамм H. pylori , может быть вовлечен в возникновение и развитие симптомов пищеварительного тракта и повреждение папул кожи при розацеа . Результаты El-khalawany M [1] показали, что положительный показатель H.pylori у пациентов с розацеа был значительно выше, чем в контрольной группе, а частота инфицирования H. pylori у пациентов с розацеа с диспепсией была выше, чем у пациентов с папулезными пустулами, а у пациентов с папулезными пустулами была выше, чем у пациентов с папулезными пустулами. больные анэктазией .

Эффект терапии против

У пациентов с периферическими поражениями наблюдались эритема, папулы, пустулы и, возможно, сопровождались желудочно-кишечным дискомфортом . Дыхательный тест на 13C-мочевину для скрининга Helicobacter pylori был хорошим делом . После системного противодействия — H. pylori (включая ИПП + 2 антибиотика висмута) местная лекарственная терапия и медицинские средства по уходу за кожей для восстановления кожного барьера, результаты показали, что периоральная розацеа была связана с инфекцией H. pylori в пищеварительном тракте. тракт. H. pylori был обнаружен у 84,1 и 61,4% пациентов с пищеварительными симптомами, которые указывают на связь между розацеа и проблемами пищеварения, что подтверждает результаты исследования Sharma et al.[21] Розацеа — кожное заболевание с неясным и сложным патогенезом. Было описано множество механизмов, но их этиология остается загадкой. Нет достаточных доказательств того, насколько определяющим является роль H. pylori . Основываясь на том факте, что исследования не были обширными, необходимы контролируемые исследования [22]. Показатели излечения H. pylori у пациентов с розацеа и контрольной группы составили 80% (16/20) и 85% (17/20) соответственно [23].

Zhang HY [24] наблюдал терапевтический эффект и механизм последовательной терапии с комбинацией китайской и западной медицины H.pylori- положительная реакция на розовые угри (AR) с повышенной влажностью селезенки и желудка . Шестьдесят квалифицированных пациентов с влажностью селезенки и желудка, жаром были в равной степени рандомизированы на группу лечения и группу контроля . Клиническая эффективность в группе лечения была значительно выше, чем в контрольной группе ( P <0 . 05). Частота положительных результатов H. pylori , концентрации IL-8 и TNF-α в сыворотке были ниже в группе лечения, чем в группе предыдущего лечения, и снижение было выше, чем в контрольной группе ( P <0 . 01) . AR имеет определенную связь с H. pylori — положительный показатель . Последовательная терапия с комбинацией китайской и западной медицины могла бы эффективно облегчить клинические симптомы H. pylori -позитивных пациентов с АР с влажностью-жаром селезенки, желудка, механизм которого, вероятно, связан со снижением на H pylori- положительный результат и сывороточные уровни IL-8 и TNF-α.

Обсуждение

С 1999 года, когда Szlachcics A [25] впервые предположил, что инфекция розацеа связана с инфекцией Helicobacter pylori , роль H.pylori в патогенезе розацеа уделяет пристальное внимание эпидемиологическим, экспериментальным и клиническим аспектам Helicobacter pylori , которые предполагают или подтверждают, что инфекция Helicobacter pylori связана с развитием розацеа . Следующие исследования иллюстрируют механизм инфекции Helicobacter pylori в отношении розацеа с точки зрения воспаления и генов.

Было обнаружено, что инфекция H. pylori тесно связана с возникновением заболеваний. H. pylori может стимулировать иммунную систему к выработке большого количества медиаторов воспаления, что приводит к возникновению и обострению воспаления при розацеа [26]. Как один из инфекционных факторов розацеа [27], экстрадермальные бактерии, такие как бактерии тонкого кишечника, H. pylori , могут вызывать или усугублять розацеа, продуцируя большое количество цитокинов, особенно папулезных пустул (PPR) [28].

В настоящее время существует два механизма воспалений кожи, вызываемых H. pylori. Во-первых, H. pylori может влиять на физиологическую активность кожи за счет увеличения концентрации закиси азота in vivo, например, расширение сосудов, воспаление и иммунная стимуляция . Более того, инфекция H. pylori может также вызывать специфическую цитотоксическую реакцию, которая может экспрессировать связанные с цитотоксином гены A (ген A, связанный с цитотоксином, CagA), TNF-α и IL-8, и вызывать серию воспалительных реакций [ 19].

С точки зрения исследования генов, Ван В.В. [29] изучил взаимосвязь между полиморфизмом гена и восприимчивостью к H. pylori. Был сделан вывод о том, что полиморфизм -251A / T гена IL-8 тесно связан с восприимчивостью Т-аллелей, которые могут быть фактором риска заражения H. pylori .

Zhang Y [30] провел исследование гена H. pylori в слизистой оболочке желудка пациентов с розацеа. Экспрессия гена H. pylori в слизистой оболочке желудка у пациентов с различными патологическими типами розацеа различается, в то время как розацеа, вероятно, является одним из симптомов, вызванных воспалительными медиаторами IL-8 и IL-1, которые индуцируются H.pylori ген вирулентности. Но необходимы дальнейшие клинические и лабораторные исследования для оценки фактического существования и значимости различных предполагаемых ассоциаций.

Существует определенная взаимосвязь между H. pylori и возникновением и развитием розацеа . Предполагается, что инфекция H. pylori может играть роль в развитии розацеа у различных этнических групп и может быть этиологией розацеа . Конечно, поскольку заболевание является многоступенчатым, возникновение и развитие ресурса не может определяться только одним фактором, который может способствовать или играть решающую роль в развитии болезни . Таким образом, предполагается, что пациенты с розацеа должны быть проверены на инфекцию H. pylori , пациенты с H. pylori -положительными розацеа должны лечиться эрадикацией H. pylori , чтобы усилить терапевтический эффект розацеа (рис.) .

Механизм заражения H. pylori в отношении розацеа. Последовательная терапия с комбинацией китайской и западной медицины может эффективно облегчить клинические симптомы H.pylori- положительных пациентов с АР с влажностью-теплом в селезенке, желудке, механизм которых, вероятно, связан со снижением H. pylori -положительных показателей и сывороточных уровней IL-8 и TNF-α

Взаимосвязь между Helicobacter pylori и розацеа: обзор и обсуждение

Реферат

Предпосылки

Liu YF изучила 50 пациентов с розацеа [10], у которых частота положительных результатов H. pylori была значительно выше, чем у здоровых людей. Эффективность лечения против H. pylori намного выше, чем у традиционного лечения . Это указывает на то, что существует определенная связь между монгольским H. pylori и розацеа в районе Внутренней Монголии.

Jørgensen AR обнаружил слабую связь между розацеа и инфекцией Helicobacter pylori , а также эффект терапии Helicobacter pylori на симптомы розацеа, хотя это не достигло статистической значимости. Но анализ, ограниченный тестом C-мочевина-дыхание, показал значительную связь (OR 3,12, 95% CI 1,92–5,0, p <0.0001) [11]. Талеби Безмин Абади А заверил в успехе стандартной тройной терапии для уничтожения бактерии из-за высокого уровня устойчивости к антибиотикам, и необходима лучшая антибиотикотерапия в борьбе с H. pylori . Он нуждается в дальнейшем анализе, прежде чем можно будет изменить текущие универсальные или даже национальные рекомендации по лечению любых пациентов, инфицированных H. pylori [12]. Yu JW изучил уровень заражения Helicobacter pylori и факторы, которые повлияли на заражение у приграничных новобранцев из Внутренней Монголии [13].Согласно консенсусному мнению Маастрихт-IV [14], девятьсот новобранцев в возрасте от 16 до 24 лет были включены в это перекрестное исследование . Инфекция H. pylori была обнаружена с помощью дыхательного теста с 13C-мочевиной, а связанные с ней факторы риска были изучены с помощью вопросника . Логистический регрессионный анализ показал, что неприятный запах изо рта с акне положительно коррелировал с H. pylori. Уровень заражения H. pylori среди новобранцев с акне составил 47 . 2%, что выше, чем у новобранцев без угревой сыпи, у которых показатель составил 46.8%. Но разница не была статистически значимой (x ² = 0 . 77, P = 0 . 381). Частота инфицирования H. pylori среди новобранцев с запахом изо рта и угрями составила 52 . 7%, что значительно выше, чем у новобранцев без запаха изо рта и прыщей, частота которых составила 39,7% (x ² = 18,96, P = 0,008).

Wang AS [15] изучал взаимосвязь между инфекцией Helicobacter Pylori ( Helicobacter Pylori ) и обыкновенными угрями в 980 случаях студентов колледжа, H.pylori был обнаружен у 980 студентов колледжей с акне и 260 студентов без акне. Результаты показали, что частота положительных результатов по H. pylori ( H. pylori ) в группе акне составила 72,45%. Положительный показатель H. pylori ( H. pylori ) составил 39,23% в группе без прыщей. Разница была статистически значимой (x ² = 100,3, P <0,0001).

Эксперименты показывают корреляцию между

Yuan XR изучил 42 пациента с розацеа и 33 пациента с вульгарными угрями [16].Определен уровень сывороточных специфических антител IgG против H. pylori и изучены желудочно-кишечные симптомы пациентов . 20 пациентов с розацеа получали стандартный анти-H. pylori тройная химиотерапия. Результаты показали, что серологический уровень IgG к H. pylori у пациентов с розацеа был выше, чем у контрольных, а желудочно-кишечная дисфункция была более частой, чем у пациентов контрольной группы . Эффективность анти- H.pylori также была значительно лучше, чем обычно. Это указывает на то, что инфекция H. pylori может быть важной при розацеа .

Szlachcic A [17] изучал связь между инфекцией H. pylori и розацеа. Он пришел к выводу, что H. pylori тесно связано с некоторыми заболеваниями пищеварительного тракта, а также с возникновением некоторых внегастро-кишечных заболеваний. Исследования подтвердили связь между инфекцией H. pylori и розацеа.Возможно, причина в том, что токсический фактор H. pylori может вызывать отсроченные изменения кожи. Также возможно, что H. pylori непосредственно индуцирует активацию комплемента и приводит к изменениям кожи [18]. H. pylori может вызывать воспаление кожи двумя способами. Во-первых, H. pylori может влиять на физиологическую активность кожи, увеличивая концентрацию закиси азота (N ₂ O), например расширение сосудов, опосредованное воспаление и иммунную стимуляцию.Кроме того, инфекция H. pylori может также вызывать специфическую цитотоксическую реакцию, посредством которой могут экспрессироваться цитотоксические гены A (цитотоксин-ассоциированный ген A, cagA), TNF-α и IL-8, а затем вызывать серию воспалительных реакций. Эрадикация H. pylori может значительно облегчить симптомы розацеа, особенно подтипа папул прыщей. Он хотел бы указать на новое направление в лечении пациентов с розацеа. Исследование Bhattarai S о распространенности H.pylori у 26 пациентов с розацеа указывает на то, что инфекция H. pylori положительно коррелирует с розацеа [19].

Hong J наблюдал частоту обнаружения H. pylori, Urase-IgG и H. pylori, CagA-IgG в периферической крови 39 пациентов с розацеа [20], результаты показали, что общая частота встречаемости H. pylori Urase -IgG и H. pylori CagA-IgG у всех 39 пациентов с розацеа были невысокими, но уровень заболеваемости у пациентов с розацеа с симптомами со стороны пищеварительного тракта составлял 86 . 7% в H. pylori Urase-IgG и 80% в H. pylori CagA-IgG, что было значительно выше, чем у пациентов с розацеа без симптомов со стороны пищеварительного тракта, частота которых составила 16 . 7 и 0%. Результаты показали, что вирулентный штамм H. pylori , особенно штамм H. pylori , может быть вовлечен в возникновение и развитие симптомов пищеварительного тракта и повреждение папул кожи при розацеа . Результаты El-khalawany M [1] показали, что положительный показатель H.pylori у пациентов с розацеа был значительно выше, чем в контрольной группе, а частота инфицирования H. pylori у пациентов с розацеа с диспепсией была выше, чем у пациентов с папулезными пустулами, а у пациентов с папулезными пустулами была выше, чем у пациентов с папулезными пустулами. больные анэктазией .

Эффект терапии против

У пациентов с периферическими поражениями наблюдались эритема, папулы, пустулы и, возможно, сопровождались желудочно-кишечным дискомфортом . Дыхательный тест на 13C-мочевину для скрининга Helicobacter pylori был хорошим делом . После системного противодействия — H. pylori (включая ИПП + 2 антибиотика висмута) местная лекарственная терапия и медицинские средства по уходу за кожей для восстановления кожного барьера, результаты показали, что периоральная розацеа была связана с инфекцией H. pylori в пищеварительном тракте. тракт. H. pylori был обнаружен у 84,1 и 61,4% пациентов с пищеварительными симптомами, которые указывают на связь между розацеа и проблемами пищеварения, что подтверждает результаты исследования Sharma et al.[21] Розацеа — кожное заболевание с неясным и сложным патогенезом. Было описано множество механизмов, но их этиология остается загадкой. Нет достаточных доказательств того, насколько определяющим является роль H. pylori . Основываясь на том факте, что исследования не были обширными, необходимы контролируемые исследования [22]. Показатели излечения H. pylori у пациентов с розацеа и контрольной группы составили 80% (16/20) и 85% (17/20) соответственно [23].

Zhang HY [24] наблюдал терапевтический эффект и механизм последовательной терапии с комбинацией китайской и западной медицины H.pylori- положительная реакция на розовые угри (AR) с повышенной влажностью селезенки и желудка . Шестьдесят квалифицированных пациентов с влажностью селезенки и желудка, жаром были в равной степени рандомизированы на группу лечения и группу контроля . Клиническая эффективность в группе лечения была значительно выше, чем в контрольной группе ( P <0 . 05). Частота положительных результатов H. pylori , концентрации IL-8 и TNF-α в сыворотке были ниже в группе лечения, чем в группе предыдущего лечения, и снижение было выше, чем в контрольной группе ( P <0 . 01) . AR имеет определенную связь с H. pylori — положительный показатель . Последовательная терапия с комбинацией китайской и западной медицины могла бы эффективно облегчить клинические симптомы H. pylori -позитивных пациентов с АР с влажностью-жаром селезенки, желудка, механизм которого, вероятно, связан со снижением на H pylori- положительный результат и сывороточные уровни IL-8 и TNF-α.

Обсуждение

С 1999 года, когда Szlachcics A [25] впервые предположил, что инфекция розацеа связана с инфекцией Helicobacter pylori , роль H.pylori в патогенезе розацеа уделяет пристальное внимание эпидемиологическим, экспериментальным и клиническим аспектам Helicobacter pylori , которые предполагают или подтверждают, что инфекция Helicobacter pylori связана с развитием розацеа . Следующие исследования иллюстрируют механизм инфекции Helicobacter pylori в отношении розацеа с точки зрения воспаления и генов.

Было обнаружено, что инфекция H. pylori тесно связана с возникновением заболеваний. H. pylori может стимулировать иммунную систему к выработке большого количества медиаторов воспаления, что приводит к возникновению и обострению воспаления при розацеа [26]. Как один из инфекционных факторов розацеа [27], экстрадермальные бактерии, такие как бактерии тонкого кишечника, H. pylori , могут вызывать или усугублять розацеа, продуцируя большое количество цитокинов, особенно папулезных пустул (PPR) [28].

В настоящее время существует два механизма воспалений кожи, вызываемых H. pylori. Во-первых, H. pylori может влиять на физиологическую активность кожи за счет увеличения концентрации закиси азота in vivo, например, расширение сосудов, воспаление и иммунная стимуляция . Более того, инфекция H. pylori может также вызывать специфическую цитотоксическую реакцию, которая может экспрессировать связанные с цитотоксином гены A (ген A, связанный с цитотоксином, CagA), TNF-α и IL-8, и вызывать серию воспалительных реакций [ 19].

С точки зрения исследования генов, Ван В.В. [29] изучил взаимосвязь между полиморфизмом гена и восприимчивостью к H. pylori. Был сделан вывод о том, что полиморфизм -251A / T гена IL-8 тесно связан с восприимчивостью Т-аллелей, которые могут быть фактором риска заражения H. pylori .

Zhang Y [30] провел исследование гена H. pylori в слизистой оболочке желудка пациентов с розацеа. Экспрессия гена H. pylori в слизистой оболочке желудка у пациентов с различными патологическими типами розацеа различается, в то время как розацеа, вероятно, является одним из симптомов, вызванных воспалительными медиаторами IL-8 и IL-1, которые индуцируются H.pylori ген вирулентности. Но необходимы дальнейшие клинические и лабораторные исследования для оценки фактического существования и значимости различных предполагаемых ассоциаций.

Существует определенная взаимосвязь между H. pylori и возникновением и развитием розацеа . Предполагается, что инфекция H. pylori может играть роль в развитии розацеа у различных этнических групп и может быть этиологией розацеа . Конечно, поскольку заболевание является многоступенчатым, возникновение и развитие ресурса не может определяться только одним фактором, который может способствовать или играть решающую роль в развитии болезни . Таким образом, предполагается, что пациенты с розацеа должны быть проверены на инфекцию H. pylori , пациенты с H. pylori -положительными розацеа должны лечиться эрадикацией H. pylori , чтобы усилить терапевтический эффект розацеа (рис.) .

Механизм заражения H. pylori в отношении розацеа. Последовательная терапия с комбинацией китайской и западной медицины может эффективно облегчить клинические симптомы H.pylori- положительных AR пациентов с влажностью-теплом в селезенке, желудке, механизм которого, вероятно, связан со снижением H. pylori -положительных показателей и сывороточных уровней IL-8 и TNF-α

Инфекция Helicobacter pylori и кожные болезни

Автор: д-р Юджин Тан, регистратор дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, 2009 г.

Что такое хеликобактер пилори?

Helicobacter pylori ( H.pylori ) — это бактерии, обнаруженные в желудке, которые вызывают большинство случаев язвенной болезни. Около половины населения мира имеют бактерии, что делает их наиболее распространенной бактериальной инфекцией у людей [1].

Инфекция H. pylori чаще встречается в развивающихся странах. Риск заражения H. pylori связан с социально-экономическим статусом и плохими условиями жизни, такими как перенаселенность, отсутствие чистой проточной воды и большее количество братьев и сестер.В результате большинство детей в развивающихся странах инфицированы в возрасте до 10 лет.

В Новой Зеландии распространенность инфекции выше среди маори и полинезийцев. Исследования показывают, что около 5% европейских детей заражаются H. pylori к 20 годам, в отличие от 50% полинезийских детей [2].

Точный путь заражения остается неизвестным, но наиболее вероятной причиной является передача от человека к человеку через оральное / оральное или фекальное / оральное воздействие. Такие действия, как совместное использование еды, столовых приборов или несоблюдение гигиены туалета, могут привести к передаче H.pylori другому человеку.

Какие заболевания связаны с инфекцией

H. pylori вызывает прямое заболевание желудка. Другие состояния, вероятно, связаны с иммунным ответом организма на бактерии.

• Хронический гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка)
• Язвенная болезнь
• Рак желудка
• Некоторые типы лимфом (рак лимфоидной ткани)

Каковы симптомы H.pylori?

У большинства людей с инфекцией H. pylori симптомы отсутствуют. Симптомы возникают, если инфицирование H. pylori вызывает язвенную болезнь желудка или гастрит. Эти симптомы могут быть неспецифическими и включать:

• Боль в животе (обычно в верхней части живота)
• Тошнота
• Рвота
• Вздутие живота
• Стул красного или смолистого цвета (указывает на кишечное кровотечение)
• Низкий показатель крови (анемия).

Как H. pylori повреждает желудок?

Повреждение слизистой оболочки желудка происходит из-за сложного взаимодействия бактерий и иммунного ответа хозяина. H. pylori выделяет несколько ферментов и микробных продуктов, которые непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка. Иммунная система реагирует, вызывая бурную воспалительную реакцию в попытке уничтожить бактерии. В результате этой воспалительной реакции происходит непреднамеренное повреждение слизистой оболочки желудка.

Какие исследования проводятся на H. pylori?

Существует несколько тестов для выявления присутствия H. pylori в желудке:

• Анализ крови — выявляет специфические антитела против бактерии H. pylori .
• Дыхательный тест — включает в себя питье раствора карбамида, меченного углеродом. Этот раствор расщепляется на H. pylori, , а продукты его распада можно обнаружить в выдыхаемом воздухе.
• Тест стула — обнаруживает H.pylori в фекалиях.
• Эндоскопическое тестирование — включает использование оптических инструментов для визуального осмотра внутренних частей тела. Гибкая трубка вводится через рот в желудок и верхние отделы тонкой кишки. Небольшие образцы ткани могут быть взяты из стенки желудка, которые затем проверены на H. pylori .

Анализ крови и дыхательный тест часто являются первым подходом к тестированию на H. pylori .Эндоскопическая биопсия — относительно инвазивная процедура, которую часто проводят пациенты, которым требуется эндоскопия по другой причине.

Кого следует тестировать?

Американский колледж гастроэнтерологии рекомендует тестирование в следующих ситуациях [3]:

• Пациенты с активной язвенной болезнью
• История задокументированной язвенной болезни
• Желудочная лимфома MALT (лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой)
• Пациенты, перенесшие резекцию рака желудка на ранней стадии.

Тестирование не рекомендуется людям с бессимптомным течением (без симптомов) или без язвенной болезни в анамнезе. Однако определенные группы населения, которые подвержены риску развития язвы или рака желудка, могут быть рассмотрены для бессимптомного тестирования.

Что такое лечение?

Лечение инфекции H. pylori включает прием нескольких лекарств в течение 7–14 дней («тройная терапия»), например, ингибитора протонной помпы (ингибитор секреции желудочной кислоты), такого как омепразол 40 мг один раз в день, амоксициллин 1 г два раза в день и кларитромицин 500 мг два раза в день.

Лечение излечивает до 90% людей.

Какая связь между H. pylori и кожными заболеваниями?

H. pylori были причастны к множеству заболеваний, не связанных с желудочно-кишечным трактом. Кожа является примером, и несколько исследований предположили связь со следующими состояниями [4,5]:

Влияет ли лечение H. pylori на кожные заболевания?

Несколько небольших исследований показали, что искоренение H.pylori имеет положительный результат при некоторых кожных заболеваниях, таких как крапивница, болезнь Бехчета, красный плоский лишай, атопический дерматит, болезнь Свита и системный склероз. Условия, которые могут не принести пользу, — это псориаз и розацеа.

Эти исследования не являются рандомизированными и включают небольшое количество пациентов, поэтому нельзя сделать окончательный вывод об эрадикации H. pylori при кожных заболеваниях в настоящее время.

Каталожные номера

1. Обложка TL, Blaser MJ.Helicobacter pylori в здоровье и болезни. Гастроэнтерология 2009; 136: 1863-73. Медлайн.
2. Fraser A. Helicobacter pylori: историческая перспектива 1983–2003 гг. N Z Med J 2004; 117: 1194. U896. Полный текст.
3. Chey WD, Вонг, Британская Колумбия. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 2007; 102: 1808-25. Медлайн.
4. Hernando-Harder AC, Booken N, Goerdt S. et al. Инфекция Helicobacter pylori и дерматологические заболевания.Eur J Dermatol 2009. Medline.
5. Wedi B, Kapp A. Инфекция Helicobacter pylori при кожных заболеваниях: критическая оценка. Am J Clin Dermatol 2002; 3: 273-82. Медлайн.

В DermNet NZ

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

См. Книжный магазин DermNet NZ.

Связь между H. pylori и розацеа — Центр розацеа

Раскрытие тайны того, что вызывает розацеа, заставило медицинских исследователей взглянуть во многих разных направлениях.Один интересный, но спорный вопрос вращается вокруг роли, которую обычная желудочная бактерия Helicobacter pylori или H. pylori может играть в кожном заболевании.

Инфекция H. pylori является основной причиной язв. Этой бактерией инфицирована половина населения мира. С наибольшей вероятностью заразятся люди, живущие в антисанитарных условиях. H. pylori может ослабить слизистую оболочку желудка, которая защищает слизистую оболочку желудка от раздражения пищеварительными соками. Помимо язв, H.pylori может вызвать хронический гастрит, то есть воспаление желудка. Это также связано с некоторыми случаями рака желудка. Симптомы H. pylori включают боль в животе и вздутие живота. Однако у многих инфицированных людей симптомы H. pylori отсутствуют.

По данным Национального общества розацеа (NRS), H. pylori может повышать уровень гормона гастрина, который регулирует выработку кислоты в желудке и может способствовать покраснению, наблюдаемому при розацеа. Однако недавние исследования показали, что H.По данным NRS, инфекция pylori не чаще встречается у людей с розацеа, чем у тех, у кого ее нет.

Ларри Милликен, доктор медицинских наук, профессор и почетный председатель отделения дерматологии Медицинской школы Тулейнского университета в Новом Орлеане, говорит, что врачи впервые заметили возможную связь между розацеа и H. pylori почти случайно. «У нас были пациенты, у которых была ремиссия розацеа при лечении от H. pylori», — говорит доктор Милликен. С тех пор исследователи стали более внимательно изучать эту связь.«Различные исследования дали разные результаты, поэтому споры продолжаются», — добавляет он.

Розацеа и H. pylori: что показывают некоторые исследования

Турецкое исследование изучало, поможет ли убийство инфекции H. pylori у людей с розацеа очистить кожу. Исследователи обнаружили, что розацеа значительно улучшилась в конце стандартного лечения антибиотиками и другими лекарствами. Они пришли к выводу, что H.pylori играет определенную роль в розацеа, и лекарства, убивающие бактерии, могут быть эффективным средством лечения розацеа.

Однако плацебо-контролируемое исследование 44 человек с розацеа и H. pylori в Соединенных Штатах, проведенное одновременно, не дало таких же результатов. Половина из них получала лекарства в течение двух недель, чтобы убить инфекцию, а половина получала плацебо. Через два месяца после лечения исследователи обнаружили, что розацеа в обеих группах улучшилась, поэтому лечение H. pylori оказалось не лучше, чем плацебо. Исследователи пришли к выводу, что их исследование не может подтвердить идею о том, что инфекция H. pylori является причиной розацеа.

Более недавнее испанское исследование показало, что лечение H. pylori было полезным, особенно для людей с более продвинутой папулопустулезной розацеа, которая вызывает красные шишки и прыщи.

Препараты H. Pylori как средство лечения розацеа

Милликен говорит, что, несмотря на противоречивые исследования, он считает, что для некоторых людей розацеа может быть улучшена путем лечения инфекции. Он говорит, что люди, чья кожа не реагирует на стандартные методы лечения розацеа, имеют положительный результат теста на H.pylori, заслуживают пробной тройной терапии, включающей два антибиотика и молоко магнезии. Но, добавляет он, «нельзя использовать тройную терапию только на догадке». Он отмечает, что лечение сложное и не во всех случаях может покрываться страховкой.

Врачи видели много взаимосвязей между заболеваниями кишечника и кожными проблемами. Милликен говорит: «Упрощенно, я смотрю на ситуацию, как кожа реагирует на антигены, бактерии, белки и т. Д., Которые не всасываются нормальным кишечником и попадают в кровоток, когда в кишечнике возникают воспалительные процессы.«Как ни странно, он вспоминает одного пациента, у которого появлялась кожная сыпь каждый раз, когда у него обострялся колит.

Поиск причин розацеа

Выявление причины розацеа может привести к более эффективному лечению розацеа и, возможно, излечению. Считается, что существует множество факторов. может играть роль в розацеа, особенно генетически. Другие возможные причины включают проблемы с сосудистой или иммунной системой, переизбыток кожного белка, который может вызвать воспаление, и проблемы с нервной системой. Другая интересная теория состоит в том, что обычный кожный клещ под названием демодекс может играть некоторую роль. своего рода роль.

Милликен говорит, что ведется много многообещающих исследований, но долларов на исследования мало. Он добавляет, что многое о кожном заболевании остается загадкой для врачей: «Розацеа похожа на мозаику из 5 000 частей, а у нас есть только 200 частей».

Helicobacter pylori и воспалительные заболевания кожи

HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori ( H. pylori ) — это грамотрицательная спиралевидная бактерия, которая, как считается, заражает около половины населения мира.Барри Маршалл и Робин Уоррен были первыми исследователями, выделившими и культивировавшими этот подвижный S-образный стержень из человеческого желудка, после чего было продемонстрировано развитие нескольких заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая хронический гастрит, язвенную болезнь, лимфоид, связанный со слизистой оболочкой желудка. тканевая лимфома (MALT) и рак желудка на фоне воспаления слизистой оболочки желудка, вызванного Helicobacter pylori [1-4]. Распространенность H. pylori значительно варьируется в зависимости от географического региона и страны, люди из развивающихся стран более склонны к заражению H.pylori , чем испытуемые из высокоразвитых промышленно развитых стран [2]. Один из наиболее успешных патогенов человека, H. pylori , проявляет строгий тропизм к эпителиальной выстилке желудка, особенно прилипает к эпителию желудка, колонизируется в слизистой оболочке желудка, впоследствии вызывая воспаление, ответственное за возникновение желудочно-кишечных заболеваний. Хотя существует ряд гипотез, объясняющих точный лежащий в основе патогенетический механизм, одной из наиболее признанных является то, что иммунный ответ хозяина и H.pylori факторы вирулентности взаимодействуют друг с другом в развитии этих заболеваний [1,3-6].

Несмотря на высокую распространенность во всем мире и тот факт, что H. pylori чаще всего передается в раннем детстве и при отсутствии лечения инфекция сохраняется на протяжении всей жизни, у большинства людей, инфицированных H. pylori , симптомы отсутствуют [1, 3-6]. Как генетические характеристики хозяина, так и генетические различия между штаммами H. pylori определяют клинический исход колонизации [5,7]. H. pylori продуцирует ряд факторов вирулентности, включая флагеллины, которые обеспечивают подвижность, необходимую для уклонения от перистальтики желудка и иммунного заражения хозяина, адгезины, конъюгированные белки, участвующие в прикреплении организма к поверхности клетки-хозяина. Давно признано, что ключевые патогенные пути, вовлеченные в инфекцию H. pylori , включают хроническое воспаление желудка и изменение физиологии желудка, включая нарушение защитного барьера слизистой оболочки желудка. H. pylori продуцирует различные виды ферментов, которые играют важную роль в этих патогенетических эффектах [1,3-6]. Было показано, что экспрессия генов, связанных с вирулентностью, гена А, ассоциированного с цитотоксином ( cagA ) и гена вакуолизирующего цитотоксина А ( vacA ), тесно связана с разнообразием клинических исходов инфекции H. pylori . Белок CagA, который кодируется геном cagA , связан с повышенным риском развития атрофического гастрита, язвенной болезни и рака желудка.Цитотоксин, vacA, вызывая тяжелую вакуолизацию, оказывает множественное действие на эпителиальные клетки желудка: образует каналы в мембранах, изменяет функции эндосом / лизосом, увеличивает межклеточную проницаемость, индуцирует апоптоз и способствует иммунной толерантности к H pylori [3,4,6, 8].

Адаптированный к хозяину патоген, H. pylori , обладает способностью вызывать эффективный антииммунный ответ внутри инфицированного хозяина, что приводит к хронической пожизненной инфекции. Хотя H . pylori использует сложные стратегии для уклонения от иммунной системы хозяина, полное избегание иммунной активации невозможно. Когда некоторые из белков H. pylori пересекают барьер слизистой оболочки желудка, активируются как врожденные, так и приобретенные защитные механизмы [8,9]. Имеется значительное количество свидетельств того, что системный иммунный ответ, вызываемый H. pylori , участвует в развитии заболеваний, отличных от желудочно-кишечного происхождения. Хотя есть еще много вопросов, на которые нужно ответить, H.pylori был вовлечен в качестве возбудителя ряда внегастральных заболеваний, включая нейродегенеративные, сердечно-сосудистые, легочные, эндокринологические, глазные, аутоиммунные и дерматологические [9–12]. В этом обзоре мы стремились представить краткую информацию об ассоциации H. pylori с воспалительными кожными заболеваниями. Мы кратко сообщили о текущем состоянии базовых знаний и краткий анализ клинических исследований, проведенных для оценки связи H. pylori с воспалительными кожными заболеваниями.

ПСОРИАЗ

Псориаз — это распространенный хронический воспалительный дерматоз, характеризующийся эритематозными, резко очерченными папулами и бляшками, покрытыми серебристо-белыми чешуйками, чаще всего симметрично поражающими кожу головы, пояснично-крестцовую область и разгибательные поверхности локтей и коленей. Псориаз появляется во всем мире, в равной степени поражая оба пола [13]. Псориаз — это иммуноопосредованное заболевание. Хотя иммунопатогенез псориаза еще полностью не выяснен, было обнаружено, что основную роль в иммунологическом каскаде псориаза играют Т-клетки.Взаимодействие между воспалительными цитокинами, дендритными клетками, макрофагами и Т-хелперами типа 1 (Th2), Th27, регуляторными Т-клетками, Th32-клетками вносит свой вклад в патогенез заболевания [14].

Генетические факторы и факторы окружающей среды вовлечены в этиологию псориаза [15]. Факторы окружающей среды, которые, как утверждается, способствуют развитию псориаза, включают стрептококковый тонзиллит [16], курение [17], употребление алкоголя [18], лекарства, стресс, инфекцию, вызванную вирусом иммунодефицита человека, и травмы [15]. Появляется все больше доказательств того, что активация Т-клеток, опосредованная суперантигеном, играет решающую роль в патогенезе псориаза.Суперантигены — это токсины, вырабатываемые патогенными бактериями и вирусами. Было высказано предположение, что токсинов H. pylori , включая вышеупомянутые, могут действовать как суперантигены, которые вызывают воспалительный ответ, в котором доминируют активированные Т-клетки и моноциты. Действительно, предполагается, что суперантигены непосредственно запускают воспалительный каскад, который опосредуется антигенпрезентирующими клетками, такими как макрофаги, дендритные клетки и кератиноциты, тем самым способствуя развитию псориаза [19].

Было проведено несколько исследований для оценки роли H. pylori в патогенезе псориаза [20-26]. В одном из более ранних исследований о возможной связи между H. pylori и псориазом Халас [21] исследовал титры сывороточных иммуноглобулинов G (IgG) антител против H. pylori у 33 пациентов с псориазом и установил причинную связь этого патогена. при псориазе. В 2003 году Qayoom и др. [22] также исследовали H.pylori в группе больных псориазом и сравнили его с группой здоровых субъектов. Хотя серопозитивность H. pylori среди пациентов и контрольной группы была ниже ожидаемого диапазона распространенности, то есть ниже, чем у населения в целом, поскольку наблюдалась статистически значимая разница между пациентом и контрольной группой и субъектами с известными жалобами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. были исключены из исследования, они интерпретировали результаты своего исследования как подтверждающие причинную роль H.pylori в патогенезе псориаза [22].

Онсун и др. [20] провели крупномасштабное исследование с целью изучения распространенности серопозитивности H. pylori у пациентов с псориазом. Их исследование также было направлено на выяснение взаимосвязи между тяжестью заболевания и инфекцией H. pylori , а также на оценку влияния инфекции H. pylori на реакцию на лечение псориаза. Путем оценки антигена стула H. pylori в общей сложности у 300 пациентов с псориазом и 150 здоровых людей, не страдающих псориазом, было обнаружено, что 184 пациента с псориазом были инфицированы H.pylori . Пятьдесят пациентов, которые были отобраны из этих инфицированных H. pylori пациентов, были рандомизированы на две группы для получения ацитретина с эрадикационной терапией H. pylori или только ацитретином. Кроме того, они разделили 25 пациентов из инфицированных H. pylori пациентов, которые получили только случаев эрадикации H. pylori , а не какое-либо системное лечение псориаза. Было замечено, что индекс тяжести заболевания, баллы индекса тяжести псориаза, были значительно выше у пациентов с H.pylori и эрадикационная терапия H. pylori улучшили как эффективность терапии ацитретином, так и клинический исход у пациентов, не получавших ацитретин [20].

В литературе, хотя есть также сообщения о случаях, описывающих преимущества эрадикационной терапии H. pylori при хроническом псориазе [27] и ладонно-подошвенном псориазе [28,29], неизбежно обнаружение исследований, показывающих, что H. pylori Инфекция не связана с псориазом [23,24,26].В 2001 году Fabrizi и др. [23] выполнили дыхательный тест на мочевину [ ¹³ C] ( ¹³ C-UBT) у 20 пациентов с псориазом и контрольной группы из 29 пациентов без каких-либо кожных заболеваний, возраст которых составлял от 5 и 19 лет, чтобы исследовать предполагаемую связь между H. pylori и псориазом. Результаты показали, что распространенность H. pylori у детей и подростков с псориазом была низкой и не различалась между группами пациентов и контрольной группой [23].В исследовании случай-контроль с участием 61 пациента с псориазом и 61 здорового человека Азиззаде и др. [26] исследовали серопозитивность H. pylori путем измерения титров сывороточных IgG антител H. pylori с помощью иммуноферментного анализа. метод. Соответственно, результаты их исследования показали отсутствие четких доказательств причинно-следственной связи между псориазом и инфекцией H. pylori [26].

Было проведено несколько исследований патогенеза псориаза, который считается одним из самых распространенных и исключительных заболеваний в дерматологической практике.Большой интерес был сосредоточен на иммунном / воспалительном пути в патогенезе псориаза.

Хотя точная патогенетическая роль инфекционных агентов еще не определена и вопросы первостепенной важности ждут ответа, теория суперантигенов вызывает растущий интерес к иммунопатогенезу псориаза [19]. Очевидно, что существует противоречие между результатами исследования, которые касаются причинной роли H. pylori в развитии псориаза [20-26], и необходимы дальнейшие исследования для выяснения этой возможной роли.

LICHEN PLANUS

Красный плоский лишай — это хронический воспалительный папулосквамозный дерматоз, поражающий кожу, кожу головы, ногти и слизистые оболочки. Красный плоский лишай — отличительное заболевание, которое обозначается хорошо известными шестью мнемоническими буквами «Ps», которые обозначают: зуд, многоугольник, плоский, пурпурный, папулы и бляшки. Хотя этиология красного плоского лишая все еще обсуждается, считается, что красный плоский лишай является опосредованным Т-клетками аутоиммунным заболеванием, патогенез которого сосредоточен на аномальном иммунном ответе [30,31].На сегодняшний день было проведено несколько исследований для оценки связи H. pylori с красным плоским лишаем [24,32-37]. В одном из более ранних исследований было выявлено, что распространенность язвенной болезни была в три раза выше у пациентов с хроническим / повторяющимся красным плоским лишаем по сравнению с контрольной группой [32].

В проведенном в больнице поперечном описательном исследовании антиген стула H. pylori был оценен у 105 пациентов с красным плоским лишаем, и было обнаружено, что антиген стула был положительным у 77% пациентов [33].Аналогичным образом, Moravvej и др. [34] продемонстрировали более высокую частоту ¹³ C-UBT у пациентов с красным плоским лишаем по сравнению с контрольной группой. Эти исследования показывают, что H. pylori играет роль в этиологии красного плоского лишая. Возможный механизм патогенеза основан на индукции аутоиммунитета инфекционными агентами. Красный плоский лишай — это многофакторное заболевание, при котором некоторые инфекционные заболевания были предположительно связаны с аутоиммунными процессами у восприимчивых лиц [32].

С другой стороны, в литературе есть исследования, которые не устанавливают четких доказательств причинно-следственной связи между H. pylori и красным плоским лишаем. В одном из них ¹³ C-UBT выполнены 30 пациентам с красным плоским лишаем на коже, 30 пациентам с красным плоским лишаем полости рта и 30 здоровым людям. Соответственно, не было обнаружено значимой связи между красным плоским лишаем и инфекцией H. pylori [35]. Дауден и др. [24] также исследовали распространенность H.pylori у пациентов с псориазом и красным плоским лишаем путем выполнения ¹³ C-UBT, и их исследование не доказало какой-либо патогенетической роли H. pylori в развитии псориаза и красного плоского лишая [24]. Более того, есть исследования, в которых особое внимание уделяется связи H. pylori с красным плоским лишаем полости рта, которые также не подтверждают патогенетическую роль [36,37]. Как и при псориазе, ассоциация H. pylori с красным плоским лишаем, по-видимому, в основном объясняется индукцией аутоиммунитета инфекционными агентами [32].Однако есть исследования с противоречивыми результатами [24,32-37]. Мы полагаем, что дальнейшие исследования продемонстрируют предполагаемую роль H. pylori в патогенезе красного плоского лишая.

PRURITUS AND PRURIGO NODULARIS

Зуд, который является частым проявлением некоторых дерматологических заболеваний, определяется как неприятное ощущение, вызывающее сильное желание почесаться. Зуд является не только симптомом дерматоза, но также, по-видимому, связан с некоторыми системными, неврологическими и психологическими заболеваниями [38].Узловатая пруриго — это хронический дерматоз, характеризующийся множественными лихенифицированными папулонодулярными поражениями, особенно на разгибательных поверхностях конечностей. Узловатая пруриго — это заболевание с сильным зудом, которое практически не поддается лечению. Хотя этиология узловатой почесухи еще полностью не выяснена, в патогенез узелковой почесухи вовлечено большое количество разнообразных системных заболеваний [39,40].

H. pylori — одна из инфекций, которая, как сообщается, связана с хроническим зудом и узловатой почесухой [19,41–44].В 1999 г. Нери и др. [42] обследовали 42 пациента с узловатой пруриго на предмет инфекции H. pylori и обнаружили, что 40 пациентов были колонизированы H. pylori , а после эрадикационной терапии H. pylori хронический зуд был очень сильным. снизилась у 39 из этих 40 пациентов [42]. Два японских исследования показали причинную роль H. pylori в зудящих кожных заболеваниях [43,44]. Sakurane и др. [44] исследовали сывороточные уровни антител IgG против H.pylori у 198 пациентов с кожными заболеваниями, у 32 из которых был диагностирован кожный зуд, а у 17 — хроническая многоформная пруриго. Сто два из них были инфицированы H. pylori и после эрадикационной терапии H. pylori у 58% пациентов с кожным кожным зудом и у 50% пациентов с хронической многоформной почесухой неукротимый зуд исчез [ 44].

Аналогичным образом Шиотани и др. [43] исследовали распространенность H.pylori , а также заболеваемость раком желудка у пациентов с кожными зудящими заболеваниями. Выяснилось, что 73,5% пациентов с кожным кожным зудом и 76,2% пациентов с мультиформной хронической почесухой имели H. pylori положительных результатов, а рак желудка на ранней стадии был обнаружен у 5,6% пациентов с кожным зудом и 18,8% пациентов с пруриго. хроническая мультиформная. Однако в отношении уменьшения зуда эрадикационная терапия H. pylori оказалась эффективной только у одного пациента, у которого была диагностирована мультиформная хроническая почесуха [43].Связь H. pylori с рефрактерным зудом и положительный эффект эрадикационной терапии при этом показании также были показаны в других исследованиях [41].

СИНДРОМ СЛАДКОГО

Синдром Свита, также обозначаемый как острый фебрильный нейтрофильный дерматоз, представляет собой нейтрофильный дерматоз, характеризующийся острой лихорадкой, нейтрофилией, эритематозными или фиолетовыми болезненными бляшками и узелками на лице, шее, верхних конечностях и типичными патогистологическими находками. плотный верхний кожный нейтрофильный инфильтрат [45–49].Синдром Свита классифицируется в соответствии с этиологическими и патогенетическими аспектами расстройства [46,47]. Синдром классического Свита, который обычно возникает у женщин на третьем-пятом десятилетии жизни, часто связан с инфекциями верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями кишечника и беременностью. С другой стороны, несколько других основных заболеваний были предложены в качестве предрасполагающего фактора для классического типа синдрома Свита [46,47].

В 1997 г. Kürkçüolu и др. [50] сообщили о 42-летней женщине, у которой в течение шести месяцев наблюдались повторяющиеся эпизоды лихорадки, артралгии, колики в животе и четко выраженных инфильтрированных эритематозных бляшек размером до 2 см на лице, шее и конечностях.Ее лабораторные исследования показали повышенную скорость оседания и лейкоцитоз с нейтрофилией. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта выявила гастрит, а при биопсии слизистой оболочки желудка было идентифицировано H. pylori . Kürkçüoğlu и др. [50] утверждали, что после эрадикационной терапии H. pylori кожные поражения пациентов резко улучшились [50]. Хотя это пока единственный случай H. pylori , ассоциированного с синдромом Свита, поскольку синдром Свита считается аномальной иммунологической реакцией на различные микробные инсульты [46], этот случай может доказать связь H.pylori с синдромом Свита.

ROSACEA

Розацеа — распространенное хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся множеством клинических признаков, включая покраснение кожи, лицевую эритему, воспалительные папулы, пустулы и телеангиэктазии [51]. В патогенез розацеа вовлечены несколько факторов, которые включают генетические, экологические, сосудистые, воспалительные факторы и микроорганизмы ^{[ 52]} . Известно, что существует связь между розацеа и некоторыми желудочно-кишечными расстройствами.Кроме того, поскольку аналогичные сезонные колебания наблюдались между язвенной болезнью и розацеа, а также розацеа и язвенная болезнь хорошо реагируют на метронидазол, было высказано предположение, что инфекция H. pylori может играть пусковую роль в патогенезе розацеа [ 52,53].

H. pylori продуцирует цитокины, которые способствуют воспалению слизистой оболочки желудка, и возникает реакция хозяина, которая приводит к инфильтрации воспалительных клеток [54]. H. pylori , как предполагается, вызывает розацеа за счет хронического воспаления, опосредованного цитотоксином, и гиперемии, индуцированной гастрином [55].Сообщалось о повышенной активности активных форм кислорода у пациентов, инфицированных H. pylori , а розацеа связана с генерацией активных форм кислорода, которые выделяются воспалительными клетками [56,57]. С момента первого сообщения Ребора и др. [58] о связи между розацеа и H. pylori в 1994 г., было проведено множество исследований, изучающих распространенность инфекции H. pylori у пациентов с розацеа [58-61] . Результаты этих исследований противоречивы, поскольку некоторые предполагают, что распространенность H.pylori значительно увеличивается у пациентов с розацеа [59–61], а другие исследования предполагают отсутствие связи между инфекцией H. pylori и розацеа [51,61–64]. Это несоответствие может быть связано с разными методами оценки инфекции H. pylori между этими исследованиями. Также изучался эффект эрадикационной терапии H. pylori у пациентов с розацеа. Несколько авторов сообщили о значительном снижении тяжести розацеа с помощью эрадикационной терапии H. pylori , особенно в случаях папулопустулезного типа [52,62,64,65].Но также было высказано предположение, что улучшение симптомов розацеа после лечения H. pylori могло быть связано с антиоксидантными эффектами используемых препаратов, а не с эрадикацией H. pylori [66].

Эль-Халавани и др. [52] изучали 68 пациентов с розацеа, сопутствующими симптомам диспепсии, и 54 пациента контрольной группы только с симптомами диспепсии, чтобы оценить роль H. pylori у пациентов с розацеа, у которых наблюдались симптомы диспепсии. Скрининг для H.pylori был проведен с H. pylori сывороточного IgG и тест на антиген стула, а эндоскопия желудка была выполнена в H. pylori положительных случаях. H. pylori аллелей vacA, генотипов cagA и антигена фактора эпителия (iceA) оценивали с помощью полимеразной цепной реакции. Значительно большее количество пациентов, чем контрольная группа, было инфицировано H. pylori , и 63,3% инфицированных пациентов имели папулопустулезную розацеа (PPR). Язвы желудка и воспаление также были выше в случаях ЧМЖ, чем в случаях эритематотелангиэктатической (ЭТР) и контрольной группы.Анализ генотипов H. pylori показал, что vacA s1m1 чаще выявляется в случаях PPR, а положительность cagA / vacA s1m1 в случаях ETR значительно повышается. После режима эрадикации H. pylori наблюдалось значительное улучшение в случаях ЧМЖ по сравнению с пациентами с ЭТР. Авторы пришли к выводу, что H. pylori играет важную этиологическую роль у пациентов с розацеа, у которых наблюдались симптомы диспепсии, а тип PPR в большей степени зависел от H.pylori инфекция. Авторы предположили, что роль H. pylori в PPR отличается от роли в ETR, и считается, что это вызвано определенными вирулентными штаммами, которые усиливают воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка и кожных поражениях [52]. Кроме того, Boixeda de Miquel и др. [65] наблюдали более высокие показатели улучшения поражений PPR по сравнению с ETR после эрадикации H. pylori , предполагая связь между воспалительной розацеа и H.pylori [65].

Szlachcic и др. [61] исследовали распространенность H. pylori с помощью 13C-UBT, теста на организм, подобного кампилобактерам (CLO-тест), культуры и серологии H. pylori у пациентов с розацеа и контрольной группы с диспепсией. симптомы. Они также исследовали наличие H. pylori в полости рта с помощью CLO-теста, культуры H. pylori и антител против H. pylori в слюне. Они выполнили гастродуэдоноскопию и взяли образцы биопсии фундального отдела для гистологической оценки. Инфекция H. pylori была значительно выше в группе розацеа, и у заметного числа пациентов с розацеа наблюдался хронический активный гастрит преимущественно в антральном отделе и теле, в то время как в контрольной группе наблюдался легкий гастрит, ограниченный только антральным отделом. Среди пациентов с розацеа 67% были положительными по CagA, тогда как в контрольной группе только 32% были положительными по CagA. При терапии против H. pylori симптомы розацеа исчезли или уменьшились у большинства пациентов. Поскольку уровень искоренения H.pylori был ниже в полости рта, чем на слизистой оболочке желудка, авторы предположили, что отсутствие улучшения кожных симптомов при розацеа после эрадикации H. pylori из слизистой оболочки желудка может зависеть от бактерий в полости рта [61]. В заключение, особенно папулопустулезная розацеа может рассматриваться как один из внегастральных симптомов инфекции H. pylori , а ликвидация H. pylori может привести к уменьшению розацеа и связанных с ним желудочно-кишечных симптомов.

БОЛЕЗНЬ БЕХЕТА

Болезнь Бехчета (ББ) — это системный васкулитный синдром, характеризующийся рецидивирующим афтозным стоматитом, генитальными язвами, поражениями кожи и рецидивирующим увеитом. У этих пациентов также могут наблюдаться суставные, сосудистые, желудочно-кишечные, сердечно-легочные и неврологические поражения [67,68]. Хотя точная этиология заболевания еще полностью не выяснена, факторы окружающей среды, включая вирусные и бактериальные агенты, а также генетические факторы, участвуют в патогенезе BD [67].Поскольку инфекция H. pylori более распространена в регионах, где BD является обычным явлением, и как BD, так и H. pylori могут вызывать язвы в желудочно-кишечном тракте, было высказано предположение, что H. pylori может играть роль в патогенезе. BD. Возможный механизм действия H. pylori и других бактериальных инфекций в патогенезе BD может быть связан с молекулярной гомологией бактериальных антигенов и белка теплового шока человека, который предлагается в качестве возможного антигена при BD [69].

Lankarani и др. [69] исследовали инфекцию H. pylori у 48 пациентов с BD с помощью серологии и ¹³ C-UBT. Они продемонстрировали более высокую частоту положительных ¹³ C-UBT у пациентов с BD, но результаты серологического исследования существенно не различались между двумя группами. Они предположили, что причина этих противоречивых результатов может быть связана с тем фактом, что серология не может отличить текущую инфекцию от предыдущего контакта [69].Cakmak и др. [68] исследовали 40 пациентов с BD с помощью волоконно-оптической эзофагогастродуэдоноскопии и ¹³ C-UBT, и не было обнаружено значительных различий в частоте положительных результатов H. pylori между пациентами и контрольной группой [68]. Ersoy и др. [70] сообщили, что не было различий между пациентами с BD и контрольной группой в отношении H. pylori показателей распространенности при сравнении биоптатов, взятых во время эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта [70].

Apan и др. [67] исследовали серопозитивность H. pylori и статус cagA у пациентов с BD. В то время как серопозитивность H. pylori существенно не различалась между группами пациентов и контрольной группой, распространенность положительности cagA была значительно выше в группе BD по сравнению с контролем, а эрадикационная терапия H. pylori значительно уменьшила клинические симптомы BD. пациенты [67]. Avci и др. [71] сообщили, что хотя H.pylori серопревалентность между пациентами с BD и контрольной группой не показала значимых различий, у пациентов с BD, у которых была инфекция H. pylori , различные клинические проявления регрессировали после эрадикации H. pylori [71]. Эти данные свидетельствуют о том, что, хотя распространенность H. pylori не увеличивается у пациентов с BD, эрадикационная терапия H. pylori может улучшить клинический исход BD у пациентов, инфицированных H. pylori.

HENOCH-SCHONLEIN PURPURA

Пурпура Геноха-Шонлейна (HSP) — это тип лейкоцитокластического васкулита мелких сосудов, характеризующийся отложениями IgA в коже, суставах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и клубочках [72,73]. Это обычно наблюдается у детей и характеризуется пальпируемой пурпурой, болями в животе, желудочно-кишечным кровотечением, артралгией и поражением почек [72,74]. Хотя патогенез HSP не ясен, считается, что антигенная частица, которая может быть связана с экзогенными источниками, такими как бактериальные и вирусные инфекции, вакцинации и лекарственные препараты, вызывает антигенный стимул, вызывает повышение циркулирующего IgA и активацию комплемента, что в конечном итоге приводит к васкулиту [72,75].

В нескольких сообщениях о случаях была описана связь между инфекцией H. pylori и HSP у детей и взрослых [76,77]. Кроме того, исчезновение желудочно-кишечных симптомов и пурпурной сыпи было описано у пациентов с HSP, получивших эрадикационных препаратов H. pylori [72,75,78]. Эти сообщения предполагают причинную роль H. pylori в патогенезе HSP. Xiong и др. [79] провели метаанализ связи инфекции H. pylori с развитием HSP у китайских детей.Они сообщили, что 49,27% (369/749) детей с HSP имели доказательства инфекции H. pylori по сравнению с 23,39% (131/560) детей в контрольной группе и детей с эрадикационной терапией H. уменьшение рецидивов HSP. Они предложили провести скрининг инфекции H. pylori у детей с HSP, особенно у детей с желудочно-кишечными проявлениями [79].

Cai et al [80] исследовали эффект H.pylori на прогноз у детей с HSP. 153 ребенка с HSP были разделены на три группы: в 1-ю группу вошли пациенты с инфекцией H. pylori , которые получили эрадикационных препаратов против H. pylori в дополнение к традиционной терапии, в группу 2 вошли контрольные группы, в которых было пациентов с H. pylori. положительных, но получали только стандартную терапию HSP, в группу 3 вошли H. pylori инфекционно-отрицательная группа, которые также получали обычную терапию HSP.Ответ и частота рецидивов HSP существенно не различались между тремя группами, но частота нефрита HSP была значительно ниже в группе лечения инфекции H. pylori . Авторы пришли к выводу, что эрадикационная терапия H. pylori может быть полезной для снижения частоты HSP у детей, инфицированных H. pylori [80].

Новак и др. [73] исследовали антител против H. pylori у 11 взрослых пациентов с HSP, а серологические исследования выявили антител к H.pylori у 10 пациентов. Пациенты в острой фазе имели значительно более высокие уровни анти- H. pylori IgG по сравнению с пациентами в фазе ремиссии. Кроме того, уровни IgA против H. pylori были повышены со значительной разницей у пациентов в фазе ремиссии [73]. Мы предполагаем, что было бы полезно исследовать инфекцию H. pylori у пациентов с HSP, особенно если у них есть желудочно-кишечные проявления HSP. Резюме некоторых исследований, связанных с ассоциацией H.pylori в патогенезе воспалительных заболеваний кожи представлена ​​в таблице 1.