Гипотиреоидизм что это такое – классификация, причины, симптомы, диагностика, лечение

Гипотиреоидизм | Методы лечения заболеваний

Тироксин – это гормон щитовидной железы. Препарат тироксин назначают для лечения всех форм гипотиреоидизма

Гипотиреоидизм – это дефицит гормонов щитовидной железы, который встречается у 1-6% населения. Первичный гипотиреоидизм – это дефицит гормона щитовидной железы вследствие заболевания щитовидной железы. Вторичный гипотиреоидизм – это результат дефицита тиреоидстимулирующего гормона (ТСГ). Третичный гипотиреоидизм является следствием дефицита тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ).

 Гипотиреоидизм и размеры щитовидной железы

Содержание статьи

 Гипотиреоидизм может протекать без увеличения размеров щитовидной железы. Чаще всего это обусловлено лечением 131 йодом, тиреоидэктомией при гипертиреоидизме. Второй наиболее распространенной причиной является идиопатический гипотиреоидизм. Дефекты развития и дефицит ТСГ или ТРГ менее распространены.

Гипотиреоидизм может протекать с увеличением размеров щитовидной железы. Наиболее распространенной причиной является тиреоидит Хашимото. Медикаменты, дефицит йода и унаследованные дефекты синтеза тиреоидного гормона являются редкими причинами.

 Симптомы гипотиреоидизма

 Симптомами гипотиреоидизма являются: усталость, слабость, медленные движения, непереносимость холода, запоры, выпадение волос, меноррагия, запястный синдром, сухость кожи, отек лица и конечностей, нарушение памяти, снижение слуха, хриплость и иногда брадикардия и гипотермия. Редкие брови с потерей боковой части является неспецифическим симптомом. Иногда встречаются перикардиальные излияния и асцит. Задержка фазы релаксации глубоких сухожильных рефлексов, особенно на лодыжках, является специфическим симптомом. Могут быть миалгии и артралгии. Психозы могут развиваться при длительном гипотиреоидизме и могут провоцироваться замещением тиреоидного гормона. Младенцы могут иметь гипотонию, пупочную грыжу, задержку умственного и физического развития и другие типичные для взрослых пациентов признаки и симптомы. Следствием нелеченного гипотиреоидизма в первые годы жизни может быть задержка умственного развития.

Лабораторная диагностика гипотиреоидизма

Низкий свободный тироксин. Низкое значение ТСГ показывает вторичный (гипофизарный) или третичный (гипоталамический) гипотиреоидизм, тогда как высокое значение ТСГ является диагностическим для первичной недостаточности щитовидной железы. Захват 131 йода не является полезным показателем. Другие лабораторные аномалии могут включать высокую аспартатаминотрансферазу, низкий натрий, низкую глюкозу крови, повышенная креатинфосфокиназа, повышенный холестерин и триглицериды, легкую анемию, повышенные уровни пролактина, вторичные к высоким уровням ТРГ, и плоские или инвертированные Т-волны с небольшим угнетением ST-сегмента и низкой амплитудой на ЭКГ.

Лечение гипотиреоидизма

Лечится ежедневным употреблением L-тироксина со средней дневной дозой 0,1-0,15 мг. Пациенты старше 40 лет или с заболеваниями сердца, должны начинать с 1/4-1/3 (0,025 мг) этой дозы с повышением каждые 2-4 недели до достижения поддерживающей дозы. Целью является нормализация уровня ТСГ. Проверять ТСГ через 2-3 месяца после изменения дозы L-тироксина. Хирургических вмешательств, является вопросом выбора, следует избегать у гипотиреоидных пациентов, поскольку распространено угнетение дыхания. Повышенная чувствительность к наркотическим и снотворным средствам также распространена среди гипотиреоидных пациентов. Небольшие дозы трийодтиронина могут быть полезными для пациентов с нормальным уровнем ТСГ, которые все еще имеют симптомы.

Микседематозная кома

Микседематозная кома возникает при выраженном хроническом гипотиреоидизме и угрожает жизни. Микседематозную кому провоцируют у хронически гипотиреоидных пациентов холод, инфекция, гипогликемия, подавляющие дыхание средства, аллергические реакции или другие виды метаболического стресса.

Лечение микседематозной комы

500 мкг тироксина в/в, затем внутрь тироксин 0,1 мг к/день. При наличии, 40 мкг трийодтиронина в/в может заменить в/в тироксин. Часто возникают гипонатриемия и гипогликемия и должны лечиться соответственно. Следует избегать гипотермии и потери тепла.

Очень важна своевременная диагностика гипотиреоидизма. Поэтому в случае наличия у Вас некоторых характерных для этого заболевания симптомов (приведены в этой статье в разделе «Симптомы гипотиреоидизма») обязательно обратитесь за консультацией к врачу эндокринологу.

medimet.info

Гипотиреоидизм — симптомы, причины, диагностика, лечение

Гипотиреоидизм – это состояние организма, которое характеризуется пониженным воспроизводством тиреоидных гормонов. Данное состояние, чаще всего, но не во всех случаях, связано с нарушениями функционирования щитовидной железы.

Гипотиреоидизм может развиться у представителей обоих полов в любом возрасте, но чаще данное заболевание диагностируется у женщин в пред- и постклимактерическом периоде.

Причины заболевания

Выделяют первичный (врожденный) и вторичный (приобретенный) гипотиреоидизм.

Приобретенный гипотиреоидизм встречается чаще, основные причины его развития:

• Аутоиммунный тиреоидит – повреждение щитовидной железы собственными иммунными клетками.
• Ятрогенный (приобретенный в результате лечения) гипотиреоидизм возникает при частичном или полном удаление щитовидной железы либо при угасании ее функций при лечении радиоактивным йодом.

Описанные причины вызывают стойкий и необратимый гипотиреоидизм. Транзиторная (проходящая) форма гипотиреоидизма возникает при:

• Остром дефиците йода в продуктах питания. Умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к развитию гипотиреоидизма. А вот у детей и женщин в период беременности даже легкий недостаток йода может вызвать транзиторные нарушения в выработке тиреоидных гормонов.
• Неправильно подобранном лечении, основанное с приемом тиреостатиков.

Транзиторный гипотиреоидизм, как правило, проходит после устранения спровоцировавшего его фактора.

Врожденная форма гипотиреоидизма возникает в результате внутриутробных патологий развития щитовидной железы или гипоталамно-гипофизарной системы. Иногда врожденный гипотиреоидизм является следствием внешних воздействий (применение будущей матерью некоторых лекарственных препаратов и пр.).

Принято выделять три разновидности гипотиреоидизма:

1. Первичный, вызванный патологиями щитовидной железы.
2. Вторичный, связанный с нарушениями функций гипофиза.
3. Третичный, развивающийся при патологии гипоталамуса.

Клинические проявления

Симптомы гипотиреоидизма достаточно разнообразны, проявляются они, как правило, не сразу, а с течением времени. К основным проявлениям болезни можно отнести:

• Снижение скорости обменных процессов, которое приводит к быстрому нарастанию массы тела. У многих больных гипотиреоидизмом отмечается отсутствие аппетита, поэтому вес хотя и растет достаточно быстро, как правило, меняется незначительно.
• Появление приступов тошноты, признаков нарушения процессов пищеварения без видимых причин и без связи с приемами пищи.
• Изменение качества волос, они становятся сухими, сильно выпадают, ломаются.
• Для гипотиреоидизма характерно появление отеков на лице, которые меняют внешность больного. Отеки часто выявляются на ногах и руках.
• Оттенок кожи головы меняется на желтоватый.
• Снижение остроты слуха, а также, изменения голоса, связанные с отеками гортани и среднего уха.
• Постоянная слабость, быстрая утомляемость, сонливость, замедление реакций и речи, частые признаки озноба.
• Нарушения менструального цикла у женщин.
• При гипотиреоидизме часто наблюдаются длительные периоды необъяснимой грусти, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания.
• Нарушения сна, которые могут проявляться в виде бессонницы или, наоборот, непреодолимой сонливости.
• Характерным симптомом гипотиреоидизм является брадикардия (снижение ритма сердечных сокращений), однако у некоторых больных, напротив, присутствует тахикардия,

Для гипотиреоидизма характерны своеобразные отеки лица и конечностей, причем при надавливании на кожу ямки не остается. Кожа становится очень сухой и приобретает бледный «мучнистый» цвет, иногда с желтоватым оттенком. На локтях и коленях кожа становится грубой, шелушащейся, напоминающей по своей структуре наждачную бумагу.

У больных гипотиреоидизмом отмечается дистрофия ногтевых пластин, появление на них поперечных и продольных борозд, иногда наблюдается отслоение ногтя от ногтевого ложа.

При гипотиреоидизме нередко на спине и лице появляются угри, которые плохо поддаются лечению. Врожденный гипотиреоидизм у детей без лечения, как правило, приводит к тяжелым последствиям. А именно:

• Отставание в росте;
• Отставание в половом развитии.
• Замедленное психическое развитие.

Методы диагностики

Гипотиреоидизм весьма успешно «маскируется» под другие заболевания, для которых характерны схожие симптомы.
Диагностика гипотиреоидизма основана на сборе анамнеза, осмотре больного и результатах лабораторных анализов. Пациентам с подозрением на гипотиреоидизм назначают:

• Определение уровня тиреоидных гормонов Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина).
• Определение уровня гормона гипофиза (ТТГ). Как правило, у больных гипотиреоидизмом содержание тиреоидных гормонов понижено, а вот содержание ТТГ может быть, как низким, так и чрезмерно высоким.
• Определение содержания в крови аутоантител к щитовидной железе – АТ-ТПО и АТ-ТГ.
• Проведение биохимического анализа крови. У больных гипотиреоидизмом, как правило, повышен уровень липидов, в частности холестерина.
• Кроме того, может быть назначено ультразвуковое исследование щитовидной железы и тонкоигольной биопсии ее тканей.
• Генерализированный гипотиреоидизм следует дифференцировать от:
• Микседематозного лихена, для которого характерны множественные узелковые высыпания, которых не отмечается при гипотиреоидизме.
• Фолликулярного муциноза, при котором у больных отмечается дистрофия волосяных фолликулов и сальных желез. При этом заболевании дисфункция щитовидной железы отсутствует.
• Дерматомиозита. Отекам при дерматомиозите, в отличие от гипотиреоидизма, предшествует эритема, которая образуется на лице, а затем распространяется на руки, спину и шею.
• Лимфостаза. При этом заболевании, наряду с характерной для гипотиреоидизма отечностью, отмечаются трофические расстройства.
• Хронических гипостатических отеков. При этом заболевании при надавливании на кожу остаются ямки, а для гипотиреоидизма такое явление не характерно.

Проведение диагностики врожденного гипотиреоидизма осуществляется при проведении неонатального скрининга на 4-5 день жизни новорожденного.

Лечение

Основная часть терапии при гипотиреоидизме – восстановление гормонального баланса, то есть недостающая часть гормонов компенсируется за счет введения синтетических аналогов – L-тироксина.

Средство для восстановления L-тироксина

Заместительная терапия, как правило, назначается всем пациентам, у которых диагностирован гипотиреоидизм. Однако стартовая доза и скорость ее изменения подбирается индивидуально, в зависимости от показаний.

Заместительная терапия может быть назначена и при латентном гипотиреоидизме. Как правило, такое лечение назначают женщинам в период беременности или планирующим беременность в ближайшее время.

Как правило, стабилизация состояния происходит в течение недели, а через 2-3 месяца наблюдается полное исчезновение симптомов гипотиреоидизма.

С особой осторожностью следует подбирать дозу L-тироксина больным гипотиреоидизмом, у которых есть патологии со стороны сердечнососудистой системы, так как избыточное введение синтетического гормона может вызвать осложнения – мерцательную аритмию, стенокардию.

Если гипотиреоидизм стал следствием удаления щитовидной железы, то применение синтетических гормонов назначается пожизненно. Такая же схема лечения необходима больным с гипотиреоидизмом аутоиммунного характера. Причем лечение необходимо проводить при постоянном врачебном контроле, корректировкой дозы лекарства в зависимости от уровня гормонов в организме.

В случае, если гипотиреоидизм вызван недостатком йода в организме, больному назначают йодосодержащие препараты.

Госпитализация показана только при возникновении тяжелого осложнения – гипотиреоидной комы. Таким больным необходимы реанимационные мероприятия с внутривенным введением тиреоидных гормонов в больших дозах и глюкокортикостероидов.

Лечение народными методами

Лечение гипотиреоидизма народными методами можно проводить в качестве дополнения к терапии, назначенной врачом.

• Лечение морской капустой. Эта водоросль является источником йода, а также витаминов и солей брома. Сухую морскую капусту измельчают в порошок. Ее можно принимать просто с водой либо размешивать в тарелке с первым блюдом. Перед началом использования морской капусты для лечения гипотиреоидизма нужно проконсультироваться с врачом, так как имеются противопоказания. К примеру, беременным такое лечение не назначают.
• Лечение майским ландышем. Цветки следует высушить в естественных условиях и приготовить из них спиртовую настойку (на 100 граммов спирта – 15 граммов сухих цветов). Принимают раз в сутки, начиная с 5 капель и постепенно увеличивая дозу до 15 капель. Курс приема настойки – 30 суток.

Предупреждение развития заболевания

Профилактика развития гипотиреоидизма заключается в ранней диагностике и своевременном назначении заместительной терапии. Кроме того, необходимо полноценное питание с достаточным содержанием йода.

Прогноз течения заболевания при вовремя начатой заместительной терапии благоприятный, качество жизни больных не страдает. При раннем выявлении врожденного гипотиреоидизма и назначенном на 1-2 неделе жизни лечении ребенок в развитии не отстает.

Однако осложнения гипотиреоидизма очень опасны. При возникновении гипотиреоидной комы вероятность летального исхода составляет 80 %.

dermalatlas.ru

Гипотиреоидизм, гипотиреоз (микседема)

При снижении функции щитовидной железы раз­вивается тяжелое эндокринное заболевание, извест­ное под названием гипотиреоидизм, или микседема. В таком случае происходит угнетение обменных процес­сов и психических функций организма. Основа всех этих изменений — недостаточность продукции тиреоидных гормонов. По причинному фактору гипоти­реоидизм бывает различным.

1) врожденный гипотиреоидизм — нарушение син­теза тиреоидных гормонов вследствие энзимных рас­стройств.

2) приобретенный первичный гипотиреоидизм. Мо­жет быть обусловлен острыми или хроническими процессами в паренхиме щитовидной железы, иони­зирующим облучением, лечением радиоактивным йодом, употреблением токсических и медикаментоз­ных средств. Он может быть результатом недостаточ­ного поступления в организм йода (эндемический зоб) и др.;

3) приобретенный вторичный гипотиреоидизм. Ча­ще всего обусловлен поражением гипофиза (синдром Симмондса – Шиена, врожденное недоразвитие ги­пофиза, хромофобная аденома и др.).

Микседема, развивающаяся после лечения радио­активным йодом, наблюдается через год—полтора после облучения примерно у 10 % больных. Развитие же микседемы у больных, перенесших субтотальную тиреоидэктомию, встречается редко (1—3 %).

Послеоперационный гипотиреоз чаще встречается после операций по поводу диффузного гипертиреоидного зоба, чем при узловатых формах зоба.

Клиническая картина послеоперационного гипотиреоидизма складывается из следующих признаков: отек век, понижение тембра голоса, астения, мед­лительность, быстрая утомляемость (скорее, умствен­ная, чем физическая), увеличение веса тела, зяб­кость, сонливость, парестезии, запоры, сухая и холод­ная кожа, трофические изменения в кожных придат­ках и др. Нередко больные микседемой жалуются на боли в области сердца, отмечается замедление пульса. Лицо у таких больных большое, желтовато-бледное, с запавшими глазными яблоками и узкими глазными щелями. Выражена отечность век, губ и щек. При надавливании на отечные ткани ямки не остается. Кожа грубая, сухая, холодная на ощупь, шелушащая­ся. По степени тяжести гипотиреоз разделяют на лег­кий, средний и тяжелый (микседема). При гипотиреозе могут развиваться миопатии с мышечными гипертрофиями. У мальчиков может развиться синдром

Кохера-Дебре-Семеленя — гипертрофия всех мышц (краниальные, плечевые, конечностей и тазо­вого пояса) в сочетании с кретинизмом. У взрослых после повторного облучения может возникнуть синдром Гоффмана — мышцы гипертрофированы, плотные и болезненны при пальпации, с наличием судо­рог. Для подтверждения диагноза используют пробу на поглощение радиоактивного йода щитовидной же­лезой, которая имеет пониженные значения.

Консервативное лечение при гипотиреозе. Основ­ной препарат в лечении при данном заболевании — натриевая соль тироксина (L-T-4). Наиболее часто применяемые дозы тироксина составляют 50— 100 мг/сут. Надо помнить, что в начальной фазе лечения следует назначать более низкие дозы, а спустя 10—14 дней постепенно повышать их до средних терапевтических. Необходимо соблюдать особую осторожность при дозировке тироксина у пожилых людей и лиц с сопутствующими заболеваниями серд­ца (ИБС, инфаркт миокарда). В таких случаях реко­мендуется применение первой дозы, составляющей 25 мкг Т-4, и постепенное ее повышение, если не отмечается нарушений со стороны сердца, проявля­ющиеся неприятным для больного ускорением ритма или болями, напоминающими коронарные.

studfiles.net

Гипертиреоидизм | Методы лечения заболеваний

Фолликул щитовидной железы затронут болезнью Грейвса, которая является основной причиной гипертиреоидизма у лиц 30-40 лет

Гипертиреоидизм – это заболевание, вызванное высоким уровнем циркулирующих гормонов щитовидной железы.

Причины гипертиреоидизма

Содержание статьи

Распространенные причины гипертиреоидизма следующие.

Болезнь Грейвса. Наиболее распространенная причина гипертиреоидизма в возрасте 30-40 лет. Вызывает диффузное, симметричное увеличение щитовидной железы с нормальной или немного смягченной консистенции и возможным претибиальним отеком. Может возникать классическая инфильтрационная офтальмопатия с явным гипертиреоидизмом или без него.

Токсический многоузловой зоб. Ведет к возникновению нерегулярной, асимметричной, узловатой щитовидной железы. Обычно развивается очень медленно в возрасте 60-70 лет у пациента, у которого на протяжении нескольких лет был нетоксический узловой зоб. Сканирование щитовидной железы может быть полезным для установления диагноза.

Единичные гиперфункционирующие аденомы. Обычно возникают в возрасте 40-50 лет. Щитовидная железа содержит гладкие, хорошо определены, мягкие или твердые узлы, которые показывают интенсивное увлечение радиоактивных атомов при сканировании при отсутствии захвата остатком железы. Большинство пациентов с единичными аденомами не имеют тиреотоксичности. Когда она присутствует, состояние обычно менее токсичное, чем у пациентов с болезнью Грейвса и у них не развивается офтальмопатия или претибиальний отек.

Аутоиммунный тиреоидит. Нормальная или увеличенная нечувствительна щитовидная железа. Тиреоидные антитела, если они присутствуют, демонстрируют высокий титр. Интересы подавлены или равны нулю. Это нарушение улучшается спонтанно с частыми рецидивами. Аутоиммунный тиреоидит, безболезненный тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит и тиреоидит Хашимото, возможно, является одним и тем же заболеванием.

Избыток экзогенных гормонов щитовидной железы. Может возникать вследствие ошибок дозирования у индивидуумов, употребляющих большие дозы гормонов щитовидной железы для снижения веса или увеличение энергичности. Щитовидная железа нормальная или уменьшена, захват атомов йода I (131) подавлен.

Субострый тиреоидит и вирусный тиреоидит. Чувствительная, диффузно увеличена

щитовидная железа с нормальным или повышенным Т4 подавленным захватом атомов йода I (131) и повышенным СОЭ. Вероятно, вирусного происхождения и может проявляться как боль в горле.

Редкие причины. Радиационный тиреоидит, тиреоидная карцинома, избыточная стимуляция тиреоидстимулирующим гормоном, избыточное употребление йода, киста яичника и трофобластическое заболевание.

Симптомы гипертиреоидизма

У пациента могут отмечаться: нервозность, непереносимость тепла, сердцебиение, тахикардия, потеря веса, слабость, одышка напряжения (также застойная сердечная недостаточность), эмоциональную лабильность, плохая концентрация, зуд и жжение в глазах, наполненность в горле, диарея и дисменорея или аменорею. Диарея является плохим признаком, предсказывающим начало тиреоидного шторма. Часто у пациентов пожиолого возраста может отмечаться депрессия (апатичный гипертиреоидизм).

Лабораторная диагностика гипертиреоидизма

Ультрачувствительный тиреоидстимулирующий гормон. Лучший метод для диагностики гипертиреоидизма. Будет снижаться в ответ на повышение циркулирующего гормона щитовидной железы в 98% случаев.

Свободный тироксин. Измерение активного тиреоидного гормона, непотревоженным изменениями тироксин-связывающего глобулина. Свободный тироксин будет повышен в большинстве случаев гипертиреоидизма.

Общий тироксин. На результаты измерения влияет повышение тироксин-связывающего глобулина. Таким образом, повышенный тироксин не является ни чувствительным, ни специфичным. Общий тироксин будет повышенным при состояниях, которые повышают тироксин-связывающий глобулин, в том числе при беременности, лечением эстрогенами и применении пероральных контрацептивов, инфекционном гепатите, циррозе, карциноме молочной железы, гипотиреоидизме, острой перемежающейся порфирии.

Индекс свободного тироксина. Корректируется относительно общего тироксина для тироксин-связывающего глобулина сыворотки, позволяет оценить свободный тироксин.

Свободный трийодтиронин/трийодтиронин РИА. Примерно 5% индивидуумов с гипертиреоидизмом будут иметь нормальный уровень тироксина, но повышенный уровень трийодтиронина, что указывает на изолированный трийодтиронина гипертиреоидизм. Если пациент клинически гипертиреоидный, но имеет нормальный свободный тироксин, следует проверить трийодтиронин РИА.

Антитиреоидные антитела (Антимикросомальные антитело и антифолликулярне антитело, антитиреоглобулинове антитело, тиреоид-стимулирующее антитело). Повышенные, особенно при аутоиммунном тиреоидите (таком как тиреоидит Хашимото). Могут быть несколько повышены при других заболеваниях щитовидной железы.

Лечение гипертиреоидизма

Лечение болезни Грейвса. Пропилтиоурацил 100-150 мг К 8 ч или метимазал 15-60 мг, разделен 2/день или 3/день к 12 ч в зависимости от выраженности заболевания.

Клиническое улучшение может наблюдаться через 1-2 недели и пациент становится эутиреоидным через 2-3 месяца после начала терапии. Пропилтиоурацил может достигать результатов быстрее, поскольку он предотвращает периферическую конверсию тироксина в активный трийодтиронин. После достижения эутиреоидного состояния, если пациент остается эутиреоидным, доза медикамента должна снижаться на треть каждые несколько месяцев. Уровень свободного тироксина должен быть проверен после 1 месяца терапии и затем каждые 2-3 месяца. Применение этих медикаментов обычно длится от 6 месяцев до 1 года. Во время терапии может быть нужен тироксин в низких дозах. Значительное количество пациентов будет переживать перманентную ремиссию гипертиреоидизма после прекращения употребления этих препаратов. Побочные эффекты (которые являются более распространенными при применении пропилтиоурацила) включают: сыпь, агранулоцитоз, тромбоцитопению, анемию, гепатит, артрит, лихорадку.

Перед началом медикаментозной терапии должны быть измерены белые клетки крови и ферменты печени, а после 1 месяца и 3 месяцев лечения должна осуществляться повторная проверка; после этого – только в случае возвращение симптомов. Эти препараты не вызывают перманентного повреждения щитовидной железы.

Неорганический йод быстро контролирует гипертиреоидизм путем ингибирования синтеза гормонов и их высвобождение железой. Ежедневно используется одна капля насыщенного раствора калия йодида с соком. Это не должно будет единственной формой терапии, но может быть использовано отдельно в течение 7-10 дней перед хирургическим вмешательством для уменьшения васкулярности щитовидной железы. Неорганический йод не следует применять в течение не менее 3 дней после лечения йодом 131, но в дальнейшем может использоваться отдельно до тех пор, пока йод 131 начнет действовать.

L-тироксин. Несмотря на положительные исходные данные, невероятно, чтобы рутинное использование L-тироксина в течение лечения уменьшало рецидивы болезни Грейвса.

Пропранолол 80-200 мг/день в разделенных дозах к 6 ч будет уменьшать симптомы тахикардии, сердцебиения, непереносимости тепла и нервозности, но не будет нормализовать метаболические процессы. Он не должен использоваться отдельно за исключением случаев временного гипертиреоидизма вследствие аутоиммунного (вирусного) тиреоидита.

Йод 131. 5-15 мКю переводит большинство пациентов в эутиреоидное состояние в течение 3-6 месяцев. Такому лечению должна предшествовать и за ним должна следовать антитиреоидная терапия. Большинство пациентов в конечном счете станут эутиреоидными. Беременность является абсолютным противопоказанием для терапии йодом 131.

Хирургическое вмешательство. Применяют для пациентов, неспособных принимать антитиреоидные медикаменты.

Офтальмопатия. Курение может ухудшать офтальмопатию. Офтальмопатия может также ухудшаться (обычно временно) радиоактивным йодом. Это можно предотвратить введением преднизона (0,5 мг/кг п/о в течение 3 месяцев, начать на 2-3 день после введения радиоактивного йода). Однако, это несет в себе риск побочных действий преднизона.

Симптоматическое лечение офтальмопатии включает искусственные слезы или капли метилцеллюлозы при дискомфорте или линзы для диплопии, диуретики и поднятия изголовья кровати при отеке вокруг глаз.

Токсический многоузловой зоб лечат 131 йодом или хирургически. Антитиреоидные препараты не достигают перманентной ремиссии и должны быть использованы только как временное лечение. Большой многоузловой зоб не отвечает хорошо на лечение 131 йодом. Гипотиреоидизм является редким явлением после 131 йодом терапии токсического многоузлового зоба, поскольку вследствие заболевания нормальная ткань щитовидной железы подавляется и не захватывает 131 йод.

Единичные гиперфункционирующие аденомы лечат 131 йодом или хирургически с использованием при необходимости антитиреоидных препаратов только как для временного лечения. Гипотиреоидизм после лечения является редким явлением.

Аутоиммунный тиреоидит является временным и не требует определенного лечения за исключением пациентов с поворотным гипертиреоидизмом. Пропранолол может использоваться отдельно при легких симптомах. У некоторых пациентов на короткое время могут потребоваться антитиреоидные препараты.

Субострый тиреоидит и вирусный тиреоидит являются самоограниченными, но должны лечиться аспирином 650 мг 4/день. В более сильных случаях может использоваться преднизон 40 мг п/о к/день, с ежедневным снижением дозы в течение 2 недель до дозы 10 мг, и затем продолжительностью еще 1 месяц после того, как проходят симптомы у пациента. Симптомы обычно исчезают в течение 1-6 месяцев, но распространены рецидивы. Может возникать гипотиреоидизм, но он является редким.

Тиреоидный шторм

Тиреоидный шторм – это сильная, угрожающая жизни форма гипертиреоидизма.

Причина. У пациента с предыдущим легким гипертиреоидным состоянием тиреоидный шторм может вызвать повышенный стресс, такой как травма или заболевание.

Тиреоидный шторм имеет симптомы, характерные для тиреотоксикоза (тахикардия, непереносимость тепла, потеря веса), а также лихорадку, спутанность сознания, возбуждение, слабость, одышку, диарею и шок.

Лечение тиреоидного шторма

Если есть подозрение на тиреоидный шторм, лечение должно быть начато незамедлительно. Если снижение температуры при лихорадке не происходит в течение нескольких часов, должна быть заподозрена совместимая инфекция. Другие симптомы гипертиреоидизма могут требовать нескольких дней лечения до ощутимого улучшения.

Лечение представляет собой пропранолол 20-40 мг К 4 ч для контроля тахикардии, тремора и т.д. (можно вводить 0,5-1,0 мг в/в К 5 мин для поддержания пульса около 100; может потребовать введения более 15 мг в/в). Ввести пропилтиоурацил 250 мг п/о или назогастрально К 6 ч (альтернативой является метимазол 20-40 мг п/о или назогастрально К 6-8 ч) и насыщенный раствор калия йода 30 капель п/о через 1 ч после пропилтиоурацила во избежание использования йода для дополнительного синтеза тиреоидных гормонов. Продолжать по 5-10 капель 4/день. Альтернативой является 0,5 г натрия йодида в 1 л нормального солевого раствора в течение 12 часов. Жидкость и электролиты должны замещаться, а лихорадка контролироваться ацетаминофеном и охлаждающим одеялом.

Избегать ацетилсалициловой кислоты, поскольку она может повышать циркулирующие активный трийодтиронин и тироксин вследствие уменьшения связывания с белками плазмы.

Ввести стероиды в количестве, эквивалентном примерно 300 мг гидрокортизона в день (100 мг в/в К 8 ч). Дексаметазон имеет определенные теоретические преимущества, поскольку он предотвращает периферическом превращению тироксина в трийодтиронин. (Доза дексаметазона должна составлять примерно 11,25 мг, разделенных 3/день).

medimet.info

Гипотиреоз (микседема) › Болезни › ДокторПитер.ру

Гипотиреоз (гипотиреоидизм, тиреоидная недостаточность, микседема) может развиться в любом возрасте, но чаще всего он встречается в 45 — 50 лет. Этому заболеванию больше подвержены женщины – соотношение мужчин и женщин, страдающих гипотиреозом 1:4. Начало его развития нередко совпадает с климактерическим периодом. Гипотиреоз может первичным и вторичным.

Признаки

Проявления гипотиреоза разнообразны, но в выраженной форме для него характерны четко выраженные жалобы и объективные показатели. Первичный гипотиреоз в основном встречается у женщин. Если характеризовать их состояние одним словом, то это – «вялость», а если одной фразой, то «почему-то ничего не хочется». Все время они как ни оденутся, мерзнут, зябнут, сколько ни спят, все равно быстро устают. Память из рук вон, язык немного заплетается.

При гипотиреозе лицо и конечности отекают, но своеобразно — при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается. Кожа сухая, бледная, с желтоватым оттенком. Локти и пятки вообще как наждак. Такое изменение кожных покровов связано с пониженной функцией потовых и сальных желез. Ногти никуда не годятся – слоятся, гнутся, даже рвутся поперек. Голос хриплый всегда или хрипнет при малейшем волнении, потому что отекают голосовые связки. Волосы на голове, на нижней трети бровей и лобке ломкие, хрупкие, выпадают в большом количестве. Температура тела понижена, как и артериальное давление, хотя у 10-20 %  бывает артериальная гипертензия. Наблюдаются брадикардия (снижение сердечного ритма до менее чем 55 ударов в минуту), а при запущенном состоянии возникает тахикардия (учащение сердечного ритма до более чем 90 ударов в минуту). Конечности утолщены. Пальцы рук толстые и производят впечатление коротких. Тело у больных гипотиреозом обычно не потеет, но могут потеть только руки. На лице и спине нередко возникают плохо поддающиеся лечению угри и угреподобные высыпания. Отмечается также нарушение обоняния и вкуса. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, что способствует развитию воспалительных процессов в верхних дыхательных путях. Кстати, инфекционные заболевания у страдающих гипотиреозом нередко протекают с невысокой температурой, что связано с замедленным темпом обмена веществ.

Если не проводить адекватное лечение гипотиреоза, может появиться одутловатость лица, замедленность речи («мешает» язык, который стал «занимать» большую часть ротовой полости), «мешки» под глазами, узкая глазная щель, невыразительность взгляда (что объясняется миксематозными отеками, которые не поддаются лечению даже мочегонными препаратами).

Следует помнить, что сначала повышенная нагрузка по выработке гормонов скомпенсирована и не вызывает изменения в щитовидной железе и не проявляется какими-либо признаками. Но позже для выполнения задач по производству гормонов в железе преобразуется ее ткань, развивается общее и/или локальное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб.

У пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоидное состояние, т.е. нормальное количество гормонов. Уменьшение же уровня гормонов щитовидной железы в сочетании с дополнительными признаками может свидетельствовать о переходе в состояние субкомпенсации (т.е. большего дефицита функциональных возможностей железы). При этом, повышение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона — ТТГ) является закономерным, поскольку он контролирует деятельность щитовидной железы. При восстановлении деятельности железы уровень ТТГ нормализуется. Такое состояние (нормальный уровень Т4 (гормон щитовидной железы) и высокий ТТГ) врачи называют субклиническим гипотиреозом, подразумевая под этим то, что организм справляется с нагрузкой и как такового гипотиреоза, т.е. низкого уровня гормонов щитовидной железы, еще нет. Если же уровень Т4 ниже нормы, а ТТГ выше, то врачи говорят о манифестном (проявленном) гипотиреозе. Это уже истинный гипотиреоз, и его обязательно нужно лечить.

Описание

Гипотиреоз  — состояние, характеризующееся стойким снижением функции щитовидной железы, связанным с низким уровнем гормонов щитовидной железыи приводящим к обменным и клиническим нарушениям. Недостаток тиреоидных гормонов в организме вызывает замедление всех его функций. Исключение составляет тиреотропная функция гипофиза, которая компенсаторно возрастает.

У большей части страдающих гипотиреозом развивается малокровие (анемия). В ряде случаев она предшествует клиническим проявлениям тиреоидной недостаточности. Анемия появляется в результате пониженного всасывания железа в кишечнике.

Нарушения в деятельности нервной системы при гипотиреозе проявляются головными болями, болями в конечностях. Боли в пояснице протекают по типу радикулита. У женщин отмечаются нарушения половой функции и менструального цикла, может преждевременно наступить климакс, а у мужчин резко снижается потенция.

Недостаточность гормонов щитовидной железы в организме способствует также отложению холестерина на стенках кровеносных сосудов, в первую очередь сердечных, что приводит не только к их уплотнению, но и сужению просвета. При этом в области сердца появляются сжимающие боли (по типу стенокардии), в просторечье называемые грудной жабой. Правда, несмотря на серьезные изменения в сердце (как в сосудах, так и в мышцах — миокарде), жалобы на боли в области сердца редкие. И только при слишком выраженных изменениях, при резком сужении просвета коронарных (т. е. сердечных) сосудов больные отмечают болевой синдром стенокардического характера.

При нарушениях в деятельности желудочно-кишечного тракта, что нередко наблюдается при пониженной функции щитовидной железы, пациенты часто жалуются на понижение аппетита, метеоризм, запоры. Изменение процесса жирового обмена приводит к замедленному усвоению тканями жиров и повышенному отложению холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов.

При гипотиреозе нарушается функция центральной и периферической нервной систем, что проявляется в изменении нервно-психических функций, черепно-мозговой иннервации, двигательной сферы. В результате человек становится медлительным, апатичным, с замедленной речью и маловыразительной мимикой, снижаются многие рефлексы.

Гипотиреозу свойственны расстройства памяти и интеллектуальная неполноценность. Эти расстройства, глубина которых зависит от стажа заболевания, определяют разные степени выраженности слабоумия, которые могут варьировать в этих случаях от легкой дебильности до идиотии. Последняя наблюдается только в том случае, если гипотиреоидная недостаточность была врожденной или же приобретена с раннего детства, не была своевременно диагностирована и не пролечена должным образом. Но, к счастью, кретинизм и идиотия эндокринного происхождения сегодня, по крайней мере, в нашей стране, практически не встречаются. Сейчас распространен гипотиреоз, протекающий в легкой форме, когда со стороны психики отмечаются только замедленность мышления и речи, снижение памяти, умственная и, конечно, физическая утомляемость, что проявляется в несколько дебильном выражении лица, его одутловатости и округлости, приоткрытом рте.

При выраженном же гипотиреозе (средняя тяжесть заболевания) отмечается индифферентность, апатичность, такие люди редко смеются или плачут. Иногда может наблюдаться раздражительность, ворчливо-подавленное настроение и депрессивное состояние. Но если при этом активно не лечиться, то болезнь переходит в более тяжелую стадию, которая характеризуется эмоциональной тупостью, равнодушием к окружающему или же однообразным добродушием. Страдающие гипотиреозом могут быть и злобными, недружелюбными настолько, что их неконтролируемые приступы ярости могут испугать даже близких людей, осведомленных о заболевании. При электрокардиографии (ЭКГ) могут регистрироваться дистрофические изменения в сердечной мышце. В более тяжелых, запущенных случаях развивается сердечная недостаточность. Печень может быть увеличена.

При гипотиреозе возможны дистрофические поражения сердца и сосудов, что чревато инфарктом миокарда, а также нервно-психическими расстройствами. Но наиболее грозным осложнением является гипотиреоидная кома, которая развивается у больных с тиреоидной недостаточностью и провоцируется охлаждением, инфекцией (гриппом, пневмонией), операцией, приемом снотворных, седативных, наркотических препаратов. Они могут стать пусковыми факторами в развитии осложнений гипотиреоза, поскольку доказанно снижают активность обменных процессов (в том числе, теплообразования), которые у больных и без этого находятся в состоянии минимальной активности.

При наступлении прекоматозного состояния симптомы гипотиреоза усугубляются: дыхание становится редким, сердечная недостаточность нарастает, развивается гипоксия мозга (малокровие, сопровождаемое кислородным голоданием).

При развитии гипотиреоидной комы пониженная температура тела еще больше снижается (ниже 35°С), в связи с чем гипотиреоидную кому называют гипотермической.

Гипотиреоидная кома имеет две фазы: прекома и кома. В первой фазе отмечается спутанность сознания, порой появляются судороги, ступорозное состояние (оцепенение, неподвижность, угнетение психической активности, отсутствие речевого общения с окружающими, снижение всех видов чувствительности). Во второй фазе наступает глубокая потеря сознания, или кома, которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Это означает, что при первых же симптомах развивающейся гипотиреоидной комы или даже при появлении первых признаков прекоматозного состояния, необходима срочная госпитализация. Но гораздо разумнее не ждать такого состояния, а при заметном, и тем более ухудшающемся состоянии нужно в этот же, или, в крайнем случае, на следующий день обратиться к эндокринологу за своевременной помощью. Тогда столь опасного состояния можно избежать.

Причиной развития первичного гипотиреоза является непосредственное повреждение щитовидки вследствие врожденных аномалий, воспалительных (при хронических инфекциях) процессов или аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, из-за недостатка йода, поступающего в организм. Причинами вторичного гипотериоза являются инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы. К функциональной форме первичного гипотиреоза может привести передозировка препарата мерказолил.

Периферический гипотиреоз может быть связан с нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов или со снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам. Гипотиреоз может также возникнуть из-за врожденного недоразвития или отсутствия щитовидной железы. Эту болезнь рассматривают и как послеоперационное осложнение, поскольку при операциях на щитовидной железе, тем более, если они проводились малоквалифицированными хирургами, спустя несколько месяцев после удаления определенной части органа у определенного процента прооперированных развивается гипотиреоз, который становится пожизненным.

Часто развитию гипотиреоза способствуют заболевания внутренних органов и проживание в регионе с преимущественно холодным климатом. Поскольку основной функцией щитовидной железы является регуляция энергетического обмена в различных клетках и органах, называемого также калоригенным (это та сторона обмена веществ, которая относится к области килокалорий, получаемых организмом из пищевых продуктов и собственных запасов, и используемых клетками органов в процессе жизнедеятельности), то при заболеваниях внутренних органов и состояниях с энергетической недостаточностью нарастает потребность в гормонах щитовидки.

Но эндокринологи, в том числе и великие, признаются, что во многих случаях причину развития гипотиреоза установить невозможно. Иногда пониженная функция щитовидной железы обусловлена нарушением функции центральной нервной системы, например, энцефалитом (воспалением головного мозга). В редких случаях гипофункция этого эндокринного органа развивается из-за падения гормональной деятельности гипофиза (что возможно в послеродовом периоде у женщин) в связи с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ). Известны случаи развития болезни в период климакса и после родов (в этом случае нередко одновременно наблюдается снижение функций других эндокринных желез — надпочечниковых и половых).

Диагностика

Гипотиреоз определяется лабораторно по снижению гормоно-образовательной функции щитовидной железы, вернее, по снижению всех биохимических показателей: уровню связанного с белками йода (СБЙ), бутанолэкстрагируемый йод (БЭЙ), Т4, Т3. При этом тиреотропная функция гипофиза оказывается повышенной, что лабораторно и подтверждается при определении содержания в крови тиреотропного гормона (ТТГ). Это и понятно, если вспомнить, что гипофиз и щитовидная железа работают по принципу обратной связи: мало гормонов выделяет эндокринная железа — их выделяет больше стимулирующий сниженную функцию того или иного органа гипофиз. И наоборот. То же самое относится и к рилизинг-факторам гипоталамуса (пептидных гормонов гипоталамуса).

Радиоизотопное исследование определяет пониженную захватывающую способность эндокринных клеток щитовидной железы.

Обычно при гипотиреозе щитовидная железа не прощупывается, но может быть и увеличенной, что наблюдается при спорадическом или эндемическом зобе, и также (и в последние годы это встречается очень часто) при аутоиммунном тиреоидите.

Гипотиреоз имеет огромное количество признаков, этим пользуются ленивые врачи, которые при любой жалобе пациента, хоть на кровоточивость десен, хоть на боль в суставах, отсылают его к эндокринологу. Но вы панике не поддавайтесь. Если вы в ярости без видимой причины кидаетесь на первого попавшегося или, напротив, ваша любимая комедия повергает вас в депрессию, а выигранный люкс-тур на Канары – в уныние, это вовсе не значит, что у вас гипотериоз. Это только говорит о том, что нужно обратиться к  хорошему врачу, сдать анализ крови на гормоны, не обращая внимания на его высокую стоимость (а она часто проводится платно, хотя и входит в программу госгарантий медицинской помощи), а потом тщательно выполнять рекомендации доктора, не опасаясь словосочетания «гормональная терапия». Она на самом деле только во благо. Если же анализы окажутся нормальными, вам достаточно обратиться к психотерапевту или продолжать портить жизнь окружающих плохим характером. Но визит к эндокринологу обязателен, потому что не так страшен гипотиреоз, как его осложнения.

Лечение

Лет сорок назад не было эффективных лекарств для лечения заболеваний щитовидной железы, в том числе и гипотиреоза, и он в связи с этим приобретал тяжелое, пожизненное течение. Такие формы гипотиреоза называли раньше микседемой. В запущенных случаях, особенно когда болезнь началась в период внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы и годы его жизни, микседема переходила в кретинизм или даже в идиотизм, которые сейчас, к счастью, практически не встречаются. Сегодня различного рода расстройства деятельности щитовидной железы своевременно диагностируются и своевременно корригируются с помощью лекарственной терапии.

Главное же в медикаментозном лечении — это назначение заместительной (гормональной) терапии. Каждому больному нужно подобрать оптимальные дозы того или иного тиреоидного препарата (L-тироксина, T-реокомба, тиреотома или их аналогов). Лечение начинают с минимальных доз, чтобы беречь сердце). При этом, чем старше больной, тем с меньших доз лекарства начинают лечение — с 1/6, 1/4 таблетки. По мере улучшения состояния больного и при хорошей переносимости препарата дозу гормона наращивают, добавляя к предыдущей по 1/4 таблетки каждые 3-4 недели. Обычно суточная доза тиреоидного препарата составляет 1 — 1,5 таблетки. Главный принцип лечения гормоном заключается в назначении максимально переносимых доз. Только это позволяет добиться компенсированного течения заболевания, которое спустя несколько месяцев позволяет многим больным чувствовать себя практически здоровыми. Вопреки распространенному мнению, поправиться от гормональных препаратов, применяемых для лечения гипотиреоза нельзя. Эти препараты улучшают обмен веществ. Напротив, некоторые принимают их без показаний, чтобы НЕ поправляться, и это, конечно, зря, потому что можно таким образом нарушить обмен веществ и этим очень навредить своему организму.

При своевременно начатой, постоянно проводимой заместительной терапии больные сохраняют трудоспособность. На фоне терапии тиреоидными препаратами даже склонность к гипотензии, как правило, снижается или исчезает вообще.

Существует операционный (хирургический) гипотериоз, к которому приводит удаление критически важной части щитовидной железы, которая хирургически провоцирует нагрузку на орган и последующий недостаток гормонов. В случае операционного гипотиреоза необходим постоянный (пожизненный) прием препаратов, содержащих гормоны.

Йододефицитный гипотиреоз возникает из-за недостаточного поступления йода в организм, что не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов (Т3 и Т4) входит йод. Основное направление в лечении йододифицитного гипотиреоза — введение необходимого йода.

При развитии малокровия больным назначаются легко усваиваемые препараты железа и витамин В12 (антианемический витамин).

Образ жизни

Следует придерживаться рационального питания, предназначенного для больных гипотиреозом. Пища должна быть легкоусвояемой, обогащенной витаминами группы В, А и особенно С, а также микро- и макроэлементами, что может улучшить функцию щитовидной железы (если, конечно, у нее есть резервы). Кроме того, такое питание может восстановить нарушенные обменные процессы. При ожирении (у больных гипотиреозом оно бывает часто, т.к. пищевые вещества из-за снижения обменных процессов с трудом перерабатываются до конца) калорийность суточного рациона должна ограничиваться за счет животных жиров и легкоусвояемых углеводов, которые содержатся в сладких, мучных продуктах.

© Доктор Питер

doctorpiter.ru

Гипотиреоз — это… Что такое Гипотиреоз?

Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.

Общие сведения

Гипотиреоз — это не заболевание, а специфическое состояние организма, связанное с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы. При компенсации необходимого уровня гормонов эти симптомы обычно исчезают. Гипотиреоз может быть связан с функциональной недостаточностью гормонов щитовидной железы или с патологическими процессами, влияющими на гормональный обмен. Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи) по отношению к тяжёлым формам гипотиреоза стал употребляться с 1878 года.

Этиология

Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде).

Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития^[1] и так далее.

Патогенез

Различен, в зависимости от характера поражения:

Эпидемиология

Гипотиреоз в России встречается приблизительно с частотой 19 на 1000 у женщин и 1 на 1000 у мужчин. Несмотря на распространённость, гипотиреоз очень часто выявляется с опозданием.

Это обусловлено тем, что симптомы расстройства имеют постепенное начало и стёртые неспецифические формы. Многие врачи расценивают их как результат переутомления или следствие других заболеваний, либо беременности, и не направляют пациента на анализ уровня тиреотропных гормонов в крови. Гормоны щитовидной железы регулируют энергетический обмен в организме, поэтому при гипотиреозе несколько замедляются все обменные процессы.

Классификация

Различают следующие виды гипотиреоза^[2]:

1. Первичный (тиреогенный)
2. Вторичный (гипофизарный)
3. Третичный (гипоталамический)
4. Тканевой (транспортный, периферический)

А также:

• Врождённый гипотиреоз;
• Приобретённый гипотиреоз, в том числе и послеоперационный (после резекции щитовидной железы).

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т₄.
2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т₄, клинические проявления.
3. Компенсированный.
4. Декомпенсированный.
5. Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это вовремя не распознанные, запущенные случаи, которые без своевременно назначенной и правильно подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной, или микседематозной, комы.

Клинические проявления

Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей пациента.

Характерные для гипотиреоза синдромы

Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Это наиболее тяжелое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.

Диагностика

Дифференциальная диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, уровней тиреоидных гормонов в течение некоторого времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 мес 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение

Лечение основывается на дифференциальной диагностике. В комплексном лечении используется заместительная терапия препаратами щитовидной железы КРС или, что чаще, синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб). Доза определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

Примечания

См. также

dic.academic.ru

Гипотиреоидизм — это… Что такое Гипотиреоидизм?



Гипотиреоидизм

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

• Гипотиреоз
• Гипотони́ческий

Смотреть что такое «Гипотиреоидизм» в других словарях:

• ГИПОТИРЕОИДИЗМ — (hypothyroidism) недостаточная функция щитовидной железы. Если гипотиреоидизм наблюдается у ребенка с рождения, то в результате у него развивается кретинизм. У взрослых гипотиреоидизм вызывает психическую и физическую заторможенность, пониженную… …   Толковый словарь по медицине

• гипотиреоидизм — (hypothyreoidismus) см. Гипотиреоз …   Большой медицинский словарь

• Гипотиреоидизм — …   Википедия

• Гипотиреоидизм (Hypothyroidism) — недостаточная функция щитовидной железы. Если гипотиреоидизм наблюдается у ребенка с рождения, то в результате у него развивается кретинизм. У взрослых гипотиреоидизм вызывает психическую и физическую заторможенность, пониженную чувствительность… …   Медицинские термины

• Гипотиреоз — I Гипотиреоз [hypothyreosis; греч. hypo + анат. (glandula) thyreoidea щитовидная железа + ōsis; синоним: гипотиреоидизм, тиреоидная недостаточность] клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы. Различают первичный и… …   Медицинская энциклопедия

• ГИПОТИРЕОЗ — мед. Гипотиреоз заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Различают первичный и вторичный гипотиреоз. • Первичный развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ… …   Справочник по болезням

• Деменция при болезни Паркинсона — А. Должны выявляться общие критерии деменции (G1 G4). Б. Диагноз болезни Паркинсона. F02.4 В. Отсутствие когнитивных нарушений, которые могли бы быть приписаны антипаркинсоническому лечению. Г. Данные анамнеза, физического обследования или… …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

• гипотиреоз — (hypothyreosis; гипо + анат. glandula thyreoidea щитовидная железа + оз; син.: Галла болезнь, гипотиреоидизм) синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища,… …   Большой медицинский словарь

• Противоаритмические средства — I Противоаритмические средства (синоним антиаритмические средства) лекарственные средства, применяемые для предупреждения и купирования нарушений ритма сердечной деятельности. С учетом основной направленности и особенностей механизма действия… …   Медицинская энциклопедия

• Галлюцинации (hallucinations) — Г. традиционно определяется как ложное сенсорное впечатление. Слово «ложное» в этом определении указывает на отсутствие внешнего набора референтов, к рые объясняли и подтверждали бы стороннему наблюдателю описание события индивидуумом. Сновидение …   Психологическая энциклопедия

• Кретинизм (Cretinism) — синдром карликовости, задержки умственного развития, а также огрубения кожи и черт лица вследствие недостаточной врожденной выработки гормонов щитовидной железой (врожденный гипотиреоидизм). Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

dic.academic.ru