Геморрагическая анемия что это такое: Острая постгеморрагическая анемия:Причины острой постгеморрагической анемии,Симптомы острой постгеморрагической анемии,Причины острой постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия:Причины острой постгеморрагической анемии,Симптомы острой постгеморрагической анемии,Причины острой постгеморрагической анемии

Причины острой постгеморрагической анемии

Большая потеря крови возникает вследствие травм, внутренних кровотечений, хирургического вмешательства, внематочной беременности и гинекологических патологий иного типа, заболеваний легких и других причин. Анемию данного типа провоцируют деструктивные опухоли, дисплазии сосудов, иммунные и бактериальные васкулиты. В качестве причины также рассматривают гемморагию половых органов женщин.

Симптомы острой постгеморрагической анемии

Симптомы, а также степень анемии зависит от объемов потерянной крови. Первые проявляющиеся признаки:

• головокружение;
• бледность кожи, а также слизистых;
• тошнота;
• обморочное состояние;
• падение давления;
• холодный пот;
• синева под ногтями;
• заострение черт лица.

Пульс слабеет, при больших потерях крови становится нитевидным. Иногда возникает рвота. В горизонтальном положении больной теряет сознание или жалуется на усиление головокружения. Важным симптомом считают внезапную сухость во рту. Однако перечисленные выше симптомы не дают возможности оценить степень кровопотери.

Кроме указанных симптомов врач диагностирует причины, которые вызвали усиленное кровотечение и обращает внимание на симптомы.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Данный диагноз является указателем к срочной госпитализации – при этом пациента нужно транспортировать в положении лежа в удобном теплом салоне авто, а лучше – в специализированной реанимационной машине, дающей возможность проводить инфузионную терапию в дороге.

В стационере в первую очередь добиваются остановки кровотечения. После этого пациенту назначают курс препаратов железа. К варианту переливания крови прибегают в самых тяжелых формах анемии. Скорость восстановления зависит от общих физических данных пациента и количества потерянной крови.

После лечения пациенту запрещают принимать фолиевую кислоту, витамин В12 и другие лекарства, которые назначают при иных формах малокровия.

При потере крови лучше воспользоваться услугами неотложной (скорой) помощи. Для восстановления после острой постгеморрагической анемии необходима консультация профильного врача (в зависимости от причины кровотечения). Найти лучших специалистов и записаться к ним на прием можно с помощью сайта Doc.ua. Тут также можно осуществить поиск и заказ лекарств.

Постгеморрагическая анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования.

При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Постгеморрагическая анемия

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов.

Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Постгеморрагическая анемия

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Гемолитическая анемия — Диагностика и Лечение

Гемолитическая анемия — это гетерогенное заболевание, которое характеризуется патологическим, повреждением и последующим распадом эритроцитов (гемолизом).

Различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии,связанные и несвязанные с дефектом эритроцитов. Часто встречаются аутоиммунные гемолитические анемии, при которых эритроциты разрушаются  антителами, вырабатываемыми самим организмом.

Эритроциты — это красные кровяные тельца, курсируют в кровеносном русле и переносят кислород к органам, и забирает у них углекислоту. В норме клетка живет примерно 120 дней и после этого

сама уничтожается в селезенке.

Если в организме мало эритроцитов, то он получает мало кислорода, что и вызывает сбои в работе всего организма.

Этиология развития гемолитической анемии

Существует две больших причины развития гемолитической анемии:

Врожденные. Чаще всего, это разные дефекты развития эритроцитов, что передаются по наследству от родителей к ребенку. Он включает серповидноклеточную анемию, талассемию. Это приводит к тому,  что эритроциты, не живут так долго, как нормальные клетки.

Приобретенные. К этой группе причин относят так называемую иммунную гемолитическую анемию, ее может спровоцировать:

• Неконтролируемый прием антибиотиков, парацетамола, препаратов от малярии;
• Инфекционные заболевания;
• Онкологические заболевания;
• Аутоиммунные расстройства
• Ревматоидный артрит, системная волчанка, и много других аутоиммунных заболеваний;
• Увеличение активности и размера селезенки и она начинает уничтожать слишком большое количество эритроцитов;
• Искусственные сердечные клапаны, которые своими ударами могут повреждать эритроциты;

https://www. stanfordchildrens.org/en/topic/default?id=hemolytic-anemia-in-children-90-P02321

Клинические проявления

Симптоматика гемолитической анемии может быть острой и развиваться быстро или хронической. К основным симптомам относят:

• Патологическая бледность и/или желтушность кожи. Из-за отсутствия эритроцитов, кожа теряет свой естественный цвет.
• Постоянная усталость, слабость, снижение физической активности.
• Головокружения, боли в голове и спутанность сознания.
• Снижение или отсутствие аппетита. 
• Увеличения сердцебиения, даже в полном покое. 
• Обострения хронических болезней.
• Одышка;
• Снижения артериального давления.
• Желтуха в период острой потери эритроцитов. 
• Увеличение размера печени и селезенки.
• Постоянно холодные конечности.
• Боль в груди.

Также дополнительно добавляются симптомы сопутствующих заболеваний, которые могут усилить гемолитическую анемию: повышение температуры, боли в суставах, гормональные нарушения.

В случае критической анемии у пациента может быть потеря сознания, сонливость, апатия и полное отсутствие сил. В таком случае необходимо проводить лечение только в реанимационном стационаре.

Особенности гемолитической анемии у детей

Так как одной из причин гемолитической анемии является наследственность, то и проявляется болезнь зачастую в новорожденном возрасте. Такие дети могут иметь особые анатомические черты: патологическое изменение челюсти и зубов, полидактилия, деформация шейного отдела позвонка, башенный череп и много других. Подробнее

 

 

 

Диагностические мероприятия

Все начинается с детального сбора жалоб и анамнеза: что именно беспокоит когда началось, периоды обострения и ремиссии, историю болезни за жизнь и много другого

С целью дифференциальной диагностики врач направляет пациента на анализы:

• Общий анализ крови с развернутой формулой, определением ретикулоцитов. Самый первый и главный показатель крови, что дает понять о наличии анемии и ее вида. 
• Биохимия. Оценивается уровень лактатдегидрогеназы, билирубин и гаптоглобин в крови;
• Анализ мочи, на наличие уробилиногена, гемоглобинурия;
• Периферический мазок крови. Капля крови детально рассматривается под микроскопом и оценивают качество клеток;
• Тесты Кумбса на антитела к эритроцитам, которые атакуют свои клетки.

С целью проверки эритропоэза проводится аспирация костного мозга, и детально рассматриваются процесс образования эритроцитов. Также проводят УЗИ и КТ диагностику печени и селезенки.

Лечение 

Протокол лечения гемолитической анемии зависит от многих факторов: причина развития заболевания, возраст больного, общее состояние организма, острое или хроническое состояние. 

В случае приобретенной причины развития патологии, в первую очередь необходимо справиться с ней. При инфекционных заболеваниях назначают антибиотики широкого спектра или противовирусные препараты. 

Если присутствует иммунный компонент показано принимать глюкокортикостероиды. Назначаются средние или высокие дозы метилпреднизолона с последующим снижением до поддерживающих доз. В тяжелых случаях применяют другую иммуносупрессивную терапию. 

Онкологическое заболевание требует полноценной химии или лучевой терапии для переведения опухоли в стадию ремиссии.

К общей терапии гемолитической анемии всегда добавляется фолиевая кислота, которая способствует образованию новых клеток крови. Ритуксимаб, как препарат, что влияет на иммунную систему, применяется во второй и последующих линиях терапии

https://emedicine.medscape.com/article/201066-treatment#d1

В случае острой анемии, что приводит к нарушению важных жизненных функций, по абсолютным показаниям врачи проводят гемотрансфузионную терапию. Она заключается в прямом восстановлении количества эритроцитов путем переливания крови.  

Также при увеличении размеров и активности селезенки, проводят хирургическое удаления. 

https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/hemolytic-anemia

Стоит учитывать, что важно не только полноценное лечение, но и определенный способ жизни. Максимально оберегать себя от травм, воздействия низких температур. Проводить профилактику инфекционных заболеваний, беречь себя от контактов с больными и вовремя вакцинироваться.

https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/hemolytic-anemia

Лабораторная диагностика анемий в СПб, цена в СЗЦДМ

Анемией называют состояние, при котором в крови снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в них. Этот дефицит сказывается на функции транспортировки кислорода. Это один из основных результатов циркуляции крови — она доставляет молекулы О2 в ткани по артериям и, благодаря венозному оттоку, выводит отработанные материалы, в том числе и углекислый газ. Основной газообмен происходит в альвеолах — конечных образованиях бронхиального дерева. Это та часть дыхательной системы, где кровь отдает одни газы и забирает другие. Недостаточность этого процесса приводит к гипоксии — сниженному поступлению кислорода в ткани. Это сказывается на всех процессах в организме, состоянии тканей и клеточного механизма. Без присутствия кислорода не проходят химические реакции и не происходит энергообмен.

Внешне это проявляется различными клиническими признаками:

• бледность;

• слабость;

• учащенной сердцебиение и дыхание — организм пытается компенсировать недостаток кислорода;

• возможность потери сознания;

• снижение работоспособности;мелькание “мушек” перед глазами;

• головокружение;

• шум в ушах;

• раздражительность;

• одышка.

Эти признаки — причина обратиться в медицинский центр для сдачи анализов. Анемия нередко является проявлением патологии, так как сама по себе, чаще всего, она — симптом. Полноценное обследование покажет причину состояния и позволит начать эффективное лечение.

Классификация анемий

Различают несколько видов анемий, в зависимости от происхождения и патогенеза развития. Понимание характера анемии позволит определить тактику лечения, так как различные виды этой патологии имеют разный источник происхождения. Даже общий анализ крови при разных анемиях несколько отличается — для этого необходимо учитывать не только количество эритроцитов и гемоглобина, но и цветной показатель, размер эритроцитов, гематокрит и другие параметры исследования. В некоторых случаях требуется более детальное обследование пациента, клиническая диагностика, для того, чтобы точно сказать, что послужило причиной заболевания.

Различают такие виды анемий:

• Железодефицитная;

• Б12 дефицитная;

• Фолиево-дефицитная;

• постгеморрагическая;

• Мегалобластная;

• гемолитическая;

• гипопластическая;

• анемии, которые возникают при хронических заболеваниях.

Рассмотрим подробнее эти виды анемий и причины их возникновения.

Железодефицитная анемия встречается довольно часто, так как дефицит железа наблюдается у многих людей в мире. Развитие анемии зависит от степени этой недостаточности. Недостаток желез может возникнуть при его нехватке в пище, при повышенном расходовании железа организмом, а также при некоторых особенностях пищеварительного тракта, когда железо не усваивается полностью. Именно сниженное количество железа приводит к развитию 70% всех анемий, так что все остальные причины приходятся только на 30% этой патологии.

Основа патогенеза — нарушение образования гемоглобина, основную роль в котором играет молекула железа. Сниженное количество белка, который переносит кровь, отражается на состоянии организма. Недостаточность кислорода имеет общие признаки анемий, но при дефиците железа еще некоторые специфические симптомы — выпадение волос, появление проблем с ногтями, ухудшение работы сердца, пищеварительного тракта. Иногда появляются искаженные вкусовые предпочтения — желание есть мел или краски. Это все возникает по причине недостатка железа. Заболевание чаще наблюдается у детей, женщин во время беременности, пожилых пациентов. Лабораторная диагностика железодефицита подразумевает проведение анализа на белки крови, которые переносят железо, способность сыворотки крови связывать микроэлемент и другие показатели, которые дополняют обычную диагностическую программу при анемии.

В12-дефицитная анемия встречается при недостатке в организме соответствующего витамина, который содержат продукты животного происхождения, в частности, мясо. Это объясняет тот факт, что заболевание часто возникает у тех, кто отказался от употребления таких продуктов. Этот витамин — основной участник образования новых форменных элементов крови — эритроцитов. Причина патологии может заключаться в эндогенных факторах — например при дефиците фактора Касла. Это белок, который вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и способствует потребление витамина организмом из пищи. Анемия может возникнуть после оперативного лечения, в ходе которого удаляется часть кишечника или желудка. Может быть и дефицит витамина в пище. Как правило, определенный запас вещества в организме рассчитан на несколько лет, что объясняет тот факт, что развитие анемии происходит постепенно даже после изменения пищевых привычек. Причиной может стать воспалительный процесс в тканях желудочно-кишечного тракта, прием некоторых медикаментозных средств, нарушение транспорта витамина из крови в внутриклеточное пространство, а также повышенный расход витамина организмом.

Кроме общих симптомов анемии, дефицит витамина В12 вызывает язвы на слизистой рта, нарушение иннервации, которое проявляется ухудшением чувствительности, покалываниями и онемением, нарушением памяти и мышления. Дополнительный анализы подразумевают оценку количества витамина в организме, исследование патологий, которые приводят к его дефициту. Специфическим будет и лечение — оно заключается в дополнительном употреблении витаминных препаратов, нормализации состояния органов пищеварения. Витамин В12 участвует не только в формировании эритроцитов — его функции в организме разнообразны, что отражается в множественных осложнениях анемии, если не проводить коррекцию состояния.

Фолиеводефицитная анемия развивается в результате дефицита фолиевой кислоты — витамина, который так же, как и В12 участвует в формировании новых эритроцитов. Фолиевая кислота также называется витамин В9. Недостаток этого вещества в организме возникает при сниженном потреблении продуктов, которые его содержат, иногда это происходит на фоне злоупотребления алкоголем. Нарушение всасывания витамина наблюдается при патологии пищеварения, во время учащенного мочеиспускания, на фоне приема препаратов, которые замедляют метаболизма витамина В9. Повышенный расход фолиевой кислоты сопровождает онкологические заболевания, нарушения кроветворной функции, инфекционную патологию.

Симптомы гипоксии при этом виде анемии дополняются нарушениями стула, онемением в мышцах рук и ног, слабостью мышечной ткани, искажением вкусового восприятия, эмоциональной лабильностью.

Лабораторная диагностика фолиеводефицитной анемии включает в себя такие специфические методы, как исследование уровня вещества, а также витамина В12. Кроме лабораторных анализов необходимо уточнить причину развития такого состояния, для чего проводят инструментальные исследования. Установление причины сделает лечение более эффективным и ускорит его результат. Осложнения анемии включают в себя недостаток других элементов крови, возникновение множества язвенно-некротических процессов, тошноту и рвоту, снижение иммунной защиты организма.

Постгеморрагическая анемия, если перевести дословно, означает, что состояние развилось после кровотечения и связанной с ним кровопотери. Нарушение целостности сосудов — причина внутренних и внешних кровотечений. В зависимости от интенсивности процесса и скорости потери крови развивается анемия — нехватка эритроцитов и, соответственно, недостаток транспорта кислорода. Это можно определить по клиническим признакам — после кровопотери человек становится бледным, чувствует слабость и шум в ушах. Конечно, легче определить кровопотерю, когда она явно сопровождается видимым вытеканием крови. Но, в некоторых случаях, процесс бывает не таким очевидным. Речь идет о внутренних кровотечениях, которые могут возникать в органах пищеварения, мочеполовой сфере, органах дыхания. Определить их получается не так быстро, для этого требуются методы диагностики, включая инструментальные и лабораторные. Если кровопотеря проходит в короткий срок — это более опасно для организма, нарушаются жизненно важные функции. Постгеморрагическая анемия происходит либо после потери значительного объема циркулирующей крови, либо при постоянном поражении кровеносных сосудов, что чаще всего бывает во внутренних органах.Причиной может стать значительное хирургическое вмешательство, патологические менструации, травма, патология пищеварительного тракта. Определить механизм возникновения анемии в данном случае можно по характерным признакам в общем анализе крови, а также благодаря детальному обследованию организма.

Мегалобластная анемия объединяет патологии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12. В анализе крови это отображается повышением цветового показателя — при других видах анемии этого не происходит. Повышается концентрация гемоглобина в каждом эритроците, появляются мегалобласты в костном мозге, увеличивается размер эритроцитов. В сыворотке крови можно наблюдать повышение концентрации железа.

Гемолиз — процесс разрушения эритроцитов, в результате которого возникает соответствующая, гемолитическая анемия. Разрушение эритроцитов приводит к образованию билирубина — крайне токсического вещества, которое способно привести к интоксикации организма. Такая анемия бывает врожденной и приобретенной. Врожденная склонность к гемолизу сопровождает мутации внутриутробного развития, генетические патологии. Приобретенная патология бывает на фоне инфекционного процесса, нарушения работы печени, приема некоторых лекарственных средств, переливания несовместимой крови.

Распознать гемолитическую анемию на клиническом этапе можно по таким признакам: желтушный цвет кожи, судороги, повышение температуры, увеличение в размерах печени и селезенки. Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы, которые подтвердят специфичность анемии и укажут на её причину. В зависимости от причины возникновения гемолиза подбирается тактика лечения, поэтому так важно установить, что привело к такому состоянию.

Гипопластическая анемия — заболевание, при котором нарушен синтез всех форменных элементов крови. Иногда может встречаться только дефицит эритроцитов. В любом случае наблюдается гипоксия, нарушение транспорта кислорода в ткани. Этот вид анемии также может быть врожденным или приобретенным. Среди причин можно выделить генетические мутации, воздействие радиации, химиотерапии, отравление некоторыми веществами, лекарствами.

Клинические проявление при гипопластической анемии возникают постепенно и очень медленно. Кроме обычных симптомов анемии можно выделить снижение иммунитета, возникновение множественных воспалительных, гнойных, некротических процессов, медленное заживление ран, частые простуды. Могут быть кровоизлияния при незначительном повреждении сосуда, кровотечения. Необходимо исследование внутренних органов, лимфатических узлов, костного мозга. Апластическая анемия имеет характерную клиническую картину, специфические изменения в анализах. Лечение проводится сильнодействующими препаратами, а иногда нужны и оперативные методы. Основным моментом является своевременность начала лечения — чем раньше его начать, тем лучше показатели выздоровления и прогноз.

Анемии возникают при хроническом течении инфекционных, онкологических и воспалительных патологий. Могут быть связаны с нарушением синтеза железа, сокращением жизни эритроцитов, повышенным потреблением некоторых веществ, хроническими кровопотерями. Необходимо определить вид анемии, что возможно с помощью лабораторного исследования, а также установить причину её возникновения. Лечение основного заболевания можно дополнить восполнением дефицита определенных веществ, что ускорит процесс выздоровления и улучшит качество жизни пациента. Хроническое течение патологии подразумевает медленное возникновение симптоматики. Это говорит о том, что необходимо внимательно относиться к изменениям со стороны различных органов и систем и своевременно обращаться за медицинской помощью. Если симптомы тревожат длительное время — необходимо пройти полноценную и разностороннюю диагностику.

Современные методы диагностики анемии

Для диагностики анемий используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Для правильного лечения важно определить не только сам факт анемии и её вид, но и причину такого состояния. Обнаружение болезни лучше проводить на ранних стадиях процесса и делать это с помощью разнообразных методов диагностики. Полноценная картина состояния организма дает более полное понимание патологии. Только после качественного обследования можно назначить эффективное лечение.

Основной метод диагностики анемии — общий анализ крови. с его помощью можно определить количество эритроцитов и гемоглобина, их соотношение, цветовой показатель, гематокрит, диаметр эритроцитов и другие показатели. Иногда, о причине патологии могут сказать другие показатели общего анализа крови — уровни остальных клеток крови, СОЭ. Этот анализ сдается в первую очередь при подозрении на анемию. В зависимости от его результатов назначаются другие методы диагностики.

Биохимическое исследование крови позволит определить уровень сывороточного железа, белков, которые его переносят, количество витаминов В12 и В9. Именно биохимический анализ помогает вычислить уровень билирубина и его фракций. таким образом, эта манипуляция требуется для уточнения вида анемии. Анализ позволяет оценить большинство процессов в организме, дает исчерпывающую информацию о работе внутренних органов.

Исследование свободного протопорфирина в эритроцитах определяет свойство эритроцитов переносить кислород и позволяет определить причины возникновения анемии. Нарушение связывания гема наблюдается при острых интоксикациях и может быть обнаружено с помощью данной методики.

Анализ пункции костного мозга показывает наличие бластов — предшественников клеток крови. Диагностика применяется для подтверждения или исключения апластической анемии. Кроме того, необходимо откорректировать уровни других недостающих клеток. Исследование сочетается с другими методами диагностики. Раннее начало лечения улучшает прогноз для пациента и возможно только после качественной диагностики.

Исследование кислотности желудочного сока (рН-метрия) необходимо для диагностики железодефицитной анемии. Необходимо определить, по какой причине нарушается всасывание железа в кишечнике и для этого проводится данная диагностика. Повышенная продукция желудочного сока негативно сказывается и на других функциях организма, приводит к хроническому изменению слизистой оболочки вызывает вторичные нарушения.

Наличие в организме паразитов приводит к повышенному расходованию большинства полезных веществ и может провоцировать возникновение анемии. Их поиски также входят в программу диагностики анемий. Именно глисты могут спровоцировать развитие мегалобластной, железодефицитной анемий. Кроме того, паразитарная инфекция негативно сказывается на остальных органах и системах, приводит к хроническому нарушению многих функций.

Исследование кала на скрытую кровь позволяет определить кровопотерю, за счет которой возникает постгеморрагическая анемия. Также, потеря крови — это признак патологии ЖКТ, которую необходимо обнаружить и пролечить. Если медлить с поиском причины анемии — болезнь может прогрессировать, а чем более поздняя стадия процесса — тем сложнее его лечить.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование необходимо для обнаружения источника кровотечения, которое привело к анемии. Это обследование позволяет найти патологию, которую необходимо корректировать не только для лечения анемии, но и для полноценного здоровья организма.

Причины пройти диагностику в АО «СЗЦДМ»

Лаборатория центра оснащена новейшим диагностическим оборудованием. Анализы выполняются быстро и качественно. В штате медицинских центров работают высококвалифицированные специалисты, что позволяет сделать диагностику разносторонней и эффективной. Пациент может не только установить факт анемии, но и пройти расширенную проверку организма, а также лечение. Для наших врачей нет заболевания отдельной системы — они оценивают полноценное состояние пациента и лечат его, а не патологию.

Постгеморрагическая анемия — СтудИзба

2.1. Постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica)   Болезнь, возникающая после кровопотерь и проявляющаяся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина.

         Встречается у всех видов животных. Значительно болезнь распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. Протекает остро и хронически.

         Этиология

         Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, чаще артериальных.

         Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и кишечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии. Нередко ее отмечают у животных — продуцентов иммунных сывороток, а также при интенсивных геморрагических диатезах.

         Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гастроэнтеритом; длительных геморрагических диатезах.  

         Постгеморрагическую анемию наблюдают при инфекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей и др.), а также при инвазионных, сопровождающихся скрытыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, диктиокаулез и др.).

         Патогенез

         При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кровяного давления может возникнуть коллапс.

Рекомендуемые файлы

         Показатели крови (гемоглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вследствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному.

         При усиливающейся гипоксиеи и повышении содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костномозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кровяное русло. На 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.

         В костном мозгу при острой постгеморпагической анемии развивается реактивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемоглобинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

         При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь поступают слабогемоглобинизирозанные эритроциты.

         Симптомы

         Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

         Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных животных появляются сонливость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков.

         Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериальное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

         В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина.

         Обнаруживают гипохромные незрелые эритроциты — полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Увеличивается также содержание лейкоцитов, особенно нейтрофильных и тромбоцитов. Понижается вязкость крови и повышается СОЭ.

         При хронически течении заболевания признаки анемии нарастают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов.

         Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В подкожной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

         Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем.

         В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедные гемоглобином. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия — один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейко­пении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ.

         Патологоанатомические изменения

         При острой постгеморрагической анемии отмечают бледность всех органов и тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, прижизненное повреждение крупных сосудов.

         У животных, павших от хронической постгеморрагической анемии, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгустки.

         В печени, почках и миокарде отмечают жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, У молодых животных в печени и селезенке могут обнаруживаться очаги экстрамедулярного кроветворения.

         Диагноз

         Острую постгеморрагическую анемию, обусловленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно.

         Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. В таких случаях наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче.

         Затяжные постгеморрагические анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решающее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме животных.

         Прогноз

         Быстрая кровопотеря ¹/₃ общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в большинстве случаев завершается смертью.        Медленные кровопотери даже большого объема крови при своевременном лечении заканчиваются благополучно.

         Лечение

         При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения.         Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий — для хронической.

         Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами.

         Кроме того, для остановки кровотечений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или кальция глюконата, 10%-ный раствор желатина, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1%-ный раствор адреналина.

         В качестве средств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови независимо от групповой принадлежности.

         Показано также внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Локка (Состав: натрия хлорида 9 г, натрия гидрокарбоната, кальция хлорида и калия хлорида по 0,2 г, глюкозы 1 г, воды для инъекций до 1 л. Раствор Рингера — Локка имеет более «физиологический» состав, чем изотонический раствор натрия хлорида, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств).

Рекомендуем посмотреть лекцию «Технологический процесс и факторы размещения».

         Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа в виде  глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, а также препараты кобальта и меди, стимулирующие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез гемоглобина.

         Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта животное обеспечивают кормами, содержащими достаточное количество аскорбиновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно.

         При заболеваниях желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, ферродекс и др. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парентерально вводят витамин В₁₂ и внутрь фолиевую кислоту.

         Больным животным при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической — предоставляют необходимый моцион.      

         Профилактика

         Проводят мероприятия по предупреждению травматизма, своевременному выявлению и лечению больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.

Анемия у собак — симптомы, диагностика, лечение

В норме эритроциты (красные кровяные клетки) образуются в костном мозге, а по окончанию срока их жизни выводятся из организма с калом и мочой. Процессы образования и распада клеток происходят постоянно, что обеспечивает примерно одно и то же число эритроцитов в крови.

Анемия – это синдром, сопровождающийся поражением красной крови в организме животного. Уменьшается количество эритроцитов, снижаются показатели гемоглобина и гематокрита.

По течению анемии у собак бывают острые и хронические.

В зависимости от причины:

• гемолитическая,
• постгеморрагическая,
• гипопластическая,
• алиментарная,
• апластическая.

 

Симптоматика

В целом, симптомы зависят от типа анемии и остроты процесса. Характерны бледность видимых слизистых оболочек, нарастающая слабость, угнетение, бледность или желтизна кожи, появление на коже, точечных покраснений, потемнение мочи, одышка. Самый очевидный признак – обильное наружное кровотечение.

Типы анемий

Гемолитическая анемия

Это группа заболеваний, в основе которых – разрушение (гемолиз) эритроцитов. У собаки проявлением этого часто служит желтый оттенок кожи и слизистых, моча становится темной и даже бурой. В основном, причины этого типа анемии связаны с воздействиями гемолитических ядов, инфекционных агентов и кровепаразитов. Ярким примером, знакомым многим владельцам собак, является заболевание – пироплазмоз (бабезиоз).

Постгеморрагическая анемия

Связано со внутренней или внешней кровопотерей. Возникает после травм, с сильным повреждением кровеносных сосудов и внутренних органов. Становится сложнее заметить анемию, когда кровь изливается вовнутрь организма, особенно если это хронический процесс. В этом случае слизистые оболочки становятся бледными, возможны точечные кровоизлияния под кожей.

Гипопластическая анемия

Это анемии, которые возникают при недостатке микроэлементов, витаминов или белков. К ним относятся: железо, медь, кобальт, селен, цинк, витамины В6, В9, В12 и фолиевая кислота. Даже при наличии всего необходимого в рационе, возможно неполноценное кроветворение из-за поражения костного мозга токсинами. Токсины накапливаются в организм после тяжелых инфекционных болезней, нарушений обмена веществ.

Алиментарная анемия

Относится к группе гипопластических анемий. Возникает у щенят в раннем возрасте при неправильном, несбалансированном кормлении. Связна с недостатком железа в рационе. Редко – врожденное нарушение всасывания железа из кишечника.

Апластическая анемия

Причиной, приводящей к апластической анемии является серьезное нарушение кроветворения. При этом нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови – лейкоцитов и тромбоцитов. Тяжело протекающая гипопластическая анемия может перерасти в апластическую.

Лечение и профилактика

Для диагностики анемии берут общий анализ крови, опираются на описанные владельцем симптомы. Лечение зависит от типа анемии. Если есть конкретная причина, приводящая к анемии, то в первую очередь устраняют её. Порой причина не очевидна, и врачу может потребоваться исследование костного мозга.

Для поддержания организма собаки используют витамины, инъекции железосодержащих препаратов, обязательно полноценное кормление.

При сильной потере эритроцитов применяют стимуляторы кроветворения, переливают кровь.

Профилактика заключается в полноценном кормлении, правильном содержании и своевременном лечении собаки.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Гемолитическая анемия | NHLBI, NIH

Эритроциты развиваются в костном мозге, который представляет собой губчатую ткань внутри ваших костей. Ваше тело обычно разрушает старые или неисправные эритроциты в селезенке или других частях тела посредством процесса, называемого гемолизом. Гемолитическая анемия возникает, когда у вас низкое количество эритроцитов из-за слишком большого гемолиза в организме.

Существует много типов гемолитической анемии, которые врачи диагностируют на основании основной причины анемии. Определенные условия могут вызвать слишком быстрый или слишком частый гемолиз. Состояния, которые могут привести к гемолитической анемии, включают наследственные заболевания крови, такие как серповидно-клеточная анемия или талассемия, аутоиммунные заболевания, недостаточность костного мозга или инфекции. Некоторые лекарства или побочные эффекты переливания крови могут вызвать гемолитическую анемию.

Гемолитическая анемия может развиваться внезапно или медленно, быть легкой или тяжелой. признаки и симптомы могут включать усталость, головокружение, учащенное сердцебиение, бледность кожи, головную боль, спутанность сознания, желтуху и увеличение селезенки или печени, превышающее норму.Тяжелая гемолитическая анемия может вызвать озноб, лихорадку, боль в спине и животе или шок. Тяжелая гемолитическая анемия, которую не лечат или не контролируют, может привести к серьезным осложнениям, таким как нерегулярный сердечный ритм, называемый аритмией; кардиомиопатия, при которой сердце становится больше, чем обычно; или сердечная недостаточность.

Чтобы диагностировать гемолитическую анемию, врач проведет медицинский осмотр и назначит анализы крови. Дополнительные тесты могут включать анализ мочи, анализ костного мозга или генетические тесты. Люди, у которых диагностирована легкая гемолитическая анемия, могут вообще не нуждаться в лечении.Для других гемолитическая анемия часто поддается лечению или контролю. Лечение может включать изменение образа жизни, прием лекарств, переливание крови, трансплантацию крови и костного мозга или операцию по удалению селезенки. Если ваша гемолитическая анемия вызвана лекарствами или другим состоянием здоровья, ваш врач может изменить ваше лечение, чтобы контролировать или остановить гемолитическую анемию.

Посетите страницу Гемолитическая анемия для получения дополнительной информации по этой теме.

Гемолитическая анемия | Бостонская детская больница

Что такое гемолитическая анемия?

Гемолитическая анемия – это подтип  анемии, распространенного заболевания крови , которое возникает, когда в организме меньше эритроцитов, чем обычно. При гемолитических анемиях низкое количество эритроцитов вызвано разрушением, а не недостаточным производством эритроцитов. Это происходит, когда эритроциты разрушаются быстрее, чем костный мозг может их вырабатывать. Красные кровяные тельца переносят кислород от легких ко всем частям тела.

Типы гемолитической анемии

Существует два типа гемолитической анемии:

• Наследственная гемолитическая анемия  (также называемая врожденной гемолитической анемией) вызывается дефектом самих эритроцитов и возникает, когда один или несколько генов, контролирующих выработку эритроцитов, не функционируют должным образом.При этих условиях эритроциты разрушаются раньше, чем обычно.
• Приобретенная гемолитическая анемия  (также называемая внешней гемолитической анемией) вызывается факторами вне эритроцитов, такими как антитела от аутоиммунного заболевания, ожогов или лекарств. В этих условиях эритроциты обычно здоровы, когда они производятся костным мозгом, но позже они разрушаются непосредственно в кровотоке или преждевременно захватываются и перерабатываются в селезенке.

Типы наследственной гемолитической анемии включают:

Типы приобретенной гемолитической анемии включают:

• иммунная гемолитическая анемия
• аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА)
• аллоиммунная гемолитическая анемия
• лекарственная гемолитическая анемия
• механические гемолитические анемии
• пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ)
• малярия, бабезиоз и другие инфекционные анемии

Как мы лечим гемолитическую анемию

Детей и молодых людей с гемолитической анемией лечат в Детском центре рака и болезней крови Дана-Фарбер/Бостон через наш Центр болезней крови.Наша программа объединяет всемирно известных специалистов по детской гематологии и вспомогательный персонал из Dana-Farber/Boston Children’s, включая детских гематологов/онкологов, гематопатологов, практикующих медсестер-гематологов, социальных работников и назначенных координаторов пациентов-гематологов. Для многих приемов и определенных процедур ваш ребенок также может получить помощь в одном из дополнительных офисов Boston Children’s.

Гемолитическая анемия

Типы гемолитической анемии

Внутренняя

Внутренние гемолитические анемии — это генетические заболевания, с которыми вы рождаетесь.Это так называемые врожденные гемолитические анемии. Существует много типов врожденных гемолитических анемий. Это включает серповидноклеточную анемию, наследственный сфероцитоз, дефицит пируваткиназы и дефицит G6PD.

Внешний

Внешние гемолитические анемии возникают после рождения. Они вызваны иммунными проблемами, лекарствами и другими факторами. Наиболее распространенной внешней формой является аутоиммунная гемолитическая анемия. Это когда иммунная система вашего организма сбивается с толку и вырабатывает антитела, которые атакуют ваши собственные клетки крови.Когда ваше тело атакует свои собственные клетки, это называется «аутоиммунным». При аутоиммунной гемолитической анемии иммунная система вашего организма считает, что ваши собственные клетки крови являются «чужими» для вашего организма. Ваша система нацелена на то, чтобы эти клетки крови были уничтожены и удалены селезенкой. Точная причина не всегда известна, но она может быть вызвана вирусным заболеванием или вакцинацией. Этот процесс может быть очень быстрым. Это может привести к снижению показателей крови и необходимости госпитализации. Может потребоваться переливание крови. Аутоиммунную гемолитическую анемию лечат такими лекарствами, как стероиды.Стероиды снижают интенсивность иммунной системы. Лечение часто должно продолжаться в течение длительного времени, пока иммунная система не перестанет разрушать клетки крови.

Признаки и симптомы гемолитической анемии

Существуют две основные причины симптомов гемолитической анемии. Один набор симптомов связан с анемией (низкие показатели крови). Другие симптомы являются результатом разрушения эритроцитов в кровотоке и организме. Эти симптомы не являются специфическими для гемолитической анемии. Важно знать, что могут быть и другие причины этих симптомов.Крайне важно всегда обращаться к врачу для постановки правильного диагноза.

Наиболее распространенные симптомы включают:

• Усталость (чувство сильной усталости)
• Легкое головокружение или чувство головокружения
• Проблемы с дыханием при физических упражнениях
• Нерегулярное сердцебиение
• Пожелтение кожи, глаз
• Моча темного цвета

Другие признаки и симптомы могут включать:

• Ненормальная бледность кожи
• Лихорадка
• Путаница
• Селезенка/печень увеличены
• Почечная недостаточность
• Шумы в сердце

Диагностика гемолитической анемии

Эти тесты используются для диагностики:

Лечение гемолитической анемии

План лечения человека с гемолитической анемией зависит от причины заболевания. Лечение также может зависеть от возраста человека, истории болезни и тяжести анемии.

Варианты лечения могут включать:

• Переливание крови: Чтобы помочь увеличить количество доступных эритроцитов для переноса кислорода к тканям организма.
• Кортикостероиды: Такие как преднизолон могут подавлять сверхактивную иммунную систему. Это ограничивает разрушение эритроцитов. Общие побочные эффекты могут включать увеличение веса, высокое кровяное давление, акне, расстройство желудка и раздражительность.
• Иммуноглобулин (ВВИГ): Внутривенная инфузия, уменьшающая разрушение эритроцитов. Он часто используется для лечения аутоиммунной гемолитической анемии. Общие побочные эффекты могут включать лихорадку, озноб, головную боль, головокружение, приливы, зуд и изменение артериального давления.

В более тяжелых случаях человеку, возможно, придется остаться в больнице. Они могут получить следующие виды лечения:

• Обменное переливание: Это похоже на переливание крови. Разница в том, что нездоровые клетки крови фактически удаляются, а заменяются таким же количеством здоровой крови.
• Спленэктомия: Местом разрушения эритроцитов может быть селезенка. В результате может потребоваться удаление селезенки. Этот вариант лечения чаще всего используется у людей, которые не реагируют на другие методы лечения.
• Иммуносупрессивная терапия: Эта терапия используется для подавления иммунной системы.Это может помочь, когда эритроциты разрушаются собственной иммунной системой пациента (аутоиммунная гемолитическая анемия). Эти методы лечения чаще всего используются у пациентов, которые плохо реагируют на другие распространенные методы лечения.

Позвоните своему детскому врачу, если:

• Замешательство
• Увеличение проблем с болью
• Крайняя усталость (чувство сильной усталости или слабости)
• Повышенная одышка (затрудненное дыхание)

Аутоиммунная гемолитическая анемия: симптомы, причины, диагностика, лечение

Аутоиммунная гемолитическая анемия, или АИГА, является редким типом анемии. Когда у вас анемия, ваш костный мозг не вырабатывает достаточно эритроцитов. Или эти клетки не работают так, как должны.

Красные кровяные тельца переносят кислород в ваше тело. Когда у вас слишком мало эритроцитов, ваше тело не может получать достаточное количество кислорода, из-за чего вы чувствуете усталость или одышку.

Что такое АМСЗ?

Эритроциты образуются в губчатом материале, называемом костным мозгом, глубоко внутри ваших костей. Эти клетки крови обычно живут около 120 дней.

Если у вас аутоиммунная гемолитическая анемия, иммунная система вашего организма атакует и разрушает эритроциты быстрее, чем ваш костный мозг может вырабатывать новые.Иногда эти эритроциты живут всего несколько дней.

Большинство людей, получающих АМСЗ, — люди среднего и старшего возраста. Он редко встречается у детей и обычно появляется вскоре после вирусного заболевания и проходит сам по себе. Если ваш подросток заболел, это может быть признаком того, что у него есть другие проблемы со здоровьем.

Типы АМСА

Аутоиммунная гемолитическая анемия классифицируется по нескольким признакам:

• Первичная АМСА: Проявляется сама по себе
• Вторичная АМСА: Поражает вас, потому что у вас другое заболевание.

Болезнь также классифицируется по температуре, при которой происходит повреждение эритроцитов:

• Гемолитическая анемия с тепловыми антителами: Иммунная реакция возникает при нормальной температуре тела или выше.
• Гемолитическая анемия с холодовыми антителами: Эритроциты разрушаются при воздействии холода.

Признаки и симптомы аутоиммунной гемолитической анемии

Многие симптомы АИГА такие же, как и при других формах анемии.У вас может быть: 

• Озноб
• Учащенное сердцебиение, известное как тахикардия
• Бледность кожи, которая может начать желтеть
• Одышка
• Слабость и усталость
• )
• Темная моча
• Ощущение переполнения живота, связанное с увеличением селезенки

Некоторые симптомы различаются в зависимости от типа АИГА. При гемолитической анемии с холодовыми антителами вы также можете заметить:

• Холодные руки и ноги
• Синеватый или красноватый цвет кистей и стоп
• Головная боль
• Проблемы с пищеварением
• Боли в спине и ногах

Вы можете получить аутоиммунную гемолитическую анемию, если у вас есть аутоиммунное заболевание, такое как волчанка.Обычно, когда ваша иммунная система обнаруживает чужеродных захватчиков, таких как бактерии и вирусы, она вырабатывает белки, называемые антителами, для их атаки. Когда у вас АИГА, ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые по ошибке атакуют ваши собственные эритроциты.

Другие заболевания и лекарства также могут вызывать аутоиммунную гемолитическую анемию. Вот некоторые из них:

Диагностика АМСЗ

Если вы считаете, что у вас может быть анемия любого типа, вам следует обратиться к врачу. Они могут направить вас к гематологу, врачу, специализирующемуся на заболеваниях крови. Они, скорее всего, обсудят вашу прошлую историю болезни, лекарства, которые вы принимаете, и расскажут о ваших симптомах.

Они также запросят анализ крови, называемый полным анализом крови или CBC, для выявления признаков анемии. Этот тест измеряет:

• Количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов
• Размер ваших эритроцитов
• Белок в ваших эритроцитах, который переносит кислород (гемоглобин)
• Сколько пространства красного клетки крови поглощаются кровью (гематокрит)

Низкий уровень эритроцитов и низкий уровень гемоглобина и гематокрита являются признаками анемии.

Если результаты общего анализа крови указывают на анемию, врач может назначить дополнительные анализы. Вы можете получить один из следующих результатов:

• Количество ретикулоцитов. Измеряет количество молодых эритроцитов в организме. Высокое количество ретикулоцитов означает, что ваш костный мозг вырабатывает намного больше клеток, чтобы заменить те, которые разрушил ваш организм.
• Тест Кумбса. Врач проведет этот тест, чтобы узнать, вырабатывает ли ваш организм антитела против эритроцитов.
• Мазок периферической крови. Ваш врач проверит ваши эритроциты под микроскопом на наличие признаков разрушения клеток крови.
• Анализ на билирубин. Уровень этого вещества повышается при разрушении клеток крови.
• Тест на гаптоглобин. Этот белок очищает кровоток от остатков поврежденных эритроцитов. Уровни будут низкими, когда он интенсивно используется.
• Титр холодовых агглютининов. Врач может проверить уровень этих антител, которые атакуют эритроциты при низких температурах.

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Если у вас есть такое заболевание, как волчанка, которое вызывает вашу анемию, ваш врач сначала назначит лечение. Если причиной является лекарство, вам, вероятно, придется прекратить прием этого лекарства. Если у вас легкая форма АИГА, вам может не понадобиться лечение.

Врачи обычно сначала назначают стероиды, такие как гидрокортизон или преднизолон, чтобы помешать иммунной системе атаковать эритроциты. Лекарство под названием ритуксимаб может заставить стероиды работать еще лучше.

Если вам не станет лучше, вам может потребоваться операция по удалению селезенки. Именно здесь происходит большая часть разрушения эритроцитов.

Другие лекарства, такие как азатиоприн (Имуран) и циклофосфамид (Цитоксан), могут использоваться для подавления иммунной системы.

Вам может понадобиться переливание крови.

Гемолитическая анемия: основы практики, патофизиология, этиология

Шах А. Приобретенная гемолитическая анемия. Индийская J Med Sci . 2004 дек.58(12):533-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Хейли К. Врожденная гемолитическая анемия. Med Clin North Am . 2017 март 101 (2): 361-374. [Медлайн].

Кетцер Т.И. Нарушения мембран эритроцитов. Каушанский К., Лихтман М.А., Прчал Дж.Т., Леви М.М., Пресс О.В., Бернс Л.Дж., Калиджури М.А., ред. Уильямс Гематология . 9-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Education; 2016. 661-88.

Джейкобс Дж., Эйхбаум В. COVID-19 связан с тяжелой аутоиммунной гемолитической анемией. Переливание . 2021 Февраль 61 (2): 635-640. [Медлайн]. [Полный текст].

Алгассим А.А., Эльгазали А.А., Алнахди А.С., Мохаммед-Рахим О.М., Аланази А.Г., Альдхувейхи Н.А. и др. Прогностическое значение уровня гемоглобина и аутоиммунной гемолитической анемии при инфекции SARS-CoV-2. Энн Хематол . 2021 Янв. 100 (1): 37-43. [Медлайн]. [Полный текст].

Лихтман М. А. Гемолитическая анемия в результате инфицирования микроорганизмами. Каушанский К., Лихтман М.А., Прчал Дж.Т., Леви М.М., Пресс О.В., Бернс Л.Дж., Калиджури М.А., ред. Уильямс Гематология . 9-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw Hill Education; 2016. 815-22.

Херрманн ПК. Нарушения эритроцитов в результате действия химических и физических агентов. Каушанский К., Лихтман М.А., Прчал Дж.Т., Леви М.М., Пресс О.В., Бернс Л.Дж., Калиджури М.А., ред. Уильямс Гематология . 9-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Education; 2016. 809-14.

Сингх А., Мандал А., Патель А., Мишра С. Аутоиммунная гемолитическая анемия – спектр проявлений у детей. J Clin Diagn Res . 11 сентября 2017 г. (9): SR01-SR02. [Медлайн]. [Полный текст].

Kong JT, Schmiesing C. Скрытое злоупотребление нафталиновыми шариками до анестезии: нафталиновые шарики, ингалянты и меры по их устранению. Acta Anaesthesiol Scand . 2005 г., 49 января (1): 113-6. [Медлайн].

Лейн Д.Р., Юсе Дж.С. Кумбс-положительная гемолитическая анемия, вторичная по отношению к укусу коричневого паука-отшельника: обзор литературы и обсуждение лечения. Кутис .2004 г., декабрь 74 (6): 341-7. [Медлайн].

Packman CH, Leddy JP. Приобретенная гемолитическая анемия из-за аутоантител, реагирующих на тепло. Бейтлер Э., Лихтман М.А., Коллер Б.С., Киппс Т.Дж., ред. Уильямс Гематология . 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 1995. 667-84.

Галлахер П.Г. Нарушения мембран эритроцитов. Хоффман Р., Бенц Э.Дж. Младший, Зильберштейн Л.Е., Хеслоп Х., Вейц Дж., Анастази Дж., ред. Гематология: основные принципы и практика . 6-е изд.Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2013. 592-613.

Цена EA, Schrier SL. Внешние неиммунные гемолитические анемии. Хоффман Р., Бенц Э.Дж. Младший, Зильберштейн Л.Е., Хеслоп Х., Вейц Дж., Анастази Дж., ред. Гематология: основные принципы и практика . 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2013. 628-38.

Jager U, Lechner K. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Хоффман Р., Бенц Э.Дж. Младший, Зильберштейн Л.Е., Хеслоп Х., Вейц Дж., Анастази Дж., ред. Гематология: основные принципы и практика .6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2013. 614-17.

Берентсен С., Ранден Ю., Тьённфьорд Г.Э. Аутоиммунная гемолитическая анемия, опосредованная холодовыми агглютининами. Hematol Oncol Clin North Am . 2015 29 июня (3): 455-71. [Медлайн].

Rink BD, Gonik B, Chmait RH, O’Shaughnessy R. Материнский гемолиз после внутривенного лечения иммуноглобулином при аллоиммунной тромбоцитопении плода и новорожденного. Акушерство Гинекол . 2013 февраль.121 (2 часть 2, приложение 1): 471-3. [Медлайн].

Mayer B, Leo A, Herziger A, Houben P, Schemmer P, Salama A. Внутрисосудистый иммунный гемолиз, вызванный контрастным веществом йомепролом. Переливание . 2013 г., 24 января. [Medline].

Ачарья Д., Макгиффин, округ Колумбия. Гемолиз после пластики митрального клапана. J Card Surg . 2013 13 января. 1-4. [Медлайн].

Ренард Д., Росселет А. Лекарственно-индуцированная гемолитическая анемия: фармакологические аспекты. Трансфус Клин Биол . 2017 Сентябрь 24 (3): 110-114. [Медлайн].

Chiao EY, Engels EA, Kramer JR, Pietz K, Henderson L, Giordano TP, et al. Риск иммунной тромбоцитопенической пурпуры и аутоиммунной гемолитической анемии среди 120 908 ветеранов США с вирусной инфекцией гепатита С. Медицинский стажер Arch . 2009 23 февраля. 169(4):357-63. [Медлайн]. [Полный текст].

Zamvar V, McClean P, Odeka E, Richards M, Davison S. Вирусная инфекция гепатита E с неиммунной гемолитической анемией. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2005 г. 40 февраля (2): 223-5. [Медлайн].

Раджапаксе П., Бакирхан К. Аутоиммунная гемолитическая анемия, связанная с бабезиозом человека. Дж Гематол . 2021 10 апреля (2): 41-45. [Медлайн]. [Полный текст].

Наик Р. Тепловая аутоиммунная гемолитическая анемия. Hematol Oncol Clin North Am . 2015 29 июня (3): 445-53. [Медлайн].

Майер Б. , Юрек С., Кизеветтер Х., Салама А.Аутоиммунная гемолитическая анемия смешанного типа: дифференциальный диагноз и критический обзор зарегистрированных случаев. Переливание . 2008 Октябрь 48 (10): 2229-34. [Медлайн].

Холм A, Холм QA. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Гематология Am Soc Hematol Educ Program . 2018 30 ноября. 2018 (1): 382-389. [Медлайн].

Санс Х., Арриага Ф., Монтесинос П., Орти Г., Лоренцо И., Кантеро С. и др. Аутоиммунная гемолитическая анемия после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток у взрослых пациентов. Пересадка костного мозга . 2007 май. 39(9):555-61. [Медлайн].

Морейра М., Брас Р., Гонсалвеш Д., Аленкоао И., Иносенсио Г., Родригес М. и др. Фетальная спленомегалия: обзор. УЗИ Q . 2017 29 ноября. [Medline].

webmd.com»> Джордж Дж. Н. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремические синдромы: обзор патогенеза (Опыт реестра TTP-HUS Оклахомы, 1989–2007 гг.). Почки Int Suppl .2009 Февраль S8-S10. [Медлайн].

Лехнер К., Обермайер Х.Л. Связанная с раком микроангиопатическая гемолитическая анемия: клинические и лабораторные признаки в 168 зарегистрированных случаях. Медицина (Балтимор) . 2012 июль 91 (4): 195-205. [Медлайн].

Liebman HA, Weitz IC. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Med Clin North Am . 2017 март 101 (2): 351-359. [Медлайн].

Тарик Т., Карабон П., Ирфан Ф.Б., Силофф Э.М., Паттерсон Р., Десаи А.П.Национальные тенденции и исходы неаутоиммунной гемолитической анемии при алкогольной болезни печени: анализ общенациональной выборки стационарных больных. Дж Клин Гастроэнтерол . 2021 1 марта. 55 (3): 258-262. [Медлайн].

Audia S, Bach B, Samson M, Lakomy D, Bour JB, Burlet B и др. Венозные тромбоэмболические осложнения при тепловой аутоиммунной гемолитической анемии. PLoS Один . 2018. 13 (11):e0207218. [Медлайн]. [Полный текст].

Серегина Е.А., Полетаев А.В., Бондарь Е.В., Вуймо Т.А., Атауллаханов Ф.И., Сметанина Н.С.Система гемостаза у детей с наследственным сфероцитозом. Тромб Res . 2019 5 фев. 176:11-17. [Медлайн].

Quintanilla-Bordás C, Castro-Izaguirre E, Carcelén-Gadea M, Marín M. Первый зарегистрированный случай лекарственной гемолитической анемии, вызванной диметилфумаратом, у пациента с рассеянным склерозом. Переливание . 2019 31 января. [Medline].

com»> Phelan MP, Reineks EZ, Berriochoa JP, Schold JD, Hustey FM, Chamberlin J, et al.Влияние использования вакуумных пробирок для сбора крови меньшего объема и меньшего размера на гемолиз в образцах крови отделения неотложной помощи. Ам Дж. Клин Патол . 2017 1 октября. 148 (4): 330-335. [Медлайн].

Дингра К.К., Джайн Д., Мандал С., Курана Н., Сингх Т., Гупта Н. Синдром Эванса: исследование шести случаев с обзором литературы. Гематология . 2008 г., 13 декабря (6): 356-60. [Медлайн].

Garratty G. Иммунная гемолитическая анемия, связанная с отрицательной рутинной серологией. Семин Гематол . 2005 г., июль 42 (3): 156-64. [Медлайн].

Kamesaki T, Oyamada T, Omine M, Ozawa K, Kajii E. Пороговое значение IgG, связанного с эритроцитами, для диагностики Кумбс-отрицательной аутоиммунной гемолитической анемии. Am J Гематол . 2009 фев. 84(2):98-101. [Медлайн]. [Полный текст].

Kamesaki T, Toyotsuji T, Kajii E. Характеристика прямой антиглобулиновой отрицательной аутоиммунной гемолитической анемии: исследование 154 случаев. Am J Гематол . 2013 фев. 88(2):93-6. [Медлайн].

Мораес М.Л., Лима Л.Р., Вичентини-Оливейра Х.К., де Соуза А.В.Г., Оливейра О.Н., Деффун Э. и др. Иммуносенсор для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА) на основе иммобилизации моноклонального антитела на слое фиброина шелка. J Nanosci Nanotechnol . 2019 1 июля. 19 (7): 3772-3776. [Медлайн].

Феррер Г., Наварро А., Ходжсон К. и др. Экспрессия микроРНК при хроническом лимфолейкозе с развитием аутоиммунной гемолитической анемии. Лейк-лимфома . 2013 г., 29 января. [Medline].

webmd.com»> Берентсен С., Тьённфьорд Г.Э. Диагностика и лечение аутоиммунной гемолитической анемии, опосредованной холодовыми агглютининами. Кровь Rev . 2012 май. 26(3):107-15. [Медлайн].

Джубинский П.Т., Рашид Н. Успешное лечение пациента со смешанным синдромом Эванса, опосредованным тепловыми и холодовыми антителами, и непереносимостью глюкозы. Рак крови у детей . 2005 г. 45 сентября (3): 347-50. [Медлайн].

Birgens H, Frederiksen H, Hasselbalch HC, Rasmussen IH, Nielsen OJ, Kjeldsen L, et al. Рандомизированное исследование фазы III, сравнивающее монотерапию глюкокортикоидами с глюкокортикоидами и ритуксимабом у пациентов с аутоиммунной гемолитической анемией. Бр Дж Гематол . 2013 ноябрь 163 (3): 393-9. [Медлайн].

Go RS, Winters JL, Kay NE. Как я лечу аутоиммунную гемолитическую анемию. Кровь . 2017 1 июня. 129 (22): 2971-2979. [Медлайн].

Барчеллини В., Фаттиццо Б. Как я лечу тепловую аутоиммунную гемолитическую анемию. Кровь . 2021 11 марта. 137 (10): 1283-1294. [Медлайн].

Томас М.Р., Скалли М. Как я лечу микроангиопатическую гемолитическую анемию у больных раком. Кровь . 2021 11 марта. 137 (10): 1310-1317. [Медлайн].

Dierickx D, Kentos A, Delannoy A. Роль ритуксимаба у взрослых с аутоиммунной гемолитической анемией с тепловыми антителами. Кровь . 2015 21 мая. 125 (21): 3223-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Jäger U, Barcellini W, Broome CM, Gertz MA, Hill A, Hill QA, et al. Диагностика и лечение аутоиммунной гемолитической анемии у взрослых: рекомендации Первого международного консенсусного совещания. Кровь Rev . 2020 май. 41:100648. [Медлайн].

Reynaud Q, Durieu I, Dutertre M, Ledochowski S, Durupt S, Michallet AS, et al. Эффективность и безопасность ритуксимаба при аутоиммунной гемолитической анемии: метаанализ 21 исследования. Аутоиммунная версия . 2015 14 апреля (4): 304-13. [Медлайн].

Маклеод С., Флиман Н., Киркхэм Дж., Багуст А., Боланд А., Чу П. и др. Деферазирокс для лечения перегрузки железом, связанной с регулярными переливаниями крови (трансфузионный гемосидероз) у пациентов, страдающих хронической анемией: систематический обзор и экономическая оценка. Оценка медицинских технологий . 2009 г., 13 января (1): iii-iv, ix-xi, 1-121. [Медлайн]. [Полный текст].

Берк младший.Низкие дозы рекомбинантного эритропоэтина подкожно у детей с хронической почечной недостаточностью. Ассоциация детских нефрологов Австралии и Новой Зеландии. Педиатр Нефрол . 1995 9 октября (5): 558-61. [Медлайн].

Arbach O, Funck R, Seibt F, Salama A. Эритропоэтин может улучшить анемию у пациентов с аутоиммунной гемолитической анемией, связанной с ретикулоцитопенией. Трансфус Мед Гематер . 2012 39 июня (3): 221-223. [Медлайн]. [Полный текст].

Шеттлер В., Виланд Э.Случай лечения дарбэпоэтином у пациента с серповидно-клеточной анемией и хронической почечной недостаточностью, подвергающегося регулярным процедурам гемодиализа, которые вызывают дозозависимое удлинение интервалов переливания крови. Тер Афер Наберите . 2009 13 февраля (1): 80-2. [Медлайн].

Ball AM, Winstead PS. Терапия рекомбинантным человеческим эритропоэтином у Свидетелей Иеговы в критическом состоянии. Фармакотерапия . 28 ноября 2008 г. (11): 1383-90. [Медлайн].

Черня Г., Деломмо Ф., Перротта С., Синобер Т., Бадер-Менье Б., Нобили Б. и др.Терапия рекомбинантным эритропоэтином как альтернатива гемотрансфузиям у детей раннего возраста с наследственным сфероцитозом. Гематол J . 2000. 1(3):146-52. [Медлайн].

Хосоно С., Хосоно А., Мугисима Х., Накано Ю., Минато М., Окада Т. и др. Успешная терапия рекомбинантным эритропоэтином у новорожденного с развивающейся анемией и наследственным сфероцитозом. Pediatr Int . 2006 апр. 48(2):178-80. [Медлайн].

Моррисон Дж. Ф., Нойфельд Э. Дж., Грейс РФ.Применение стимуляторов эритропоэтина в сравнении с поддерживающей терапией у новорожденных с наследственным сфероцитозом: опыт одного центра. Евро J Гематол . 2014 авг. 93(2):161-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Балестраччи А., Мартин С.М., Толедо И., Альварадо С., Вайнштейн Р.Э. Ранний эритропоэтин при постдиарейном гемолитико-уремическом синдроме: исследование случай-контроль. Педиатр Нефрол . 2014, 21 августа. [Medline].

Наирц М., Зоннвебер Т., Шролл А., Терл И., Вайс Г.Плейотропные эффекты эритропоэтина при инфекции и воспалении. Микробы заражают . 2012 14 марта (3): 238-46. [Медлайн]. [Полный текст].

Bienvenu AL, Picot S. Церебральная малярия: защита эритропоэтином. Методы Мол Биол . 2013. 982:315-24. [Медлайн].

Гамильтон Дж.В., Джонс Ф.Г., Макмаллин М.Ф. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа Гвадалахара — случай хронической несфероцитарной гемолитической анемии в ответ на спленэктомию и роль спленэктомии в этом заболевании. Гематология . 2004 г. 9 августа (4): 307-9. [Медлайн].

Как лечится гемолитическая анемия?

Лечение гемолитической анемии включает переливание крови, лекарства, плазмаферез (PLAZ-meh-feh-RE-sis), хирургическое вмешательство, трансплантацию стволовых клеток крови и костного мозга и изменение образа жизни.

Людям с легкой гемолитической анемией лечение может не понадобиться, пока их состояние не ухудшится. Люди с тяжелой гемолитической анемией обычно нуждаются в постоянном лечении.Тяжелая гемолитическая анемия может привести к летальному исходу, если ее не лечить должным образом.

Цели лечения

Цели лечения гемолитической анемии включают:

• Уменьшение или остановка разрушения эритроцитов
• Увеличение количества эритроцитов до приемлемого уровня
• Лечение основной причины состояния

Лечение будет зависеть от типа, причины и тяжести имеющейся у вас гемолитической анемии. Ваш врач также учтет ваш возраст, общее состояние здоровья и историю болезни.

Если у вас наследственная форма гемолитической анемии, это пожизненное состояние, которое может потребовать постоянного лечения. Если у вас приобретенная форма гемолитической анемии, она может исчезнуть, если будет найдена и устранена ее причина.

Переливание крови

Переливание крови используется для лечения тяжелой или опасной для жизни гемолитической анемии.

Переливание крови — это обычная процедура, при которой вам вводят кровь через внутривенную (IV) линию в один из ваших кровеносных сосудов.Переливание требует тщательного сопоставления донорской крови с кровью реципиента.

Дополнительную информацию см. в статье о переливании крови в разделе Health Topics.

Лекарства

Лекарства могут облегчить некоторые виды гемолитической анемии, особенно аутоиммунную гемолитическую анемию (АИГА). Кортикостероидные препараты, такие как преднизолон, могут остановить вашу иммунную систему или ограничить ее способность вырабатывать антитела (белки) против эритроцитов.

Если вы не реагируете на кортикостероиды, ваш врач может назначить другие лекарства для подавления вашей иммунной системы.Примеры включают лекарства ритуксимаб и циклоспорин.

Если у вас тяжелая серповидноклеточная анемия, врач может порекомендовать лекарство под названием гидроксимочевина. Это лекарство побуждает ваше тело вырабатывать фетальный гемоглобин. Фетальный гемоглобин — это тип гемоглобина, который есть у новорожденных.

У людей с серповидноклеточной анемией фетальный гемоглобин помогает предотвратить серповидность эритроцитов и улучшает анемию.

Плазмаферез

Плазмаферез – процедура удаления антител из крови.Для этой процедуры кровь берется из вашего тела с помощью иглы, вставленной в вену.

Плазма, содержащая антитела, отделяется от остальной крови. Затем донорская плазма и остальная кровь возвращаются в ваше тело.

Это лечение может помочь, если другие методы лечения иммунной гемолитической анемии не работают.

Хирургия

Некоторым людям с гемолитической анемией может потребоваться операция по удалению селезенки. Селезенка – орган брюшной полости.Здоровая селезенка помогает бороться с инфекцией и отфильтровывает старые или поврежденные клетки крови.

Увеличенная или больная селезенка может удалять больше эритроцитов, чем обычно, вызывая анемию. Удаление селезенки может остановить или снизить высокий уровень разрушения эритроцитов.

Трансплантация стволовых клеток крови и костного мозга

При некоторых типах гемолитической анемии, таких как талассемия, костный мозг не вырабатывает достаточное количество здоровых эритроцитов. Красные кровяные тельца, которые он производит, могут быть уничтожены до того, как закончится их нормальный срок службы.Для лечения этих типов гемолитической анемии можно использовать трансплантацию стволовых клеток крови и костного мозга.

Трансплантация стволовых клеток крови и костного мозга заменяет поврежденные стволовые клетки здоровыми от другого человека (донора).

Во время трансплантации, похожей на переливание крови, вы получаете донорские стволовые клетки через трубку, вставленную в вену. Как только стволовые клетки попадают в ваше тело, они попадают в ваш костный мозг и начинают производить новые клетки крови.

Для получения дополнительной информации см. статью Health Topics Трансплантация стволовых клеток крови и костного мозга .

Изменения образа жизни

Если у вас АИГА с антителами, реагирующими на холод, старайтесь избегать низких температур. Это может помочь предотвратить распад эритроцитов. Очень важно защитить пальцы рук, ног и уши от холода.

Чтобы защитить себя, вы можете:

• Надевайте перчатки или рукавицы, когда достаете продукты из холодильника или морозильной камеры.
• Носите шапку, шарф и пальто с плотными манжетами в холодную погоду.
• Выключите кондиционер или оденьтесь теплее, находясь в помещении с кондиционером.
• Прогрейте автомобиль перед поездкой в ​​холодную погоду.

Люди, рожденные с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), могут избегать веществ, которые могут вызвать анемию. Например, избегайте фасоли, нафталина (вещество, содержащееся в некоторых шариках от моли) и некоторых лекарств (по совету врача).

 

 

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальный институт здравоохранения.

Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия | UF Health, University of Florida Health

Определение

Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия — это снижение количества эритроцитов из-за повышенного разрушения защитной (иммунной) системой организма.

Альтернативные названия

Аутоиммунная гемолитическая анемия; Анемия – идиопатическая аутоиммунная гемолитическая

Причины, заболеваемость и факторы риска

Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия – приобретенное заболевание, возникающее при образовании антител против собственных эритроцитов человека. При идиопатической форме этого заболевания причина неизвестна.

Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия составляет половину всех иммунных гемолитических анемий.

Существуют и другие типы иммуногемолитических анемий, причиной которых может быть основное заболевание или прием лекарств.Заболевание может начаться быстро и быть очень серьезным.

Факторы риска неизвестны.

Симптомы

Признаки и анализы

При осмотре может быть выявлено увеличение селезенки.

Анализы включают:

Лечение

Обычно в первую очередь назначают стероидные препараты, такие как преднизолон. Если стероидные препараты не улучшают состояние, можно рассмотреть возможность удаления селезенки (спленэктомия).

Терапия для подавления иммунной системы обычно назначается, если человек не реагирует на стероиды и спленэктомию.Используются такие лекарства, как азатиоприн (Имуран), циклофосфамид (Цитоксан) и ритуксимаб (Ритуксан).

Переливание крови проводят с осторожностью из-за потенциальной несовместимости крови и дальнейшего гемолиза.