Острая лучевая болезнь Общая характеристика радиационных поражений в результате внешнего облучения
6
Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени.
По виду воздействия различают лучевые поражения: 1) от гамма- или рентгеновского излучения, 2) от нейтронного излучения, 3) от бета-излучения (при внешнем воздействии альфа- излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности альфа- частиц).
Рентгеновские и гамма-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткан. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь.
Бета-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых. Однако, добавляясь к воздействию гамма-излучения, эффект бета- воздействия может существенно утяжелить общее поражение.
При общем внешнем гамма- или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы острой лучевой болезни (ОЛБ) и степени ее тяжести (табл. 1).
Таблица 1.
Патогенетическая классификация острой лучевой болезни
от внешнего облучения
Клиническая форма | Степень тяжести | Доза, Гр ( + 30 %) |
Костномозговая | 1 (легкая) | 1 – 2 |
| Костномозговая | 2 (средняя) | 2 – 4 |
Костномозговая | 3 (тяжелая) | 4 – 6 |
Костномозговая (переходная) | 4 (крайне тяжелая) | 6 – 10 |
Кишечная | — | 10 – 20 |
Токсемическая (сосудистая) | — | 20 – 50 |
Церебральная | — | Более 50 |
Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр называют лучевой реакцией.
По характеру распределения поглощенной дозы в объеме теларазличаютобщее (тотальное) и местное (локальное) облучение. Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным.
Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, приводящих к развитию ОЛБ, поражение называют сочетанным.
В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения.Развитие острого поражения (особенно это относится к ОЛБ) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной- полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются подострые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции.
Основные клинические формы острой лучевой болезни
Наиболее важным для военного врача вариантом лучевого поражения, является острая лучевая болезнь. Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых «критическими»: кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного, равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.
В клинике ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы.
studfiles.net
Костномозговая форма острой лучевой болезни
В случае общего облучения в дозах 1-6 Гр судьба организма определяется поражением, преимущественно, кроветворной ткани. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее чётко проявляется периоды болезни. В течении ОЛБ выделяют:
1) период общей первичной реакции на облучение;
2) скрытый период (период мнимого благополучия;
3) период разгара;
4) период восстановления.
Период общей первичной реакции на облучение
Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и веществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролиферирующих тканях отмечается задержка митозов, репродуктивная и интерфазная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин) совместно с радиотоксинами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомплекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя диспептический (тошнота, рвота, при нейтронном облучении – диарея) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.
В периферической крови в это время прогрессирует дозозависимое снижение числа лимфоцитов, гибнущих интерфазно в течение нескольких часов после облучения. В течение первых суток отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз (этот показатель неспецифичен для лучевого воздействия и количественно не связан с дозой).
Выраженность и продолжительность общей первичной реакции на облучение тем больше, чем выше доза облучения. Время начала проявлений этого симптомокомплекса, напротив, отрицательно связано с дозой. Диагностика ОЛБ в первые 2-3 суток после облучения основывается на перечисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение (табл. 2).
Таблица 2.
Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего
γ-облучения организма по некоторым проявлениям поражения в период общей первичной реакции на облучение
Проявления лучевого поражения | Клиническая форма ОЛБ | Доза, Гр | |||
Первичная реакция на облучение | Уровень лимфоцитов в крови на 1-2 сут, х 109 / л | ||||
Время начала | Продолжи-тельность | Характери-стика рвоты | |||
1 – 12 ч | 1 – 12 ч | Однократная | 1,0 – 2,0 | Лёгкая | 1 – 2 |
10 мин – 4 ч | 12 ч – 2 сут | Двукратная | 0,5 – 1,0 | Средняя | 2 – 4 |
5 мин – 1 ч | 2 – 3 сут | Многократная | 0,1 – 0,5 | Тяжёлая | 4 – 6 |
5 – 10 мин | 3 – 4 сут | «Неукротимая»* | Менее 0,1 | Крайне тяжёлая | Более 6 |
* многократная рвота, не устраняемая противорвотными средствами | |||||
Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь возникновение распространённой лучевой эритемы после общего облучения
Скрытый период
К концу периода общей первичной реакции на облучениециркулирующие в крови токсичные соединения, в основном, выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается. Высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление её функций, благодаря чему исчезают клинические проявления первичной реакции.
Изменения же в критической системе организма — кроветворной — ещё не успевают отразиться на численности её зрелых клеток. Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5 суток. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. На 5 сутки после облучения уровень большинства форменных элементов в крови начинает падать – наступает фаза «первичного опустошения». Клинически это проявляется лишь после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня, составляющего для нейтрофильных гранулоцитов 15-20%, а для тромбоцитов – 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого уровня, и определяет продолжительность скрытого периода.
Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена. Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный – уровень лейкоцитов в крови. На 7-9 день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабилизируется (благодаря феномену абортивного подъёма) на уровне, хорошо коррелирующем с дозой (табл. 3).
Таблица 3.
Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего
γ-облучения организма по содержанию лейкоцитов
в периферической крови на 7-9 сутки после облучения
Уровень лейкоцитов, х 109 / л | Доза, Гр |
3 – 4 | 1 – 2 |
2 – 3 | 2 – 4 |
1 – 2 | 4 – 6 |
Менее 1 | Более 6 |
Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.
Продолжительность скрытого периода тем меньше, чем выше доза облучения. При лёгкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней – через 15-30 суток, при тяжелой – через 5-20 суток, а при крайне тяжёлой – скрытый период может отсутствовать. Прогнозирование продолжительности скрытого периода важно для своевременной эвакуации больных в лечебные учреждения, располагающие условиями лечения ОЛБ.
studfiles.net
Формы и стадии острой лучевой болезни
Формы острой лучевой болезни характеризуются различным влиянием грей на организм (грей – величина, в которой измеряется излучение). Это заболевание возникает при действии на организм человека ионизирующего изучения достаточной мощности за короткий временной промежуток в дозе больше, чем 1 грей. Протекает со сменой стадий и проявлением множества крайне неприятных симптомов, которые могут осложняться при определенном стечении обстоятельств.
Формы лучевой болезни
Форма лучевой болезни зависит от величины облучения и от проявления определенных симптомов.
Всего существует 4 формы:
- Церебральная (поражающая мозг). Образуется при мощности излучения более 80 грей. В первую очередь она поражает нервные ткани и клетки, а в особенности ЦНС, вызывая очень быструю гибель клеток. Мозг отекает, появляется сильная рвота, диарея, судорожные подергивания, обмороки. Через некоторое время нарушается гемодинамика, и блокируется процесс дыхания. Летальный исход наступает не более чем через 3 дня, чаще всего через несколько часов после облучения.
- Токсемическая форма. Образуется при мощности ионизирующего излучения в пределах от 20 до 79-80 грей. При данной форме погибают ткани, образующие клетки крови, а также происходит поражение кишечника, кожных покровов и в особенности мышечной системы. Развивается коллапс, тяжелый вид токсемии, НС перестает работать в нормальном режиме, прекращается регулирование дыхательной системы. Летальный исход – через 5-7 дней.
- Кишечная форма. Образуется при мощности облучения от 10 до 20 грей. Характеризуется нарушенной функцией эпителия кишечника. Часто травмируется слизистая рта и глотки – образуются эрозии. Кроме того, человека начинает лихорадить, развивается гастроэнтерит, падает давление. Летальный исход – через полторы недели.
- Костномозговая форма. Образуется при мощности излучения от 1 до 10 грей. Характер проявления данной формы ограничивается только тем, что поражаются ткани, образующие клетки крови.
Стадии лучевой болезни
Стадии острой лучевой болезни в лечебных учреждениях делят на 4 степени тяжести. При этом в первую очередь учитывается сила излучения, измеряемая в греях, а также вид ионизирующего облучения, поврежденные органы, исходные показатели здоровья (например, есть ли хронические заболевания), индивидуальные особенности организма и прочие факторы.
Церебральная, токсемическая и кишечная формы не разделяются на степени тяжести, так как летальный исход приходит буквально через несколько дней. Именно поэтому степени тяжести присутствуют только при костномозговой форме.
Итак, данная форма имеет 4 степени тяжести:
- Легкая (1-2 грея).
- Средняя (2-4 грея).
- Тяжелая (4-6 грей).
- Крайне тяжелая (6-10 грей).
При костномозговой форме острой лучевой болезни существует несколько неприятных симптомов. Наиболее заметный среди них – уменьшение эритроцитов и уровня гемоглобина в крови.
При легкой степени организм человека подвергается незначительным изменениям состояния. Симптомы не всегда проявляются в полной мере, а иногда отсутствуют вовсе.
Обычно признаки легкой степени острой лучевой болезни следующие:
- небольшая кровоточивость;
- новые инфекции не появляются;
- практически не угнетается кроветворение.
В данном случае человек не получит никаких осложнений. Выздоровление при легкой степени заболевания проходит в довольно короткие сроки.
При средней степени тяжести заболевания здоровье облученного человека подвергается заметным изменениям. Кроме того, заболевание несет за собой затяжные последствия. В некоторых случаях наблюдается хроническое нарушение работы тех или иных органов. Средняя степень больше относится к последствиям, нежели к переходу в хроническое состояние.
При тяжелой степени прогнозы чаще всего неутешительные. Данная степень обычно характеризуется глубоким поражением внутренних органов, но в самом начале патологии нельзя определить течение заболевания.
Обычно симптомы тяжелой степени следующие:
- дополнительные инфекции;
- сильная кровоточивость;
- часто летальный исход.
Если человек и сможет выздороветь, то скорее всего не полностью – его будут беспокоить рецидивы, которые со временем перейдут в хроническое состояние.
Периоды
Периоды острой лучевой болезни характеризуются определенными состояниями. Первый период проявляет себя всего через два часа после получения ионизирующей дозы облучения. При этом человек ощущает состояние опьянения или оглушения.
Данное состояние сопровождается следующими симптомами:
- головная боль;
- эйфория с возможными галлюцинациями;
- покраснение кожи лица;
- отсутствие координации;
- тошнота и сильная рвота;
- боль в области живота;
- постоянная температура тела, держащаяся в пределах от 37 до 38 градусов;
- кровяной понос;
- присутствуют судороги в бессознательном состоянии.
Часто уже после первого периода наступает летальный исход. Если этого не происходит, заболевание переходит во второй период.
Второй период начинается примерно через два дня и характеризуется отсутствием каких-либо видимых признаков развития заболевания. Обычно пораженный чувствует себя хорошо, но заболевание продолжает развиваться дальше. Второй период характеризуется угнетением костномозговой кроветворной системы, что снижает выработку клеток крови и в результате вызывает малокровие. Второй период чаще всего длится несколько дней или около двух недель.
Третий период острой лучевой болезни характеризуется поражением нервной системы (в особенности мозга), кроветворной системы, а также осложнением различными инфекционными процессами, которые присоединяются в результате угнетения работоспособности иммунной системы. Наиболее опасный момент в данном периоде – вероятность кровоизлияний в мозговые оболочки и сам мозг. Длительность третьего периода продолжается на протяжении 2-3 недель. Если прогноз благоприятный и иммунитет зараженного достаточно силен, болезнь переходит в четвертую стадию (реконвалесценция, или восстановление).
Четвертый период заболевания характеризуется восстановлением деятельности костного мозга, отторгаются мертвые ткани, которые мешают выздоровлению, а также прекращаются патологические процессы во внутренних органах. Восстановление может продолжаться около полугода, но полное выздоровление приходит только спустя несколько лет. Это зависит от индивидуальных особенностей человека.
Профилактика
Чтобы уменьшить воздействие ионизирующего излучения на организм человека, следует как можно быстрее убрать его из зоны поражения. Сначала необходимо защитить дыхательные пути и пищеварительный тракт от попадания в них радиоактивных частиц. Также в изолированном помещении нужно промыть кожу, нос, рот и пищеварительную систему, в которые прежде всего попадают радиоактивные вещества. Это немного облегчит состояние пораженного человека. Кроме того, следует дать больному средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему, и обеспечить покой.
Сейчас профилактика острой лучевой болезни заключается в экранировании тех органов, которые были подвержены излучению.
Также используются специальные препараты, позволяющие снизить чувствительность организма к радиоактивным веществам, – это существенно замедляет течение заболевания.
Следует принимать витамины групп В6, Р, С и употреблять гормональные препараты на основе анаболиков. Чтобы избежать развития острой лучевой болезни, следует находиться как можно дальше от мест скопления радиоактивных веществ: заводов, АЭС, производств.
Если человек работает на производстве, где используются радиоактивные вещества, следует соблюдать технику безопасности и всевозможными способами ограждать себя от прямых контактов с такими частицами. Используя данные профилактические меры, можно защитить себя от воздействия радиации и серьезных последствий, которые она приносит за собой.
boleznikrovi.com
Токсемическая форма острой лучевой болезни
Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжёлые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры.
Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отёк мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смертельного исхода, наступающего в течение 4-7 суток. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ её называют ещё сосудистой.
Церебральная форма острой лучевой болезни
В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные, преимущественно, их прямым радиационным поражением. При таком уровне доз повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК. ДНК-лигазная реакция сопровождается гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая аденозиндифосфо-рибозилтрансферазой, способна вызвать быстрое и глубокое истощение внутриклеточного пула НАД+. Зависимые от этого кофермента реакции гликолиза и клеточного дыхания оказываются заторможенными, что приводит к нарушению ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.
Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН). Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно – нейтронном) облучении – например, при действии проникающей радиации нейтронного боеприпаса. Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния. В менее выраженной форме РПН возможен и при кратковременном облучении в меньших дозах – от 20 до 50 Гр.
Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается, и после проявлений первичной реакции на облучение (тошноты, рвоты и др.) может наступить временное улучшение состояния. Однако нарастают признаки отёка мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения, ей предшествует кома.
Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов
В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и γ-лучами, проникающая способность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу). Нетрудно заметить, что эти факторы действуют в противоположных направлениях. Поэтому при нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способностью к репарации сублетальных повреждений клеток. Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощённой дозе электромагнитного ИИ: это связано с ускорением процесса восстановления кроветворной ткани за счёт миграции клеток из менее облучённых её участков.
По этим же причинам серьёзные повреждения тонкой кишки развиваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организма. В отличие от случаев γ-облучения, наличие кишечного синдрома не всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лечение может привести в дальнейшем к выздоровлению.
К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:
— большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома;
— большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение;
— признаки более тяжёлого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращённой к источнику излучения;
— более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов.
Перечисленные особенности необходимо учитывать при действии на организм проникающей радиации ядерного взрыва, когда соотношение вклада нейтронов и γ-лучей в дозу облучения зависит от мощности, типа ядерного боеприпаса и расстояния до центра взрыва.
studfiles.net
Клиническая картина костномозговой формы острой лучевой болезни
Костномозговая форма острой лучевой болезни возникает при дозе облучения от 1 до 10 Гр. В зависимости от тяжести заболевания различают острую лучевую болезнь легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) степени.
Лучевая болезнь I степени развивается при облучении в дозе 1—2 Гр. Она характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями в виде умеренных астеновегетативных, гематологических и обменных нарушений. Заболевание протекает без четко выраженных периодов. Первичная реакция, как правило, отсутствует, а если и возникает, то выражена чрезвычайно слабо. Начинается она не ранее чем через 2-3 ч после облучения, проявляется тошнотой, возможно однократной рвотой. Каких-либо болезненных субъективных расстройств пострадавшие не испытывают, а спустя несколько часов наступает клиническое «выздоровление» больных. Скрытый период практически бессимптомный, продолжается более 30 сут. При исследовании периферической крови на 3-й сутки выявляется умеренная лимфопения (1,6-1,0 х 109/л), а на 7-9-е сутки
- лейкопения (4,0-3,0 х 109/л). Переход заболевания в третий период, который при лучевой болезни легкой степени правильнее называть периодом более выраженных клинический проявлений, малозаметен. В этом периоде у больных сохраняется удовлетворительное состояние, у некоторых из них может развиваться астенизация, вегетативные нарушения, признаки нейрососуди- стой дистонии. Содержание лейкоцитов снижается до 3-2 х 109/л, тромбоцитов — до 80—60 х 109/л. Все эти изменения сохраняются на протяжении 1—2 нед, а в дальнейшем — как правило к
концу второго месяца после облучения — наблюдается полное восстановление трудоспособности.
Лучевая болезнь II степени возникает после облучения в дозе 2-4 Гр и характеризуется наличием четко выраженных периодов. Первичная реакция начинается через 1-2 ч после облучения и длится до двух суток. Она проявляется общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, тахикардией, умеренным снижением артериального давления, субфебрильной температурой. В течение скрытого периода, который продолжается до 3 нед, отмечаются признаки умеренной астенизации и вегетативно-сосудистой дистонии. Содержание лимфоцитов к 3-м суткам снижается до 0,5-0,3 х 109/л, а лейкоцитов на 7-9-е сутки — до 3,0-2,0 х 109/л. Развиваются ретикулоцитопения и умеренная тромбоцитопения. Период разгара начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, нарастания астении. Появляется кровоточивость, инфекционные осложнения, умеренная эпиляция, прогрессируют гематологические нарушения: количество лейкоцитов снижается до 1,5—0,5 х 109/л, тромбоцитов — до 50—30 х 109/л, отмечается умеренная анемия, ускорение СОЭ до 25-40 мм/ч. Обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга. Период разгара продолжается 2-3 нед. Выздоровление происходит медленно, начинается с появления признаков оживления кроветворения, снижения температуры тела, улучшения самочувствия больных. После наступления периода восстановления больные нуждаются в лечении в условиях стационара на протяжении 1—1,5 мес, после чего выписываются на амбулаторное лечение или направляются в санаторий. Ориентировочно можно считать, что у 50% лиц, перенесших острую лучевую болезнь средней степени тяжести, через 2— 3 мес после облучения могут восстановиться боеспособность и трудоспособность, а у остальных будет наблюдаться их снижение.
Лучевая болезнь III степени развивается после облучения в дозе 4—6 Гр. Для нее характерна бурная первичная реакция, которая начинается через 0,5—1 ч после воздействия радиации и продолжается до 3 сут. Первичная реакция проявляется тошнотой и многократной рвотой, головной болью, головокружением, резкой слабостью, кратковременным возбуждением с последующей заторможенностью. Наблюдается преходящая гиперемия кожи, инъекция склер, повышение температуры тела. Обнаруживается лабильность пульса и артериального давления, могут возникать нарушения сердечного ритма. При облучении в дозе более 5 Гр может развиться ме- нингеальный синдром, проявляющийся сильной головной болью, светобоязнью, гиперестезией кожи, симптомами раздражения оболочек головного мозга. В периферической крови в первые сутки отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и относительная лимфопения, но уже к 3-м суткам уровень лейкоцитов снижается до исходного или даже ниже его, нарастает и становится абсолютной лимфопения (0,4-0,1 х 109/л). В эти же сроки после облучения в костном мозге резко снижается количество миелокариоцитов, полностью исчезают молодые формы клеток, относительно увеличивается содержание гранулоцитов, прежде всего за счет сегменто- и палочкоядерных форм. Увеличивается относительное содержание моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток.
Скрытый период укорочен до 1—2 нед. В это время субъективно отмечается улучшение общего самочувствия, однако пострадавшие отмечают повышенную утомляемость, слабость, нарушение сна, снижение аппетита, периодически возникающую головную боль, сохраняется лабильность гемодинамических показателей, прогрессируют нарушения функций ЦНС. Содержание лейкоцитов на 7—9-е сутки составляет 1,9-0,5 х 109/л, прогрессируют лимфопения, тромбоцитопения, исчезают ретикулоциты, появляется тенденция к анемизации.
Период разгара начинается с резкого ухудшения состояния больных, возникает стойкая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами, развиваются множественные геморрагические проявления: кровоизлияния в кожу, носовые, желудочные, маточные и кишечные кровотечения. Выпадают волосы, снижается масса тела, появляются язвенно-некротический стоматит, тонзиллит, токсико-септический гастроэнтероколит, пневмония. Содержание лейкоцитов в периферической крови уменьшается до 0,5—0,1 х 109/л, развивается абсолютная лимфопения с относительным лимфоцитозом, глубокая тромбоцитопения (30— 10 х 109/л), анемия. СОЭ ускоряется до 40—60 мм/ч, удлиняется время свертывания крови, увеличивается длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка. Костный мозг опустошен (лучевая аплазия). Биохимические исследования выявляют выраженную диспротеинемию со снижением концентрации аль
буминов, гипербилирубинемию, гиперхолестеринемию. В конце второй — начале третьей недели болезни возможны смертельные исходы. При благоприятном исходе симптомы болезни постепенно стихают и заболевание вступает в длительный период восстановления. В этом периоде наблюдается различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Начинается он с появления в крови молодых гранулоцитов, ретикулоцитов. Затем бурно и в короткий промежуток времени восстанавливается кроветворение с превращением в течение нескольких дней картины костного мозга из опустошенной в гиперплазированную и с развитием в периферической крови нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных форм миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. Это сопровождается нормализацией температуры тела, значительным улучшением самочувствия, исчезновением геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и гемодинамических нарушений. На протяжении первых 4—6 нед периода восстановления больные нуждаются в пребывании в стационарных условиях, затем они переводятся на режим дома отдыха или санатория, на котором их целесообразно содержать в течение 1,5—2 мес, после чего решаются экспертные вопросы. К этому времени у большинства перенесших лучевую болезнь будут наблюдаться выраженные функциональные нарушения, снижающие трудоспособность.
Острая лучевая болезнь IV степени возникает после облучения в дозе от 6 до 10 Гр. Через 5—20 мин после воздействия радиации развивается резко выраженная первичная реакция, проявляющаяся неукротимой рвотой, адинамией, гиперемией кожи, выраженной гипотензией, иногда психомоторным возбуждением, иногда затемнением сознания, жидким стулом, повышением температуры тела до 39° С. Эти симптомы, периодически усиливаясь или стихая, продолжаются до четырех суток, и без четко выраженного скрытого периода на них наслаиваются проявления разгара болезни, характеризующиеся ранним и прогрессирующим нарушением кроветворения (опустошение костного мозга и развитие агранулоцитоза в первую неделю), ранним присоединением инфекционных осложнений и кровоточивости. Как правило, эти больные на фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости при прогрессирующем нарушении жизненно важных функций в конце второй недели погибают.
- Клиническая картина крайне тяжелых форм острой лучевой болезни
Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведет к развитию кишечной формы острой лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушениями барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.
Непосредственно после облучения наблюдается длительная (до 3— 4 сут) и тяжелая первичная реакция в виде неукротимой, а в дальнейшем — повторной рвоты, жидкого стула, головной боли, резчайшей мышечной слабости, головокружения. С первых часов возникают первичная эритема, иктеричность склер, лихорадка, тахикардия, гипотензия. Характерны ранние прогрессирующие нарушения кроветворения: в первые часы после облучения наблюдается лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией с развитием в середине 1-й недели агранулоцитоза и полным исчезновением лейкоцитов к концу недели; с 3-го дня болезни из периферической крови исчезают лимфоциты и ретикулоциты, развивается глубокая тромбоцитопения, с 4—5-го дня — аплазия костного мозга. В эти же сроки возникают сначала катаральный, а в последующем язвеннонекротический гингивит, стоматит и глоссит (оро-фарингеальный синдром). На фоне продолжающихся рвоты и поноса нарастают признаки обезвоживания, астено-гиподинамические проявления, кардиоваскулярные расстройства, которые приводят к смерти облученных на второй — в начале третьей недели.
Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма острой лучевой болезни развивается при облучении в дозе 20—80 Гр. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, жидкий стул, адинамия, головные боли, головокружение, артралгии, гипертермия. Появляется выраженная первичная эритема, иктеричность склер, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия. На 2—3-й сутки из периферической крови исчезают лимфоциты, развивается агра- нулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, аплазия костного мозга. При явлениях гиподинамии, прострации, затемнения сознания с развитием сопора и комы пострадавшие погибают на 4—8-е сутки.
Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозе свыше 80—100 Гр. Для клинической картины характерно появление после облучения однократной или повторной рвоты и жидкого стула, развития ранней преходящей недееспособности, проявляющейся временной, в течение 20—30 мин, потерей сознания, прострацией, обусловленных острым нарушением функций ЦНС вследствие одновременного поглощения нервной тканью большого количества энергии. В первые часы после облучения появляется выраженный нейтрофиль- ный лейкоцитоз (20—30 х 109/л), глубокая лимфопения с развитием к концу первых — началу вторых суток агранулоцитоза, исчезновением из крови лимфоцитов. В дальнейшем появляется психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, клонические и тонические судороги, ги- перкинезы, расстройства дыхания, коллапс, сопор и кома. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2-3 сут.
www.med24info.com
Острая лучевая болезнь
Острая лучевая болезнь – это совокупность серьезных нарушений различных функций организма, которые возникают в результате воздействия на него различных видов ионизирующего излучения при значительном превышении допустимой дозы. Клинически проявляется при облучении дозой превышающей 1 Зв (100Р). При воздействии дозы меньше этого значения никаких отклонений в работе органов и систем может не наступить.
Что влияет на течение острой лучевой болезни
Острая лучевая болезнь у многих людей протекает по-разному, и зависит это прежде всего от дозы, мощности и вида излучения, полученного пострадавшим. Первоначальное состояние здоровья человека, наличие различных заболеваний так же будет влиять на течение заболевания.
Формы острой лучевой болезни
Острая лучевая болезнь имеет несколько форм, в зависимости от дозы полученного излучения.
- Костно-мозговая форма развивается при облучении дозами 1-6 Зв. В результате воздействия ионизирующего излучения происходит поражения кроветворной системы, которая находится в костном мозге. Подразделяется на 3 формы: I степень (легкая) – при облучении дозой 1-2 Зв (100-200 Р), II степень (средняя) – 2-4 Зв (200-400Р), III степень (тяжелая) – 4-6 Зв (400-600Р).
- Переходная форма острой лучевой болезни или крайне тяжелая степень костно мозговой формы возникает при облучении дозой 6-10 Зв (600-1000Р). В данном случае происходит поражение костного мозга и тонкого кишечника.
- Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при облучении дозой 10-20 Зв (1000-2000Р). Помимо костного мозга обширные изменения возникают в органах желудочно-кишечного тракта. Слизистая тонкого кишечника денатурируется, нарушается всасывание жидкости и электролитов, присоединяется вторичная инфекция. Аналогичные изменения, но в меньшей степени, отмечаются в других органах пищеварительного тракта. В большинстве случаев на 8-16 сутки наступает летальный исход.
- Токсическая форма острой лучевой болезни наступает при облучении дозой 20-30 Зв (2000-3000Р). К тем изменениям, которые происходят при более легких формах, присоединяется поражение сердечно-сосудистой системы, почек. Происходит отравление организма продуктами обмена, которые не выводятся наружу из-за почечной недостаточности. Летальный исход как правило наступает на 5-7 сутки, наиболее частая причина – отек головного мозга.
- Церебральная или нервная форма, наиболее тяжелая форма лучевой болезни развивается при облучении дозой свыше 80 Зв (8000 Р). Из-за стремительного поражения нервной системы и головного мозга происходит нарушение работы всех органов и систем. Смерть наступает, как правило, в течение 1-2 суток после воздействия излучения.
Все люди, подвергшиеся воздействию ионизирующего излучения, должны быть как можно скорее доставлены в стационар для полного обследования. Чем раньше начнется лечение, тем больше шансов сохранить человеку жизнь.
medaboutme.ru
33. Острая лучевая болезнь: классификация, клинические формы
Лучевая болезнь – комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие проявлений зависит от ряда факторов:
А) Вида облучения – местное или общее, внешнее или внутреннее (от инкорпорированных радионуклидов)
Б) Времени облучения – однократное, пролонгированное, хроническое;
В) Пространственного фактора – равномерное или неравномерное;
Г) Объема и локализации облученного участка.
ОЛБ чаще всего возникает при однократном внешнем равномерном облучении С пороговой дозой 1 Гр.
При однократном внешнем облучении в дозе до 1 Гр возможны следующие эффекты в зависимости от дозы:
1) 0,25 Гр – заметных отклонений в состоянии здоровья облученных нет
2) 0,25 – 0,5 Гр – незначительные временные отклонения в составе периферической крови
3) 0,5 – 1 Гр – симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов.
Классификация острой лучевой болезни:
А) в зависимости от варианта воздействия поражающего фактора:
1) ОЛБ от внешнего однократного равномерного облучения
2) ОЛБ от внешнего пролонгированного равномерного облучения
3) ОЛБ от внешнего неравномерного облучения
4) местные радиационные поражения
Б) по клиническим формам в зависимости от дозы облучения:
1. Костно-мозговая – доза 1-10 Гр;
2. Кишечная – доза 10-20 Гр;
3. Токсемическая – доза 20-80 Гр;
4. Церебральная – доза более 80 Гр.
В) по периодам течения
Г) по степени тяжести (для костно-мозговой формы)
Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.
Патогенетические механизмы формирования ОЛБ.
При общем облучении первичные процессы повреждения происходят на всех уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, тканевом, организменном (Структурно-метаболическая теория Кузина, 1986 г.). Первичное действие ионизирующего излучения бывает:
А) прямое (непосредственное) – изменения возникают в результате поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой ткани и проявляются ионизацией, возбуждением атомов и молекул с повреждением структуры молекул (нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов и т. д.)
Б) непрямое (опосредованное) – обусловлено индуцированными продуктами радиолиза воды (свободными радикалами – атомарным водородом, гидроксильным, суперпероксидным, пероксидом водорода) или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; вызывает изменения ДНК, ферментов, белков и других компонентов, вследствие чего нарушаются обменные процессы, возникают структурно-функциональные повреждения клеток, органов, систем организма.
В течении ОЛБ выделяют 3 периода:
1) период формирования – делится на 4 фазы:
А) фаза первичной острой реакции
Б) фаза мнимого благополучия (латентная)
В) фаза разгара болезни
Г) фаза раннего восстановления.
2) период восстановления
3) период исходов и последствий.
uchenie.net