Фолиевая кислота при анемии железодефицитной анемии – ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Содержание

Лечение анемии — SportWiki энциклопедия

Лекарственные средства для лечения анемии[править | править код]

При анемии уменьшается количество эритроцитов в крови, т. е. понижается содержание гемоглобина.

Эритропоэз[править | править код]

Эритропоэз в костном мозге

Эритроциты образуются при многократном делении стволовых клеток. Далее в них происходит синтез гемоглобина и исчезает ядро.

Эритропоэз стимулируется гормоном эритропоэтином (гликопротеин), который вырабатывается почками при снижении парциального давления кислорода в тканях. Нефрогенная анемия может излечиваться благодаря парентеральному вводу рекомбинантного эритропоэтина (эпоэтина) или гипергликозилированного эритропоэтина (дарбепоэтин; имеет более длительный период полураспада, чем эпоэтин).

Введение эритропоэтина здоровым людям стимулирует образование эритроцитов и повышает способность крови к переносу кислорода. Введение эритропоэтина повышает активность спортсменов и поэтому относится к методам допинга.

Период полувыведения эритропоэтина при в/в введении составляет~5ч, при п/к— более 20 ч. Препарат инактивируется путем отщепления остатков сахаров.

Если образование эритропоэтина соответствует норме, то нарушение эритропоэза может иметь две основные причины.

1) Торможение деления клеток из-за недостаточного синтеза ДНК. Это происходит при нехватке витамина В12 или фолиевой кислоты (макроцитарная гиперхромная анемия).

2) Нарушение синтеза гемоглобина из-за недостатка железа (микроцитарная гипохромная анемия).

Витамин В12[править | править код]

Витамин В12 и фолиевая кислота

Витамин В12 (цианкобаламин) образуется населяющими кишечник бактериями в тех участках кишечника, где не происходит всасывания. Витамин В12 содержится в печени, мясе, рыбе, молочных продуктах, яйцах. Минимальная суточная потребность составляет 1 мкг. Для всасывания витамина В12 в кишечнике необходим так называемый внутренний фактор (гликопротеин), вырабатываемый обкладочными клетками желудка. Комплекс этого гликопротеина с витамином В12 всасывается путем эндоцитоза в подвздошной кишке, а затем переносится транспортным белком транскобаламином в печень или в другие клетки организма.

Причиной дефицита витамина В12 в организме является нарушение всасывания при атрофическом гастрите с недостаточностью внутреннего фактора. При этом помимо мегалобластной анемии могут наблюдаться повреждения слизистых и нарушения работы нервной системы, что связано с дегенерацией миелиновых волокон (пернициозная анемия). Оптимальный метод лечения ** парентеральное введение цианкобаламина или гидроксикоба-ламина (витамин В12а; CN-группа заменена на ОН-группу). Иногда наблюдается повышенная чувствительность к препарату.

Фолиевая кислота[править | править код]

Фолиевая кислота (ФК) содержится в большом количестве в листьях овощей и в печени. Минимальная суточная потребность составляет 50 мкг. Поступающий в организм с пищей фолилполиглугамат преобразуется перед всасыванием в фолилмоноглутамат. ФК разрушается при действии высокой температуры. Причины дефицита фолиевой кислоты: неправильная диета, нарушение всасывания при заболеваниях кишечника, повышенная потребность во время беременности (необходим профилактический прием в этот период). Некоторые противоэпилептические средства и пероральные контрацептивы могут уменьшать всасывание ФК. Синтез активной формы тетрагидрофолата ослабевает при действии ингибиторов дигидрофолатредуктазы (например, метотрексат). Симптомами недостаточности фолиевой кислоты являются мегалобластная анемия и повреждение слизистых. Терапия заключается в пероральном приеме фолиевой кислоты.

Прием ФК может замаскировать недостаточность витамина В12, из которого через метилтетрагидрофолат образуется тетрагидрофолат, необходимый для синтеза ДНК (Б). Ингибирование этой реакции в результате дефицита витамина В12 компенсируется увеличением количества фолиевой кислоты, благодаря чему В12-дефицитная анемия не проявляется. Однако дегенерация нервов прогрессирует, но диагностика заболевания затруднена из-за отсутствия гематологических изменений. Неконтролируемое применение витаминов, содержащих ФК, может оказаться небезопасным.

Соединения железа[править | править код]

Поступающее с пищей железо всасывается разными путями. Трехвалентное железо (Fe3+) практически не всасывается из содержимого тонкой кишки, имеющего нейтральное значение pH; двухвалентное железо (Fe2+) всасывается гораздо лучше. Особенно хорошо всасывается железо в составе гема (в гемоглобине или миоглобине). В эпителии кишечника железо окисляется, накапливается в форме ферритина (см. ниже) или передается транспортному Pi-гликопротеину трансферрину. Необходимо, чтобы количество железа, поступающего в организм, покрывало физиологические потери (например, отмирание клеток эпителия или слизистых, потеря крови). Это количество составляет в среднем около 1 мг в день для мужчин и 2 мг в день для женщин (потери крови при менструациях), что соответствует приблизительно 10% железа, получаемого с пищей. Комплекс трансферрина с железом захватывается эритробластами посредством эндоцитоза, и Fe3+ используется для синтеза гемоглобина. Около 70% железа в организме (~5 г) находится в эритроцитах. При распаде эритроцитов, которые захватываются макрофагами системы фагоцитирующих мононуклеаров (ранее она называлась ретикулоэндотелиальной системой), железо высвобождается из гемоглобина. Fe3+ может накапливаться в форме ферритина (апоферритин + Fe3+) или с помощью трансферрина вновь вовлекается в эритропоэз.

Причиной дефицита железа часто являются хронические кровотечения (при язвах желудка, кишечника или опухолях). Один литр крови содержит 500 мг железа. Усиление всасывания не компенсирует потери, и содержание железа в организме уменьшается. Дефицит железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина (железодефицитная анемия).

В терапии железодефицитной анемии после установления и устранения причины кровотечения применяются пероральные препараты Fe2+, например сульфат железа (суточная доза 100 мг железа соответствует приблизительно 300 мг FeS04 в несколько приемов). Для восстановления содержания железа в организме иногда требуется несколько месяцев. Пероральный прием имеет определенное преимущество: при перегрузке организма железом прекращается его всасывание слизистыми («слизистый блок»).

Побочные действия: частые жалобы пациентов на работу ЖКТ (боли в верхней части живота, диарея, запоры). В этом случае показан прием препаратов во время еды, хотя натощак они всасываются лучше.

Взаимодействия. Антациды препятствуют всасыванию железа. Комбинация с аскорбиновой кислотой (витамином С) с целью предупреждения окисления Fe2+ до Fe3+ теоретически целесообразна, однако на практике не дает значительного эффекта.

Парентеральное введение соединений Fe3+ необходимо лишь при невозможности достаточного употребления препаратов per os. При парентеральном введении создается опасность передозировки и отложения железа в тканях (гемосидероз). Связывающая способность трансферрина ограниченна, a Fe3+ токсичен. Поэтому применяют комплексы Fe3+, которые непосредственно передают Fe3+ трансферрину или подвергаются фагоцитозу макрофагами, в результате чего образуется запасное железо.

Побочными явлениями, кроме того, являются боли в месте инъекции при в/м введении и окрашивание кожи; при в/в введении возможно повышение температуры, падение АД, анафилактический шок.

sportwiki.to

Анемия: причины, симптомы, лечение, профилактика

Анемия, основные сведения

Анемия – это состояние когда в эритроцитах (красные кровяные клетки) содержится недостаточное количество гемоглобина, ответственного за перенос кислорода к тканям организма.

Гемоглобин большей своей частью вырабатывается в костном мозге. Средняя продолжительность эритроцитов (клеток содержащих гемоглобин) длится от 90 до 120 дней, затем организм избавляется от них. Когда клеток становится мало, то почки начинают вырабатывать гормон эритропоэтин, который дает сигнал костному мозгу о необходимости выработки новых кровяных красных телец.

Условия необходимые для выработки гемоглобина

Для выработки гемоглобина, необходимы чтобы в организм поступало достаточное количество витамина В12, фолиевой кислоты и железа. Если в организм не поступает хотя бы один из этих элементов, то это приводит к анемии.

Причины анемии

Основные причины, приводящие к анемии

Диета с недостаточным количеством витамина В12, фолиевой кислоты или железа.
Нарушение в слизистой оболочки желудка или кишечника. В этом случае не происходит всасывание через слизистую оболочку необходимых для производства гемоглобина веществ.
Постоянная потеря крови. Чаще всего это связанно с затяжной менструацией или язвой желудка.
Нарушение всасывания после удаление части желудка или кишечника.

Возможные причины анемии

Некоторые лекарственные средства.
Проблемы с иммунной системой, в результате чего организм начинает считать эритроциты вредными клетками и удалять их.
Некоторые хронические заболевания (рак, язвенный колит, ревматоидный артрит, хронические болезни почек и др.)
Беременность.
Проблемы с костным мозгом (лейкемия, множественная миелома).

Симптомы анемии

Симптомы при легкой форме анемии

Чувство тяжести и усталости, особенно после физических нагрузок.
Головные боли.
Проблемы с концентрацией и вниманием.

Симптомы при средней и тяжелой форме анемии

Хрупкие ногти
Бледные кожные покровы
Голубой цвет глазных яблок.
Отдышка
Воспаление языка (нарывы, язвочки и тд.)
Шумы в сердце
Пониженное кровяное давление
Учащенный пульс

Лечение анемии

Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания и затем лечиться основное заболевание. Совместно с этим назначают гормон эритропоэтин, препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту и другие минералы и железо.

Осложнения при анемии

Тяжелая форма анемии может привести к тому, что жизненно важные органы не получат достаточного количество кислорода и престанут выполнять свои функции. К примеру, при недостаточном поступлении кислорода в сердечную мышцу, возникает сердечный приступ.

Различные виды анемии

Анемия, вызванная недостатком витамина В12

Симптомы

Диарея или запор
Усталость, нехватка энергии, головокружение
Потеря аппетита
Бледная кожа
Проблемы с концентрацией
Покраснение языка и кровоточивость десен.

Если недостаток витамина В12 наблюдается длительное время , то возможны проблемы с нервами, а именно:

Спутанность сознания.
Депрессия.
Потеря равновесия.
Онемение рук и ног.

Лечение недостатка витамина В12

При недостатке витамина В12 больным назначаются уколы данного витамина, обычно 12 раз в месяц. В тяжелых случаях, каждый день. Кроме этого, выясняют причину нехватки витамина В12 (проблемы с желудком, вегетарианство и т.д.) и устраняется эта причина. Если основную причину устранить невозможно, то инъекции витамином В12 назначают пожизненно.

Анемия, вызванная недостатком фолиевой кислоты

Организм человека получает фолиевую кислоту, употребляя зелень и печень животных. Недостаточное употребление этих компонентов приводит к анемии.

Анемия вызванная недостатком фолиевой кислоты имеет свою особенность — эритроциты становятся аномально большими. Такие клетки называют – мегалоциты. Такая анемия назевается — мегалобластной анемией.

Причины фолиевой анемии

Недостаток фолиевой кислоты в рационе (отсутсвие в рационе зелени и печени).
Использование некоторых лекарственных препаратов (фенитоина, метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, пириметамин, триметоприм-сульфаметоксазол, и барбитураты).
Алкоголизм.
Употребление переваренной пищею
Беременность

Симптомы фолиевой анемии

Постоянная усталость
Головные боли
Бледность кожных покровов
Болезненный язык.

Лечение фолевой анемии

Лечение фолиевой анемии производят назначение фолиевой кислоты, орально или в вену и изменением рациона (включением в него зелени). Если анемия вызвана из-за проблем с кишечником, то инъекции фолиевой кислоты назначают пожизненно.

Фоливая анемия очень хорошо поддается лечению и обычно через два-три месяца лечения проходит.

Осложнения фолиевой анемии

Люди имеющие длительное время недостаток фолиевой кислоты сталкиваются со следующими проблемами:

Быстро седеющие волосы
Потемнение кожи
Бесплодие
Сердечная недостаточность

Фолиевая кислота и беременность

Если у женщины наблюдается недостаток фолиевой кислоты и она желает забеременеть, то рекомендуется ежедневно употреблять 400 мкг фолиевой кислоты в течение трех месяцев.

Анемия, вызванная недостатком железа

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии. Железо, является ключевым моментом в процессе доставки кислорода к тканям организма.

Причины анемии, вызванной недостатком железа

Организм не усваивает железо из продуктов содержащих его.
В рационе недостаточно продуктов содержащих железо.
Ваш организм нуждается в большом количестве железа, чем ваш организм произвести. Это чаще всего случается во время беременности и кормлением грудью.
Кровотечения.
Варикозное расширение вен пищевода.
Употребление некоторых лекарств ( аспирин, ибупрофена и др.), которые могут вызвать язвенные кровотечения.
Язвенная болезнь.
Болезнь крона.
Шунтирование желудка.
Употребление в большом количестве антацидов, содержащих кальций.
Раковые заболевания.

Симптомы при анемии, вызванной недостатком железа

Чувство слабости.
Головные боли.
Хрупкие ногти.
Бледный цвет кожи.
Одышка.
Боль на языке.
Синий цвет белков глаз.

Лечение анемии вызванной недостатком железа

Лечение заключается в употреблении препаратов железа и выяснении причины недостатка железа в организме.

Обычно достаточно 2 месяца терапии препаратами железа, для снятия симптом, однако для профилактики препараты железы применяются еще в течение 6-12 месяцев.

Продукты, содержащие железо

Курица и индейка
Бобовые( горох, чечевица, бобы)
Желток яиц
Рыба
Печень
Арахисовое масло
Хлеб из цельного зерна
Овсянка
Изюм, чернослив, абрикосы
Капуста, шпинат, зелень.

Статьи по теме:

Анемия, вызванная хроническими заболеваниями

Анемию вызывают, следующие хронические заболевания:

Болезнь крона
Ревматоидный артрит
Язвенный колит
Раковые опухоли
Болезни почек
Цирроз печени
Остеомиелит
СПИД
Гепатит В и С

Лечение анемии, вызванное хроническим заболеванием, сводится в первую очередь лечению основного заболевания, применением препаратов железа, и в тяжелых случаях переливанием крови.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – это заболевание, при котором происходи повышенный распад эритроцитов.

Причины гемолитической анемии

Гемолитическая анемия возникает, когда костный мозг не воспроизводит достаточное количество гемоглобина или иммунная система не воспринимает собственные красные кровяные тельца как чужеродные вещества. Кроме того причиной гемолитической анемии может быть прелеивание крови не соответствующей пациенту.

Другие причины анемии

Анемию также могут вызывать:

Апластическая анемия ( у больных отсутствуют признаки гемобластоза и обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге)
Мегалобластная анемия ( связано нарушение синтеза ДНК)
Талассемия (наследственная гемолитическая анемия, связана с нарушениями в синтезе гемоглобина, чаще всего встречается у жителей средиземноморских районов)
Серповидноклеточная анемия (связано с нарушениями строения гемоглобина, гемоглобин особое кристаллическое строение).

www.f-med.ru

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии в подавляющем большинстве случаев — простая и благодарная задача. К сожалению, далеко не всегда железодефицитную анемию лечат правильно. Современные принципы лечения железодефицитной анемии предусматривают ряд положений.

1. Невозможно купировать железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Это объясняется ограничением возможности всасывания железа из пищевых продуктов. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи при большом содержании железа, — это 2,5 мг/сут. Из солевого железа, входящего в состав лекарства, может всосаться в 15—20 раз больше железа. Тем не менее пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и достаточное количество белка.

Если исходить из данных о плохом всасывании железа, входящего в состав продуктов растительного происхождения, и помнить, что лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, больным железодефицитной анемией прежде всего рекомендуется употребление большого количества мясных продуктов. Совершенно неоправданна рекомендация употреблять в пищу при железодефицитной анемии сырую или почти сырую печень.

Сырая печень была рекомендована Minot, Murphy в 1926 г. для лечения анемии, которая тогда называлась пернициозной. Печень содержит в высокой концентрации витамин Biz, значительное количество железа в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема, входящего в ферменты. Ферритин и гемосидерин всасываются хуже белков, содержащих гем, поэтому всасывание железа печени хуже, чем железа, входящего в состав мяса. Железо печени не изменяется при кулинарной обработке, поэтому бессмысленно рекомендовать больным сырую печень, не говоря о том, что сырая печень нередко является источником глистных инвазий и тяжелых сальмонеллезных инфекций.

С точки зрения современных представлений о всасывании пищевого железа нельзя считать оправданным назначение большого количества яблок, гречневой крупы, гранатов и других продуктов растительного происхождения, содержащих железо.

2. При железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний. Во многих руководствах при железодефицитных анемиях рекомендуют производить гемотрансфузии. Однако при этом существует большая опасность заражения вирусом сывороточного гепатита и инфекционного мононуклеоза [Гаврилов О. К и др., 1980]. По данным различных авторов, частота сывороточного гепатита составляет от 0,5 до 20%. По данным Т. В. Голосовой с соавт., австралийский антиген выявляется у 0,9—3,2% доноров. Wallace (1977) показал, что отстранение от дачи крови доноров с положительной реакцией на Нbантиген снижает заболеваемость лишь на 25%. В США от трансфузионного гепатита ежегодно умирают не менее 3000 человек [Gordon, Johnston, 1978]. Кроме того, переливание эритроцитов иммунизирует больного отсутствующими у него антигенами, что имеет особенно большое значение при гемотрансфузиях девушкам и молодым женщинам. Эта иммунизация может повлиять на течение беременности в дальнейшем, иногда через много лет. В случае, если у мужа больной будет выявлен отсутствующий у нее антиген, которым ее иммунизировали в прошлом при гемотрансфузии, и этот антиген унаследует ребенок, возможны выкидыши, мертворождения, гемолитическая болезнь новорожденных.

Кроме того, несмотря на то что с перелитой кровью в организм попадает значительное количество эритроцитов, по всей вероятности, утилизация железа, содержащегося в чужой крови, отличается от утилизации железа при разрушении собственных эритроцитов. Возможно, имеет значение различие в механизме гемолиза. Так, железо, разрушаемое в макрофагах, используется повторно очень быстро. В то же время при внутрисосудистом разрушении эритроцитов железо, входящее в комплекс гемоглобин — гаптоглобин, откладывается в клетках паренхимы, и утилизация такого железа идет очень медленно.

Критерием жизненных показаний к гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а общее состояние больного, состояние гемодинамики. Кроме того, гемотрансфузии должны применяться в тех случаях, когда больным с выраженной анемией, но без нарушения гемодинамики в ближайшее время предстоят операции или роды. Например, больной, поступивший в клинику с железодефицитной анемией, связанной с меноррагией, при содержании гемоглобина 58 г/л (5,8 г%), эритроцитов 3•1012/л и удовлетворительном общем состоянии гемотрансфузии не показаны, однако если у такой больной заподозрен рак шейки матки и необходима срочная операция, следует провести несколько гемотрансфузии для подготовки к срочной операции. В то же время если больной при тех же показателях крови предстоит плановая операция по поводу фибромиомы матки и при этом нет подозрений на злокачественную опухоль, гемотрансфузии не показаны. Рекомендуется подготовить больную к плановой операции препаратами железа, поднять уровень гемоглобина до удовлетворительных показателей.

Трансфузия эритроцитов рекомендуется в тех случаях, когда беременная прибывает с очень низким уровнем гемоглобина в родильный дом, в родах или за 1—2 дня до родов. Гемотрансфузии не показаны беременным на более ранних сроках (до 34 нед), когда нет жизненных показаний к гемотрансфузии. Неоднократно приходилось сталкиваться с тяжелыми трансфузионными осложнениями при гемотрансфузиях, предпринятых без показаний. Иногда следствием этих трансфузионных осложнений бывают выкидыши и преждевременные роды. Трудно определить уровень гемоглобина, при котором показаны трансфузии эритроцитарной массы. Этот уровень определяется общим состоянием больного, степенью компенсации малокровия. Чаще всего приходится прибегать к гемотрансфузиям лишь при падении гемоглобина ниже 40—50 г/л (45г%).

3. Лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа. Во многих руководствах до сих пор рекомендуют при лечении железодефицитных анемий, кроме препаратов железа, применять витамины B12, Be, фолиевую кислоту. Однако назначение этих препаратов при железодефицитной анемии не оправдано. Витамин B12 при нормальном содержании В организме через короткий промежуток времени оказывается почти полностью в моче. Назначение витамина B12 необходимо лишь при его недостатке в организме. При дефиците железа, как правило, дефицита витамина B12 не наблюдается. Витамин B6 участвует в синтезе порфиринов, а следовательно, гема. Он оказывается эффективным при некоторых формах наследственных анемий, связанных с нарушением синтеза порфиринов. Однако при достаточном содержании этого витамина в организме, при нормальной активности фермента пиридоксалькиназы, необходимой для образования кофермента витамина B6— пиридоксальфосфата, при нормальной активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, избыток витамина B6 не ускоряет синтеза порфиринов. Кстати, такое ускорение и не требуется, так как при железодефицитной анемии увеличено количество свободного протопорфирина эритроцитов как за счет недостатка металла, с которым должен связываться протопорфирин, так и за счет избыточного синтеза протопорфирина, что характерно для болезни. Бессмысленно рекомендовать при железодефицитной анемии препараты печени, так как содержание железа в них низкое, а никакого активирующего действия на утилизацию железа эти препараты не оказывают.

Неоправданно также применение при железодефицитной анемии препаратов меди. Медь участвует в синтезе гема, но ее недостатка в организме при железодефицитной анемии не наблюдается. По нашей просьбе А. Я. Мандельбаум проверил эффективность терапии у 5 групп женщин с железодефицитной анемией, которые были распределены по случайному признаку. Больные первой группы получали лактат железа с аскорбиновой кислотой, второй группы — ту же дозу железа в сочетании с инъекциями витаминов B1, B6, B12 и приемом фолиевой кислоты и сульфата меди. Больные третьей группы получали, кроме железа и аскорбиновой кислоты, витамин B1 и B6; больные четвертой группы, кроме препаратов железа, получали витамин B12 и фолиевую кислоту; больные пятой группы получали сульфат меди. Во всех 5 группах, были практически одинаковыми скорость прироста гемоглобина, продолжительность лечения до нормализации гемоглобина, средний прирост содержания железа.

4. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема. Препараты железа для инъекций следует применять лишь по специальным показаниям. Это связано с рядом обстоятельств. Прежде всего препараты железа для парентерального введения (феррумЛек, ектофер) нередко дают аллергические реакции. Описаны тяжелые реакции вплоть до смертельного анафилактического шока. Реакции бывают особенно тяжелыми при внутривенном введении лекарств. Кроме того, при внутримышечном введении препаратов железа нередки инфильтраты в местах введения лекарства, нередки абсцессы в ягодичной области. В гематологической клинике приходится нередко наблюдать развитие тя

желых осложнений в тех случаях, когда препараты железа для парентерального введения применяли не при железодефицитных анемиях, а при других гипохромных анемиях, при которых содержание железа в организме повышено, например, при талассемиях или реже при анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов. Ошибочное применение при этих формах препаратов железа для инъекций может привести к тяжелым последствиям; избыточное количество железа у этих больных откладывается в печени, поджелудочной железе, мышце сердца, надпочечниках, половых органах и приводит к картине тяжелого сидероза. При ошибочном назначении препаратов железа внутрь происходит небольшое всасывание избытка железа и никогда не наблюдается тяжелых последствий.

Лечение препаратами железа должно начинаться лишь после того, как врач убедился, что речь идет о железодефицитной, а не о другой форме анемии. Неоднократно приходилось наблюдать, что препараты железа назначали врачи при В12дефицитных анемиях, при различных формах гемолитических анемий, при апластическом синдроме. При этих болезнях в большинстве случаев имеет место избыток железа в организме и препараты железа не показаны.

Препараты железа для внутреннего применения многочисленны, однако не все они одинаково эффективны и хорошо переносятся. В основном в настоящее время применяются соли двухвалентного, закисного железа, так как всасываются они значительно лучше.

Широко использовавшийся ранее препарат — железо, восстановленное водородом (Ferrum reductum), — в настоящее время практически не применяется. Этот препарат исключен из фармакопеи многих стран мира в связи с частыми побочными явлениями при его приеме (рвота, боли в животе, поносы), а также в связи с невысокой эффективностью. Препараты двухвалентного железа всасываются во много раз лучше. Очень плохо всасываются препараты трехвалентного железа. Всасывание препаратов железа усиливается в присутствии аскорбиновой, а также янтарной кислоты.

Хорошо всасывается железо, входящее в состав сульфата, лактата. Сульфат железа является составной частью отечественного препарата феррокаль. В 1 таблетке феррокаля содержится 0,2 г сульфата железа (44 мг железа), 0,1 г фруктозодифосфата и 0,02 г церебролецитина. Фруктоза способствует более активному всасыванию железа. Препарат выпускается в виде драже в оболочке. Препарат высокоэффективен и хорошо переносится.

Ферроплекс (ВНР) состоит из сульфата железа и аскорбиновой кислоты, хорошо переносится. Его единственным недостатком является малая доза железа в одной таблетке (50 мг сульфата железа —11 мг железа). Препарат выпускается в таблетках в оболочке.

Конферон (ВНР) содержит 250 мг сульфата железа (51 мг железа). Выпускается в капсулах, в которых также содержится натриевая соль янтарной кислоты, усиливающая всасывание. Препарат хорошо переносится.

Лактат железа входит в состав отечественного препарата гемостимулин, который содержит 250 мг лактата железа (51 мг железа). Однако, кроме лактата железа, в гемостимулин входит сухой гематоген, сульфат меди. Таблетки крупные, без оболочки, неприятные на вкус; многие больные их плохо переносят. У значительного числа больных (около 40%) наблюдаются диспепсические расстройства.

Лактат железа входит также в препарат фитоферролактол, который содержит достаточную для лечения дозу железа, однако препарат не должен применяться, так как фитин, входящий в том же количестве в таблетку, резко нарушает всасывание железа. Непригоден для практики препарат коферид, содержащий соль трехвалентного железа.

Хорошо всасывается железо из формы глицинсульфата. Глицинсульфат железа входит в состав препарата орферон, выпускаемого югославской промышленностью.

Хлорид железа является составной частью препарата сироп алоэ с железом. Инструкции рекомендуют использовать 1/2—1 чайную ложку на прием. Чайная ложка содержит 10 мг хлорида железа, т. е. 2,5 мг железа. Доза очень мала, препарат плохо всасывается; часто возникают диспепсические расстройства, поэтому применять препарат нецелесообразно.

Ферамид — комплексное соединение железа с амидом никотиновой кислоты. Используют в педиатрической практике; побочные явления при приеме ферамида наблюдаются редко. Недостатком является малая доза железа в крупной таблетке (0,1 г).

Ферроцерон — натриевая соль ортокарбоксибензоилбиоциклопентадиенил железа. В таблетке, содержащей 0,3 г лекарства, содержится 40 мг железа. Препарат по эффективности соответствует феррокалю, однако при его приеме наблюдаются диспепсические расстройства и небольшая дизурия. Препарат окрашивает мочу в яркокрасный цвет. Сложность структуры ферроцерона обусловливает его высокую стоимость.

Югославская промышленность выпускает два препарата железа с пролонгированным действием. Эффективность ферроградюмета связана со своеобразным строением нерастворимой таблетки, из лакун которой через мелкие отверстия постепенно поступает железо. Железо в феоспане располагается в мелких капсулах, помещенных в большие капсулы. Скорость растворения мелких капсул неодинакова, что и определяет пролонгированный эффект всасывания. В обоих препаратах железо двухвалентное и находится в форме сульфата.

Доза препаратов железа должна быть достаточной для получения эффекта, но не избыточной, чтобы не вызвать у больного диспепсических расстройств. Феррокаль (или гемостимулин) дают по 2 таблетки 3 раза в день. Оба препарата целесообразно назначать вместе с аскорбиновой кислотой (0,1—0,2 г на прием), а не соляной, как это часто рекомендуется. Препараты железа лучше давать до еды, так как при этом они лучше всасываются. При плохой переносимости перроральных препаратов железа их можно давать во время или после еды, но всасывание их при этом ухудшается. Не следует запивать препараты железа чаем, так как танин, содержащийся в чае, образует с железом соединение, которое не всасывается [Disler et al., 1975; De Alarcon et al., 1979]. Ферроплекс, учитывая меньшее количество железа в этом препарате и хорошую его переносимость, может быть рекомендован в большей дозе —8—9 таблеток в сутки. Доза конферона такая же, как феррокаля, —6 капсул в сутки. Ферроплекс и конферон не требуется назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой, так как ферроплекс содержит аскорбиновую кислоту, а конферон — соль янтарной кислоты.

Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше, чем происходит нормализация уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость.

Подъем уровня ретикулоцитов отмечается на 8—12й день от начала лечения. Содержание гемоглобина чаще всего начинает расти через 3—3,5 нед. от начала лечения. Не следует ждать постепенного подъема гемоглобина сразу после начала применения препаратов железа. Следует предупредить больных, что эффект от лечения препаратами железа проявляется не в первую и даже не во вторую неделю и часто наступает скачком. У большинства больных полная нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, нейтрофилов наступает обычно к исходу 4й или 5й недели от начала лечения.

Не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов — основное правило. В этот период после недельного перерыва содержание железа сыворотки остается сниженным, хотя чаще всего оно ненамного выше исходного уровня. При помощи десфералового теста и определения ферритина сыворотки было установлено, что нормализация гемоглобина — это еще не нормализация запасов железа. Необходимо продолжение лечения препаратами железа для пополнения его запасов. Мы рекомендуем после полной нормализации уровня гемоглобина проводить курс, закрепляющий результаты лечения. Больному назначают тот же препарат, который он получал до этого, но в значительно меньшей дозе, например, феррокаль в дозе 2 таблетки в сутки или ферроплекс в дозе 3 таблетки в сутки. Такое лечение рекомендуется проводить в течение 3 мес. У ряда больных нормализация уровня железа наступает через 2 мес, но чаще запасы железа становятся нормальными позже.

После такого курса лечения в случае продолжающейся кровопотери рекомендуется в течение нескольких дней месяца возмещать то количество железа, которое было потеряно сверх возможности всасывания железа из пищи. Так, при продолжающихся обильных и длительных менструальных кровопотерях после окончания менструации рекомендуется в течение 6—7 дней назначать препараты железа (феррокаль по 2 таблетки в день или ферроплекс по 3 таблетки вдень). Такое лечение можно проводить в течение полугода. В случае продолжающихся больших кровопотерь после этого рекомендуется в течение месяца каждого года проводить профилактические курсы лечения препаратами железа. Дозы зависят от величины кровопотери, содержания гемоглобина и железа сыворотки. При наличии грыжи пищеводного отверстия и кровопотери из эрозий кардиального отдела желудка у пожилых людей рекомендуется после окончания ударного курса лечения препаратами железа и нормализации уровня гемоглобина провести трехмесячный курс, закрепляющий результаты лечения, а затем в определенные дни месяца (например, первая неделя месяца) постоянно принимать препараты железа.

Перенесенная в прошлом операция — резекция 2/3 желудка — не является основанием к назначению препаратов железа для инъекций. После операции по Бильрот I, при которой двенадцатиперстная кишка не выключена, всасывание препаратов железа происходит так же, как в норме. У лиц, перенесших в прошлом операцию с выключением двенадцатиперстной кишки (Бильрот II), также нередко удается получить эффект от энтерального лечения препаратами железа, хотя при недостаточной их э4)фективности в течение 5—6 нед и при доказанном отсутствии энтеральной кровопотери может быть поставлен вопрос о лечении препаратами железа для инъекций. Инъекционную терапию назначают лицам, перенесшим гастрэктомию, обширные резекции тонкой кишки, а также лицам, страдающим тяжелыми энтеритами с нарушением кишечного всасывания.

Для парентерального введения железа в нашей стране используется в основном три препарата: феррумЛек, ектофер и фербитол. В отличие от препаратов для внутреннего приема железо в инъекционных препаратах всегда в трехвалентной форме.

ФеррумЛек для внутримышечного введения — соединение окиси трехвалентного железа с полиизомальтозой (низкомолекулярное производное полисахарида декстрана). В 1 ампуле (2 мл) феррумЛек для внутримышечного введения содержится 100 мг железа. От места инъекции железо распространяется по лимфатической системе.

ФеррумЛек для внутривенного введения — коллоидный раствор, в котором железо связано с натрийсахаратным комплексом. Железо медленно освобождается из комплекса. В 1 ампуле (5 мл) содержится 100 мг железа.

Общую дозу препарата для внутримышечного введения (в ампулах) рассчитывают по формуле:

К•(100—6Д)•0,0066,

где К — масса тела больного (кг), Д — содержание гемоглобина (г/л). Рекомендуется вводить препарат по 2 мл ежедневно или через день.

При расчете количества ампул феррумЛек для внутривенного вливания также можно пользоваться приведенной выше формулой, но обычно в первый день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во второй день — ампулу (5 мл), в 3й день —2 ампулы (10 мл —200 мг железа). После 3го дня рекомендуется применять препарат 2 раза в неделю по ампуле до достижения общей дозы.

Ектофер — сорбитовый цитратный комплекс железа. Отечественный препарат фербитол также представляет собой сорбитовый комплекс железа. В одной ампуле обоих препаратов в 2 мл содержится 100 мг железа. Установлено, что 60% железа, введенного в виде препарата ектофера внутримышечно, через 3 ч после инъекции проникают в кровь. Препарат ектофер менее аллергенен, чем феррумЛек, однако и этот препарат иногда вызывает тяжелые аллергические реакции и нередко вызывает образование инфильтратов на месте инъекции. В табл. 3 показан расчет дозы ектофера и фербитола в зависимости от массы тела больного и степени анемии.

Недостаточная эффективность лечения препаратами железа при железодефицитной анемии говорит либо о продолжающейся кровопотере, либо о какойто редкой форме железодефицитной анемии (например, изолированный легочный сидероз), требующей серьезного исследования, либо у больного диагноз поставлен неверно и имеется избыток железа в организме, а не недостаток его, несмотря на гипохромию эритроцитов.

Таблица 3. Расчет дозы ектофера и фербитола

Общее число доз на курс в зависимости от уровня гемоглобина, г/л

53 60 68 75 83 90 98 105

30 1,0 24 22 20 18 16 14 12 10

40 1,0

50 1,5

60 2,0

70 2,0

Более 70 2,0

При лечении легочного сидероза и синдрома Гудпасчера речь идет, с одной стороны, о железодефицитной анемии, трудно поддающейся терапии, но требующей железозаместительного лечения, с другой — о тяжелом, повидимому, аутоиммунном заболевании, требующем серьезной иммунодепрессивной терапии.

Лечение преднизолоном оказывает определенный эффект при изолированном легочном сидерозе, но бывает значительно эффективным при синдроме Гудпасчера, хотя у некоторых больных лечение оказывается успешным [Алмазов В. А. и др., 1972]. По нашим данным, несомненный эффект оказывает сочетание лечения преднизолоном с антикоагуляптными препаратами (гепарин, курантил), с иммунодепрессантными препаратами (азатиоприн, циклофосфан). Доза циклофосфана —400 мг через день, на курс 8—10 г. Естественно, что лечение иммунодепрессантными препаратами должно проводиться под контролем белой крови. При снижении количества лейкоцитов до 2,5•109/л лечение циклофосфаном должно быть временно прекращено. За последнее время появились работы, в которых показана эффективность комбинированного лечения массивным плазмаферезом в сочетании с иммунодепрессантной терапией [Rossen et al., 1976; Johnson et al., 1978]. При помощи плазмафереза из плазмы выводятся наработанные антитела, а иммунодепрессантные препараты ограничивают производство новых. Не следует забывать о необходимости применения препаратов железа. Остается открытым вопрос о применении десферала, выводящего из организма железо. Ясно, что этот препарат не может оказать лечебного действия в отношении анемии; более того, он выводит из организма необходимое для эритропоэза железо. Однако если десферал может мобилизовать железо, которое откладывается в виде гемосидерина в макрофагах в легких, в дальнейшем может уменьшаться опасность фиброза легочной ткани. Лишь в одной работе было показано, что у больной с изолированным легочным сидерозом после введения десферала с мочой выделилось больше железа, чем до введения десферала. Однако известно, что десферал мобилизует железо, которое выходит из клеток. В связи с тем что из макрофагов легких железо не может выходить, представляется маловероятной возможность удаления при помощи десферала железа из легочной ткани.

med-articles.blogspot.com

дефицит каких веществ ее вызывает

Анемия — это состояние, которое развивается, если в крови недостаточно эритроцитов. В формировании кровяных телец участвуют витамины и минералы. Если в организм поступает недостаточное количество этих веществ, то может развиться малокровие. Принимать витамины при анемии очень важно, в формировании эритроцитов они играют ключевую роль.

Анемия: причины и виды заболевания

Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина. Это белок, при непосредственном участии которого происходит транспортировка кислорода к клеткам и вывод их низ углекислого газа. Ключевую роль в деятельности гемоглобина играет железо, поэтому часто именно дефицит этого химического элемента приводит к малокровию.

Этот вид отклонения называется железодефицитной анемией (ЖДА). Она бывает и у взрослых, и у детей. Течение болезни способно вызвать атрофические изменения в слизистой пищеварительного тракта, половых органов и дыхательной системы. На первых этапах развития человек не замечает, что у него что-то не так. Если болезнь развивается без лечения, то первыми признаками становятся раздражительность и вялость.

Дефицитная анемия развивается в силу многих причин. Это может произойти из-за больших кровопотерь, спровоцированных разными причинами. Поводом также могут стать нарушения в работе пищеварительной системы, в силу чего микроэлемент не может полноценно усваиваться организмом. Причиной часто выступают заболевания сосудов, сердца и спинного мозга. У женщин недостаток железа в организме может наступать во время обильных менструаций.

Симптомы ЖДА:

изменения в состоянии ногтей, ломкость;
слабость в мышцах;
головокружение и головная боль;
бледность кожи;
тканевая сидеропения, хейлит.

Витамины, которые необходимы для формирования эритроцитов

Полноценная деятельность эритроцитов обеспечивается с помощью множества витаминов.

Большую роль играют биологически активные вещества группы В:

Кроме этого, в лечении малокровия важна аскорбиновая кислота. Она принимает активное участие во всех обменных процессах. Без нее железо очень плохо усваивается.

Ключевым строительным элементом в формировании эритроцитов является, как уже было отмечено, витамин В12, поэтому его в организме должно быть в достаточном количестве.

Анемия, спровоцированная недостатком минералов

Для процесса формирования эритроцитов также необходимы минералы. Железо, медь и цинк принимают в этом непосредственное участие. Нехватка железа и меди вызывает одинаковые симптомы. Если недостаточно цинка, то медь полноценно не может усваиваться. Поэтому важно планировать лечение в комплексе, принимать препараты, которые насыщают организм всеми необходимыми минералами.

Нехватка железа при анемии случается редко, если питаться сбалансировано и правильно. Для того чтобы держать уровень железа на достаточном уровне, нужно насыщать свой организм определенными продуктами. К таковым относятся гречка, проросшие зерна пшеницы, яйца перепелиные и куриные, бобы, орехи и гранаты, мясо, куриная печень.

Какими препаратами лечат анемию?

Устойчивый недостаток железа в крови нужно обязательно лечить. Ведь это состояние негативно влияет на общее самочувствие. Существует много витаминных комплексов. Выбирать их нужно в зависимости от показаний.

Во время лечения препаратами будьте готовы к побочным эффектам. Наиболее частые явления – тошнота и нарушения в пищеварении. В таком случае нужно обращаться к доктору. Проанализировав тяжесть заболевания, он отменит препарат или посоветует другое средство.

Популярны железосодержащие препараты:

Ферроградумет. Содержит 105 мг сульфата железа, заключенного в наполнитель градумет. Из него микроэлемент высвобождается и всасывается, но постепенно и контролированно. Принимается средство по 1-2 таблетки за полчаса до завтрака, курсом в несколько месяцев.
Тотема. Выпускается в форме раствора для перорального употребления. 1 ампула объемом 10 мл содержит 50 мг железа, 1,33 мг марганца, 700 мкг меди. Взрослая дозировка — 2-4 ампулы в сутки. Препарат необходимо растворять в стакане воды и пить до еды.
Актиферрин. Это капли для приема внутрь. В 100 мл содержатся 4,72 гр железа, 3,56 гр D,L-серина. Препарат принимается дважды или трижды в день, разовая доза — из расчета 5 капель на килограмм массы тела. Курс должен продолжаться не менее 8 недель.
Сорбифер Дурулес. 1 таблетка содержит 320 мг сульфата железа (что эквивалентно 100 мг Fe²⁺), 60 мг витамина С. Принимается по 1-2 шт в день. В запущенных случаях — по 3-4 таблетки ежедневно. Курс — до 4 месяцев.
Мальтофер. Выпускается в форме таблеток, сиропа, капель, раствора для инъекций. Таблетки принимаются по 1-3 шт трижды в день. Сироп — по 5 мл в день детям до года, детям до 12 лет по 10 мл, взрослым — до 30 мл. Капли — по 40-120 в сутки. Внутримышечно взрослым назначают по 1 ампуле в день. Детская дозировка определяется, исходя из массы тела.

Внутримышечный ввод железосодержащих препаратов прописывается редко. Он актуален, когда по показаниям необходимо срочное поступление полезных веществ, а также в случаях, если пищеварительная система не способна полноценно усвоить биологически активные вещества.

Советы для поднятия уровня гемоглобина в крови

Регулярно совершайте прогулки. Важно, чтобы они были полноценными и длительными. Пересмотрите свой рацион. В нем должны присутствовать продукты, содержащие железо. Употребляйте больше воды и фруктов. Не забывайте о пользе овощей, особенно таких как капуста, укроп, зеленый лук, петрушка, свекла. Вместо привычного чая и кофе заваривайте стебли, листья и корни одуванчика, а также цветы гречихи.

Вот несколько полезных рецептов:

Стакан настоя плодов шиповника с добавленной чайной ложкой меда и лимонным соком утром натощак.
Тщательно измельчите грецкие орехи, добавьте мед и клюкву. Принимайте смесь каждый день по столовой ложке.
Пол-литра сока яблок, свеклы и моркови в соотношении 1:1:2 пейте ежедневно. Чтобы максимально эффективно усваивался ретинол, содержащийся в моркови, съешьте перед соком ложку сметаны или другой жирный продукт растительного или животного происхождения.
½ стакана земляники, ложку меда, молоко аккуратно перемешайте. Есть смесь нужно два раза в день три недели.
Стакан гречки и грецких орехов тщательно размолоть и добавить стакан меда. Ешьте смесь два или три раза в день.

Старайтесь употреблять только полезные продукты, сократите на время жиры. Они негативно влияют на процесс кроветворения. Не совмещайте продукты с высоким уровнем кальция, он не дает железу полноценно усваиваться. Пейте меньше кофе и чая, ешьте меньше отрубей и продуктов, в которых много пищевых волокон.

Железодефицитная анемия у детей

Низкий уровень гемоглобина встречается у детей нередко. Дефицитная анемия развивается в силу разных причин.

Совсем малыши могут ею болеть по дородовым причинам:

многоплодная беременность;
дефицитная анемия длительного характера у матери во время беременности;
нарушение кровообращения между маткой и плацентой;
преждевременные роды;
потеря крови во время родов;
не вовремя сделанная перевязка пуповины.

Но среди множества причин более важную роль играют послеродовые аспекты. Дефицитная анемия развивается, если слишком рано начинается искусственное вскармливание или слишком поздно вводится прикорм. Причиной может стать неразнообразное питание, молочная диета. Такое заболевание как рахит и частые простуды также могут вызвать недостаток гемоглобина.

Лечение в таком случае назначается врачом. Железосодержащие препараты внутривенно или внутримышечно вводят только в случаях тяжелой стадии заболевания. Обычно его лечат комплексно. При железодефицитной анемии назначают препараты перорально, разрабатывают сбалансированный режим питания, применяют фитотерапию.

Огромную роль играет профилактика. Особенное внимание следует уделять детям из группы риска. К таковым относятся преждевременно родившиеся и те, у которых были какие-либо проблемы при родах. Чтобы не допустить дефицитной анемии, нужно правильно и сбалансировано питаться, не забывать о прогулках на свежем воздухе, гимнастике и массаже.

Анемия Аддисона-Бирмера

Болезнь Аддисона-Бирмера — это недостаточность витамина В12 в организме. Ее также называют пернициозной анемией. Такого вида авитаминоз встречается редко, особенно у молодых людей. На 100 000 человек насчитывается 110-130 случаев болезни Бирмера. Но у пожилых людей она встречается чаще.

Есть три главных фактора, которые способствуют развитию болезни:

генетическая предрасположенность;
атрофический гастрит тяжелого характера;
аутоиммунные заболевания.

Женщины страдают болезнью Бирмера немного чаще, чем мужчины. К симптомам относятся потеря жизненного тонуса, повышенная утомляемость и сонливость. Четверть пациентов рассказывают о болях в языке и во рту. Иногда пропадает аппетит и снижается масса тела.

Лечение при болезни Бирмера заключается в восполнении дефицита витамина В12. Изменение рациона здесь не поможет. Это серьезное заболевание с возможными тяжелыми последствиями лечится большими дозами лекарств. На начальной стадии терапии наиболее эффективным считается Оксикобаламин в ампулах. После курса длительностью в 6 месяцев может отмечаться падение ровня железа. В этом случае будут назначены железосодержащие препараты.

vitaminy.expert

Средства для лечения гиперхромных анемий

Лечение железодефицитных анемий фолиевой кислотой и цианокобаламином

Описание фармакологической группы

Лекарственные средства, применяемые для лечения гиперхромных анемий

Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов — мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.

Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты (витамина В_c), необходимых для нормального созревания эритроцитов. В организме дефицит витамина В₁₂ развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В₁₂(внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В₁₂ от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.

Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В₁₂ регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов — «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.

При недостатке в организме витамина В₁₂ процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».

При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».

Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В₁₂ — цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии — фолиевую кислоту.

При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В₁₂ изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона — Бирмера.

Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов — фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue — язвенный грибковый стоматит, молочница — заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В₁₂ фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.

Краткое описание фармакологической группы. Лекарственные средства для лечения железодефицитных анемий цианокобаламином и фолиевой кислотой.

www.pamba.ru

симптомы и лечение, виды анемии: железодефицитная анемия, гемолитическая, b 12, апластическая.

Содержание:

Причины анемии
Симптомы анемии
Диагностика анемии
Лечение анемии
Классификация анемии
Степени анемий
Постгеморрагическая анемия
Гемолитическая анемия
Серповидно-клеточная анемия
Талассемия
Сифилитическая и вирусная иммунные анемии
Гемолитическая болезнь новорожденных
Неимунные гемолитические анемии
Железодефицитная анемия
Железорефрактерная анемия
В12 дефицитная анемия
Фолиеводефицитная анемия
Гипопластическая анемия

Человеческая кровь состоит из плазмы и клеточных элементов, несущих разную функциональную нагрузку. Эритроциты, являющиеся одним из таких элементов, отвечают за транспорт кислорода к тканям и клеткам, для этого в их состав входит белок гемоглобин, придающий тельцам насыщенный красный цвет. Недостаток гемоглобина или эритроцитов, вызванный разными причинами, называется анемией или малокровием и вызывает ряд характерных симптомов (слабость, бледность, головокружения, учащенное сердцебиение и пр.).