Гиперхромная анемия: Симптомы, диагностика и лечение анемии

Мегалобластная анемия | Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ

формы заболевания

в результате нарушения синтеза ДНК

в условиях дефицита витамина В12 (цианкобаламина)

и фолиевой кислоты

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (пернициозная, цианкобаламинодефицитная)

ЭТИОЛОГИЯ
нарушение поступления	нарушение всасывания	повышенная потребность	конкурентное поглощение В12	нарушения метаболизма
вегетарианство	заболевания желудка	беременность	глистная инвазия	алкоголь
		гипертиреоз
парентеральное питание	заболевания тонкого киш.	грудной возраст	дисбактериоз кишечника	лекарства, нару-шающие синтез ДНК
		гемодиализ
	нарушение поджелудочной железы	хроническая гемолитическая анемия

ПАТОГЕНЕЗ

Витамин В12	поступает в организм		с белковыми продуктами животного происхождения
			мясо, печень, молоко
Для его всасывания	необходимо наличие		внутреннего фактора		гастрогликопротеид 50000 далтон			образуется париетальными клетками желудка
Комплекс витамина В12 и внутреннего фактора
транспортируется в дистальные отделы подвздошной кишки
витамин В12 транспортируется в капиллярную сеть		где связывается с другим транспортным протеином – транскобаламином					и поглощается печенью, костным мозгом и клетками других органов
За сутки всасывается 4-5 мкг витамина В12		В12  депонируется в печени					его запасов достаточно на 3-5 лет
Кофермент витамина В12 метилкобаламин		катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму					способствует образованию из уридинмоно-фосфата тимидина
При дефиците витамина В12				нарушается синтез ДНК		но синтез РНК продолжается
Цитоплазма опережает в своем созревании ядро				появляются клетки с увеличенной массой		с повышенной степенью зрелости цитоплазмы
В костном мозге образуются мегалобласты				мегалоциты и макроциты		большие эритроциты, насыщенные гемоглобином
Нарушается нормальное созревание клеток
Поражаются все линии кроветворения – лейкопения и тромбоцитопения
НЕЭФФЕКТИВНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗ – ретикулоцитопения
Недостаток витамина В12				способствует биохимическим нарушениям		дефект превращения гомоцистеина в метионин
который необходим для выработки				холина и холиносодержащих фосфолипидов		участвующих в метилировании миелина

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

АНЕМИЯ
развивается медленно и незаметно		может быть различной степени выраженности
По мере истощения запасов В12 в печени		отмечается прогрессирование анемии
слабость	головные боли	Кожа бледная с лимонным оттенком
утомляемость	головокружение	Желтушность склер, одутловатость лица
сердцебиение	одышка	Отечность нижних конечностей

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы

Тахикардия	“шум волчка” на яремных  венах		Т субфебрильная
Систолическим шумом на верхушке и на легочной артерии
Нарушения реполяризации  на ЭКГ		отрицательные зубцы Т во всех отведениях

ПОРАЖЕНИЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Снижение аппетита	боли в животе		отвращение к некоторым продуктам
Глоссит – ощущение “жжения” и боли в языке			перемежающиеся запоры и поносы
Края и кончик языка ярко-красного цвета, с изъязвлениями и афтозными изменениями
В дальнейшем сосочки языка атрофируются и он становится “лакированным”
Атрофия СО ЖКТ сочетается с воспалением			стойкая ахилия
Диспептические явления		отрыжка, тошнота	У 50 % больных увеличение печени

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

фуникулярный миелоз боковых и (или) задних столбов спинного мозга
разрушение миелиновых оболочек			с дегенерацией аксонов и гибелью нейрона
При поражении задних столбов спинного мозга
потеря пространственной,  глубокой и вибрационной  чувствительности		атаксия и нарушение  координации  движений пальцев рук			но болевая чувствительность  сохраняется
чувство “ползания мурашек”			шаткость и неуверенность при ходьбе
атрофия мышц нижних  конечностей			дисфункция тазовых органов по типу недержания
сухожильные рефлексы снижены
При избирательном поражении боковых столбов спинного мозга
симптомы  спастического  спинального  паралича	положительные  патологические  симптомы  Бабинского и  Ромберга			гиперрефлексия
				нижний спастический парапарез
				нарушение функции тазовых органов

ПСИХИЧЕСКИЕ  НАРУШЕНИЯ

поражаются периферические и черепные нервы и головной мозг
бред	раздражительность	снижение памяти
галлюцинации	депрессия	нарушаться восприятие желтого и  синего цветов
психозы	слабоумие

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Периферическая кровь
гиперхромная анемия	цветовой показатель выше 1 и достигает 1,5
количество ЭЦ снижается в большей степени, чем концентрация гемоглобина
повышенная концентрация гемоглобина в каждой клетке
Эритроциты морфологически  изменены,  больших размеров		макроциты		эритрокариоциты
		мегалоциты		мегалобласты
		пойкилоцитоз		шизоцитоз
Эритроциты с остатками ядер		кольца Кэбота		тельца Жолли
Ретикулоциты		Количество снижено или отсутствуют
Лейкопения		Нейтропения с характерным сдвигом вправо
Моноцитопения		Гигантские нейтрофилы с полисегментацией ядер
Эозинопения		Тромбоцитопения	относительный лимфоцитоз

Миелограмма : нарушение созревания клеток

Эритроидная гиперплазия	Нарушается созревание гранулоцитов
Большое количество мегалобластов с ранней гемоглобинизацией цитоплазмы
Неэффективный эритропоэз	отсутствуют оксифильные формы
Снижается соотношение миелоидных и эритроидных элементов

Биохимические показатели

Распад до 90 %  мегалобластов в  крови	повышается непрямой билирубин
	увеличиваетя стеркобилинв кале
	возрастает активность лактатдегидрогеназы
Дефицит   Витамина В12  в  сыворотк	Нормальные показатели составляют 200-900 нг/мл
	Уровень ниже 100 нг/мл свидетельствует о недостатке витамина В12
Определение в моче		метилмалоновой  кислоты	пропионовой кислоты

Тест  Шиллинга

Внутрь радиоактивный витамин В12	спустя 1-6 часов в/в вводят 1000 мкг немеченного В12	для насыщения печеночного депо
Затем измеряют содержание радиоактивной метки в суточной моче

ЛЕЧЕНИЕ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Цианокобаламин	по 400-500 мкг в/м	1 раз в день
Оксикобаламин	по 1 мг/сут через день	на протяжении 4-6 недель
На 3-4 день	от начала лечения	улучшается картина крови
трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое
неврологические нарушения остаются на протяжении до 18 месяцев
введение витамина В12	продолжить 1 раз в неделю в течение 2 месяцев
ПЕРЕЛИВАНИЕ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ медленно в начальной дозе 100 мл

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

заболевание	с мегалобластным типом кроветворения	в результате нарушения синтеза ДНК
у детей	у лиц молодого возраста	у беременных

ЭТИОЛОГИЯ

недостаточное  поступление	недостаточное  всасывание	нарушение метаболизма	повышенная потребность
искусственное  вскармливание	синдром слепой  кишки	метотрексат	беременность
		5-фторурацил	лактация
алкоголизм	болезнь Крона	6-меркаптопурин	грудной возраст
отсутствии  сырых овощей и  фруктов	мальабсорбция	азатиоприн	хронические  гемолитические анемии
	кишечные инфекци	арабинозид
	спру	цитозин

 

ПАТОГЕНЕЗ

Фолаты  всасываются в 12-ти  перстной кишке	верхнем отделе тощей кишки
В эпителиальных  клетках  полиглутаматы	восстанавливаются до тетрагидрофолатов
Тетрагидрофолиевая  кислота	кофермент в биосинтезе пуриновых нуклеотидов

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ	ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
головокружение, слабость, одышка	Атрофические процессы СОнезначительные
сердцебиение, бледность, спленомегалия	желудочная секреция снижена
мегалобластный тип эритропоэза	снижение уровня фолиевой кислоты
фолиевая кислота в дозе 5-15 мг/сут на протяжении 4-6 недель до улучшения плказателей

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

значительное угнетение  костномозгового кроветворения	с нарушением созревания эритроидных,  миелоидных и мегакариоцитарных элементов	панцитопенией
в молодом и среднем возрасте	чаще у женщин

ЭТИОЛОГИЯ

апластическую анемию  Фанкони		наследуются по аутосомно-рецессивному типу
анемию Эстрена-Дамешека
У 50% больных не удается установить этиологический  фактор					идиопатические
ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ			вызывают  депрессию костного мозга
лекарственные  препараты	химические  вещества		ионизирующая  радиация	инфекционные агенты
цитостатики	бензол			вирус Эбштейн-Барра
иммунодепрессанты	мышьяк			вирусы инфекцион. гепатита
антибиотики	инсектициды			ВИЧ-нифекция
Апластические  состояния	при замещении  костного мозга		метастазами злокачественных опухолей
			миелофиброзе, болезнях накопления

ПАТОГЕНЕЗ

Нарушение обмена ДНК		сопровождается угнетением гемопоэза
патология полипотентных  гемопоэтических  стволовых клеток		сопровождающаяся уменьшением их количества и  функциональной несостоятельностью
↓ колониеобразующей способности костного мозга
нарушение  стромы	составляющей  микроокружение стволовым  клеткам			определяющей их дифференциацию
изменение метаболизма  кроветворных клеток			иммунные механизмы: антитела, направленные против  антигена на уровне стволовой клетки

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

поражения всех 3 ростков кроветворения
общеанемические симптомы			кровоточивость			инфекционные осложнения
Симптоматика зависит от степени выраженности панцитопении
При остром и подостром вариантах
слабость	сердцебиение	одышка		головокружение	анорексия		боль в костях

Геморрагический синдром

кровотечения  из носа	десен	почек		желудка	матки
выражены  незначительно	кровоизлияния в сетчатку и центральную нервную систему
бледность кожных покровов и слизистых с восковидным оттенком
петехии,  экхимозы	На коже, слизистых и коньюнктивальных оболочках
лихорадочное  состояние	обусловлено присоединением вторичной инфекции
Поражение  серчечно- сосудистой  системы	глухость тонов		систолический шум на верхушке и сосудах
	смещение границ сердечной тупости
При хроническом варианте
начало  медленное	кровотечения		присоединение инфекционных заболеваний

Клинический анализ крови

панцитопения	лейкопения	тромбоцитопени		Анемия нормохромная или гиперхромная
Эритроциты нормохромно-нормоцитарные, возможен незначительный макроцитоз
Ретикулоциты в незначительном количестве или полностью отсутствуют
Количество лейкоцитов менее 1,5х109/л			Фагоцитарная  активность ЛЦ снижена
Уменьшение количества тромбоцитов			относительный лимфоцитоз

Исследование костномозгового пунктата

уменьшение клеточных элементов как гранулоцитарного, так и эритроцитарного ряда
с нарушением созревания их на ранних стадиях
Мегакариоциты встречаются редко или отсутствуют	Опустошение костного мозга
При прогрессировании заболевания обнаруживаются единичные костномозговые элементы
В тяжелых случаях гемопоэтические элементы замещены жировой тканью

Исследование трепанобиоптата

занчительно уменьшено количество клеток  мегакариоцитарной  и миелоидной линии

пребладает жировая ткань

Биохимические исследования сыворотки крови

повышена концентрация железа	железосвязывающая способность нормальна
	процент насыщения трансферрина около 100
Гемосидероз генерализованного характера	пигмент выявляется в печени, селезенке, коже, костном мозге, лимфатических узлах

ЛЕЧЕНИЕ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

Спленэктомия

при отсутстии эффекта от применения глюкокортикоидов

Переливание крови и ее препаратов

только при особой необходимости		Трансфузии эритроцитов, лейкоцитов, ТЦ
Трансплантация костного мозга
эффективный метод лечения	особенно у лиц молодого возраста
Идеальным донором является	однояйцевый близнец или подобранный по HZА-системе

Глюкокортикоиды

при аутоиммунной форме		стимулируют эритроцитарный и мегакариоцитарный ростки
преднизолон	60-120 мг	с последующим переходом на 15-20 мг в сутки
		от 4 недель	до 3-4 месяцев

Анаболические препараты

неробол

по 20 мг/сут

сустанон-250 1 раз в месяц

Антилимфоцитарный глобулин

подавляет антитела против клеток крови, эффект  отмечен у 60% больных
в/в капельно	по 120-160 мг	1 раз в день	в течение 10-15 дней

Иммунодепрессанты

подавление продукции гамма-интерферона и фактора некроза опухолей
Циклоспорин А (сандиммум)	по 5 мг/кг в сутки внутрь или в/в 2-6 месяцев
6-меркатопурин	по 50-100 мг
циклофосфан	100-150-300 мг в сутки в течение 4-6 недель

Лечение колониестимулирующими факторами

гранулоцитарные колониестимулирующие  факторы	гранулоцитарно-макрофагальные факторы роста
ленограстим	лейкомакс
фил-грастим	молграмостим
нартограстим	в/в 5 мкг/кг/сут в течение 14 дней

Публикации в СМИ

Фуникулярный миелоз — подострое или хроническое заболевание спинного мозга с умеренным или выраженным глиозом, губкообразной дегенерацией задних и боковых столбов, обусловленное недостаточностью витамина В12.
Этиология • Дефицит витамина В12 (см. Гиповитаминозы В) • Пернициозная анемия.
Патоморфология • Распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров • Образование пустот и вакуолей.

Клиническая картина
• Выделяют 3 формы фуникулярного миелоза •• Преобладание поражения задних канатиков (заднестолбовая) •• Боковых столбов (пирамидная) •• Вовлечение и задних, и боковых столбов.

• Неврологические проявления •• Парестезии, выпадение глубокой чувствительности, слабость, оцепенелость ног, заднестолбовая атаксия, спастические парезы ног на фоне снижения коленных и ахилловых рефлексов •• Атрофия зрительного нерва, скотомы •• В далеко зашедшей стадии расстраиваются тазовые функции (задержка мочеиспускания, запор) •• Нервно-психические, поведенческие нарушения.

Диагностика • Неврологические расстройства, обусловленные поражением спинного мозга на фоне ахилии, характерных изменений крови (гиперхромная анемия, макроцитоз). Клинические проявления анемии могут отставать от неврологических • Стернальная пункция и обнаружение мегалобластов в костном мозге.

Лечение • Цианокобаламин 500–1000 мкг в/м ежедневно в течение 1 нед; затем по 500–1000 мкг 1–2 р/нед; в период ремиссии — по 200–400 мкг 2–4 р/мес • Одновременное назначение фолиевой кислоты противопоказано, т.к. возможно развитие молниеносной формы фуникулярного миелоза.

Течение • Обычно медленно прогрессирующее • При адекватном лечении парестезии и атаксические нарушения обычно полностью исчезают в короткий срок; парезы конечностей труднее поддаются лечению.
Синонимы • Комбинированный склероз • Постеролатеральный склероз • Атаксическая параплегия • Подострая дегенерация спинного мозга • Нейроанемический синдром • Фуникулярное спинномозговое заболевание

МКБ-10. E53.8 Недостаточность других уточнённых витаминов группы B.

Фолиеводефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Фолиеводефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9, – заболевание крови, которое характеризуется снижением количества гемоглобина и эритроцитов (красных кровяных телец).

Фолиевая кислота является природным витамином, который необходим для нормального кроветворения.

В обычных условиях она синтезируется микрофлорой кишечника и поступает в организм в составе фолатов с пищей растительного происхождения (бобовыми, мукой грубого помола, спаржей, шпинатом, листьями салата, брокколи, говяжьей печенью).

В организме фолиевая кислота присутствует в виде своей коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего развивается анемия, часто сочетающаяся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причины появления фолиеводефицитной анемии

В основе развития фолиеводефицитной анемии – множество различных причин и факторов риска. Запас фолиевой кислоты в организме незначительный, поэтому его постоянно необходимо восполнять.

Одной из основных причин развития дефицита витамина В9 является его недостаточное потребление с пищей.

Часто проблема недостатка фолиевой кислоты в организме наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, психотропными веществами. Люди, потребляющие мало овощей и фруктов, особенно пожилые, также входят в группу риска развития дефицита витамина В9.

Фолиевая кислота участвует в процессе деления клеток и необходима в большом количестве для их роста и быстрого обновления.

В связи с этим распространенной причиной развития фолиеводефицитной анемии является избыточная потребность в фолиевой кислоте при низком поступлении ее с пищей. К группе риска относятся женщины в период беременности и лактации, дети в период интенсивного роста, подростки. Также в большом количестве фолиевой кислоты нуждаются люди, страдающие хроническими кожными заболеваниями, например псориазом, экземой.

Гемолитические анемии (при которых по разным причинам происходит усиленное разрушение эритроцитов) различного происхождения также способствуют развитию дефицита фолиевой кислоты.

Нарушение всасывания фолиевой кислоты возникает при различных заболеваниях кишечника, которые характеризуются синдромом мальабсорбции (снижением функции всасывания питательных веществ в кишечнике).

К ним относятся воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона), глютеновая энтеропатия (целиакия), пищевая аллергия у детей с кишечными проявлениями, лактазная недостаточность.

У детей в развитии фолиеводефицитной анемии значительную роль играют следующие факторы риска: недоношенность, маленькая масса тела при рождении (менее 2500 г), вскармливание цельным козьим молоком, использование неадаптированных молочных смесей, частые инфекционно-воспалительные заболевания, в том числе желудочно-кишечного тракта. Различные энтериты (воспаления тонкого кишечника) представляют особую опасность развития анемии у детей раннего возраста.

Лекарственные препараты и токсические вещества способны нарушить процесс всасывания и обмена фолиевой кислоты в организме.

Некоторые препараты (например, метотрексат, используемый для терапии онкозаболеваний, псориаза, ревматоидного артрита и т.д.) являются антагонистами фолиевой кислоты. Противосудорожные лекарственные вещества также способны привести к дефициту фолиевой кислоты в организме.

К редким причинам развития фолиеводефицитной анемии относят наследственные дефекты обмена фолиевой кислоты, связанные с недостаточностью ферментных систем.

Классификация фолиеводефицитной анемии

Общепринятой классификации фолиеводефицитной анемии не существует. Однако любая анемия подразделяется на степени тяжести в зависимости от уровня снижения гемоглобина крови. Для детей старше 6 лет и взрослых действует следующая классификация:

• анемия легкой степени тяжести: уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л;
• анемия средней степени тяжести: уровень гемоглобина от 70 до 89 г/л;
• тяжелая анемия: уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Для детей младше 6 лет нормальный уровень гемоглобина – выше 110 г/л.

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды фолиеводефицитной анемии:

• Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием.
• Фолиеводефицитная анемия медикаментозная.
• Другие фолиеводефицитные анемии.
• Фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии отмечается бледность кожи и слизистых оболочек с небольшим желтушным оттенком, общая слабость и снижение работоспособности. Характерна быстрая утомляемость и раздражительность. В связи с уменьшением доставки кислорода к тканям возникает одышка, учащается сердцебиение, возможно снижение артериального давления. Пациенты жалуются на плохой аппетит, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами. В тяжелых случаях возможны обморочные состояния.

При исследовании крови отмечается снижение количества гемоглобина и эритроцитов, увеличиваются цветовые индексы крови (показывающие увеличение насыщения эритроцитов гемоглобином), а также размер эритроцитов. Увеличение содержания непрямого билирубина в сыворотке крови связано с разрушением «неправильных» слишком крупных эритроцитов. Нередко фолиеводефицитная анемия сочетается с В12-дефицитной анемией, при которой развиваются различные неврологические нарушения, а также сопутствует железодефицитной анемии.

Для детей грудного и раннего возраста дополнительными симптомами развития фолиеводефицитной анемии являются вялость или повышенная возбудимость, которые развиваются вследствие снижения доставки кислорода к тканям мозга.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Провести диагностику фолиеводефицитной анемии необходимо до начала лечения, так как нередко дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, витамина В12 и белковой недостаточностью. В план необходимых лабораторных и инструментальных обследований следующие тесты:

• уровень содержания фолиевой кислоты в крови;
  

Анемия – eClinpath

В этом разделе будет рассмотрено следующее:

Обзор

Определение

Анемия определяется как снижение гематокрита (HCT) или гемоглобина. Объем гематокрита (PCV), который легко измерить в клинической практике, можно использовать в качестве заменителя гематокрита (расчетное значение на основе среднего объема клеток и количества эритроцитов [эритроцитов]) и концентрации гемоглобина, которые получают автоматические анализаторы. Обратите внимание, что релаксация селезенки (анестетики, транквилизаторы) может привести к явной анемии из-за секвестрации эритроцитов в селезенке (в селезенке может быть секвестрировано до 30% эритроцитов).Кроме того, у молодых животных часто наблюдается физиологическая анемия (из-за быстрой скорости роста с гемодилюцией из-за увеличения объема плазмы, разбавления из-за проглоченного молозива, разрушения фетальных эритроцитов, снижения продукции из-за низких концентраций эритропоэтина) в первые несколько месяцев жизни (обычно < 4 месяца).

Характеристика

В общих чертах анемия характеризуется степенью тяжести, показателями эритроцитов и регенеративной реакцией. Эта характеристика полезна для определения механизма и причины анемии.

• Серьезность:  Определяется степенью снижения HCT и будет варьироваться между видами в зависимости от нижнего предела контрольного интервала. Рекомендации по тяжести анемии у собак и кошек приведены ниже. Эти рекомендации произвольны и субъективны. У других видов HCT <15% считается тяжелой анемией. Тяжесть может помочь установить или исключить конкретную причину анемии. Например, тяжелую анемию не следует приписывать только анемии воспалительного заболевания, которое обычно вызывает только легкую или умеренную нерегенеративную анемию.Однако воспалительное заболевание в сочетании с кровотечением или гемолизом может проявляться тяжелой анемией.

Степень анемии	Собака	Кошка
Нет (референтный интервал)	41-58	31-48
Легкая	30-40	25-30
Умеренная	20-30	15-25
Тяжелая	<20	<15

• Показатели эритроцитов : Показатели эритроцитов включают средний объем эритроцитов (MCV) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC). Это позволяет классифицировать анемию на основе объема клеток и концентрации гемоглобина. Изменения индексов эритроцитов также дают представление о причине анемии, т.е. микроцитарные гипохромные анемии (регенеративные или нет) часто обусловлены дефицитом железа (см. расшифровку показателей эритроцитов).
  • Макроцитарный : MCV выше референтного интервала.
  • Нормоцитарный : MCV в пределах референтного интервала.
  • Microcytic : MCV ниже референтного интервала.
  • Гиперхромный : MCHC выше контрольного интервала. Обычно ложное увеличение (не истинное обнаружение in vivo), т.е. липемия может ложно увеличить концентрацию гемоглобина по сравнению с HCT, тем самым ложно увеличивая MCHC.
  • Нормохромный : MCHC в пределах контрольного интервала.
  • Гипохромный : MCHC ниже контрольного интервала
• Регенеративный ответ : Оценка регенерации является самым первым шагом в оценке анемии. Если анемия регенеративная, она возникает из-за кровоизлияния или гемолиза. Однако, если анемия не является регенеративной, то причиной анемии является снижение продукции костного мозга, хотя также могут иметь место кровоизлияния или гемолиз. Помните, что костному мозгу требуется от 3 до 5 дней, чтобы отреагировать на анемию, поэтому острая геморрагическая или гемолитическая анемия вначале может казаться нерегенеративной. В таких случаях признаки регенерации должны стать очевидными в течение 4-5 дней.

Существуют также видовые различия в регенеративной реакции.В общем, чтобы определить, реагирует ли животное на анемию, мы обычно исследуем мазок крови на наличие незрелых безъядерных эритроцитов, то есть полихроматофилов. Это работает для большинства видов, за исключением лошадиных, которые обычно не выделяют полихроматофилы в кровоток (но выделяют макроциты). У собак и кошек мы также можем количественно оценить регенеративный ответ путем подсчета ретикулоцитов. Поскольку незрелые безъядерные эритроциты часто крупнее и содержат меньше гемоглобина, чем зрелые эритроциты, регенеративная анемия может иметь макроцитарные (высокий MCV) гипохромные (низкий MCHC) индексы эритроцитов и высокую ширину распределения эритроцитов (RDW). RDW представляет собой электронное измерение изменения объема эритроцитов или электронный эквивалент анизоцитоза в мазке крови, таким образом, высокое значение RDW указывает на большую изменчивость, чем обычно (при регенеративной анемии это обычно связано с наличием большего количества эритроцитов, чем в норме). ). Однако если эти изменения отсутствуют на гемограмме, они не исключают регенеративного ответа. И наоборот, высокий MCV, низкий MCHC и высокий RDW могут наблюдаться не только при регенеративной анемии, поэтому их присутствие на гемограмме не указывает на регенерацию.Скорее, оценка мазка крови на наличие незрелых безъядерных эритроцитов (и количественная оценка ретикулоцитов у собак и кошек) является ключевым моментом в определении того, является ли анемия регенеративной или нет. Недавнее исследование показало, что менее трети регенеративных анемий у собак и кошек характеризуются макроцитарными гипохромными эритроцитами, подтверждая, что на эти признаки не следует полагаться.
Другие признаки, которые можно увидеть в мазках крови животных с регенеративной реакцией, но не являются специфическими только для регенерации (они могут возникать как следствие других состояний или заболеваний):

• Анизоцитоз : изменение размера эритроцитов происходит из-за того, что незрелые безъядерные эритроциты обычно крупнее зрелых эритроцитов
• Увеличение количества нэритроцитов
• Базофильная зернистость: Это синие точки в цитоплазме эритроцитов в обычно окрашенных мазках крови, которые соответствуют агрегатам рибосом и полирибосом. Это особенно заметно у жвачных животных, но также может наблюдаться у собак и кошек.
• Увеличение количества эритроцитов, содержащих тельца Хауэлла-Джолли (остатки ядра).
  

Ссылки по теме

• Интерпретация индексов эритроцитов : Как индексы эритроцитов помогают определить механизм (и возможную причину) анемии

Самый быстрый словарь в мире | Vocabulary.com

гиперхромная анемия анемия, характеризующаяся повышением концентрации корпускулярного гемоглобина

гиперхромная анемия анемия, характеризующаяся повышением концентрации корпускулярного гемоглобина

гипохромная анемия анемия, характеризующаяся снижением концентрации корпускулярного гемоглобина

гипохромная анемия анемия, характеризующаяся снижением концентрации корпускулярного гемоглобина

78″>

гипербола экстравагантное преувеличение

гипотромбинемия низкий уровень протромбина в циркулирующей крови

Hypericum maculatum Зверобой европейский многолетний

гиперкальциемия наличие аномально высокого уровня кальция в крови; обычно в результате чрезмерной резорбции кости при гиперпаратиреозе или болезни Педжета

гипергликемия аномально высокий уровень сахара в крови, обычно связанный с диабетом

Hypericum calycinum стелющийся вечнозеленый кустарник с ярко-желтыми звездчатыми летними цветками; используется в качестве почвопокровного

34″>

придирчивый склонен судить слишком строго

гиперхолестеринемия наличие аномального количества холестерина в клетках и плазме крови; связаны с риском атеросклероза

гиперхолестеринемия наличие аномального количества холестерина в клетках и плазме крови; связаны с риском атеросклероза

Hypericum virginianum, многолетнее болотное растение с цветками от розовых до розовато-лиловых

гипербилирубинемия аномально высокое количество желчного пигмента в крови

гиперлипопротеинемия любое из различных нарушений метаболизма липопротеинов и холестерина, которое приводит к повышению уровня липопротеинов и холестерина в циркулирующей крови

сидерохрестическая анемия рефрактерная анемия, характеризующаяся наличием сидеробластов в костном мозге

98″>

закупка акт приобретения во владение чем-либо

гипопластическая анемия анемия, возникающая в результате неадекватного функционирования костного мозга

гиперкальциемия наличие аномально высокого уровня кальция в крови; обычно в результате чрезмерной резорбции кости при гиперпаратиреозе или болезни Педжета

Эритроцитарные индексы

Эритроцитарные индексы

 Эритроцитарные индексы

---

При снижении чем нормальный гемоглобин , важно определить, является ли эритроциты имеют нормальные размеры, и если они имеют нормальную концентрацию гемоглобин.Эти измерения, известные как эритроцитов или красных индексы клеток крови , предоставляют важную информацию о различных типах анемии.

Среднее корпускулярное Volume (MCV) измеряет средний или средний размер отдельных единиц эритроцитов. клетки. Чтобы получить MCV , гематокрит делится на всего эритроцитов кол-во . MCV является индикатором размер эритроцитов.Если MCV низкий, ячейки микроцитарные или меньше, чем обычно. В железе видны микроцитарные эритроциты. дефицитная анемия, отравление свинцом и генетические заболевания талассемия и малая талассемия. Если MCV высокий, клетки макроцитарные, или больше, чем обычно. Макроцитарные эритроциты связаны с пернициозными анемия и дефицит фолиевой кислоты. Если MCV находится в нормальный диапазон, клетки называют нормоцитами.Больной с анемией при острой кровопотере будет нормоцитарная анемия.

Среднее корпускулярное гемоглобин (MCH) измеряет количество или массу присутствующего гемоглобина в одном РБК. Массу гемоглобина в средней клетке получают делением гемоглобин по общему количеству эритроцитов . То результат сообщается очень малым весом, называемым пикограммом (пг).

Среднее корпускулярное концентрация гемоглобина (MCHC) измеряет долю каждой клетки поглощается гемоглобином.Результаты представлены в процентах, отражающих доли гемоглобина в эритроцитах. гемоглобин это разделить на гематокрит и умножить на 100, чтобы получить MCHC .

МЧ и MCHC используются для оценки того, являются ли эритроциты нормохромный, гипохромный или гиперхромный. MCHC или менее 32% или МЧ менее 27%.указывает на дефицит гемоглобина в эритроцитах. Такая ситуация чаще всего наблюдается при железодефицитной анемии.

Нормальные значения для эритроцитов индексы это:

• MCV:
  • Значения MCV выше у новорожденных и детей грудного возраста
  • Мужчины: 80-98 фл (фемолитры)
  • Женщины: 96-108 эт
• МЧ — 17-31 пг (пикограммы)
• MCHC- 32-36%

Анемии можно классифицировать с использованием эритроцитарных индексов следующим образом:

• MCV, MCH и MCHC нормальный — нормоцитарная, нормохромная анемия — чаще всего вызывается при острой кровопотере
• Пониженный MCV, MCH и MCHC — микроцитарная, гипохромная анемия — чаще всего вызывается при дефиците железа
• Увеличенный MCV, переменная MCH и MCHC — макроцитарная анемия — чаще всего вызывается дефицитом витамина В12 (из-за пернициозной анемии) и дефицитом фолиевой кислоты

Аномальный эритроцит индексы помогают классифицировать виды анемии. Тем не менее, диагноз должны быть основаны на истории болезни пациента, физикальном осмотре и других диагностических процедуры.

---

© RnCeus.com

 

Нормоцитарная гипохромная анемия: биоинформатика болезни: Novus Biologicals

Отправьте свое изображение, связанное с Болезнями, чтобы быть отмеченным!

Общение

Отправьте свой аккаунт в Твиттере, связанный с нормоцитарной гипохромной анемией, чтобы быть представленным!

Блоги

Отправьте свой блог о нормоцитарной гипохромной анемии, чтобы он был показан!

События

Разместите свое мероприятие о нормоцитарной гипохромной анемии, и оно будет опубликовано!

Видео

Отправьте свое видео о нормоцитарной гипохромной анемии, и оно будет показано!

Благотворительность

Подать заявку на нормоцитарную гипохромную анемию, чтобы она попала в избранное!

Гипохромная анемия — это термин, используемый для описания любого типа анемии, при котором эритроциты бледнее, чем обычно. Нормальный эритроцит будет иметь область бледности в центре, но у пациентов с гипохромной анемией эта область центральной бледности будет увеличена в размерах. Это уменьшение покраснения происходит из-за непропорционального уменьшения гемоглобина эритроцитов, пигмента, придающего красный цвет, в клетке. Пациенты с гипохромной анемией могут иметь ярко выраженный зеленый оттенок кожи, а другие симптомы включают упадок сил, одышку, диспепсию, головные боли и аменорею. Наиболее распространенными причинами гипохромной анемии являются дефицит железа и талассемия.

Инструмент биоинформатики нормоцитарной гипохромной анемии

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования. Узнайте больше о нормоцитарной гипохромной анемии ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, пожалуйста, прочтите руководство.

Лучшие исследовательские реагенты

У нас есть 162 продукта для исследования нормоцитарной гипохромной анемии, которые можно применять для проточной цитометрии, иммуноцитохимии/иммунофлуоресценции, иммуногистохимии, вестерн-блоттинга из нашего каталога антител и наборов ELISA. НБП2-14081

Кролик Поликлональный
Вид Человек
Применение ICC/IF, IHC, IHC-P

1 отзыв

Добавить в корзину

НБП2-20383

Кролик Поликлональный
Виды Человек, мышь
Применение WB, ICC/IF, IHC

H00006326-Q01

Виды Человек
Применение WB, ELISA, PA

DCRP00

Виды Человек
Применение ELISA

4 Обзора 107 Публикаций

Добавить в корзину

Родственные гены

Нормоцитарная гипохромная анемия исследовалась в отношении:

Связанные пути

Нормоцитарная гипохромная анемия связана с:

Сопутствующие заболевания

Нормоцитарная гипохромная анемия изучалась в отношении таких заболеваний, как:

Альтернативные названия

Нормоцитарная гипохромная анемия также известна как нормоцитарная гипохромная анемия.

Энтропия | Бесплатный полнотекстовый | Надежный авторобастный анализ изображений мазка крови для классификации микроцитарной гипохромной анемии с использованием матриц уровня серого и банка характеристик Gabor

Рисунок 1. ( a ) Нормальный мазок крови и ( b ) микроцитарная гипохромная, ( c ) нормоцитарная гипохромная, ( d ) макроцитарная гипохромная и ( e ) микроцитарная гиперхромная анемия.

Рис. 1. ( a ) Нормальный мазок крови и ( b ) микроцитарная гипохромная, ( c ) нормоцитарная гипохромная, ( d ) макроцитарная гипохромная и ( e ) микроцитарная гиперхромная анемия.

Рисунок 2. Предлагаем пошаговый план работы.

Рисунок 2. Предлагаем пошаговый план работы.

Рисунок 3. Выходные изображения после этапа предварительной обработки: ( a ) исходное изображение RGB, ( b ) красный канал, ( c ) зеленый канал, ( d ) синий канал, ( e ) улучшенный зеленый канал и ( f ) квантованное изображение, оставляющее после себя эритроциты.

Рисунок 3. Выходные изображения после этапа предварительной обработки: ( a ) исходное изображение RGB, ( b ) красный канал, ( c ) зеленый канал, ( d ) синий канал, ( e ) улучшенный зеленый канал и ( f ) квантованное изображение, оставляющее после себя эритроциты.

Рисунок 4. ( a ) Исходное бинарное изображение образца мазка крови, ( b ) бинарное изображение образца мазка крови, квантованного и ( c ) исключающее ИЛИ ( a , b ).

Рисунок 4. ( a ) Исходное бинарное изображение образца мазка крови, ( b ) бинарное изображение образца мазка крови, квантованного и ( c ) исключающее ИЛИ ( a , b ).

Рисунок 5. ( a ) Ориентация углов, наложенных на образец эритроцита (RBC) и ( b ) при сканировании через 0∘, 45∘, 90∘ и 135∘.

Рисунок 5. ( a ) Ориентация углов, наложенных на образец эритроцита (RBC) и ( b ) при сканировании через 0∘, 45∘, 90∘ и 135∘.

Рисунок 6. ( a ) исходное изображение гиперхромных макроцитарных эритроцитов, ( b ) изображение гиперхромных макроцитарных эритроцитов в градациях серого, ( c ) банк фильтров Габора гиперхромных макроцитарных эритроцитов, ( d ) исходное изображение гипохромных микроцитарных эритроцитов, ( e ) изображение в градациях серого гипохромных микроцитарных эритроцитов, ( f ) набор фильтров Габора признаков гипохромных микроцитарных эритроцитов, ( g ) исходное изображение гиперхромных микроцитарных эритроцитов, ( h ) изображение в серых тонах гиперхромных микроцитарных эритроциты и ( i ) гиперхромные микроцитарные эритроциты с характеристиками банка фильтров Габора.

Рисунок 6. ( a ) исходное изображение гиперхромных макроцитарных эритроцитов, ( b ) изображение гиперхромных макроцитарных эритроцитов в градациях серого, ( c ) банк фильтров Габора гиперхромных макроцитарных эритроцитов, ( d ) исходное изображение гипохромных микроцитарных эритроцитов, ( e ) изображение в градациях серого гипохромных микроцитарных эритроцитов, ( f ) набор фильтров Габора признаков гипохромных микроцитарных эритроцитов, ( g ) исходное изображение гиперхромных микроцитарных эритроцитов, ( h ) изображение в серых тонах гиперхромных микроцитарных эритроциты и ( i ) гиперхромные микроцитарные эритроциты с характеристиками банка фильтров Габора.

Рисунок 7. Сокращение признаков с помощью дискриминантного анализа, чувствительного к местности (LSDA).

Рис. 7. Сокращение признаков с помощью дискриминантного анализа, чувствительного к местности (LSDA).

Рисунок 8. ( a , d , g ) Исходные RGB-изображения образца мазка крови, ( b , e , h ) удаление лейкоцитов из изображений мазка крови, и ( c , f , i ) улучшенные изображения эритроцитов в мазках крови в оттенках серого.

Рисунок 8. ( a , d , g ) Исходные RGB-изображения образца мазка крови, ( b , e , h ) удаление лейкоцитов из изображений мазка крови, и ( c , f , i ) улучшенные изображения эритроцитов в мазках крови в оттенках серого.

Рисунок 9. Классы клеток среди эритроцитов ( а , b ) микроцитарные гипохромные клетки, ( с ) микроцитарные нармохромные клетки, ( d ) макроцитарные гиперхромные клетки ( е ,

0 г 1 8 ) микроцитарные гиперхромные клетки ) макроцитарные гиперхромные клетки и ( h , j ) кодоциты или тагет-клетки.

Рисунок 9. Классы клеток среди эритроцитов ( а , b ) микроцитарные гипохромные клетки, ( с ) микроцитарные нармохромные клетки, ( d ) макроцитарные гиперхромные клетки ( е ,

0 г 1 8 ) микроцитарные гиперхромные клетки ) макроцитарные гиперхромные клетки и ( h , j ) кодоциты или тагет-клетки.

Рисунок 10. Графики, показывающие результаты четырех типов текстурных признаков: ( a ) GLRLM ( b ) GLCM ( c ) GMSE ( d ) GMA.

Рисунок 10. Графики, показывающие результаты четырех типов текстурных признаков: ( a ) GLRLM ( b ) GLCM ( c ) GMSE ( d ) GMA.

Таблица 1. Сбалансированные наборы данных после применения Adaptive Synthetic Sampling (ADASYN).

Таблица 1. Сбалансированные наборы данных после применения Adaptive Synthetic Sampling (ADASYN).

0 312

940 0

0 380

Cell Тип	Оригинал	Синтетический	Итого
Microcyte	157	197	354
нормоцитов	270	57	327
Macrocytes	101	211
157
Narmochromic	380

Таблица 2. Матрица совпадения уровней серого (GLCM) извлекается из каждой ячейки образца изображения.

Таблица 2. Матрица совпадения уровней серого (GLCM) извлекается из каждой ячейки образца изображения.

85.40

0 406.62

0, 123.5250 105.80850.02758 93,68 100,0

0 -79.49

92.77

0 Cell6

0

0 104.07

120 120 104

0 Cell9

0 106. 1 97.47

98

Cell №	Контраст	Correlation	Energy	Однородность
Cell1
Cell2
	-112,132 136.3636	108,52
	CELL3 116,9		394,59 100
	Cell4 96. 18		94,716 117,85
Cell5	121.1	-79.49	80
106.2	-148.7	-148.99950 98.03
Cell7	86.6	-201.2	-201.2	120
88.12
Cell10	100	100	100	100

Таблица 3. Особенности длины серого уровня (GLRL).

Таблица 3. Особенности длины серого уровня (GLRL).

LRHGE0 96.5150 118.61 115.4

0 42.7

130.44

Камера №		SRE ЖРД		GLN RLN		RP LGRE		HGRE SRLGE		SRHGE LRLGE
	Cell1 0,56	44. 24	44.24	116.35	113.27	113.27	8.74	2.09	50.11	0.22	12.46	24.79	209,57
CELL2	0,7	40,25	126,78	108,01	8,69	2,26	39,37	0,29	14,12	25,91	127,59
CELL3	0,43	44. 88	135.02	135.02	139.61	0,47	8.47	2.02	51.45	0,18	10.59	24.89	268.0
Cell4	0,5	65,18	137,38	115,35	12,93	2,62	48,2	0,23	7,83	45,05	134,07
Cell5	88,24	106. 62	94.77	94.77	106.14	102.68	93.53	93.53	110.29	80.23	80.23
Cell6
100,85	94,51	98,77	103,26	92,73	99,82	120,77	73,02	88,5	120,18
Cell7	0,39	61,57	132,04	111,73	11. 22	2.6	43.64	43.64	0.19	7.9	7.9
Cell8
	1.25	89.76	103.12	103,36	29,92	7,01	81,33	0,59	19,3	70,39	130,52
Cell9	0,33	47,64	309,2	216,5	11,1	2,44	28. 86	0.15	0.15	6.02	32.81	254.73	0 254.73
Cell10	0.37	45.41	355.65	206.29	10.46	2,56	28,17	0,18	5,99	31,69	325,68

2

Таблица 4. Среднеквадратическая энергия Габора (MSE).

Таблица 4. Среднеквадратическая энергия Габора (MSE).

Камера № MSE1250 299 9003

0 200,3

0 172

0 62 96 30750 121.3

0 73.3

0 73.3 155.8

0 167

0 Cell6

0 45

0 70

0 113.5

70. 5

0 72.4

0 1020 102

0 105

0 Cell7

12050 115 9002

0 147.2

0 9003

0 9003

0 50

0 101

0 51.8

146

0 131

0

701 682 9002.7

0 862.7

0 592 692 784 70750 70030

0 820

0 930 900 670

0 590

970750 701 915 13750 715

	MSE1		MSE2 MSE3		MSE4 MSE5		MSE6 MSE7		MSE8 MSE9		MSE10 MSE11
Cell1	376	263	165.7	155,2	414,9	301,7	216,3	204,5	424,4	313,3	226,3	197
CELL2	258	350	274,6	316,8	436,3	380. 9	264.9	306.9	306.7	439.7	382.9	272.9	273.3
Cell3
	269	419.8	554,9	328,8	457,5	386,6	493,4	314,5	440,3	377,1	462
Cell4	234	205	207,9	153,3	177,8	157. 8	186.5	186.5	174.7	173.5	173.59	153
Cell5	164.9	72,1	72.1	110.4	157.8	173.6
91.5	40.8	93.3	93.3	104.4	41.5	72.4
149.8	136	79.1	140	201.2	149.7	149.7	70.6
138.6		101	г. 149.7	54.2	113.4	113.6	163.6
653.5	685.5
930	590	1373.9	1396.1	0 1397

Таблица 5. Средняя амплитуда Габора (MA).

Таблица 5. Средняя амплитуда Габора (MA).

Камера № MA12

0 5

20

0 20

0 2

0 6

0 13

0 21

0 2

0 13

21

0 1

0 12

0 1

0 5

0 12

0 21

0 12 5

0 22

0 1

0 4

0 11 23

0 1

0 4

0 10

0 21

0 Cell4

5 5

0 5

0 16

0 24 5 1 16 5

0 16

0 24

1

0 4 13 4 25

0 1

0 5

0 5

0

0

0 4

0 11 4 21

0 1

0 4

0 12 21

0 21

0 1

0 4

0 22

0 1

0 5

0 16

0 23

0 1

0 4

0 13

0 23

4

0 22

0 1

0 5

0 16

0 25

0 1 5

4 12 18 12 1 9

0 12 17

0 1

0 4

0 11

0 17

0 12

0 16

0 1

0 4 12

0 16

0 1

0 12

0 16

	MA1		МА2 MA3		MA4 МА5		MA6 MA7		МА8 MA9		MA10 МА11
Cell1	2	11	6
Cell2	5	23	1	12
Cell3	1	4	11	21
2	5	24	2
Cell5
5	15	26
1	4	12	12
Cell7	13
Cell8
1	4	14	16	24
Cell9	1
Cell10	1	4	12	4

Таблица 6. Оценка производительности каждого алгоритма классификации с помощью инструментов статистического измерения.

Таблица 6. Оценка производительности каждого алгоритма классификации с помощью инструментов статистического измерения.

0 81.1

92.3

0

0 80.7

0 8630

93. 2

0

0 803

0 83.2

0 84.3

0 954

0 F1-Оценка 79.8

Статистические
K-означает кластеризация	K-означает кластеризацию (%)	Логистическая регрессия (%)	Naive Bayes (%)	Предлагаемый классификатор (%)
Precision	86.4	87.1	92.3
Recall
82.1	84.1	94.1

УСПЕШНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЕНОРЕФРАКТОРНОЙ АНЕМИИ СИНТЕТИЧЕСКИМ LACTOBACILLUS CASEI FACTIUS | Кровь

Описано четыре случая печеночно-рефрактерной макроцитарной анемии.Трое лечились фолиевой кислотой перорально и реагировали хорошо.

Первым был случай нетропической спру с атрофией селезенки, который был диагностирован клинически и подтвержден при патологоанатомическом исследовании. Мегалобластная анемия также стала полностью невосприимчивой к сырым экстрактам печени и печени, переваренной желудочным соком.

Второй случай успешно лечился экстрактами печени в течение двенадцати лет. После этого она внезапно стала рефрактерной с тяжелой лейкопенией. Фолиевая кислота в больших дозах оказала превосходный эффект, и у пациента сохранялись относительно нормальные показатели крови в течение примерно года без дальнейшего значимого лечения. Следует отметить, что на болезненное состояние языка фолиевая кислота повлиять не могла.

Третий случай, вероятно, следует классифицировать как идиопатическую стеаторею. Фолиевая кислота дала полную ремиссию макроцитарной анемии.

Четвертый случай больше напоминал типичную пернициозную анемию, так как присутствовала гистаминоустойчивая ахлоргидрия.Этот пациент был невосприимчив к лечению печени, но хорошо реагировал на фолиевую кислоту в обычных дозах.

Пятый случай был типичным случаем идиопатической скатореи с вероятной атрофией селезенки. У нее была умеренная анемия, резистентная к экстрактам печени. Фолиевая кислота перорально и внутримышечно не влияла ни на анемию, ни на фекальный жир.

В ряде случаев неосложненной пернициозной анемии немедленная реакция на фолиевую кислоту в дозах от 20 до 30 мг. ежедневно было хорошо. Полных ремиссий в отношении гемоглобина и эритроцитов можно было ожидать при общей дозе от 400 до 600 мг.

В некоторых случаях пернициозной анемии, рефрактерной к экстракту печени, может помочь фолиевая кислота. Это указывает на то, что эти два вещества, вероятно, имеют разные механизмы действия.

Что вам нужно знать

Макроцитоз — это состояние, при котором ваши эритроциты больше, чем должны быть. Хотя макроцитоз не является самостоятельным заболеванием, он является признаком того, что у вас есть основное заболевание, и может привести к тяжелой форме анемии, называемой макроцитарной нормохромной анемией.

Общие сведения о макроцитозе

‌Макроцитоз также называют мегалоцитозом или макроцитемией. Когда вы выполняете анализы крови, размер эритроцитов сообщается в вашем общем анализе крови. Поскольку макроцитоз часто перерастает в тяжелую анемию, называемую макроцитарной анемией, важно обращать внимание на эти результаты анализа крови. средний корпускулярный гемоглобин (МСГ).Если какой-либо уровень повышен, это хороший признак наличия макроцитоза.

Симптомы макроцитоза

Макроцитарная нормохромная анемия развивается медленно с течением времени и может не проявлять никаких симптомов, пока не станет тяжелой. К общим симптомам относятся: 

Причины макроцитоза

Макроцитоз не является заболеванием, а состоянием, возникающим в результате других основных проблем со здоровьем, которые включают:

Макроцитоз также может быть побочным эффектом некоторых лекарств, назначаемых для лечения рака, судороги или аутоиммунные заболевания.Если вы потеряли много крови из-за несчастного случая или травмы, ваш костный мозг может производить больше эритроцитов для решения проблемы. Рак костного мозга, также называемый миелодиспластическим синдромом, также может приводить к макроцитозу.

Диагностика макроцитоза

Анализ крови на макроцитоз должен включать:

После анализа крови ваш врач может оценить степень тяжести вашей анемии. Ваш врач оценит вашу историю болезни, чтобы определить вероятность макроцитарной анемии.Диагноз обычно ставится на основании мазка периферической крови, а также других результатов. Макроцитоз не обязательно означает, что у вас дефицит железа. Когда макроцитоз полностью развит, ваши уровни MCV составляют 100 литров жидкости на клетку, если у вас нет дефицита железа, признаков талассемии или заболевания почек. Другие индикаторы включают в себя:

• Howell-Zerly Codies
• Reticulocytopenia
• гиперселементация гранулоцитов в начале
• нейтропения на более поздних этапах
• тромбоцитопения в тяжелых случаях
• тромбоциты необычных размеров и формы

Имейте в виду, что если у вас дефицит железа, макроцитоз можно не заметить.Однако наличие телец Хауэлла-Джолли и гиперсегментация гранулоцитов являются тревожными сигналами макроцитарной нормохромной анемии.‌

Если у вас дефицит B12 или фолиевой кислоты, ваш врач проводит дополнительное обследование, чтобы определить причину дефицита. Устранив основную причину, вы можете повысить уровень витаминов и улучшить макроцитоз.

Лечение макроцитоза

Лечение макроцитоза заключается в выявлении и лечении основной причины.В случае дефицита витамина B-12 или фолиевой кислоты лечение может включать модификацию диеты и пищевые добавки или инъекции. Если основной причиной является тяжелая анемия, вам может потребоваться переливание крови.

Решение проблемы дефицита витамина B12. Если в вашем рационе недостаточно витамина B12 или фолиевой кислоты, ешьте продукты, богатые этими питательными веществами. Если вы все еще не получаете достаточно, вам, возможно, придется принимать добавки.

Если вам 14 лет или больше, вам необходимо получить 2.4 мкг витамина B12 каждый день. Если вы беременны или кормите грудью, вам нужно немного больше. В этом случае стремитесь к от 2,6 до 2,8 мкг в день.‌

Верхний предел для витамина B12 не установлен, а это означает, что слишком много не токсично для вас. Однако некоторые исследования показывают, что прием 25 и более микрограммов в день увеличивает риск перелома костей.

Еда богатые в витаминах B12 включают в себя:

• Рыба и моллюска
• печень
• яйца
• яйца
• домашняя птица
• молочные продукты, как молоко, сыр и йогурт
• Укрепленные пищевые дрожжи
• Укрепленные хлопья для завтрака
• Обогащенное растительное молоко‌

Решение проблемы дефицита витамина фолиевой кислоты. Если вам 19 лет или больше, вам необходимо 400 мкг диетических эквивалентов фолиевой кислоты (DFE) каждый день. Если вы беременны, вам нужно 600 микрограммов в день, а если вы кормите грудью, вам нужно 500 микрограммов в день.‌

Если вы регулярно пьете алкоголь, вам также следует попытаться получить 600 микрограммов фолиевой кислоты. Высокий уровень потребления алкоголя может ухудшить способность вашего организма усваивать фолиевую кислоту. Старайтесь не принимать более 1000 мкг фолиевой кислоты в день в виде добавки.

Гиперхромная анемия: Симптомы, диагностика и лечение анемии