Гранулоциты агранулоциты – 58. Отличие гранулоцитов от агранулоцитов.

Нейтрофилы 50-75% Лимфоциты 25-40%

Базофилы 0-1% Моноциты 2-8%

Эозинофилы 1-4%

При рождении в крови ребёнка содержание нейтрофилов намного больше лимфоцитов к 4-5 дню жизни происходит первый физиологический перекрест, количество лимфоцитов возрастает, нейтрофилов уменьшается. К 4-5 году жизни происходит второй физиологический перекрест нейтрофилы поднимаются до 50-75, лимфоциты снижаются до 25-40%

в) хар-ка видов физиологического лейкоцитоза:

— Пищевой. Возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно. Здесь они препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу.

— Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.

— Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей.

-При беременности. носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

— Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга — острых лейкозах и лучевой болезни.

г)характеристика регуляции лейкопоэза:

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки. Для роста и дифференцировки гранулоцитарно-моноцитарной КОЕ необходим колониестимулирующий фактор (КСФ). КСФ состоит из двух частей: стимулятор продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и нейтрофилов и моноцитов (ГМ-КСФ).

Из костного мозга и отдельных видов лейкоцитов выделен комплекс специфических лейкопоэтинов.

Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.

6.Физиология тромбоцитова) функции тромбоцитов, их количество:

-гемокоагуляционная

-транспортная

-ангиотрофическая

-вазоконстрикторная

количество в крови1,5-3,5*10 в 11 на литр

б) хар-ка тромбоцитарных факторов свёртывания крови

Основное назначение тромбоцитов — участие в процессе гемостаза Важная роль принадлежит тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены в гранулах и мембране тромбоцитов. Наиболее важными являются частичный тромбопластин; антигепариновый фактор; фибриноген тромбоцитов; АДФ; контрактильный белок тромбастенин (напоминающий актомиозин), вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительная роль в гемостазе отводится тромбоксану А2 (ТхА2), который синтезируется из арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран под влиянием фермента тромбоксансинтетазы.

в) хар-ка иммунных свойств тромбоцитов:

Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и бета-лизинов, способных разрушать мембрану некоторых бактерий. в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых» лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты. Эти соединения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетворных микроорганизмов.

г) хар-ка тромбоцитопоэза:

Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. . На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.

7. Физиология внутренней среды организмаа)физиологические основы образования тканевой жидкости и отёка тканей:

Образование тканевой жидкости (интерстициальной) происходит в следствии разности давления онкотического и гидростатического давления на артериальном и венозном конце капиляра (на интенсивность транскапилярного обмена влияет величина гидростатического и онкотического давления)

артериальный конец- Ргидр(35 мм рт ст) > Ронкотич(28 мм рт ст)

венозный конец-Ронкотич28 мм рт ст) > Ргидр(15 мм рт ст)

Отёк-это скопление сосудистой жидкости в тканях

факторы происхождения отёков:

— понижение онкотического давления (безбелковая диета)

— повышение Ргидростатического в артериальном конце (СС недостаточность, артериальная гипертензия)

— повышение проницаемости капиляров

— нарушение резорбции в лимфотическом сосуде.

б)характеристика механизмов лимфообразования и лимфообращения:

Лимфообразование: лимфа образуется из тканевой жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве и белки накапливаясь в межклеточном пространстве увеличивают осмотическое давление и по градиенту концентрации поступают в лимфатические капиляры, кроме того белки поступают в лимфатические капиляры путём пиноцитиза.

Лимфообращение:

В лимфатических сосудах основной силой, обеспечивающей пе­ремещение лимфы и являются ритмические сокращения лимфангионов. Лимфангионы, имеют в своем составе: развитую мышечную «манжетку» и клапаны. По мере поступления лимфы в лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению «манжетки». В результате происходит пе­ремещение лимфы в следующий лимфангион. Таким образом, последовательные сокращения лимфангионов приводят к перемеще­нию порции лимфы по лимфатическим коллекторам до места их впадения в венозную систему.

в) функции, состав и физико-химические свойства лимфы:

Функции:

-поддержание постоянства объёма и состава интерстициальной жидкости

-возврат белка из тканевой жидкости в кровь

-участие в перераспаределении жидкости в организме

-всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи

-обеспечение гуморальной связи между тканями и органами, лимфоиндной системой и кровью

-транспорт антигенов и антител, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов

Состав: лимфоплазма, форменные элементы в основном лимфоциты, белки, липиды, ак, глю, глицерин, электролиты. в небольшом количестве содержатся все факторы свёртывания, антитела и различные ферменты, имеющиеся в плазме.

Физико-химические свойства: объём 1,5 литра, лимфокрит менее 1%, удельный вес 1,010-1023, рН 8,4-9,2, содержание жиров до 40, белков до 60, углеводов 1,3 г/л

г) функции, состав и физико-химические свойства цереброспинальной жидкости:

Цероброспинальная жидкость (ликвор) это жидкость циркулирующая внутри желудочков мозга, в спинномозговом канале, в субарахноидальном пространстве, в периваскулярном и перецеллюлярном пространстве ткани мозга.

Функции: питательная , определяет величину внутричерепного давления

Состав: 89-90% воды, 10-11% сухой остаток (состоит из органических и неорганических в-в)

Белок: альбумины, глобулины, белок-S-100, миелин

БАВ: гормоны гипофиза и гипоталамуса; АХ; дофамин; серотонин и др.

физико-химические свойства: объём 140мл

удельный вес вентрикулярного ликора 1002-1004

улельный вес в люмбальном отделе 1006-1007

вязкость 1,01-1,06

рН 7,4-7,6

8. Защитные функции кровиа) гуморальные факторы и клеточные механизмы неспецифической защиты организма:

К гуморальным факторам относятся система комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов, лизоцима, бета-лизинов и других гуморальных факторов защиты.

к клеточным механизмам относят пиноцитоз и фагоцитоз. Фагоцитоз-это поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. Фагоцитоз присущ нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам и макрофагам.

Стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3) поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта

б) роль лейкоцитов в механизмах специфической защиты организма:

в) классификация и характеристика иммуннокомпетентных клеток:

Имуннокомпетентные клетки:

антигенпрезентирующие (моно­циты и макрофаги, эндотелиальные клетки, пигментные клетки кожи (клетки Лангерганса) и др), регуляторные (Т- и В-хелперы, супрессоры, контрсупрессоры, Т-лимфоциты па­мяти.) и эффекторы иммунного ответа (Т- и В-киллеры и В-лимфоциты, являющиеся в основном антителопродуцентами.).

г) классификация и характеристика иммуноглобулинов:

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается AT, или иммуноглобулинами. У человека различают пять основных классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.

-IgG. 9-18 г/л. Они обеспечивают противоинфекционную защиту, связывают токсины, усиливают фагоцитарную активность, активируют систему комплемента, вызывают агглютинацию бактерий и вирусов, они способны переходить через плаценту, обеспечивая новорожденному ребенку так называемый пассивный иммунитет.

-IgA. Делят на две разновидности: сыво­роточные и секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые — в различных секретах (слюне, слизи трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, молоке). сывороточный IgA принимает участие в общем иммунитете, а секреторный IgA обеспечивает местный иммунитет, создавая барьер на пути проникновения инфекций и токсинов в организм.

вызывают агглютинацию микроорганизмов и вирусов. Концентрация сывороточных IgA колеблется от 1,5 до 4,0 г/л.

Содержание IgA резко возрастает при заболеваниях верхних дыхательных путей, пневмониях, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.

-IgМ. Принимают участие в нейтрализации токсинов, агглютинации и бактериолизисе, осуществляемом комплементом. Содержание IgE повышается при инфекционных заболеваниях у взрослых и детей.

-IgD. Обладают свойством фиксироваться на базофилах и тучных клетках и вызывать дегрануляцию. Содержание увеличивается при так называемых аллергических заболеваниях — бронхиальной астме, гельминтозах, аллергических дерматитах и др.

-IgЕ. Представляют собой антитела, локализующиеся в мембране плазматических клеток, в сыворотке концентрация их невелика. IgЕ принимает участие в аутоиммунных процессах.

9.Физиология крови а)характеристика групп крови по системе АВ0:

Группа крови Эритроциты Плазма, или сыворотка

агглютиногены агглютинины

I (0) 0 a, b

II(A) A b

III(B) B a

IV(AB) AB 0

б)характеристика резус-фактора крови, физиологические основые резус-конфликтной беременности:

Приблизительно у 85% людей белой расы имеется АГ. Таких людей называют резус-положительными (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).

Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. при такой беременности плацента обладает по­вышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию ан­тител. Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

в)методы определения группы крови и резус-фактора крови:

предметное стекло помещают на белую бумагу и наносят по капле стандартной сывортки I, II и III групп. потом в сыворотки капают каплю крови, в два раза меньшую чем какпля сыворотки, и размешиваем стеклянной палочкой (каждый раз чистым концом). реакция агглютинации наступает через 1-5 мин. При реакции агглютинации капля становится прозрачной, эритроциты склеиваются в виде комочков. группа крови устанавливается в зависимости от наличия или отсутствия агглютинации. Если агглютинация отсутствует, то группа крови I. Если агглютинация присутствует в I и III сыворотке, то группа II. Если агглютинация присутствует в I и II, то группа III. Если агглютинация присутствует в II и III, то группа IV.

На тарелку наносят по одной капле конрольной сыворотки(справа) и стандартной антирезус сыворотки(слева). Рядом с каждой сывороткой размещают по одной капле исследуемой крови(размер должен быть в два раза меньше). затем стеклянной палочкой перемешивают каплю крови с контрольной сывороткой, после пермешивают кровь с антирезус сывороткой. покачивая тарелку, наблюдают за реакцией. Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной сывороткой будет агглютинация эритроцитов. Если кровь резус-отрицательна, агглютинация отсутствует.

г)характеристика правил проведения гемотрансфузии:

Гемотрансфузия-лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного человека (реципиента) цельной крови или её компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента.

При проведении гемотрансфузии врач обязан: иметь гарантию того, что донорская кровь и её компоненты получены у человека, не болеющего СПИДом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом и гепатитом. Соблюдать правила асептики и антисептики. Определить группу крови реципиента по системе АВ0, определить резус-принадлежность и сверить полученные результаты с историей болезни. Определить группу крови и резус-принадлежность донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.Если имеются расхождения между полученными врачом результатами, исследование следует повторить. Провести пробы на индивидуальную совместимостбь крови донора и реципиента по системе АВ0 и резус-фактору. Провести биологическую пробу. Биологическую пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови. Затем в течении 3 минут наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинический проявлений реакции или осложнений (учащение пульса, дыхания, гиперимии лица) вводят вновь 10-15 мл крови и в течении 3 мин наблюдают за больным. эту процедуру проводят 3 раза.

10.Физиология кровиа) хар-ка этапов гемостаза:

1. Сосудисто-тромбоцитарный:

-местный спазм сосудов

-адгезия и агрегация тромбоцитов

-образование белого тромба

2. Коагуляционный

-образование протромбиназы(тканевая и кровяная)

-протромбин—> тромбин

-фибриноген—> фибрин

3. Ретракция фибринового сгустка и фибринолиз.

б) хар-ка фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

После травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов. Он обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и НА и длится 10-15 с. Потом наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, адреналина и др. Повреждение сосудов сопровождается активацией тромбоцитов, в результате происходит адгезия, агрегация и образование тромбоцитарной пробки.

Факторы адгезии: фактор Виллебранда, коллаген, тормбоксан, эндотелиальный оксид озота

Факторы агрегации: АДФ, трмбин, адреналин, тромбоксан, фибриноген

Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образовани­ем тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к по­явлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

в)характеристика фаз коагуляционного гемостаза:

Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний ме­ханизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3)

Вторая фаза процесса свертывания крови — переход протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы. фермент тромбин, обладает свертывающей активно­стью.

Третья стадия — переход фибриногена в фибрин Под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер

г)характеристика ретракции фибринового сгустка и фибринолиза:

Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин

Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого ак­тиватора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фиб­ринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина

11.Физиология кровиа) хар-ка свёртывающей и антисвёртывающей систем крови:

Свёртывающая система крови состоит из плазменных факторов гемакоагуляции. которые последовательно активируясь, обеспечивают образование тромба, что необходимо для остановки кровотечения

Антисвёртывающая система крови играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии и препятствует распространению тромба за пределы повреждающего участка сосуда.

б) хар-ка эндогенных (естественных) антикоагулянтов:

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные — образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови.

Первичные антикоагулянты(антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, альфа2-Антиплазмин, альфа2-антитрипсин и тд)

К вторичным антикоагулянтам (Антитромбин I, Метафактор Vа, Метафактор XIа, фибринопептиды и тд) относят факторы свертывания крови и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз.

в) хар-ка внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза:

Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин

Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина

г) хар-ка эндотелиальных, нервных и гуморальных механизмов гемостаза и фибринолиза:

Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех его состояниях обусловлены повышением тонуса симп. части АНС и поступлением в кровоток адреналина и НА. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III , что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза

В случае повышения тонуса парасимпатической части АНС (раздражение блуждающего нерва, введение АХ) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

12.Физиология сердца а) хар-ка частотно-временных параметров нагнетательной функции сердца:

1. ЧСС = 60-80 в минуту

2. ритмичность сокращений(ровномерность интервалов между сокращениями)

3. фазы сердечного цикла

Сердечный цикл = систола + диастола (при ЧСС = 75. сердечный цикл = 0,8с) 60сек : 75 = 0,8с

б)фазы сердечного цикла:

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков.

Период напряжения (0,08 с):

-Фаза асинхронного сокращения желудочков (0,05 с).

-Фаза изометрического сокращения (0,03 с.)

Период изгнания: (0,25 с):

— фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с).

Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим пе­риодом (0,04 с). Изометрическое расслабление (0,08 с).

Наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с.

К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови

в)характеристика объёмных параметров нагнетательной функции сердца:

Сердечный выброс:

1.систолический(ударный) объём крови = 60-100мл

2.минутный объём кровотока = ЧСС*СОК = 4,5-5,0 л/мин

3.сердечный индекс = МОК/площадь поверхности тела ~ 3 л/мин*м в квадрате

4.фракция выброса УОК/КДО*100%

13.Физиология сердцаа) факторы движения крови по отделам сердца.

б) динамика кровяного давления в предсердиях и желудочках сердечного цикла.

в) роль клапанного аппарата сердца.

г) соотношение компонентов общего объема крови в желудочке сердца в покое и при физ. нагрузке.

Изменение минутного объема крови при работе. При мышечной работе отмечается значительное увеличение МОК до 25—30 л, что может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического объема за счет использования резервного объема. У нетренированных лиц МОК увеличивается обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. В случае очень тяжелой работы, например при требующих огромного мышечного напряжения спор­тивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений, а следовательно, и увеличение кровоснаб­жения работающих мышц, в результате чего создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных со­кращений у тренированных может достигать при большой нагрузке 200—220 в минуту.

Клапаны сердца

Эффективная насосная функция сердца зависит от однонаправленного движения крови из вен в предсердия и далее в желудочки, создаваемого четырьмя клапанами (на входе и выходе обоих желудочков, рис. 23–1). Все клапаны (предсердно-желудочковые и полулунные) закрываются и открываются пассивно.

· Предсердно–желудочковые клапаны — трёхстворчатый клапан в правом желудочке и двустворчатый (митральный) клапан в левом — препятствуют обратному поступлению крови из желудочков в предсердия. Клапаны закрываются при градиенте давления, направленном в сторону предсердий, — т.е. когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях. Когда же давление в предсердиях становится выше давления в желудочках, клапаны открываются.

От свободных краёв предсердно-желудочковых (АВ-) клапанов отходят сухожильные хорды (chordae tendineae), представляющие собой соединительнотканные тяжи. Прикрепляются сухожильные хорды к сосочковыми мышцами миокарда желудочков. При сокращении миокарда сокращаются и сосочковые мышцы, что не позволяет створкам клапанов выпячиваться в сторону предсердий в систолу желудочков. Вполне естественно, что при местном нарушении кровообращения миокарда вследствие недостаточного обеспечения кислородом и питательными веществами (обычно при инфаркте или приступе стенокардии) нарушается его сократительная способность. Ишемия миокарда сосочковых мышц приводит к выпячиванию створок в предсердия — створки клапанов расходятся и кровь затекает обратно в предсердия, что клинически проявляется систолическим шумом недостаточности митрального или (гораздо реже) трикуспидального клапана во время приступа стенокардии или при инфаркте миокарда.

Полулунные клапаны — аортальный клапан и клапан лёгочной артерии — расположены на выходе из левого и правого желудочков соответственно. Они предотвращают возврат крови из артериальной системы в полости желудочков. Оба клапана представлены тремя плотными, но очень гибкими «кармашками», имеющими полулунную форму и прикреплёнными симметрично вокруг клапанного кольца. «Кармашки» открыты в просвет аорты или лёгочного ствола, поэтому когда давление в этих крупных сосудах начинает превышать давление в желудочках (т.е. когда последние начинают расслабляться в конце систолы), «кармашки» расправляются кровью, заполняющей их под давлением, и плотно смыкаются по своим свободным краям — клапан захлопывется (закрывается).

a Механизм действия аортальных клапанов и клапанов лёгочной артерии отличается от функционирования АВ-клапанов следующими особенностями.

U Высокое давление в артериях в конце систолы заставляет полулунные клапаны резко захлопываться, в отличие от более постепенного («лёгкого») смыкания АВ-клапанов.

U Через узкое отверстие полулунных клапанов скорость изгоняемой крови намного выше, чем через большие предсердно-желудочковые отверстия.

U Высокая скорость закрытия и быстрый выброс крови подвергают края полулунных клапанов большему механическому воздействию, чем края АВ-клапанов.

U Наконец, АВ-клапаны поддерживаются сухожильными хордами, отсутствующие у полулунных клапанах.

a В основание створок аортального клапана (практически в полость «кармашков») открываются устья венечных артерий. Кровь в эти артерии поступает во время диастолы, когда давление в аорте превышает давление в левом желудочке и створки полулунных клапанов расправлены и сомкнуты. Соответственно, когда створки этих клапанов не смыкаются (например, вследствие деформации их свободных краёв, что служит одной из причин недостаточности аортального клапана), страдает коронарный кровоток, что в итоге вносит свой вклад в возникновение выраженной стенокардии напряжении, очень типичной для аортальной недостаточности.

14.Физиология сердцаа) хар-ка автоматии сердца, её субстрат и происхождение:

автоматия — способность клеток возбуждаться в силу причин , возникающих внутри самой клетки.

Субстрат: атипичная клетка миокарда(клетки проводящей системы)

Градиент:выражается в убываещей способности к автоматии различных участков проводящей системы, по мере их удаления от синусопредсердного узла, который генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту.

Природа: медленная спонтанная деполяризация атипичных клеток в диастолу.

б) хар-ка возбудимости клеток-водителей ритма и кардиомиоцитов:

возбудимость — спос-ть к генерации биоэлектрических ответов при раздражении.

. ПД возникает под влиянием клеток Проводящей СС, который достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Фазы ПД кардиомиоцита:

1) быстрая деполяризация возникает за счет резкого повышения проницаемости мембраны Na, что приводит к возникновению быстрого входящего тока натрия.

2) начальная быстрая реполяризация.

3) фаза плато — основное значение имеют кальциевые каналы, т.к деполяризация вызывает активирование Ca2+-каналов — дополнительный поляризующий входящий ток.

4) быстрая конечная реполяризация — обусловлена постепенным понижением проницаемости мембран для Ca2+, повышением проницаемости для калия — восстановление МПП. (ПД 300-400мс)

5) ПП

Фазы ПД клеток ритма:

1) медл. диаст. деполяризация (накапливание калия )

2) быстрая деполяризация (быстрый вход Na после достижения КУД)

3) реполяризация — выход калия

4) ПП.

в) хар-ка проводимости миокарда , функции проводящей системы сердца:

ПСС — сововокупность атипичных мышечных клеток .

элементы ПСС:

— синоатриальный узел: водитель ритма. В нем генерируется ритм, который необходим для сердечной деят-ти 60-80 имп/мин.

— атриовентрикулярный узел: в нем задерживаются импульсы с целью координации сокращения предсердий и желудочков. Когда предсердия схвачены возбуждением, желудочки не получают импульсы в виду атриовентрикулярной задержки (40-50)

— пучок Гиса (30-40)

— волокна Пуркинье: диффузно распределяются по миокарду желудочков (30).

ф-ии ПСС: генерация ритмов возбуждения, координация сокращения предсердий и желудочков, синхронное сокращение клеток миокарда желудочка.

г) хар-ка сократимости миокарда и её соотношения во времени с возбудимостью и рефрактерностью миокарда:

особенности сократимости: раздельное сокращение предсердий и желудочков, подчиняется закону Старлинга, подчиняется закону все или ничего.

14.Физиология сердцаа) метод электрокардиографии, принципы анализа ЭКГ:

методика исследования электрической активности сердца, получила название электро­кардиографии, а регистрируемая с ее помощью кривая называется электрокардиограммой (ЭКГ). Электрокардиография широко при­меняется в медицине как диагностический метод, позволяющий оценить динамику распространения возбуждения в сердце и судить о нарушениях сердечной деятельности при изменениях ЭКГ.

Для регистрации ЭКГ производят отведение потенциалов от конечностей и поверхности грудной клетки. Обычно используют три стандартных отведения от конечностей: I отведение: правая рука — левая рука; II отведение: правая рука — левая нога; III отведение: левая рука — левая нога. Кроме того, регистрируют три униполярных усиленных отведения: aVR; aVL; aVF. При регистрации усиленных отведений два электрода, используемые для регистрации стандартных отведений, объединяются в один и регистрируется разность потенциалов между объединенными и активными электродами. Так, при aVR активным является электрод, наложенный на правую руку, при aVL — на левую руку, при aVF — на левую ногу.так же была предложена регистрация шести грудных отведений.

Анализ ЭКГ:

1.определение ритмичности сердечной деятельности.

2.определение продолжительности интервала R-R.(в норме 0,1)

3.определение ЧСС = 60сек/ R-R в сек

4.измерение продолжительности и амплитуды элемертов ЭКГ

б)метод аускультации сердца и фонокардография, происхождение тонов сердца, их характеристики:

Во время аускультации больной должен задержать дыхание на выдохе. При аускультации сердца необходимо знать точки выслушивания сердца:

Первая точка: место выслушивания митрального клапана-область верхушечного толчка( в пятом межреберье на 1-2см кнутри от среднеключичной линии)

Вторая точка: место выслушивания клапанов аорты-второе межреберье непосредственно у правого края грудины

третья точка: место выслушивания клапанов легочной артерии-второе межреберье непосредственно у левого края грудины

Четвёртая точка: место выслушивания трикуспидального клапана-прикрепление основания мечевидного отростка к грудине. ближе к её правому краю

Пятая точка (точка Боткина-Эрба): место выслушивания клапанов аорты-прикрепление 3-4 ребёр к левому краю грудины(третье межреберье у левого края грудины).

У здоровых людей выслушиваются только первый и второй тоны.первый тон возникает во время систолы желудочков, продолжительный, низкочастотный, лучше слышен в 1 и 5 точках. Второй тон возникает во время диастолы желудочков, короткий, высокочастотный, лучше выслушивается в 2 и3 точках.

Микрофон фонокардиографа ставят в точки выслушивания. используемые при аускультации сердца. Микрофон воспринимает звуковые колебания и преобразует их в электрические сигналы, которые усиливаются и передаются на систему частотных фильтров. позволяющих выделить звуковые колебания определённой частоты.

при анализе ФКГ определяют частоту, длительность и амплитуду тонов сердца, а также длительность ситолической и диастолической пауз сердца.

Генез тонов сердца: Первый тон-образуется в результате суммирования всех звукрвых явлений, возникающих в сердце в начале систолы. Второй тон-возникает в результате закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Третий тон-обусловлен колебаниями стенки желудочка в период его быстрого кровенаполнения. Четвёртый тон-обусловлен сокращением миокарда предсердий, в частности, левого ушка.

в)метод поликардиографии, его клиническое значение:

метод поликардиографии, основанный на синхронной регистрации ЭКГ, фонокардиограммы (ФКГ) и сфигмограммы. Необходим для фазового анализа цикла сердечной деятельности у человека.

г)принципы эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии и радионуклеидных методов исследования:

Эхокардиография — метод исследования механической де­ятельности и структуры сердца, основанный на регистрации отра­женных сигналов импульсного ультразвука. При этом ультразвук в форме высокочастотных посылок (до 2,25—3 мГц) проникает в тело человека, отражается на границе раздела сред с различным ультразвуковым сопротивлением и воспринимается прибором. Изо­бражение эхосигналов от структур сердца воспроизводится на экране осциллографа и регистрируется на фотопленке. ЭхоКГ всегда регистрируется синхронно с ЭКГ, что позволяет производить оценку механической активности сердца в определенные фазы сердечного цикла.

16. Физиология кровообращенияа) факторы движения крови в артериях:

-градиент кровяного давления между проксимальным и дистальным отделами сосудов, вследствии чего кровь течёт из области высокого давления крови в область низкого давления крови.

-сокращение ГМК артерии

-кинетическая энергия передаваемая крови систрлой сердца

б) хар-ка артериального пульса:

1.Ритмичность: в норме пульсовые колебания следуют друг за другом через равные промежутки времени.

2. частота пульса: её определяют путём подчёта числа пульсовых колебаний в минуту. в норме 60-80 ударов.

3. Напряжение пульса: определяется той силой которую нужно приложить, чтобы полностью сдавить пульсирующую артерию. В норме пульс удовлетворительного наполнения.

4. Наполнение: с целью оценки наполненпия пульса 2 и 3 пальцами левой руки сдавливают артерию выше места расположения пальцев правой руки. затем пальцы левой руки отжимают и оценивают величину наполнения. в норме величина наполнения удовлетворительна. при увеличении наполнения пульс называют полным, при снижении-пустым

5. Быстрота (крутизна нарастания): определяется мощностью систолы, определяетя сфигмографическим методом.

в) сфигмография, характеристики компонентов сфигмограммы:

Для анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию-сфигмограмму.

Рекомендуемые страницы:

Поиск по сайту

poisk-ru.ru

Gra в анализе крови: нормы и отклонения, виды гранулоцитов

Часто пациенты, получая на руки бланки, видят там незнакомые аббревиатуры: MCV, RDW, MCH, MCHС, GRA (gran) в анализе крови — что это такое? Не в силах самостоятельно разобраться, они просят врача в общем и целом объяснить, но врачам, как правило, некогда. Поможем им, и расскажем, что такое GRA (Gran), каков уровень гранулоцитов в норме и в патологии, и какими они бывают.

Но, чтобы «дойти» до гранулоцитов нужно понять, что это термин «4 уровня», если рассматривать цельную кровь. Вначале кровь разделяется путем центрифугирования на плазму и на форменные элементы. Среди форменных элементов различают эритроциты, или красные кровяные тельца, переносящие кислород и выполняющую функцию газообмена. Выделяют белые кровяные тельца, или лейкоциты, чья функция является защитной. Третья группа клеток крови — это тромбоциты, или кровяные пластинки, которые требуются при возникновении кровотечения. Главная их функция – это тромбообразование и свертывание крови.

И, только начав рассматривать лейкоциты и их разновидности, мы встречаемся с гранулоцитами и агранулоцитами. Если мы возьмем стандартный общий анализ крови, то врач редко рассматривает количество гранулоцитов как отдельный диагностический признак. Для него гораздо более важен общий уровень лейкоцитов, и их «национальный состав», или относительное, процентное количество разновидностей внутри группы гранулоцитов.

Гранулоциты и агранулоциты

Когда-то давно, в прошлом веке существовали ручные методы подсчета клеток крови, и не было современных биохимических и гематологических анализаторов. И такого понятия, как gra в анализе крови не существовало. Просто не было еще создано автомата, который выдавал чек с кодированными названиями клеток крови и их групп. Существовали гранулоциты, а что такое GRA в анализе крови, наверное, не смог бы сразу сказать даже специалист.

В настоящее время все современные лаборатории представляют собой большие автоматизированные комплексы, и расшифровка анализа крови проводится без участия человека. И если получаются значения, которые отличаются от референсных (границ нормы), тогда они перепроверяются в ручном режиме.

Рассмотрим функции гранулоцитов в сравнении с другими клетками крови, и некоторые причины отклонения от нормы их общего количества.

Гранулоциты — это собирательный термин. Все они являются лейкоцитами, но, кроме гранулоцитов к лейкоцитам также относятся моноциты и лимфоциты, в цитоплазме которых нет гранул. Если же рассматривать только гранулоциты из лейкоцитов, то они являются различными – это клетки иммунной системы, которые «живут» в крови, и выполняют разные функции. Все они обеспечивают:

• распознавание и уничтожения чужеродных бактерий и вообще чужих компонентов,
• они устраняют старые клетки собственного организма и разрушают их,
• они производят иммунные реакции и отвечают за воспаление,
• гранулоциты являются основой антибактериальной защиты организма и субстратом аллергических проявлений.

В среднем, у здорового взрослого человека в крови от 4,5 до 11 тысяч лейкоцитов в микролитре (мкл) крови. Сюда входят как гранулоциты (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы), так и агранулоциты (моноциты и лимфоциты).

Норма лимфоцитов составляет до 40% от всего числа лейкоцитов, а моноцитов до 10% всех лейкоцитов. Эти клетки являются агранулоцитами, то есть в их цитоплазме нет специфических включений, или гранул, свойственных гранулоцитам. Поэтому смело можно считать, что к гранулоцитам относятся половина всех лейкоцитов человеческого организма, и их количество в среднем, составляют 6 – 7 тысяч клеток в микролитре крови.

Точных значений нет, и диапазон этот приблизительный, поскольку внутренняя структура этой группы очень вариабельна, и реагирует повышением или уменьшением различных видов кровяных клеток на разные раздражители.

Общие отклонения от референсных значений

Рассмотрим, почему в периферической крови человека может уменьшаться или увеличиваться общее количество базофилов, нейтрофилов и эозинофилов, то есть, почему возникают «пониженные» гранулоциты или их повышенное количество.

У здорового человека

Основные отклонения показателей гранулоцитов могут быть как физиологическими, так и патологическими. Физиологическое, или «нормальное» повышение, может возникнуть и возникает регулярно после обильной еды и после физической нагрузки. Именно поэтому общий анализ крови нужно сдавать натощак, и при этом рано утром.

Также возникает относительный лейкоцитоз на фоне стресса. Женский организм проводит подготовку к менструации, и во время месячных количество гранулоцитов в крови увеличивается, точно так же, как во второй половине беременности и в опасное время для иммунной системы — во время родов.

Физиологического уменьшения количества гранулоцитов в природе не наблюдается. Пожалуй, после месячных возникает некоторое уменьшение их в периферической крови, но слишком незначительное, чтобы это можно было видеть в каждом случае.

Повышение и понижение гранулоцитов при патологии

Чаще всего повышается количество лейкоцитов вообще и гранулоцитов в частности при:

• воспалительных процессах, которые протекают по классической схеме с покраснением, припухлостью, жаром и болезненностью пораженных тканей,
• на фоне инфекционных заболеваний, как бактериальных, так и вызванных вирусами,
• при наличии хронических заболеваний и эндотоксикоза (при тяжелом течении диабета, хронической почечной недостаточности и уремии, при подагре),
• при травмах, различных видах шока и при ожоговой болезни,
• гранулоциты и лейкоциты реагируют выходом из депо во время кровотечения, и при различных операциях.

Диагностическим признаком является опухолевый лейкоцитоз: он возникает на фоне болезни крови, и встречается при острых лейкозах или лимфопролиферативных заболеваниях.

Значительно чаще в клинической практике встречается лейкопения, или снижение относительного количества гранулоцитов и лейкоцитов. Чаще всего снижается их количество:

• на фоне вирусных инфекций, в отличие от микробных,
• при ревматических поражениях — системной красной волчанке и ревматоидном артрите, при других заболеваниях соединительной ткани,
• на фоне приема различных лекарственных препаратов — НПВС, цитостатиков, блокаторов гормонов щитовидной железы, некоторых анальгетиков, левомицетина и сульфаниламидов.

Наблюдается выраженное снижение гранулоцитов при гипопластической и апластической анемии, при опухолях костного мозга, на фоне анафилактического шока и при некоторых редких заболеваниях. Резко падает их уровень при лучевой болезни, а также при спленомегалии, или при увеличении селезенки. Известно, что селезенка является кладбищем эритроцитов, и разрушает многие клетки крови, в том числе и многие виды гранулоцитов.

Виды гранулоцитов в организме человека и их функции

Базофилы

Базофилы в крови детей и взрослых являются самой малочисленной популяцией из клеток крови. Их всего полпроцента, редко 1%. В крови базофилы живут около 6 часов, а затем перебираются в ткани, и через двое суток гибнут. Они отвечают за течение аллергических заболеваний, и способны фагоцитировать посторонние частицы. Базофилами их называют за содержание гранул кислых белков, которые окрашиваются основными красителями и приобретают синий цвет.

В норме их количество не превышает 1%, а повышаться базофилы могут при ветрянке, введении чужеродных белков, при хронических гемолитических анемиях, после удаления селезенки, а также при хроническом миелолейкозе. Этот процесс в организме является разновидностью эозинофильно — базофильной ассоциации. Повышение базофилов часто наблюдается при эндокринной патологии, например, при гипотиреозе, или гипофункции щитовидной железы.

Эозинофилы

Об этих клетках крови все родители знают, что эозинофилы отвечают за аллергические реакции. Если у ребенка чешется кожа, появилась аллергическая сыпь, то повышается и уровень эозинофилов. Количество заболеваний, при которых повышается в крови содержание этой разновидности гранулоцитов, достаточно велико:

• это поллиноз и бронхиальная астма,
• экзема и пищевая аллергия,
• аллергия на прием лекарств,
• различные виды дерматитов.

Возникает эозинофилия и при паразитарных заболеваниях и глистных инвазиях, в остром периоде многих инфекций, при опухолях, особенно метастазах. Нередко возникает эозинофилия при заболеваниях лёгких. Пульмонологи знают даже так называемый «летучий эозинофильный инфильтрат», или болезнь Леффлера, и его причиной могут стать эозинофилы.

Внимательная расшифровка общего анализа крови при остром инфаркте миокарда также может свидетельствовать о массивном некрозе сердечной мышцы, что проявляется эозинофилей, и это является неблагоприятным признаком. Что касается эозинопении, или понижения значений, то это чаще всего возникает при тяжёлых гнойных инфекциях, и на фоне выраженного стресса. В норме число эозинофилов не превышает 1 – 5 % от всех лейкоцитов.

Нейтрофилы

Если базофилы были самыми редкими гостями в крови человека, то нейтрофилы — это самый многочисленный отряд гранулоцитов. И когда говорят о показателях gran (GRA) в анализах крови, то, чаще всего, имеют в виду эти клетки. Их гранулы, окрашиваются нейтральными красителями. Их изменения в крови много говорит о состоянии здоровья человека. Что можно узнать из результатов исследования общего анализа крови?

В норме нейтрофилы составляют половину всех лейкоцитов, и у взрослого человека они составляют от 47% до 72%. В зависимости от степени зрелости различают палочкоядерные клетки, которые являются более молодыми, и сегментоядерные или зрелые.

Норма палочкоядерных нейтрофилов должна быть не более 5%, но при наличии болезни, воспаления, их количество стремительно повышается.

Если в крови повышены нейтрофилы, то это:

• признак инфекции — туберкулеза, паразитарных инфекций, вирусных процессов,
• различных воспалений, от панкреатита до ревматизма,
• повышается количество нейтрофилов при инфарктах, при диабете, при выраженных перегрузках организма и стрессах.

Даже при радости или страхе может быть повышение количества нейтрофилов, что является физиологической реакцией. Если же снижено количество этих клеток, врачи говорят о нейтропении. Чаще всего к ней приводит недостаточная функция костного мозга, гиперфункция селезенки, снижение функции щитовидной железы при тиреотоксикозе.

Достаточно часто возникает нехватка нейтрофилов при лечении цитостатиками, например, метотрексатом и противоопухолевыми препаратами. Также может возникать нейтропения и при воздействии некоторых инфекций, с выраженным преобладанием токсического компонента: при брюшном тифе, или при инфекциях крови, например, при малярии.

В заключение нужно сказать, что грамотный врач никогда не удовольствуется значением показателя «gran» на стандартном бланке, похожим на чек. Важно, как будет расшифровываться в окончательном виде этот показатель, и за счёт именно каких клеток крови возникает тот или иной процесс.

Если вы увидите врача, который не стал разбираться дальше, а ему вполне хватило, что у пациента «снижены гранулоциты», то это такое же странное явление, как просьба в кассе просто «продать билет в театр» без названия спектакля, или купить с полки супермаркета «еду» без названия продукта.

Загрузка…

kardiobit.ru

Что такое гранулоциты, что значит повышенные гранулоциты в крови

Агранулоциты представляют собой один из видов лейкоцитов, защитных клеток крови, от физиологической нормы которых зависит состояние иммунной системы. Функция агранулоцитов в крови – выработка антител при появлении антигенов, представляющих угрозу для организма. Агранулоцитоз — что это такое, чем опасен протекающий негативный процесс, человек узнает, когда он начинает проявляться в виде самостоятельной патологии или одного из симптомов опасного клинического синдрома. Агранулоцитоз, причины которого бывают самой вариабельной этиологии, в клинических анализах для врача становится показателем патологических изменений. Определенное количество клеток свидетельствует об  относительном здоровье, резкое понижение количественного уровня этих клеток говорит об агранулоцитозе.

Пониженные гранулоциты, при том, что они составляют значительную долю от общего количества лейкоцитов, приводит к белокровию, снижению общей сопротивляемости организма, ослаблению естественного иммунитета и неспособности сопротивляться внешним агрессивным воздействиям. Снижение гранулоцитов – всегда тревожный признак в прочтении лабораторных анализов, который может развиваться под воздействием иммунных или генуинных причин или при наличествующем угнетении костного мозга, который частично утрачивает природную способность к репродуцированию клеток крови. Лечение агранулоцитоза, вызванного внешними токсическими или лучевыми воздействиями, редко оставляет высокий процент благоприятных прогнозов, потому что дефицит лейкоцитов может проявляться не сразу и его диагностика иногда занимает длительное время.

Лейкоциты, их виды и функции

Лейкоциты – белые кровяные тельца, которые участвуют в фагоцитозе и являются защитными клетками крови. В составе иммунной системы они играют свою роль в защите организма от внешних негативных воздействий. Все пять видов лейкоцитов являются гемопоэтическими стволовыми клетками и вырабатываются в костном мозге. Продолжительность их жизни невысока, но концентрация не падает, потому что появляются новые, образующиеся в костномозговых клетках.  5 видов лейкоцитов, которые составляют примерно 1 % от количества крови, отвечают за разные процессы защитной функции. Пониженное количество лейкоцитов называется лейкопенией, повышенное – лейкоцитозом. И то, и другое явление служит своеобразным индикатором присутствующих заболеваний и означает присутствие в организме патологического процесса. По увеличенному или уменьшенному количеству лейкоцитов можно судить об общей негативной картине. Более подробный анализ лейкоцитарного состава крови, выявленный исследованием, дает дополнительные характеристики присутствующих нарушений:

• количество лимфоцитов повышается при инфекционном мононуклеозе или хронических инфекциях;
• нейтрофилов образуется больше при воспалениях, грибковых и паразитарных инфекциях;
• высокие эозинофилы тоже свидетельствуют о паразитах, но и вызывают реакцию при аллергии;
• базофилы обозначены высоким показателем при аллергии, потому что вызывают выброс гистамина;
• моноциты обладают множественными функциями, одна из которых фагоцитоз, и по значению в борьбе с агрессором занимают одно из основных мест.

Все лейкоциты делятся на гранулоциты (состоящие из гранул, или сегментов) и агранулоциты. Что такое гранулоциты?  Это нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Агранулоциты (без гранул, то есть незернистые) — моноциты и лимфоциты.

Анализ крови – подробное исследование ее количественного состава, при котором рассмотрение лейкоцитарного баланса служит важным показателем для проведения диагностики. Повышенные или пониженные показатели каждого из видов лейкоцитов могут дать представление о характере патологического процесса, происходящего в организме. Число лейкоцитов в крови нестабильно даже в условиях нормы и может колебаться от времени суток, характера принятой пищи и температурных воздействий, изменяться при физических усилиях или психоэмоциональных состояниях. Нормальные показатели – это усредненная величина, которая может варьироваться в ту или иную сторону.

Повышение или понижение уровня гранулоцитов

Нейтрофилы в крови могут встречаться в трех состояниях: в виде юных (незрелых), палочкоядерных (недозрелых) и зрелых (сегментоядерных). Когда незрелые гранулоциты повышены, это может быть физиологическим состоянием у новорожденных, у женщин в период беременности, при физической нагрузке, стрессе или после еды. У детей до года такая картина считается нормальной. Повышение гранулоцитов свидетельствует о наличии в организме инфекционного воспаления, и незрелые гранулоциты в крови говорят о приросте клеток, которые организм вырабатывает для того, чтобы ликвидировать патологический процесс. Для того, чтобы узнать, что такое незрелые гранулоциты в анализе крови, иногда нужно проводить комплексное обследование.

Это общий симптом, который у ребенка может свидетельствовать об отите, остром аппендиците, пневмонии, у взрослого – о перитоните, гнойном процессе, сильном кровотечении, инфаркте, опухолях и заболеваниях печени. И у ребёнка, и у взрослого это — закономерная реакция на ожоги и аллергические реакции. Проведенный анализ крови, расшифровка которого показала юные гранулоциты, просто означает для врача тревожный симптом, который нужно расшифровать. Узнать, незрелые гранулоциты повышены, что это значит – физиологические ли причины вызвали временный скачок или это патология, которая требует лечения. Норма гранулоцитов от общего лейкоцитарного количества составляет до 65 %, незрелые гранулоциты – норма при этом может быть всего лишь 5 %.

Не менее тревожный симптом и состояние, при котором незрелые гранулоциты понижены. Такой показатель gra в анализе крови наблюдается в случаях острого лейкоза, сахарного диабета, при анемии, абсцессах, фолликулярной ангине, гриппе и менингите. Функции гранулоцитов настолько разнообразны, что никакого лечения на основании этого признака проводиться не может. Заниматься самолечением, не зная, что это значит – незрелые гранулоциты понижены или повышены — абсолютно недопустимо.

При любом показателе, отклоняющемся от относительной норы — повышены гранулоциты или наблюдается резкое понижение гранулоцитов в крови — необходимо пройти обследование и заняться лечением, если это вызвано не физиологическими причинами. Анализ крови gra показывает не заболевание, а реакцию организма на определенное состояние.

Симптомы и причины появления агранулоцитоза

Агранулоциты – клетки, в составе которых нет зернистых структур. К ним относятся моноциты и лимфоциты. Что такое агранулоцитоз, легко понять при минимальном знании латыни. Это состояние, при котором их количество значительно снижается. Частица «а» означает отрицание, или отсутствие. Это тяжелое патологическое состояние крови, при котором практически отсутствуют важнейшие фракции лейкоцитов. Это состояние неизменно сопровождает лейкопения – нарушение общего количественного состава лейкоцитов. Выясняя агранулоцитоз — что это такое, следует знать, что это состояние, при котором взрослые агранулоциты практически не определяются или есть в абсолютно незначительном количестве. В гематологии под термином «агранулоцитоз» подразумевается общее снижение количества лейкоцитов. Он может быть врожденным (достаточно редко) и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Но у мужской половины обычно бывает после 40.

Что нужно знать при обнаружении агранулоцитоза? Что он может протекать в острой и рецидивирующей клинической динамике и бывает легкой, средней и тяжелой степени. Самый опасный – тяжелый агранулоцитоз, симптомы которого проявляются в полном отсутствии в крови лейкоцитов. Для того, чтобы начать его лечение, необходимо выяснить причину, которая могла настолько понизить показатели крови. Но для любого агранулоцитоза при этом характерны:

• ослабленное состояние организма;
• наличие септических процессов и язв;
• появление воспалительных процессов вариабельной дислокации;
• нарушение пищеварительной функции;
• высокая температура.

Гранулоцитарным поражениям всегда сопутствует ослабление иммунитета, которое и приводит к возникновению гнойных и воспалительных процессов. Но появление низких показателей спровоцировано обычно негативным процессом: угнетением костного мозга (миелотоксическим агранулоцитом), иммунными или генуинными (идиопатическими) поводами. Нередко это проявление онкологической патологии, рака крови, лейкоза или саркомы. Спровоцировать этот процесс могут лучевые поражения, определенные лекарственные препараты в больших дозах или токсическое поражение. Алейкия – патология крови, причины которой кроются во внешних токсических воздействиях.

Что такое незрелые гранулоциты в этом процессе? Метамиелоциты – предшественники гранулоцитов, которые в будущем переходят в зрелый этап и становятся зрелыми сегментоядерными гранулоцитами. Их появление означает, что организм пытается бороться с поражением взрослых gran- клеток, и продуцирует юные метамиелоциты и миелоциты, которые подключатся к сражению. Обычно их появление свидетельствует, что у организма практически не осталось взрослых клеток для сопротивления.

Агранулоцитоз, лечение которого возможно только при диагностике, вызвавшей его причины – патологическое состояние клеток крови, свидетельствующее об опасном заболевании.

Загрузка…

Читайте также:

sosudinfo.com

причины, симптомы, диагностика и лечение

Агранулоцитоз – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит резкое уменьшение или отсутствие нейтрофильных гранулоцитов среди клеточных элементов периферической крови. Агранулоцитоз сопровождается развитием инфекционных процессов, ангины, язвенного стоматита, пневмонии, геморрагических проявлений. Из осложнений часты сепсис, гепатит, медиастинит, перитонит. Первостепенное значение для диагностики агранулоцитоза имеет исследование гемограммы, пунктата костного мозга, обнаружение антинейтрофильных антител. Лечение направлено на устранение причин, вызвавших агранулоцитоз, предупреждение осложнений и восстановление кроветворения.

Общие сведения

Агранулоцитоз – изменение картины периферической крови, развивающееся при ряде самостоятельных заболеваний и характеризующееся снижением количества или исчезновением гранулоцитов. В гематологии под агранулоцитозом подразумевается уменьшение количества гранулоцитов в крови менее 0,75х10⁹/л или общего числа лейкоцитов ниже 1х10⁹/л. Врожденный агранулоцитоз встречается крайне редко; приобретенное состояние диагностируется с частотой 1 случай на 1200 человек. Женщины страдают агранулоцитозом в 2-3 раза чаще мужчин; обычно синдром выявляется в возрасте старше 40 лет. В настоящее время в связи с широким использованием в лечебной практике цитотоксической терапии, а также появлением большого количества новых фармакологических средств частота случаев агранулоцитоза значительно увеличилась.

Агранулоцитоз

Классификация агранулоцитоза

В первую очередь, агранулоцитозы подразделяются на врожденные и приобретенные. Последние могут являться самостоятельным патологическим состоянием или одним из проявлений другого синдрома. По ведущему патогенетическому фактору различают миелотоксический, иммунный гаптеновый и аутоиммунный агранулоцитоз. Также выделяют идиопатическую (генуинную) форму с неустановленной этиологией.

По особенностям клинического течения дифференцируют острые и рецидивирующие (хронические) агранулоцитозы. Тяжесть течения агранулоцитоза зависит от количества гранулоцитов в крови и может быть легкой (при уровне гранулоцитов 1,0–0,5х10⁹/л), средней (при уровне менее 0,5х10⁹/л) или тяжелой (при полном отсутствии гранулоцитов в крови).

Роль гранулоцитов в организме

Гранулоцитами называются лейкоциты, в цитоплазме которых при окрашивании определяется специфическая зернистость (гранулы). Гранулоциты вырабатываются в костном мозге, поэтому относятся к клеткам миелоидного ряда. Они составляют самую многочисленную группу лейкоцитов. В зависимости от особенностей окрашивания гранул эти клетки подразделяются на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы – они различаются по своим функциям в организме.

На долю нейтрофильных гранулоцитов приходится до 50-75% всех белых кровяных телец. Среди них различают зрелые сегментоядерные (в норме 45-70%) и незрелые палочкоядерные нейтрофилы (в норме 1-6%). Состояние, характеризующееся повышением содержания нейтрофилов, носит название нейтрофилии; в случае понижения количества нейтрофилов говорят о нейтропении (гранулоцитопении), а в случае отсутствия – об агранулоцитозе. В организме нейтрофильные гранулоциты выполняют роль главного защитного фактора от инфекций (главным образом, микробных и грибковых). При внедрении инфекционного агента нейтрофилы мигрируют через стенку капилляров и устремляются в ткани к очагу инфекции, фагоцитируют и разрушают бактерии своими ферментами, активно формируя местный воспалительный ответ. При агранулоцитозе реакция организма на внедрение инфекционного возбудителя оказывается неэффективной, что может сопровождаться развитием фатальных септических осложнений.

Причины агранулоцитоза

Миелотоксический агранулоцитоз возникает вследствие подавления продукции клеток-предшественников миелопоэза в костном мозге. Одновременно в крови отмечается снижение уровня лимфоцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов. Данный вид агранулоцитоза может развиваться при воздействии на организм ионизирующего излучения, цитостатических препаратов и других фармакологических средств (левомицетина, стрептомицина, гентамицина, пенициллина, колхицина, аминазина) и др.

Иммунный агранулоцитоз связан с образованием в организме антител, действие которых обращено против собственных лейкоцитов. Возникновение гаптенового иммунного агранулоцитоза провоцирует прием сульфаниламидов, НПВС-производных пиразолона (амидопирина, анальгина, аспирина, бутадиона), препаратов для терапии туберкулеза, сахарного диабета, гельминтозов, которые выступают в роли гаптенов. Они способны образовывать комплексные соединения с белками крови или оболочками лейкоцитов, становясь антигенами, по отношению к которым организм начинает продуцировать антитела. Последние фиксируются на поверхности белых кровяных телец, вызывая их гибель.

В основе аутоиммунного агранулоцитоза лежит патологическая реакция иммунной системы, сопровождающаяся образованием антинейтрофильных антител. Такая разновидность агранулоцитоза встречается при аутоиммунном тиреоидите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и других коллагенозах. Агранулоцитоз, развивающийся при некоторых инфекционных заболеваниях (гриппе, инфекционном мононуклеозе, малярии, желтой лихорадке, брюшном тифе, вирусном гепатите, полиомиелите и др.) также имеет иммунный характер. Выраженная нейтропения может сигнализировать о хроническом лимфолейкозе, апластической анемии, синдроме Фелти, а также протекать параллельно с тромбоцитопенией или гемолитической анемией. Врожденный агранулоцитоз является следствием генетических нарушений.

Патологические реакции, сопровождающие течение агранулоцитоза, в большинстве случаев представлены язвенно-некротическими изменениями кожи, слизистой оболочки полости рта и глотки, реже — конъюнктивальной полости, гортани, желудка. Некротические язвы могут возникать в слизистой кишечника, вызывая перфорацию кишечной стенки, развитие кишечных кровотечений; в стенке мочевого пузыря и влагалища. При микроскопии участков некроза обнаруживается отсутствие нейтрофильных гранулоцитов.

Симптомы агранулоцитоза

Клиника иммунного агранулоцитоза обычно развивается остро, в отличие от миелотоксического и аутоиммунного вариантов, при которых патологические симптомы возникают и прогрессируют постепенно. К ранними манифестным проявлениям агранулоцитоза относятся лихорадка (39-40°С), резкая слабость, бледность, потливость, артралгии. Характерны язвенно-некротический процессы слизистой оболочки рта и глотки (гингивиты, стоматиты, фарингиты, ангины), некротизация язычка, мягкого и твердого нёба. Данные изменения сопровождаются саливацией, болью в горле, дисфагией, спазмом жевательной мускулатуры. Отмечается регионарный лимфаденит, умеренное увеличение печени и селезенки.

Для миелотоксического агранулоцитоза типично возникновение умеренно выраженного геморрагического синдрома, проявляющегося кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, образованием синяков и гематом, гематурией. При поражении кишечника развивается некротическая энтеропатия, проявлениями которой служат схваткообразные боли в животе, диарея, вздутие живота. При тяжелой форме возможны осложнения в виде прободения кишечника, перитонита.

При агранулоцитозе у больных могут возникать геморрагические пневмонии, осложняющиеся абсцессами и гангреной легкого. При этом физикальные и рентгенологические данные бывают крайне скудными. Из числа наиболее частых осложнений возможны перфорация мягкого нёба, сепсис, медиастинит, острый гепатит.

Диагностика агранулоцитоза

Группу потенциального риска по развитию агранулоцитоза составляют пациенты, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание, получающие лучевую, цитотоксическую или иную лекарственную терапию, страдающие коллагенозами. Из клинических данных диагностическое значение представляет сочетание гипертермии, язвенно-некротических поражений видимых слизистых и геморрагических проявлений.

Наиболее важным для подтверждения агранулоцитоза является исследование общего анализа крови и пункция костного мозга. Картина периферической крови характеризуется лейкопенией (1-2х10⁹/л), гранулоцитопенией (менее 0,75х10⁹/л) или агранулоцитозом, умеренной анемией, при тяжелых степенях – тромбоцитопенией. При исследовании миелограммы выявляется уменьшение количества миелокариоцитов, снижение числа и нарушение созревания клеток нейтрофильного ростка, наличие большого количества плазматических клеток и мегакариоцитов. Для подтверждения аутоиммунного характера агранулоцитоза производится определение антинейтрофильных антител.

Всем пациентам с агранулоцитозом показано проведение рентгенографии легких, повторные исследования крови на стерильность, исследование биохимического анализа крови, консультация стоматолога и отоларинголога. Дифференцировать агранулоцитоз необходимо от острого лейкоза, гипопластической анемии. Также необходимо исключение ВИЧ-статуса.

Лечение и профилактика агранулоцитоза

Пациенты с верифицированным агранулоцитозом должны быть госпитализированы в отделении гематологии. Больные помещаются в палату-изолятор с асептическими условиями, где проводится регулярное кварцевание, ограничивается посещение, медицинский персонал работает только в шапочках, масках и бахилах. Эти меры направлены на предупреждение инфекционных осложнений. В случае развития некротической энтеропатии осуществляется перевод больного на парентеральное питание. Пациентам с агранулоцитозом необходим тщательный уход за полостью рта (частые полоскания рта антисептическими растворами, смазывание слизистых оболочек).

Терапия агранулоцитоза начинается с устранения этиологического фактора (отмены миелотоксических препаратов и химических веществ и т. д.). Для профилактики гнойной инфекции назначаются неабсорбируемые антибиотики, противогрибковые препараты. Показано внутривенное введение иммуноглобулина и антистафилококковой плазмы, трансфузии лейкоцитарной массы, при геморрагическом синдроме — тромбоцитарной массы. При иммунном и аутоиммунном характере агранулоцитоза назначаются глюкортикоиды в высоких дозах. При наличии в крови ЦИК и антител проводится плазмаферез. В комплексном лечении агранулоцитоза используются стимуляторы лейкопоэза.

Профилактика агранулоцитоза, главным образом, заключается в проведении тщательного гематологического контроля во время курса лечения миелотоксическими препаратами, исключении повторного приема лекарств, ранее вызвавших у больного явления иммунного агранулоцитоза. Неблагоприятный прогноз наблюдается при развитии тяжелых септических осложнений, повторном развитии гаптеновых агранулоцитозов.

www.krasotaimedicina.ru

функции, строение и виды этих клеток крови

Агранулоциты – это лейкоциты, в цитоплазме которых нет гранул, или специфической зернистости, а ядро не имеет сегментов. Их еще называют незернистыми клетками. К ним относятся два вида белых телец – лимфоциты и моноциты.

Содержание в крови

В крови взрослого здорового человека содержание лимфоцитов составляет от 20 до 35 % от общего числа всех лейкоцитов. Они образуются в лимфатических узлах, вилочковой железе, костном мозге, лимфоидной ткани, селезенке.

Моноциты составляют от 3 до 8 % от количества всех белых клеток. Образуются эти клетки в костном мозге.

Строение

Лимфоциты

Различают крупные (от 10 до 18 мкм), средние (от 6,5 до 10 мкм) и малые (от 4,5 до 6,5 мкм) формы. В крови человека циркулируют преимущественно мелкие лимфоциты, размер которых не превышает в диаметре 7-10 мкм. Крупные лимфоциты находятся в крови только у новорожденных. У взрослых людей крупные клетки локализуются в органах (печени, легких, почках) и играют роль натуральных киллеров.

Строение их таково, что большую часть клетки занимает темное ядро бобовидной или округлой формы. Лимфоцит содержит небольшое количество светло-синей цитоплазмы, в которой находятся лизосомы (органоиды, включающие ферменты). Цитоплазма обычно видна как ободок вокруг ядра. Лимфоциты нередко выглядят как фиолетовые шарики из-за того, что цитоплазма как будто сливается с ядром.

Моноциты

Это самые большие белые клетки, их размер в диаметре – от 12 до 20 мкм. Красновато-фиолетовое ядро может иметь разные формы: бобовидную, в виде подковы, бабочки, гриба и др. Оно занимает равную с цитоплазмой или большую часть клетки.

Цитоплазма светло-голубая или дымчатая, около ядра светлее, на периферии окрашена более интенсивно. В ней содержатся очень мелкие лизосомы, которые обычно расположены ближе к ядру. В цитоплазме могут находиться вакуоли, везикулы, гранулы пигментов, фагоцитированные клетки.

Функции

Лимфоциты

Главное предназначение лимфоцитов – участвовать в иммунных реакциях. По функциональности эти клетки делятся на три вида:

• B-лимфоциты;
• T-лимфоциты;
• NK-лимфоциты.

B-лимфоциты составляют от 8 до 20 % от общего числа этих клеток. Они образуются в костном мозге. Их главная роль – формирование гуморального иммунитета. Они отвечают за выработку антител против чужеродных белков. B-лимфоциты с помощью иммуноглобулиновых рецепторов распознают разные виды антигенов (пептиды, молекулы белков, углеводов, липидов, нуклеиновых кислот, полисахариды и липопротеиды).

T-лимфоциты образуются в костном мозге, а созревают в тимусе, отсюда они и получили свое название. Их содержание – от 65 до 80 % от общего числа лимфоцитов. Они отвечают за клеточный иммунитет, то есть непосредственно контактируют с чужеродными внутриклеточными микроорганизмами и разрушают их. Одна из их функций – это регулирование иммунитета. T-помощники усиливают иммунный ответ, стимулируя выработку антител, T-супрессоры, подавляя их производство, ослабляют иммунную реакцию. Еще одна группа – это цитотоксические T-лимфоциты, или T-киллеры, которые могут распознавать и разрушать пораженные вирусом клетки.

NK-лимфоциты – естественные (натуральные) киллеры, относящиеся к системе врожденного иммунитета. Они крупнее других лимфоцитов. Их количество составляет от 5 до 20 % от общего числа этих белых клеток. Активно участвуют во всех иммунных реакциях. Обладают цитотоксическим действием, способны распознавать измененные собственные или чужеродные клетки. При этом их механизм распознавания отличен от механизма T-клеток. Главная их функция – уничтожать инфицированные, а также аномальные клетки организма (опухолевые). Они начинают проявлять активность через два дня после инфицирования человека. При низком их содержании есть риск развития онкологических заболеваний.

Лимфоциты живут дольше других клеток: продолжительность их жизни может составлять от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. NK-клетки живут до 10-ти дней, B-клетки – несколько недель, T-клетки могут находиться в организме человека несколько лет. Лимфоциты способны проникать сквозь стенки кровеносных сосудов в ткани, а затем возвращаться обратно в кровоток.

Моноциты

Моноциты являются макрофагами. Они выполняют в организме такие функции:

• фагоцитарная защита от инфекции;
• токсическое действие на паразитов;
• участие в формировании воспалительной реакции;
• защита от опухолей;
• восстановление поврежденных тканей;
• фагоцитоз поврежденных и старых кровяных клеток;
• регуляция кроветворения;
• регуляция продукции печенью острофазных белков.

Основная функция моноцитов – это фагоцитоз, то есть захват и переваривание твердых частиц. Эти клетки способны захватывать крупные частицы в большом количестве и разрушать их.

Моноциты живут в крови всего два-три дня, затем они мигрируют в ткани и становятся тканевыми макрофагами, где передвигаются, как амебы. У них появляется большое количество фагосом (вакуолей), внутрь которых заключаются частицы, подлежащие перевариванию.

Еще одна важная функция этих клеток – цитотоксическая. Они действуют на опухолевые клетки, токсоплазмы, возбудителей малярии, лейшмании.

Моноциты вырабатывают интерферон – белок, препятствующий распространению вирусов. Они удаляют из организма бактерии, поврежденные и мертвые клетки.

Заключение

Агранулоциты – это группа лейкоцитов, в цитоплазме которых отсутствует специфическая зернистость. К ним относятся самые главные элементы иммунной системы – лимфоциты, отвечающие за гуморальный иммунитет и выработку антител к чужеродному белку. Другие представители группы агранулоцитов – моноциты. Это макрофаги, которые отвечают преимущественно за клеточный иммунитет. Основная их роль – фагоцитоз.

icvtormet.ru

Строение и функции гранулоцитов

Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел, попадающих в кровь. Некоторые виды лейкоцитов также препятствуют размножению незрелых опухолевых клеток. Как увеличение, так и уменьшение числа лейкоцитов является признаком заболевания.

Белые клетки крови их строение и виды

Белые клетки крови или лейкоциты – это клетки, выполняющие защитную функцию. Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации (распада и выведения из организма) и миграции в ткани в очаги воспаления. На эти процессы в свою очередь влияет ряд физиологических факторов, поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи (например, мяса), резкой смене температуры окружающей среды. В норме их количество равно 4–9 тысяч в 1 мкл крови (4-9х109/л).

Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.

Строение и функции гранулоцитов

Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилыЭозинофилы — обезвреживают чужеродный белок и базофилы. Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.

Нейтрофилы выполняют в организме функцию клеточного иммунитета или фагоцитоза: они поглощают и растворяют болезнетворные микроорганизмы. Чем моложе человек, тем выше фагоцитарная активность нейтрофилов, с возрастом она падает. Кроме того, нейтрофилыНейтрофилы — защищают от инфекций выделяют фермент лизоцим и противовирусное вещество интерферонИнтерферон — защитит от болезней нового века?, которые также помогают им справляться со своей задачей.

Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.

Структура базофилов изучена хуже, чем других лейкоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях (в том числе и неадекватных, то есть аллергических) замедленного типа.

Агранулоциты

Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.

Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антителаАнтитела — «солдаты» иммунитета, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.

Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром. Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.

В общем анализе крови все лейкоциты принято писать по порядку, слева направо: юные – палочкоядерные – сегментоядерные – лимфоциты — моноциты. При этом все число лейкоцитов берется за 100%, отдельные их виды выражаются также в процентах. При этом в анализе обращается внимание на то, каких зернистых лейкоцитов больше, а каких меньше, соответственно, говорят о нейтрофильном сдвиге влево или вправо.

villaanna.com.ru

Гранулоциты агранулоциты – 58. Отличие гранулоцитов от агранулоцитов.