Детская городская поликлиника № 5

Медицинский портал — советы лечения и профилактики заболеваний

Гипотериоз что такое – причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Гипотиреоз — симптомы, лечение, прогноз

Общая характеристика заболевания

Гипотиреоз – это эндокринологическое заболевание, возникающее из-за нарушения баланса в организме тиреоидных гормонов.

Наиболее часто диагностируется субклинический гипотиреоз – самая лёгкая форма патологии. Ему чаще всего подвержены женщины в возрасте старше 50 лет.

При субклиническом гипотиреозе наблюдаются отклонения от нормы лишь гормона ТТГ (тиреотропного гормона), а количество других гормонов щитовидной железы, как правило, не нарушено.

Виды гипотиреоза

По патогенезу принято различать первичную, вторичную и третичную формы заболевания. Первичный гипотиреоз возникает в результате патологий щитовидной железы. Часто его причиной развития выступает аутоиммунный тиреоидит. Возможно также развитие первичного гипотиреоза после операции на щитовидной железе, после лечения препаратами-тиреостатиками или облучения радиоактивным йодом.

Вторичную форму заболевания нередко называют гипофизарным гипотиреозом, а третичную – гипоталамическим гипотиреозом. Вторичную и третичную формы заболевания провоцируют:

  • опухоли гипоталамо — гипофизарной системы,
  • недостаточность диафрагмы турецкого седла в теле клиновидной кости черепа,
  • некрозы и инфаркты гипофиза,
  • ДВС-синдром,
  • воспаления головного мозга и др.

Однако чаще всего встречается именно первичная форма гипотиреоза щитовидной железы. Весте с субклиническим гипотиреозом они достигают 10% по распространенности заболевания среди населения.

Такие высокие показатели обусловлены дефицитом йода в организме, вызванного ухудшением экологической ситуации и неправильным питанием.

Врождённый гипотиреоз

Особую форму заболевания представляет собой врождённый гипотиреоз. Он диагностируется в среднем у одного на 4 тыс. новорождённых. Среди причин врождённого гипотиреоза щитовидной железы называют аплазию или дисплазию органа, генетически обусловленные нарушения выработки тиреоидных гормонов.

Повышенный риск родить ребёнка с врождённым гипотиреозом существует также у женщин с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. К числу причин врождённого гипотиреоза стоит также отнести лечение тиреостатическими препаратами вовремя беременности.

Ребёнок с врожденным гипотиреозом на пренатальном этапе развития получает материнские гормоны щитовидной железы. После рождения уровень тиреоидных гормонов в организме малыша стремительно падает. Неспособность щитовидной железы новорождённого самостоятельно продуцировать гормоны сказывается на развитии ребёнка. В первую очередь страдают кора его головного мозга.

При несвоевременном начале заместительного гормонального лечения гипотиреоза врождённой формы возможно развитие умственной отсталости. От дефицита тиреоидных гормонов при врождённом гипотиреозе страдают также скелет и внутренние органы.

Симптомы гипотиреоза

В первые дни жизни ребёнка удаётся диагностировать лишь 5 % случаев врождённого гипотиреоза. Подозрения о наличии этого серьёзного заболевания могут возникнуть у неонатолога, если у новорождённого есть следующие симптомы гипотиреоза:

  • гипербилирубинемия (желтуха) длится больше недели,
  • вздутый живот,
  • пупочная грыжа,
  • низкий сиплый голос,
  • увеличены задний родничок и щитовидная железа,
  • гипотония (пониженный тонус мышц).

К 3-ему месяцу жизни к симптомам гипотиреоза щитовидной железы присоединяются:

  • снижение аппетита,
  • затрудненное глотание,
  • метеоризм,
  • отклонения от норм набора веса и линейного роста,
  • бледность и сухость кожных покровов.

В 9 месяцев при врождённом гипотиреозе становится очевидной задержка психомоторного развития ребёнка.

Симптомы гипотиреоза приобретённой формы имеют свою специфику. Во-первых, у заболевания отсутствуют типичные признаки, встречающиеся лишь при данном типе эндокринологической патологии. И, во-вторых, выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени дефицита тиреоидных гормонов.

Так субклинический гипотиреоз, к примеру, может проявляться:

  • повышенной утомляемостью,
  • чувствительностью к холоду,
  • частыми приступами депрессии,
  • увеличением веса,
  • малой физической выносливостью,
  • выпадением волос,
  • нарушениями менструального цикла,
  • ломотой в суставах.

При этом не обязательна манифестация всех вышеперечисленных симптомов гипотиреоза субклинической формы. Для 15% больных характерно проявление лишь нескольких отдельных признаков гипотиреоза.

При явном дефиците тиреоидных гормонов частью клинической картины гипотиреоза щитовидной железы становятся:

  • отёчность,
  • апатичность,
  • бедность мимики,
  • желтушность кожных покровов,
  • замедление речи,
  • снижение памяти и интеллекта,
  • нарушения сердечного ритма,
  • дискинезия желчных путей,
  • функциональные нарушения в работе кишечника,
  • бесплодие.

Симптомом гипотиреоза щитовидной железы самой тяжёлой формы является гипотиреоидная, она же микседематозная кома.

Диагностика гипотиреоза

Приобретенный гипотиреоз щитовидной железы диагностируется с помощью теста для определения уровня тиреоидных гормонов в крови. При изолированном повышении тиреотропного гормона больному ставится диагноз «субклинический гипотиреоз».

Одновременное повышение уровня тиреотропного гормона и снижение тироксина – основание для постановки диагноза «приобретённый манифестный гипотиреоз».

В связи с большим количеством неспецифических симптомов гипотиреоза трудности возникают лишь при определении показаний для проверки уровня гормонов щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз часто диагностируется вовремя профилактического осмотра.

Диагностика врождённого гипотиреоза щитовидной железы проводится на 5-ом дне жизни,  когда у новорожденного снижается в крови уровень материнских тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

При приобретённой форме заболевания назначается заместительное гормональное лечение гипотиреоза. Стандартом в лечении гипотиреоза являются препараты на основе левотироксина (L-T4): Синтроид, Левоксин, Левотроид и т.д. Отличаться могут лишь исходные дозировки и скорость их увеличения. Усвоение гормонов щитовидной железы при заместительном лечении гипотиреоза происходит на 15-20%.

При субклиническом гипотиреозе лечение может не потребоваться. Если у больного отсутствуют явные симптомы дефицита гормонов щитовидной железы, он нуждается лишь в динамическом наблюдении, чтобы не пропустить осложнение заболевания.

Однако всем женщинам с диагностированным субклиническим гипотиреозом обязательна коррекция уровня тиреоидных гормонов до начала запланированной беременности. Заместительное лечение гипотиреоза не должно прекращаться и вовремя самой беременности.

Наиболее благоприятные сроки для начала лечения гипотиреоза врождённой формы – 1-2 неделя жизни. На этом сроке можно предупредить нарушения физического и психического развития ребёнка. И далее, чем позже будет начато заместительное лечение гипотиреоза, тем больше вероятность слабоумия и отставания в физическом развитии.

Эффективность лечение заболевания довольно высока. Регресс симптомов гипотиреоза наблюдается уже спустя 1-2 недели терапии. Хуже всего на неё реагируют люди пожилого возраста.

Лечение гипотиреоза, как правило, пожизненное. Однако в некоторых случаях, например, при синдроме Хашимото возможно самостоятельное восстановление функций щитовидной железы.

При нарушении деятельности щитовидной железы, нарушается работа остальных систем организма. Гипотериоз является частой причиной ожирения, а ожирение может привести к другим неприятностям.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Гипотиреоз — это… Что такое Гипотиреоз?

Различают первичный и вторичный Г. При первичном Г. снижение продукции тиреоидных гормонов связано с патологическим процессом в самой железе, тогда как количество синтезируемого гипофизом тиреотропного гормона (ТГГ) даже увеличивается по сравнению с нормой. Первичный Г. может быть вызван аплазией или гипоплазией щитовидной железы (Щитовидная железа). У детей раннего возраста он нередко выявляется в сочетании с кретинизмом (резким отставанием в физическом и психическом развитии) и глухотой, Г. может быть вызван оперативным лечением заболеваний щитовидной железы, повторными введениями радионуклида йода, длительной терапией антитиреоидными средствами (Антитиреоидные средства)
. Развитие Г. при этом объясняется не только осложнениями, вызванными лечебными мероприятиями или их избыточным объемом, но и характером основного патологического процесса (нарушением биосинтеза гормонов в результате дефекта ферментативных систем или йодной недостаточности в местностях, эндемичных по зобу; воспалительными заболеваниями, чаще аутоиммунной природы, например аутоиммунным тиреоидитом Хасимото). Большинство так называемых спонтанных форм первичного Г. имеет аутоиммунный генез. К редким формам первичного Г. относится аутоиммунный первичный Г. в сочетании с первичным гипокортицизмом, гипогонадизмом, иногда гипопаратиреозом, очень редко — сахарным диабетом I типа, а также кандидамикозом (см. Полигландулярная аутоиммунная болезнь). Одним из вариантов Г. является синдром Хеннеса — Росса, при котором отмечают сочетание симптомов первичного гипотиреоза и Галактореи — аменореи синдрома
. Заболевание развивается после родов и вызывается аутоиммунным поражением щитовидной железы. Избыток пролактина при синдроме Хеннеса — Росса обусловлен первичным Г., беременностью и родами. Вторичный Г. обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе (Гипоталамо-гипофизарная система), концентрация ТТГ в крови снижена. При вторичном Г. отмечают недостаточность не только тиреотропной, но и других тропных функций гипофиза (см. Гипофизарные гормоны), т.е. пангипопитуитаризм. Клиническая картина вторичного Г. сочетается с клинической картиной гипокортицизма, гипогонадизма и др. Патогенез Г. определяется уменьшением биосинтеза и секреции в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и угнетением всех видов обмена веществ. При Г. снижаются потребление кислорода, теплопродукция и теплообмен, нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот, в организме накапливаются продукты белкового распада. Замедляются утилизация продуктов распада жиров и всасывание глюкозы в кишечнике, тормозятся обменные процессы в ткани головного мозга, снижаются биосинтез кортикостероидных гормонов (Кортикостероидные гормоны) и обмен половых гормонов (Половые гормоны)
. В коже, подкожной клетчатке, органах и тканях накапливаются муцинозные вещества — гликозаминогликаны, гиалуроновые и хондроитинсерные кислоты, которые, задерживая воду, обусловливают развитие своеобразного слизистого отека. При тяжелом течении Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях — полости перикарда, плевральной и брюшной полостях. В ткани щитовидной железы при Г. выявляются аплазия, гипоплазия (иногда гиперплазия), атрофия (атрофия ткани железы развивается обычно после хронических воспалительных процессов, длительного применения йодсодержащих и антитиреоидных средств). Клиническая картина Г. характеризуется медленным развитием симптомокомплекса, поэтому больные долгое время не обращаются к врачу. При обращении они предъявляют жалобы на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, сонливость, зябкость, отеки, сухость кожи, запоры. Движения у больных замедлены, взгляд безучастен, лицо округлое, одутловатое, в области нижних век значительный отек, губы цианотичны, на бледном лице может быть легкий цианотичный румянец. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком из-за гиперкаротинемии, характерной для Г., холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, грубая, утолщенная. Слизистый отек подкожной клетчатки (гипотиреоидный отек, или микседема) особенно выражен на лице, плечах и голенях. Нередко он распространяется на слизистые оболочки языка, носа и гортани, в связи с чем могут нарушиться артикуляция и фонация (голос хрипнет). Отек подкожной клетчатки своеобразен: при надавливании ямки не остается. Волосы у больных Г. ломкие, растут медленно, легко выпадают. Нередко наступает облысение. Иногда выпадают волоски латеральной трети бровей. Ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками. Температура тела у многих больных понижена. Больные отмечают одышку, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной. При обследовании выявляют брадикардию (но нередко число сердечных сокращений остается в норме или несколько превышает ее), артериальную гипотензию (чаще) или гипертензию (почти у трети всех больных Г.), преимущественно диастолическую. Границы сердца расширены, сердечный толчок почти не определяется, тоны глухие. Скопление муцинозной жидкости в полости перикарда вызывает развитие так называемого гипотиреоидного перикардита. Метаболические нарушения в миокарде, снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов и гипоксия определяют комплекс изменений на ЭКГ. Однако низкий вольтаж зубцов на ЭКГ отмечают редко, а изменения конечной части желудочкового комплекса характерны также и для атеросклероза венечных артерий сердца. Обратимый характер артериальной гипертензии и изменений на ЭКГ, исчезновение боли в области сердца в результате адекватной терапии тиреоидными гормонами подтверждают метаболический характер симптомов Г. и служат важнейшим признаком при дифференциальной диагностике Г. (но не у лиц пожилого возраста). Сердечная недостаточность у больных Г. при отсутствии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний развивается редко. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются снижением аппетита, метеоризмом, запорами, гипокинезией желчных путей. Выделение жидкости почками у больных Г. уменьшено. Нередко развиваются так называемые тиреогенные анемии. Содержание глюкозы натощак в крови больных Г. находится в норме или несколько снижено, гликемическая кривая после нагрузки глюкозой уплощена. Характерны (но не обязательны) гиперхолестеринемия, повышение концентрации в сыворотке крови β-липопротеинов. У всех больных в той или иной степени наблюдаются психические нарушения (см. Эндокринные психические расстройства). При Г. отмечают гипокортицизм и снижение функции половых желез, нередки меноррагии или, наоборот, олиго- или опсоменорея. Расстройства периферической нервной системы при Г. проявляются парестезиями, невралгиями, снижением сухожильных рефлексов (определение скорости проведения импульса по пяточному — ахиллову — сухожилию используется в диагностических целях). У больных с длительно текущим и плохо леченным Г. может постепенно развиться Аденома гипофиза. Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением Г. является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой. Коме предшествует прекоматозное состояние, когда утяжеляются все симптомы Г.; в условиях гипотермии (температура тела 30°, иногда ниже, хотя при гипотиреоидной коме она может быть и нормальной) развивается ступорозное состояние, резко снижается функция надпочечников. Диагноз Г. устанавливают на основании характерных клинических проявлений, в частности на основании внешнего вида больных (рис.), и данных клинико-биохимических исследований. Результаты последних свидетельствуют о снижении в крови концентрации тиреоидных гормонов, в первую очередь Т4, повышении концентрации ТТГ и пролактина (при первичном Г.). Менее демонстративными биохимическими признаками Г. являются гиперхолестеринемия, снижение концентрации СБИ (связанного с белком йода) в крови, уменьшение поглощения щитовидной железой 131I. Для выявления скрытого или субклинически протекающего Г. используют пробу с тиролиберином (тиреотропин-рилизинг-гормоном). Внутривенное введение 500 мкг тиролиберииа через 15—30 мин вызывает у здоровых людей увеличение концентрации ТТГ в крови (в норме от 0,6—3,8 мед/л до 6—25,0 мед/л). При первичном Г. концентрация ТТГ может превышать его нормальное содержание в крови в несколько десятков раз. Особенно заметно увеличение концентрации ТТГ в крови при первичном Г. после пробы с тиролиберином. В норме содержание ТТГ возвращается к исходной величины через 120 мин после введения тиролиберива при первичном Г. нормализация содержания ТТГ в крови не увеличивается гораздо медленнее. При вторичном гипофизарном Г. в ответ на введение тиролиберина концентрация ТТГ в крови возрастает очень редко. При гипоталамическом Г. увеличение концентрации ТТГ происходит замедленно. Диагноз гипотиреоидной комы при отсутствии в анамнезе указаний на Г. может быть затруднен. Важнейшими клиническими признаками этого состояния являются сухая, бледная, холодная кожа, тогда с геморрагическими высыпаниями, брадикардия, артериальная гипотензия, брадипноэ (до 5 дыхательных движений в 1 мин), олигурия, снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов. С помощью лабораторных исследований выявляют гипогликемию, гипонатриемию, ацидоз, гиперхолестеринемию, высокую концентрацию β-липопротеинов в сыворотке крови. При гипотиреоидной коме больной должен быть срочно госпитализирован в стационар, желательно специализированный. Лечение Г. проводит эндокринолог. Оно заключается, прежде всего, в заместительной гормонотерапии препаратами гормонов щитовидной железы. Отечественный препарат тиреоидин — гормон высушенной щитовидной железы крупного рогатого скота — выпускается в виде драже по 0,05, 0,1 и 0,2 г. Используют (обычно в сочетании с тиреоидином) также синтетические препараты Т3 — таблетки по 20 и 50 мкг. Применяют также таблетки тиреокомба, содержащие по 10 мкг Т3 и 70 мкг Т4 + 150 мкг йодида калия, и таблетки тиреотома, содержащие по 10 мкг Т3 и 40 мкг Т4. Наиболее перспективным считают препарат L-тироксина, выпускаемый в ГДР и содержащий по 100 мкг Т4 в одной таблетке, В большинстве случаев лечение должно проводиться пожизненно. Очень важен постепенный подбор дозы препаратов с учетом тяжести и, главное, длительности заболевания без лечения, возраста больного и сопутствующих заболеваний. Лечение гипотиреоидной комы заключается в применении больших доз препаратов тиреоидных гормонов и глюкокортикондов. Преднизолонгемисукцинат вводят капельно внутривеино в дозе 60—90 мг или через желудочный зонд в дозе 10 мг каждые 2—3 ч, добавляя внутримышечные инъекции гидрокортизонгемисукцината (по 50 мг 3—4 раза в сутки). Начальную дозу Т3 (50—100 мкг) вводят через желудочный зонд, а затем каждые 12 ч в зависимости от температуры тела и выраженности клинических симптомов добавляют 100—50—25 мкг препарата. В течение 6 ч капельно внутривенно вводят 1000—1500 мл 5% раствора глюкозы. Для поднятия АД используют ангиопензин, переливают заменители плазмы. Нельзя применять норадреналин, т.к. в комбинации с высокой дозой Т3 он может вызвать коронарную недостаточность. Показаны сердечные гликозиды и коронарорасширяющие средства. Необходимо медленно повышать температуру в комнате (на 1° в 1 ч) до наиболее комфортной для больного. Не рекомендуется согревать больного с помощью излучающих приборов и грелок. Для устранения ацидоза и улучшения легочной вентиляции показано искусственное дыхание. После выхода больного из комы оставляют поддерживающую дозу Т3 и Т4. дозы глюкокортикоидов постепенно снижают, а затем совсем отменяют. Правильное и своевременное лечение первичного Г. ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного Г. даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания. Профилактика Г. базируется на совершенной хирургической технике при операциях на щитовидной железе, подборе оптимальных лечебных доз 131I и антитиреоидных средств, а также на своевременном лечении тиреоидитов (Тиреоидиты)

Особенности гипотиреоза у детей. Г. является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний у детей. Чаще наблюдаются врожденный Г. в результате генетически обусловленных нарушений биосинтеза тиреоидных гормонов или порока развития щитовидной железы либо в результате недостаточности йода в окружающей среде и продуктах питания. В отличие от взрослых у детей при Г. отмечаются изменения костной системы: задержка роста, замедление процессов окостенения и дифференцировки скелета, нарушение развития хрящевой ткани эпифизов трубчатых костей.

Клиническая картина Г. у детей типична. Нередко отмечают большую массу тела при рождении, позднее отпадение пуповины. Ребенок вял, безучастен, плохо берет грудь, но при этом прибавляет в весе. Лицо одутловатое, бледное, с иктеричным оттенком, кожа сухая, может быть отечной. Голова относительно туловища большая, поздно закрывается родничок, прорезывание зубов запаздывает, язык утолщен, на боковых поверхностях языка — вмятины от зубов, лицевой череп деформирован с образованием втянутого носа; иногда отмечают стридорозное дыхание. Тоны сердца глухие, часто наблюдаются брадикардия, артериальная гипотензия. Живот увеличен, отмечаются метеоризм, запоры. Общий вид ребенка с врожденным гипотиреозом весьма характерен. Постепенно выявляется отставание в росте, физическом и умственном развитии. При несвоевременном лечении задерживается развитие головного мозга. Половое созревание у большинства больных детей запаздывает, но в отдельных случаях, в основном у девочек, отмечается раннее развитие молочных желез и появление менструаций при отсутствии полового оволосения, что связывают с гиперпролактинемией, наступающей одновременно с избыточным синтезом ТТГ. Для эффективности терапии очень важна ранняя диагностика Г., особенно врожденного. Определение у всех новорожденных концентрации ТТГ в крови обеспечивает своевременную диагностику врожденного Г. При врожденном Г. или у детей, заболевших Г. в возрасте до 5—6 лет, рентгенологически обнаруживают замедление окостенения, роста и дифференцировки костей, скелета, например костей кисти руки. Дифференциальный диагноз проводят с рахитом, для которого не характерны сухая отечная кожа, недостаточный остеогенез, гипотермия, а также с хондродистрофией и гипофизарным нанизмом. Лечение Г. у детей должно начинаться как можно раньше, носить индивидуальный характер в зависимости от возраста, тяжести заболевания и переносимости лекарственных препаратов. При тяжелой форме Г. лечение лучше начинать с малых доз синтетических комбинированных тиреоидных препаратов (тиреотома, тиреокомба), а также трийодтиронина или тироксина. Назначают 2,5—5,0 мкг Т3, 25 мкг Т4 или 1/4—1/6 таблетки тиреотома, тиреокомба. В дальнейшем каждые 2—5 дней (приблизительно в течение 2—4 нед.) постепенно увеличивают дозу до достижения адекватной. При лечении тяжелой формы Г. тиреоидином целесообразно начинать с больших доз. В случае появления симптомов передозировки (тахикардия, потливость) дозу снижают. Прогноз при адекватной гормональной терапии благоприятный, однако лечение должно продолжаться всю жизнь. Библиогр.: Потемкин В.В. Эндокринология, с. 137, М., 1986; Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях, с 88, М., 1979.

Рис. б). Больная 42 лет с гипотиреозом через год после начала лечения.

Рис. а). Больная 42 лет с гипотиреозом до лечения.

dic.academic.ru

Первичный гипотиреоз: причины, симптомы и лечение

Первичный гипотиреоз считается достаточно опасным заболеванием. Неизбежным осложнением является поражение всех систем жизнеобеспечения организма. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к сбоям в работе сердца, мозга, нарушаются обменные процессы и половая функция. Прогноз на лечение зависит от времени обнаружения патологии. Чем раньше был выявлен гипотериоз, тем больше шансы побороть болезнь. Возникнуть она может в любом возрасте и наблюдается даже у новорожденных. Женщины болеют этой болезнью в 6 раз чаще, чем мужчины. В группе риска представительницы прекрасного пола после 45 лет.

Описание болезни и причины возникновения

Первичный гипотиреоз имеет такое название, потому что нарушается работа первичного органа, в котором непосредственно синтезируются гормоны. При других видах гипотериоза (вторичном, третичном…) могут поражаться гипофиз, гипоталамус или даже принимающие гормон рецепторы. При данном виде заболевания, щитовидная железа, вследствие каких-либо причин, утрачивает способность насыщать сыворотку крови тиреоидными гормонами.

При гипотиреозе насыщаемость тканей кислородом уменьшается. Из-за этого снижается обмен веществ. К органам и тканям не доходят питательные вещества. Продукты распада белков выводятся плохо. Поскольку они обладают гидрофильными свойствами, во всем организме накапливаются излишки воды.

Различают два вида первичного гипотиреоза: субклинический и манифестный. Первый является легкой формой, но он опасен из-за трудностей диагностики. Субклиническая форма распространена у 5-12 % населения, а манифестная – у 0,2-2%. В среднем 1 ребенок из 400 имеет врожденный первичный гипотиреоз.

Субклинический гипотиреоз не показывает обычной симптоматики. У него латентное течение. Высокий тиреотропный гормон гипофиза обнаруживается случайно, при обследованиях по другим поводам. К этому времени осложнения поражают весь организм и лечить приходится уже не только патологию щитовидной железы, но и другие органы.

Манифестный гипотиреоз диагностируется почти сразу, так как клиническая картина отличается резкой, нарастающей динамикой.

Причины первичного гипотиреоза нужно искать в различных патологиях щитовидной железы:

  1. Воспалительный процесс в щитовидной железе. Причины могут быть аутоиммунного, послеродового, подострого или инфекционного характера. При аутоиммунном воспалении, организм начинает сам уничтожать клетки щитовидки.
  2. Онкологическое заболевание.
  3. Хирургическое вмешательство из-за необходимости удалить часть щитовидки из-за новообразований злокачественного или доброкачественного характера. В данном случае возникает послеоперационный гипотиреоз.
  4. Врожденные аномалии органа или врожденное отсутствие щитовидной железы.
  5. Пища, бедная йодом.
  6. Поражение радиацией, вследствие лучевой терапии самой щитовидки или близлежащих органов.
  7. Прием тиростатиков в неконтролируемых количествах.
  8. Применение радиоактивного йода.

Первичный гипотиреоз может появится из за неправильного питания

Симптомы заболевания

Заподозрить у себя ПГ можно по некоторым характерным признакам. Касаются они самочувствия, внешнего вида, характеристик умственной работы. Думать становится тяжело, мысли путаются, памяти нет, внимание сосредоточить сложно. Появляются нервозность, депрессивные настроения. Болит голова, могут возникать различные невралгии, часто знобит, по телу бегают «мурашки», кружится голова и преследует слабость. Температура тела опускается до 35 градусов. Иногда при гипотиреозе наблюдается коматозное состояние, спровоцированное инфекциями, кровопотерями, другими неблагоприятными факторами.

В ряде случаев фиксируются психические отклонения. У больного снижается настроение, появляется депрессия. Депрессия переходит в психозы. Человек может стать излишне раздражительным или впасть в апатию, сонливость.

Меняется голос, — становится более грубым и сиплым. Речь затруднена. Глотать и дышать тяжело.

Происходят определенные изменения в половой системе. Либидо снижается. У женщин нарушается менструальный цикл. Потенция у мужчин становится ниже обычной нормы.

Лицо приобретает одутловатость. Губы синеватые, лоб и щеки отечные, глаза – щели. Кожа загрубевшая, бледная и сухая, шелушится. Выглядит несколько желтоватой, так, как кровь не поступает в нужном объеме. Волосы тускнеют, утрачивают блеск, их, как и ногти, поражает ломкость.

Ротовая полость у больных гипотиреозом также претерпевает характерные изменения. Язык утолщается, ему тяжело помещаться во рту. Состояние зубов резко ухудшается. Ощущения вкуса утрачивают яркость.

Нарушается слух. Возникает тугоухость. Притупляется обоняние и тактильные ощущения.

Больные обычно озвучивают следующие жалобы:

  • Состояние сонливости.
  • Затруднения с памятью.
  • Увеличение массы тела при отсутствии перемен в питании.
  • Нарушение пищеварения, запоры.
  • Отеки в области лица.
  • Зябкость, пониженная температура.

При заболевании у человка часто наблюдаются нарушения пищеварения и запоры

Осмотр пациента показывает вялость и заторможенность реакций. Мимика бедная. Температура тела понижена, пульс меньше 60 ударов в минуту. Больные выглядят отечными, старшими паспортного возраста за счет более быстрого старения кожи. Пожилые пациенты имеют повышенное артериальное давление, а молодые – пониженное.

На ощупь железа может быть слишком плотной (аутоиммунный процесс). В ней иногда прощупываются узлы, диффузная ткань или смешанная структура. Это характерно для эндемического заболевания — зоба.

Диагностика

Признаки, которые демонстрирует первичный гипотиреоз, характерны для многих других заболеваний. Кроме того, необходимо диагностировать первопричину заболевания, выяснить, именно ли щитовидка виновата в недостатке тиреоидных гормонов. Важно установить и степень тяжести заболевания.

Иногда гормональная недостаточность связана с общим плохим состоянием человека. При тяжелых соматических хронических заболеваниях, организм сам снижает количество тиреоидных гормонов. Делается это с целью сохранения и экономии энергии.

Поэтому назначаются комплексные исследования:

  1. Анализ крови на уровень ТТГ и количество свободного Т4. При данном заболевании уровень ТТГ повышен, а Т4, наоборот, снижен.
  2. Наличие антител к тиреопероксидазе. Помогает выявить аутоиммунный характер гипотиреоза.
  3. Выявление концентрации тиреоидного гормона . Нижний нормальный предел трийодтиронина — 2,6 ммоль/л. Для тироксина опасными считаются показатели ниже 9 ммоль/л.
  4. Биопсия щитовидной железы (при наличии показаний).
  5. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Смотрят уровень кровотока и наличие опухолей.
  6. МРТ и другие исследования головного мозга помогают определить вид гипотиреоза. Выясняют, нет ли опухоли или других нарушений в работе.
  7. Сцинтиграфия. Нужна чтобы выяснить, способна ли щитовидка абсорбировать йод из крови и использовать его для синтеза гормона. Для этого пациенту дают реактивный йод. Анализ показывает количество йода , который поглотила щитовидная железа.

Для диагностики заболевания следует сделать анализ крови на уровень ТТГ и количество свободного Т4

Лечение заболевания

Первичный гипотиреоз требует заместительной терапии с целью нормализации состояния и насыщения сыворотки крови необходимыми тиреоидными гормонами. Больным назначают прием Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Для новорожденных детей дозировка другая, так у них выше потребность в данном гормоне.

Доза 1,6-1,8 мкг/кг рекомендована тем больным, которые не имеют сердечно-сосудистых заболеваний. При значительном ожирении, доза рассчитывается не по реальному, а по идеальному весу. Лечение данной категории начинается с полной дозы.

Постепенное повышение дозы требуется пациентам старше 55 или имеющим в анамнезе проблемы с сердцем. У этой категории риск осложнений после приема Т4 намного выше. Поэтому в самом крайнем случае им показан уровень ТТГ в пределах 10 мЕД/л.

Беременные женщины испытывают повышенную потребность в тиреоидных гормонах. Вынашивание ребенка требует увеличение интенсивности выработки гормонов в среднем на 45-50%, поэтому дозу препарата увеличивают. После рождения малыша возвращаются к прежней норме.

Врожденный гипотиреоз очень опасен для развития малыша. Страдает в первую очередь мозг, замедляется рост. Поэтому лечение нужно начинать сразу же после установки диагноза. Обычно назначается левотироксин натрия.

Заместительная терапия при данном заболевании может длиться пожизненно. В особо сложных случаях при первичном гипотиреоз дается инвалидность, так как работоспособность критически падает. Пациент находится на лечении и наблюдении у эндокринолога. Иногда терапия дополняется препаратами йода. Сочетание йода и левотироксина показано при диффузном эндемическом зобе, беременным и женщинам в период планирования беременности.

endokrinka.com

Что такое гипотиреоз?

Большинство людей с заболеваниями щитовидной железы, в конечном итоге, приходят к гипотиреозу, состоянию, когда щитовидная железа либо недостаточно активная, либо полностью не в состоянии выполнять свои функции, либо была удалена хирургическим путем. Наиболее распространенной причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание, известное как тиреоидит Хашимото, при котором антитела атакуют щитовидную железу и постепенно делают ее неактивной. Лечение гипертиреоза также обычно заканчивается гипотиреозом.

Хирургическое удаление щитовидной железы и радиоактивный йод (RAI) для лечения повышенной активности щитовидной железы обычно заканчивается тем, что пациент остается с гипотиреозом. Некоторые люди нуждаются в удалении щитовидной частично или полностью – операции, известной как тиреоидэктомия – из-за узлов / уплотнений в щитовидной железе. Это может оставить их с гипотиреозом. Использование  антитиреоидных препаратов (таких как мерказолил, тирозол, пропицил), также может привести к гипотиреозу.

И для лечения рака щитовидной железы, как правило, применяется хирургическое удаление щитовидной железы…

В итоге: ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы, или у вас нет щитовидной железы вообще – и вы считаетесь с гипотиреозом.

Симптомы гипотиреоза зависят от того, какой гипотиреоз, какой ваш возраст, какой ваш общий уровень здоровья, и как гипотиреоз влияет уникально на вас. Вы можете иметь некоторые или все из следующих симптомов, в различной степени тяжести:

  • Вы чувствуете усталость, истощение, никак не можете выспаться, или хотите подремать днем
  • Вы чувствуете депрессию, угнетение или грусть
  • Вы чувствуете, что вам холодно, особенно рукам и ногам, когда другим нет
  • Вы прибавили в весе, или вам все сложнее и сложнее похудеть, несмотря на правильное питание и физические упражнения
  • Вы теряете волосы, особенно на внешней части бровей, или ваши волосы становятся сухими
  • Ваши ногти ломаются и расслаиваются и становятся хрупкими
  • У вас синдром хронической усталости
  • У вас есть мышечные и суставные боли и ломота, или вам поставили диагноз фибромиалгия, кистевой туннельный синдром, тендинит в руках и ногах
  • У вас есть одутловатость и отечность глаз, лица, рук или ног
  • У вас очень низкое половое влечение
  • У вас сердцебиение или диагноз пролапс митрального клапана
  • Вы страдаете от бесплодия неясного генеза, или не вынашиваете беременность без очевидных причин
  • У вас есть сердечные приступы или есть закупорка артерий (атеросклероз)
  • У вас высокий уровень холестерина, в частности, такого типа, который не отвечает на диеты и лекарства
  • У вас обильнее обычного менструальный цикл, или ваш период дольше, чем это было раньше, или приходит чаще
  • Вы «проходите через менопаузу», и возникли вызывающие беспокойство симптомы
  • У вас обострение аллергии, зуд, покалывающая кожа, сыпь, крапивница, хронический кандидоз, вздутия живота
  • У вас есть анемия – недостаток железа или наоборот избыток железа известный как гемохроматоз
  • Вам трудно сконцентрироваться, ваша память не так хороша, как это должно быть, вы чувствуете, что ваше мышление “медленное”
  • У вас есть запоры, иногда сильные
  • У вас есть чувство утолщения, или очевидная припухлость в области шеи.

Для многих из вас, если у вас не было хирургического вмешательства или лучевой терапии, это является очевидной причиной вашего гипотиреоза. Врач может упустить симптомы, предполагая вместо этого, что вы страдаете от депрессии, не высыпаетесь, что вам необходимы физические упражнения, или просто это последствия стресса. Для женщин, можно было бы сказать, что это симптомы предменструального синдрома или менопаузы или нормальные послеродовые проблемы.

Реальность такова, что такие симптомы, как усталость, беспокойство, необъяснимое увеличение веса, выпадение волос, депрессия, могут указывать на то, что у вас есть недиагностированный гипотиреоз.

alefa.ru

Гипотиреоз – это опасно

Что такое гипотиреоз? Это состояние организма, вызванное недостаточным синтезом гормонов щитовидной железы. Нарушение развивается постепенно, слабовыраженные симптомы долгое время не беспокоят больных. Женщины после сорока лет часто принимают симптомы гипотиреоза за начало менопаузы.

Клиническая картина нарушения и особенности протекания процесса

К основным проблемам, связанным с клинической картиной гипотиреоза, относят отсутствие присущих только этому нарушению симптомов. Пациенты жалуются на проблемы с одним из органов, что является маской гипотиреоза и назначенное лечение не приносит результатов, так как лечат не ту болезнь.

Выраженные симптомы проявляются при длительном течении заболевания. Пациенты с затяжным гипотиреозом отличаются специфическим внешним видом. У них отечное лицо, желтая кожа, бедная мимика, взгляд отсутствующий.

Симптомы запущенного гипотиреоза:

  • выпадающие, плохие волосы;
  • невнятная речь;
  • хриплый голос;
  • отеки на слизистых, в том числе и на языке;
  • сухая кожа;
  • депрессия;
  • сонливость;
  • плохая память;
  • интеллектуальные нарушения;
  • лишний вес;
  • гипотермия;
  • проблемы с печенью и желчевыводящими путями;
  • проблемы с сердцем и сосудами;
  • пониженный аппетит;
  • анемия.

У женщин происходят изменения репродуктивной функции, нарушается менструальный цикл, могут беспокоить кровотечения, снижение полового влечения. Хронический гипотиреоз и его манифестная форма — это бесплодие или высокий риск невынашивания у беременных.

Длительно протекающий хронический гипотиреоз щитовидной железы приводит к образованию аденомы.

Самое тяжелое осложнение болезни, появляющееся у людей низкого социального статуса, не получающих своевременного лечения – гипотиреоидная кома. Провоцируют кому инфекционные болезни, переохлаждения, лекарственные препараты, угнетающие центральную нервную систему.

Симптомы гипотиреоидной комы:

  • брадикардия;
  • задержка мочеиспускания;
  • кишечная непроходимость;
  • сердечная недостаточность;
  • торможение центральной нервной системы;
  • гипервентиляция легких;
  • увеличение объема циркулирующей плазмы и крови;
  • снижение концентрации ионов натрия в крови.

Основные причины снижения функциональности эндокринной железы

Гипотиреоз бывает приобретенным и врожденным. Причины, вызывающие болезнь, связаны в основном с недостатком йода, но существуют и другие факторы, провоцирующие приобретенный гипотиреоз.

Причины гипотиреоза:

  • Аутоиммунный хронический тиреоидит;
  • удаление щитовидной железы, полное или частичное;
  • передозировка тиреостатиков.

Врожденный гипотиреоз вызывается нарушением в тканях щитовидной железы, гипофиза или гипоталамуса в результате приема матерью определенных медикаментов либо при наличии у матери аутоиммунного заболевания. Врожденный гипотиреоз отражается на физическом и умственном развитии новорожденного.

Виды гипотиреоза

Классификация гипотиреоза производится с учетом первопричины нарушения работы эндокринной системы.

Основные виды гипотиреоза:

  • первичный;
  • вторичный;
  • третичный.

К первичному гипотиреозу относят все нарушения, связанные с патологическими процессами в щитовидной железе.

Первичный гипотиреоз развивается на фоне:

  • врожденных аномалий щитовидной железы;
  • генетических болезней;
  • аутоиммунных нарушений;
  • лечения тиреоидными препаратами, например, тирозолом;

Вторичный приобретенный гипотиреоз вызывается поражением гипофиза, перестающего синтезировать ТТГ, влияющий на выработку гормонов щитовидной железы.

Гипофизарный гипотиреоз вызывают такие причины:

  • врожденные аномалии гипофиза;
  • повреждение головного мозга;
  • аденома гипофиза;
  • инфекции головного мозга.

Третичный гипотиреоз развивается на фоне поражения гипоталамуса.

Медикаментозный гипотиреоз вызывает передозировка тиреостатиков, применяемых для лечения зоба.

Гипотиреоз у пожилых обычно развивается, как последняя стадия аутоиммунного тиреоидита, пациенты часто путают его симптомы с признаками старости и не всегда обращаются для своевременного лечения заболевания.

Классификация по тяжести заболевания:

  • Скрытый, субклинический, не проявленный гипотиреоз, для этой формы характерны нормальные показатели тироксина и высокие ТТГ в сыворотке крови.
  • Клинический гипотиреоз с четко выраженными симптомами.
  • Манифестная форма отличается полным набором симптомов и четко проявленной клиникой.
  • Форма нарушения не имеющая четко выраженных симптомов классифицируется, как компенсированная.

Опасен ли гипотиреоз

Чем опасен гипотиреоз? Заболевание щитовидной железы, связанное с понижением ее функциональности лечить нужно обязательно, запущенный гипотиреоз приводит к серьезным последствиям и появлению тяжелых осложнений:

  • снижению интеллекта;
  • плохой памяти;
  • постоянной раздражительности;
  • аденоме;
  • анемии;
  • проблемами с репродуктивной функцией;
  • заболеваниям печени, желчного пузыря и ЖКТ.

Для приема синтетических препаратов есть все основания, так как тяжесть симптомов несравнима с побочными явлениями от синтетических гормонов.

Снижение функциональности щитовидной железы приводит к нарушению обменных процессов, что помимо прочего является причиной ожирения, а также появления отеков, которые в тяжелой форме могут привести к смерти больного.

Диагностика гипотиреоза

Пока не проведены все обследования и не сданы необходимые анализы эндокринологом ставится диагноз «гипотиреоз неуточненный». В процессе диагностики работы щитовидной железы гипотиреоз получает статус приобретенного, врожденного, медикаментозного и так далее. После постановки диагноза эндокринолог назначает лечение.

Диагностические процедуры:

  • пальпация щитовидной железы и общий осмотр пациента;
  • анализ симптомов;
  • сдача крови на анализ гормонов ТТГ, Т3, Т4;
  • тест на антитела;
  • биохимия крови;
  • ультразвуковое обследование щитовидной железы;
  • тонкоигольная биопсия тканей щитовидной железы;
  • сцинтиграфия железы.

Для диагностики гипотиреоза новорожденных используют неонатальный скрининг, для этого из пяточки ребенка берут кровь и исследуют ее на уровень гормона ТТГ. Скрининг проводят на пятый день жизни новорожденного.

Лечение гипотиреоза

Не все формы гипотиреоза щитовидной железы требуют лечения. Не требует терапии компенсированный гипотиреоз, пациентам назначается периодический анализ крови на гормоны. Заместительную гормонотерапию назначают при субкомпенсированной форме нарушения, переходной от компенсированной до декомпенсированой, когда анализы еще в норме, но уже появляются симптомы понижения функциональности щитовидной железы.

Декомпенсированная, клиническая форма требует лечения гормональными препаратами. Развивающаяся анемия и другие проблемы, вызванные гормональной недостаточностью щитовидной железы, лечат профильные специалисты.

Основные препараты для лечения низкой функциональности эндокринной железы:

  • L-тироксин;
  • Тиреоидин;
  • Тиреокомб;
  • Тиреоидин.

Повышенный холестерин снимают статинами. К препаратам статинам относятся Аторвастатин и Ловастатин. Лечение статинами необходимо, если анализ крови показал высокий уровень холестерина в крови.

Лечение гипотиреоза щитовидной железы начинается с небольших доз, постепенно повышающихся до необходимого уровня. Терапия гормональными препаратами назначается на всю жизнь.

Принятие некоторых препаратов при взаимодействии с синтетическими гормонами может вызвать проблему, поэтому пациент должен обратиться к врачу, если он дополнительно лечится:

  • амфетаминами;
  • успокоительными препаратами;
  • аспирином;
  • инсулином;
  • противосудорожными препаратами;
  • аникоагулянтами;
  • антидепрессантами.

В обязательном порядке нужна консультация тем пациентам, которые принимают контрацептивы оральные, препараты для лечения онкологии, железо, кальций, лекарства для терапии артрита.

Прием синтетических гормонов требует особо внимательного отношения к питанию. Нельзя совмещать прием гормонов с соевой мукой, грецкими орехами и диетическими волокнами. Желательно принимать тироксин на пустой желудок и запивать чистой водой. Прием клетчатки потребует увеличения дозы тироксина.

Лечение манифестного гипотиреоза требует усердия и умения следовать советам лечащего врача, самолечение при заболевании манифестной формой недопустимо, так как может привести к тяжелым осложнениям.

Ведение правильного образа жизни и следование назначенной диете существенно улучшают самочувствие больного, в особенности это важно для беременных женщин.

Самое главное — это ведение больным правильного образа жизни и строгое следование всем указаниям доктора.

Питание при гипотиреозе

Неправильный обмен веществ вызывает быстрый набор массы тела, поэтому питание при гипотиреозе должно быть построено на поддержании оптимального веса, при этом в рацион включаются витаминизированные продукты и снижается количество жирных продуктов.

Эндокринологи советуют отказаться от чрезмерного потребления углеводов, содержащихся в сладостях, выпечке и сахаре. Наиболее полезными считаются отварные продукты, салаты из свежих овощей, фрукты и натуральная клетчатка.

Рекомендуются йодированные продукты, такие как йодированная соль, морская капуста, морская рыба, йодированная мука и молоко.

Похожие записи:

shhitovidnayazheleza.ru

Что такое гипотиреоз? | WelleW

Гипотиреоз имя, данное состоянию, вызванному малоактивной щитовидной железой, которая не производит достаточно тиреоидных гормонов для нужд организма. Очень тяжелый гипотиреоз также называют ‘микседематозная (гипотиреоидная) кома’ – психическое состояние нарушается, и пациент может впасть в кому. К счастью, это сейчас очень редко.

Миллионы людей страдают от той или иной формы заболевания щитовидной железы. Подавляющее большинство – около 80 процентов – имеют недостаточно активную щитовидную железу, или то, что называется гипотиреоз. По статистике гипотиреоз затрагивает около 10 процентов всех женщин и 3 процента мужчин. Исследования показывают, что еще есть миллионы людей, которые больны, но не диагностированы.

Ряд факторов может привести к тому, чтобы щитовидная железа уменьшила выработку тироидных гормонов. Самая частая причина гипотиреоза аутоиммунное заболевание, называемое тиреоидит Хашимото, при котором организм начинает внутреннюю атаку на свои собственные здоровые ткани щитовидной железы, сводя на нет способность железы вырабатывать тиреоидные гормоны. Гипотиреоз также чаще встречается с возрастом. В возрасте шестьдесят, 17 процентов всех женщин и 9 процентов мужчин имеют малоактивную щитовидную железу.

Считается, что во всем мире, состояние вызвано, прежде всего, дефицитом йода, минерала, найденного в соленой воде, который организм использует для производства тиреоидных гормонов, но для России это не характерно. А вот некоторые продукты, принятые в избытке, например, ламинария (морская водоросль) могут вызвать гипотиреоз.

В некоторых случаях, гипотиреоз может быть связан с другими заболеваниями или вызван лекарствами. Например, у людей, которые прошли RAI или кто перенес операцию щитовидной железы, называемую тиреоидэктомией, для лечения гипертиреоза или рака щитовидной железы, часто развивается гипотиреоз.
Кроме того, если было облучение шеи или верхней части груди, есть вероятность развития гипотиреоза.

Те, кто принимает лекарства, такие как литий (используется для определенных психических расстройств), амиодарон, преднизолон, пропранолол, антитиреоидные препараты, принимаемые при гиперактивной щитовидной железе, в слишком большой дозе, также уязвимы к развитию гипотиреоза. Некоторые лекарства от кашля, содержащие большое количество йода, также могут влиять на то, как функционирует щитовидная железа.

Иногда гипотиреоз присутствует от рождения. У некоторых детей, щитовидная железа не развивается или не вырабатывает тиреоидные гормоны должным образом. Это известно как врожденный гипотиреоз.

Конечно, не у каждого, кто достигает зрелого возраста или принимает перечисленные лекарства, будет развиваться гипотиреоз.
Но ваш риск повышается, если у вас есть другие факторы риска, в том числе:

  • Семейная история заболеваний щитовидной железы
  • Личная история эндокринного заболевания, включая диабет
  • Болезни и травмы, связанные с гипоталамусом и / или гипофизом
  • Личные или семейные истории аутоиммунных заболеваний
  • Недавняя беременность и роды
  • Такие заболевания, как синдром хронической усталости-иммунодефицита или фибромиалгия

Независимо от того, что вызывает снижение функции щитовидной железы, конечный результат – гипотиреоз заставляет все ваши функции организма замедляться. Это замедление всего организма вызывает признаки и симптомы, которые в конечном итоге, становятся очевидными.

wellew.ru

симптомы болезни, профилактика и лечение Гипотиреоза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Гипотиреоз —

Гипотиреоз — клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичным (вследствие дефицита ТТГ), при этом более 99 % случаев приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей популяции составляет порядка 2 %, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8 %.

Приобретенный гипотиреоз
Приобретенный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на щитовидной железе или терапии радиоактивным 131I.

Эпидемиологию гипотиреоза во многом определяет тот факт, что его наиболее частой причиной является аутоиммунный тиреоидит. Во-первых, аутоиммунный тиреоидит, как и большинство других заболеваний щитовидной железы, в 10 и более раз чаще встречается у женщин. Во-вторых, это заболевание характеризуется длительным течением и приводит к гипотиреозу спустя многие годы и десятилетия от его начала. В связи с этим гипотиреоз наиболее распространен среди женщин в возрасте старше 50-60 лет. Если в общей популяции распространенность гипотиреоза составляет около 1 %, среди женщин детородного возраста — 2 %, то среди женщин старше 60 лет этот показатель в некоторых популяциях может достигать 10-12 % и более.

Что провоцирует / Причины Гипотиреоза:

Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся результате хронического аутоиммунного тиреоидита, а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным 131I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее 1/3 всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях щитовидной железы (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего его фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может. У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в щитовидной железе и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия. У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия. Тем не менее два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере.

Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний.

Патогенез (что происходит?) во время Гипотиреоза:

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Поскольку основной функцией тиреоидных гормонов является поддержание основного обмена (клеточного дыхания), при их дефиците происходит снижение потребления кислорода тканями, а также снижение расходования энергии и утилизации энергетических субстратов. По этой же причине при гипотиреозе происходит уменьшение выработки целого ряда энергозависимых клеточных ферментов, обеспечивающих их нормальное функционирование. Универсальным изменением, которое обнаруживается при тяжелом гипотиреозе, является муцинозныи отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Микседема развивается вследствие избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды.

Симптомы Гипотиреоза:

Клиническая картина гипотиреоза определяется его этиологией, возрастом пациента, а также скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов.

Основными проблемами клинической диагностики гипотиреоза являются:
— отсутствие специфичных (встречающихся только при гипотиреозе) симптомов;
— высокая распространенность сходных с гипотиреозом симптомов в общей популяции, которые связаны с другими хроническими соматическими и психическими заболеваниями. Примерно у 15 % взрослых людей с нормальной функцией щитовидной железы можно выявить до нескольких симптомов, характерных для гипотиреоза;
— отсутствие прямой зависимости между степенью дефицита тиреоидных гормонов и выраженностью клинических проявлений (в одних случаях симптомы могут полностью отсутствовать при явном гипотиреозе, в других они значительно выражены уже при субклиническом гипотиреозе).

Как указывалось, клиническая картина гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, но у отдельных пациентов доминируют жалобы и симптомы со стороны какой-то одной системы, в связи с чем у пациента нередко диагностируются заболевания-«маски».

При выраженном и длительно существующем гипотиреозе у пациента формируется достаточно характерный «микседематозный» внешний вид, который характеризуется общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд отчужден, мимика бедна (маскообразное лицо).

Кроме того, отмечается поредение и потускнение волос, их усиленное выпадение. В целом пациенты апатичны, замедлены или даже заторможены. Для тяжелого гипотиреоза весьма характерно замедление речи; иногда кажется, что у больного что-то во рту (язык заплетается). Отечность слизистой гортани проявляется низким или даже хриплым тембром голоса. Пациент может спотыкаться на произнесении отдельных слов, после чего, приложив определенные усилия, произносит их более внятно. Классически при гипотиреозе описывается отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха. Частой жалобой является сухость кожи.

Среди изменений со стороны нервной системы следует указать на снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессию. У детей старше 3 лет и у взрослых изменения со стороны нервной системы не являются необратимыми и полностью купируются на фоне заместительной терапии. В противоположность этому врожденный гипотиреоз при отсутствии заместительной терапии приводит к необратимым нервно-психическим и физическим нарушениям. Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов (синдром карпального канала).

Общее снижение уровня основного обмена проявляется некоторой склонностью пациентов с гипотиреозом к прибавке веса, при этом собственно гипотиреоз никогда не приводит к развитию выраженного ожирения. При крайне тяжелом гипотиреозе может развиваться гипотермия. Пациенты часто предъявляют жалобы за зябкость (все время мерзнут). В генезе этого симптома наряду со снижением основного обмена имеет значение характерная для гипотиреоза централизация кровообращения.

Наиболее частыми изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы является склонность к брадикардии, легкая диастолическая артериальная гипертензия и формирование выпота в полости перикарда. У большинства пациентов с гипотиреозом развивается атерогенная дислипидемия.

Со стороны пищеварительной системы часто встречающимся симптомом являются запоры. Кроме того, может развиваться дискинезия желчных путей, гепатомегалия; характерно некоторое снижение аппетита. При выраженном гипотиреозе может развиваться гипохромная анемия.

Очень часто, особенно у женщин, на первый план выходят изменения со стороны половой системы. При гипотиреозе могут происходить различные нарушения менструального цикла: от аменореи до дисфункциональных маточных кровотечений. Как у мужчин, так и у женщин происходит снижение либидо. В патогенезе изменений со стороны половой системы определенное значение имеет вторичная гиперпролактинемия. Выраженный гипотиреоз практически всегда сопровождается бесплодием, но менее явный дефицит тиреоидных гормонов у части женщин (около 2 % среди всех беременных) может не препятствовать наступлению беременности, которая в данном случае сопровождается высоким риском ее прерывания или рождения ребенка с нарушением развития нервной системы.

При длительно существующем гипотиреозе гиперстимуляция тиреотрофов гипофиза может закончиться формированием вторичной аденомы. После компенсации гипотиреоза на фоне заместительной терапии в результате уменьшения объема гипофиза может произойти формирование «пустого» турецкого седла.

Наиболее тяжелым, но в настоящее время крайне редко встречающимся осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при низкой социальном статусе и отсутствии ухода. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы интеркуррентные заболевания (чаще инфекционные), охлаждение, травмы, назначение препаратов, угнетающих ЦНС. Клинически гипотиреоидная кома проявляется гипотермией, гиповентиляцией с гиперкапнией, гиперволемией, гипонатриемией, брадикардией, артериальной гипотензией, острой задержкой мочи, динамической кишечной непроходимостью, гипогликемией, сердечной недостаточностью, прогрессирующим торможением ЦНС. Летальность при микседематозной коме достигает 80 %.

Диагностика Гипотиреоза:

Диагностика гипотиреоза, то есть доказательство факта снижения функции щитовидной железы, достаточно проста. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Значительно большую проблему представляет собой определение показаний для проведения этого исследования, поскольку неспецифичность клинической картины гипотиреоза, определяет тот факт, что даже «явные симптомы» могут не найти подтверждения при гормональном исследовании, наряду с этим, в ряде случаев гипотиреоз, даже сопровождающийся значительным повышением уровня ТТГ и снижением Т4, иногда протекает бессимптомно. Если говорить о субклиническом гипотиреозе, то он в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений, которые бы позволили его заподозрить. При сопоставлении этих фактов возникает закономерный вопрос о целесообразности скринингового определения функции щитовидной железы с целью диагностики гипотиреоза, которое поддерживают многие рекомендации.

Группы риска по развитию гипотиреоза
Семейный анамнез
1. Заболевания щитовидной железы
2. Пернициозная анемия
3. Сахарный диабет
4. Первичная надпочечниковая недостаточность
Анамнез
1. Нарушения функции щитовидной железы в прошлом
2. Зоб
3. Операции на щитовидной железе или терапия 131I
4. Сахарный диабет
5. Витилиго
6. Пернициозная анемия
7. Ряд лекарственных препаратов (карбонат лития, препараты йода, включая амиодарон и контрастные агенты)
Лабораторные анализы
1. Атерогенные дислипидемии
2. Гипонатриемия
3. Анемия
4. Повышение уровней креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы
5. Гиперпролактинемия

Лечение Гипотиреоза:

Манифестный гипотиреоз является абсолютным показанием для назначения заместительной терапии левотироксином (L-T4) вне зависимости от каких-либо дополнительных факторов (возраст, сопутствующая патология). Отличаться может лишь вариант начала лечения (исходная доза и скорость ее повышения). Абсолютным показанием для заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является его выявление у беременной женщины, либо же планирование беременности в ближайшем будущем.

Принципы заместительной терапии вторичного гипотиреоза аналогичны, за исключением того, что оценка качества его компенсации происходит по уровню Т4. Лечение гипотиреодной комы подразумевае интенсивные мероприятия, включающие назначение препаратов тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, коррекцию гемодинамических и электролитных расстройств.

Прогноз
Качество жизни пациентов скомпенсированным гипотиреозом, как правило, значительно не страдает: пациент не имеет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-T4.

Профилактика Гипотиреоза:

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в совершенствовании методик оперативных вмешательств на щитовидной железе, правильном подборе доз антитиреоидных средств при лечении диффузного токсического зоба, целенаправленном и своевременно начатом лечении тиреоидита, а также в применении рациональных доз при использовании элементарного йода или его соединений в качестве лекарственных средств.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипотиреоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипотиреоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца — Бабинского — Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Акромегалия
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Ацидоз
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана — Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея — Сакса, болезнь Тея — Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкалиемия
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперосмолярная кома
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лактацидемическая кома
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз
Липоматоз болезненный
Метахроматическая лейкодистрофия
Микседематозная кома
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Мукополисахаридоз
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
Надпочечниковая гиперандрогения
Нарушение обмена тирозина
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
Недостаточность витамина B1 (тиамина)
Недостаточность витамина D
Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Недостаточность витамина Е
Недостаточность витамина К
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
Недостаточность селена (дефицит селена)
Нейрональный цероид-липофусциноз
Непереносимость лактозы
Несахарный диабет
Ожирение
Острый гнойный тироидит (струмит)
Острый негнойный тиреоидит
Острый тиреоидит
Подагра
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Преждевременное половое созревание
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
Рахит
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Синдром Видемана-Беквита
Синдром Грама
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Деркума
Синдром Жильбера
Синдром Криглера — Найяра
Синдром Лёша-Нихана
Синдром Маделунга
Синдром монорхизма
Синдром поликистозных яичников
Синдром Ротора
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)
Тирозиноз
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Энцефалопатия Вернике
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab-portal.ru

Гипотериоз что такое – причины, симптомы, диагностика и лечение

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *