Содержание

Гепатит А

Гепатит А (ГА) — острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется развитием паренхиматозного гепатита, и доброкачественным циклическим течением. 

История и распространение

Термин «гепатит А» был предложен Ф. Мак-Киллюмом в 1947 г. и утвержден ВОЗ в 1973 г. Ранее употреблялись термины «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Из вирусных гепатитов ГА является наиболее распространенным, уровень заболеваемости составляет 100—120 на 100 000 населения в год. 

Этиология

Вирус ГА (HAV) относится к роду энтеровирусов (энтеровирус 72-го типа) семейства пикорнавирусов — наиболее примитивных мелких (около 27 нм) вирусов, содержащих однонитевую РНК. Он устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек — не погибает при 60 °С, при кипячении инактивируется через 5 мин, при обработке хлорамином разрушается через 15 мин, чувствителен к формалину и УФ-облучению. 

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции могут быть как больные любой клинической ГА, так и лица с инаппарантной инфекцией. У больных вирус обнаруживают в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода. Считалось, что к моменту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны, но использование ПЦР позволило установить наличие РНК вируса в крови в начале желтушного периода и длительное выделение вируса с испражнениями у некоторых больных и после исчезновения желтухи. 

Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Наиболее часто реализуется контактно-бытовой путь передачи. Крупные вспышки могут быть связаны с фекальным загрязнением источников питьевого водоснабжения. Не исключается и парентеральный механизм заражения, в частности, у больных наркоманией. Однако большинство исследователей полагают, что заражение ГА у больных наркоманией происходит из-за несоблюдения ими правил личной гигиены в быту или контаминации наркотика вирусом ГА. 

Восприимчивость к ГА всеобщая. Дети до 1 года практически не болеют в связи с наличием антител, полученных от матери; 80 % больных составляют дети и лица молодого возраста. Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитет, у подавляющего большинства лиц старше 30 лет в крови обнаруживают антитела к HAV. Рост заболеваемости наблюдается в странах с умеренным климатом летом, она достигает максимума в октябре—ноябре. 

Патогенез

Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток и проникает в паренхиму печени, связывается рецепторами гепатоцитов. Вирус нарушает биохимические, процессы, протекающие в цитоплазме гепатоцита, что приводит к образованию радикалов, усилению перекисного окисления липидов мембраны гепатоцитов. В результате проницаемость мембраны повышается, возникает синдром цитолиза. В кровь поступают компоненты цитоплазмы и прежде всего цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает. В гепатоцитах нарушается энергетический баланс, активируются кислые гидролазы, что сопровождается дистрофическими изменениями вплоть до некроза части гепатоцитов. Распад гепатоцитов, освобождение при этом вирусных приводят к стимуляции макрофагов, В- и Т-лимфоцитов, интенсивному антителообразованию, элиминации возбудителя и выздоровлению.

Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций, в частности белково-синтетической. Нарушается синтез альбуминов, ряда специализированных белков, включая протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемостаза, а также ряда витаминов, нарушаются связывание билирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстерификация холестерина, экскреция конъюгированного билирубина.

Вторым компонентом патогенеза является мезенхимально-воспалительный синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), что сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов приводят к диспротеинемии, что выявляют с помощью осадочных проб (тимоловой, сулемовой). 

Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводят к его ретроградному поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипеченочного холестаза. При ГА выявляется уробилинурия, затем в крови возрастает количество билирубина, прежде всего связанного, появляется билирубинурия. На высоте болезни возможно полное прекращение желчеотделения. Синтез уробилина в кишечнике при этом прекращается, количество связанного билирубина в крови достигает максимума, в меньшей степени возрастает уровень свободного билирубина, усиливается билирубинурия. После восстановления желчеотделения наступает повторная волна уробилинурии, количество билирубина начинает снижаться. 

Поражение большей части гепатоцитов обратимо, функции печени восстанавливаются, т.е. патологический процесс имеет циклический характер. Определенную роль играют и регенеративные процессы.

Патоморфология

Морфологические изменения в печени также циклические. Еще до появления первых симптомов болезни начинается пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, появляется перипортальная лимфоцитарная инфильтрация. В гепатоцитах, преимущественно по периферии долек, возникают дистрофические изменения, некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых также появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов. В результате возникает нерезкая дискомплексация долек. Процесс завершается к концу 2—3 мес полным восстановлением морфологической структуры и функции печени. 

Клиническая картина

Инкубационный период от до 50 дней, чаще 15—30 дней. У детей в большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в стертых и безжелтушных формах, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов. Манифестная желтушная форма характеризуется циклическим течением и регистрируется чаще у взрослых или молодых людей. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается остро. В зависимости от особенностей течения преджелтушного периода отмечают следующие синдромы этого периода: диспепсический, гриппоподобный, астеновегетативный, смешанный. 

Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита, плохой переносимостью жирной и жареной пищи, тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой горечью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, запором или поносом. 

При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (2—3 сут) повышение до 38—39 °С температуры тела, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание). 

Астеновегетативный синдром характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. В редких случаях клинически выраженный преджелтушный период отсутствует, и болезнь начинается с появления желтухи. Чаще всего наблюдают смешанный вариант, когда диспепсические расстройства сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явлениями. 

При осмотре в преджелтушном периоде выявляются обложенность и отечность языка, увеличение печени, иногда селезёнки, на 2—4-й день моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным. Затем появляется субиктеричность склер и слизистых оболочек рта, что свидетельствует о переходе болезни в желтушный период. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет 3—7 дней. Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются слабость, выраженность диспепсических явлений, что имеет существенное диагностическое значение. 

Вслед за желтушным окрашиванием склер появляется желтушность кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5—7-й день. В это время моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится ахоличным. Желтуха держится в течение 4—5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет и интенсивность желтухи быстро уменьшается. Дольше всего сохраняется желтушность склер. Общая продолжительность желтухи от нескольких дней до 3—4 нед, в среднем около 2 нед. У некоторых больных развивается холестатическая форма. При осмотре отмечают увеличение печени. Печень выступает из подреберья на 2—4 см, плотноватая, с закругленным краем, чувствительная при пальпации. В части случаев увеличена селезенка, выявляют брадикардию, снижение АД. 

При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении, относительный лимфоцитоз; СОЭ нормальная или сниженная. 

В периоде реконвалесценции быстро улучшается самочувствие, нормализуются биохимические показатели, в первую очередь билирубина, затем активность ферментов (АЛТ, АСТ) и показатели тимоловой пробы. Увеличение печени, утомляемость могут сохраняться в течение 1—3 мес. 

Течение болезни в большинстве случаев легкое, реже средней тяжести. В последние годы стали регистрироваться и тяжелые формы болезни. Осложнения, в частности ПЭ, редки, в единичных случаях возможны обострения. Хронизация процесса не наблюдается.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

medbe.ru

166. Вирусный гепатит а. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика

Гепатит А - острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом; характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций с доброкачественным течением.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит А — распространённое инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек.

Гепатит А — типичная антропонозная инфекция, Источником инфекции может быть только человек с явными или стёртыми формами болезни, а также вирусоно-ситель — здоровый или реконвалесцент.

Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удаётся обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а спустя 4-5 сут от появления желтухи — лишь в единичных случаях.

Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передаётся преимущественно контактно-бытовым путём, посредством загрязнённых фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача вируса от матери плоду трансплаце нтарно маловероятна.

Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых.

Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъёмы и периодичность. Наибольшую заболеваемость регистрируют в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшую — летом (июль-август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечают в детских учреждениях.

После перенесённого гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет. ПРОФИЛАКТИКА

В очаге гепатита А для выявления атипичных форм рекомендуется проводить лабораторное исследование: определять в сыворотке крови (кровь берут из пальца) активность аланиновой трансаминазы (АЛТ) и анти-HAV IgM, Исследования необходимо повторять через 10-15 дней до окончания вспышки. С их помощью удается выявить практически всех инфицированных и быстро локализовать очаг инфекции.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль общественного питания, качества питьевой воды, соблюдения общественной и личной гигиены.

При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Решающее значение имеет вакцинопрофилактика.

В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

♦ вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК*, Россия;

<■ вакцина против гепатита А с полиоксидонием ГЕП-А-ин-ВАК-пол*. Россия; -с- хаврикс* 1440 фирмы «ГлаксоСмитКляйн*. Англия; ф хаврикс* 720 фирмы «ГлаксоСмитКляйн», Англия;

♦ аваксим* фирмы «Авентис Пастер», Франция:

«■ вакта* 25 ЕД (50 ЕД) фирмы «Мерк Шарп и Доум*>, США;

♦ твинрикс* — вакцина против гепатитов А и В фирмы «ГлаксоСмитКпяйн», Англия.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуют начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес или 0 и 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.

Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отёк в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами,

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Атипичный случай (беэжелтушный, стёртый, субклинический гепатит) по тяжести не делят, поскольку его всегда расценивают как лёгкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитывают и проявления начального (дожелтушного) периода.

При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

ЭТИОЛОГИЯ

Вирус гепатита A (HAV) - сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27-30 км. По физико-химическим свойствам относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

При гепатите А допускают прямое цитопатическое действие вируса на паренхиму печени. С учётом этого положения патогенез заболевания можно представить в следующем виде. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты, где взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран. Усиление процессов перок-сидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счёт образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печёночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свёртывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюги-рованного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, начального, или продромального (преджелтущного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода рек онв ал ее це нци и.

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печё'ночно-клеточных ферментов (АЛТ, аспарагиновая траксаминаза [ACT] и др.).

Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 "С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии иля без определённой локализации.

Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.

Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни — увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации.

В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно бывает при лёгких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезёнки.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение АД, ослабление тонов сердца, нечистоту первого тона или лёгкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент второго тона на лёгочной артерии, бывают кратковременные экстрасистолии.

После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать.

Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни период спада клинических проявлений происходит в течение 7-10 дней.

Постжелтушный период характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы.

Восстановительный период, или период реконвалеспенцни у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

ДИАГНОСТИКА

Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические - наводящими, результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели подразделяют на специфические и неспецифические.

• Специфические основаны на выявлении в крови РНК вируса гепатита A (HAV) в ПЦР и антител специфических анти-HAV IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-HAV IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т.е. для широких эпидемиологических обобщений.

• Неспецифические методы имеют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки тяжести, течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наибольшее значение имеет определение активности печёночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.). показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

studfiles.net

Гепатит а

Вирус гепатита А (ГА) относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус распространен повсеместно, устойчив во внешней среде, поэтому может длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др.

Эпидемиология и патогенез

ГА является антропонозом, единственный источник инфекции – человек. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Пути передачи – алиментарный и контактно-бытовой. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями, при этом экскреция вируса и соответственно риска заражения максимальны в инкубационном и преджелтушном периодах. Факторами передачи являются вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки. При ГА присутствие вируса в крови непродолжительно, поэтому передача вируса с кровью и половым путем происходит крайне редко. Чаще ГА болеют дети (около 80% заболевших). После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет.

Развитие болезни начинается после попадания вируса через рот в желудочно-кишечный тракт, оттуда через кровеносную систему возбудитель попадает в печень, где происходит репликация вируса. В дальнейшем через желчевыделительную систему вирус оказывается в просвете кишечника и выводится с фекалиями. Гепатоциты повреждаются не за счет прямого цитопатического действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов, им запускаемых, апосредованных Т-клетками. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вируса, что в конечном итоге приводит к очищению организма от вируса. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно легкое течение болезни и полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев.

Клиника

ГА обычно имеет острое циклическое течение. Инкубационный период составляет от 7 до 50 дней (чаще 15-30 дней).

Преджелтушный период обычно характеризуется гриппоподобным, реже – диспепсическим или астеновегетативным вариантом клинических проявлений. Начинается остро, характерно повышение температуры тела до 38-390С, головная боль, общее недомогание, слабость, ломота в мышцах и костях. Снижается аппетит, появляется тошнота, горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастрии. Стул может быть учащенным, но чаще отмечается запор. Через несколько дней от начала болезни увеличивается печень, иногда селезенка. В сыворотке крови повышается активность аминотрансфераз (АЛТ и АСТ). К концу преджелтушного периода, продолжительность которого обычно составляет 5-7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится темной, в ней повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты; кал нередко обесцвечивается.

Присоединяется желтушность склер, свидетельствуя о наступлении следующего – желтушного – периода. В 2-5 % случаев желтуха является первым симптомом ГА. Обычно с появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2-5 дней, в последующие 5-10 дней сохраняется на том же уровне, а затем уменьшается. Средняя продолжительность желтушного периода составляет около 2 недель. На высоте желтухи характерна брадикардия. В процессе обследования больного при пальпации печени можно выявить ее увеличение, уплотнение и чувствительность, положительный симптом Ортнера. У 15-50 % больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. В сыворотке крови определяется гипербилирубинемия за счет преобладания прямой фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы. В фазу обратного развития желтухи светлеет моча, кал приобретает нормальную окраску, исчезает желтушное окрашивание кожи.Циклическое течение ГА наблюдается примерно у 90-95 % больных, у 5 % и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер – отмечается одно или два обострения, обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни, иногда позднее. ГА, даже при затянувшейся фазе реконвалесценции, как правило, заканчивается полным выздоровлением больных.

В подавляющем большинстве случаев выздоровление наступает через 1-1,5 мес от начала клинических проявлений заболевания. Желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической инфекцией вирусами гепатита В и/или С. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией при ГА встречается очень редко, в этом случае диагноз формулируется, как гепатит А с печеночной комой. Изредка ГА протекает с холестатическим синдромом. Возможны другие редкие осложнения: острый асцит, судороги, острая почечная недостаточность, полиневрит, миелит, гипотония, брадикардия, прекращение сердечной деятельности.

Безжелтушный вариант ГА характеризуется теми же клиническими (кроме желтухи) и биохимическими (кроме гипербилирубинемии) признаками, что и желтушный, однако выраженность их обычно меньше. Субклинический (инаппарантный) вариант в отличие от безжелтушного не сопровождается ни нарушением самочувствия, ни увеличением печени, ни появлением желтухи. Выявляется в эпидемических очагах по повышению активности АЛТ и АСТ и наличию специфических маркеров ГА в сыворотке крови.

studfiles.net

Патогенез гепатита А | Компетентно о здоровье на iLive

Внедрение вируса гепатита А

Заражение практически всегда происходит через рот. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает вначале в желудок, а затем в тонкую кишку, где, по-видимому, внедряется шли всасывается в портальный кровоток. Ответить на вопрос, что происходит с вирусом в желудке, а .затем в тонкой кишке, не представляется возможным. Можно допустить, что в некоторых случаях действие желудочною сока оказывается губительным для вируса и, следовательно, возможна полная санация от возбудителя уже на уровне заражения. Однако такой исход заражения хотя теоретически и возможен, но все же маловероятен, поскольку вирус гепатита А подобно другим энтеровирусам, устойчив в диапазоне pH 3,0-9,0, что гарантирует ему выживание, дальнейшее продвижение в двенадцатиперстную кишку, а затем и в тонкий отдел кишечника. По современным представлениям, вирус гепатита А в тонкой кишке не задерживается и, тем более, не оказывает на слизистую оболочку повреждающего действия. Эта фаза патогенетической цепи (энтеральная), по-видимому; больше свойственна вирусным гепатитам животных.

Механизм проникновения вируса гепатита А из кишечника в кровь точно не известен. Более вероятно активное внедрение вируса через слизистую оболочку в лимфатическую систему, а затем в регионарные лимфатические узлы, но не исключена возможность пассивного транспорта с участием особых «переносчиков», облегчающих проникновение вируса через липидную мембрану.

Однако независимо от механизма проникновения через стенку тонкой кишки вирус, скорее всего, не задерживается в регионарных лимфатических узлах и, тем более, не размножается, как это предполагалось до недавнего времени, а довольно быстро оказывается в общем кровотоке и паренхиме печени. Эту фазу патогенетической цепи условно можно назвать паренхиматозной диффузией. О механизме проникновения вируса гепатита А в печеночную паренхиму существуют различные представления. Широко распространенное мнение о первичном поражении вирусом гепатита А ретикулоэндотелиальной системы печени в настоящее время можно считать ошибочным. По современным представлениям, вирус сразу проникает в гепатоциты, где находит оптимальные условия для размножения. Высказывается мнение, что проникновение вируса через мембрану гепатоцита может осуществляться путем пиноцитоза, но более вероятен активный процесс через родственный рецептор. Наличие таких рецепторов на мембране гепатоцитов будет означать восприимчивость конкретного индивидуума к инфекции гепатита А, тогда как их отсутствие, наоборот, полную невосприимчивость. Такое направление в научных исследованиях авторам этой книги кажется особенно перспективным.

Внутриклеточно расположенный вирус начинает взаимодействовать с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия является высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно. повышение их проницаемости. Возникает центральное звено в патогенезе гепатита А - синдром цитолиза. Становится возможным движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. Поскольку концентрация ферментов внутри гепатоцитов в десятки и даже сотни тысяч раз превышает их содержание во внеклеточном пространстве, в сыворотке крови повышается активность ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигменгный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений, а биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность гепатоцитов синтезировать альбумин, факторы свертывания крови (протромбин, проконвертин, проакцелерин, фибриноген и др.), различные витамины; ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот; возникают затруднения в экскреции конъюгированного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих соединений. Все это свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени.

Повышенная проницаемость всех субклеточных мембран, надо полагать, приводит к замене внутриклеточного калия ионами натрия и кальция в митохондриях, что еще больше усиливает «поломки» в системе окислительного фосфорилирования и способствует развитию внутриклеточного, а затем и внеклеточного ацидоза - накоплению Н-ионов.

Изменившаяся реакция среды в гепатопитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации кислых гидролаз (РНК-азы, лейцинаминопептидазы, катепсинов О, В, С и пр.), чему в известной степени способствует и падение активности ингибитора протеолиза а2-макроглобул. Завершающим действием протеолитических ферментов становится гидролиз некротизированных печеночных клеток с возможным высвобождением белковых комплексов, которые могут выступать в роли ауто-антигенов и, наряду с гепатотропным вирусом, стимулировать Т- и В-системы иммунитета, активируя, с одной стороны, сенсибилизированные клетки - киллеры, с другой - вызывая образование специфических антител, способных атаковать паренхиму печени, Следует, однако, сказать, что механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом виде гепатита встречаются редко.

Фаза реконвалесценции характеризуется реализацией факторов защиты и репаративных процессов, полной элиминацией вируса и восстановлением функционального состояния печени. Практически у всех пациентов наступает выздоровление с полным восстановлением структуры и функций органа в сроки от 1,5 до З мес от начала болезни. Только у некоторых пациентов (3-5%) первоначальные факторы зашиты могут оказаться недостаточными, и может наблюдаться относительно длительная (от 3 до 6-8 мес и дольше) репликативная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции. В таких случаях формируется затяжное течение болезни с пролонгированным механизмом структурно-функциональных изменений. Однако и у этих больных в конечном итоге механизмы защиты побеждают - вирусная активность блокируется, и наступает полное выздоровление. Формирования хронического процесса в исходе инфекции гепатита А не происходит.

Приведенные данные, разумеется, не исчерпывают сложный патогенез гепатита А, при котором страдают все органы и системы. С первых дней инфицирования поражается ЦНС, о чем свидетельствует появление таких симптомов, как вялость, адинамия, головная боль, бессонница, раздражительность и другие расстройства. Причиной нарушений со стороны ЦНС служит интоксикация, возникающая, с одной стороны, в результате вирусемии и действия вируса на ЦНС, с другой - в результате распада пораженных печеночных клеток и высвобождения эндогенных токсинов, а также нарушения функциональной способности печени.

С первых дней заболевания нарушается функция ЖКТ, при этом имеется угнетение желудочной секреции и функции поджелудочной железы. Результатом этого становятся снижение аппетита, вплоть до анорексии, нередко тошнота, рвота, расстройство стула, что обычно наблюдается в самом начале заболевания.

Обобщенно можно сказать, что при гепатите А патологический процесс проходит ряд последовательных, взаимообусловленных этапов, причем на первых этапах ведущим является действие вируса, вызывающее появление общетоксического синдрома, а на последующих - обменные нарушения с возможным возникновением так называемого вторичного метаболического токсикоза. Однако, независимо от стадии заболевания, печень служит главной ареной патологического процесса.

Частные вопросы патогенеза гепатита А

Значение вирусной репликации

Хотя некоторые исследователи и сообщают о прямом цитопатическом действии вируса гепатита А, но фактических материалов, подтверждающих это положение, в работах не приводится. В опытах на обезьянах и клеточных культурах показана локализация вирусного антигена в цитоплазме гепатоцитов при полном отсутствии его в ядрах. При изучении динамики размножения вируса гепатита А выявлено, что максимальная продукция внутриклеточного вирусного антигена отмечается на 3-4-й неделе от начала заражения, что совпадает с динамикой обнаружения вируса у больных. Однако полностью переносить результаты, полученные in vitro, на заболевание у человека не представляется возможным. Есть мнение, что своеобразие репродукции вируса гепатита А in vitro состоит в том, что он исключительно долго репродуцируется в культуре и у него полностью отсутствует цитопатический эффект. Если все же допустить, что вирус гепатита А не обладает цитопатическим действием, то придется признать, что поражение гепатоцитов при гепатите А связано в первую очередь с сенсибилизацией лимфоцитов к антигенам вируса-возбудителя и, возможно, денатурированным белкам гепатоцитов.

Значение иммунологических показателей

В настоящее время в патогенезе вирусных гепатитов, в том числе гепатита А, большое значение придают иммунологическим механизмам повреждения печеночных клеток. В исследованиях последних лет установлено, что поражение инфицированных печеночных клеток при гепатите А осуществляется сенсибилизированными цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Другими дополнительными механизмами гепатодеструкции при гепатите А могут быть К-клеточный цитолиз и иммунокомплексное поражение гепатоцитов.

По нашим наблюдениям и с учетом данных литературы, можно считать, что для гепатита А востром периоде болезни характерны Т-лимфопения, Т-лимфоцитоз - активных, термостабильных и ауторозеткообразующих клеток. При этом соотношение Т-лимфоцитов с хелперной активностью и Т-лимфоцитов с супрессорной активностью снижается.

Содержание В-клеток существенно не меняется. Указанные сдвиги в показателях иммунологического реагирования существенно зависят от тяжести заболевания. Особенно значительное снижение Т-клеток отмечается при тяжелых формах болезни, и, наоборот, содержание Т-активных, Т-многорепепторных, термостабильных и ауторозеткообразующих клеток бывает тем больше, чем тяжелее патологический процесс в печени. Пропорционально нарастанию тяжести заболевания усиливается специфическая сенсибилизация к печеночному липопротеину, и возрастают показатели активности натуральных киллеров и антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Отмеченные сдвиги иммунологического реагирования отражают адекватность иммунного ответа у больных гепатитом А, направлены на элиминацию инфицированных гепатоцитов и обеспечение полноценного иммунитета и полного выздоровления.

При развитии затяжного гепатита А отмечается более выраженное снижение числа Т-лимфоцитов при относительно слабой мобилизации функционально активных субпопуляций Т-клеток и умеренном сдвиге соотношения хелперных и супрессорных Т-лимфоцитов в сторону преобладания первых, что в конечном итоге приводит к увеличению синтеза продукции IgМ, а также повышению сенсибилизации Т-клеток к ЛП4. Такой тип иммунологического реагирования предопределяет замедленный цикл инфекционного процесса. В этих случаях можно предполагать, что антигены вируса гепатита А, расположенные на поверхности гепатоцитов, вызывают слабую активацию Т-клеток индукторов иммунного ответа и столь же слабое подавление супрессорных Т-клеток. Это взаимодействие иммунокомпетентных клеток создает условия для замедленного специфического иммуногенеза, завершающегося (через замедленный цикл) формированием достаточно стойкого протективного иммунитета.

В полном соответствии с характером клеточного иммунологического реагирования находятся изменения в механизмах иммунокомплексообразования.

Проведенные исследования показали, что у всех больных гепатитом А на высоте клинических проявлений в крови резко повышается концентрация иммунных комплексов и возрастает их комплементсвязываюшая активность. Важно отметить, что в этот период болезни в крови циркулируют преимущественно комплексы крупных размеров, в чьем составе преобладают иммуноглобулины класса М. Такие иммунные комплексы, как известно, легко связывают комплемент, быстро выводятся из организма клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы. При гладком течении гепатита А динамика ЦИК в сыворотке крови строго коррелирует с характером патологического процесса в печени, тогда как у больных с затяжным течением болезни высокий уровень иммунных комплексов служит предвестником неблагоприятного исхода. При этом в составе ЦИК резко возрастает доля средних и мелких иммунных комплексов, обладающих слабой комплементсвязывающей активностью, и, кроме того, в их составе возрастает доля иммуноглобулинов G, что затрудняет их элиминацию клетками макрофагальной системы и, следовательно, может стать решающей причиной затяжного течения гепатита А.

Таким образом, фактические материалы позволяют считать гепатит А, как и гепатит В, иммунопатологическим заболеванием. Однако сходство этих заболеваний лишь внешнее и просматривается преимущественно по характеру иммунологического реагирования. Иммунологические сдвиги при гепатите А возникают на мембранные антигены гепатоцитов с экспрессированными вирусными антигенами, что отражает некрозогенный эффект возбудителя. Кроме того, хотя при гепатите А и возникает специфическая сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к липопротеину гепатоцитов, но все же выраженного иммунного цитолиза гепатоцитов не происходит, поскольку вирус гепатита А не интегрируется в геном клетки. В связи с этим реакции иммунного цитолиза не пролонгированы во времени, а отражают всего-лишь адекватность иммунного ответа, способствуя быстрой элиминации инфицированных гепатоцитов и элиминации вируса, чему в известной степени способствуют также адекватные механизмы иммунокомплексообразования, обеспечивающие быстрое связывание антигенов вируса преимущественно антителами класса IgM, с образованием крупных комплексов, легко элиминирующихся макрофагальной системой, Совокупность всех этих механизмов обеспечивает самолимитируюшийся процесс без риска развития фульминантного или хронического гепатита.

Роль биохимических сдвигов

По образному выражению гепатологов, патогенез вирусного гепатита - это патогенез нарушений обмена веществ. Хотя с современных позиций такое определение и нельзя признать полностью правильным, нарушения в обмене веществ играют важную роль в патогенезе заболевания.

При гепатите А нарушаются все виды обмена (белкового, жирового, углеводного, пигментного и др.). Биохимической основой этих процессов служат освобождение внутриклеточных ферментов и переход их из гепатоцитов в кровь Первоначально клетки покидают ферменты цитоплазматической локализации (AЛT, ACT, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогенеза и др.), затем митохондриальной (глутаматдегидрогеназа, уроканиназа, малатдегидрогеназа и др.) и лизосомальной локализации (катепсины D, С, лейцинаминoneптидаза и др.). Потеря гепатоцитами ферментов, являющихся основными катализаторами обменных превращений, приводит к нарушениям окислительного фосфорилиоования, а следовательно, к снижению синтеза доноров энергии (АТФ, НАДФ и др.), что и лежит в основе прохрессируюшего нарушения обмена веществ. Снижается синтез альбумина, факторов свертывания крови, витаминов, нарушается обмен микроэлементов, гормонов, углеводов, жиров и др. Следовательно, нарушения обмена веществ при вирусных гепатитах всегда возникают вторично, вслед за массивной потерей печеночно-клеточных ферментов.

Схематично происходящее на уровне гепатоцитов можно представить как взаимообусловленный каскад обменных нарушений, проходящих три стадии: ферментативных нарушений, функциональных сдвигов, некроза и лизиса гепатоцитов с их аутолитическим распадом. Важнейшую роль в аутолитическом распаде пораженных гепатоцитов играют протеолитические ферменты, высвобождающиеся из субклеточных органелл - лизосом. Под их действием происходит распад белковых структур с высвобождением большого количества аминокислот, играющих существенную роль в возникновении симптомов интоксикации.

В механизме развития патологического процесса важную роль играют и нарушения в пигментном обмене. Известно, что печень служит важнейшим органом, осуществляющим превращения билирубина, в результате которых пигмент теряет токсические свойства и выводится из организма. В физиологических условиях билирубин образуется в ретикулоэндотелиальной сети из гемоглобина, высвобождающегося при гемолизе эритроцитов.

При вирусных гепатитах нарушения в пигментном обмене возникают прежде всего на уровне экскреции гепатоцитом связанного билирубина. При этом функции захвата и конъюгации свободного билирубина на первых этапах заболевания практически не страдают. Главной причиной нарушения экскреции билирубина следует считать поражение ферментных систем и снижение энергетического потенциала гепатоцитов. Образующийся в ходе обменных превращений связанный билирубин в конечном итоге поступает не в желчный капилляр, а непосредственно в кровь (парахолия). Другие механизмы, например механическое препятствие вследствие образования желчных тромбов или сдавление желчных ходов, при гепатите А не имеют существенного значения. Исключение составляют лишь холестатические формы болезни, при которых механические факторы могут приобретать значение в патогенезе длительно сохраняющейся желтухи.

Патоморфология гепатита А

Морфология гепатита А изучена на основании данных прижизненных пункционных биопсий печени. Изменения отмечаются во всех тканевых компонентах печени - паренхиме, соединительнотканной строме, ретикулоэндотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения органа может варьировать от незначительных дистрофических и единичных некротических изменений эпителиальной ткани дольки печени при легких формах до более выраженных очаговых некрозов печеночной паренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и, тем более, массивного некроза печени при гепатите А не бывает.

По характеру морфологических изменений можно различать острую и затяжную формы болезни.

При острой циклической форме в печени обнаруживается диффузное поражение гепатоцитов, эндотелиальных и мезенхимальных элементов. Отмечается пестрота микроскопических изменений за счет дискомплексации балочного строения и различного характера поражения гепатоцитов, их значительного полиморфизма: наряду с распространенными дистрофическими изменениями имеются и выраженные пронесен регенерации. Характерно наличие рассеянных по дольке некротизированных гепатоцитов, а также присутствие отдельных печеночных клеток с гомогенизированной ацидофильной цитоплазмой с пикнотичным ядром (эозинофильное тельце). Ожирения печеночных клеток не отмечается. Теряют гликоген лишь некротизированные клетки.

Изменения мезенхимальных элементов внутри дольки выражаются в пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) с превращением их в макрофаги, обнаруживаемые в просвете капилляров. Цитоплазма этих клеток базофильна, содержит желчный пигмент и липофусцин. Мелкие лимфогистиоцитарные скопления отмечаются на месте рассеянных по дольке некротизированных гепатоцитов. Капилляры в центре долек расширены. Строма без видимых изменений. В портальном тракте отмечается пролиферация лимфогистиоцитарных элементов с примесью плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов.

Морфологические изменения в печени цикличны. К концу 1-й - началу 2-й недели болезни в портальных трактах и вокруг вегвеи печеночных вен на фоне отека соединительнотканных структур уже имеется рыхлый обильный инфильтрат. В разгаре заболевания (2-3-я неделя болезни) растет интенсивность альтеративно-дегенеративных процессов вплоть до появления очаговых некрозов с одновременным нарастанием пролиферативной реакции.

Структура паренхимы печени в этом периоде максимально нарушена за счет дискомплексации и резко выраженных дистрофических изменений печеночных клеток. В более тяжелых случаях преобладают поля «просветленных» (баллонных) клеток и обнаруживаются многочисленные мумифицированные клетки (тельца Каунсильмена). Могут определяться мелкоочаговые или даже фокальные некрозы, рассеянные по всей дольке,

При гепатите А, в отличие от гепатита В, воспалительно-дистрофические и пролиферативные изменения локализуются по периферии долек, распространяясь к центру, внутрь паренхимы, в виде тонкой сеточки и дорожек. В периферических зонах долек возможно появление многоядерных клеток со склонностью к образованию симпластоподобных структур: характерно нарастание количества плазматических клеток

В желчных капиллярах могут появляться желчные тромбы, возможны следы некоторого огрубения и коллагенизации ретикулярного каркаса, но еще по периферии долек могут сохраняться мелкие некрозы с регенератами из многоядерных клеток и разрастанием ложных желчных ходов, что следует расценивать как проявления регенерации печеночной паренхимы.

На протяжении 4-й недели некротически-дистрофические изменения паренхимы исчезают, мезенхимальная инфильтрация существенно уменьшается. Полностью исчезают «просветления» цитоплазмы (баллонная дистрофия).

В бывших очажках некроза видны зоны разрежения - «изъяны» паренхимы. Преобладают явления регенерации и восстановления.

Поданным большинства морфологов, к концу 5-6-й недели болезни исчезают все воспалительные явления, а к концу 2-3-го месяца патологический процесс в печени при гепатите А в подавляющем большинстве случаев полностью завершается. Наступает восстановление структуры и функции печени.

Степень деструктивных изменений в паренхиме печени соответствует тяжести клинических проявлений болезни.

Из внепеченочных изменений при гепатите А отмечают увеличение портальных лимфатических узлов и селезенки с ретикулярной гиперплазией стромы и миелозом пульпы селезенки. Возможны также реактивные изменения со стороны ретикулоэндотелиальной системы поджелудочной железы, почек и других органов. Описаны изменения и со стороны ЦНС.

У пациентов с легкими формами гепатита А, погибших от случайных причин, в ЦНС обнаружены циркуляторные расстройства, изменения эндотелиальных клеток, серозный и серозно-продуктивный менингит, дегенеративные изменения нервных клеток.

По данным патологов, поражение ЦНС возникает при всех вирусных гепатитах. При этом первичное воздействие вируса на ЦНС выражается поражением прежде всего эндотелия сосудов (венул). В нервных клетках появляются патологические изменения различной выраженности, вплоть до некробиоза отдельных клеток.

Высказывается мнение, что изменения со стороны ЦНС при вирусных гепатитах аналогичны гепатоцеребральному синдрому при гепатолентикулярной дегенерации.

ilive.com.ua

Гепатит А. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Возбудитель - вирус гепатита А, сем Picornaviridae.
Морфология РНК-содержащий вирус.
Известен один серологический тип вируса. Вирус распространен повсеместно. Уровень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием данной территории.

Источник инфекции - больные всеми формами гепатита А.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами.
Выделение вируса с фекалиями начинается со 2 половины инкубационного периода, максимальная заразительность - последние 7 - 10 дней инкубационного периода.

Характерна осенне-зимняя сезонность.

Механизм передачи - фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.

Восприимчивость - наиболее восприимчивы дети, к группам повышенного риска относят организованные коллективы (например, воинские).

  1. Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ.
  2. Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах.
  3. Затем, вирус проникает в печень.
    • Там он проникает в клетки ретикулогистиоцитарной системы (клетки Купфера), гепатоциты и повреждает их.
    • В гепатоцитах происходит репликация вируса, что приводит к нарушению метаболических процессов в клетке и в мембранах.
    • Формируются участки некроза, но они обычно небольшого размера (фокальный, пятнистый, реже - зональный некроз).

  4. Потом вирус поступает с желчью в кишечник и выделяется с испражнениями больного.
  5. Элиминации вируса из организма способствует разрушение инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами и антителами анти-HAV.
    Чем сильнее иммунная реакция организма, тем больше клеток разрушается, и тем сильнее желтуха.
Иммунология Антитела к вирусу IgM появляются в начале заболевания и держатся 3 - 6 мес. На 3 - 4 нед. появляются антитела класса IgG. Иммунитет длительный, часто пожизненный.

Гепатит А не завершается формированием хронического гепатита и вирусоносительства. Тяжелые формы болезни чаще встречаются у людей, имеющих какую-либо патологию печени.

Инкубационный период - от 7 до 50 дней (чаще 15 - 30 дней).

Начальный (преджелтушный) период гепатита А.

Продолжительность 4 - 7 дней.
  1. Гриппоподобный вариант:
    • резкое повышение температуры до 38 - 39oC, которая держится на этом уровне 2 - 3 дня,
    • головная боль,
    • ломота в мышцах и суставах,
    • иногда небольшой насморк, боль в горле.
  2. Диспепсический вариант:
    • снижение аппетита,
    • боли и тяжесть в правом подреберье,
    • тошнота и рвота,
    • учащение стула до 2 - 5 раз/сутки.
  3. Астеновегетативный вариант:
    • слабость,
    • раздражительность,
    • сонливость,
    • головная боль и головокружение.
  4. Смешанный вариант.
    • за два дня до появления желтушности склер и кожных покровов моча приобретает темный цвет, а испражнения становятся ипохоличными.
Чем тяжелее протекает начальный период, тем тяжелее будет течение гепатита.

Желтушный период гепатита А.

Клиническая картина
  • желтушность склер и слизистых ротоглотки, кожи (при легкой степени тяжести исчезает через 2 - 3 нед., при средней - через 3 - 4 нед, при тяжелой - более 4 нед),
  • цвет мочи - темный, цвет кала - бесцветный,
  • температура тела обычно нормальная,
  • увеличение, уплотнение, повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера,
  • у 15 - 30% больных пальпируется край селезенки,
  • первый тон на верхушке ослаблен, пульс урежен.
Изменение в анализе крови
  • повышено содержание общего билирубина, особенно, связанного - не более 100 мкмоль/л при легкой форме, от 100 до 200 мкмоль/л - при среднетяжелой, более 200 мкмоль/л - при тяжелой,
  • повышено содержание аминотрансфераз, особенно АЛТ (при легкой степени тяжести нормализуется в течение 1 мес., при средней - через 1,5 мес., при тяжелой - уровень АЛТ повышен более 1,5 мес.),
  • увеличена тимоловая проба,
  • снижен протромбиновый индекс до 60% при легкой форме, от 50 до 60% - при среднетяжелой, менее 50% - при тяжелой,
  • лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ,
  • при серологическом исследовании - антитела анти-HAV IgM.
Факторы, наличие которых увеличивает риск развития печеночной недостаточности:
  • соматическая патология - язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови,
  • инфекция - одонтогенная, тонзилогенная, туберкулез,
  • алкоголизм, наркомания и токсикомания,
  • лекарственные токсические гепатиты,
  • иммунодефицитные состояния,
  • алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.
Фульминантное (молниеносное) течение гепатита А:
  • быстрое развитие печеночной энцефалопатии, на 3 - 4 день желтухи может развиться кома,
  • геморрагии в местах инъекций, носовые кровотечения, рвота "кофейной гущей",
  • отеки голеней.
    Может быть летальный исход.
Циклическое течение гепатита А:
  • чередование улучшения и ухудшения самочувствия и лабораторных показателей.
Легкие формы гепатита А у взрослых - в 70 - 80% случаев, среднетяжелые - в 20 - 30% случаев, тяжелые - в 2 - 3% случаев, летальные исходы - редко.

Безжелтушные формы гепатита А.

Симптомы выражены слабо, желтухи нет.

Субклинические формы гепатита А.

Умеренное повышение АЛТ при отсутствии клиники гепатита.
  • грипп (ОРЗ),
  • острые кишечные инфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит),
  • полиартрит ревматической или другой природы,
  • инфекции, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция, малярия),
  • токсический и лекарственный гепатит,
  • гемолитическая и механическая желтуха.
Лечение и профилактика гепатита А

Выпуск 8




www.gradusnik.ru

Вирусный гепатит A - описание, патогенез, симптомы, диагностика, лечение.

Описание Вирусного гепатита A:

Вирусный гепатит А - доброкачественная острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой.

Патогенез Вирусного гепатита A:

Обычными входными воротами для вируса вирусного гепатита А служат слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспептических явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени. В настоящее время предполагают, что повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями. Вместе с тем не исключают прямое цитопатическое действие вируса на гепатоциты. У больных вирусным гепатитом А при биопсии печени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженными признаками холестаза.

Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более выраженном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоархитектоники печени - несколько месяцев.

Антигены вируса вирусного гепатита А проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента внедрения возбудителя.

Антигены вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в комплексе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфицированные клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-киллерами.

Сходство антигенов вируса и антигенов гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммунных процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболевания. У лиц с генетической предрасположенностью вследствие вирусного гепатита А может развиться хронический аутоиммунный гепатит I типа. Описаны нефротический синдром с развитием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, артриты, васкулиты, криоглобулинемии; при этом вирусный гепатит А выступал в качестве провоцирующего фактора. В очень редких случаях (0,1%) возможно развитие фульминантных форм вирусного гепатита А.

Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность инкубации объясняют индивидуальные особенности иммунного ответа. При быстром нарастании титров антител желтуха не развивается.

В результате иммунных реакций в большинстве случаев довольно быстро, в течение 2-3 нед, наступает выздоровление с полным освобождением организма от вируса. Вирусоносительство и хронические формы при вирусном гепатите А не наблюдают.

Симптомы Вирусного гепатита A:

Инкубационный период продолжается 3-4 нед. Вирусный гепатит А протекает как острое циклическое заболевание и характеризуется последовательной сменой нескольких периодов - продромального (дожелтушного), разгара (желтушного) и периода реконвалесценции.

Дожелтушный период. Характеризуется достаточно широким разнообразием симптомов, условно сгруппированных в несколько вариантов его течения.

1. Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) вариант при вирусном гепатите А встречается наиболее часто. Обычно заболевание начинается достаточно остро с повышения температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомогания, мышечных болей, развития лёгких катаральных симптомов (заложенность носа, боли или першение в горле, покашливание). Однако гриппоподобная симптоматика у большинства больных сопровождается диспептическими расстройствами различной степени выраженности.

2. Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый план выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт в эпигастральной области, снижение аппетита до полной анорексии, тошнота, иногда рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны тупые боли в правом подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула.

3. Астеновегетативный вариант. Характеризуется рядом неспецифических симптомов: развитием общей слабости, потерей работоспособности, раздражительностью или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот, сонливостью.

Вирусный гепатит А может клинически проявиться сразу же с развития желтухи; в этом случае продромальные признаки отсутствуют (латентный вариант начального периода). 

Следует подчеркнуть, что клиническая симптоматика, отнесённая к различным вариантам дожелтушного периода, может сочетаться в различных комбинациях. В этих случаях говорят о смешанном варианте.

Осложнения вирусного гепатита А.

Развиваются сравнительно редко. К ним можно отнести обострения воспалительных процессов в жёлчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также развитие вторичных инфекций (пневмонии и др.). Острая печёночная энцефалопатия при вирусном гепатите А развивается крайне редко.

Диагностика Вирусного гепатита A:

Диагностика вирусного гепатита А в начальный его период крайне затруднена. Необходимо опираться на данные эпидемиологического анамнеза (контакт с желтушными больными). При осмотре больных уже в это время можно обнаружить увеличенную в размерах печень и повышение показателей аминотрансфераз.

Начальный период заболевания продолжается от 2 до 7-10 дней и плавно переходит в желтушный. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы сохраняются или даже могут возрастать по интенсивности.

Начало желтушного периода необходимо считать с момента появления тёмной мочи. Вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе, склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует, обычно через 3-4 дня достигая максимума; при этом желтуха часто приобретает шафранный оттенок. Принято считать, что интенсивность желтухи прямо пропорциональна тяжести заболевания, однако при этом необходимо больше ориентироваться на выраженность синдрома интоксикации: повторную рвоту, диспептические расстройства, степень снижения аппетита. При более тяжёлом течении болезни на кожных покровах можно отметить появление синяков, особенно в местах инъекций. У части больных наблюдают носовые кровотечения.

Язык, как правило, обложен. Пальпаторно определяют увеличенную в размерах печень, чувствительную при пальпации; степень её увеличения может быть различной. В 30-40% случаев к этому времени обнаруживают спленомегалию. У части больных в разгар желтухи появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы достаточно характерны брадикардия и тенденция к снижению артериального давления. На фоне желтухи помимо диспептических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна.

Продолжительность желтушного периода при вирусном гепатите А не превышает 30 дней. Чаще он длится около 2 нед и переходит в период реконвалесценции. К этому времени происходит постепенное снижение интенсивности желтушного синдрома, уменьшается в размерах печень, исчезают признаки интоксикации. Период реконвалесценции значительно более длителен, чем период желтухи, и может затягиваться до 3-6 мес.

У 5-10% больных вирусным гепатитом А может приобрести более длительное течение, характеризующееся малыми проявлениями или отсутствием интоксикации, небольшими цифрами билирубинемии и гиперферментемии, стойким увеличением в размерах печени. Чаще всего это объясняет развитие холестаза. Несмотря на увеличенную продолжительность заболевание заканчивается благоприятно.

Вирусный гепатит А обычно протекает в лёгкой или средне-тяжёлой формах, но не исключены и тяжёлые варианты, и обострения.

Диагностика вирусного гепатита А в основном осуществляется при выраженном желтушном синдроме, однако накопилось большое количество сообщений о том, что вирусный гепатит А зачастую может протекать в безжелтушной форме, которая в большинстве случаев не диагностируется. По мнению ряда исследователей, соотношение желтушных и безжелтушных форм может достигать 3:7.

В дожелтушный период вирусный гепатит А необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми респираторными и кишечными инфекциями. Определённую помощь в дифференциальной диагностике могут оказать данные эпидемиологического анамнеза: контакт с желтушными больными, пребывание больного в районах, неблагополучных по гепатиту А. В некоторых случаях уже в дожелтушный период можно обнаружить увеличенную в размерах печень, а также повышение активности аминотрансфераз.

В желтушный период заболевание дифференцируют с обтурационными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом. Клиническая картина, во многом сходная с перечисленными заболеваниями, требует определения маркёров гепатита с помощью ИФА и ПЦР, определения в крови билирубина и его фракций.

Лабораторная диагностика.

Лабораторные исследования приобретают особое значение для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.

Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT)] увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции печени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

Возможно выделение вируса вирусного гепатита А из фекалий, однако в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяют. Для верификации диагноза используют серологические реакции - ИФА, РИА, выявляющие нарастание специфических IgM в желтушный период и нарастание титров IgG к периоду реконвалесценции. Наиболее достоверный метод диагностики - обнаружение в крови РНК вируса с помощью ПЦР.

Лечение Вирусного гепатита A:

После установления факта заболевания вирусным гепатитом А лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях. Госпитализируют больных с тяжёлым течением заболевания, затяжными формами, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний, а также лиц декретированных групп. Больным назначают постельный режим на период выраженного интоксикационного синдрома и полноценное питание. В диете исключают тугоплавкие жиры, трудно усвояемые сорта мяса (баранина, свинина, мясо водоплавающей птицы), жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Категорически запрещено употребление алкоголя. Рекомендована молочно-растительная пища. Дополнительно в пищевые продукты добавляют витамины групп С и В. В связи с отсутствием средств этиотропной терапии проводят патогенетическое лечение. Для снятия интоксикации в зависимости от её степени применяют обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производные лактулозы, дозы которых подбирают индивидуально. Для купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.

После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению в течение 3-6 мес.

meddex.ru

Патогенез гепатита А|Симптомы, диагностика, причины и лечение

Вспышки гепатита А случаются с достаточной регулярностью на всей территории России. Обычно они проявляются на одной географической локации периодично, один раз в 3-5 лет. Причиной такого всплеска А-гепатита называют антисанитарию, ослабление требований и контроля к санэпидрежиму, а также дефицит качественной питьевой воды. Поэтому для некоторых африканских и азиатских развивающихся стран вообще является нормой, что гепатитом первой формы болеют все дети в маленьком возрасте.

Чаще всего заболеванию подвержены дети до 15 лет. После перенесенного гепатита А в организме человека вырабатывается иммунная устойчивость до конца жизни, но это не значит, что он может забыть о правилах пищевой и личной гигиены. Подобными способами переносится большинство инфекций, в том числе и намного опаснее данной.

Гепатит А, или болезнь Боткина – инфекция, поражающая печень в организме человека. Вирус гепатита А передаётся фекально-оральным путём, через грязные продукты питания, заражённую воду. В ряде случаев заболевание становится причиной отмирания клеток печени, это отличает его от других видов вируса. Гепатит А проявляется у человека желтухой, увеличением печени и селезёнки, а также интоксикацией.

После попадания вируса в организм человека болезнь никак себя не проявляет в течение месяца. Этот этап носит название инкубационный период гепатита А.

Дети чаще взрослых подвержены опасности заработать гепатит А. Симптомы у детей легче переносятся, подобно ситуации с ветряной оспой. И, как уже говорилось, самое простое к вирусу отношение – в слаборазвитых странах мира. Полнаселения в них однократно болеют этим заболеванием в течение жизни. 

Если человек переболел гепатитом А, то после выздоровления у него вырабатывается устойчивый иммунитет к инфекции. Действенная вакцина против возбудителя применяется во всем мире и помогает бороться с массовыми вспышками эпидемии.

Причины гепатита А

Вирус из семейства Hepatovirus является возбудителем гепатита А. Он состоит из рибонуклеиновой кислоты. Вирус может выживать вне человека до трёх лет, однако его состояние зависит от климата. Так, при температуре от +3°C и ниже он гибнет. Кроме того, вирус не терпит хлорки и ультрафиолета.

Важно!
Средство от гепатита, которое помогло Читать далее →

В организме человека возбудитель не сообщает о себе до тех пор, пока не достигает печени. В стадии инкубации, как только вирус активизировался (примерно через 14 дней), человек становится крайне заразным, поэтому контакты с людьми ему не мешало бы ограничить.

Организм больного начинает продуцировать инфицированные клетки – вирионы. Они выходят вместе с калом, поэтому высока вероятность заражения лиц, проживающих с больным на одной территории.

Гепатит А в прогрессирующей стадии влечет появление симптомов желтухи. На этом этапе контагиозность спадает, носитель вируса становится менее опасным. В фекалиях в этот момент содержится до 50% частиц возбудителя.

В небольших населенных пунктах – деревнях и сёлах – вирус гепатит А распространяется довольно быстро. Особенно, если установился климат, благоприятный для его существования. Вероятность возникновения эпидемии высока даже в случае, когда среди здоровых людей появился один инфицированный. Содержащиеся в каловых выделениях частицы вируса неизбежно попадают в канализацию. Инфицированные стоки нередко оказываются в водоёме. Во время купания человек может проглотить заражённую воду, а также рискует заболеть, употребив в пищу выловленных из этого водохранилища рыб и ракообразных.

Несоблюдающий правила гигиены человек может легко заразить группу людей. Вирус даже может отправиться в другую страну, если носитель работает, к примеру, на фабрике по производству продуктов питания. Наиболее благоприятной средой для временного пребывания вируса являются мидии. Сортировщик может занести в морепродукт клетки вируса, которые вместе с остальным грузом отправятся на другой континент.

Эпидемии обычно фиксируют в учреждениях, где пребывает много людей – в общежитиях, социально-реабилитационных центрах, учебных учреждениях, военных частях и т.п. Человек может передать вирус другому только в процессе очень тесного контакта. Западные учёные не исключают возможности передачи вируса через постель. В группе риска находятся гомосексуалисты.

Для жизнеспособности возбудителя не последнюю роль играет сезонность. Особенно активен вирус весной, летом и в начале осени. Учреждения здравоохранения обычно в этот период регистрируют максимальное количество случаев в сравнении с другими месяцами текущего года. Среди пациентов – больше всего детей от 3 до 6 лет. Согласно статистике, из 100 тысяч человек болеют гепатитом А в среднем 60-70 человек, 35-40 из которых – несовершеннолетние.

Эксперты установили, что в современных условиях сточные воды даже в крупных городах на 9% заражены вирусом в тёплое время года. Зимой этот показатель снижается до 3-4%. Причем вирус выживает даже после прохождения систем фильтрации и попадает в городские водохранилища. Такое положение дел указывает на круговорот вируса в воде, что повышает вероятность заражения большого количества людей в отсутствие соблюдения гигиены.

Патогенез гепатита А

Вирус попадает в организм человека через рот. Оказавшись на слизистой, он провоцирует воспалительный процесс, сопровождающийся повышением температуры. До момента попадания в печень болезнь не сможет серьезно навредить организму. Но достигая места назначения, вирионы повреждают гепатоциты. Орган увеличивается в размерах, зачастую укрупняется и селезёнка. Наряду с этим происходит нарушение моторики желчевыводящих путей. Если на этом этапе лечение не проводилось, наступает желтушная стадия. Мембрана антигена вируса представлена собственными белками.  

Именно они атакуют стенки клеток печени. Т-лимфоциты убивают инфицированные гепатоциты, которые, в свою очередь, покидают организм. Такой аутоиммунный процесс в запущенном случае может перейти в хроническую форму гепатита. Может развиться нефротический синдром, а также патологическое увеличение числа криоглобулинов в сыворотке крови.

Однако организм человека в большинстве случаев способен самостоятельно справиться с инфекцией. Пациент должен переболеть две-три недели, затем недуг безвозвратно уйдет. К сожалению, люди со слабым иммунитетом, особенно в мегаполисах, не могут справляться с этим заболеванием. Такая тенденция может вызвать серьёзнейшие последствия для человечества.

Симптомы

Острое циклическое течение вирусного гепатита А проходит в три этапа:

  1. Дожелтушный.
  2. Желтушный.
  3. Выздоровление.

Внимание!
Для лечения и профилактики гепатита наши читатели успешно используют метод Читать далее →

Во время первого периода проявляется ряд симптомов, характерных для сбоев в той или иной жизненно важной системе организма:

Иммунная система: когда иммунные силы организма активизируются, у больного проявляются симптомы, характерные для ОРЗ (насморк, повышенная температура, боль в горле, а также кашель, мигрень и миалгия). Температура, повышенная до 40°С, угрожает состоянию и даже жизни инфицированного.

Вегетативная система: инфицированный человек испытывает общую слабость, усталость и недомогание. У пациента снижается выносливость, падает трудоспособность. Настроение больного часто меняется: от агрессии и раздражения к апатии и унынию. Возникают проблемы со сном: либо человеку постоянно хочется спать, либо его мучает отсутствие сна.

Пищеварительная система: пациента мучают проблемы с приёмом пищи. Отсутствует аппетит, а после возникает чувство тошноты и даже рвота. Из-за кишечных расстройств человек может страдать от поносов или, наоборот, запоров. Также вследствие этого пациент жалуется на неприятные, а порой болевые ощущения в животе и в правом подреберье. В течение дня у больного гепатитом А проявляется вкус горечи в полости рта, а после приемов пищи мучает отрыжка и повышенное газообразование.

Для стадии желтухи характерны следующие признаки, перечисленные по очереди их проявления: потемнение мочи, осветление кала, желтушность белков глаз, нёба и кожных покровов. Наиболее ярко желтушная стадия продолжается в течение 3-4 суток. Общая продолжительность желтухи составляет от двух недель до месяца. После этого периода при грамотном лечении, наступает переход в фазу выздоровления, или реконвалесценции. Терапия необходима для того, чтобы избежать следующих тяжёлых последствий: воспаления в желчевыводящей системе, иными инфекциями, зачастую пневмонией, поражением печени (весьма нечасто).

Диагностика гепатита А

Для того чтобы поставить окончательный диагноз при подозрении на вирусный гепатит А, пациент сдает следующие анализы крови на: билирубин, альбумин, АЛТ, АСТ, проба ИФА, проба РИА, ПЦР.

Для определения размеров печени, селезёнки, желчного пузыря, сосудов и лимфоузлов может назначаться УЗИ. Другим способом диагностики является проба тканей.

Несмотря на то, что возбудитель находится в кале инфицированного, взятия проб этого материала в наше время не применяется. В связи с тем, что существует множество других методов диагностики, врачи перестали назначать традиционные анализы при гепатите А.
пораженной печени, или биопсия.

Лечение

Стационарное лечение применяется только к больным с запущенным гепатитом А, а также к беременным женщинам и лицам с другими серьезными заболеваниями. Иногда под наблюдением врача в стационаре остаются маленькие пациенты. В остальных случаях проводится амбулаторное лечение.

Основой терапии при гепатите А является диета. Из рациона на время исключается жирная еда и кондитерские изделия, спиртные напитки и изделия из сдобного теста. Питаться следует овощами, фруктами, нежирными молочными продуктами. В качестве дополнительного лечения больному выписывают витамины В и С, а также спазмолитики (Эуфиллин, Но-шпа). Чтобы вывести токсины из организма, назначается обильное питье и восстанавливающие капельницы.

После лечения пациент должен наблюдаться в диспансере около 3-4 месяцев.

Профилактика

Самым действенным методом борьбы с заражением гепатита А являются профилактические меры. Они заключаются в соблюдении норм санитарии. Это особенно касается учреждений, где пребывает большое количество людей - социально-реабилитационные центры для детей и взрослых, общежития, военные закрытые учреждения и т.п.

Дети намного больше рискуют заболеть гепатитом А, поэтому проверка соблюдения санитарных норм обязательна в дошкольных учреждениях, школах, детских домах и летних лагерях. Отсутствие соответствующих для пребывания детей условий обычно карается административной ответственностью. В этих заведениях помимо профилактики гигиены вводятся и иные меры предупреждения болезни.

Одним из самых эффективных превентивных мероприятий является введение инъекций иммуноглобулина. Детская доза составляет 1,5 миллилитра, подростковая - до 3 миллилитров средства, в состав которого входят антитела. Их действие ограничивается несколькими месяцами. Можно ставить всего четыре-пять инъекций за всю жизнь. Частое использование таких мер не предусмотрено.

В плане продолжительности действия себя зарекомендовала вакцинация. Учёные изобрели действенную вакцину, от которой в организме человека до конца жизни вырабатывается устойчивый иммунитет. Проблема в том, что позволить её могут себе не все слои населения. Однако по факту она обойдется гораздо дешевле, нежели лечение гепатита А. Сегодня в аптеках предлагают вакцину разной концентрации – для детей и взрослых. Поэтому при большой вероятности заболеть, к примеру, посещая учреждения из группы риска, стоит задуматься о такой превентивной мере, как вакцинация.

Отметим, что вакцина совершенно безопасна, её могут получать даже маленькие дети до трёх лет. Действующими элементами являются вирионы возбудителя, прошедшие процесс адсорбции на Al(OH)3. Укол ставится в дельтовидную мышцу плеча. Иммунитет становится полностью защищённым от возбудителя гепатита А через 20-30 дней после инъекции.

Полезное видео

Будем признательны, если вы поделитесь данной публикацией в социальных сетях. Спасибо!

kzdorovie.ru

Гепатита а патогенез – Страница не существует

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о