Содержание

этиология, патогенез, симптомы, диагностика, клиника, лечение

Менингит (термин состоит из др.-греч. μῆνιγξ, (лат. meninx, род. п. meningis) — «мозговая оболочка» и суффикса лат. -itis — обозначающий воспалительный процесс) — воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга.

Менингит может быть не только самостоятельным заболеванием, вызванным проникновением вредоносных агентов, но и следствием многих других патологий.

Среди таких патологий особенно важны заболевания ЛОР-органов, глаз, ротовой полости и шеи. Однако, даже такие отдаленные процессы, как, например, перитонит, могут привести к развитию менингита.

В этиологии менингита различают:

  • Первичный — возникает при непосредственном воздействии вирусов или бактерий на оболочки головного мозга. Нередко сочетается с воспалением самого головного мозга. Среди бактериальных инфекционных агентов большую часть причин заболевания занимают менингококки. Среди вирусных — вирусы гриппа, клещевого энцефалита.
  • Вторичный. Возникает вследствие распространения инфекции из других очагов. Такими очагами чаще всего служат отиты, мастоидиты, синуситы, панофтальмиты, абсцессы верхней и нижней челюстей.

Патогенез

Проникновение инфекции может происходить следующими путями:

  • Гематогенный — инфекция из перифокального очага воспаления проникает с током крови в мозговые оболочки. Или же, в случае тропности агентов к мозговым оболочкам и головному мозгу — после инвазии с током крови бактерии или вирусы сразу же проникают в черепную коробку, не образуя очага воспаления вне ее.
  • Контактный — воспаление ЛОР-органов, прилежащих непосредственно к оболочкам головного мозга (за исключением тонкой костной перегородки), воспаление глазного яблока, может происходить контактное распространение гнойной ифекции.

Клиника

В зависимости от характера заболевания, которое может быть хроническим, подострым, острым или молниеносным, скорость нарастания симптомов различна, как и степень их выраженности.

К характерным симптомам менингита относят:

  • Ригидность затылочных мышц
  • Симптом Кернига — в диагностическом плане этот симптом гораздо важнее ригидности затылочных мышц, так как проявляется гораздо раньше. Слабоположительный симптом Кернига, к тому же, может быть единственным проявлением менингита.
  • Симптомы Брудзинского
  • Нарушение поведения
  • Нарушения сознания — от незначительной оглушенности до глубокой комы
  • Головные боли — как и симптому Кернига, головным болям пациентов, тем более, слабым, придают малое значение. Однако и этот симптом важен для диагностики потому, что также может быть единственным проявлением заболевания.
  • Тошнота, рвота, не приносящие облегчения
  • Повышение внутричерепного давления
  • Анизокория — нарастающая анизокория точный диагностический признак ухудшения состояния пациента, которое требует перевода больного в отделение интенсивной терапии

Заболевание может начинаться как внезапно — с резкого повышения температуры тела, тошноты с рвотой и потерей сознания, так и постепенно — при распространении инфекции из других очагов или при подостром виде первичного менингита. В последнем случае пациент может несколько дней ощущать типичные симптомы интоксикации — незначительное повышение температуры, слабость, головную боль, возможна боль в мышцах (характерно для гриппа).

С течением времени самочувствие пациента, как и его состояние, ухудшаются. Развивается нарушение сознания, потеря речи, при присоединении осложнений, например, развитии энцефалита или отека головного мозга возможны очаговые нарушения (парезы, параличи, диссоциированные расстройства чувствительности). При несвоевременном лечении или при его отсутствии летальный исход практически неизбежен.

Диагностика

Помимо характерных жалоб на головную боль и другие симптомы интоксикации, помимо вышеописанных симптомов, которые можно выявить при физикальном осмотре, для диагностики этиологии менингита выполняют люмбальную пункцию. На основании полученных данных можно сразу дифференцировать серозный и гнойный менингиты.

Для менингита характерно вытекание спинно-мозговой жидкости из пункционной иглы струйкой или частыми каплями — что свидетельствует о нарастании гидроцефалии.

Для серозного менингита характерны:

  1. – прозрачность ликвора или опалесцентность
  2. – двух- или трехзначный цитоз
  3. – белок до тысячи мг/л
  4. – большое количество лимфоцитов
  5. – малое количество нейтрофилов

Для гнойного менингита характерны:

  1. – мутность ликвора
  2. – четырехзначный цитоз
  3. – большое количество белка (вплоть до шестнадцати тысяч мг/л, что приводит к повышению вязкости ликвора до такого состояния, что он практически не вытекает из иглы)
  4. – малое количество лимфоцитов
  5. – большое количество нейтрофилов

Для более точной дифференцировки заболевания проводятся реакции ПЦР, посева ликвора на питательную среду, серодиагностика.

Лечение

Терапия ведется по всем трем направлениям:

  1. – этиотропная терапия
  2. – патогенетическая
  3. – симптоматическая

К этиотропной терапии относят лечение антибактериальными и противовирусными препаратами. К сожалению, в отличие от бактериальных инфекций, вирусные практически не поддаются этиотропной терапии, за исключением вируса гриппа.

Антибактериальными препаратами выбора являются макролиды и цефалоспорины третьего и четвертого поколений. Однако следует учитывать, что их применение должно быть дополнено препаратами других рядов, после того, как удастся установить возбудителя заболевания. Например, менингококковый менингит относится к тем редким инфекционным болезням, на которые лучше всего действуют препараты пенициллинового ряда.

Важно: осталось мало инфекций, поддающихся терапии пенициллинами. Но те возбудители, что еще остались чувствительны к ним, малочувствительны к другим антибиотикам.

Важно: если состояние пациента тяжелое или развивается сепсис, применение бактерицидных антибиотиков недопустимо — это вызовет лишь ухудшение состояния. Если же другой возможности нет — антибиотикотерапию необходимо производить под прикрытием преднизолона.

Патогенетическая терапия включает в себя дезинтоксикацию организма и уменьшение воспалительной реакции.

  1. – Введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении 3:1. Следует учитывать количество вводимой жидкости. При тяжелой степени вводить нужно 3 – 3,5 литра, при средней степени тяжести — 2 – 3 литра, при легкой — около полутора литров.
  2. – Введение маннитола или лазикса. Осмотические диуретики предпочтительны при переходе менингита в менингоэнцефалит, хоть и действуют не столь эффективно, как петлевые диуретики.
  3. – Поскольку диуретики выводят важные электролиты, стоит назначить внутривенно препараты калия
  4. – Аскорбиновая кислота поможет стабилизировать сосуды
  5. – Внутривенное введение преднизолона. Преднизолон не только выполняет функцию прикрытия для антибиотиков, не позволяя пациенту уйти в шоковое состояние, но и эффективно снижает уровень воспалительной реакции.

К симптоматической терапии относят противорвотные препараты, при возникновении судорог — противосудорожные, миорелаксирующие.

Прогноз

При своевременном и правильном лечении летальный исход наблюдается достаточно редко. Летальность удалось снизить до 8-20% при менингококковом менингите. При вирусном — смерть пациента наблюдается крайне редко.

farmamir.ru

53. Этиология, патогенез и клинические симптомы менингита.

Менингит — воспаление оболочек спинного и головного мозга.

По характеру воспалительноrо процесса выделяют гнойный и серозный менингиты;

по этиолоrии бактериальный, вирус­ный, rрибковый;

по происхождению ­ первичный и вторич­ный (возникающий на фоне иного заболевания: отита, синуи­та, черепно­мозrовой травмы, сепсиса)

по течению ­ острый, подострый и хронический.

Основным клиническим проявлением менингита служит менингеальный (оболочечный) синдром, к которому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая поза больного и ряд других симптомов.

Головная боль обычно имеет разлитой характер и отмечается в любое время суток. Она обусловлена токсическим и механическим (вследствие повышения внутричерепного давления) раздражением рецепторов мозговых оболочек. Головная боль сопровождается рвотой, которая возникает внезапно или на фоне предшествующей тошноты. Рвота не связана с приемом пищи и приносит некоторое облегчение.

Наблюдается общая гиперестезия. Больному крайне неприятны прикосновения к коже, зрительные и слуховые воздействия. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение чувствительных корешков спинальных и черепных нервов переполняющей субарахноидальное пространство цереброспинальной жидкостью.

Характерна поза больных менингитом: голова запрокинута назад, туловище выгнуто, живот втянут, руки согнуты, прижаты к груди, ноги подтянуты к животу. Такое положение больного является следствием рефлекторного тонического напряжения мышц. Этот механизм лежит в основе и других менингеальных симптомов. Ригидность мышц затылка выявляется при попытке пригнуть голову больного к груди

.

Наблюдающиеся при менингите симптомы.

Симптом Кернига — невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суста. Верхний симптом Брудзинского — непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при приведении головы больного к груди.

Нижний симптом Брудзинского — непроизвольное сгибание одной ноги в коленном и тазобедренном суставах при разгибании другой.

Симптом подвешивания Лесажа определяется у детей раннего возраста: ребенок, поднятый под мышки, подтягивает ноги к животу и некоторое время держит их в таком положении.

Симптом Бехтерева — гримаса боли на соответствующей половине лица, возникающая при постукивании по скуловой дуге.

Симптом посадки — невозможность сидеть в кровати с выпрямленными ногами.

Наиболее постоянный и обязательный признак менингита — воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, характеризующиеся увеличением числа клеток и умеренно выраженным повышением содержания белка (белково-клеточная диссоциация). Изменения цереброспинальной жидкости позволяют диагностировать менингит даже в отсутствие выраженных менингеальных симптомов, как это часто бывает у маленьких детей (клинически бессимптомный, ликвороположительный менингит).

В зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.

Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями — менингококком, пневмококком, стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой и др. При гнойных менингитах мозговые оболочки пропитаны серозно-гнойным выпотом, располагающемся на выпуклой поверхности мозга и его основании. Если не проводится лечения, то к 4 —8-му дню гнойный выпот уплотняется, оседает на мозговых оболочках и изеняет их строение. Воспаление может распространяться на оболочки спинномозговых и черепных нервов, внутреннюю оболочку лудочков, вещество и сосуды головного мозга. Патологическиеие изменения в мозговых оболочках при несвоевременном и неправильном лечении могут привести к блокаде ликворных пространств, нарушению продукции обратного всасывания цереброспинальной жидкости, развитию гидроцефалии. Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикации, т. е. отравлении ядами и другими продуктами жизнедеятельности бактерий. К таким признакам относятся учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. При стертых, абортивных формах гнойных менингитов симптомы общей интоксикации могут выступать на первый план. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания могут отмечаться нарушения сознания и при этом судорожные приступы. Такие приступы иногда перерастают в эпилептический статус — состояние, при котором судорожные приступы следуют один за другим.

Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными определенной локализацией первичного инфекционного очага. Можно назвать такие симптомы, как выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком, тяжелая диарея (понос) и эксикоз (обезвоживание) при заражении кишечной палочкой. К внеоболочечным симптомам относятся также разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсического пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии.

В крови при гнойных менингитах наблюдаются значительный лейкоцитоз (3,0-109/л и более), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, молочно-белого цвета. Количество клеток достигает нескольких тысяч в 1 мм

3, из них 70—100% составляют нейтрофилы. Содержание белка несколько повышено. Количество сахара нормально или уменьшено. Форма гнойного менингита устанавливается при бактериологическом исследовании цереброспинальной жидкости.

Течение гнойных менингитов и характер последствий во многом зависят от своевременности и характера проводимого лечения. При рано начатой и рациональной терапии состояние больных значительно улучшается на 3 — 4-й день болезни; полная нормализация наступает к 8 — 15-му дню. В этих случаях после гнойного менингита у детей могут наблюдаться негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной возбудимости и истощаемости нервной системы, эмоциональной неустойчивости, нарушения концентрации внимания, гидроцефального синдрома. При позднем диагнозе и неправильно проводимой терапии возможно затяжное течение гнойного менингита, приводящее к грубым нарушениям в строении мозговых оболочек, дисциркуляции цереброспинальной жидкости и другим осложнениям. Повышение секреции цереброспинальной жидкости, нарушение ее обратного всасывания, а также нарушения, препятствующие ее нормальному перемещению в желудочковой системе и субарахноидальном пространстве, являются причинами развития гидроцефалии. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у детей раннего возраста. Примерно у 20 % детей, перенесших гнойный менингит, отмечаются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, сходящееся и расходящееся косоглазие, парезы лицевого нерва, глухота, вегетативно-обменные расстройства, двигательные нарушения, задержка психического развития.

Серозные менингиты вызываются главным образом вирусами. Патоморфологические изменения при них менее грубы, чем при гнойных менингитах. В мозговых оболочках наблюдается серозный воспалительный процесс, основной характеристикой которого являются отек и полнокровие сосудов. В клинической картине серозных менингитов в отличие от гнойных в меньшей степени выражены признаки интоксикации. Ведущими являются симптомы повышения внутричерепного давления: частая рвота, головная боль, возбуждение, беспокойство. Реже наблюдаются вялость, адинамия, заторможенность.

Давление в цереброспинальной жидкости повышено. Она вытекает частыми каплями или бьет струей. Жидкость бесцветная, прозрачная. Ее клеточный состав представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мм3. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит больным облегчение. Серозные менингиты, как правило, не оставляют после себя выраженных последствий. Некоторое время могут наблюдаться головняя боль, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, быстрая истощаемость нервной системы.

studfiles.net

этиология, классификация, клиника, диагностика. Лечение менингитов в Москве

Менингит – это тяжелое заболевание, поражающее оболочки головного мозга, спинного мозга, в некоторых случаях вещество мозга. В случае несвоевременного оказания медицинской помощи заболевание приводит к тяжелым осложнениям, смерти. Течение менингита может быть молниеносным, такое состояние требует оказания экстренной помощи.

В Юсуповской больнице проводится эффективная диагностика заболевания, больной может пройти различные исследования на определение возбудителя менингита. Врачи консультируют пациентов и подбирают наиболее эффективную терапию для каждого и случая индивидуально.


Классификация менингитов

Менингит имеет несколько классификаций по типу происхождения, по типу возбудителя, по характеру воспаления, по форме течения, по степени тяжести, по локализации менингита, по наличию осложнений.

Менингит бывает первичным и вторичным. Первичная форма менингита поражает людей независимо от состояния иммунной системы. Вторичная форма заболевания развивается у людей с поражением иммунной системы – она диагностируется у больных, имеющих в анамнезе ВИЧ, СПИД, туберкулез и другие заболевания.

Виды менингита:

  • бактериальный – вызывается бактериями, наиболее часто диагностируется менингококковый менингит. Причиной развития заболевания становятся различные микроорганизмы: стрептококки, пневмококки, менингококки, гемофильные палочки и другие возбудители.
  • вирусный менингит становится последствием поражения организма вирусами.
  • грибковый – поражение организма грибками становится причиной развития менингита.
  • смешанная форма – причиной развития заболевания является смешанная инфекция.

Менингит может быть серозным или гнойным, по форме течения его делят на несколько видов:

  • острый.
  • подострый.
  • молниеносный.
  • хронический.

Течение болезни может быть легкое, тяжелое и среднетяжелое. По локализации различают тотальный, спинальный, базальный, конвекситальный менингит. Заболевание может протекать в осложненной форме и без осложнений.

Менингит: этиология

Виды менингита по типу процесса и возбудителю заболевания:

  • менингит базальный – воспалительный процесс проходит на нижней поверхности головного мозга.
  • менингит бластомикозный – нередко сочетается с энцефалитом, развивается медленно, диагностируется при криптококкозе.
  • менингит брюшнотифозный – развивается при проникновении в оболочки мозга возбудителя брюшного тифа, чаще всего – это гнойный менингит, реже серозный.
  • менингит бруцеллезный – развивается при нейробруцеллезе.
  • менингит геморрагический – при данном виде менингита диагностируются множественные кровоизлияния в мягкую оболочку мозга.
  • герпетический – серозный менингит, возбудитель вирус герпеса, наблюдаются очаговые поражения тканей спинного и головного мозга.
  • грибковый – вызывается паразитическими грибками
  • гнойный – вызывает повышение уровня белка и концентрации нейтрофильных гранулоцитов в цереброспинальной жидкости, характеризуется гнойным воспалительным процессом в мозговых оболочках.
  • гуммозный – приводит к инфильтрации оболочек мозга, стенок сосудов мозга, образует солитарные гуммы, развивается при третичном сифилисе.
  • кокцидиоидозный менингит – серозная форма заболевания, характеризуется формированием в оболочках мозга гранулем или милиарных узелков. Развивается при поражении организма возбудителем кокцидиоидоза.
  • кандидамикозный – гнойный менингит, нередко развивается при снижении иммунитета у детей и взрослых при сопутствующем инфекционном поражении слизистых оболочек, внутренних органов, кожи грибами типа Candida.
  • листериозный – гнойный менингит, причиной развития заболевания становится возбудитель листериоза.
  • лептоспирозный – серозная форма менингита, течение заболевания доброкачественное, в большинстве случаев характеризуется бурным течением болезни.
  • метастатический – гнойный менингит, развивается в результате переноса возбудителей инфекции из других очагов воспаления по лимфатическим и кровеносным сосудам в головной и спинной мозг, может быть проявлением сепсиса.
  • микоплазменный – очень часто сочетается с энцефалитом, характеризуется доброкачественным течением, развивается при поражении организма микоплазменной инфекцией.
  • орнитозный – серозный менингит, характеризуется незначительной концентрацией нейтрофильных гранулоцитов в спинномозговой жидкости, развивается при тяжелой форме орнитоза.
  • отогенный – гнойная форма менингита, причиной развития заболевания становится гнойный процесс в области внутреннего уха, отит.
  • пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, менингококковый – гнойные бактериальные менингиты. Поражение оболочек мозга чаще всего происходит при попадании возбудителя из близлежащих органов, охваченных воспалительным процессом.
  • очаговый – воспалительный процесс представляет собой ограниченный очаг поражения оболочек мозга.
  • сальмонеллезный – поражает чаще всего малышей при патологическом состоянии, во время которого в кровеносное русло попадают инфекционные возбудители.
  • риногенный – развивается при воспалительных процессах в носу, околоносовых пазухах (гайморит, хронический ринит и другие воспалительные хронические процессы).
  • аркоидный – поражается в основном твердая оболочка мозга, течение заболевания хроническое.
  • серозный – при этой форме менингита резко повышается количество лимфоцитов в спинномозговой жидкости.
  • серозно-кистозный – во время серозного менингита происходит образование кист, которые сдавливают расположенные рядом отделы мозга.
  • чумной менингит – гнойный или геморрагический, развивается при поражении организма септической чумой.
  • туберкулезный – серозный менингит, характеризуется образованием на мягкой мозговой оболочке милиарных бугорков, вызывает поражение среднего мозга.
  • лейкозный – разновидность нейролейкемии, характеризуется повышением внутричерепного давления, развитием очагов экстрамедуллярного кроветворения в мозговых оболочках, в некоторых случаях происходит поражение черепных нервов.
  • травматический – гнойный менингит, развивается при травмах головы: ранении, переломе основания черепа, костей свода черепа. Возбудитель болезни попадает в рану на черепе или проникает из источников хронической инфекции – полости носа, наружного слухового прохода, пазух носа.
  • торулезный – геморрагический или серозный менингит, вызывается дрожжевым грибком.
  • токсоплазмозный – часто сочетается с энцефалитом, течение заболевания острое или хроническое. Вызывается заболевание токсоплазмой у людей с врожденным или приобретенным токсоплазмозом.
  • менингит Менго – заболевание имеет признаки энцефалита, менингита, вызывается вирусом Менго.

Клиника менингита

Клинические проявления менингита – это высокая температура (до 400С), головная боль, непроизвольное сгибание коленей при наклоне головы к груди и другие симптомы (Брудзинского, Кернига, Мондонези), боль в позвоночнике, конечностях, онемение шеи, аритмия, тошнота, рвота, судороги, светобоязнь, может появиться сыпь вокруг губ и по всему телу.

Лечение менингита

Лечение менингита должно начинаться безотлагательно, важно своевременно и правильно диагностировать заболевание. Инновационное оборудование диагностического центра Юсуповской больницы, большой опыт врачей помогают своевременно диагностировать различные тяжелые заболевания нервной системы, поражение других органов и систем. В зависимости от типа менингита и тяжести заболевания будет назначено лечение, которое в некоторых случаях может занять длительный период. Менингит нередко дает осложнения, которые приводят человека к инвалидности, в тяжелых случаях к летальному исходу. При неоказании помощи на начальном этапе заболевания в организме больного могут произойти необратимые изменения. Врачи клиники неврологии оказывают эффективную помощь в самых тяжелых случаях, помогают справиться с болезнью с минимальным ущербом для здоровья больного. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону: Юсуповской больницы.

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • «Диагностика». — Краткая Медицинская Энциклопедия. — М.: Советская Энциклопедия, 1989.
  • «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
  • Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .

Наши специалисты

Врач функциональной диагностики, кандидат медицинских наук

Заместитель генерального директора по медицинской части, врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Мы работаем круглосуточно


yusupovs.com

Менингит: классификация и виды :: Herbalist.ru — Фитотерапия

Общие сведения

Менингит представляет собой воспаление мягких оболочек, расположенных вокруг головного и спинного мозга. Эта болезнь может быть спровоцирована бактериями и вирусами. Как бактериальный менингит, так и менингококковая септицемия являются серьезнейшими заболеваниями, которые нуждаются в незамедлительном лечении антибиотиками.
 
Основные симптомы
  • высокая температура (вплоть до 40 — 41 градусов),
  • рвота, вызванная высокой температурой,
  • озноб,
  • сильнейшая головная боль,
  • светобоязнь,
  • ригидность мышц шеи, вследствие чего больной не в состоянии дотянуться подбородком до своей шеи,
  • сонливость,
  • кожные высыпания,
  • болевой синдром в суставах и мышцах,
  • судороги.
 
При появлении перечисленных симптомов необходимо срочно госпитализировать больного.
 

Этиология и патогенез

Возбудители менингита
  • бактерии: менингококки и стафилококки, пневмококки и стрептококки, кишечная палочка, а также микобактерии туберкулеза,
  • вирусы таких заболеваний как герпес, корь, краснуха, Коксаки, ECHO и ВИЧ,
  • грибы рода Кандида,
  • простейшие и гельминты,
  • криптококки.
 
Причины развития асептического менингита
  • нейролейкоз (поражения ЦНС),
  • канцероматоз (метастазирование злокачественной опухоли),
  • саркоидоз (воспаление легких),
  • болезни соединительной ткани,
  • всевозможные аллергические реакции на ввод вакцин или укусы насекомых.
 
Пути инфицирования
  • плацентарный,
  • лимфогенный (через лимфатический сосуд),
  • периневральный,
  • гематогенный (через кровь),
  • контактный (вследствие распространения возбудителей при гнойных инфекциях околоносовых пазух, среднего уха или же сосцевидного отростка, при патологиях зубов верхней челюсти, при патологиях глазного яблока).
 
Входные ворота возбудителей инфекции – слизистая оболочка носоглотки (при назофарингите и ангине), бронхов (при бронхите), ЖКТ (при расстройствах его функции, из-за чего происходит гематогенное или лимфогенное распространение возбудителя вплоть до мозговых оболочек).
 
Патогенетические механизмы проявлений
  • воспаление и отечность, во-первых, мозговых оболочек, во-вторых, прилегающей ткани мозга,
  • различные расстройства микроциркуляции не только в оболочечных, а и в мозговых сосудах,
  • усиленная выработка секрета цереброспинальной жидкости, замедленная ее резорбция, приводящая к образованию водянки мозга и значительному повышению внутричерепного давления.
 
Следует отметить, что патологические изменения, например, при гнойном менингите никоим образом не зависят от типа возбудителя. При попадании микроорганизма в мозговые оболочки посредством тока крови либо лимфы их воспаление стремительно распространяется на все без исключения субарахноидальное пространство не только головного, но и спинного мозга. Так, при пневмококковом менингите это пространство быстро заполняется гнойным экссудатом желто-зеленого цвета. В свою очередь, при локальной зоне распространения инфекции гнойное воспаление бывает более ограниченным, поэтому диагностируется отек оболочек, а также вещества мозга, при этом корковые вены наполнены кровью.
 
В некоторых случаях может наблюдаться уплотнение мозговых извилин, спровоцированное внутренней гидроцефалией. При этом в мягких мозговых оболочках может выявляться воспалительная инфильтрация, которая на ранних стадиях состоит из полинуклеаров, позже обнаруживаются лимфоциты, а также плазматические клетки.
 
Если говорить о внутренней гидроцефалии, то чаще всего она обусловлена именно воспалительной адгезией, так называемой, мозжечково-мозговой цистерны, препятствующей току цереброспинальной жидкости.
 

Клиническая картина


Независимо от факторов, спровоцировавших менингит, клиническая картина данного заболевания обладает рядом общих признаков, а именно общими инфекционными симптомами, менингеальным синдромом и характерными воспалительными изменениями, наблюдающимися в спинномозговой жидкости.

 
Инфекционные симптомы

  • интоксикация, создающая фон при клинической картине и приводящая к циркуляторным, водно-солевым, а также гормональным нарушениям,
  • бледность кожи,
  • синюшность носогубного треугольника,
  • сильная одышка,
  • учащенный пульс,
  • приглушенность тонов сердца,
  • низкое артериальное давление,
  • снижение аппетита,
  • повышенная потребность в жидкости, причем отказ от питья – это прогностически неблагоприятный признак,
  • изменения в моче.
 
Общемозговые признаки
  • головная боль,
  • сильное головокружение,
  • тошнота,
  • рвота,
  • звукобоязнь,
  • светобоязнь.
 
Причинами головной боли могут стать раздражение мозговых оболочек, воздействие различных токсических веществ, повышение внутричерепного давления. Именно головная боль является обязательным симптомом менингита. Она отличается интенсивностью и распирающим характером, локализацией по всей голове. Головная боль может сопровождаться рвотой или существенно усиливаться при движении, при воздействии сильных звуковых или световых раздражителей. Использование анальгетиков для облегчения состояния больного зачастую малоэффективно.
 
Рвота возникает неожиданно на пике головной боли. Рвотные позывы не связаны с приемом пищи. Надо сказать, что рвота не приносит облегчения, хотя отличается интенсивностью (так называемая рвота «фонтаном»).
 
Говоря про повышенную чувствительность, нельзя не отметить, что она развивается из-за раздражения задних корешков и клеток спинномозговых узлов, а также рецепторов мозговых оболочек, что существенно снижает порог чувствительности к всевозможным раздражителям. Так, даже легкие прикосновения вызывают у больного приступы сильной боли. Больные менингитом обычно лежат лицом к стене, накрывшись при этом с головой одеялом. Младенцы крайне беспокойны, часто вскрикивают и плачут, резко возбуждаясь от любого прикосновения.
 
Часто одним из первых симптомов менингита у детей являются неоднократно повторяющиеся судороги. Начало болезни, сопровождающееся таким симптомом, считается неблагоприятным признаком не только для детей, но и для взрослых.
 
Менингеальные симптомы проявляются чаще всего на второй – третий день с момента начала болезни, хотя могут отмечаться с самого первого дня (речь идет про ригидность затылочных мышц и специфические симптомы менингита).
 
Кроме того, при сосредоточении патологического процесса в области основания мозга могут наблюдаться поражения черепно-мозговых нервов, сопровождающиеся следующей симптоматикой:
  • снижением зрения,
  • ухудшением слуха,
  • нистагмом (непроизвольными ритмическими колебаниями глазных яблок),
  • двоением в глазах,
  • птозом (или опущением века),
  • косоглазием.
 
В процессе вовлечения в патологический процесс вещества головного мозга клиника пополняется новыми проявлениями очаговой неврологической симптоматики, а именно парезами мимической мускулатуры и параличами. В основном у больных наблюдается изменение сознания. Кроме того, на начальной стадии заболевания преобладают нарастающие процессы возбуждения, сопровождающиеся, во-первых, двигательным беспокойством, во-вторых, галлюцинациями, причем эти процессы могут сменяться вялостью и оглушенностью, что может привести к развитию коматозного состояния.
 

Классификация

По этиологии менингиты делятся на инфекционные, инфекционно-аллергические, а также грибковые и травматические.
 
По области локализации поражения различают следующие виды:
  • панменингиты, при которых происходит поражение всех мозговых оболочек,
  • пахименингиты, при которых поражается непосредственно твердая мозговая оболочка,
  • лептоменингиты, при которых поражаются, во-первых, паутинная, во-вторых, мягкая мозговые оболочки, причем при преимущественном поражении паутинной оболочки говорят про арахноидит, выделенный в отдельную группу из-за клинических особенностей.
 
По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Так, к первой группе относят нейровирусные и гнойные менингиты, тогда как ко второй — гриппозный, туберкулезный и сифилитический. Следует отметить, что первичная форма заболевания развивается без предшествующей общей инфекции или же инфекционного заболевания одного из органов, тогда как вторичная форма является следствием (или осложнением) инфекционного заболевания.
 
По характеру спинномозговой жидкости менингиты бывают серозными, гнойными, геморрагическими, смешанными. Так, при серозных видах в цереброспинальной жидкости доминируют лимфоциты, а при гнойных — нейтрофилы.
 
По течению заболевания – молниеносными, острыми, подострыми и хроническими. По степени выраженности симптоматики выделяют легкую и средней тяжести, тяжелую, а также крайне тяжелую формы менингита.
 
По путям инфицирования самих мозговых оболочек менингиты бывают гематогенными, лимфогенными, периневральными, контактными и такими, которые вызваны черепно-мозговыми травмами.
 
По распространенности процесса выделяются генерализованные, а также ограниченные менингиты (так, воспалительные процессы, сосредоточенные на основании головного мозга, называются базальными, а на выпуклой части больших полушарий – конвекситальными).
 
При любых формах и видах менингита фиксируется так называемый менингеальный синдром, характеризующийся следующими проявлениями:
  • повышением внутричерепного давления (появляется распирающая головная боль, при которой ощущается давление на глаза, а также уши),
  • рвотой,
  • светобоязнью,
  • звукобоязнью,
  • высокой температурой,
  • возможными приступами эпилепсии,
  • сыпью.
 

Виды

Менингококковый
Этот вид является типичным для группы гнойных менингитов. Возбудителем заболевания является диплококк, который чувствителен к условиям внешней среды. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Для этого вида характерна сезонность: так, пик заболеваемости приходится на зимний и весенний периоды. Эпидемический процесс данного менингита среди населения проходит в большинстве случаев в форме бактерионосительства или же острого назофарингита.
 
Клиническая картина
  • острое начало заболевания,
  • повышение температуры вплоть до 40 градусов,
  • озноб,
  • резкие головные боли,
  • рвота,
  • высокая чувствительность к свету, шуму, прикосновениям,
  • менингеальные симптомы,
  • выраженность симптомов интоксикации,
  • высыпания герпетического характера, локализующиеся на кожном покрове, на губах и слизистых оболочках рта,
  • красный дермографизм.
 
Кроме того, при сочетании данного вида менингита с менингококцемией у больных фиксируется характерная геморрагическая сыпь.
 
При исследовании общего анализа крови наблюдается увеличение уровня лейкоцитов до отметки 30*109, а также повышенное содержание эозинофилов, тогда как палочкоядерный сдвиг составляет 15 — 45%. Нельзя не сказать и про повышение СОЭ до отметки в 45 — 70 мм/ч.
 
Отмечаются и изменения спинномозговой жидкости, которая в первый день заболевания может быть прозрачной, но с небольшим преобладанием нейтрофилов. Начиная со второго дня заболевания, спинномозговая жидкость становится мутной, приобретает белый или желтовато-зеленый цвет. В то же время наблюдается существенное повышение количества нейтрофилов и белка, при этом содержание сахара, а также хлоридов снижено.
 
Своевременно начатое лечение – это залог благоприятного протекания и исхода менингококкового менингита, при котором выздоровление наступает на 10 – 12 день с момента начала заболевания. Опасны молниеносные формы, при которых летальный исход может наступить в первые сутки по причине острой сердечно-сосудистой, дыхательной или надпочечниковой недостаточности.
 
Пневмококковый
Это второй по распространенности вид менингита (на первом месте находится менингококковый). Возбудители – это пневмококки разных типов. Данная форма чаще всего диагностируется у детей раннего возраста. Причинами развития заболевания являются перенесенные ранее или присутствующие на момент болезни отиты, гаймориты, пневмонии. Кроме того, инфекции верхних дыхательных путей или ОРЗ, перенесенные на фоне какой-либо черепно-мозговой травмы, тоже могут спровоцировать развитие пневмококкового менингита, отличающегося тяжелым течением и высокой летальностью.
 
Клиническая картина
  • повышение температуры до 40 градусов,
  • выраженность симптомов интоксикации,
  • присутствие менингеальных симптомов,
  • потеря сознания,
  • появление судорог,
  • симптоматика, свидетельствующая о поражении черепно-мозговых нервов (появляется на первые – вторые сутки заболевания),
  • парезы и параличи,
  • бледность кожного покрова,
  • синюшность конечностей,
  • сильная одышка,
  • аритмичный пульс,
  • глухость сердечных тонов,
  • гепатолиенальный синдром, проявляющийся увеличением печени и селезенки,
  • токсический гепатит.
 
В спинномозговой жидкости присутствует гной, при этом сама жидкость мутная, отличается желтовато-зеленым цветом. В ней выявляется высокое содержание белка (вплоть до 30 — 160 г/л) и нейтрофилов, а вот количество сахара снижено. Больные часто умирают в самые первые дни развития заболевания.
 
Несвоевременное лечение может спровоцировать затяжное и рецидивирующее течение заболевания, поскольку возбудитель, который находится в уплотненных участках гноя, малодоступен действию антибиотиков. Следует отметить, что рецидивирующие случаи данного вида менингита сопровождаются не только серьезными осложнениями, но и устойчивыми остаточными явлениями.
 
Гемофильный
Данный вид менингита вызван гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера, обитающей на слизистой верхних дыхательных путей. Данная палочка при соответствующих условиях провоцирует возникновение и развитие таких заболеваний как пневмония, отит, ринит, сепсис и гнойный менингит, причем последним в основном болеют ослабленные дети. Надо сказать, что развитию менингита, вызванного гемофильной палочкой, чаще всего предшествуют пневмония, риниты, отиты разного генеза или гайморит.
 
Заболевание характеризуется постепенным началом, а также вялым, волнообразным течением. Наблюдается чередование периодов ухудшения с периодами, когда больные чувствуют себя нормально, причем ремиссия может наступить при полном отсутствии соответствующего лечения.
 
Острое течение заболевания, сопровождающееся резким токсикозом, характеризуется приведенной ниже симптоматикой:
  • церебральной гипотензией – понижением давления сосудов головного мозга (причина развития церебральной гипотензии на начальном этапе заболевания – это использование больших дозировок бензилпенициллина или интенсивная дегидратирующая терапия),
  • церебральным коллапсом – понижением внутричерепного давления,
  • обезвоживанием организма,
  • заостренными чертами лица больного,
  • желтушным окрасом кожного покрова,
  • запавшим большим родничком (у детей до года),
  • отсутствием менингеальных симптомов,
  • пониженным мышечным тонусом,
  • отсутствием сухожильных рефлексов.
 
Спинномозговая жидкость во время пункции вытекает достаточно редкими каплями (в некоторых случаях ее можно получить лишь при отсасывании шприцем). Состав спинномозговой жидкости отличается гнойным характером: жидкость мутная, молочно-белого или же желто-зеленого цвета, при этом наблюдается повышенное содержание клеточных элементов (вплоть до 500 — 650 в 1 мкл). При этом виде менингита прогноз благоприятный. Главное – своевременно выявить заболевание и начать лечение.
 
Стафилококковый
Развитию данного вида предшествуют хронические пневмонии, абсцессы, а также сепсис, остеомиелит костей черепа либо позвоночника. Эта форма менингита имеет неблагоприятный прогноз, поскольку достаточно высок процент летальных исходов.
 
Клиническая картина
  • резкое повышение температуры,
  • озноб,
  • присутствие менингеальных симптомов,
  • нарушение сознания (вплоть до комы).
 
Часто появляется симптоматика очагового поражения именно нервной системы. Особенность стафилококковых менингитов заключается в склонности к абсцедированию (присоединению к существующему воспалительному процессу какой-либо вторичной инфекции, которая и приводит к образованию абсцесса). Среди основных причин такого явления можно назвать, во-первых, нечувствительность к антибиотикам стафилококка, во-вторых, быструю выработку возбудителем устойчивости в ходе проведения этиотропной терапии, в-третьих, трудности устранения первичного очага инфекции.
 
Паротитный
Менингит, вызванный этой причиной, может диагностироваться не только у детей, но и у взрослых, которые не болели эпидемическим паротитом, но имели контакт с больным, перенесшим данное заболевание. Кроме того, риску развития данного вида менингита подвержены лица, которые перенесли воспаление слюнных желез, а также заболевания, связанные с поджелудочной железой и яичками (как у подростков, так и у молодых мужчин).
 
Клиническая картина
  • крайне острое начало,
  • стремительное повышение температуры,
  • менингеальные симптомы,
  • головная боль, провоцирующая рвоту, которая не приносит больному облегчения.
 
В процессе исследования спинномозговой жидкости выявляются повышенное давление и увеличение количества лейкоцитов и белка. Сама жидкость отличается прозрачностью.
 
Туберкулезный
Этот вид менингита является одним из проявлений гематогенно-диссеминированного туберкулеза, при котором первичный очаг локализуется в легких либо во внутригрудных лимфоузлах.
 
Клиническая картина
  • медленное развитие,
  • симптомы интоксикации, среди которых общее недомогание и резкое снижение аппетита, небольшое повышение температуры в вечернее время и умеренная головная боль (в некоторых случаях наблюдается рвота),
  • менингеальные симптомы,
  • светобоязнь,
  • звукобоязнь,
  • признаки поражений черепно-мозговых нервов,
  • резкое ухудшение состояния больного.
 
Спинномозговая жидкость отличается бесцветностью, тогда как вытекает она лишь под давлением. Содержание в ней лимфоцитов и белка повышено, при этом уровень сахара очень снижен.
 
Через сутки после проведения люмбальной (или поясничной) пункции на поверхности спинномозговой жидкости выпадает достаточно тонкая фибриновая пленка. Именно в ней и обнаруживаются микобактерии туберкулеза.
 
Энтеровирусные
Вирусы Коксаки и ECHO отнесены к роду энтеровирусов, они отличаются летне-осенней сезонностью и высокой контагиозностью. Так, серозному менингиту, который вызван энтеровирусами, присуща типичная клиническая картина, которая все же имеет определенные особенности, например, появление многообразной пятнисто-папулезной сыпи, которая напоминает высыпания при кори или краснухе. Сыпь появляется на начальной стадии течения заболевания, причем исчезает через несколько часов после своего появления. В крови фиксируется изменение уровня лейкоцитов, хотя показатели СОЭ могут быть при этом в норме или немного повышены.
 
Течение энтеровирусных менингитов чаще всего благоприятное, хотя в некоторых случаях возможны рецидивы, наступающие через одну – четыре недели.
 
Редко встречающиеся виды
К этой группе заболеваний отнесены менингиты, спровоцированные кишечной палочкой, грибами и сальмонеллами, не говоря уже про синегнойную палочку.
 
Так, заболевания, вызванные кишечной палочкой, зачастую регистрируются у новорожденных в качестве осложнения сепсиса. Входные ворота — это пупочные сосуды, а также инфицированная плацента или родовые пути. Заболевание отличается тяжелым течением, сопровождающимся острым обезвоживанием организма и кишечным токсикозом. В ходе исследования спинномозговой жидкости наблюдается картина гнойного менингита. Надо сказать, что смертность при данном менингите высокая, тогда как при выздоровлении могут возникнуть тяжелые поражения ЦНС.
 
К клиническим проявлениям сальмонеллезного менингита относятся симптомы первичного заболевания, а также менингеальный синдром. Спинномозговая жидкость может быть как прозрачной, так и мутной. Течение болезни тяжелое, причем независимо от возраста.
 
Менингит, спровоцированный синегнойной палочкой, проходит достаточно тяжело, при этом в его клинике превалируют проявления менингоэнцефалита. Характерная особенность спинномозговой жидкости – это сине-зеленый (или грязный) цвет.
 
Кандидозный менингит отличается подострым и хроническим течением. Температура повышается до 38 градусов. Больные малоподвижны и вялы. Кожный покров их имеет бледный цвет. Менингеальные симптомы выражены довольно слабо или отсутствуют вообще. Иногда данный вид менингита выявляется случайно у лиц с судорожным синдромом, а также у больных с прогрессирующей гидроцефалией. При анализе спинномозговой жидкости, которая вытекает под давлением, выявляется повышенное содержание белка.
 
Самые частые и опасные осложнения при менингитах – это в первую очередь инфекционно-токсический шок, острейшая надпочечниковая недостаточность, отек или же набухание мозга. Намного реже регистрируются такие осложнения как параличи, гидроцефалия, лабиринтит, эпендиматит, глухота и парезы.

www.herbalist.ru

Патогенез менингитов

Значительную роль в развитии менингита играет восприимчивость, обусловленная возрастными, наследственными и иммунологическими факторами.

Гнойный менингит чаще всего возникает вследствие гематогенной диссеминации возбудителя. Во многих случаях развитию гнойного менингита предшествует бактериемия или сопровождает его. При менингококковом менингите местом первичной локализации возбудителя является носоглотка.

Менингиту, который вызван пневмококком или гемофильной палочкой, может предшествовать травма головы, особенно при наличии инфекции в параназальных синусах. Менингит может быть следствием нейрохирургических вмешательств, а также остеомиелита позвоночника или костей черепа.

Менингит иногда возникает внутриутробно: трансплацентарно или при прохождении ребёнка через инфицированные родовые пути. Он может быть результатом внутрибольничной контаминации во время проведения медицинских манипуляций, особенно у младенцев, у больных муковисцидозом, у пациентов с ожогами и сепсисом вследствие персистирующей стафилококковой инфекции. Длительная катетеризация и повторные вентрикулярные пункции (боковых желудочков мозга) могут приводить к развитию менингита, вызванного условно патогенными бактериальными микроорганизмами или грибами.

Морфологические изменения при гнойных менингитах различной этиологии одинаковы. Поражение испытывают преимущественно мягкая и паутинная оболочки головного и спинного мозга (лептоменингит), реже — твердая оболочка (пахименингит). Вследствие воспаления твердой оболочки головного мозга нарушается нормальная циркуляция в субарахноидальном пространстве и синусах, что способствует распространению инфекции из-за возникновения застоя жидкости.

Воспалительный экссудат распространяется в разные участки мозга, концентрируется вокруг вен и венозных синусов. Воспалительный процесс может распространяться и на спинной мозг. У новорожденных часто развивается вентрикулит (воспаление стенок желудочков головного мозга). При этом гнойный воспалительный экссудат концентрируется вокруг сосудов, расположенных в вентрикулярной стенке. В ряде случаев это приводит к разрыву мембраны, выстилающей желудочки, иногда возникает субдуральная эмпиема (скопление гноя под твёрдой мозговой оболочкой).

Менингеальные симптомы свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в спинальных нервах и их корешках. Давление на периферические нервы может привести к снижению моторных функций и развитию сенсорных нарушений. Часто воспаление распространяется на черепные или спинальные нервы в их участке, расположенном в субарахноидальном пространстве. Последствиями этих поражений могут быть глухота, слепота, вестибулярные расстройства. Воспаление и отек лицевого и слухового нервов может привести к нарушению их кровоснабжения, ишемии.

В результате увеличения толщины арахноидальной оболочки, расположенной вокруг базальных цистерн, может возникнуть коммуникационная гидроцефалия. Фиброз и реактивный глиоз приводят к обструктивной гидроцефалии.

Тромбоз малых кортикальных вен при менингите приводит к некрозу коры головного мозга. Церебральный некроз, в свою очередь, по закону порочного круга ведет к вторичной облитерации вен и артерий в сочетании с повышением внутрижелудочкового давления, что приводит к тотальному нарушению функции головного мозга.

Кроме непосредственного воздействия бактериального фактора, в процессе развития различных осложнений менингитов участвуют также токсические факторы. Токсические и циркуляторные факторы обусловлены в основном системной гипоксией и микроциркуляторными нарушениями. Они приводят к вторичному повышению внутричерепного давления и играют важную роль в развитии энцефалопатии.

Различные комбинации описанных механизмов вполне объясняют неврологическую картину, особенно тяжелых форм болезни с судорогами, которые не поддаются стандартной терапии и сопровождаются моторным и сенсорным дефицитом.

Внутричерепное давление часто повышается до 300 мм вод. ст. и даже до 500-600 мм вод. ст. Воспалительный процесс может распространяться на сосудистое венозное русло субдурального пространства и капилляры твердой оболочки, что приводит к повышению сосудистой проницаемости и потерь жидкости, богатой белками, с отхождением ее в субдуральное пространство. По завершении воспалительного процесса проницаемость сосудов может уменьшаться, однако  транссудация продолжится через сложившиеся капилляры в субдуральном пространстве.

Потенциальным индуктором церебрального отёка является арахидоновая кислота. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты, активированные при воспалении (вызванном микроорганизмами), также потенцируют церебральный отёк за счет синтеза продуктов активации. Простагландин Е2, ИЛ-1, фактор некроза опухолей и множество других медиаторов воспаления усиливают опасность церебральной дисфункции у детей с бактериальным менингитом.

Значительную роль в возникновении отёка головного мозга играет неадекватная секреция антидиуретического гормона АДГ. В результате нарушений клеточного электролитного баланса возникает  судорожная активность. В ряде случаев падает содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости  вследствие снижения транспорта глюкозы через пораженный воспалением участок на фоне усиленного использования глюкозы клетками.

Эти изменения характерны для всех бактериальных инфекций (менингит, эндокардит и т.д.), некоторых вирусных (герпес, паротит), грибковых, паразитарных (малярия) инфекций, геморрагических состояний и онкологических заболеваний. Усиление окисления глюкозы приводит к ацидозу, а это в свою очередь — к потере ауторегуляции церебральной гемодинамики.

Мальчики болеют менингитами чаще, чем девочки. Большое значение имеет возраст — чем моложе ребенок, тем выше риск возникновения инфекции, особенно у младенцев, которые склонны к септицемии. Менингит у них развивается на фоне физиологического иммунного дефицита и физиологического несовершенства всех защитных систем и барьеров организма. Этот дефицит факторов резистентности у детей в возрасте до 1 года по сравнению с детьми старшего возраста, включая недостаточный фагоцитоз и низкую бактериальную активность нейтрофилов, недостаточный ответ лейкоцитов на хемотаксические факторы.

Несмотря на то, что ребенок получает от матери трансплацентарные Ig G, специальные антитела против инфекций, вызывающих менингит, могут отсутствовать. Врожденный дефицит иммуноглобулинов трех основных классов определяет развитие тяжелых бактериальных инфекций, в том числе и менингита.

Следует обратить внимание и на такой фактор патогенеза менингитов как дефицит С5-компонента комплимента, ассоциированный с высокой частотой возникновения бактериальных менингитов. Это связано с тем, что дефект С5-компонента комплимента приводит к нарушению хемотаксиса, что препятствует локализации инфекции.

Среди 50% лиц с дефицитом С5-компонента комплемента и у 40% с дефицитом С7-компонента комплимента возникают бактериальные менингиты. При недостаточности конечных компонентов комплемента обычно развиваются среднетяжелые формы инфекции, при дефиците одного из факторов иммунитета пропердина — фульминантные формы менингококковой инфекции. Частота возникновения менингококковой инфекции у больных этой группы составляет 42%, тогда как в общей популяции — 0,0072%. Средний возраст развития менингококковой инфекции в общей популяции — 3 года, а при дефиците конечных компонентов комплемента — 17 лет.

Комбинированный или Т-клеточный дефицит может развиваться после спленэктомии и способствовать развитию менингита, вызванного, в частности, пневмококком. Дети с гемоглобинопатиями, особенно серповидно-клеточной анемией, восприимчивы к развитию менингита, вызванного пневмококком, гемофильной палочкой и сальмонеллой. У детей с онкопатологией, особенно при поражении ретикулоэндотелиальной системы, причиной менингита часто являются низковирулентные микроорганизмы.

Радиационная, иммуносупрессивная терапия также способствует развитию инфекционного поражения ЦНС. Хронические расстройства питания, гипотрофия также относятся к факторам, способствующим развитию инфекции. Инфекционные поражения ЦНС также характерны для больных сахарным диабетом с хронической почечной недостаточностью. Вторичное поражение ЦНС может возникнуть в результате гематогенного распространения инфекции при бактериальном эндокардите, тромбофлебите, пневмонии, а также у детей с синуситом, мастоидитом и остеомиелитом.

infection-net.ru

что это такое, симптомы, последствия и лечение

Менингиты являются настолько своеобразными заболеваниями, что их клиническое течение было отмечено задолго до установления их причин. История сохранила описание такой болезни, как менингит, еще в античной культуре.

Конечно, наиболее характерной была менингококкцемия – вариант менингококковой инфекции, с развитием высокой летальности и некрозами пальцев, ушей и носовых раковин. На этом фоне менингит был «побочным признаком». В случае если встречался изолированный серозный менингит, то о такой болезни сведений почти не осталось.

И это понятно: разница между серозным менингитом и гнойным патоморфологическая, то есть, нужно было провести анализ ликвора или выполнить вскрытие трупа. Но, как известно из истории, в античные времена и в средние века вскрытия были запрещены. Поэтому такая инфекция, как серозный менингит, долгое время оставалась «темной лошадкой», и диагностика этой группы заболеваний стала выполняться только с возможностью развития такой техники, как люмбальная пункция, а также в связи с общим развитием микробиологии и вирусологии.

Настоящий прорыв в области исследования серозных менингитов был выполнен после накопления солидной базы научных фактов. Прежде всего, о таких заболеваниях, как гнойные менингиты, энцефалиты и другие болезни центральной нервной системы. Открытие Д. И. Ивановским таких неклеточных форм жизни, как вирусы (на примере вируса мозаики табака) в конце XIX века позволило предположить вирусный характер многих форм серозных менингитов. Бурные успехи неврологии и физиологии позволили точно определить основные синдромы, понять, что характерно для серозного менингита, и составить полное мнение о том, как проявляется эта инфекция.

Определение

Прежде всего, нужно четко понять, что серозный менингит – это не самостоятельная болезнь, или нозологическая категория, а характеристика патологического процесса. Это заболевание может вызываться очень многими возбудителями. Современное определение серозного менингита выглядит так:

Серозный менингит – это патологическое состояние, вызванное различными инфекционными агентами, которое проявляется негнойным (серозным) воспалением оболочек головного мозга, и протекает с общеинфекционным синдромом, а также со специфическим менингеальным и гипертензионно-гидроцефальным синдромами.

Как видно, определение довольно абстрактное: не названы причины, но определены особенности течения. Главное, что отличает эту болезнь от гнойного менингита – это отсутствие гнойного процесса на оболочках.

В МКБ-10 серозный менингит встречается в разделе воспалительных болезней центральной нервной системы, но при этом отдельной рубрики для серозного менингита нет. И это понятно, поскольку этот диагноз – промежуточный.

Результатом, достойным статистики, признается, например, случай менингеальной формы клещевого энцефалита, при котором болезнь проявляется серозным менингитом или туберкулезным менингитом. Эта болезнь вызывается бактериальным, специфическим агентом, но для нее характерны признаки серозного, а не гнойного воспаления на оболочках, что бывает редко для бактериальных инфекций.

Этиология, или причины возникновения серозных менингитов

Количество инфекций, в основе которых лежит менингеальный синдром, проявляющийся серозным воспалением, велико. Разберем некоторые причины возникновения этого заболевания.

Серозные менингиты могут вызывать как бактерии, так и вирусы. Кратко перечислим основные причины и особенности этих поражений.

Бактериальные причины

  1. Туберкулез центральной нервной системы. Вызывает менингит довольно часто. Он всегда носит вторичный характер, и появляется как осложнение туберкулезного процесса в легких, в лимфатических сосудах и в других органах. Для него характерно постепенное начало, и медленное развитие симптомов. Для этого процесса характерно резкое снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости, и образование нежной фибриновой пленки на поверхности ликвора, из которой выделяются микобактерии туберкулеза.
  2. Сифилис. Точно также, эта причина развития менингита вторична. Симптомы нарастают медленно, и чаще всего процесс возникает во вторичную стадию сифилиса, на фоне свежей сыпи. Для третичной стадии, при гуммозном поражении, характерно вовлечение глазодвигательных нервов, и сильные головные боли по ночам. Для сифилитического поражения характерно появление эпилептических припадков.
  3. Бруцеллез. Является зоонозным заболеванием, источником являются больные животные и молоко. Менингит возникает по вторичной причине, вследствие генерализации процесса. Его развитию предшествует поражение суставов, соединительной ткани: бурситы, артриты, тендовагиниты. Заболевание часто протекает в форме острого серозного менингита, и даже в форме менингоэнцефалита.
  4. Лептоспироз. В этом случае причиной является развернутый лептоспироз, с поражением печени, мышц, а также при наличии геморрагического синдрома. Болезнь часто начинается остро, с потрясающего озноба, и может значительно ухудшить течение основного заболевания.
  5. Листереллез. Также начинается острый процесс, с выраженной лихорадки, озноба, появления сыпи, увеличения печени, селезенки и лимфоузлов. Если не лечить менингит, или лечить неправильно, то из серозного он становится гнойным, с высокой летальностью;
  6. Орнитоз. Этот менингит возникает по причине орнитозной пневмонии, а затем возбудители гематогенно диссеминируют в центральную нервную систему. Течение также острое, возбудитель, как и в предыдущих случаях, выделяется из ликвора и при посеве мокроты.

Вирусные причины

Число вирусов, которые вызывают серозный менингит, очень велико: это возбудитель свинки (эпидемического паротита), это вирусы кишечной группы (энтеровирусы), Коксаки, ЕСНО, возбудитель лимфоцитарного хориоменингита. Серозное воспаление на оболочках вызывают вирусы гриппа и парагриппа, арбовирусы и герпесвирусы различного типа.

Кроме этого, менингеальная форма может возникать при заражении вирусом клещевого энцефалита. В случае предположительно вирусной этиологии возникают известные сложности в диагностике, связанные с отсутствием выделения возбудителя.

Эпидемиология

Об эпидемиологически важном событии можно говорить тогда, когда возникает вспышка заболевания. В том случае, если менингит заразен, то это означает, что он может передаваться от человека к человеку. Чаще всего, это возникает при реализации воздушно-капельного пути передачи.

Чаще всего, возникают вспышки энтеровирусных менингитов, особенно в летнее время. Изначально вирус передается через воду, но затем реализуется воздушно-капельный путь передачи. Именно это приводит к высокой контагиозности, когда человек заражает человека. Поэтому в ограниченных коллективах (детских садах, школах) объявляется карантин.

Также карантин и соответствующие мероприятия проводятся при вспышке кори и краснухи, которые также могут вызывать менингиты и менингоэнцефалиты.

В том случае, если менингит возникает вследствие укуса клеща, то он не заразен, а если он вызван микробным агентом – то это вначале приводит к развитию основного заболевания, например, орнитозной пневмонии, которая затем может осложниться менингитом.

Патогенез

Как правило, попадает возбудитель в центральную нервную систему через кровь при вторичных менингитах, и через периневральные пути при воздушно-капельном заражении. Размножение возбудителей на оболочках вызывает появление токсической симптоматики, а увеличение продукции ликвора приводит к появлению выраженной клинической картины менингеального и гипертензионного синдрома.

Главное лабораторное доказательство серозного воспаления оболочек – это наличие цитоза в ликворе, который носит негнойный (не исключительно нейтрофильный) характер. Чаще всего, возрастает количество лимфоцитов, которые вызывают лимфоцитарный плеоцитоз. Иногда в ликворе есть примесь нейтрофилов, например, при энтеровирусных менингитах. Цифры цитоза ликвора могут повышаться до 1,3 – 1,5 миллиона, особенно при лимфоцитарном хориоменингите.

При восстановлении функции оболочек гиперпродукция ликвора исчезает, и пропадают характерные симптомы менингита, наступает выздоровление.

Клиническая картина

Как протекает «условный» серозный процесс? Симптомы серозного менингита отличаются стадийным появлением. Классический серозный менингит у взрослых начинается остро.

Инкубационный период при менингите может быть различным, но чаще – 5-7 дней. Он зависит от сопротивляемости организма, а также от количества попавшего в организм инфекционного агента, его вида, степени патогенности. В некоторых случаях инкубационный период может составлять до 3 недель, особенно при паротитных менингитах. Наиболее короткий срок – 2 дня – возникает при энтеровирусных процессах.

Заболевание начинается остро. Клиника в классических случаях настолько выражена, что больной может назвать не только день, но и час болезни. Вся клиника менингитов состоит из следующих синдромов:

  • инфекционно-токсический синдром и лихорадочный синдром;
  • менингеальный синдром. Вызван непосредственным воспалением на оболочках;
  • гипертензионно-гидроцефалический синдром. Развивается вследствие избыточной продукции ликвора и ее плохого всасывания.

Первые признаки заболевания начинаются с резкого недомогания, и роста температуры. В стандартном случае температура повышается до 38,5 – 39,5 градусов. При низком иммунитете и специфическом поражении туберкулезом и сифилисом температура нарастает медленно, и достигает субфебрильных цифр через несколько дней.

На фоне лихорадки, потрясающего озноба не возникает ни насморка, ни кашля, ни боли в груди. Зато постоянно растет головная боль. Клиника менингитов такова, что потом пациент расценивает эту головную боль, как сильнейшую в своей жизни.

Малейшее сотрясение, поворот головы, попытка сесть в постели вызывает ее резкое усиление. Голова болит везде: боль такая, будто «насосом накачивают голову». На этом фоне невозможным становится вставание, опорожнение кишечника (малейшее натуживание вызывает резкое усиление боли).

Как продолжение развития менингеальной симптоматики, развивается гиперестезия. Пациента мучительно раздражает малейший звук, прикосновение простыни, свет. По правилам, больной менингитом должен лежать в стационаре в затемненной палате.

Затем присоединяется мозговая рвота, как признак гипертензионно-гидроцефалического синдрома. Это рвота, которая вызвана раздражением третьего желудочка повышенным давлением ликвора, и она происходит безо всякой тошноты, в любой позе пациента. Рвота сильная, «фонтаном». Подобная внезапность поначалу изумляет самого пациента, но она способна истощить больного, и усиливать цефалгический синдром, поскольку повышение внутрибрюшного давления усиливает головную боль.

Первые признаки менингеальной симптоматики заметны уже к вечеру первого дня болезни, когда температура, казалось бы – это главный признак болезни.

Особенности течения у детей

Серозный менингит у детей протекает так же, как у взрослых, если малыш уже подрос. У грудного ребенка возможно не только повышение температуры, но и возникновение фебрильных судорог. Их вероятность тем больше, чем дольше держится температура.

Характерные признаки серозного менингита у детей – это вынужденная поза. У ребенка запрокинута голова, ноги согнуты в коленях и прижаты к животу. Ручки у ребенка скрещены на груди. Эта поза вызвана болью при натяжении сухожилий. Боль возникает вследствие раздражения дуги проприоцептивного рефлекса, и это непосредственно связано с раздражением и воспалением оболочек.

Также у грудного ребенка может появиться монотонный и изнуряющий крик, который может длиться часами. Такой признак называют «мозговым криком».

Как и у взрослых, у ребенка возникают выраженные проявления интоксикации. Малыш отказывается от груди, у него пропадает аппетит, возникает психомоторное возбуждение, или, в тяжелых случаях, у ребенка возникает сопор, угнетение сознания.

Серозный менингит у детей нужно, в первую очередь, дифференцировать от гнойного поражения. Единственным и важнейшим диагностическим методом, который позволяет обнаружить менингит у ребенка, впрочем, как и у взрослого, является люмбальная пункция.

Диагностика

Диагностика серозного менингита проводится только по данным люмбальной пункции: только этот анализ позволяет исключить гнойный процесс. Но первичная диагностика менингита проводится уже у постели больного. Более того, менингит является одним из немногих заболеваний, при котором неврологический молоточек, расспрос и осмотр не уступает по эффективности МРТ и КТ при других неврологических заболеваниях. Кстати, при менингите все визуализирующие методы малоинформативны, и, вообще, бесполезны.

Что может определить врач? Выявить истинную менингеальную симптоматику (напряжение, или ригидность затылочных мышц, скуловой симптом Бехтерева – вызывается при легком поколачивании молоточком по скуловой дуге). Это вызывает сотрясение оболочек, которое проявляется гримасой боли. Этого достаточно для госпитализации и проведения люмбальной пункции.

О пункции

Как уже говорилось выше, люмбальная пункция – абсолютно необходимый и единственный способ не только выявления менингита, но и его дифференциальной диагностики, а именно различия серозного и гнойного процесса, определения цитоза, основных компонентов ликвора, а также получения результатов его посева на питательные среды.

В том случае, если на средах ничего не выросло, то есть вероятность вирусного процесса. Это устанавливается по эпиданамнезу: например, наличие сходной клиники и водной вспышки в регионе позволяют выставить диагноз энтеровирусной инфекции, при наползании, и тем более, укусе клеща вероятна менингеальная форма клещевого энцефалита. Это также является способом дифференциальной диагностики бактериальной и вирусной природы менингита.

Чаще всего, специфическое определение ПЦР ДНК и РНК вирусов в ликворе не проводят: это дорого, и больницы просто не имеют этих возможностей. Но они и не требуются, так как большинство лечебных мероприятий при менингитах едины.

Лечение

Лечение серозного менингита начинается с люмбальной пункции. Ведь если выпустить немного ликвора, то давление на оболочки снижается, а это приводит к облегчению состояния и уменьшению боли. Далее задача сводится к купированию воспаления на оболочках, что позволит полностью ликвидировать боль и синдром внутричерепной гипертензии.

Поэтому часто начинают лечить процесс с внутривенной инфузии дексаметазона. Также пациенту восполняют дефицит жидкости, которую он потерял с рвотой. Производится инфузия коллоидов и кристаллоидов, пациенту назначают интерфероны, «Виферон», препараты, активирующие противовирусный иммунитет. При судорогах назначаются противосудорожные препараты, нейролептики, спазмолитические препараты.

Вводятся нестероидные противовоспалительные препараты, купирующие лихорадку, витамины, проводится борьба с запорами. В случае присоединения вторичной флоры назначаются антибиотики. Почти всегда не требуется назначение специфической противовирусной терапии, только в случае известного возбудителя (например, при герпетических поражениях), и выраженном снижении иммунитета.

На стадии реконвалесценции назначаются ноотропные препараты.

Осложнение и прогноз

Последствия серозного менингита, своевременно пролеченного, минимальны. Чаще всего осложнения – это спайки между мягкой и паутинной оболочкой, которые вызывают церебральный арахноидит, но при серозных процессах, они почти не образуются, в отличие от гнойного поражения.

Восстановление идет медленно при сифилитическом и туберкулезном процессе, а также в случае выраженного иммунодефицита.

Особую опасность и серьезный прогноз для жизни вызывает наличие таких осложнений, как присоединения бактериальной флоры и трансформация серозного процесса в гнойный. Также опасность вызывает появление очаговой неврологической симптоматики, что говорит о вовлечении коры головного мозга в процесс, с развитием менингоэнцефалита.

Опасны появляющиеся судороги, которые способны повышать внутричерепное давление, и вызвать отек головного мозга. Также прогностически неблагоприятным считается сопор, кома, угнетение сознания, или его патологические типы: онейроидное состояние, аменция или делирий. Все это говорит о переходе инфекции на серое вещество мозга с формированием очагов энцефалита.

Реабилитация при классическом течении может заключаться в курсах витаминотерапии, электрофорезе лидазы через глазные яблоки для профилактики развития спаек, назначении ноотропных препаратов и регулярной проверке зрения для профилактики возникновения внутричерепной гипертензии.

Профилактика

Профилактика серозного менингита заключается в соблюдении элементарных санитарных правил: в период эпидемий воздушно-капельных инфекций меньше бывать на людях, носить маски, а также пользоваться препаратами – индукторами интерферона и защитными мазями, например, «Оксолиновой».

Летом нужно соблюдать простые правила: не пить незнакомую воду и при купании не глотать ее, особенно в стоячих водоемах. Пользоваться только питьевой или кипяченой водой, тщательно мыть овощи, фрукты и травы чистой, не речной водой.

Специфическая профилактика серозного менингита у детей и взрослых отсутствует. Многие считают, что от этого заболевания существует прививка или вакцина, но это не так: серозный менингит – это обширная группа бактериальных и вирусных инфекций, и в Национальном календаре прививок предусмотрено только применение вакцины от крои, краснухи, а также менингококковой инфекции.

Некоторые мамы считают, что такая вакцина, как «Менцевакс» — это прививка от серозного менингита. Это ошибка: это прививка только от менингококковой инфекции, которая может проявляться в разных формах, но чаще она вызывает назофарингит, мененгококцемию (самую тяжелую форму) и гнойный менингит.

Поскольку вакцины от серозного менингита принципиально не существует, то нужно обратить внимание на прививание навыков санитарно-гигиенических норм у ребенка.

Вместо заключения нужно сказать, что важнейшим при подозрении на менингит является вызов врача на дом и неврологический осмотр пациента. Только люмбальная пункция даст ответ на вопрос о причине заболевания, поэтому она должна быть проведена не позже, чем на вторые сутки заболевания, при формировании классической клинической картины болезни. Именно это позволит избежать развития внутричерепной гипертензии и различных осложнений заболевания. 

Автор: Погребной Станислав Леонидович, невролог

Оцените эту статью:

Всего голосов: 133

4 133

Читайте также

mozgius.ru

Менингиты. Эпидемический менингит этиология патогенез клиника — КиберПедия

Менингит — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением мозговых оболочек. Выделяют первичные и вторичные менингиты. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга различают гнойные менингиты и серозные менингиты.

Этиология менингита.

Характерно для менингита острое начало, а также повышение температуры тела вплоть до 39—40°, сильнейшие головные боли, рвота (без тошноты), гиперемия лица, ригидность мышц затылочных долей и конечностей (называется симптомом Кернига), кожная гиперестезия, часто герпес; сознание сохранено, в более тяжелых случаях могут быть резкое возбуждение, бессонницы (или же сонливость), загруженность, даже полная потеря сознания, бред, галлюцинации. Типична для больных позы с поджатыми ногами и запрокинутой назад головой («поза легавой собаки»). Эти признаки более резко выражены к вечеру. Постепенно — появляются новые симптомы: Брудзинского, Оппенгейма, Гордона и пр. В 39 % случаев отмечается симптом Бабинского, нередко отсутствуют брюшные рефлексы, сухожильные рефлексы оживлены (или угнетены). Отмечаются косоглазие, нистагм, анизокория, вялая зрачковая реакция. При офтальмоскопии — застойный сосок и даже кровоизлияние в сетчатку (быстро рассасывается).

Патогенез менингита.

Довольно часто поражаются черепные нервы (III, VIII, VII). Часто выявляется красный дермографизм. Со стороны сердечно-сосудистой системы — глухота тонов, тахикардия, на ЭКГ правого предсердия (легочный зубец Р, гипоксия), удлините ниирмали Г< 1 экстрасистолы, изменение зубца Т. Нарушении ЖРЛУЛПЧ но-кишечного тракта проявляются запорам (иногда IMI носами), понижением аппетита (анорексией). Рефлекторная задержка мочеиспускания, стул жидкий. В крови JH LII и цитоз — (15—25) * 109/л, гиперлейкоцитоз — (40—50) X X 109/л.

Менингит у детей младшего возраста характеризуется малой выраженностью менингеального синдрома, но резко выраженной гиперестезией, судорогами (30—52 % случаев) (незрелость коры,- повышенная сосудистая проницаемость). Часто бывает рвота (но реже, чем у старших детей). Важный признак — выбухание большого родничка (50—80 %). Слабо выражены контрактуры. Симптом Кернига не имеет существенного значения. Большую роль играют ригидность мышц затылка и симптом подвешивания Лесажа. В СМЖ — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания белка. МИ у детей часто сопровождается вовлечением в процесс вещества мозга, формированием гнойного очагового менингоэнцефалита. Диагноз его у детей нередко затруднителен, решающее значение имеет исследование СМЖ. Иногда у маленьких детей на фоне менингита, как следствие чрезмерной дегидратации при терапии калиевой солью пенициллина, развивается тяжелая клиническая картина: острое начало, выраженный токсикоз в течение нескольких часов, диспепсия, обезвоживание, ступор, судороги; менингеальные знаки могут быть резко выражены, чаще же они постепенно ослабевают и даже исчезают; западение родничка (спадение желудочков мозга). СМЖ мутная, вытекает редкими каплями, ее приходится отсасывать.



Как у взрослых, так и у детей МИ может принять характер менингоэнцефалита. Наблюдается сочетание меиингеальных и очаговых симптомов различной выраженности, иногда преобладают энцефалитические явления. В тяжелых случаях отмечаются потеря сознания, нарушение движения глаз, недостаточная конвергенция, вертикальный нистагм, «плавающие» глаза, парезы, моно- и гемиплегии, гиперкинезы, мозжечковые явления, эпилептиформные приступы. Эта форма МИ протекает тяжело и часто заканчивается смертью.

Дли МИ набуханием и отеком мозга характерны высокая температура тела, резкие головные боли, возбуждённо, спутанность (отсутствие) сознания, судороги, пирамидные знаки (симптом Бабинского и др.), сужение зрачков, вялая их реакция, угасание корнеальных рефлексов, потливость, гиперемия лица, цианоз. Иногда наблюдается гипертермия. Повышается артериальное давление, отмечаются тахикардия (потом брадикардия), расстройство дыхания. Давление СМЖ сначала повышено, леденим ниже нормы. Такое состояние может возникнуть и первые дни или после пяти — семидневного дня болезни вследствие ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка при вклинении стволов в большое затылочное отверстие.

Одной из основных причин смерти могут быть нарушения и со стороны сердечнососудистой системы: отмечается стойкая гинертензия, глухость сердечных тонов, аритмия, одышка (от 40 до 60 в минуту), поверхностное, частое дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, в терминальном периоде тахикардия, отек легких.



Клиника менингита.

Распознается клинически и с применением обычных несложных лабораторных методов: общего анализа крови, исследования толстых капель крови (по П. П. Чибирасу) для обнаружения менингококков, посева крови на менингококк, пункции, исследования СМЖ. МКЦ в сочетании с менингитом при клиническом осмотре распознается легко, но диагностируется труднее. Исследование толстого кишечника в 80 % случаев дает положительный результат. Критлирется с периферии кожного элемента. При МКЦ лшм бальная пункция не всегда обязательна, часто противопоказана, поскольку понижение мозгового и рефлекторно-артериального давления может ухудшить состояние больного.

Церебральные формы МИ также устанавливаются по клиническим признакам, однако люмбальная пункция при них обязательна. В большинстве случаев быстро выясняется — гнойный или серозный менингит у больного. Микроскопическое исследование СМЖ и посев ее на флору позволяют дифференцировать МИ и гнойный менингит другой этиологии (диплококковый, пневмококковый или др.). Необходимо помнить, что при серозных менингитах пункция имеет и лечебное значение: понижается давление в спинномозговом канале, уменьшаются головные боли, часто состояние больного быстро улучшается. Этого нет при МИ. При особых формах МИ пункция в сочетании с клиническим обследованием дает возможность диагностировать менингоэнцефалит, вклинение или окклюзию. В период выздоровления исследование СМЖ свидетельствует о степени ее санации, корригирует терапию, решает вопрос о выписке больного. С дифференциально-диагностическими целями назначают «пробную» пункцию, результаты которой часто являются основными. При МИ общий анализ крови показывает лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз. Красная кровь без изменений, СОЭ повышена.

Менингит эпидемический цереброспинальный — острое инфекционное заболевание, характеризующееся острым началом, выраженной интоксикацией и поражением мозговых оболочек.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной менингитом, или здоровый бактерионоситель. Чаще всего заболевают дети до 5 лет и лица молодого возраста. Заболеваемость повышается в феврале — апреле.

Этиология, патогенез. Возбудитель — менингококк Вексельбаума. Располагается как вне-, так и внутриклеточно. Очень чувствителен к холоду, поэтому посевы нужно делать у постели больного. По антигенной структуре различают 5 серологических типов (А, В, С, D, Е). Чувствителен к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.

Иногда на месте внедрения развивается нерезко выраженный воспалительный процесс в виде ринофарингита. Затем возбудитель попадает в кровь и гематогенно заносится во все органы. Он поражает преимущественно мозговую оболочку, вызывая гнойное ее воспаление. Гнойный экссудат скапливается на основании мозга и на поверхности лобных и теменных долей. У отдельных больных с самого начала развивается септический процесс с поражением ряда органов И систем, развитием геморрагического синдрома. После перенесенного заболевания формируется прочный иммунитет.

Клиника. Заболевание начинается бурно — лихорадочное состояние с температурой до 40°С, головная боль, рвота. Больной находится в характерной антальгической позе: затылочные мышцы резко напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу. Больной становится повышенно чувствительным к световым и звуковым раздражениям. Очень часто бывает задержка мочи и стула и тогда приходится прибегать к катетеризации и клизмам.

На коже в первые дни заболевания, иногда ненадолго, появляется сыпь, которая может походить на сыпь при скарлатине или при кори, краснухе, крапивнице, чего не бывает при серозных менингитах. Эти высыпания — верный дифференциальна-диагностический признак именно менингококков ого менингита. Весьма характерно также появляющееся в начале болезни высыпание на губах или где-либо на лице (пузырьковый лишай). Однако и то, и другое нельзя назвать абсолютным симптомом, иными словами, отсутствие этих признаков не свидетельствует против эпидемического менингита.

В зависимости от тяжести заболевания у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, возбуждение и судороги в мышцах конечностей и туловища При неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- или гемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть. В тех случаях, когда течение болезни принимает благоприятный характер температура снижается, у больного появляется аппетит, и он вступает в стадию выздоровления.

Как правило, при описанной выше бурно развивающейся картине болезни необходимо в первые же дни произвести поясничный прокол, к которому в детской практике вообще часто приходится прибегать с диагностической целью. При наличии эпидемического менингита Спинномозговая жидкость вытекает под очень высоким давлением, мутная, иногда (чаще в последующие дни заболевания) с желтоватым оттенком. При стоянии на дно пробирки оседает густой гной, над ним жидкость прозрачна или слегка опалесцирует. Лабораторное исследование дает большое содержание белка (больше 10 г/л) и форменных элементов (тысячи в 1 мм3), обычно нейтрофилов. Бактериоскопически часто удается обнаружить возбудителя менингита.

Длительность менингококкового менингита в среднем 2—6 нед. Однако известны случаи молниеносного течения, когда больной погибает в течение нескольких часов от начала заболевания, и случаи затяжные, когда у больного после периода улучшения опять повышается температура и устанавливается надолго, со значительными колебаниями между утренней и вечерней (иногда в 2—3°С), резко изнуряющей больного и иногда приводящей его к полному истощению, упадку сердечной деятельности и смерти. Эта затяжная форма представляет собой или гидроцефалическую стадию, т. е. тот период, когда у больного развивается хроническая водянка мозга (см. ниже), или ту стадию, когда у него наступает менингококковый сепсис с проникновением менингококка в кровь, так называемая менингококкцемия. Ее характерной особенностью является возникновение на коже геморрагической сыпи, обычно грубой, имеющей вид звездочек различной формы и величины, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Чаще всего сыпь появляется в области ягодиц, бедер, на голенях, но может появляться и в других местах. Иногда поражаются также суставы. Повышается температура, развивается тахикардия, снижается артериальное давление, возникает одышка и другие симптомы общей интоксикации. Менингококкцемия может сопровождаться поражением оболочек мозга, но может протекать и без явлений менингита.

Наиболее тяжелым проявлением менингококковой инфекции является возникновение бактериального шока. Заболевание развивается остро. Внезапно повышается температура, возникает чувство озноба. Вскоре появляется обильная геморрагическая сыпь, сначала мелкая, а затем более крупная, с некротическими участками. Пульс становится частым, слабого наполнения. Артериальное давление снижается, сердечные тоны становятся приглушенными. Дыхание неравномерное. Возможны судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Развивается картина сосудистого коллапса. Очень часто больной погибает, не приходя в сознание. Длительное время такой исход связывали с разрушением коркового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса—Фридериксена). В настоящее время предполагают, что причиной столь тяжелого течения является эндотоксический шок, приводящий к нарушению гемодинамики в результате поражения мелких сосудов и повышения свертываемости крови, сопровождающихся образованием громадного количества микротромбов. Нарушения в надпочечниках в таких случаях могут не отмечаться.

cyberpedia.su

Этиология менингит – этиология, патогенез, симптомы, диагностика, клиника, лечение

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *