Гастрит эрозивный рефлюкс: Гастрит эрозивный | Симптомы | Диагностика | Лечение

симптомы, лечение эрозивного гастрита в Ижевске

Содержание:

Определение

Эрозивный гастрит – одна из разновидностей воспалительного процесса слизистой оболочки желудка, при котором на ней образуются поверхностные эрозии, что сопровождается нарушением секреторной, инкреторной, моторной и эвакуаторной функций органа. Лечением острых и хронических патологий желудочно-кишечного тракта занимается врач-гастроэнтеролог. Отделение гастроэнтерологии в клинике Елены Малышевой в Ижевске специализируется на оказании консультативной, диагностической и лечебно-профилактической помощи пациентам с заболеваниями пищеварительной системы, в том числе и эрозивного гастрита.

Симптомы эрозивного гастрита

Патологические процессы в желудке, в зависимости от глубины повреждения, длительности существования, распространенности, обуславливают развитие различных клинических проявлений. Основными симптомами поражения желудка при эрозивном гастрите являются чувство дискомфорта в левом подреберье, а затем и возникновение боли различной интенсивности, связанной с приемом пищи.

Симптомы, появляющиеся у больных по мере прогрессирования болезни:

• боли в эпигастральной области – в верхней части живота под мечевидным отростком;
• тяжесть в желудке;
• изжога, отрыжка кислым, тухлым;
• неприятный запах изо рта;
• тошнота, рвота с примесью крови;
• неустойчивый стул: чередование поносов и запоров;
• изменение цвета испражнений – черный кал;
• метеоризм;
• сухая бледная кожа;
• тусклые, ломкие волосы;
• головокружения;
• потеря веса.

Диагностирование

Успех лечения зависит от правильно поставленного диагноза. В клинике Елены Малышевой к диагностике каждого пациента подходят индивидуально и назначают только необходимые методы исследования, которые способны выявить характерные признаки заболевания с целью постановки точного диагноза. Существуют:

• Физикальные методы исследования: осмотр, пальпация, перкуссия;
• Фиброгастродуоденоскопия – визуальное исследование слизистой желудка и начального отдела 12-перстной кишки с помощью оптико-волоконной техники;
• УЗИ органов брюшной полости, участвующих в процессе пищеварения: печени, поджелудочной железы;
• Биопсия – гистологическое исследование биологических образцов, взятых со стенок желудка;
• Клинические и биохимические анализы крови;
• Определение рН желудочного сока;
• Анализ кала на скрытую кровь.

Лечение эрозивного гастрита желудка

Лечение эрозивного гастрита многоплановое, направлено на устранение причин, которые явились провоцирующим фактором развития заболевания. Оно включает в себя медикаментозные способы, диетотерапию. Индивидуально для каждого больного, учитывая результаты обследования, клиническую картину, фоновые заболевания, врач составляет схему лечения и подбирает лекарственные средства.

Цели терапии:

• облегчение состояния больного;
• быстрое восстановление целостности слизистой желудка;v
• нормализация функциональной активности органа;
• предупреждение развития осложнений;
• коррекция экстрагастральных нарушений (анемия, кишечные нарушения).
• Симптомы эрозивного гастрита определяют и лечение, и дальнейший прогноз болезни.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Медицинский центр Елены Малышевой оборудован высококлассной аппаратурой, исследование на которой обеспечивает достоверную диагностику. В клинике прием проводят опытные специалисты, обладающие первой и высшей квалификационной категорией, что подтверждает их высокий профессионализм.

Врачи совершенствуют свои знания на курсах повышения квалификации, принимают активное участие в научно-практических конференциях и семинарах. В сложных случаях пациентов консультируют врачи, имеющие научные степени кандидатов и докторов наук. В медицинском центре Елены Малышевой с успехом используются как классические, хорошо зарекомендовавшие себя, методики диагностики и лечения, так и современные инновационные технологии.

При появлении первых признаков неблагополучия в желудке (чувство тяжести после еды, отрыжки) не следует тянуть с визитом ко врачу. Обращение к специалисту поможет вовремя определить причины патологии, правильно лечить и предотвратить осложнения, при хроническом течении болезни – увеличить период ремиссии.

Запись к гастроэнтерологу клиники Елены Малышевой производится как по телефону (3412) 52-50-50, так и при заполнении специальной онлайн-формы.

Гастрит эрозивный — ПроМедицина Уфа

Эрозивный гастрит – это заболевание, при котором происходит разрушение (эрозия) слизистой оболочки желудка. На начальной стадии болезни эрозивные поражения могут быть незначительными и локализоваться в основном на внешней оболочке желудка. По мере прогрессирования заболевания эрозия распространяется на большую площадь, что вызывает появление ярко выраженных симптомов гастрита.

Виды эрозивного гастрита

Острый гастрит – болезнь развивается стремительно, для нее характерны неглубокие, поверхностные поражения на всей поверхности слизистой желудка. Это самая тяжелая форма болезни, отмечается после случайного или преднамеренного употребления ядов, химикатов, концентрированных кислот.

Геморрагический или хронический эрозивный гастрит встречается у пациентов чаще всего. Болезнь характеризуется наличием больших эрозий (от 3 до 7 мм) на слизистой желудка, воспалением внутренних покровов пищеварительного органа. Чаще всего причиной хронического эрозивного гастрита становится неправильный образ жизни (нерациональное питание, злоупотребление алкоголем), длительный прием нестероидных противовоспалительных средств, а также хирургические вмешательства на желудке.

Также весьма часто встречается эрозивный антральный гастрит, вызванный бактериями Хеликобактерпилори (Helicobacterpylori). Микроорганизмы живут в нижней части желудка, под слизью в щелочной среде. Бактерии вызывают воспаление слизистой стенки желудка, причем поврежденная ткань практически неспособна регенерироваться.

Еще одна разновидность заболевания – эрозивный рефлюксгастрит. Болезнь развивается из-за заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. На слизистой оболочке желудка может наблюдаться отек, постепенно возникают язвы, которые стремительно увеличиваются в размерах.

Симптомы, свидетельствующие о проблемах с желудком

Поводом для обращения к гастроэнтерологу служат:

• боль (натощак или после еды),
• тошнота,
• рвота,
• проблемы со стулом (запоры, поносы).

При появлении таких признаков следует немедленно отправляться к врачу, который проведет соответствующее обследование и назначит адекватное лечение.

Иногда гастрит протекает без ярко выраженных симптомов, поэтому надо следить за своим самочувствием и при малейшем дискомфорте в желудочно-кишечном тракте отправляться к гастроэнтерологу. Чем раньше начнется лечение, тем скорее и проще можно избавиться от этого неприятного заболевания.

Лечение эрозивного гастрита

Лечение эрозивного гастрита проводится в условиях стационара. В большинстве случаев больных удается вылечить. Важную роль в этом вопросе играют своевременное обращение к врачу, правильно поставленный диагноз и адекватное лечение.

Ни о каком самолечении не может быть и речи. Только врач на основе полного анамнеза сможет подобрать соответствующие препараты. Правильный режим питания, сбалансированное меню – важная составляющая лечения при заболевании гастритом. Ведь зачастую само заболевание возникает именно вследствие нарушений в питании. Исключите жареное, соленое и острое. Питайтесь часто и понемногу, тщательно пережевывая пищу. Еда не должна быть слишком горячей или слишком холодной.

Эрозивный гастрит желудка — лечение, симптомы, диагностика и профилактика

Оглавление:

Общие сведения

Гастрит – распространенное заболевание, связанное с воспалением слизистой оболочки желудка. При эрозивном, или геморрагическом, гастрите слизистая не просто воспаляется, а начинает стираться, образуются кровотечения (эрозии). Эрозивный гастрит развивается медленно, на первых порах человек обычно игнорирует его симптомы. Поэтому заболевание поражает обширную часть слизистой желудка.

Эрозивный гастрит также называют стрессовым гастритом, так как заболевание часто возникает внезапно, вследствие травмы, болезни или нервного перенапряжения.

Как и обычный, эрозивный гастрит бывает острым и хроническим. Острый эрозивный гастрит развивается быстро, особенно если сопровождается стрессами. Хроническая форма характеризуется множественными эрозиями на слизистой желудка.

Причины

Часто эрозивный гастрит развивается на фоне обычного воспаления слизистой желудка. Причиной обычного гастрита в большинстве случаев становится бактерия Helicobacter pylori (вызывает хеликобактерную инфекцию). Также эрозии слизистой могут быть вызваны следующими причинами:

• неправильное питание: слишком грубая, острая или горячая пища
• продолжительные нервные расстройства, стрессовые ситуации
• травмы головы, ожоги, потери крови
• некоторые лекарственные препараты (могут нарушить защитные свойства стенок желудка)
• употребление крепких алкогольных напитков
• заболевания пищеварительной системы, в частности, печени
• сахарный диабет
• попадание в желудок ядовитых веществ (например, при работе на вредном производстве)

Симптомы

Симптоматика эрозивного и острого гастрита сходная (боль в животе, расстройство стула, тошнота, изжога, рвота, общая слабость организма и т.д). Но при остром эрозивном гастрите к этим симптомам добавляются еще и признаки желудочного кровотечения, такие как:

• острая боль в животе сразу после приема пищи или натощак
• сгустки крови в рвотных массах
• темный, напоминающий деготь кал

Хронический эрозивный гастрит часто протекает почти без тревожных симптомов. Может беспокоить тошнота, вздутие живота, общая слабость, чувство дискомфорта. Часто обострения хронического гастрита имеют сезонный характер. Если эти, на первый взгляд безобидные, симптомы становятся регулярными или продолжаются хотя бы в течение недели – следует обратиться к врачу.

Осложнения

Если вовремя не начать лечение, эрозивный гастрит может спровоцировать опасные осложнения. Среди них – тяжелые внутренние кровотечения, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в особо тяжелых случаях – рак желудка.

На фоне гастрита может развиться общее неприятие пищи организмом, как следствие – авитаминоз, чрезмерная худоба, изжога, частая рвота.

Что можете сделать Вы

При симптомах эрозивного гастрита следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Только врач может точно определить характер и особенности заболевания, а значит, назначить правильную диету. Ограничьте количество пищи: пораженному желудку тяжело переваривать еду. Лучше начать питаться чаще (5-6 раз в день) и понемногу.

Не употребляйте продукты, которые раздражают слизистую оболочку желудка: острое, жареное, горячее, кислое – то, что стимулирует выработку кислоты и пищеварительных ферментов. Постарайтесь исключить употребление алкоголя, отказаться от курения. Показаны нежирные мясные и рыбные бульоны, молочные супы. Свести к минимуму дискомфорт при заболевании поможет негазированная минеральная вода.

Важно устранить факторы, провоцирующие стресс.

Что может сделать врач: диагностика

Точная диагностика проводится при помощи эндоскопии (зонд). Также врач исследует анализы мочи и кала на наличие инфекции и кровяных примесей. Возможно, потребуется анализ желудочного сока для измерения уровня кислотности.

Что может сделать врач: лечение

Лечение проводится в стационарных условиях. Кроме диеты врач назначает специальные лекарства, которые помогают усилить защиту слизистой желудка. При наличии микробного фактора назначаются антибактериальные препараты. При тяжелом течении болезни показаны препараты-ингибиторы протонной помпы, которые уменьшают концентрацию желудочной кислоты.

Профилактика

Профилактика эрозивного гастрита в основном сводится к правильному питанию. Стоит соблюдать следующие правила:

• пища должна быть оптимальной температуры: не слишком горячая, не слишком холодная
• тщательно пережевывайте пищу, не глотайте твердые или крупные куски
• старайтесь есть несколько раз в день небольшими порциями
• ограничьте употребление алкоголя, постарайтесь избавиться от никотиновой зависимости

Желчный рефлюкс: методы патогенетической терапии. Рефлюкс гастрит – методы лечения

Рефлюкс-гастрит: билиарный, поверхностный, хронический, эрозивный, атрофический, антральный

Это одна из форм воспаления желудочной слизистой оболочки, обусловленная изменением тока дуоденального содержимого и обратным забросом его в желудок. Детергентные компоненты рефлюксата оказывают травмирующее эпителий желудка действие, что, в конечном счете, приводит к воспалительному процессу, чаще всего – в антральной части желудка.

Эпидемиология

Эпидемиология рефлюкс-гастрита определяется частотой оперативных вмешательств на органах пищеварения, применением фармакологических препаратов, распространенностью алкоголизма и другими факторами риска возникновения дуоденогастрального рефлюкса.

Например, дуоденогастральный рефлюкс является последствием ушивания язвы двенадцатиперстной кишки в 52,6% случаев, холецистэктомии – в 15,5%.

Существуют данные, что от симптоматики, сходной с дуоденогастральным рефлюксом страдает от четвертой части населения до 40%, однако обращается с подобными жалобами примерно 5–7% из них. Более, чем у 50% обратившихся, обнаруживается антродуоденальная дисмоторика – одна из причин развития рефлюкс-гастрита.

Подавляющее большинство эпизодов хронического гастрита (около 80%) ассоциировано с хеликобактериозом, до 15% – случаи аутоиммунного атрофического воспаления желудка и только примерно 5% остается на особые виды патологии, среди которых и рефлюкс-гастрит.

Причины рефлюкс-гастрита

Данное патологическое состояние провоцируется расстройством мышечной функции сфинктера, перекрывающего у здорового человека возврат дуоденального содержимого обратно в желудок. Существенные факторы риска развития этого состояния – резекция желудка, гастроэнтеростомия, холецистэктомия, пилоропластика и прочие вмешательства на органах пищеварения, которые приводят к патологическому расстройству координации моторики и эвакуации содержимого в пищеварительном канале, хроническое воспаление двенадцатиперстной кишки, ее дискинезия и гипертензия, бактериальная инвазия Helicobacter pylori, гастроптоз (опущение желудка). Вследствие приема негормональных противовоспалительных лекарств может развиться рефлюкс-гастрит. Этому способствует лечение некоторыми другими лекарствами, например, антибиотиками либо анальгетиками, железо- и калиесодержащими препаратами, злоупотребление алкоголем. Достаточно важная роль в механизме развития патологии отводится состоянию нервной системы – раздражительные, легко возбудимые люди считаются более подверженными данному заболеванию.

Патогенез

Патогенез рефлюкса в современной медицине рассматривается следующим образом:

• сфинктерная недостаточность, позволяющая содержимому двенадцатиперстной кишки, беспрепятственно минуя антральный и кардиальный сфинктеры, попадать обратно в желудок и пищевод;


• антродуоденальная дискоординация – отсутствие регуляции направления движения пищевого комка в двенадцатиперстной кишке;


• хирургическое удаление желудка или его части, нарушающее естественное препятствие обратного заброса рефлюксата.

Содержимое, попадающее обратно в желудок, содержит агрессивные для него вещества – желчь, её кислоты и соли, ферменты, синтезируемые поджелудочной железой, лизолецитин, кишечный сок. Оно активизирует выделение гастрина (в антруме растет количество клеток, продуцирующих этот пищеварительный гормон), и в присутствии соляной кислоты форсирует растворение жировых компонентов клеточных стенок слизистого желудочного эпителия с плотной, двигающейся в обратном направлении, лавиной ионов водорода.

Постоянное повреждение желудочного эпителия содержимым двенадцатиперстной кишки вызывает дистрофию и некробиотическую трансформацию его клеток. В этом случае поражается только эпителиальная поверхность желудка, и процесс носит очаговый характер. Данную форму воспалительного процесса относят к химико-токсикоиндуцированному гастриту (тип С).

Существует, все же, позиция, позволяющая усомниться в значимости дуоденогастрального рефлюкса в механизме развития воспалительного заболевания желудочной слизистой. На самом деле эпителий желудка очень устойчив к действию желчи и других составляющих рефлюксата. Даже продолжительное воздействие дуоденогастрального рефлюкса вызывает незначительные повреждения его структуры. Некоторые клиницисты считают обратный заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки защитной реакцией на перепроизводство соляной кислоты либо регулирующей секреторную деятельность желудочных желез, то есть заместительной – при ее недостаточности. Роль дуоденогастрального рефлюкса до сих пор находится в процессе полемики и изучения.

Симптомы рефлюкс-гастрита

Симптомокомплекс этой формы воспаления желудочного эпителия часто не соизмерим со степенью ее поражения, установленного во время обследования. Нередко диагностированное по иному поводу явное наличие данной формы гастрита может иметь бессимптомное течение.

Тем не менее, при выраженной симптоматике первые признаки, на которые стоит обратить внимание – боль в эпигастрии либо возникновение ощущения тяжести во время либо сразу после еды, появление отрыжки воздухом, а также – съеденной пищей (регургитации), изжоги, тошноты, метеоризма, появление отталкивающего горьковатого привкуса во рту, рвоты желчью. Позже могут присоединиться частые запоры или диареи, желтоватый налет на языке, потеря аппетита и снижение веса. Со временем наблюдается сухость кожных покровов, трещинки в уголках губ (заеды), слабость и быстрая утомляемость – так проявляется анемия и авитаминоз.

Болевой синдром при рефлюкс-гастрите не является характерным симптомом, но некоторые пациенты жалуются на интенсивную жгучую боль, локализованную в верхней части живота. Обычно она появляется периодически, характеризуется приступообразностью и часто является следствием физических нагрузок либо эмоциональных всплесков и стрессовых ситуаций.

К вышеописанным симптомам может присоединиться кашель, который обычно считается прерогативой простудных заболеваний, однако, на практике он нередко бывает вызван гастроэзофагеальным рефлюксом. Кашель при рефлюкс-гастрите обычно носит изнуряющий характер, он не сопровождается насморком и покраснением горла. Обычно ему сопутствуют другие диспепсические расстройства, общая слабость и недомогание.

Острый рефлюкс-гастрит – не слишком корректное определение, поскольку под острым подразумевается воспаление желудочного эпителия вследствие воздействием разовых интенсивных раздражителей. Рефлюкс-гастрит развивается из-за постоянного раздражения слизистой оболочки желудка регулярными забросами кишечного содержимого. В большинстве случаев он характеризуется бессимптомным течением и часто обнаруживается случайно. Поэтому, когда речь идет о рефлюкс-гастрите, имеется в виду хроническое заболевание. Если в заключении эндоскописта говорится об острой стадии этого заболевания, то, вероятнее всего, подразумевается обострение рефлюкс гастрита.

Острый рефлюкс-гастрит возникал, по данным некоторых авторов, как вторичный, у пациентов, после проведения операций на органах пищеварения. У послеоперационных больных при развитии рефлюкс-гастрита нередко выявлялись инфицирование хеликобактером, полипозная гиперплазия и пептические язвы.

Хронический рефлюкс-гастрит протекает волнообразно, с продолжительными латентными периодами. Выраженная (описанная выше) симптоматика соответствует стадии обострения данного заболевания.

Умеренный рефлюкс-гастрит может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, может наблюдаться какой-либо один симптом, например, изжога, метеоризм или другие диспепсические проявления. Они могут иметь упорный и изматывающий характер. Умеренный либо выраженный рефлюкс-гастрит это заключение, сделанное после гастроскопии, и говорит больше о степени повреждения желудочной слизистой оболочки. Как утверждают практикующие гастроэнтерологи, степень выраженности симптомов при этой форме заболевания не всегда соответствует тяжести поражения желудочного эпителия.

Формы

Желчь – наиболее изученный ингредиент рефлюксата. Ее кислотам отводится главная роль в патогенезе данного заболевания. Желчные кислоты, являющиеся поверхностно-активными веществами, обладают способностью растворять основные липидные компоненты клеточных мембран слизистой оболочки желудка, вызывая ее повреждение. Патологии желчевыводящей системы в сочетании с антродуоденальной дисмоторикой и несостоятельностью сфинктерного аппарата приводят к регулярным забросам насыщенного желчными кислотами кишечного содержимого в желудок. Постоянные ожоги желчью вызывают билиарный рефлюкс-гастрит. Специфических симптомов, позволяющих по клиническим проявлениям отличить его от других видов этой патологии, нет, наиболее часто желчный рефлюкс проявляется отрыжкой и изжогой.

Морфологические трансформации желудочного слизистого покрова вследствие билиарного рефлюкса – усиленная пролиферация слизистых клеток поверхности желудка и, соответственно, разрастание эпителия, отечность на фоне умеренного воспалительного процесса. Эпителиальная поверхность приобретает базофильную структуру, насыщенную нуклеиновыми кислотами, с практическим отсутствием слизи. Клетки эпителия подвергаются дистрофическим изменениям (вакуольному перерождению, кариопикнозу), ведущим к началу некробиоза и формированию эрозий, поскольку расположенные там желудочные железы перестают вырабатывать защитную слизь. Этот процесс может со временем развиться в эрозивный рефлюкс-гастрит, который проявляется кровотечениями из эрозий и наличием коричневатых и кровянистых прожилок в рвоте и каловых массах.

Поражение слизистой желудка, вызванное забросом дуоденального содержимого, нередко провоцируется воспалительной патологией и гипертензией в двенадцатиперстной кишке (рефлюкс-гастрит-дуоденит). Диагностировать патологические изменения можно только с помощью дуоденогастроскопии, а также – анализов биоптатов гастродуоденальной слизистой. Специфической симптоматикой этот вид гастрита не обладает.

Катаральный рефлюкс-гастрит (простой) – обычно в этом случае речь идет об остром гастрите и поверхностных повреждениях эпителия. При этом виде заболевания отекает слизистая оболочка, существует возможность распространения на всю ее поверхность и в ней начинаются дистрофические изменения. Симптоматика обычно выраженная, но без специфики.

Поверхностное воспаление, локализованное в пилорической части желудка, в сочетании с мышечной недостаточностью сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой приводит к тому, что пищевой комок, обильно сдобренный соляной кислотой, может бесконтрольно проникать в кишку, обжигая ее луковицу и вызывая в ней воспалительный процесс, называемый бульбитом. Та же сфинктерная недостаточность не препятствует и обратному забросу содержимого в желудок. Такое беспрепятственное прохождение не до конца переработанной пищи в одном (правильном) направлении и его обратный заброс в итоге заканчивается диагнозом – рефлюкс гастрит-бульбит.

Как уже упоминалась, наиболее частое поражение эпителия при забросе дуоденального содержимого происходит в антральной части желудка (антральный рефлюкс-гастрит). Его еще называют дистальный рефлюкс-гастрит, поскольку в этот желудочный отдел включается антральная часть, пилорический канал и сфинктер привратника. Данная зона при забросе рефлюксата страдает больше всего и поражается первая. Развивается очаговый рефлюкс-гастрит. Если своевременно не диагностировать заболевание и не начать лечение, впоследствии нарастают атрофические изменения. Иногда наблюдается смешанный рефлюкс-гастрит, при котором участки воспаленной, но еще «рабочей» поверхности эпителия, сочетаются с зонами атрофии желудочных желез – очаги гиперемированной поверхности перемежаются с сероватыми участками атрофии.

В начале своего развития неатрофический рефлюкс-гастрит, очаговый и поверхностный, да еще и протекающий без выраженных симптомов, выглядит не слишком серьезным заболеванием. Прогрессирующий процесс пролиферации и диспластические изменения приводят к тому, что в дальнейшем развивается атрофический рефлюкс-гастрит. Основной отличительной характеристикой этого вида заболевания является атрофия зимогенных и париетальных клеток в глубоких слоях желудочного эпителия и вытеснение их, так называемыми, псевдопилорическими, не способными вырабатывать пищеварительные гормоны и серную кислоту. Атрофические трансформации слизистой оболочки желудка, в частности, толстокишечная метаплазия, представляют опасность озлокачествления.

То же можно сказать и о гиперпластическом рефлюкс-гастрите, который характеризуется разрастанием слизистой оболочки желудка и появлением кистозных, складчатых или полипозных образований.

Эритематозный рефлюкс-гастрит – эта формулировка говорит о том, что при гастроскопическом обследовании установлено, что наблюдается покраснение слизистой оболочки. Это не диагноз, а скорее – констатация факта, которая предполагает существование гастрита или другой желудочной патологии. Для окончательной диагностики необходимы дополнительные исследования.

Осложнения и последствия

Фактически виды любой формы хронического воспалительного процесса в желудке являются этапами или стадиями единого течения заболевания и отражают морфологические изменения в процессе его развития. В условиях регулярного повреждения эпителиальной поверхности желудка нарушается процесс ее восстановления. Обновленный эпителий при хроническом гастрите отличается от здорового и перестает выполнять естественные функции. Развитие патологического процесса является демонстрацией дисрегенерации слизистой оболочки желудка.

Негативные изменения, происходящие со слизистой оболочкой желудка, усугубляются несвоевременным установлением диагноза и длительным отсутствием лечения. Самым неприятным последствием игнорирования данной патологии может быть развитие злокачественного новообразования. Особенно опасными в этом смысле считаются стадии развития атрофических и гиперпластических трансформаций эпителия.

Диагностика рефлюкс-гастрита

Предположение о наличии рефлюкс-гастрита делается на основании жалоб больного, его тщательного осмотра и опроса, в ходе которого выявляется причина возникновения заболевания. Особенное внимание уделяется лицам, перенесшим операции на органах пищеварения. Инструментальная диагностика позволяет подтвердить или опровергнуть предположительный диагноз. По результатам фиброгастродуоденоскопии выявляется очаговый воспалительный процесс (чаще в антруме), нередко – отечность эпителия, оттенок содержимого желудка – желтоватый. Воспалительный процесс при рефлюкс-гастрите обычно незначительный. Сфинктер между пилорическим отделом желудка и двенадцатиперстной кишкой расширен.

В настоящее время гастрит (дуоденит, эзофагит) является гистологическим диагнозом, поэтому точное заключение дается на основании микроскопии биоптатов, взятых во время фиброгастродуоденоскопии. При их изучении обнаруживаются гиперпластические изменения в слизистой оболочке, полнокровие при отсутствии значительного воспаления, необратимые изменения в клетках и их отмирание, изредка – метаплазия по кишечному типу.

С помощью антродуоденальной манометрии либо гастрографии исследуется сократительная активность и согласованность мышечных сокращений разных отделов гастродуоденальной зоны, pH-метрия либо гистаминовый (гастриновый) тест позволяет оценить уровень кислотности, контрастная ренгеноскопия либо суточная pH-метрия с использованием «Гастроскан-24» – наличие дуоденального рефлюкса.

Назначаются ультразвуковое исследование органов пищеварения для выявления сопутствующих патологий и анализы: крови, мочи, кала.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с язвенными и опухолевыми поражениями антродуоденальной и гастроэзофагеальной области.

Лечение рефлюкс-гастрита

Ориентация лечебного процесса при данном заболевании сводится к достижению следующих целей – восстановлению нормальной двигательной функции органов системы пищеварения и компенсация деструктивного воздействия рефлюксата на эпителий желудка. Терапия рефлюкс-гастрита включает лекарства разных фармакологических групп: стимуляторы моторики пищеварительного тракта (прокинетики), ингибиторы кислотопродукции (антациды), производные урсодезоксихолевой кислоты (гепатопротекторы), цитопротекторы, энтеросорбенты и ингибиторы протонной помпы.

Праймер (активный ингредиент – итоприда гидрохлорид) современный прокинетик избирательного действия, усиливающий пропульсивную перистальтику всех органов пищеварительного тракта и профилактирующий развитие дуоденогастрального рефлюкса. Действие данного препарата обусловлено стимуляцией высвобождения эндогенного ацетилхолина и увеличением времени его активности, что достигается с помощью угнетения активности фермента ацетилхолинэстеразы. Это тонизирует мышцы, в том числе и сфинктерные, приводит к увеличению продолжительности сокращений гладкомышечной ткани желудка и кишечника, ускоряет продвижение содержимого этих органов в нужном направлении.

Абсорбция активного вещества (примерно на 90%) происходит в кишечнике, наибольшая плазменная концентрация фиксируется по истечении ¾ часа с момента приема Праймера. Всасывание не зависит от приема пищи. Метаболизм данного лекарства осуществляется в печени с помощью флавоновой монооксигеназой без участия цитохрома Р450, что дает возможность избежать негативного взаимодействия при сочетании его с приемом других лекарственных средств, метаболизм которых реализовывается ферментами системы СYР450. Праймер практически не оказывает токсического действия на печень, не кумулируется и не проходит сквозь гематоэнцефалический барьер. Неактивные метаболиты действующего ингредиента выводятся с мочой, для полного выведения одной дозы достаточно ½ суток.

Не назначается беременным и кормящим женщинам, в возрасте 0-11 лет, лицам с кровотечениями, прободениями, непроходимостью пищеварительных органов, сенсибилизацией, повышенным уровнем пролактина.

Гидроталцит – лекарство, применяемое при повышенном кислотообразовании. Одноименный активный компонент представляет собой алюминия-магния-гидроксид-карбонат-гидрат – нейтрализует излишки соляной кислоты в желудочном соке, нормализует кислотность и защищает эпителий желудка от повреждающего действия соляной и желчных кислот. Имеет слоисто-сетчатую структуру со специфическим действием. В контакт с кислотой вступает наружный слой таблетки, содержащий действующий компонент. Как только кислотность снижается, высвобождение алюминия и магния прекращается до следующего момента ее повышения, когда в реакцию вступает следующая прослойка действующего вещества. Это позволяет достаточно долго, по сравнению с другими антацидными средствами, поддерживать близкую к норме кислотность желудочного сока. Кроме того, гидроталцит обладает сорбентными качествами, поглощая желчные кислоты и лизолецитин. Принимается перорально. Дозируется по 0,5-1 г с интервалом не менее часа после приема пищи и на ночь, трижды- четырежды в течение суток, детям старше шестилетнего возраста – 0,25-0,5 г. Взаимодействует с некоторыми антибиотиками и другими лекарствами, поэтому при необходимости сочетанного приема нужно выдерживать временной интервал не менее часа. Противопоказан в возрасте 0-5 лет, при обострениях почечных патологий, сенсибилизации на компоненты, беременным и кормящим женщинам.

Терапия в сочетании с ингибиторами кислотообразования является более эффективной, чем монотерапия каждым из этих препаратов.

Например, одновременный прием с рабепразолом. Этот препарат с одноименным действующим веществом угнетает кислотопроизводство путем снижения ферментативной активности водородно-калиевой аденозинтрифосфатазы на поверхности обкладочных клеток. Эффект от применения зависит от дозы и уменьшает как основное, так и стимулированное выделение соляной кислоты. Имеет слабощелочные свойства, быстро поглощается и кумулируется в обкладочных клетках. Действие лекарства несколько потенцируется при ежедневном приеме одной таблетки, стабильный эффект наступает на четвертые сутки приёма, после окончания терапии кислотообразование нормализуется спустя двое-трое суток. Метаболизируется с помощью системы цитохрома 450, что следует учитывать при назначении лекарств с аналогичным метаболизмом, не взаимодействует с гидротальцитом. Имеет немало побочных действий, при длительном лечении состояние пациентов необходимо контролировать. Противопоказан детям, беременным и кормящим женщинам, сенсибилизированным лицам. Назначается в дозировках от 10 до 20 мг, в сутки – одноразово. Продолжительность лечения от одного до двух месяцев.

Применение в схеме терапии рефлюкс-гастрита лечебных средств, действующим компонентом которых является медвежья желчь (урсодезоксихолевая кислота), основано на ее цитопротекторном действии. Она переводит токсичные желчные кислоты в гидрофильную форму, агрессивность рефлюксата уменьшается. Улучшается клиническое состояние больного, эндоскопическое исследование показывает уменьшение очагов поражения эпителиальной поверхности желудка. Экспериментально была доказана эффективность применения производных урсодезоксихолевой кислоты как при рефлюкс-гастрите, так и при хеликобактер-позитивном гастрите, что важно, поскольку повреждающее действие на слизистую при сочетании дуоденогастрального рефлюкса и инфицирования этой бактерией синергически возрастает. Данные препараты дают позитивный эффект и при лечении пациентов, с прооперированными органами пищеварения (желудком, желчным пузырем).

Такими свойствами обладает препарат Урсосан (синонимы Урсофальк, Урсахол, Холацид). При приеме внутрь активный ингредиент хорошо поглощается тканями органов пищеварения, соединяется с серосодержащей аминокислотой таурином и аминоуксусной кислотой. Накапливается урсодезоксихолевая кислота в желчи, уровень накопления находится в зависимости от состояния печени. Метаболизм активного ингредиента лекарства происходит в кишечнике и печени, выводится, главным образом, с каловыми массами, небольшая часть – желчью. Противопоказан при воспалительных процессах в желчевыводящих органах, хронических печеночных и почечных дисфункциях, в возрасте до пяти лет и в первые три месяца беременности (в оставшиеся шесть – по жизненным показаниям). Не назначается кормящим женщинам. Пациенткам детородного возраста необходимо надежно предохраняться. Препарат может вызывать побочные реакции, чаще со стороны пищеварительной системы, и влиять на свойства других лекарственных средств, в частности, антацидов, в составе которых есть алюминий и магний.

Урсосан принимают один раз в сутки, на ночь. Дозирование и продолжительность курса индивидуальная. Стандартная доза рассчитывается следующим образом: на килограмм веса тела – 10 мг препарата. Лечение может продолжаться до 12 месяцев.

Лечебные мероприятия по устранению дуоденогастрального рефлюкса и регенерации слизистой оболочки желудка включают и антагонисты дофаминовых рецепторов, предпочтительно Домперидон, как наиболее безопасный препарат этой группы, который не преодолевает защитный барьер между кровью и тканями головного мозга и не приводит к двигательной дисфункции. Он тонизирует мышцы пилорического сфинктера, стимулирует моторику желудка, ускоряя эвакуацию пищевого комка из него, нормализует согласованность мышечных сокращений желудка и двенадцатиперстной кишки. Препарат может быть назначен беременным и кормящим женщинам по жизненным показаниям. Не назначается сенсибилизированным к нему лицам, при кровотечениях, перфорациях, непроходимости пищеварительного тракта, повышенным уровнем пролактина. Может вызывать ряд побочных действий и негативно взаимодействовать с некоторыми лекарственными препаратами. Выпускается в форме раствора, суспензии, суппозиториев и таблеток.

Дозировки для взрослых: одна или две таблетки (при выраженной симптоматике) трижды или четыре раза в день до приёма пищи. Суппозитории ректальные от двух до четырёх единиц (по 60мг).

Дозировки для детей:

• раствор (1%) – из расчета одна капля на килограмм веса от трёх до четырёх приёемов за день;


• пероральная суспензия – 0,25 мл на килограмм веса трижды за день;


• ½ таблетки дважды в сутки с весом тела от 20 до 30 кг;


• более 30кг – одна таблетка дважды в сутки;


• для возрастной группы 0-2 года суппозитории 10 мг – от двух до четырёх единиц;


• для возрастной группы от двух лет и старше суппозитории 30 мг – от двух до четырёх единиц.

В схему лечения могут быть включены антибактериальные препараты (при выявлении хеликобактерной инфекции), ферментативные средства и пробиотики в зависимости от симптоматики и состояния больного.

При хроническом, особенно несвоевременно диагностированном затяжном течении рефлюкс-гастрита, развивается авитаминоз. Витамины не усваиваются в больных органах пищеварения, особенно это касается витаминов группы В, которые участвуют в кроветворении. Их недостаток приводит к анемии, проявляющейся утомляемостью, головокружениями, расстройствам нервной системы и психики. Недостаток ретинола (витамина А) тормозит процессы регенерации, аскорбиновой кислоты – понижает иммунный барьер. При повышенной кислотности может быть полезен витамин Е, который способствует снижению ее уровня. Это все учитывается при назначении схемы терапии, врач может назначить курс отдельных витаминов или витаминно-минеральные комплексы, которые надо принимать согласно рекомендациям врача и прилагаемой к ним инструкции.

Физиотерапевтическое лечение тоже включается в терапевтическую схему, стандартные процедуры – это электрофорез или фонофорез с лекарственными препаратами. Проводятся с целью снятия болевых ощущений и воспаления.

Амплипульстерапия восстанавливает мышечную моторику, благотворно влияет на желудочный эпителий и секреторную функцию.

Иглорефлексотерапия активизирует функции пищеварительных органов, воздействуя на них через активные точки на теле человека.

ДМВ-терапия (электромагнитные дециметровые волны), УВЧ-терапия (ультравысокочастотная) – улучшают кровообращение, стимулируют заживление и устраняют отеки и боль.

Следует учитывать, что физпроцедуры противопоказаны при эрозивно-язвенных поражениях и наличии опухолей.

Опубликовано на сайте medidi.ru. Медицинский эксперт-редактор: Портнов Алексей Александрович.

Рисунок: Физиологический дуоденогастральный рефлюкс (по F. Н. Netter) взят из: Губергриц Н.Б., Лукашевич Г.М., Фоменко П.Г., Беляева Н.В. Желчный рефлюкс: современные теория и практика / ДНМУ им. М. Горького, Украина. – М.: Форте принт, 2014, 36 с.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Причины возникновения, симптомы, лечение в Мариуполе

ГЭРБ-гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — одно из наиболее рас­пространенных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, которое возникает вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера и в 25-50 % случаев требует применения кислотоснижающих препаратов в течение всей жизни.

Начало третьего тысячелетия характеризуется бурным ростом ГЭРБ в развитых странах мира (в 4-5 раз), что позволяет рассматривать ее как сво­еобразную «проблему третьего тысячелетия». Считается, что это может быть связано с высокой распространенностью такого фактора риска ГЭРБ, как ожирение, а также с сидячим образом жизни и изменением состава пищи. В развитых странах мира, к которым можно отнести и Украину с Мариуполем, распространен­ность ГЭРБ может достигать 40-50 % среди всего взрослого населения.

Определение и классификация ГЭРБ

ГЭРБ — это хроническое заболевание, обусловленное забросом желудочного содержимого в пищевод, что приво­да к возникновению симптомов, ухудшающих качество жизни пациента, независимо от того, сопровождаются они видимым повреждением стенки пище­вода или нет.

ГЭРБ была признана отдельной нозологической единицей еще в се­редине 1930-х годов, а в 1946 г. Эллисон впервые ввел термин «рефлюкс- эзофагит», признавая этим самым, что раздражающий желудочный сок забрасывается в пищевод и вызывает там повреждение. Со временем, когда клиницисты более детально ознакомились с этой патологией, стало ясно, что большинство пациентов с симптомами рефлюкса не имеют эндоскопи­ческих изменений слизистой.

Поэтому в настоящее время выделяют две основные клинические формы ГЭРБ — эрозивную, которая может сопровождаться осложнениями, и неэрозивную, для которой более характерны внепищеводные проявления. Традиционно осложнением ГЭРБ считают пищевод Барретта.

Для классификации эрозивной ГЭРБ в настоящее время применяется Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагитов (1998 г.), согласно которой выделяют 4 степени их тяжести — А, В, С и D.

Градация рефлюкс-эзофагитов по степеням тяжести имеет большое рефлюкс-эзофагитзначение в опреде­лении тактики и сроков их лечения.

1.Эрозивная ГЭРБ (эндоскопически позитивный вариант, ГЭРБ с эзофагитом) — около 35 % всех случаев.

Осложнения эрозивной ГЭРБ:

• Пептическая язва пищевода
• Кровотечение
• Стриктуры пищевода.

2.Неэрозивная ГЭРБ (НЭРБ, эндоскопически негативный вариант, ГЭРБ
без эзофагита, симптоматическая ГЭРБ) — около 60 % случаев.

3.Пищевод Барретта (кишечная метаплазия неполного типа в дистальном отделе пищевода).

Проявления ГЭРБ классифицируются на пищеводные симптомы с повреждением или без повреждения пищевода, и на внепищеводные симптомы с установленной или предположительной связью.

Причины ГЭРБ разнооразны:

Ведущим фактором выступает нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
диафрагмальная грыжа. Основной анатомической причиной недостаточности НПС является диафрагмальная грыжа. Другими факторами являются ожирение, беременность, курение, различные диетические факторы, метеоризм, дуоденостаз, наличие воспалительных заболе­ваний органов пищеварения (пептические язвы, панкреатиты, холециститы), применение препаратов, снижающих тонус НПС (нитраты, ан­тагонисты Са, бета-адреноблокаторы, теофиллин и др.), склеродермия, хирур­гическое вмешательство или пневмокардиодилатация и др.

Основным фактором развития симптомов ГЭРБ и по­вреждения пищевода выступает соляная кислота. Традиционно считается, что тяжесть повреждения пищевода напрямую связана с продолжительностью воздействия кислоты на пищевод.

Эрозивная и неэрозивная ГЭРБ

Как уже было сказано выше, выделяют две основные клинические формы ГЭРБ — эрозивную, которая может сопровождаться осложнениями, и не эрозивную, для которой более характерны внепищеводные проявления.
Характерными типичными симптомами ГЭРБ являются изжога и отрыжка кислым (регургитация).

Изжога — это ощущение жжения за грудиной, которое распространяется вверх, по направлению к шее. Она проявляется вследствие длительного контакта кислого желудочного содержимого (рН < 4) со слизистой оболочкой пи­щевода.

Кислая регургитация описывается как ощущение обратного тока желудочного содержимого с образованием кислого привкуса во рту.

Считается, что вероятность ГЭРБ высока, если изжога возникает с частотой не менее 2 раз в неделю, однако ее нельзя исключить и при бо­лее редкой частоте изжоги. Таким образом, пациенты, у которых симпто­мы появляются с частотой дважды в неделю на протяжении 4 — 8 недель и более, должны рассматриваться как имеющие ГЭРБ.

Частота и интенсивность симптомов не являются прогностическими фак­торами наличия или отсутствия эзофагита. Поэтому различить эрозивную ГЭРБ и НЭРБ только на основании симптомов невозможно. Однако длитель­ность болезни ассоциируется с повышенным риском развития пищевода Бар­ретта — состояния, при котором в 50-100 раз увеличивается риск развития аденокарциномы пищевода.

Отсутствие типичных симптомов не исключает диагноз ГЭРБ.

Атипичные симптомы ГЭРБ:

Пищеводные:

• Загрудинная боль не кардиального генеза
• Необструктивная дисфагия

Внепищеводные:

• Легочные: рефлюкс-индуцированная астма, хронический кашель,
• повторные пневмонии, идиопатический фиброз легких
• Оториноларингологические: осиплость голоса, задний хронический ларингит, фарингит, хронический синусит, рецидивирующий средний отит, оталгия
• Стоматологические: повреждение зубной эмали, халитоз (ощущение неприятного запаха изо рта)

Внепищеводные симптомы и синдромы при ГЭРБ связаны с такими механизмами, как прямое действие рефлюксата, эзофагобронхиальный рефлекс.

Диагностика и диагностические критерии ГЭРБ.

Методы диагностики ГЭРБ. которые можно разделить на неинвазивные и инвазивные.

Исходя из современных подходов, ГЭРБ следует относить к заболеваниям при которых акцент делается не на инструментальную или лабораторную диагностику, а в первую очередь на клинику (жалобы пациента).

Методы диагностики ГЭРБ

Неинвазивные:

• Оценка клинических проявлений
• ИПП-тест
• Рентгенологическое исследование
• Сцинтиграфия пищевода

Инвазивные:

• Верхняя эндоскопия (включая хромоэндоскопию с биопсией при подозрении на пищевод Барретта)
• 24-часовой внутрипищеводный рН-мониторинг
• 4-часовой рН-импеданс-мониторинг
• 8-часовой пищеводный мониторинг с помощью капсулы Браво
• Пищеводная манометрия
• Интрагастральная рН-метрия (для оценки риска развития ГЭРБ и эффективности ее лечения)

При отсутствии тревожных симптомов у молодых паци­ентов (до 40 лет, в США — до 50 лет) при продолжительности изжоги до 5 лет ЭГДС не проводится и диагноз ГЭРБ должен быть предварительно выставлен пациенту на основании наличия типичных симптомов — изжо­ги и/или регургитации.

Тревожные симптомы, требующие при ГЭРБ обязательной эндоскопии

• Дисфагия
• Одинофагия
• Потеря веса
• Желудочно-кишечное кровотечение
• Анемия
• Тошнота и рвота

Поскольку расспрос при ГЭРБ имеет очень важное клиническое значение, во многих странах с целью раннего выявления ГЭРБ применяются специаль­ные опросники по признаку наличия изжоги. Чувствительность этого метода в сравнении с инструментальными методами (эндоскопией пищевода и мони­торингом внутрипищеводного рН) составляет, по данным различных авторов, от 73 % до 92 %. В таблице 7.6 приведен один из таких опросников. Если па­циент отвечает «Да» хотя бы на один из представленных вопросов, то, скорее всего, у него имеется ГЭРБ.

Опросник для выявления ГЭРБ:

• Часто ли вы ощущаете изжогу (ощущение жжения, которое распространяется от желудка или от низа грудной клетки вверх по направлению к шее)?
• Прерывает ли изжога вам сон?
• Бывает ли так, что пища проглатывается с трудом или с болезненными ощущениями?
• Бывает ли иногда так, что съеденная пища возвращается обратно в рот?
• Часто ли вы ощущаете кислый привкус во рту?
• Имеете ли вы привычку после еды употреблять щелочную минеральную воду, соду, молоко или антацидные препараты?
• Часто ли вы ощущаете жжение за грудиной или бывают ли у вас кислые (или воздушные) отрыжки?
• Бывает ли у вас чувство дискомфорта и/или болей в верхней части живота и/или за грудиной?
• Усиливаются ли такие симптомы после того, как вы ложитесь или наклоняетесь вперед?

После того, как на основании жалоб больного предполагается ГЭРБ, должно быть назначено эмпирическое лечение одним из ингибиторов протон­ной помпы в полной дозе.

Тест и ингибитором протонной помпы (ИПП-тест).

Заключается в эм­пирическом 2-недельном назначении стандартной дозы омепразола (20 мг) и оценки результатов лечения. Чувствительность ИПП-теста в диа­гностике ГЭРБ (НЭРБ) составляет 70-80 %. К несомненным преимуществам ИПП-теста относят неинвазивность и безвредность, а также выраженный те­рапевтический эффект в случае наличия ГЭРБ. Более того, во многих случа­ях ИПП-тест оказывается положительным (полное исчезновение симптомов) тогда, когда наличие ГЭРБ не подтверждается никакими другими инструмен­тальными методами. То есть, в таких случаях его можно рассматривать как диагностический метод выбора.

Чувствительность ИПП-теста зависит от того, какой препарат и в какой дозе применяется. Результаты ИПП-теста с использованием наиболее мощ­ных ИПП — рабепразола (Париета) и эзомепразола (Нексиума) при диагно­стике ГЭРБ с высокой достоверностью можно оценивать уже на 3-4-й день приема ИПП. Положительный ИПП-тест служит косвенным подтверждением диагноза ГЭРБ.

Эндоскопия.

К сожалению, рутинная эзофагоскопия при НЭРБ не толь­ко не оказывает диагностической помощи, но может являться фактором, не­гативно воздействующим на формирование правильного диагноза и соответ­ствующего лечения, поскольку у таких больных визуально определяемых изменений пищевода нет. Поэтому во многих случаях при типичной клинике ГЭРБ специального проведения эндоскопии не требуется.

Согласно современным представлениям, эндоскопия при ГЭРБ обычно показана только в определенных случаях.

Основная цель эндоскопии — установление степени рефлюкс- эзофагита, что необходимо для определения дозы ИПП и продолжитель­ности лечения, выявление пищевода Барретта или аденокарциномы пи­щевода, выявление не рефлюксных причин изжоги (эзофагиты различного генеза и др.).

Показания для проведения эндоскопии/биопсии пищевода при ГЭРБ:

• Наличие тревожных симптомов
• Лица в возрасте старше 40 лет
• Длительный анамнез болезни (5 лет и более)
• Неэффективность лечения двойными дозами ИПП
• Неясный диагноз или наличие атипичных симптомов
• Установление/подтверждение пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода
• Установление не рефлюксных причин изжоги (не рефлюксные эзофагиты и др.)
• В комплексе предоперационной подготовки

При подозрении на пищевод Барретта, особенно при длительном анамне­зе заболевания, показана хромоэндоскопия с метиленовым синим. Цель хромоэндоскопии — выявление избирательно окрашенных участков кишечной мета­плазии и последующая биопсия этих участков.

24-часовой внутрипищеводный рН-мониторинг.

Этот метод являет­ся основным методом подтверждения ГЭРБ, позволяющим доказать связь симптомов (как типичных, так и атипичных) с желудочно-пищеводным рефлюксом.

На сегодня рН-мониторинг рассматривается как наиболее эф­фективный метод подтверждения ГЭРБ и приближается к «золотому стандарту».

Беззондовый 48-часовой рН-мониторинг (капсула Браво).

Наиболее точ­ные данные получаются при радиотелеметрическом беззондовом рН-тесте с помощью капсулы Браво, которая позволяет удлинить срок мониторинга до 48 часов и более комфортна для больного, так как исключает дискомфорт, свя­занный с трансназальным введением зонда.

Пищеводный импеданс-мониторинг.

Рефлюкс определяется путем ре­гистрации изменений электрического сопротивления интралюминального содержимого пищевода. Позволяет фиксировать эпизоды рефлюкса, независимо от рН рефлюксата, поэтому в сочетании с рН-мониторингом считается наибо­лее информативным методом диагностики ГЭРБ.

• При типичных симптомах ГЭРБ (изжога, регургитация) у пациентов с нормальной эндоскопической картиной, которые не дают адекватного ответа на анти секреторную терапию (двойные дозы ИПП)
• При атипичных экстраэзофагеальных симптомах, для которых вероятна связь с рефлюксной болезнью (для первичного диагноза или после курса пробного лечения):
• Боль в грудной клетке предположительно пищеводного происхождения
• Легочные симптомы — кашель, астма, повторная аспирационная пневмония
• Отоларингологические симптомы — охриплость, ларингит.
• Для оценки эффективности лечебного режима (медикаментозная терапия, хирургическое лечение)
• Предоперационное подтверждение ГЭРБ

Пищеводная манометрия.

Дает возможность измерить давление в зоне нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Имеет большое значение при про­ведении дифференциальной диагностики ГЭРБ, особенно при рефрактерной ГЭРБ, не отвечающей на двойные дозы ИПП. Наравне с эндоскопией пока­зана в качестве метода определения локализации НПС перед установкой рН- датчика для суточного мониторинга. Интраоперационный манометрический контроль позволяет значительно повысить эффективность фундопликации.

Интрагастральная рН-метрия.

Желудочная рН-метрия информативна для определения эффективности лечения ГЭРБ антисекреторными препарата­ми, в первую очередь — ИПП. Влияние на желудочную кислотность, подсчи­танное как процент времени в течение суток, когда рН превышает 4.0, являет­ся прекрасным маркером эффективности ИПП при лечении ГЭРБ.

Следует помнить, что изжога может наблюдаться и при других заболева­ниях, когда ГЭРБ нет. В таких случаях надо проводить дифференциальный диагноз. Если имеет место эзофагит не рефлюксной природы, то должны быть рассмотрены такие состояния, как лекарственный эзофагит, некоторые кож­ные заболевания, эозинофильные эзофагиты, о которых более подробно будет сказано ниже, в разделе «рефрактерная ГЭРБ». Воспаление пищевода может возникнуть при болезни Чагаса или идиопатической ахалазии вследствие ста­за и ферментации пищи. Это приводит к возникновению изжоги, не связанной с желудочно-пищеводным рефлюксом. В этой ситуации изжога, как правило, ассоциируется с дисфагией и регургитацией непереваренной пищи. Симпто­мы неэрозивной ГЭРБ могут перекрещиваться с симптомами функциональ­ной диспепсии. Решающее значение имеют данные рН-мониторинга, патоло­гический гастроэзофагеальный рефлюкс свидетельствует в пользу ГЭРБ.

В тех случаях, когда структурных изменений пищевода нет, а данные рН- импеданс-мониторинга и пищеводной манометрии нормальные, ставится диа­гноз функциональной изжоги.

Лечение ГЭРБ:

Лечение ГЭРБ представляет собой достаточно сложную задачу. Это связа­но с тем, что ГЭРБ является хроническим заболеванием, склонным к рецидивированию.

Следует сказать, что, правильно используя современные наиболее мощ­ные кислотопонижающие средства — ИПП, добиться быстрого клинического эффекта и заживления эрозивного эзофагита в подавляющем большинстве случаев не представляет каких-либо сложностей. Однако проблема заключа­ется в том, что если больной не меняет образ жизни и диету, после отмены медикаментов рецидивы ГЭРБ возникают у большинства больных. В связи с этим, в 25-50 % случаев требуется применения кислотопонижающих препа­ратов в течение всей жизни.

Основные цели лечения ГЭРБ — максимально быстрая ликвидация клинических и эндоскопических проявлений болезни, устранение имею­щихся осложнений и уменьшение риска их возникновения, предотвраще­ние рецидивов болезни, улучшение качества жизни пациентов.

Для этого, наряду с рекомендациями относительно образа жизни, приме­няется медикаментозная терапия, а иногда может потребоваться и хирургиче­ское лечение.

Немедикаментозное лечение ГЭРБ.

Во всех случаях пациенту следует рекомендовать модификацию образа жизни, направленную на борьбу с фак­торами риска ГЭРБ. В первую очередь, необходимо исключить курение и нор­мализовать массу тела. Следует избегать употребления продуктов и напитков, способствующих повышенной выработке желудочной кислоты и ослаблению давления в области НПС, таких как кофе, чай, кола, жирная, острая пища, пряности, маринады, цитрусовые, помидоры, зеленый лук, перец, чеснок, шоколад. Противопоказаны также алкогольные напитки, кислые фруктовые соки, сухие вина, пиво. Такие продукты, как горох, фасоль, бобы, капуста, способствуют повышенному газообразованию в кишечнике, что приводит к повышению внутрибрюшного давления, поэтому от употребления этих про­дуктов больным с ГЭРБ желательно воздержаться.

Основные методы лечения ГЭРБ

Немедикаментозные

• Модификация образа жизни (режима и диеты)

Медикаментозные

• ИПП
• Н-гистаминоблокаторы
• Антациды (Маалокс)
• Другие (баклофен, прокинетики, урсодезоксихолевая кислота, цитопротекторы, холестирамин, антидепрессанты, спазмолитики)

Хирургические антирефлюксные операции (фундопликация)

• Фундопликация
• Гастропликация
• Радиотермальная деструкция НПС (процедура Стретта)
• Введение в НПС специального полимера (Энтерикс)
• Установка специального запирательного устройства

Пациенты должны избегать переедания и не есть за 2-3 часа до сна. Значительно уменьшить интенсивность ночных рефлюксов может подъем приподнятое положение в кроватиголовной части кровати с помощью подставок. При этом надо помнить об одном нюансе. Достигая возвышенного положения туловища с помощью несколь­ких подушек, можно, наоборот, увеличить вероятность рефлюкса, так как при этом тело несколько сгибается, и повышается внутрибрюшное давление, ко­торое способствует обратному забросу желудочного содержимого в пищевод. Поэтому для того, чтобы приподнять головной конец кровати на 15-25 см, до­статочно подложить что-нибудь под ее ножки.

Пациенты должны быть предупреждены о нежелательности приема пре­паратов, которые снижают тонус НПС (теофиллин, прогестерон, нитраты, ан­тагонисты кальция), а также могут сами явиться причиной повреждения слизистой оболочки (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин). Желательно избегать нагрузки на мышцы брюшного прес­са. работы с наклоном туловища, ношения тугих поясов, ремней и т.п. Одна­ко эти мероприятия оказывают определенный эффект только при легких формах ГЭРБ. В большинстве случаев приходится прибегать к медикаментозному лечению.

Медикаментозное лечение ГЭРБ.

Наиболее эффективным методом ле­чения ГЭРБ является уменьшение агрессивности рефлюксата, то есть по­давление выработки или связывание кислоты. Чем меньше кислоты ретро­градно забрасывается в дистальный пищевод, тем быстрее и полнее купиру­ется основные клинические симптомы ГЭРБ и заживают эрозивные изме­нения пищевода.

Современ­ное лечение ГЭРБ основывается на принципе подавления кислоты: «чем сильнее, тем лучше».

Независимо от выраженности симптомов и эндоскопической картины, ле­чению подлежат все пациенты.

Препаратами выбора в лечении ГЭРБ являются ИПП, способные удержи­вать внутрижелудочный рН в течение 16-18 часов в сутки. Гораздо реже применяются Н,-гистаминоблокаторы и антациды.

В легких случаях для симптоматического лечения эпизодической изжоги могут применяться антацидные препараты.

С чем, как правило, не идет пациент к врачу?

КАШЕЛЬ, НАСМОРК, ЛАРИНГИТ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И… ИЗЖОГА. КАЗАЛОСЬ БЫ — КАШЕЛЬ МОЖЕТ БЫТЬ ПРОСТУДНЫМ, НАСМОРК ВРЕМЕННО АЛЛЕРГИ­ЧЕСКИМ, ГОЛОС МОЖНО СОРВАТЬ, А ИЗЖОГА И ВОВСЕ — У КОГО ЕЕ НЕТ С НАШИМ-ТО ПИТАНИЕМ? ОДНАКО СОВОКУПНОСТЬ ЭТИХ СИМПТОМОВ, ДА ЕЩЕ И СНАБЖЕННАЯ БОЛЬЮ В ПОДРЕБЕРЬЕ (СЛОВНО СЕРДЦЕ ПОШАЛИВАЕТ) ОЗНАЧАЕТ ВОВСЕ НЕ ПРОСТУДУ, НЕ АЛЛЕРГИЮ И НЕ СТЕНОКАРДИЮ. В ПОДАВЛЯЮЩЕМ БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ТАКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВОЗНИКАЕТ ПРИ ГЭРБ — ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ.

ГЭРБ относится к кислотозависимым забо­леваниям, и, как правило, возникает по причине заброса кислоты желудка в пищевод. Фактически, при понижении давления в сфинктере пи­щевода желудок выбрасывает кислоту в нижнюю треть пищевода, что вызы­вает изжогу и болевой синдром. Кроме того, гастроэзофагеальному рефлюксу могут способствовать изменения химического состава слюны и слизи, по­вышение внутрибрюшного давления, нарушение моторики желудка.

Статистика гласит, что наиболее подверженными рефлюксу являются тучные люди, любители поесть, осо­бенно ночные «чревоугодники», заядлые кофеманы, любители алкоголя и злостные курильщики. Но по факту получается, что одним из провокато­ров коварной рефлюксной болезни становится повышение материаль­ного благосостояния и улучшение ка­чества жизни — человек становится тенив, меньше двигается, больше ест. А с учетом засилья рекламы на телевидении, еще и занимается самолечени­ем симптомов, не особо разбираясь в причинах их возникновения.

А враг в тылу!

Тем временем ГЭРБ по количе­ству совершенно, на первый взгляд, не связанных с ней проявлений, чуть ли не чемпион коварства. Ведь даже бронхиаль­ная астма может ока­заться вовсе не легочным заболеванием, а симптомом рефлюк­са! На Западе уже давно стали рассматривать эту болезнь как серьезную, требу­ющую глубокого изучения. Информации об этом все больше в открытых источниках, как следствие — охотнее обращающиеся пациенты, больше правильных диа­гнозов.

Отечественная медицина пока только привыкает к тому, что больной пищевод горлу покоя не дает. Чем страшна неверная диагности­ка ГЭРБ? изжога к примеру, препараты, по­казанные астматикам, направленные на расширение бронхов и облегчение дыхания, вызывают резистентность. Разумеется, постоянно при­нимая их, пациент, в действи­тельности страдающий воспалением слизистой пищевода, от проблемы не избавляется, но лекарства помо­гают ему все меньше и меньше. Тем временем воспаленные стенки пище­вода, которые за приступами удушья никто не замечает, продолжают раз­рушаться, рискуя получить осложне­ния, вплоть до онкологии. Насторожить должен и су­хой, непрекращающийся годами ка­шель. Жалобы на частую изжогу, особенно по ночам. Нередко болезнь сопровождается ночной потливостью. Кроме этого, явными спутниками рефлюкса являются кислая отрыжка, затрудненная работа желудка — взду­тие, запоры, рвота, тошнота, чувство быстрого насыщения при еде, тяжесть в желудке.

Не должна остаться без внимания внезапно возникающая стенокардия или боль в сердце, а также в эпигастральной области, особенно если эти ощущения испытываются сразу после еды. Боль в области сердца, или «псевдо коронарная» боль, встречается довольно часто при воспали­тельных изменениях в стен­ке пищевода. Боль при ГЭРБ может вызвать спазм коро­нарных артерий, провоцируя тем самым приступ рефлекторной стено­кардии. Существует даже поговорка у врачей: «Если твоему больному мень­ше тридцати пяти лет и у него нет по­роков сердца, а оно болит — ищи при­чину в его желудке».

Одним из признаков болезни является и проблемная полость рта — неприятный запах, белый налет на языке, разрушение зубной эмали, поражения десен. Опять же. — можно бесконечно лечить симптомы у стоматолога, не добравшись до причины, лишиться всех зубов и так и не изба­виться от проблемы. Потому что ле­жит она не на поверхности, а глубже. И купировать ее нужно именно там. Вовремя не диагностированная и невылеченная ГЭРБ может вызвать та­кие осложнения, как фарингит, пнев­мония, злокачественные поражения гортани и глотки, голосовых связок и многое другое. Поэтому в обяза­тельном порядке следует исключить злосчастный рефлюкс при лечении ЛОР-заболеваний и бронхолегочных болезней.

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни проводится при помощи рН-метрии, эндо­скопического исследования (гастроскопия) и биопсии слизистой оболочки. При рентгеновском исследова­нии или гастроскопии можно выявить грыжу пище­водного отверстия диафрагмы, если таковая есть.

При неосложненных формах ГЭРБ могут быть эпизоды изжоги, воз­никающие не менее 2 раз в неделю — прямой признак ГЭРБ, тогда назначаются антисекреторные пре­параты. Для понижения кислотности в современной медицине ис­пользуются различные группы лекарственных средств: антациды и антисекреторные средства (Н2-блокаторы, М-холиноблокаторы, ингибиторы протоновой помпы).

На настоящий момент доказано, что из всех классов ан­тисекреторных средств именно группа ИПП обладает рядом не­оспоримых преимуществ. К примеру, антациды, умень­шающие кислотность желудка за счет химического взаимодействия с соляной кислотой, имеют непро­должительный срок действия. Свя­зывающие кислоту всасывающиеся антациды нередко провоцируют еще большую ее выработку, чем скорее усложняют ситуацию, нежели раз­решают ее. Поэтому более попу­лярным стало применение невсасывающихся антацидов. Но и тут не все так просто: препараты этой группы являются алюминий содержащими, что пагубно сказывается на процессе очистки кишечника, проще говоря — они провоцируют запоры и даже, на­капливая в организме излишек ионов алюминия, могут привести к гипофосфатемии. А обволакивая собой стенки желудка, невсасывающиеся антациды затрудняют усвоение других лекарств, если они нужны пациенту.

Другая группа препаратов, исполь­зуемых при лечении ГЭРБ — блокаторы Н2- рецепторов гистамина, однако в сравнении с ИПП их эффективность гораздо ниже. Также стоит учитывать ряд нежелательных побочных эффек­тов Н2-блокаторов, ограничивающих их применение: быстрое привыка­ние к препаратам этой группы (при применении более 2 недель сниже­ние эффективности на 50% и более, синдром «рикошета», возникновение гинекомастии. Самым неблагоприят­ным эффектом Н2-блокаторов явля­ется рубцовое заживление язвенных дефектов вследствие подавления се­креции не только соляной кислоты, но и других секретов слизистых, в том числе, и факторов защиты. Формирование рубцовых дефектов слизистой приводит к частому рецидивированию язв.

Вовремя диагностированная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, а также действительно современное ле­чение на основе ингибиторов про­тонной помпы, сокращает сро­ки лечения, и затраты на него. Но кроме чудодейственных средств из аптеки, придется пересмо­треть и образ жизни: сбросить вес, перестать курить и употреблять ал­коголь, изменить рацион и не спать после еды, а также вовремя обра­щаться к врачу.

Что такое эрозивный гастрит: симптомы и лечение болезни | Здоровье

Чаще всего неприятные ощущения и боли в желудке сигнализируют о серьезных проблемах. Каждый взрослый человек должен знать о том, что такое эрозивный гастрит. Сегодня мы поговорим о симптомах этого заболевания и его лечении.

Что мы знаем о гастрите

Эрозивный гастрит сопровождается воспалениемслизистой оболочки желудка. Слизистая истончается, появляется эрозия. До язвы еще далеко, но ощущения все равно крайне неприятные. Воспаление имеет острое или хроническое происхождение и первоначально образуется на внешней оболочке желудка, но со временем распространяется и на его внутреннюю сторону.

Правда, здоровому желудку это не грозит. А вот если слой эпителия внутренней поверхности желудка нарушен, то жди неприятных ощущение и, как следствие, эрозии. Почему нарушается цельность эпителия? На это влияет много причин.

Если вовремя не начать лечение, заболевание переходит в хроническую форму. Не запускай болезнь, иначе ты можешь дождаться язвы желудка, внутренних кровотечений и даже злокачественных опухолей.

Каким бывает гастрит

• Острая форма болезни может возникнуть из-за печеночной и почечной недостаточности, травм и ожогов слизистой желудка.

Значительная потеря или заражение крови тоже может спровоцировать заболевание. Еще ты можешь отравиться некачественной пищей, медикаментозными препаратами и химикатами, попавшими непосредственно в ЖКТ.

• Хроническая форма возникает и как осложнение других хронический болезней в твоем организме.

Этому способствует неправильное питание, болезнь Крона и вирусные инфекции.

• Эрозивный антральный гастрит развивается из-за определенного видапатогенных бактерий.

Они обитают в нижней трети желудка, которая и страдает в первую очередь.

• Эрозивный рефлюкс-гастрит глубоко поражает слизистую оболочку желудка.

Он возникает, потому что происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишкив желудок. В процессе образуются язвы, а пораженные ткани отслаиваются.

• Атрофический гастрит вызывает хроническое воспаление слизистой.

Болезнь может на время отступать, но в основном носит хронический характер.

Причины гастрита

Основная причина заболевания — воспаление слизистой оболочки под воздействием желудочного сока или из-за размножившихся патогенных микроорганизмов. Но есть и другие факторы, способные спровоцировать гастрит.

• Длительный или постоянный прием лекарств (анальгетиков, стероидов, гормонов и антикоагулянтов)
• Болезни эндокринной системы (сахарный диабет или проблемы с щитовидной железой)
• Серьезные хронические заболевания крови и дыхательной системы, а также почечная, печеночная и сердечная недостаточность
• Отравление алкоголем

• Нездоровое питание. Речь идет о фаст-фуде, полуфабрикатах и сладких газированных напитках
• Токсичные химические вещества, попавшие в желудок, травмы живота
• Стресс и общее нервное истощение
• Опасные условия труда и неблагополучные условия проживания.

Основные признаки гастрита

• Тошнота и рвота
• Вздутие живота и метеоризм
• Слабость
• Потеря аппетита и быстрая потеря веса

Еще можно пить по половине стакана картофельного сока в день, а также настойку из семян льна. И то и другое мягко обволакивает желудок изнутри и приносит ощущение комфорта. Для приготовления настойки залей столовую ложку семян льна кипятком и оставь на час. Принимай по половине стакана за 30 минут до еды.

Также гастрит лечится медом и алоэ. Смешай сок одного листика алоэ и пару столовых ложек жидкого липового меда. Принимай смесь по одной столовой ложке перед едой.

Еще приготовь настойку календулы: завари 3 чайные ложки цветков стаканом кипятка, настаивай полдня и принимай по две столовых ложки после каждого приема пищи.

Эрозивный гастрит: диета

Тебе ни в коем случае нельзя употреблять эти продукты:

• Газированные напитки, алкоголь и кофе
• Кислые соки (облепиховый, цитрусовые и т.д.)
• Копченое мясо и колбасные изделия
• Кислые и жесткие фрукты
• Капусту
• Бобовые

• Ржаной хлеб
• Жирное мясо (например, свинину и баранину)
• Грибы
• Редис, репу и редьку
• Огурцы
• Щавель и шпинат
• Практически все специи и приправы, включая соль и перец.

И не забывай, что тебе нельзя есть слишком холодную и слишком горячую пищу. Свежеприготовленные блюда надо обязательно охлаждать. Еще не готовь еду на сливочном масле. Используй растительное, но буквально одну чайную ложку. Привыкай к вареным и приготовленным на пару блюдам.

Примерное меню

на три дня

Диета при эрозивном гастрите ежедневно включает в себя большое количество жидкости, в том числе 6-8 стаканов чистой воды в сутки.

День 1

• Завтрак: овсяная каша на молоке, слабый чай
• Обед: рыбные котлетки на пару, вареная цветная капуста
• Полдник: яйцо всмятку и ряженка
• Ужин: овощной суп, кусочек говядины или курицы

Арбуз гастрит не обострит! | Частная клиника «Медик» Чебоксары

Как известно, у воды есть три состояния: жидкое, твердое и газообразное. Правда осенью к ним прибавляется еще одно — арбуз. Когда на улицах городов появляются развалы бахчевых, больше всех от этого изобилия страдают гастритники. Еще бы, ведь при этом неприятном заболевании желудка врачи назначают пациентам строгую диету, при которой большинство фруктов и ягод остаются под запретом. А арбуз — это ягода, пусть и самая большая.

Можно ли есть арбуз людям, у которых гастрит?

Так можно ли есть арбуз тем, кто страдает гастритом? Гастроэнтерологи клиники «МЕДИК» считают, что да. Ведь организму, даже при воспалительных процессах слизистых желудка, необходимо получать витамины, минеральные вещества и клетчатку. А арбуз обладает массой полезных свойств. Он положительно влияет на работу ЖКТ (улучшает состояние микрофлоры и запускает обменные процессы), понижает кислотность желудочно-кишечного тракта, способствует выведению из организма шлаков и токсинов, понижает холестерин и производит укрепление сердечно-сосудистой системы, нормализует обмен веществ и наполняет организм витаминами группы В.

Главное помнить о том, что «все хорошо в меру». Не стоит поглощать арбузы килограммами. Для ослабленного болезнью организма это будет совершенно излишним. Возможно даже появление тяжести в желудке и болевых ощущений.

Чтобы этого не произошло, больным гастритом стоит употреблять не более 2-3 долек плода в день. Это позволит не только избежать неприятных последствий обострения болезни, но и поможет в восстановлении организма. Однако не стоит есть арбуз натощак, так как это может спровоцировать боли и вздутие. Используйте плод в качестве десерта.

Обратите внимание на то, что большинство сельхозпроизводителей в погоне за ранним урожаем и большей прибылью щедро используют химикаты. Поэтому покупать арбузы раньше августа вообще не стоит. Чем ближе к концу лета, тем меньше нитратов содержат плоды. Тем они безопаснее и вкуснее!

Те же 2-3 дольки арбуза в день не повредят и беременным / кормящим женщинам страдающим гастритом. Им также пойдет на пользу высокое содержание фолиевой кислоты (важно на ранних сроках беременности) и содержащееся в «полосатой ягоде» железо, способствующее предотвращению анемии, которой часто подвержены будущие матери.

Детям переживающим обострение гастрита отведать арбуз тоже не помешает. Но не более 1-2 долек. Учтите: педиатры советуют не давать арбуз детям до достижения возраста 3-х лет и убеждают тщательно подходить к выбору продукта. Прежде, чем предложить арбуз ребенку, удостоверьтесь в отсутствии в нем химических средств. Для этого отрежьте от дольки плода несколько кубиков и опустите их в воду. Если вода стала мутной – можно смело давать арбуз ребенку, он безопасен. Если же вода приобрела розовый оттенок – арбуз не пригоден к употреблению, в нем большое содержание нитратов.

Помните известную фразу «если нельзя, но очень хочется — то можно»? Она является лучшим ответом на вопрос: «Можно ли есть арбуз при гастрите?» Можно, только осторожно… И тогда, арбуз гастрит не обострит!

Гастроэнтеролог в Чебоксарах

 

Ес­ли Вам не­об­хо­ди­ма кон­суль­та­ция опыт­но­го вра­ча-гастроэнтеролога, то за­пи­сы­вай­тесь на при­ём по те­ле­фо­ну 8 (8352) 23-77-23.  Са­мос­то­тель­но за­пи­сать­ся мож­но в на­шем мо­биль­ном при­ло­же­ние «МЕ­ДИК» или в Лич­ном ка­би­не­те на сай­те.

 

Helicobacter pylori-отрицательный гастрит при эрозивном эзофагите, неэрозивной рефлюксной болезни или функциональной диспепсии

Фон: Хотя инфекция Helicobacter pylori считается основной причиной хронического гастрита, клиническое исследование в США, посвященное долгосрочным эффектам лансопразола в качестве поддерживающей терапии эрозивного эзофагита, выявило удивительно высокую распространенность (более 90%) и тяжесть хронического гастрита у H. .pylori-отрицательные субъекты.

Цели: Это исследование направлено на сравнение распространенности и тяжести хронического гастрита тела и антрального отдела у H. pylori-отрицательных субъектов с эрозивным эзофагитом, неэрозивной рефлюксной болезнью или функциональной диспепсией из нескольких исследований.

Учиться: Гистология желудка до лечения сравнивалась в 1595 г.pylori-отрицательные субъекты с эрозивным эзофагитом (> или = 2 степени; n = 196), неэрозивной рефлюксной болезнью (n = 688) или функциональной диспепсией (n = 711), которые участвовали в исследованиях лансопразола, спонсируемых компанией Takeda в США.

Полученные результаты: Данные гистологии перед лечением из клинических исследований в США показали, что 67,5% и 75,0% взрослых субъектов с эрозивным эзофагитом, отрицательных по H. pylori, имели умеренный или тяжелый телесный и антральный хронический гастрит, соответственно.Хронический гастрит также наблюдался у H. pylori-отрицательных субъектов с неэрозивной рефлюксной болезнью или функциональной диспепсией, хотя распространенность была значительно меньше (P <0,001), чем при эрозивном эзофагите.

Выводы: Хронический гастрит у H. pylori-отрицательных субъектов встречается чаще, чем предполагалось ранее. Эти результаты подчеркивают необходимость лучшей характеристики гистологии слизистой оболочки желудка при этих желудочно-кишечных расстройствах.

Гастрит и кардит | Современная патология

1

Talley NJ, Hunt RH. Какую роль Helicobacter pylori играет в диспепсии и неязвенной диспепсии? Аргументы за и против H. pylori , связанного с симптомами диспепсии. Гастроэнтерология l997; 113 (6 приложений): S67 – S77.

Google ученый

2

Уоррен-младший.Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori . Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 705–751.

CAS PubMed Google ученый

3

Талли, штат Нью-Джерси, Янссенс Дж., Лауритсен К. Ликвидация Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с периодом наблюдения 12 месяцев. Br Med J 1999; 318 : 833–857.

CAS Google ученый

4

Elta GH, Appelman HD, Behier EM, и др. . Изучение взаимосвязи между эндоскопическим и гистологическим диагнозом гастродуоденита. Am J Gastroenterol 1987; 82 : 749–753.

CAS PubMed Google ученый

5

Гад А. Эрозия: коррелятивное эндоскопическое гистологическое многоцентровое исследование. Эндоскопия 1986; 18 : 76–79.

CAS PubMed Google ученый

6

Аппельман Х. Гастрит: терминология, этиология и клинико-патологические корреляции: еще один предвзятый взгляд. Хум Патол 1994; 25 : 1006–1019.

CAS PubMed Google ученый

7

Khakoo SI, Lobo AJ, Shepherd NA, Wilkinson SP.Гистологическая оценка Сиднейской классификации эндоскопического гастрита. Gut 1994; 35 : 1172–1175.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

8

Carpenter HA, Talley NJ. Гастроскопия неполна без биопсии: клиническая значимость отличия гастропатии от гастрита. Гастроэнтерология 1995; 108 : 917–924.

CAS PubMed Google ученый

9

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П.Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1161–1181.

CAS Google ученый

10

Уайтхед Р. Классификация хронического гастрита: современное состояние. J Clin Gastroenterol 1995; 21 (Дополнение 1): S131 – S134.

PubMed Google ученый

11

Blaser MJ.Гипотеза о патогенезе и естественной истории воспаления, вызванного Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 1992; 102 : 720–727.

CAS PubMed Google ученый

12

Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, et al . Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl 1997; 223 : 28–34.

CAS PubMed Google ученый

13

Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 приложений): S51 – S55.

CAS PubMed Google ученый

14

Роберт М.Э., Вайнштейн В.М. Helicobacter pylori ассоциированная патология желудка. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22 : 59–72.

CAS PubMed Google ученый

15

Руис Б., Гарай Дж., Джонсон Э., и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Histopathology 2001; 39 : 235–242.

CAS PubMed Google ученый

16

Корреа П. Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение 1): S37 – S43.

PubMed Google ученый

17

Вемура Н., Окамото С., Ямамото С., и др. . Helicobacter pylori Инфекция и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345 : 784–789.

Google ученый

18

Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию. N Engl J Med 1996; 334 : 1018–1022.

CAS Google ученый

19

Сатоб К. Изменит ли ликвидация Helicobacter pylori атрофический гастрит или кишечную метаплазию? Данные из Японии. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 829–835.

Google ученый

20

Genta RM. Атрофия, подавление кислоты и инфекция Helicobacter pylori : рассказ о двух исследованиях. Eur J Gastroenterol Hepatol l999; 1 : 529–533.

Google ученый

21

Fiocca R, Luinetti O, Villani L, et al . Цитотоксичность эпителия, иммунные ответы и воспалительные компоненты гастрита Helicobacter pylori . Scand J Gastroenterol 1994; 205 (Дополнение): 11–21.

CAS Google ученый

22

Ernst PB, Crowe SE, Reyes VE. Как Helicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки? Воспалительная реакция. Гастроэнтерология 1997; 113 (Дополнение 6): S35 – S42.

CAS PubMed Google ученый

23

Недавнее повреждение слизистой оболочки желудка, рак желудка и лимфома MALT. Гастроэнтерология 1997; l13 (Дополнение 6): S65 – S66.

24

Axon AT. Все ли вертолеты равны? Механизмы гастродуоденальной патологии и их клинические проявления. Gut l999; 45 (Дополнение): 1–4.

Google ученый

25

Ногейра С., Фигейедо С., Карнейро Ф., и др. . Генотип Helicobacter pylori может определять гистопатологию желудка. Am J Pathol 2001; l58 : 647–654.

Google ученый

26

Valle J, Kekki M, Sipponen, Ihamaki T, Siurala M. Отдаленное течение и последствия гастрита Helicobacter pylori . Результаты 32-летнего наблюдения. Scand J Gastroenterol 1996; 31 : 546–550.

CAS PubMed Google ученый

27

Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C.Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации клеток слизистой оболочки желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение): SI – S7.

Google ученый

28

Коккола А., Сджоблом С.М., Хаапиайнен Р., и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 88–92.

CAS PubMed Google ученый

29

Ban-Hock T, van Driel IR, Gleeson PA. Злокачественная анемия. N Engl J Med 1997; 337 : 1441–1448.

Google ученый

30

Negrini R, Savio A, Appelmelk BJ. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 1997; 2 (Дополнение 1): S13 – S16.

PubMed Google ученый

31

Фаллер Г., Винтер М., Штайнингер Х., и др. . Желудочные аутоантитела и секретарная функция желудка у Helicobacter pylori -инфицированных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и неязвенной диспепсией. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 276–282.

CAS PubMed Google ученый

32

Faller G, Steininger H, Kranziein J, et al .Антигастральные аутоантитела в инфекции Helicobacter pylori : значение гистологических и клинических параметров гастрита. Gut 1997; 41 : 619–623.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

33

Фаллер Г., Кирхнер Т. Роль желудочных аутоантител в хронической инфекции Helicobacter pylori . Microsc Res Tech 2000; 15 : 321–326.

Google ученый

34

Клейс Д., Фаллер Дж., Аппельмелк Б.Дж., Негрини Р., Кирхнер Т. H + K + АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология l998; 115 : 340–347.

Google ученый

35

Остановка A. Связь между инфекцией Helicobacter pylori , дефицитом кобаламина и злокачественной анемией. Arch Intern Med 2000; 160 : 1229–1230.

CAS PubMed Google ученый

36

Kaptan K, Beyan C, Ural AU, et al . Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина BI2? Arch Intern Med 2000; 160 : 1349–1353.

CAS PubMed Google ученый

37

Varis O, Valle J, Siurala M.Участвует ли Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, характерного для пернициозной анемии? Scand J Gastroenterol 1993; 28 : 705–708.

CAS PubMed Google ученый

38

Цепеш Б, Кавчич Б, Залетель Л.К., и др. . Гистологическое наблюдение слизистой оболочки желудка в течение двух-четырех лет после эрадикации Helicobacter pylori . J Pathol 1999; 188 : 24–29.

CAS PubMed Google ученый

39

Окуса Т., Фуджики К., Такашимидзу И., и др. . Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых было ликвидировано Helicobacter pylori . Ann Intern Med 2001; 134 : 380–386.

CAS PubMed Google ученый

40

Valle J, Seppala K, Sipponen P, Kosunen T.Исчезновение гастрита после ликвидации Helicobacter pylori . Морфометрическое исследование. Scand J Gastroenterol 1991; 26 : 1057–1065.

CAS PubMed Google ученый

41

Гента Р.М., Лью Г.М., Грэм Д.Ю. Изменения слизистой оболочки желудка после уничтожения Helicobacter pylori . Mod Pathol 1993; 6 : 281–289.

CAS PubMed Google ученый

42

Sung JJ, Lin SR, Ching JY, и др. .Атрофия и кишечная метаплазия через год после излечения от инфекции H. pylori : проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 : 7–14.

CAS PubMed Google ученый

43

Forbes GM, Warren JR, Glaser ME, и др. . Долгосрочное наблюдение гистологии желудка после эрадикации Helicobacter pylori . J Gastroenterol Hepatol l996; 11 : 670–673.

Google ученый

44

Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, и др. . Увеличение Helicobacter pylori гастрита тела во время кислотосупрессивной терапии: последствия для долгосрочной безопасности. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1401–1406.

CAS PubMed Google ученый

45

Моайеди П., Уотсон П., Пикок Р., и др. .Изменение характера гастрита Helicobacter pylori при длительном подавлении кислотности. Helicobacter 2000; 5 : 206–214.

CAS PubMed Google ученый

46

Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J, et al . Длительное лечение омепразолом при резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология 2000; 118 : 661–669.

CAS PubMed Google ученый

47

Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al . Отсутствие эффекта подавления кислотности при атрофии желудка. Гастроэнтерология 1999; 117 : 319–326.

CAS PubMed Google ученый

48

Дриман Д.К., Райт С., Тонгас Г., и др. . Омепразол вызывает гипертрофию париетальных клеток и гиперплазию у людей. Dig Dis Sci 1996; 41 : 2039–2047.

CAS PubMed Google ученый

49

Chondhry U, Boyce HW Jr, Коппола Д. Полипы желудка, связанные с ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 1998; 110 : 615–621.

Google ученый

50

Cats A, Schenk BE, Bloemena E, et al . Выпячивание париетальных клеток и кисты фундальных желез во время поддерживающего лечения омепразолом. Хум Патол 2000; 31 : 684–690.

CAS PubMed Google ученый

51

Krishnamurthy S, Dayal Y. Выпячивание париетальных клеток при язвенной болезни желудка. Hum Pathol 1997; 28 : 1126–1130.

CAS PubMed Google ученый

52

Aprile MR, Azzoni C, Gibril F, Jensen RT, Bordi C. Внутримукозные кисты в организме пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Хум Патол 2000; 31 : 140–148.

CAS PubMed Google ученый

53

Vieth M, Stolte M. Полипы фундальной железы не индуцируются терапией ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 2001; 116 : 716–720.

CAS PubMed Google ученый

54

McNulty CA, Dent JC, Curry A, и др. . Новая спиральная бактерия в слизистой оболочке желудка. J Clin Pathol 1989; 42 : 585–591.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

55

Oliva MM, Lazenby AJ, Perman JA. Гастрит, связанный с Gastrospirillum hominis у детей. Сравнение с Helicobacter pylori и обзор литературы. Mod Pathol 1993; 6 : 513–515.

CAS PubMed Google ученый

56

Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintraub I, et al . Helicobacter heilmannii -подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 1995; 119 : 1149–1153.

CAS PubMed Google ученый

57

Holck S, Ingeholm P, Blom J, et al . Гистопатология слизистой оболочки желудка человека, населенная Helicobacter heilmannii -подобными ( Gastrospirillum hominis ) организмами, включая первый культурный случай. APMIS 1997; 105 : 746–756.

CAS PubMed Google ученый

58

Svec A, Kordas P, Paviis Z, Novotny J. Высокая распространенность гастрита, ассоциированного с Helicobacter heilmannii , в небольшой преимущественно сельской местности: дополнительные доказательства в пользу зооноза? Scand J Gastroenterol 2000; 35 : 925–928.

CAS PubMed Google ученый

59

Яли З., Ямада Н., Вон М., Мацухиса Т., Мики М. Gastrospirillum hominis и Helicobacter pylori Инфекция у жителей Таиланда — сравнение гистопатологических изменений слизистой оболочки желудка. Pathol Int 1998; 48 : 507–511.

CAS PubMed Google ученый

60

Mazzucchelli L, Wilder-Smith CH, Ruchti C, Meyer-Wyss B, Merki HS. Gastrospirillum hominis у бессимптомных здоровых людей. Dig Dis Sci 1993; 38 : 2087–2089.

CAS PubMed Google ученый

61

Майнинг A, Krohler G, Stolte M. Животные-резервуары в передаче Helicobacter heilmannii . Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 795–798.

CAS PubMed Google ученый

62

Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon ATR, Кинг RFJG, Джонсон Д. Рефлюкс-гастрит: отчетливая гистопатологическая сущность. J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

63

Ричи В.П. младший. Щелочной рефлюкс-гастрит. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23 : 281–294.

PubMed Google ученый

64

Burden WR, Hodges RP, Hsu M, O’Leary JP. Щелочной рефлюкс-гастрит. Surg Clin North Am 1991; 71 : 33–44.

CAS PubMed Google ученый

65

Собала GM, King RFG, Axon ATR, Dixon MF. Рефлюкс-гастрит в неповрежденном желудке. J Clin Pathol 1990; 43 : 303–306.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

66

Уилсон П., Джеймисон Дж. Р., Хиндиер Р. А., и др. . Патологический дуоденогастральный рефлюкс, связанный с сохранением симптомов после холецистэктомии. Хирургия 1995; 117 : 421–428.

CAS PubMed Google ученый

67

Хабер М.М., Лопес И. Рефлюкс-гастрит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: гистопатологическое исследование. Ann Diagn Pathol 1999; 3 : 281–286.

CAS PubMed Google ученый

68

Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, Moayyedi P, Axon AT.Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастрально-пищеводного рефлюкса. Gut 2001; 49 : 359–363.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

69

Маккарти DM. Helicobacter pylori Инфекция и повреждение гастродуоденальной зоны нестероидными противовоспалительными средствами. Scand J Gastroenterol Suppl 1991; 187 : 91–97.

CAS PubMed Google ученый

70

Маккарти С.Дж., МакДермотт М., Хурихейн Д., О’Морайн С. Химический гастрит, индуцированный напроксеном в отсутствие инфекции Helicobacter pylori . J Clin Pathol 1995; 48 : 61–63.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

71

Quinn CM, Bjarnason I, Price AB.Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Histopathology 1993; 23 : 341–348.

CAS PubMed Google ученый

72

Лайне Л. Нестероидная противовоспалительная лекарственная гастропатия. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6 : 489–504.

CAS PubMed Google ученый

73

Voutilainen M, Sokka T, Juhola M, Farkkila M, Hannonen P.Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, у пациентов с ревматоидным артритом. Связь с гистологией желудка, инфекцией Helicobacter pylori и другими факторами риска язвенной болезни. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 811–816.

CAS PubMed Google ученый

74

Хабер М.М., Лопес Л. Гистологические данные желудка у пациентов с язвой желудка, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Mod Pathol 1999; 12 : 592–598.

CAS PubMed Google ученый

75

Frezza AA, Gorji N, Molato M. Гистопатология гастродуоденального повреждения, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами: корреляция с Helicobacter pylori , язвами и геморрагическими событиями. J Clin Pathol 2001; 54 : 521–525.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

76

Фитцджеральд Г.А., Патроно С.Коксибы, селективные ингибиторы циклооксигеназы-2. N Engl J Med 2001; 345 : 433–442.

CAS PubMed Google ученый

77

El-Zimaity HM, Genta RM, Graham DY. Гистологические признаки не определяют гастропатию, вызванную НПВП. Hum Pathol 1996; 27 : 1348–1354.

CAS PubMed Google ученый

78

Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon AT, Кинг РФ, Джонстон Д.Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность? J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

79

Haot J, Hamichi L, Waliez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Gut 1988; 29 : 1258–1264.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

80

Haot J, Jouret A, Willette M, Gossuin A, Mainguet P.Лимфоцитарный гастрит — проспективное исследование его связи с вариолиформным гастритом. Gut 1990; 31 : 282–285.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

81

Haot J, Bogomoletz WY, Jouret A, Mainguet P. Болезнь Менетрие с лимфоцитарным гастритом: необычная связь с возможными патогенетическими последствиями. Хум Патол 1991; 22 : 379–386.

CAS PubMed Google ученый

82

Wolber RA, Owen DA, Anderson FH, Freeman HJ.Лимфоцитарный гастрит и гигантские складки, связанные с потерей белка в желудочно-кишечном тракте. Mod Pathol 1991; 4 : 13–15.

CAS PubMed Google ученый

83

Гройсман Г.М., Джордж Дж., Берман Д., Харпаз Н. Разрешение гипертрофического лимфоцитарного гастрита с потерей белка с терапевтической эрадикацией Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994; 89 : 1548–1551.

CAS PubMed Google ученый

84

Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ.Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология l994; 106 : 1310–1319.

Google ученый

85

Диксон М.Ф., Вятт Дж.Л., Берк Д.А., Рэтбоун Б.Дж. Лимфоцитарный гастрит — связь с инфекцией Campylobacter pylori . J Pathol 1988; 154 : 125–132.

CAS PubMed Google ученый

86

Jaskiewicz K, Price SK, Zak J, Louwrens HD.Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci 1991; 36 : 1079–1083.

CAS PubMed Google ученый

87

Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 153–158.

CAS Google ученый

88

Niemela S, Karttunen T, Kerola T, Karttunen R.Десятилетнее контрольное исследование лимфоцитарного гастрита: дополнительные доказательства того, что Helicobacter pylori является причиной лимфоцитарного гастрита и гастрита тела. J Clin Pathol 1995; 48 : 1111–1116.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

89

Хаят М., Арора Д.С., Диксон М.Ф., Кларк Б., О’Махони С. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на естественное течение лимфоцитарного гастрита. Gut 1999; 45 : 495–498.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

90

Вольбер Р.А., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Дж. Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология 1990; 21 : 1092–1096.

CAS Google ученый

91

Джевон Г.П., Диммик Дж.Э., Дохил Р., Хассалл Е.Г.Спектр гастрита при глютеновой болезни в детском возрасте. Pediatr Dev Pathol 1999; 2 : 221–226.

CAS PubMed Google ученый

92

Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти CF. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: положительная связь. J Clin Pathol 1998; 51 : 207–210.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

93

Линч Д.А., Собала Г.М., Диксон М.Ф., и др. .Лимфоцитарный гастрит и связанное с ним заболевание тонкой кишки: диффузная лимфоцитарная гастроэнтеропатия. J Clin Pathol 1995; 48 : 939–945.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

94

Alsaigh N, Odze R, Goldman H, et al . Внутриэпителиальные лимфоциты желудка и пищевода при целиакии у детей. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 865–870.

CAS PubMed Google ученый

95

Hayat M, Arora DS, Wyatt JI, O’Mahony S, Dixon MF.Характер поражения слизистой оболочки желудка при лимфоцитарном гастрите указывает на наличие патологии двенадцатиперстной кишки. J Clin Pathol 1999; 52 : 815–819.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

96

Zukerberg LR, Ferry JA, Southern JF, Harris NL. Лимфоидные инфильтраты желудка. Оценка гистологических критериев диагностики лимфомы желудка низкой степени злокачественности на образцах эндоскопической биопсии. Am J Surg Pathol 1991; 15 : 1014–1016.

Google ученый

97

Исааксон П.Г. Последние достижения в нашем понимании лимфомы желудка. Am J Surg Pathol 1996; 20 (Дополнение 1): 51–57.

Google ученый

98

Foss HD, Schmitt-Graff A, Daum S, и др. . Происхождение первичной Т-клеточной лимфомы желудка из интраэпителиальных Т-лимфоцитов: сообщение о двух случаях. Histopathology 1999; 34 : 9–15.

CAS PubMed Google ученый

99

Барт Т.Ф., Лейтхаузер Ф., Донер Х., и др. . Первичная Т-клеточная лимфома с высоким уровнем апоптоза желудка, коэкспрессирующая CD4, CDS и цитотоксические молекулы. Virchows Arch 2000; 436 : 357–364.

CAS PubMed Google ученый

100

Bariol C, Поле A, Vickers CR, Ward R.Регресс Т-клеточной лимфомы желудка с эрадикацией Helicobacter pylori . Gut 2001; 42 : 269–271.

Google ученый

101

Оберхубер G, Puspok A, Oesterroicher C, et al . Фокально усиленный гастрит — частый тип гастрита у пациентов с болезнью Крона. Гастроэнтерология 1997; 112 : 698–706.

CAS PubMed Google ученый

102

Райт К.Л., Ридделл Р.Х.Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 383–390.

CAS Google ученый

103

Halme L, Karkkainen P, Rautelin H, Kosunen TU, Sipponen P. Высокая частота хеликобактер-отрицательного гастрита у пациентов с болезнью Крона. Gut 1996; 38 : 379–383.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

104

Tobin JM, Sinha B, Ramani P, Saleh AR, Murphy MS.Заболевания слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона и язвенном колите у детей. Слепое контрольное исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 : 443–448.

CAS PubMed Google ученый

105

Сасаки М., Окада К., Каяма С., и др. . Язвенный колит, осложненный поражением гастродуоденальной зоны. J Gastroenterol 1996; 31 : 585–589.

CAS PubMed Google ученый

106

Mitomi H, Atari E, Uesugi H, и др. .Характерный диффузный дуоденит на фоне язвенного колита. Dig Dis Sci 1997; 42 : 684–693.

CAS PubMed Google ученый

107

Terashima S, Hoshino Y, Kanzaki N, Kogure M, Gotoh M. Язвенный дуоденит, сопровождающий язвенный колит. J Clin Gastroenterol 2001; 32 : 172–175.

CAS PubMed Google ученый

108

Джонстон Дж. М., Морсон, Британская Колумбия.Эозинофильный гастроэнтерит. Histopathology 1978; 2 : 349–361.

CAS PubMed Google ученый

109

Пинкус GS, Кулидж С, Литтл Мэриленд. Кишечный анисакиаз. Отчет о первом случае из Северной Америки. Am J Med 1975; 59 : 114–120.

Google ученый

110

Goldman H, Projansky R. Аллергический проктит и гастроэнтерит у детей.Клинические особенности и особенности биопсии слизистой оболочки в 53 случаях. Am J Surg Pathol 1986; 10 : 75–86.

CAS PubMed Google ученый

111

Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Действительно ли существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol 1996; 20 : 462–470.

CAS PubMed Google ученый

112

Килгор С.П., Ормсби А.Х., Грамлих Т.Л., и др. .Кардия желудка: факт или вымысел? Am J Gastroenterol 2000; 95 : 921–924.

CAS PubMed Google ученый

113

Zhou H, Greco MA, Daum F, Kahn E. Происхождение слизистой оболочки сердца: онтогенетические соображения. Pediatr Dev Pathol 2001; 4 : 358–363.

CAS PubMed Google ученый

114

Ормсби А.Х., Килгор С.П., Голдблюм Дж.Р., и др. .Локализация и частота кишечной метаплазии на пищеводно-желудочном переходе при 223 последовательных вскрытиях: значение для лечения пациентов и профилактические стратегии при пищеводе Барретта. Mod Pathol 2000; l3 : 614–620.

Google ученый

115

Chandrosoma PT, Der R, Ma Y, Dalton P, Taira M. Гистология гастроэзофагеального перехода: аутопсийное исследование. Am J Surg Pathol 2000; 24 : 40–409.

Google ученый

116

Chandrosoma PT. Письмо в редакцию. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 2384–2385.

Google ученый

117

Морини С., Зулло А., Хассан С., и др. . Воспаление кардии желудка: роль инфекции Helicobacter pylori и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 2337–2340.

CAS PubMed Google ученый

118

Воутилайнен М., Фарккила М., Моклин Дж. П. и др. Хроническое воспаление в области гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94 : 3175–3180.

CAS Google ученый

119

Чен Ю.Ю., Антониоли Д.А., Спехлер С.Дж., и др. .Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как основной причины кардита. Mod Pathol 1998; 11 : 950–956.

CAS Google ученый

120

Воутилайнен М., Фарккила М., Юхола М., Моклин Дж. П., Сиппонен П. Полная и неполная кишечная метаплазия пищеводно-желудочного перехода: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом. Gut 1999; 45 : 644–648.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

121

Полковски В., ван Ланшофт Дж. Дж., Тен Кейт Ф. Дж., и др. . Кишечная и панкреатическая метаплазия на эзогагастральном соединении у пациентов с пищеводом Барретта. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 617–625.

CAS PubMed Google ученый

122

Голдблюм Дж. Р., Викари Дж. Дж., Фальк Г. В., и др. .Воспаление и кишечная метаплазия кардии желудка: роль гастроэзофагеального рефлюкса и инфекции H. pylori . Гастроэнтерология 1998; 114 : 633–639.

CAS Google ученый

123

Джента Р.М., Хиихорман Р.М., Грэм Д. Кардия желудка в инфекции Helicobacter pylori . Хум Патол 1994; 25 : 915–919.

CAS Google ученый

124

Лембо Т., Ипполити А.Ф., Рамерс С., Вайнштейн В.М.Воспаление желудочно-пищеводного перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45 : 484–488.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

125

эль-Зимайты HM, Verghose UJ, Ramchatesingh J, Graham DY. Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. J Clin Pathol 2000; 53 : 619–625.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

126

Шарма П., Топаловски М., Майо М.С., Самплинер Р.Э., Уэстон А.П. Ликвидация Helicobacter pylori значительно уменьшает воспаление в кардиальной области желудка. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 3107–3111.

CAS PubMed Google ученый

127

Бауэри DJ, Кларк GW, Уильямс GT. Особенности гастрита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Gut 1999; 45 : 798–803.

Google ученый

128

Der R, Tsao-Wei DD, Demeester T, et al .Кардит: проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 245–252.

CAS PubMed Google ученый

129

Гольдштейн Н.С., Карим Р. Воспаление кардии желудка и кишечная метаплазия: связь с рефлюкс-эзофагитом и Helicobacter pylori . Mod Pathol 1999; 12 : 1017–1024.

CAS Google ученый

130

Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O.Симптоматический гастроэзофагеальный рефлюкс как фактор риска рака пищевода. N Engl J Med 1999; 340 : 825–831.

CAS PubMed Google ученый

131

Spechler SJ. Роль желудочного кардита в метаплазии и новообразовании на гастроэзофагеальном переходе. Гастроэнтерология 1999; 117 : 218–228.

CAS Google ученый

Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастроэзофагеального рефлюкса?

Пищевод Барретта широко считается следствием длительного кислотного повреждения, начинающегося как эрозивный эзофагит и прогрессирующего с годами до столбчатой ​​и кишечной метаплазии плоского эпителия.Процесс метаплазии представляет собой неопухолевое изменение клеточного фенотипа, которое считается ответом на устойчивую неблагоприятную среду.1 Изменение может быть следствием соматической мутации в эпителиальных стволовых клетках или эпигенетическим событием, в результате которого происходит дивергентная дифференцировка в потомстве. клетки продуцируют измененный фенотип2. Каким бы ни был точный механизм, полученная клеточная линия имеет преимущество в выживании по сравнению с «нативным» эпителием, так что давление отбора способствует появлению и доминированию метапластической популяции.Примеры желудочно-кишечного тракта включают метаплазию желудка в двенадцатиперстную кишку в ответ на кислотное повреждение 3, кишечную метаплазию в желудке при давней инфекции Helicobacter pylori , 4 , 5 и метаплазия толстой кишки в мешках подвздошной кишки в ответ на приобретение флоры фекального типа.6 Следуя этой линии рассуждений, появление желудочной метаплазии в нижних отделах пищевода, то есть проксимального расширения слизистой оболочки кардиевого типа, является логичным. адаптивный ответ на стойкий кислотный рефлюкс.Однако нельзя ожидать, что одно только кислотное повреждение вызовет кишечную метаплазию, определяющую особенность пищевода Барретта.

Недавние данные указывают на роль рефлюкса желчи в пищеводе Барретта.7 Присутствие желчи в пищеводе, очевидно, требует дуоденогастроэзофагеального рефлюкса (ДГОР) с прохождением изначально щелочного дуоденального содержимого через желудок. рефлюкс вызывает стойкие гистологические изменения в слизистой оболочке желудка 9, и что индекс, основанный на этих характеристиках, позволяет прогнозировать повышение уровня желчных кислот в рефлюксате.10 Что еще более интересно, мы обнаружили более сильную связь между повышенным уровнем внутрижелудочной желчной кислоты и неполной (тип III) кишечной метаплазией, чем с полной формой (тип I) .10 Неполная кишечная метаплазия — это фенотип, обнаруживаемый в пищеводе Барретта. Эти данные позволили нам предположить, что желчь, как часть DGOR, может играть роль в возникновении кишечной метаплазии в пищеводе. Если это так, антральная гистология с большей вероятностью отражает изменения, связанные с желчью, у пациентов с пищеводом Барретта, чем у контрольных субъектов.Чтобы исследовать эту гипотезу, мы провели ретроспективное исследование гистологии желудка у пациентов с установленным пищеводом Барретта, у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) без болезни Барретта и у контрольных субъектов без симптомов ГЭРБ или эндоскопических доказательств эрозивности. эзофагит или метаплазия Барретта.

Методы и пациенты

ПОКАЗАТЕЛИ РЕФЛЮКСА ГАСТРИТА И ИНДЕКС РЕФЛЮКСА ЖЕЛЧИ

В нашем оригинальном исследовании рефлюкс-гастрита мы описали характерную гистологическую картину, включающую фовеолярную гиперплазию (ФГ), расширение сосудов собственной пластинки и отек (ЗК), и дефицит острых (AI) и хронических (CI) воспалительных клеток.9 Используя оценки (0–3) для каждой из этих характеристик, была разработана «оценка рефлюкс-гастрита» (RGS), которая составила (FH + VC + Oed) — (AI + CI) +6; добавление «6» должно компенсировать класс воспалительных клеток, чтобы общая оценка отражала их малочисленность. Таким образом, для случаев, получивших 3 балла как для AI, так и для CI, фактически ничего не будет добавлено, тогда как биопсии, лишенные воспалительных клеток, будут добавлены 6 баллов. RGS колеблется от 0 до 15, и в прошлом мы принимали баллы> 10, чтобы указывать на «рефлюкс-гастрит».Более высокая частота таких баллов была обнаружена у субъектов с повышенным содержанием желчных кислот в желудке.9 Однако впоследствии мы поняли, что многие субъекты с высоким RGS не имели признаков желчного рефлюкса; некоторые из них принимали нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), некоторые употребляли большое количество алкоголя, и во многих случаях причина не была установлена.11 Поэтому мы искали более точный предиктор желчного рефлюкса.

Индекс желчного рефлюкса (BRI) был получен путем пошагового логистического регрессионного анализа гистологических оценок, используемых в RGS вместе с кишечной метаплазией (IM) и колонизацией H. pylori ( Hp ), обнаруженной в биопсиях желудка у 350 пациентов в кому измеряли уровень желчной кислоты в желудочном соке.10 После анализа индекс, содержащий (7 × Oed) + (3 × IM) + (4 × CI) — (6 × Hp ), дал лучший прогноз повышения концентрации желчных кислот в желудочном соке. Индекс выше 14 имел чувствительность 70% и специфичность 85% для уровня желчной кислоты> 1,00 ммоль / л (верхний предел «физиологического» рефлюкса). Поскольку мы хотели исследовать только H pylori отрицательных субъектов в этом исследовании (см. Ниже), мы использовали исходные данные для изучения прогностической ценности BRI в отрицательных случаях. В 128 H pylori отрицательных случаях, BRI> 14 имел чувствительность 79.2% и специфичность 82,7% для концентрации желчной кислоты> 1 ммоль / л. Поскольку колонизация H pylori оказывает отрицательное влияние на BRI, на значения, полученные в конкретной клинической группе, будет влиять распространенность инфекции в этой группе. Кроме того, на степень колонизации H pylori и хронического воспаления в антральном отделе в положительных случаях будет влиять одновременное лечение ингибиторами протонной помпы, которые будут различаться в разных группах.12 Наконец, распознавание отека собственной пластинки и других гистологических признаков рефлюкс-гастрита сложнее в H pylori положительных случаях.13 По этим причинам мы решили сравнить только H pylori отрицательных субъектов.

ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ

Компьютерный поиск патологий с августа 1998 г. по июль 1999 г. выявил 396 пациентов, у которых биопсия пищевода показала диагноз рефлюксного (эрозивного) эзофагита, и 474 пациента с пищеводом Барретта. Из них у 227 во время одной эндоскопии была сделана биопсия желудка. Были проверены клинические данные каждого пациента, и все случаи, не соответствующие правильному клиническому и / или эндоскопическому диагнозу, были исключены, как и пациенты, перенесшие ранее операцию на желудке.В то же время, на основании клинических, эндоскопических и гистологических данных, пациенты были разделены на легкую / среднюю или тяжелую ГЭРБ, а также на длинный или короткий (<3 см) сегмент пищевода Барретта. Было 79 пациентов с подтвержденным ГЭРБ и 124 пациента с пищеводом Барретта с адекватной биопсией желудка, из которых 61 и 100 пациентов, соответственно, оказались отрицательными на H. pylori . Биопсия желудка, взятая у 50 пациентов с диспепсией и имеющими (а) отрицательные тесты (биопсийная уреаза и гистология) на инфекцию H. pylori , (б) клинический анамнез, свидетельствующий о неязвенной диспепсии (то есть преобладающей эпигастральной диспепсии). боль и отсутствие изжоги или рефлюкса) и (c) отсутствие эндоскопических доказательств пептической язвы или пищевода Барретта в качестве контроля.Архивные слайды биоптатов желудка, окрашенных гематоксилин-эозином и альциановым синим / периодической кислотой Шиффа, были оценены (MFD) «слепыми» для клинической группы. Фовеолярная гиперплазия, отек собственной пластинки, закупорка сосудов, острое и хроническое воспаление и кишечная метаплазия в слизистой оболочке антрального отдела оценивались по шкале от 0 до 3 (отсутствует, легкая, умеренная или выраженная), а RGS и BRI рассчитывались для каждого случая ( см. рис. 1). Хотя было признано, что НПВП и другие факторы влияют на RGS и, возможно, на BRI, в ретроспективном исследовании было невозможно установить точный анамнез наркотиков или алкоголя.

Рисунок 1

Биопсия антрального отдела у пациента с пищеводом Барретта. Это оценивалось как: фовеолярная гиперплазия = 2, застой = 0; острое воспаление = 0; хроническое воспаление = 1; отек = 2; кишечная метаплазия = 0. Эти оценки дают оценку рефлюкс-гастрита 9 и индекс желчного рефлюкса 18. Индекс> 14 считается сильным предиктором повышенного содержания желчных кислот в желудочном соке.

ВОСПРОИЗВОДИМОСТЬ

Для проверки согласия между и внутри наблюдателей 50 случаев, выбранных случайным образом из общего ряда, были оценены во второй раз методом MFD, «слепым» к предыдущим результатам, и вторым наблюдателем (NPM).RGS и BRI были рассчитаны для каждого наблюдателя и использованы для проверки воспроизводимости.

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Была рассчитана сводная описательная статистика результатов RGS и BRI в каждой группе. Общие различия между тремя клиническими группами были изучены с помощью однофакторного дисперсионного анализа для нормально распределенных данных и теста Краскела-Уоллиса для ненормальных распределений. Показатели BRI выше и ниже 14 и RGS выше и ниже 10 в трех группах сравнивались с использованием критерия χ ² .Возраст, пол, оценка фовеолярной гиперплазии, оценка сосудистого застоя и клиническая группа были введены в пошаговую модель множественной регрессии для оценки факторов, которые независимо предсказывали BRI. Тесты проводились с использованием SPSS версии 9.0. Значимость взята на уровне 5%. Что касается воспроизводимости гистологических оценок, мы использовали статистику каппа для проверки совпадения с поправкой на случайность. Этот подход был разработан для категориальных данных, поэтому результаты BRI были разделены на низкие (0–7), средние (8–14) и высокие (> 14), в то время как RGS были распределены на низкие (0–7), средние (8). –10) и высшая (> 10) категории.Результаты были проанализированы с помощью программы «Согласен», разработанной Сванхольмом и его коллегами14.

Результаты

Как и ожидалось, у групп пациентов наблюдалось увеличение среднего возраста с увеличением патологии пищевода. Группа NUD имела средний возраст 45,8 года (медиана 45,5; диапазон 19–66), пациенты с GORD имели средний возраст 54,9 года (53; 28–87), в то время как группа Барретта имела средний возраст 63,3 года (65; 29–91).

Сводная статистика для RGS и BRI, обнаруженных в трех группах пациентов, подробно представлена ​​в таблице 1.Распределение RGS не отличалось между группами, но была очень значимая разница в распределении BRI (дисперсионный анализ, p <0,0001). Когда сравнивали BRI для отдельных групп, те в группе Барретта были выше, чем в группе рефлюкс-эзофагита (GORD), которые, в свою очередь, были выше, чем у пациентов с NUD. Аналогичным образом, когда сравнивалось распределение пациентов со значением BRI выше и ниже 14 (таблица 2), были обнаружены весьма значимые различия между тремя группами (χ ² = 11, df = 2, p <0.005). Не было различий в распределении высоких показателей RGS (> 10) между группами (χ ² = 0,05, df = 2, p = 0,98). При сравнении показателей BRI в клинических подгруппах (таблица 3) не было существенной разницы между пациентами с ГЭРБ с легким или умеренным рефлюксом и пациентами с тяжелым рефлюксом, а также между пациентами Барретта с поражением короткого или длинного сегмента.

Таблица 1

Показатели гистологического рефлюкс-гастрита (RGS) и индексы желчного рефлюкса (BRI), основанные на оценке биопсий антрального отдела у пациентов с неязвенной диспепсией (NUD), неосложненной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (GORD) и пищеводом Барретта

Table 2

Частота высоких показателей рефлюкс-гастрита (RGS> 10) и высоких индексов желчного рефлюкса (BRI> 14) в трех клинических группах (пациенты с неязвенной диспепсией (NUD), неосложненной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (GORD) и Пищевод Барретта)

Таблица 3

Гистологические индексы желчного рефлюкса по клинико-патологическим подгруппам (пациенты с неосложненной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и пищеводом Барретта)

Пациенты с BRI> 14 были значительно старше 14 пациентов с BRI ⩽ 14 (средняя разница в возрасте 8.6; 95% доверительный интервал 3,9–13,3 года). Группа Барретта также была значительно старше, чем другие группы, и возможно, что возраст мог быть смешивающим фактором в связи между BRI и пищеводом Барретта. Чтобы исследовать это, мы ввели возраст, пол, оценку фовеолярной гиперплазии, оценку сосудистой гиперплазии и клиническую группу в модель линейной множественной регрессии с BRI в качестве зависимой переменной. Клиническая группа оставалась независимо связанной с рефлюксом желчи с 1,4 (95% доверительный интервал 0.5–2.3) увеличение BRI в группе GORD по сравнению с группой NUD и в группе Барретта по сравнению с группой GORD (p = 0,004).

Что касается воспроизводимости гистологической классификации, согласие между наблюдателями по трем уровням BRI было плохим (38%), со значением каппа всего 0,051. Это было в значительной степени следствием случайных разногласий15 относительно степени отека собственной пластинки, который является гораздо более субъективным признаком, чем хроническое воспаление и кишечная метаплазия. Из-за большого веса, придаваемого этой функции, разница в уровне отека в один балл превратилась в разницу в 7 баллов по шкале BRI.Когда было изучено согласие по двум категориям BRI, «низкий / средний» и «высокий» (> 14), общее согласие улучшилось (78%), но из-за высокой вероятности совпадения значение каппа было только «справедливым» на уровне 0,297. Согласие между наблюдателями по трем уровням оценок рефлюкс-гастрита было «справедливым» (согласие 62%; каппа 0,261), и при преобразовании в дихотомическую группу «низкий / средний» и «высокий» согласие выросло до 74%, но каппа была практически без изменений (0,276). Как и следовало ожидать, согласие между наблюдателями по степени (низкий / средний / высокий) BRI улучшилось на 66%, а значение каппа (0.461) был «умеренно хорошим». Согласие между «низким / средним» и «высоким» достигло 84%, но без какого-либо существенного улучшения каппа (0,561).

Обсуждение

Хотя взаимосвязь между антральной гистологией и дуодено-желудочным рефлюксом была предметом многочисленных исследований в прошлом, они имеют строго ограниченную ценность, потому что они не учитывают инфекцию H. pylori . Последние исследования9 , 16-18 в целом продемонстрировали значительную корреляцию между гистологической картиной «рефлюкс-гастрита» и степенью дуодено-желудочного рефлюкса или уровнями внутрижелудочной желчи, но когда Штейн и его коллеги19 исследовали диагностическую ценность гистологии, они обнаружили, что это не так. плохой предсказатель чрезмерного рефлюкса с положительной прогностической ценностью менее 60%.Однако фовеолярная гиперплазия неизменно использовалась в этих исследованиях либо отдельно, либо как часть оценки рефлюкса, но мы обнаружили, что эта характеристика не является значимым независимым индикатором внутрижелудочной желчи и, следовательно, не входит в BRI.10

Насколько нам известно, было проведено только два предыдущих исследования, направленных на то, чтобы связать «рефлюксные изменения» в антральной гистологии с пищеводными рефлюксными заболеваниями: в одном использовалась «шкала рефлюкс-гастрита», а в другом — BRI. В первом случае Хабер и Лопес20 обнаружили низкую распространенность повышенных показателей рефлюкса у субъектов с ГЭРБ, но не обследовали пациентов Барретта, в то время как Мейсон и Бремнер21 использовали BRI для сравнения групп пациентов с осложнениями и без них (стриктура, язва и карцинома). и не обнаружил существенной разницы.Однако они не изучали пациентов с ГЭРБ или ЯНД. В настоящем исследовании мы показали, что показатели RGS не различались между тремя клиническими группами. Однако, ранее установив, что гистологический BRI является лучшим индикатором степени внутрижелудочного рефлюкса желчи, особенно у H pylori отрицательных субъектов, мы продемонстрировали значительно более высокие баллы у пациентов с пищеводом Барретта, чем у пациентов с неосложненным GORD или NUD. Пациенты с коротким или длинным сегментом Барретта не различались по показателям рефлюкса желчи.Используя этот индекс в качестве суррогата для концентраций внутрижелудочной желчи, кажется вероятным, что пациенты Барретта будут иметь больше желчи (и, следовательно, более высокие концентрации других компонентов дуоденального сока) во внутрипищеводном рефлюксате, чем у этих других субъектов. Такой исход не является неожиданным; есть много недавних данных, указывающих на роль DGOR, и особенно желчных кислот, в патогенезе пищевода Барретта (22-25).

Комбинация кислотного рефлюкса и желчного рефлюкса дает убедительное объяснение гистологических компонентов пищевода Барретта.Ожидается, что стойкое кислотное повреждение нижнего отдела пищевода приведет к желудочной метаплазии. Метаплазия желудка проявляется в виде восходящего расширения зоны кардии и является признанной особенностью ГЭРБ.26 В самом деле, это может быть общий феномен, предшествующий развитию так называемой «специализированной» метаплазии Барретта27. Последняя состоит из бокаловидных клеток и промежуточные клетки, богатые слизью, вакуолизированные, которые секретируют различные количества сульфомуцина 28 и экспрессируют смесь генов муцина желудка и кишечника.29 Эти морфологические и гистохимические характеристики и характер экспрессии гена муцина идентичны кишечной метаплазии неполного типа (тип III), обнаруживаемой в слизистой оболочке желудка. Наша предыдущая демонстрация взаимосвязи между внутрижелудочным рефлюксом желчи и кишечной метаплазией III типа в слизистой оболочке желудка 10, в основном в послеоперационном желудке, поэтому полностью аналогична роли кислоты и желчи в патогенезе метаплазии Барретта. Отсутствие метаплазии III типа в антральном отделе у многих пациентов с пищеводом Барретта может быть объяснено изменениями pH и характера рефлюксата после прохождения через интактный желудок.

Повышенный риск аденокарциномы пищевода Барретта также можно понять с точки зрения прогрессирования от «специализированной» метаплазии, эквивалентной кишечной метаплазии III типа под влиянием рефлюкса желчи. Кишечная метаплазия III типа (неполная), но не тип I (полная метаплазия) в желудке несет гораздо больший риск развития рака желудка30. 31 Кроме того, желчные кислоты, особенно в щелочной среде, могут быть источником канцерогенов, которые действуют на метапластическую слизистую оболочку, вызывая неоплазию.32 Хотя связь между пищеводом Барретта и рефлюксом желчи (как указано в этом и других исследованиях) не обязательно указывает на причинно-следственную связь, вполне вероятно, что присутствие производных желчи и метаплазия в пищеводе, эквивалентная кишечной метаплазии III типа, связаны с развитие рака.

Этот вывод имеет потенциально важное значение для ведения пациентов с кишечной метаплазией кардии. Существуют четкие различия в демографических характеристиках и ассоциациях с заболеванием между субъектами с полной и неполной кишечной метаплазией кардии.33 , 34 Экстраполируя наши знания о метаплазии желудка, можно предположить, что полная кишечная метаплазия в кардии имеет незначительный или нулевой злокачественный потенциал, в то время как кишечная метаплазия III типа, вероятно, будет частью спектра Барретта и будет нести повышенный риск аденокарциномы. 35 год

Если будет принята прямая роль производных рефлюксной желчи в канцерогенезе, нельзя ожидать, что терапия, направленная главным образом на снижение кислотности, устранит риск рака пищевода Барретта.Это правда, что ингибиторы протонной помпы уменьшают рефлюкс желчи в пищевод 8. , 36 возможно, за счет уменьшения общего объема желудочного сока, но сопутствующее образование неконъюгированных желчных кислот в относительно щелочной среде может усугубить повреждение слизистой оболочки пищевода.37 Самый эффективный и физиологический способ уменьшить DGOR — это антирефлюксная хирургия. , 39

Одним из выводов нашего исследования может быть то, что те субъекты с ГЭРБ, у которых есть четкие доказательства связанного с желчью повреждения слизистой оболочки антрального отдела, то есть пациенты с высоким BRI, могут иметь повышенный риск развития пищевода Барретта.Точно так же можно предсказать, что пациенты с пищеводом Барретта и высоким антральным BRI имеют повышенный риск дисплазии и аденокарциномы. Однако у таких предположений есть важные предостережения. Связь между BRI и пищеводом Барретта не может быть причинной и может быть объяснена другими смешивающими факторами, не оцененными в этом исследовании. BRI был получен из предыдущих наблюдений одного наблюдателя (MFD), но был плохо воспроизведен опытным вторым наблюдателем. Таким образом, хотя мы считаем, что обнаружение значительных различий в изменениях гистологии антрального отдела, связанных с желчью, между пациентами с НУД, ГЭРБ и пациентами Барретта действительно в конкретном контексте индекса желчного рефлюкса, основанного на опыте одного и того же наблюдателя, наши результаты требуют подтверждения путем сравнения гистологического исследования. классификация по прямым измерениям внутрижелудочного рефлюкса желчи в аналогичных клинических группах.

Благодарности

Мы благодарны Knoll Ltd за неограниченный грант в поддержку доктора Невилла во время проведения этого исследования. Выражаем благодарность Тиму Бранчу за компьютерные поиски патологии и Лесу Беку за поиск слайдов. Пол Моайеди финансируется стипендиатом британского MRC по обучению в сфере здравоохранения.

Аббревиатуры, использованные в этой статье

DGOR

индекс дуоденогастро-эзофагеального рефлюкса

GORD

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

NUD

16916G163 916G-рефлюкс 916 9163 916 Gyspex 31 916 916 916 оценка гастрита

НПВП

нестероидные противовоспалительные препараты

Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) | Здоровье пищеварительной системы

Обзор и факты о неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ)

Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) — это тип гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), при которой пищевод не поврежден кислотой желудка.В более распространенных случаях ГЭРБ желудочная кислота просачивается в пищевод, вызывая эрозии и язвы.

Некоторые врачи считают, что НЭРБ — менее тяжелая форма ГЭРБ, которая со временем может перейти в эрозивную форму болезни. При отсутствии лечения НЭРБ может негативно повлиять на ваше общее состояние пищеварения.

Симптомы и признаки неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ)

В основном НЭРБ вызывает те же симптомы, что и ГЭРБ, но без каких-либо повреждений пищевода.Эти симптомы могут включать:

• Боль в груди
• Ощущение комка в горле
• Изжога, особенно ночью или после еды
• Проблемы с глотанием
• Срыгивание или отрыжка пищей или желудочной кислотой

Если ваш NERD суетится по ночам, вы можете получить:

• Кашель, который не проходит
• Астма
• Ларингит
• Проблемы со сном

Причины и факторы риска неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ)

Существует несколько факторов риска, которые могут повлиять на развитие НЭРБ, в том числе:

• Чрезмерное употребление алкоголя или кофе
• Развитие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, при которой живот выпячивается в диафрагму
• Еда большими порциями
• Еда ночью
• Употребление жареной или жирной пищи
• Ожирение
• Беременность
• Склеродермия и другие виды заболеваний соединительной ткани
• Курение

Врачи также считают, что NERD имеет генетический компонент, что означает, что вы можете унаследовать его от своих родителей.

Тесты и диагностика неэрозивной рефлюксной болезни (NERD)

Лучший способ диагностировать НЭРБ — эндоскопия, при которой гибкая трубка с прикрепленной к ней камерой вводится в горло. Перед эндоскопией вам нужно будет прекратить прием кислотоподавляющих препаратов как минимум на четыре недели.

Если во время эндоскопии ваш пищевод воспалился и покраснел, вам, скорее всего, поставят диагноз эрозивной рефлюксной болезни (ERD). Если ваш пищевод выглядит нормально, вам, вероятно, поставят диагноз НЭРБ.

Вы также можете пройти тест на зонд pH. Врач вставит вам в горло небольшой зонд на 24 часа, чтобы определить, есть ли у вас кислотный рефлюкс. Это поможет им понять, насколько серьезен ваш рефлюкс.

Лечение и уход при неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ)

Ваш врач, вероятно, назначит вам ингибиторы протонной помпы (ИПП), чтобы положить конец НЭРБ. Они блокируют выработку кислоты, чтобы предотвратить ее попадание в пищевод.

Вы также можете принимать антациды, которые помогают нейтрализовать кислоту желудка и уменьшить симптомы.Наконец, блокаторы h3-рецепторов могут кратковременно снизить количество продукции кислоты.

При тяжелой НЭРБ, не поддающейся лечению, вам может потребоваться операция по удалению фундопликации. Это включает в себя обертывание верхней части желудка вокруг нижнего сфинктера пищевода, чтобы сжать его и предотвратить утечку.

Первичный желчный рефлюкс-гастрит в сравнении с гастритом, вызванным Helicobacter pylori: сравнительное исследование | Египетский журнал внутренней медицины

1

Vere CC, Cazacu S, Comǎnescu V, Mogoantǎ L, Rogoveanu I, Ciurea T.Эндоскопические и гистологические особенности при рефлюкс-гастрите с желчью. Rom J Morphol Emberyol 2005; 46: 269–274.

CAS Google ученый

2

Ли Е.Л., Фельдман М. Гастриты и гастропатии. В: Фельдман М., Фридман Л., Брандт Л. Дж., Редакторы. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2006. 1067–1083

Google ученый

3

Вдовиченко А.Является ли рефлюкс желчи дополнительным канцерогенным фактором при язвенной болезни, связанным с инфекцией Helicobacter pylori ? Rocz Akad Med Bialymst 2004; 49: 72–74.

CAS PubMed Google ученый

4

Клиника Мэйо. Рефлюкс желчи. Доступно по адресу: https://goo.gl/Y9LKHS. [Проверено 26 июня 2011 г.].

5

Санеймогаддам А. Сравнение дуоденогастрального рефлюкса желчи у зависимых от опия и не страдающих зависимостью пациентов с диспепсией в Захедане в 2009 г.[диссертация]. Захедан, Иран: Захеданский университет медицинских наук; 2008.

Google ученый

6

Бенберин В., Бектаева Р., Карабаева Р., Лебедев А., Акемеева К., Палохеймо Л., и др. Распространенность инфекции H. pylori и атрофического гастрита среди взрослых с симптомами и диспепсией в Казахстане. Скрининговое исследование на базе больниц с использованием панели биомаркеров сыворотки. Anticancer Res 2013; 33: 4595–4602.

PubMed Google ученый

7

Буксбаум KL.Желчный гастрит, возникший после холецистэктомии. Am J Gastroenterol 1982; 77: 305–311.

CAS PubMed Google ученый

8

Келлосало Дж., Алаваикко М., Лайтинен С. Влияние процедур на желчных путях на дуоденогастральный рефлюкс и слизистую оболочку желудка, Scand J Gastroenterol 1991; 26: 1272–1278.

CAS Статья Google ученый

9

Lorusso D, Pezzolla F, Cavallini A, Messa C, Giorgio P, Caruso ML, et al. Проспективное исследование дуоденогастрального рефлюкса и гистологических изменений слизистой оболочки желудка после холецистэктомии, Gastroenterol Clin Biol 1992; 16: 328–333.

CAS PubMed Google ученый

10

Nudo R, Pasta V, Monti M, Vergine M, Picardi N. Корреляция между постхолецистэктомическим синдромом и билиарным рефлюкс-гастритом. Эндоскопическое исследование. Ann Ital Chir 1989; 60: 291–300.

CAS PubMed Google ученый

11

Scalon P, di Mario F, Del Favero G, Meggiato T, Rugge M, Baffa R, et al. Биохимические и гистопатологические аспекты у пациентов с дуоденогастральным рефлюкс-гастритом с или без предшествующей холецистэктомии, Acta Gastroenterol Belg 1993; 56: 215–218.

CAS PubMed Google ученый

12

Scalon P, di Mario F, Rugge M, Meggiato T, Baffa R, Mantovani G, et al. Морфофункциональные характеристики рефлюкс-гастрита у пациентов после холецистэктомии и без холецистэктомии, Minerva Gastroenterol Dietol 1991; 37: 113–116.

CAS PubMed Google ученый

13

Де Мартель К., Парсоннет Дж. Инфекция Helicobacter pylori и пол: метаанализ популяционных обследований распространенности. Dig Dis Sci 2006; 51: 2292–2301.

Артикул Google ученый

14

Ибрагим А., Мораис С., Ферро А., Лунет Н., Пелетейро Б. Половые различия в распространенности инфекции Helicobacter pylori в педиатрической и взрослой популяции: систематический обзор и метаанализ 244 исследований.Dig Liver Dis 2017; 49: 742–749.

Артикул Google ученый

15

Kaur G, Naing NN. Распространенность и этническое распределение инфекции Helicobacter pylori среди пациентов, перенесших эндоскопию, в северо-восточной части полуострова Малайзия. Malays J Med Sci 2003; 10: 66–70.

PubMed PubMed Central Google ученый

16

Simon L, Toronoczky J, Toth M, Jámbor M, Sudár Z.Значение инфекции Campylobacter pylori в гастроэнтерологической и диабетической практике. Orv Hetil 1989; 130: 1325–1329.

CAS PubMed Google ученый

17

Малецкий М., Бень А.И., Галицка-Латала Д., Клупа Т., Стахура Дж., Серадски Ю. Реактивный гастрит у больных сахарным диабетом с диспепсическими симптомами. Przegl Lek 1996; 53: 540–543.

PubMed Google ученый

18

Ojetti V, Pitocco D, Bartolozzi F, Danese S, Migneco A, Lupascu A, et al. Высокая частота повторного инфицирования Helicobacter pylori у пациентов, страдающих диабетом 1 типа. Уход за диабетом 2002; 25: 1485.

Артикул Google ученый

19

Ольденбург B, Diepersloot RJ, Hoekstra JB. Высокая распространенность вируса Helicobacter pylori у больных сахарным диабетом. Dig Dis Sci 1996; 41: 458–461.

CAS Статья Google ученый

20

Wolter S, Duprée A, Miro J, Schroeder C, Jansen MI, Schulze-Zur-Wiesch C, et al. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта перед бариатрической операцией — обязательно или расходно? Разбор 801 случая. Obes Surg 2017; 27: 1938–1943.

Артикул Google ученый

21

Ван Ойен М.Г., Джоземандерс Д.Ф., Лахей Р.Дж., ван Россум Л.Г., Тан А.С., Янсен Дж.Б. Желудочно-кишечные расстройства и симптомы: имеет ли значение индекс массы тела? Neth J Med 2006; 64: 45–49.

PubMed Google ученый

22

Aro P, Ronkainen J, Talley NJ, Storskrubb T, Bolling-Sternevald E, Agréus L.Индекс массы тела и хронические необъяснимые желудочно-кишечные симптомы: исследование на основе эндоскопической популяции взрослых. Gut 2005; 54: 1377–1383.

CAS Статья Google ученый

23

Nocon M, Labenz J, Jaspersen D, Meyer-Sabellek W., Stolte M, Lind T, et al. Связь индекса массы тела с изжогой, срыгиванием и эзофагитом: результаты исследования прогрессирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. J Gastroenterol Hepatol 2007; 11: 1728–1731.

Артикул Google ученый

24

Spechler SJ, Fitzgerald RC, Prasad GA, Wang KK. История, молекулярные механизмы и эндоскопическое лечение пищевода Барретта. Гастроэнтерология 2010; 198: 854–869.

Артикул Google ученый

25

Шахин Нью-Джерси, Рихтер Дж. Пищевод Барретта. Ланцет 2009; 373: 850–861.

CAS Статья Google ученый

26

Marshall EEK, Anggiansah A, Owen WJ.Желчь в пищеводе: клиническое значение и амбулаторное выявление. Br J Surg 1997; 84: 21–28.

CAS Статья Google ученый

27

Vaezi MF, Richter JL. Роль кислоты и дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология 1996; 111: 1192–1199.

CAS Статья Google ученый

28

Marshall RE, Anggiansah A, Owen WA, Owen WJ.Временная взаимосвязь между рефлюксом желчи в пищеводе и pH при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 385–392.

CAS Статья Google ученый

29

Stein HJ, Kauer WK, Feussner H, Siewert JR. Рефлюкс желчи при доброкачественном и злокачественном пищеводе Барретта: эффект подавления лекарственной кислоты и фундопликации Ниссена. J Gastrointest Surg 1998; 2: 333–341.

CAS Статья Google ученый

30

Nehra D, Howell P, Williams CP, Pye JK, Beynon J.Токсичные желчные кислоты при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: влияние кислотности желудочного сока. Gut 1999; 44: 598–602.

CAS Статья Google ученый

31

Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, Moayyedi P, Axon ATR. Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастроэзофагеального рефлюкса? Gut 2001; 49: 359–363.

CAS Статья Google ученый

32

Басби В.Ф. младший, Шукер, Делавэр, Чарнли Дж., Ньюберн П.М., Танненбаум С.Р., Воган Г.Н.Канцерогенность у крыс конъюгатов нитрозированной желчной кислоты N, -нитрозогликохолевая кислота и N, -нитрозотаурохолевая кислота. Cancer Res 1985; 45: 1367–1371.

CAS PubMed Google ученый

33

Tomasello G, Giordano F, Mazzola M, Jurjus R, Jurjus A, Damiani P, et al. Helicobacter pylori и пищевод Барретта: защитный фактор или реальная причина? J Biol Regul Homeost Agents 2017; 31: 9–15.

CAS PubMed Google ученый

Разница между гастритом и ГЭРБ — что такое кислотный рефлюкс?

По определению гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка (желудок = желудок, это = воспаление). В течение многих лет я думал, что гастрит и рефлюкс (ГЭРБ) — это почти одно и то же. Однако в последнее время я стал больше читать о гастрите и о том, чем он похож, но отличается от рефлюкса. Возможны как рефлюкс, так и гастрит, но можно и отдельно.

Немного анатомии может помочь объяснить разницу между гастритом и ГЭРБ. Там, где пищевод встречается с желудком, находится сфинктер (известный как нижний пищеводный или сердечный сфинктер). Этот сфинктер пропускает пищу в желудок и помогает предотвратить обратное попадание пищи в пищевод. Некоторый рефлюкс — это нормально. Когда кислота раздражает слизистую пищевода, возникает ГЭРБ. Симптомами этого являются классические симптомы изжоги, а также менее известные симптомы хронического кашля, изменения голоса и т. Д.

Итак, если ГЭРБ связана с раздражением пищевода, то гастрит связана с раздражением желудка. Симптомы гастрита включают перекус и чувство сытости, тошноту, вздутие живота и / или отсутствие аппетита. Гастрит может обостриться до появления язвы, которая имеет дополнительные симптомы в виде черного / дегтеобразного стула и / или рвоты.

Многие причины ГЭРБ аналогичны причинам гастрита, включая длительный прием НПВП для снятия боли, курение и чрезмерное употребление алкоголя.С другой стороны, гастрит также может быть вызван инфекцией H. Pylori и может возникнуть вскоре после вирусного заболевания.

Золотым стандартным тестом на гастрит является эндоскопия, но перед завершением этого несколько инвазивного теста врач может предпочесть провести тест стула или дыхания на инфекцию H. pylori или может провести испытание лекарств.

Лечение ГЭРБ и гастрита также часто очень похоже, но может различаться при гастрите в зависимости от причины. Лечение первой линии — снижение кислотности желудка с помощью антикислот, блокаторов h3 или ингибиторов протонной помпы.С другой стороны, если у пациента положительный результат теста на H. Pylori, снижение кислотности может несколько облегчить симптомы, но для избавления от инфекции необходимы антибиотики, которые используются вместе с ингибитором протонной помпы.

Самая важная вещь, которую я узнал из этого нового понимания, заключается в том, что если у вас есть симптомы рефлюкса, и ваш врач лечит вас от них, и вы поправляетесь, но, возможно, не так лучше, как вы ожидаете, или если вы поправляетесь, а затем снова становитесь хуже, пока все еще Если вы принимаете лекарства, вам следует вернуться к врачу.Вам не обязательно проводить эндоскопию на раннем этапе лечения ваших симптомов, поскольку анализы стула и испытания лекарств часто могут дать врачам аналогичную информацию. Наконец, чем больше я узнаю, тем больше понимаю, что быть врачом далеко от точной науки и требует много обоснованных догадок. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы подобрать для вас лучшее лечение.

Современные достижения в диагностике и лечении неэрозивной рефлюксной болезни

Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) — это особая форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).Он определяется как подкатегория ГЭРБ, характеризующаяся неприятными симптомами, связанными с рефлюксом, при отсутствии эрозий / разрывов слизистой оболочки пищевода при традиционной эндоскопии. В клинической практике пациенты с симптомами рефлюкса и отрицательными результатами эндоскопии заметно разнородны. Возможные объяснения появления симптомов при НЭРБ включают микроскопическое воспаление, висцеральную гиперчувствительность (стресс и сон) и устойчивые сокращения пищевода. Использование 24-часового мониторинга импеданса пищевода и pH дает более полное представление о характеристиках рефлюкса и ассоциации симптомов, имеющих отношение к НЭРБ.Выбор лечения НЭРБ по-прежнему основан на кислотосупрессивной терапии. Первоначально пациентов можно лечить ингибиторами протонной помпы (ИПП; стандартная доза один раз в день) в течение 2–4 недель. Если на начальном этапе лечения не удается добиться адекватного контроля симптомов, рекомендуется увеличить дозу ИПП (стандартная доза ИПП два раза в день). Пациентам с плохим ответом на соответствующее лечение ИПП показано 24-часовое наблюдение за импедансом пищевода и pH-мониторинг для дифференциации НЭРБ, связанных с кислотным рефлюксом, НЭРБ, связанных со слабым кислотным рефлюксом (гиперчувствительный пищевод), НЭРБ, связанных с некислотным рефлюксом, и функциональных НЭРБ. изжога.Ответ менее эффективен при НЭРБ по сравнению с эрозивным эзофагитом.

1. Определения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и неэрозивной рефлюксной болезни

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) была определена в Монреальском консенсусном докладе как хроническое заболевание, которое развивается, когда заброс содержимого желудка в пищевод вызывает значительные симптомы. с эрозиями слизистой оболочки и / или соответствующими осложнениями или без них [1]. Типичными симптомами ГЭРБ являются изжога и / или кислотная регургитация.ГЭРБ — распространенное заболевание, распространенность которого определяется как минимум еженедельной изжогой и / или кислотной регургитацией, которая, по оценкам, колеблется от 10 до 20% в западных странах и менее 5% в азиатских странах [2]. Однако было продемонстрировано, что ГЭРБ становится ведущим расстройством пищеварения в азиатских странах [3] и оказывает неблагоприятное влияние на качество жизни, связанное со здоровьем [4].

Следует отметить, что симптомы и поражения пищевода не обязательно существуют вместе. У части пациентов с эрозивным эзофагитом симптомы отсутствуют, тогда как у 50–85% пациентов с типичными симптомами рефлюкса нет эндоскопических свидетельств эрозивного эзофагита [5].Считается, что последняя группа пациентов с ГЭРБ страдает неэрозивной рефлюксной болезнью (НЭРБ) [1].

Консенсусная группа Веве определила НЭРБ как подкатегорию ГЭРБ, характеризующуюся вызывающими беспокойство симптомами, связанными с рефлюксом, при отсутствии эрозий / разрывов пищевода при традиционной эндоскопии и без недавней кислотосупрессивной терапии [6]. В области ГЭРБ появились некоторые важные разработки, в которых подчеркивается важность ведения пациентов с НЭРБ. Было замечено, что у большинства пациентов с ГЭРБ по месту жительства имеется НЭРБ [7].Кроме того, предыдущие исследования показали, что пациенты с НЭРБ менее чувствительны к ингибиторам протонной помпы (ИПП) по сравнению с пациентами с эрозивным эзофагитом [8].

Аксиома «нет кислоты — нет изжоги» теоретически неверна [9, 10]. Изжога была продемонстрирована как кортикальное восприятие множества внутрипищеводных событий [11]. Пациенты с изжогой без эрозивного эзофагита представляют собой гетерогенную группу пациентов, некоторые из которых могут не иметь расстройства, связанного с гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) [12–15].В клинической практике пациентов с симптомами рефлюкса и отрицательными результатами эндоскопии можно разделить на (1) НЭРБ, связанные с кислотным рефлюксом (усиленный кислотный рефлюкс), (2) НЭРБ, связанные со слабым кислотным рефлюксом (слабокислотный рефлюкс с положительной ассоциацией симптомов; гиперчувствительный пищевод), (3) НЭРБ, не связанная с кислотным рефлюксом (некислотный рефлюкс с положительной ассоциацией симптомов), и (4) функциональная изжога (отсутствие связи между симптомами и рефлюксом) (Таблица 1) [13]. Комитет по функциональным расстройствам пищевода Rome II определил функциональную изжогу как эпизодическое загрудинное жжение при отсутствии патологического ГЭРБ, нарушений моторики, связанных с патологией, или структурных объяснений [12].Пациентов с функциональной изжогой следует исключить из НЭРБ, поскольку их симптомы не связаны с ГЭР.

— Функциональная изжога ) Классификация Воздействие кислоты на дистальный отдел пищевода Корреляция симптомов Симптоматическая реакция на PPI Хорошо Пищевод Барретта Повышенный (+) Хороший NERD Слабо связанное с кислотой Не повышено (+) Умеренное * Не связано с кислотой Не повышено (+) Плохо * — — Изжога Плохо

Не очень хорошо изучено.

2. Естественная история НЭРБ

Недавние исследования естественного течения НЭРБ ограничены некоторыми недостатками, включая ретроспективный дизайн, нерегулярность наблюдения и смешение с использованием лекарств. У очень небольшой доли пациентов с НЭРБ (3-5%) развивается эрозивный эзофагит длительностью до 20 лет при периодическом применении антирефлюксной терапии [16, 17].

В недавнем ретроспективном исследовании 2306 пациентов с ГЭРБ с минимум двумя отдельными верхними эндоскопиями в течение среднего периода наблюдения 7 лет было показано, что большинство пациентов остались без изменений, в то время как только у 11% пациентов состояние ухудшилось [18].Аналогичным образом, другое исследование пациентов с легким эрозивным эзофагитом в течение средней продолжительности 5,5 лет показывает, что даже в пределах различных степеней эрозивного эзофагита прогрессирование до тяжелого заболевания с течением времени не является обычным [19]. Таким образом, нынешнее представление о естественном течении НЭРБ указывает на то, что прогрессирование НЭРБ в тяжелую форму ГЭРБ встречается редко, и нет никаких доказательств развития пищевода Барретта с течением времени [20].

3. Распространенность НЭРБ

Трудно оценить истинную распространенность НЭРБ, поскольку трудно идентифицировать субъектов сообщества с симптомами, не обращаясь за медицинской помощью.В Европе проведено несколько исследований на уровне сообществ, которые показали, что около 70% пациентов соответствовали диагнозу НЭРБ [21]. Другие международные исследования пациентов в центрах первичной медико-санитарной помощи показали, что около 50% включенных в исследование пациентов имели нормальную эндоскопию верхних отделов позвоночника [22]. Американское исследование субъектов, у которых симптомы рефлюкса контролировались только антацидами, показало, что у 53% этих субъектов не было эрозивного эзофагита при эндоскопии верхних отделов [23]. Таким образом, согласно предыдущим исследованиям, распространенность НЭРБ составляет от 50% до 70% популяции ГЭРБ в западных странах.Сообщается, что в Азии НЭРБ поражает различные этнические группы ГЭРБ, такие как 60–90% китайцев, 65% индийцев и 72% малайцев [24].

4. Патогенез НЭРБ

Недавние исследования позволили лучше понять патофизиологию и возникновение симптомов НЭРБ. Основные концепции патофизиологии, которые мы рассматриваем, включают характер реакции слизистой оболочки на содержимое желудка во время рефлюкса и факторы слизистой оболочки, которые могут влиять на восприятие симптомов.

Как нарушение моторики пищевода, так и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы встречаются реже при НЭРБ, чем при эрозивном эзофагите [25].Патофизиология, заключающаяся в снижении способности выводить кислоту из пищевода после рефлюкса, у пациентов с эрозивным заболеванием, таким образом, не характерна для пациентов с НЭРБ; однако последняя группа характеризуется большей чувствительностью пищевода в проксимальном отделе пищевода [26]. Несмотря на отсутствие различий в продукции желудочного сока между НЭРБ и эзофагитом [27], пациенты с НЭРБ имеют более низкий кислотный рефлюкс по сравнению с пациентами с эрозивным эзофагитом и пищеводом Барретта [28]. Кроме того, существует значительное совпадение времени воздействия кислоты между тремя группами пациентов с ГЭРБ [29].Проксимальная миграция кислотного и некислотного рефлюкса, по-видимому, играет роль в возникновении симптомов при НЭРБ [26]. Общий кислотный и слабокислый рефлюкс выше при эрозивном эзофагите и пищеводе Барретта, чем при НЭРБ [30], но у пациентов с НЭРБ показано более однородное распределение воздействия кислоты по пищеводу с более выраженным проксимальным рефлюксом [31]. Благодаря преимуществам исследований импеданса показано, что пациенты с НЭРБ имеют большую проксимальную протяженность эпизодов рефлюкса (с или без длительного воздействия кислоты пищевода), чем у здоровых людей из контрольной группы [32].Дальнейшие исследования показали, что проксимальная протяженность рефлюкса связана с восприятием симптомов у пациентов с ГЭРБ, невосприимчивых к кислотосупрессивной терапии [33]. Кроме того, некоторые пациенты с НЭРБ более чувствительны к слабокислотному рефлюксу, чем пациенты с эрозивным эзофагитом [34], что подтверждает объяснение плохой реакции на ИПП у пациентов с НЭРБ.

Возможные объяснения появления симптомов при НЭРБ включают микроскопическое воспаление, висцеральную гиперчувствительность (стресс и сон) и устойчивые сокращения пищевода [35].Было замечено, что воздействие кислоты нарушает межклеточные связи в слизистой оболочке пищевода, вызывая расширение межклеточных пространств (DIS) и увеличивая проницаемость пищевода, позволяя рефлюксной кислоте проникать в подслизистую оболочку и достигать химиочувствительных ноцицепторов [36]. DIS наблюдается как при НЭРБ, так и при эрозивном заболевании без значительной специфичности, как и у 30% бессимптомных лиц [37]. Было обнаружено, что DIS регрессирует с подавлением кислоты [38]. Развитие DIS также может быть усилено желчными кислотами и стрессом [39, 40].Сам по себе стресс может увеличить проницаемость пищевода, провоцируя синдром дисфункции, который может усиливаться воздействием кислоты [40]. Эти наблюдения предполагают сложную взаимосвязь между стрессом и воздействием кислоты в возникновении симптомов рефлюкса.

Периферические рецепторы, как показано, опосредуют гиперчувствительность пищевода из-за кислотного рефлюкса, включая активацию кислоточувствительных ионных каналов, повышенную экспрессию рецепторов TRPV1 (временный потенциал рецептора ваниллоида типа 1) [41] и рецептора простагландина E-2 (EP-1 ) [42].Также было показано, что периферические и центральные механизмы влияют на обработку висцеральной чувствительности [43]. Было продемонстрировано, что острый лабораторный стресс увеличивает чувствительность к восприятию кислоты в пищеводе у пациентов с ГЭРБ [44], предполагая, что увеличение перцептивных реакций на кислоту было связано с большей эмоциональной реакцией на фактор стресса. Также было показано, что лишение сна вызывает кислотно-зависимую гиперчувствительность пищевода [45], хотя нет различий в нарушении сна между пациентами с эрозивным эзофагитом и НЭРБ [46].

5. Факторы риска

Было продемонстрировано, что на ГЭРБ влияют генетические факторы у некоторых пациентов. В генетическом исследовании монозиготных близнецов с ГЭРБ была обнаружена значительная связь между симптомами рефлюкса и несколькими факторами образа жизни путем контроля генетических влияний [47]. Ожирение было независимо связано с симптомами рефлюкса у женщин, но не проявлялось у мужчин [47]. Курение и физическая активность на работе, по-видимому, являются факторами риска, тогда как рекреационная физическая активность является защитной [47].Сообщалось также о независимых ассоциациях между симптомами рефлюкса и тревогой, депрессией [48] и низким социально-экономическим статусом [49]. Однако пока неясно, существует ли конкретная корреляция между психологической коморбидностью и повреждением слизистой оболочки пищевода [50]. Распространенность синдрома раздраженного кишечника (СРК) у пациентов с симптомами ГЭРБ выше, чем ожидалось [51, 52]. Недавнее популяционное исследование подтвердило значительное совпадение симптомов рефлюкса и СРК, причем оба явления встречаются вместе чаще, чем ожидалось [53].

Похоже, что именно группа НЭРБ вносит наибольший вклад в это явление, поскольку это преобладающий фенотип пациентов с симптомами ГЭРБ, тогда как у некоторых пациентов с эрозивным эзофагитом симптомы могут отсутствовать. Хотя в более ранней работе была предпринята попытка сравнить клинические характеристики пациентов с НЭРБ и пациентов с эрозивными заболеваниями в той же популяции, потенциально смешивающий вклад функциональной изжоги полностью не контролировался [54]. Предыдущие исследования показали, что пациенты с НЭРБ с большей вероятностью будут женского пола и стройнее по сравнению с пациентами с эрозивным эзофагитом [22].Пациенты с НЭРБ также реже страдают грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и чаще имеют Helicobacter pylori [22]. Дальнейшие исследования пациентов с НЭРБ и эрозивным эзофагитом показали, что обе группы пациентов, по-видимому, имеют явные различия в отношении клинических и физиологических характеристик (таблица 2) [22, 25, 55].

20–2695 ; легкие: неэффективная моторика пищевода в одиночку; от средней до тяжелой: неэффективная моторика пищевода и нарушение болюсного клиренса. Характеристики NERD Эрозивный эзофагит Пол r 50–60 Курение (%) 15–23 10–23 Алкоголь (%) 8–59 6–64 Продолжительность (год) 1–5 1–5 Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (%) 20–29 39–56 Helicobacter pylori (+) (%) 34–841 34–841 Давление НПС в покое Нормальное Нормальное или низкое Нарушение моторики пищевода Легкое От умеренного до тяжелого Пищеводство желчный кислотный клиренс Нормальный Патологический Дистальный уровень pH пищевода (<4) (% времени) Незначительно увеличен Умеренно увеличен Недавние данные из Тайваня показали более высокие показатели невротизма у пациентов с симптомами рефлюкса (с эзофагитом и без него), чем у пациентов с бессимптомным эзофагитом [50]. В другом исследовании из Гонконга, в котором была исключена функциональная изжога, СРК был независимо связан с НЭРБ, а не с эрозивным эзофагитом [25]. Кроме того, было обнаружено, что пациенты с НЭРБ имеют повышенную тенденцию к функциональной диспепсии, психологическим расстройствам и положительному результату кислотной перфузии [25].Однако клинические исследования показывают одинаковое влияние НЭРБ и эрозивного эзофагита в отношении интенсивности изжоги [56], качества жизни [57] и дисфункции сна [46]. 6. Диагностика истинного НЭРБ и функциональной изжоги 6.1. Эндоскопическое изображение В настоящее время НЭРБ дифференцируют от эрозивного эзофагита с помощью эндоскопии в белом свете, а НЭРБ дополнительно дифференцируют от функциональной изжоги с помощью мониторинга pH (± импеданс) с ассоциацией симптомов рефлюкса. Последние технологические достижения могут улучшить диагностическую чувствительность эндоскопии верхних отделов.Из-за значительного совпадения количества эпизодов рефлюкса у пациентов с НЭРБ и эрозивным эзофагитом [30] предполагается, что изменения слизистой оболочки у пациентов с НЭРБ могут быть слишком незначительными, чтобы их можно было обнаружить с помощью обычной эндоскопии. Недавнее исследование подтвердило клиническую применимость увеличительной эндоскопии с узкополосной визуализацией (NBI), которая предоставляет подробные данные при рефлюксных заболеваниях, которые не видны при обычной эндоскопии [58]. Это исследование показало несколько тонких изменений в слизистой оболочке пищевода, которые были определены как тесно связанные с рефлюксной болезнью.Пациенты с НЭРБ, по-видимому, имеют внутрипапиллярные капиллярные петли и микроэрозии, идентифицированные на NBI, чем в контрольной группе. Обозначения также очевидны при анализе подгрупп, когда пациенты с НЭРБ и пациенты с эзофагитом сравнивались с контрольной группой. Однако, несмотря на отличное согласие между наблюдателями в отношении результатов NBI, недостаток одного только NBI присутствует, поскольку было продемонстрировано скромное согласие между наблюдателями [58]. Дальнейшие исследования NBI предполагают, что объединение NBI с обычными результатами дает разрешение для повышения точности диагностики НЭРБ при эндоскопии верхних отделов [59]. 6.2. 24-часовой импедансный pH-мониторинг 24-часовой pH-мониторинг пищевода подвергался критике за ограниченную чувствительность при диагностике ГЭРБ; тем не менее, этот метод по-прежнему важен для диагностики НЭРБ. Ограничение обычного мониторинга pH было преодолено путем объединения pH с мониторингом импеданса [13, 60]. 24-часовой импедансный pH-мониторинг позволяет обнаруживать кислый, слабокислый и некислотный рефлюкс и корреляцию с симптомами. Этот метод позволяет идентифицировать три подмножества NERD (т.например, пациенты с избытком кислоты, с гиперчувствительным пищеводом [к слабокислотному рефлюксу] или с симптомами, не связанными с кислотным рефлюксом) и пациенты с функциональной изжогой. Savarino et al. исследовали данные комбинированного импедансного мониторинга pH у 150 пациентов с симптомами рефлюкса и отрицательной эндоскопией в условиях отсутствия ИПП (рис. 1). Был сделан вывод, что добавление импеданса к мониторингу pH улучшает диагностическую чувствительность в основном за счет определения вероятности положительной ассоциации симптомов со слабокислотным или некислотным рефлюксом у пациентов, не принимающих ИПП [13].При использовании этого передового метода в группе пациентов с симптомами рефлюкса, не принимающих ИПП, было замечено, что добавление измерения импеданса к стандартному мониторингу pH может увеличить наблюдаемую ассоциацию положительный симптом-рефлюкс, что может улучшить диагностическую чувствительность НЭРБ [ 61]. Судя по полученным ранее данным, хотя для надежного отличия пациентов с НЭРБ от пациентов с функциональной изжогой необходимо комбинированное измерение импеданса и pH, этот тест обычно не используется в общей практике, и ответ на ИПП более реалистичен, чем выявление пациентов с функциональной изжогой [ 62].Кроме того, НЭРБ со слабокислотным рефлюксом относительно редко без состояния во время кислотоподавляющего лечения. 7. Лечение НЭРБ 7.1. PPIs PPIs — наиболее рекомендуемые и эффективные агенты, используемые при лечении ГЭРБ. Преимущество ИПП в облегчении симптомов рефлюкса также обнаруживается у пациентов с НЭРБ. ИПП более эффективны, чем другие агенты, подавляющие кислоту, такие как антагонисты рецепторов гистамина-2 (h3RA). На пациентах с НЭРБ было продемонстрировано, что относительный риск ИПП по сравнению с h3RA составлял 0.74 (95% ДИ: 0,53–1,03) для контроля изжоги [63]. Первоначально пациентов можно лечить ингибиторами протонной помпы (ИПП; стандартная доза, один раз в день) в течение 2–4 недель. Если на начальном этапе лечения не удается добиться адекватного контроля симптомов, рекомендуется увеличить дозу ИПП (стандартная доза ИПП два раза в день). Пациентам с плохой реакцией на соответствующее лечение ИПП показан мониторинг pH пищевода (± импеданс), чтобы дифференцировать патологический кислотный рефлюкс, чувствительный к кислоте (гиперчувствительный) пищевод и функциональную изжогу.Благоприятные эффекты ИПП для облегчения симптомов при НЭРБ хорошо документированы в нескольких исследованиях. Показано, что скорость купирования симптомов составляет 40–60% для омепразола и рабепразола 20 мг / день и около 30% для омепразола 10 мг / день в течение 4 недель [7, 64, 65]. При использовании беспроводного мониторинга pH Bravo нормализация кислотного воздействия на пищевод обнаруживается у пациентов с НЭРБ в течение 48 часов после начала приема ИПП [66]. Пациенты с НЭРБ менее чувствительны к ИПП по сравнению с пациентами с эрозивным эзофагитом примерно на 20–30% после 4 недель лечения [8].Общая частота симптоматического ответа ИПП составила 36,7% (95% ДИ: 34,1–39,3) при НЭРБ и 55,5% (95% ДИ: 51,5–59,5) при эрозивном эзофагите, тогда как скорость терапевтического улучшения составила 27,5% при НЭРБ и 48,9%. при эрозивном эзофагите [8]. У пациентов с НЭРБ частота ответа, по-видимому, положительно коррелирует со степенью воздействия кислоты на дистальный отдел пищевода с более высоким разрешением симптомов у пациентов с более высоким воздействием кислоты [7]. Кроме того, пациенты с НЭРБ демонстрируют сходный симптоматический ответ на половину и полную стандартную дозу ИПП, поскольку предыдущее исследование показало аналогичное среднее время до первого облегчения симптомов (2 дня) и устойчивого облегчения симптомов (10-13 дней) для пантопразола (20). мг / сут) и эзомепразол (20 мг / сут) [67].В последующем исследовании назначение более низкой дозы рабепразола (5 мг / день) не превосходило половинной дозы рабепразола (10 мг / день) для облегчения изжоги [68]. Исследования показали, что терапия ИПП по требованию или прерывистая терапия также является эффективной стратегией лечения НЭРБ [69]. В связи с тем, что большая часть НЭРБ с меньшей вероятностью будет прогрессировать [20, 70], лечение этих пациентов может быть адаптировано в зависимости от наличия у них симптомов. Таким образом, терапия по требованию или прерывистая терапия широко используется в качестве альтернативного лечения ИПП для пациентов с НЭРБ [71, 72], что также имеет преимущество в удобстве, стабильном кислотном контроле, экономической эффективности и снижении вероятности возврата кислоты. Декслансопразол MR представляет собой R-энантиомер лансопразола с двойным преимуществом с отсроченным высвобождением в отношении продления концентрации в плазме и фармакодинамических эффектов лучше, чем у ИПП с однократным высвобождением, при этом его прием разрешен в любое время дня, независимо от приема пищи. Было показано, что у пациентов с НЭРБ декслансопразол MR 30 мг в день более эффективен, чем плацебо, в борьбе с изжогой [73]. 7.2. Новые терапевтические методы Существуют новые терапевтические методы, разработанные специально для пациентов с НЭРБ.Предполагается, что целями новой терапии являются повышение компетентности функции LES, такие как новые агонисты GABA-B, лучшая кислотосупрессивная терапия, нормализация чувствительности пищевода и увеличение перистальтики пищевода. Было высказано предположение, что у пациентов с неэффективностью лечения ИПП модуляторы боли, такие как трициклики и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, являются альтернативным вариантом лечения для контроля рефрактерных симптомов, таких как изжога и боль в груди [74, 75]. Однако нет достаточных доказательств, подтверждающих их эффективность у пациентов с недостаточностью ИПП.У пациентов с неэффективностью ИПП использование модуляторов боли отдельно или в сочетании с ИПП может быть стратегией лечения, но для подтверждения такого подхода у пациентов с недостаточностью ИПП необходимы дальнейшие исследования. Роль антирефлюксной хирургии НЭРБ не установлена. В целом пациенты с НЭРБ менее восприимчивы к антирефлюксной хирургии [76]. В одном более раннем исследовании, сравнивающем клинические результаты антирефлюксной хирургии у пациентов с эрозивным эзофагитом и НЭРБ, было продемонстрировано, что 91% против 56% сообщили о разрешении изжоги, 24% против 50% сообщили о дисфагии после операции и 94% против 79% были удовлетворены. хирургическим путем соответственно [76]. 8. Выводы Определение ГЭРБ хорошо установлено и просто понято, тогда как НЭРБ была определена неосязаемым образом с необходимостью большего количества состояний, в основном из-за более частого распознавания функциональной изжоги в связи с эволюцией Римских критериев функциональной желудочно-кишечной недостаточности. Гастрит эрозивный рефлюкс: Гастрит эрозивный | Симптомы | Диагностика | Лечение Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт