Эпштейна синдром – Вирус Эпштейна-Барр: заболевания, симптомы, лечение

Вирус эпштейна барр симптоматика — фото

Вирус Эпштейна-Барра состоит в 4 группе герпесвирусов. Данный вид поражает Т- и В-лимфоциты. Возбудитель находится в клетках длительное время, вследствие чего развиваются хронические инфекционные процессы, онкологические патологии, аутоиммунные процессы. При наличии вируса Эпштейна-Барра симптоматика может быть разнообразной, в связи с чем различается и назначение терапии. Симптоматика зависит от формы проявления вируса. Наиболее распространенными есть инфекционный мононуклеоз и синдром хронической усталости.

В этой статье Вы узнаете:

Острая инфекция

Инкубационный период инфекционного мононуклеоза (ОВИЭБ) может длиться по-разному: от одного дня до двух месяцев. Начало болезни протекает медленно, в продромальном периоде могут развиться слабость, недомогание, температура тела может быть нормальной или немного повышенной. Спустя несколько дней температура поднимается до 40 градусов. Человек чувствует себя очень плохо, происходит интоксикация организма.

Вирус размножается в клетках слюнных желез, лимфатических узлов и миндалин. 

Поэтому основные специфические симптомы Эпштейна-Барра – полиаденопатия, то есть увеличение лимфоузлов всех групп (главным образом – шейных, подмышечных, паховых и бедренных).

Их размеры могут возрастать до 2 см, не сильно болезненные, не спаянные между собой. Селезенка – орган,  состоящий из лимфоидной ткани, также увеличивается (спленомегалия). Через две недели болезни, размеры лимфоузлов становятся прежними. Еще одно звено иммунной системы – миндалины, также поддаются патологическому процессу. Они вызывают признаки ангины, гнусавость, возможны гнойные выделения.

Гепатомегалия (увеличение размеров печени) может возникать в редких случаях, сопровождается легкой формой желтухи. При остром периоде инфекционного мононуклеоза часто вовлекается и нервная система. Развивается воспаление головного мозга – серозный менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит, энцефаломиелит.

При нормальном протекании болезни, она заканчивается полным исчезновением патологии.

Сыпь, что сохраняется около 15 дней, может быть разных видов: пятнистой, папулезной, розеолезной, точечной и с кровоизлияниями.

Хроническая форма

Симптомы вируса эпштейна барра у взрослых в хронической форме отличаются длительностью и рецидивами. У больного появляется масса психических расстройств: депрессия, эмоциональная нестабильность, уменьшение уровня интеллекта, памяти и внимательности, нарушения сна. 

Общие симптомы: повышенная потливость, слабость, боль в мышцах и суставах, кашель, нарушение носового дыхания.

Иммунитет практически уничтожается, ведь вирус воздействует на лимфоциты и другие факторы защиты.

А также характерны полиаденопатия, в процесс включаются лимфатические узлы почки, увеличение селезенки, боль в печени, гипертрофические процессы в миндалинах. Узлы почки, что поддаются патологии, вызывают нарушение функции выделения вредных веществ из организма вместе с мочой. Вследствие этого возникает интоксикация организма. 

Данные симптомы не исчезают через несколько дней после проявления, процесс длится долгое время, а иногда даже годами.

Вследствие снижения уровня иммунитета присоединяется вторичная патологическая микрофлора, что вызывает герпес, лишай, воспалительные процессы во всем организме, появление осложнений и патологий внутренних органов.

Синдром хронической усталости

Протекание хронического процесса также может привести к возникновению признаков такого расстройства, как хроническая усталость. Эта форма протекания болезни может проявлять себя от нескольких недель, до нескольких месяцев.

Читайте также

Вследствие длительного наличия вируса в крови человека появляются симптомы:

• Быстрая утомляемость, слабость, апатия, даже если человек не занимался чем-либо. Отдых, длительный отпуск не помогают избавиться от этого чувства;
• Ломота в теле, в мышцах и суставах, симптоматика гриппа: головная боль, повышение температуры до субфебрильных показателей, заложенность носа и боль в горле;
• При наличии утомления человек страдает бессонницей, сон тревожный со страшными сновидениями;
• Нарушения психического статуса, появление депрессии, апатии, психозов, лабильной эмоциональностью и поведением;
• Ухудшается память, внимательность.

Такие симптомы появляется потому, что головной мозг всегда в возбужденном состоянии, ему не удается отдыхать, не выполняется разгрузка напряжения нервной системы.

Какие заболевания провоцирует вирус Эпштейна-Барра

Существуют заболевания, что ассоциированы с ВЭБ. Так как вирус находится в клетках организма в течение всей жизни, при снижении уровня иммунной защиты, он может проявлять себя возникновением различных симптомов и патологий в период обострения.

Очень часто процесс сопровождается развитием опухолей, то есть онкопатологией. Чаще всего в связи с вирусом возникают лимфомы ЦНС, Беркитта.

Кроме того, встречаются карциномы носоглотки, саркома Капоши, что ассоциирована также со СПИДом. Причина возникновения новообразований – нарушения развития и дифференциации В-лимфоцитов. Ведь первые цели вируса – Т- и В-лимфоциты. Спустя несколько месяцев после заражения могут возникнуть также аутоиммунные процессы. Например, красная волчанка, синдром Шегрена.

Основные болезни, что провоцируются вирусом Эпштейна-Барра:

1. Лимфома Беркитта – злокачественная опухоль, чаще всего возникает у детей дошкольного и младшего школьного возраста в Африке. Чаще всего новообразования возникают в челюстях, почках и лимфоузлах, что их окружают;
2. Волосатая лейкоплакия (онкозаболевание) чаще всего возникает у СПИД-положительных больных. Вирус накапливается и развивается в клетках эпителия;
3. Аутоиммунные процессы, самые распространенные из которых – красная волчанка и ревматоидный артрит. Вирус вызывает аллергию у организма на собственные нуклеотидные кислоты, что вызывает серьезные реакции иммунной системы;
4. Синдром Шегрена – аутоиммунная болезнь, главными симптомами которой есть сухость и шелушение слизистых. В первую очередь это можно заметить на глазах и в ротовой полости.

Существует множество  других болезней, провоцирующим фактором возникновения которых есть наличие вируса Эпштейна-Барра и ослабление уровня иммунной защиты.

Чем опасен вирус Эпштейна-Барра

Как и любая другая вирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барра может вызывать серьезные последствия и осложнения. Вследствие влияния на иммунную систему, нарушаются функции всех внутренних органов. То есть инфекция может вызывать осложнения со стороны любой системы организма. В основном это отиты, паратонзиллит, гепатит и гипертрофия селезенки, анемия, воспаление поджелудочной железы, сердечной мышцы, недостаточность функции некоторых органов.

При остром протекании инфекции прогноз болезни более благоприятный. Если же не проводилась медикаментозная терапия, симптомы игнорировались, вирус длительное время находился в организме и процесс перешел в хроническую форму. От этого зависит риск возникновения осложнений, формирования новообразований и развитие аутоиммунных процессов.

Читайте также Читайте также Читайте также Читайте также

progerpes.com

Вирус Эпштейна — Герпес — Эпштейн-Барр вирус

Инфекционный мононуклеоз; лихорадка Пфайфера; поцелуйная болезнь

Лихорадка Пфайфера известна также под названиями инфекционный мононуклеоз или поцелуйная болезнь. У европейцев антитела встречаются очень часто, примерно у 95% людей в возрасте тридцати лет. Поскольку большинство людей не ощущают присутствия инфекции и не имеют жалоб, этот факт значит прежде всего, что речь идет о безвредной инфекции.

Инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна-Барр из группы герпесвирусов. Общее у этих вирусов заключается в том, что после первого инфицирования они остаются в теле на протяжении всей жизни и могут активизироваться приступообразно.

Передача вируса происходит преимущественно при контакте с инфицированной слюной, отсюда и происходит название «поцелуйная болезнь»; другой путь заражения — капельная инфекция.

Симптомы и диагноз

У обычно здоровых людей, практически всегда у детей и молодых людей, появляются жалобы, похожие на гриппозные; чаще всего упоминаются увеличенные лимфатические узлы на шее. Остальная лимфатическая система, печень, селезенка или сердце, страдают редко. Через несколько дней более-менее заметной вялости симптомы забываются, если вообще обнаруживаются. Реактивация может происходить при воздействии неизвестных факторов (стресс, опухоль, алкогольный или наркотический эксцесс, другие?), человек снова может стать инфицированным.

Доказано, что свежая лихорадка Пфайфера сопровождается сильным увеличением количества лейкоцитов (белых кровяных тел). В виде развития может проявиться реакция Пауля-Буннеля.

Вопросы без ответов

Инфекционный мононуклеоз мог бы быть безвредным заболеванием детей и подростков, если бы не две вызывающие опасения особенности: с одной стороны, синдром хронической усталости, с другой — злокачественная опухоль в глотке, лимфомы, а также возможный множественный склероз.

Синдром хронической усталости

Этот синдром характеризуется сохраняющейся длительное время, часто годами, переутомлением с избыточным ощущением усталости у довольно здорового, даже спортивно активного человека. Конкретная причина синдрома до сих пор не найдена. Поскольку жалобы сходны с таковыми при лихорадке Пфайфера, есть теория, что иммунная система еще не справилась с вирусом Эпштейна-Барр. В аналогичном направлении существуют предположения, что синдром вызывается другими вирусами, например, цитомегаловирусом.

Злокачественные заболевания

В очень большом количестве появления лимфом и опухолей горла в Азии и Африке у людей были обнаружены следы вируса Эпштейна-Барр. Речь идет, по всей видимости, лишь об одном из множества болезнетворных факторов. Кроме того, постулируется непосредственная связь со множественным склерозом. Однако, стопроцентных доказательств взаимосвязи синдрома хронической усталости и множественного склероза пока не найдено.

© Доктор Бертольд Герке, Slovomed.ru.
При копировании прямая ссылка на сайт обязательна!

www.slovomed.ru

Аномалия Эбштейна — cимптомы и лечение. Журнал Медикал

Аномалия Эбштейна – врождённый порок сердца, который характеризуется смещением места прикрепления одной или двух створок правого предсердно-желудочкового (трикуспидального, или трёхстворчатого) клапана в полость правого желудочка по направлению к верхушке сердца, в результате чего происходит уменьшение полости правого желудочка и, соответственно, увеличение полости правого предсердия. Этот врождённый порок сердца впервые описан немецким терапевтом Эбштейном в 1866 году.

При этой врождённой аномалии одна или две створки трёхстворчатого клапана расположены не на должном уровне: они прикрепляются не к фиброзному кольцу между правым предсердием и правым желудочком, а несколько ниже его; сухожильные хорды этих створок прикрепляются не к сосочковым мышцам, а к стенкам правого желудочка. Всегда при аномалии Эбштейна в полость правого желудочка смещается задняя створка трёхстворчатого клапана, достаточно часто – ещё и перегородочная створка. К атриовентрикулярному фиброзному кольцу остаётся прикреплённой только единственная передняя створка трёхстворчатого клапана. Эта патология также сопровождается расширением фиброзного кольца, что приводит к недостаточности трёхстворчатого клапана.

Таким образом, полость правого желудочка оказывается разделённой плоскостью смещённого вниз по току крови клапанного отверстия на две части: собственно желудочек (ниже этой плоскости) и так называемую атриализованную, или надклапанную, часть (выше этой плоскости), которая объединяется с полостью правого предсердия.

Схематическое изображение здорового сердца (слева) и сердца при аномалии Эбштейна (справа)

В 80-85% случаев при аномалии Эбштейна имеется патологическое сообщение между правым и левым предсердиями, которое, как правило, обусловлено растяжением краёв овального отверстия (оно в норме вскоре после рождения ребёнка должно закрываться и зарастать) или, что реже, существованием вторичного дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП). 

Аномалия Эбштейна встречается довольно редко: частота её составляет 0,5-1% от всех врождённых пороков сердца. Наблюдается с одинаковой частотой у лиц мужского и женского пола. Аномалия Эбштейна в 5% случаев сочетается с другими врождёнными пороками сердца: дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП), стенозом лёгочной артерии, открытым артериальным протоком, стенозом или недостаточностью митрального клапана, атрезией аорты.

Причины возникновения аномалии Эбштейна

Причины возникновения аномалии Эбштейна до настоящего времени остаются недостаточно выясненными, однако отмечается немаловажную роль генетического фактора и факторов внешней среды. В некоторых случаях установлена связь между приёмом беременной женщиной препаратов лития или пренесёнными во время беременности некоторыми инфекционными заболевания и рождением ребёнка с аномалией Эбштейна.

Механизм развития нарушения гемодинамики (движения крови)

Правое предсердие вместе с атриализованной частью правого желудочка становится анатомически единой полостью правого предсердия. Однако при этом собственно правое предсердие сокращается в систолу (период мышечного сокращения) предсердий, а атриализованная часть правого желудочка продолжает сокращаться в систолу желудочков. Это приводит к значительному затруднению опорожнения крови из правого предсердия в правый желудочек. Из-за сочетания малых размеров собственно правого желудочка и обусловленной аномальным строением створок недостаточности трёхстворчатого клапана часть крови оттекает обратно в правое предсердие (чего в норме быть не должно), тем самым ещё сильнее сокращается систолический объём правого желудочка, а следовательно, и объём крови, поступающей из него в малый (лёгочный) круг кровообращения. Постепенно развивается увеличение мышечной массы и размеров правого предсердия, что приводит к прогрессирующему повышению давления крови в нём. В тот момент, когда патологически повышенное давление в правом предсердии становится больше, чем в левом предсердии, появляется патологический сброс крови из правого предсердия в левое через незаращённое овальное окно – таким образом, развивается венозно-артериальный шунт.

Когда увеличенное правое предсердие теряет возможность и дальше расширяться, создаётся затруднение поступлению крови из полых вен, приносящих кровь к сердцу, в полость правого предсердия. В результате развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

При небольшом смещении трёхстворчатого клапана нарушения гемодинамики минимальны, а самые тяжёлые нарушения развиваются при сочетании значительного смещения и патологического изменения створок трёхстворчатого клапана с отсутствием межпредсердного сообщения или небольшими размерами этого сообщения. В такой ситуации определяется значительное расширение правого предсердия, образующего совместно с атриализованной частью правого желудочка огромную полость, которая способна вместить до 2,5 литров крови.

Симптомы аномалии Эбштейна

Клиническое течение аномалии Эбштейна зависит от величины смещения и выраженности деформации трёхстворчатого клапана, связанных с этим патологических изменений в правом желудочке и правом предсердии; кроме того, на выраженность клинических проявлений влияет наличие и выраженность сформированного венозно-артериального шунта и его последствия.

Благоприятный вариант аномалии Эбштейна может достаточно долго оставаться бессимптомным и выявляться лишь при проведении рентгенографии органов грудной клетки или электрокардиографии. При выраженных клинических проявлениях этот врождённый порок сердца диагностируется в роддоме или в первые недели и месяцы жизни больного ребёнка.

Физическое развитие таких детей соответствует возрасту. Они могут предъявлять жалобы на боли в сердце, одышку, повышенную утомляемость при физической нагрузке, приступы сердцебиения, которые в некоторых случаях могут носить затяжной характер и сопровождаться потерей сознания.

При осмотре детей с аномалией Эбштейна определяется цианоз (синюшность кожи), который встречается у 75-85% детей. У большинства пациентов цианоз отмечается с рождения, реже появляется в возрасте 3-12 лет. Выраженность цианоза изменяется в соответствии с увеличением венозно-артериального сброса, кроме того, происходит изменение его оттенка с малинового на синюшный. Если межпредсердное сообщение отсутствует, цианоз не развивается. Достаточно часто встречается набухание шейных вен, реже (обычно в конечных стадиях) – их так называемая систолическая пульсация (наполнение вен синхронно с сокращением сердца). Кроме того, у пациентов с цианозом развивается характерная деформация концевых фаланг пальцев рук и ног – «барабанные пальцы» (колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и «часовые стёкла» (характерная деформация ногтевых пластинок в виде часовых стёкол). В тех случаях, если этот врождённый порок сочетается со стенозом лёгочной артерии, характерно ещё большее снижение содержания кислорода в артериальной крови, что клинически проявляется тем, что такие пациенты присаживаются на корточки.

Кроме того, примерно у 50% больных при осмотре определяется так называемый «сердечный горб» слева от грудины – его появление вызвано патологически огромными размерами правого предсердия. Верхушечный толчок при сердечных сокращениях прощупывается левее и ниже обычного места – в пятом-шестом межреберьях по передней подмышечной линии.

При аускультации (выслушивании) сердца врач определяет глухость и ослабленность сердечных тонов, а также так называемый ритм «галопа» (трёх- или четырёхчленный ритм). У большей части пациентов выслушивается мягкого тембра систолический (во время сердечного сокращения) шум слева у грудины, обусловленный недостаточностью трёхстворчатого клапана. При стенозе (сужении) трёхстворчатого клапана в этом же месте может выслушиваться мягкий диастолический (в фазу мышечного расслабления сердца) шум.

Для аномалии Эбштейна характерно развитие сердечной правожелудочковой недостаточности с явлениями застоя крови в большом круге кровообращения, которая появляется иногда с первых месяцев жизни ребёнка, однако в некоторых случаях может развиваться очень поздно. Её клиническими проявлениями являются одышка, учащенное сердцебиение, увеличение печени, пульсация шейных вен; она имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Инструментальная диагностика аномалии Эбштейна

1. Электрокардиография (ЭКГ): В большинстве случаев на электрокардиограмме регистрируются электрокардиографические признаки гипертрофии (увеличения мышечной массы) правого предсердия, отклонение электрической оси сердца вправо, а также нарушения сердечного ритма: трепетание и мерцание предсердий, желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. В тех случаях, когда имеется открытое овальное окно и связанный с этим большой патологический сброс крови из правого предсердия в левое предсердие, помимо признаков гипертрофии миокарда правого предсердия определяются электрокардиографические признаки увеличения и левого предсердия.

2. Фонокардиография (запись вибраций и звуковых сигналов, издаваемых при деятельности сердца и кровеносных сосудов): Определяется ослабление I тона у левого края грудины в третьем-четвёртом межреберьях, может регистрироваться IV тон. Во втором межреберье у левого края грудины определяется ослабленный II тон. В четвёртом-пятом межреберьях слева регистрируется низкоамплитудный систолический шум, обусловленный недостаточностью трёхстворчатого клапана. В тех случаях, когда имеется стеноз трёхстворчатого клапана, на фонокардиограмме это находит отражение в виде короткого протодиастолического (сразу после сокращения сердца в начале его расслабления) шума.

3. Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). При эхокардиографии выявляются основные признаки аномалии Эбштейна: анамальное расположение трёхстворчатого клапана (ближе к верхушке правого желудочка), объёмное расширение правого предсердия и атриализованной части правого желудочка, деформация створок трёхстворчатого клапана, отставание времени захлопывания трёхстворчатого клапана от времени захлопывания двухстворчатого клапана. Доплер-эхокардиография позволяет выявить признаки недостаточности трёхстворчатого клапана и патологический сброс крови через овальное окно.

4. Рентгенография органов грудной клетки (сердца и лёгких). Отмечается обеднение лёгочного рисунка, что сопровождается повышением прозрачности лёгочных полей. Сердце, как правило, увеличено в размерах имеет форму шара или «перевёрнутой чаши». Определяются признаки увеличения правого предсердия и верхних отделов правого желудочка, что лучше выявляется в косых проекциях. Сосудистый пучок сердца узкий, левые отделы сердца не увеличены. При рентгеноскопии отмечается резкое уменьшение амплитуды пульсации контура сердца и лёгочных артерий.

5. Катетеризация полостей сердца проводится для измерения давления в правом предсердии, в правом желудочке и лёгочной артерии, а также определения уровня насыщения крови кислородом. При аномалии Эбштейна выявляется повышенное давление в правом предсердии, а в лёгочной артерии – пониженное. В правом желудочке определяются две зоны различного давления крови, которые разделены между собой патологически расположенным трёхстворчатым клапаном. В тех случаях, когда имеется открытое овальное окно, в левом предсердии определяется сниженное по сравнению с нормой насыщение крови кислородом, что обусловлено патологическим сбросом крови из правого в левое предсердие.

6. Ангиокардиография – введение контрастного вещества в полости сердца через специальные катетеры. При аномалии Эбштейна определяется интенсивное контрастирование расширенного правого предсердия и атриализованной части правого желудочка. Дистальная (конечная) часть правого желудочка контрастируется слабее и с замедлением, определяется уменьшение его диаметра.

Лечение аномалии Эбштейна

Консервативная терапия аномалии Эбштейна направлена на устранение нарушений сердечного ритма и уменьшение выраженности сердечной недостаточности. В качестве антиаритмических препаратов назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды. При сердечной недостаточности назначаются диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ).

Хирургическое лечение лучше проводить в подростковом возрасте: оптимальным для оперативного вмешательства является возраст 15 лет и старше. При отсутствии или небольших размерах межпредсердной перегородки у детей в возрасте 2-3 месяцев может развиться критическое состояние, так как не происходит разгрузки правого предсердия путём сброса крови из правого предсердия в левое; такие дети могут погибнуть от прогрессирующей сердечной недостаточности. Чтобы избежать такого исхода, в экстренном порядке проводят искусственное расширение дефекта межжелудочковой перегородки баллоном (так называемая процедура Рашкинда).

Радикальное оперативное вмешательство при аномалии Эбштейна проводится на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Она заключается в устранении «лишнего» участка правого предсердия путём ушивания, пластики трёхстворчатого клапана, который посредством швов приподнимается и укрепляется в близкой к нормальной позиции, а также устранении источников нарушений сердечного ритма и закрытии дефекта межпредсердной перегородки. Если пластическая коррекция трёхстворчатого клапана невозможна, производится его замена искусственным протезом.

Прогноз при аномалии Эбштейна

При существенном смещении трёхстворчатого клапана и значительной деформации его створок проявления этого врождённого порока наблюдаются уже в раннем детстве, когда развивается выраженная сердечная недостаточность, от прогрессирования которой больные дети могут погибнуть. Причиной смерти у пациентов старшего возраста, не оперированных по поводу порока, является медленно прогрессирующая сердечная недостаточность, а также нарушения ритма, которые могут приводить и к внезапной смерти. Ранняя детская смертность у пациентов с аномалией Эбштейна наблюдается относительно редко, основная доля больных погибает к 20 или, особенно, к 30 годам. Лишь в единичных описанных в медицинской литературе случаях больные с аномалией Эбштейна доживали до 60 лет. Ухудшение состояния, как правило, происходит в юношеском возрасте, что проявляется появлением и нарастанием сердечной недостаточности. Кроме тяжёлой сердечной недостаточности и серьёзных нарушений сердечного ритма другими причинами смерти этих больных являются тромбоэмболии (остро возникающие закупорки кровеносного сосуда тромбом), абсцессы головного мозга, инфекционный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца и сердечных клапанов, вызванное инфекцией).

Врач хирург Клеткин М.Е.

medicalj.ru

Вирус эпштейна барр симптоматика и лечение

На чтение 10 мин. Опубликовано 20.02.2017

Вирус Эпштейна-Барр – это, относительно, распространённая инфекция, затрагивающая все возрастные группы. Какова характерна для вирус Эпштейна Барр симптоматика и лечение? Какие заболевания вызывает вирус?

Вирус Эпштейна-Барра — одна из герпевирусных инфекций

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, EBV) является онкогенными герпесвирусом, присутствующим у всего взрослого населения. Как правило, распространяется даже через слюну и у детей младшего возраста. Заболевание вызывает только первичная инфекция в подростковом возрасте или у взрослых, когда интенсивная иммунопатологическая реакция, примерно, в 50% инфицированных проявляется, как инфекционный мононуклеоз. Более, чем у 90% людей в мире присутствует пожизненная латентная инфекция В-лимфоцитов. Современные знания указывают на то, что посредством имитации антигенной активации В-клеток, вирус проникает в долгоживущие В-лимфоциты, которые защищают их от уничтожения путём строгого ограничения экспрессии своих собственных генов. Действуя на механизм долговечности B-клеток, ВЭБ может вызывать раковые заболевания в виде B-лимфопролиферативных болезней и болезни Ходжкина.

Сегодня разрабатывается вакцина для профилактики или подавления инфекции, но прежде, чем будет можно определить рациональные стратегии вакцинации, для изучения патогенеза необходима модель животных.

ВЭБ развивается вместе с людьми в течение миллионов лет. Это длинное сосуществование привело к совершенной адаптации вируса к своему человеческому хозяину. С момента открытия вируса в культивируемых клетках лимфомы Беркитта в 1964 году, вирус считался источником многих заболеваний, как доброкачественных, так и злокачественных, происходящих из лимфоидной или эпителиальной ткани.

Как и все герпесвирусы, ВЭБ имеет жизненный цикл в скрытой и литической фазе. Первая позволяет долгое выживание вируса в теле хозяина, вторая фаза способствует репликации и передаче вируса. Конкретный набор генов определяет суть скрытого потенциала онкогенного ВЭБ и его способность вызывать in vitro «бессмертие» В-лимфоцитов. Тем не менее, почти у всех людей вирус индуцирует безвредную, пожизненную инфекцию, возникающую после первичного заражения, и в случае нарушения баланса между хозяином и вирусом, вызывающую заболевание.

Эпидемиология

Более 90% взрослого населения в мире инфицированы вирусом Эпштейн-Барр; в организме этих людей присутствует постоянная скрытая инфекция лимфоцитов и постоянное выделение вируса в слюну для поддержания жизни. Эта, как правило, субклиническая первичная инфекция возникает в детском возрасте, часто путём передачи является слюна (передача между членами семьи). Исследования, проведённые ещё в 70-х годах прошлого века, показали, что в развивающихся странах и в экономически неблагополучных группах населения первичная инфекция происходит в более раннем возрасте, чем в развитых странах, где заражение происходит только в подростковом возрасте. У 50-74% инфицированных молодых людей с первичной инфекцией, вирус проявляется в виде инфекционного мононуклеоза (ИМ). Изменения в возрастной структуре населения и образе жизни в последние 30 лет, однако, могли изменить эти более ранние результаты, и поэтому необходимо до разработки стратегии вакцинации против ВЭБ повторить эти исследования.

Принято считать, что люди, которые не были инфицированы в детстве, как правило, заражаются при поцелуях в подростковом возрасте. Поэтому часто об инфекционном мононуклеозе говорится, как о «болезни от поцелуев». Были опубликованы, однако, несколько работ, указывающих на нахождение вирусных частиц в генитальных выделениях мужчин и женщин. Это показывает возможность передачи инфекции половым путём. Новые серологические исследования среди студентов ВУЗов поддерживают эту возможность, демонстрируя тесную связь серопозитивности ВЭБ и перенесённого ИМ с началом половой активности и увеличением количества сексуальных партнёров. Однако, это не является убедительным доказательством, т.к. отсутствует возможность различия между прямой передачей между половыми органами и во время других практик, сопровождающих половой акт, например, поцелуев.

Выделение вируса Эпштейн-Барр во внешнюю среду происходит через 1 -1,5 года после перенесенной инфекции

Латентная инфекция В-лимфоцитов, присутствующая в крови здоровых носителей, является другим возможным путём передачи вируса. Были указаны свидетельства передачи при переливании больших объёмов цельной крови. ВЭБ также может быть передан через трансплантацию органов, с последующей инфекцией ранее серонегативных реципиентов, таким образом, существует риск посттрансплантационной лимфопролиферативной болезни.

На сегодняшний день известны 2 типа ВЭБ, обозначенные, как тип 1 и тип 2, или А и В. Оба вируса циркулируют в популяции, имеют переменную последовательность ДНК в латентных генах. Ни один из типов не привязан к определённому заболеванию, но тип 1 является более распространённым на Западе, в то время, как типы 1 и 2 имеют одинаковую распространённость в Африке и Папуа-Новой Гвинеи. Индивидуальные изоляты ЭБВ могут быть дифференцированы друг от друга неравной длиной повторяющихся последовательных геномов. Это используется для контроля контекста выделенных штаммов вируса между членами семьи или между донором и реципиентом.

Инфекционный мононуклеоз

ИМ, который также называется «железистой лихорадкой», является одним из наиболее распространённых причин затяжных заболеваний подростков и молодых людей из всех социальных кругов. После 4-7 недель инкубационного периода, симптомы болезни могут проявиться в виде лихорадки, фарингита, лимфаденопатии, спленомегалии и дисфункции печени, иногда признак ИМ представлен чёткой желтухой. Увеличение селезёнки обычно при помощи пальпации едва уловимое, но во время обследования ультразвуком у 29% больных было обнаружено. Пятнистая эритема, петехия и крапивница происходят лишь, примерно, в 3% случаев, но, если лечить вирус Эпштейна при помощи Ампициллина, сыпь наблюдается, приблизительно, у 90% больных.

Обычно применяется серологическое подтверждение диагноза. Гетерофильные антитела, обычно, присутствуют у 85% подростков и взрослых с ИМ, но часто отсутствуют у детей младшего возраста.

Для определения антител применяется тест Моноспот – быстрый тест для обнаружения гетерофильных антител. Несмотря на то, что он достаточно специфичен, бывает положительным и при других обстоятельствах, например, при ВИЧ-инфекции, лимфоме, системной красной волчанке, краснухе, при парвовирусных и других вирусных инфекциях.

Более чувствительным и специфическим является определение IgM-антител против антигена капсида ВЭБ, который почти всегда определяется во время болезни. Антитела IgM, обычно, сохраняются в течение 1-2 месяцев. Наличие ревматоидного фактора вызывает ложный положительный тест. Антитела IgG сохраняются на протяжении всей жизни.

Первые симптомы болезни дают о себе знать через 4 -28 дней после инфицирования

Летальные исходы при ИМ очень редкие. Серьёзные последствия представлены неврологическими осложнениями, обструкциями дыхательных путей, разрывом селезёнки, миокардитом, аритмией, печёночной недостаточностью и вторичными бактериальными инфекциями. В период выздоровления после ИМ проявляется общей усталостью, сонливостью и краткосрочной депрессией.

Высокие дозы Ацикловира уменьшают выработку вируса в горле, но значительно не сокращают продолжительность симптомов. Также применяются кортикостероидные гормоны. Исследования с использованием кортикостероидов при ИМ показали облегчение острых симптомов, но применение такого препарата, как гормональный Преднизолон, оправдано только при тяжёлом курсе заболевания, например, при обструкции дыхательных путей, когда стероиды могут уменьшить необходимость хирургического вмешательства для поддержания проходимости. Гормоны кортикостероидной группы применяются только при тяжёлом курсе заболевания!

Низкая эффективность Ацикловира объясняется тем, что проявления ИМ не связаны напрямую с вирусной инфекцией В-клеток, но представляют собой иммунопатологический ответ на секрецию цитокина из большого количества активированных цитотоксических (CD8) Т-клеток, присутствующих в периферической крови и проникающих в ткани.

Хроническая активная инфекция ВЭБ

Хроническая активная инфекция ВЭБ является редким заболеванием, отличающимся от хронической усталости. Характеризуется тяжёлыми хроническими или рецидивирующими симптомами, которые напоминают ИМ, возникающими у ранее здорового человека после доказанной первичной инфекции ВЭБ.

Обычно, характеризуется спектром антител, соответствующим острому ИМ. Кроме того, указывается наличие высокой вирусной нагрузки в периферической крови, часто сопровождающееся инфекцией Т и/или NK-клеток, и поражением органов (интерстициальная пневмония, гипоплазия костного мозга, увеит, гепатит и спленомегалия).

Хроническая активная инфекция характерна высокой заболеваемостью и смертностью от печёночной недостаточности, лимфомы или сепсиса.

Единственным шансом при лечении хронической активной инфекции и поражении органов, вызванными вирусом Эпштейн-Барр, может быть пересадка костного мозга

При этом заболевании, которое вызывает вирус Эпштейна Барра лечение является трудным, помощь может принести пересадка костного мозга или адаптивная иммунотерапия.

При поддерживающем лечении в случае тяжёлого курса заболевания иногда применяются кортикостероидные гормоны (вводятся короткими терапевтическими курсами).

Лимфопролиферативный синдром при дефектном гене X (XLP)

Это – редкая, семейная и смертельная форма ИМ, которая была признана почти 30 лет назад. Как правило, заболевание поражает молодых людей, которые до инфицирования были полностью здоровыми, но после заражения очень быстро умирают от молниеносного развития ИМ.

К смерти приводит некроз печени, вызванный их массивной инфильтрацией цитотоксическими лимфоцитами и высвобождением цитокинов, апластическая анемия, панцитопения, которая иногда сопровождается бактериальной или грибковой суперинфекцией. Основным симптомом часто является гемофагоцитоз.

Лечение острого синдрома является очень трудным; указывается на эффективность препарата Этопозид. В тяжёлых состояниях назначаются кортикостероидные гормоны (краткосрочное введение).

Генетическая аномалия, ведущая к XLP, была выяснена в 1998 году. Тогда удалось быстро разработать диагностические тесты и обнаружить, что синдром XLP включает в себя множество клинических проявлений, к которым относится дисгаммаглобулинемия (в том числе некоторые распространённые формы иммунодефицита), лимфоцитарный васкулит с образованием аневризм, в исключительных случаях – также лимфомы без связи с ВЭБ.

Дефектный ген представляет собой небольшой белок (SAP) в цитоплазме, которые выражают Т- и NK-клетки. Отказ его функции приводит к неконтролируемой активации Т-клеток и дисрегуляции цитокинов. Поскольку лимфома может произойти после мутации в SAP и без инфекции ВЭБ, предполагается, что XLP является более генерализованным иммунодефицитом, чем таким, который могут вызвать некоторые другие вирусные инфекции, и не является исключительно ненормальностью иммунной регуляции заболеваний ВЭБ. Основа этого пока не совсем понятна.

Лимфопролиферативные заболевания В-клеток при инфекции Эпштейна-Барр (BLPD)
Заболевание происходит при иммунодефиците с расстройством контрольной активности Т-клеток. Нехватка ВЭБ-специфических цитотоксических Т-клеток приводит к пролиферации латентно инфицированных В-клеток. Это заболевание является частым угрожающим жизни осложнением вследствие трансплантации, при введении иммунодепрессантов для предотвращения отторжения трансплантата. Обстоятельствами риска являются высокие дозы иммуносупрессивных препаратов и появление первичной инфекции во время их введения.

Клиническая картина варьируется, может имитировать реакцию реципиента на трансплантат, отторжения трансплантата, но и некоторые распространённые инфекции. Болезнь может напоминать ИМ или вне железистую опухоль, как правило, затрагивает кишечник, мозг или пересаженный орган. ИМ-подобные симптомы типичны для детей в течение первого года после трансплантации. Вне железистые опухоли распространены у ВЭБ-серопозитивных получателей в течение нескольких лет после трансплантации.

Терапия BLPD состоит главным образом в снижении иммуносупрессивной терапии, что позволяет восстановление активности цитотоксических Т-лимфоцитов и, как правило, приводит к регрессии опухоли; однако, к сожалению, увеличивает риск отторжения трансплантата. Частыми являются случаи резистентности опухоли к этой консервативной терапии.

Несмотря на применение химиотерапии при лимфоме, её летальности составляет 50%.

Токсические лимфоциты, выделяемые при инфекции Эпштейн-Барр, вызывают тяжелые заболевания лимфосистемы, лечение которых проводится новейшими препаратами, направленными и на уничтожение опухолей

Сейчас производятся попытки применения новых методов лечения, включая использование препаратов, стимулирующих гуморальный и клеточный иммунитет. В первом случае, вводится лекарство Ритуксимаб. Опыт применения этого препарата ещё очень мал. Во втором случае принимаются, как в профилактических, так и в лечебных целях, инфузионные культивированные ВЭБ-специфические цитотоксические Т-лимфоциты, полученные от HLA-совместимых доноров. Этот терапевтический путь очень дорогостоящий и трудоёмкий, поэтому не может быть широко используемым. Модифицированная форма этой терапии является весьма перспективной и может использоваться также при других опухолях и инфекций во время иммуносупрессии.

Кортикостероидные гормоны, как правило, не назначаются.

Вирус Эпштейн-Барр способен вызывать, кроме указанных выше заболеваний, также болезнь Ходжкина, т.е., карцином лимфатических узлов. Это заболевания считается одним из осложнений, вызванных ВЭБ, которые характерны высоким процентом смертности.

proinfekcii.ru

Вирус эпштейна барра симптомы у взрослых лечение — proinfekcii.ru

На чтение 11 мин. Опубликовано 23.08.2017

Распространённым выводом анализов с хронической усталости является присутствие антител вируса Эпштейна-Барра. Часто обнаружение этих антител неправильно истолковывается, как Эпштейна-Барра вирусная инфекция, а иногда даже, опять же ошибочно, ВЭБ рассматривается, как причина проблем со здоровьем у взрослых и детей. Слово «инфекция» обозначается болезнь, вызываемую вирусом (в данном случае – вирусом Эпштейна Барра). Тем не менее, является ли присутствие антител признаком заболевания, которое вызвал Эпштейн-Барр вирус? Что такое вирус Эпштейна-Барр, какую болезнь/синдром он способен вызывать? Как заболевание диагностируется, какой основной признак имеет синдром, вызываемый вирусом Эпштейна Барр, можно ли его как-то лечить и, связаны ли симптомы и лечение?

Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) — один из представителей семейства герпетических инфекций.

ВЭБ, его история и классификация

Вирус Эпштейна-Барр был обнаружен английскими исследователями Эпштейном и Барр (отсюда и походит его название вирус) в шестидесятых годах прошлого века. В человеческой популяции, однако, вирус Эйнштейна Барр распространяется в течение гораздо большего периода времени. Современные учёные пришли к выводу, что ВЭБ, или его очень похожий предшественник, заражал людей миллионы лет назад, и соседствует с человеком на протяжении всего его развития.

В течение этого длительного «сожительства» вируса эпштейна барра с человеческим организмом, вирус полностью адаптировался к своему хозяину и, наоборот, человека прекрасно приспособился к его присутствию. Таким образом, ВЭБ не наносит значительного ущерба человеческому организму, бесконтрольно распространяясь по всему населению (речь идёт о космополитическом вирусе, равномерно распространённом во всех частях мира, заражая более 95% людей в течение их жизни). Чрезвычайному успеху в распространении способствуют его специфические характеристики, особенно, способность вызвать скрытую (латентную) инфекцию. Это свойство имеет целая группа вирусов, которые известны, как вирусы герпеса (от латинского «герпес» = «ползучий»).

Источником инфекции является только человек, чаще всего это больные со скрытой и бессимптомной формами.

Такие вирусы, как герпес Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы относятся к наиболее распространённым, в частности вирус простого герпеса 6 вызывает розеолу (шестую болезни) и другие.

Латентная инфекция и реактивация

Что подразумевается под термином «латентная инфекция» и, как она происходит? Большинство людей вирусом Эпштейна заражаются уже в раннем детстве. Во время первоначального контакта с вирусом, он распространяется в клетках слизистой оболочки носоглотки и заражают большое количество белых кровяных телец (В-лейкоцитов, т.е. клеток, связанных с образованием антител). В большинстве из этих клеток ВЭБ больше не размножается, только утихает и в течение длительного срока выживает в них, скрытый от воздействия иммунной системы, которая борется с распространением вируса и клетки, в которых происходит размножение, ликвидирует.

Первичная острая инфекция и переходит в латентную стадию, которая сопровождает инфицированного человека на протяжении жизни. Для инфицированного лейкоцита, однако, состояние латентной инфекции не является окончательным: если такая клетка попадает в окружающую среду, где присутствует достаточное количество сигналов для его активации и дифференцировки (созревания) клеток, продуцирующих антитела, латентная стадия инфекции может быть прервана, и вирус начнёт снова размножаться. Это позволяет ему выйти из клетки-хозяина, длительность жизнь которой находится под угрозой, и заражать другие лейкоциты, в которых может сохраняться в течение длительного периода времени. Часто это происходит, когда доходит к воспалению латентно инфицированных клеток, которое может произойти из-за другой острой инфекции (например, гриппа), или различных хронических заболеваний, начиная с различных аутоиммунных заболеваний и заканчивая раком, диабетом и др. Как правило, такая реактивация инфекции происходит в лимфатических узлах верхних дыхательных путей и, следовательно, ВЭБ часто секретируется в слюну или слизистые выделения, что способствует его передачи от человека к человеку.

Реактивация инфекции встречается также у здоровых людей, когда характерная для вирус Эпштейна-Барр симптоматика отсутствует. Тот факт, что вирус при реактивации размножается только локально, и не распространяется в инфицированном организме далее, является следствием активности иммунной системы, в частности, набора лейкоцитов, которые призваны специфически распознавать клетки, в которых начал размножаться ВЭБ, и быстро уничтожать их (так называемые, специфические цитотоксические лимфоциты).

У латентно инфицированных людей реактивация ВЭБ постоянно подавляется активностью иммунной системы (в таком случае речь идёт о т.н., иммунном надзоре). Но что происходит, когда иммунная система временно (например, после гриппа) или хронически (например, у пожилых людей или вследствие приёма некоторых видов лекарственных препаратов) ослаблена? В этом случае реактивация инфекции менее контролируемая, вирус размножается больше и количество латентно инфицированных клеток в крови увеличивается. В этой ситуации иммунная система реагирует немедленно: он пытается активировать другие клетки, которые могут убивать инфицированные лейкоциты, производит антитела против различных вирусных белков (антигены), и целая система впоследствии постепенно достигает равновесия.

Болезни, связанные с вирусом ЭБ

Из сказанного выше исходит, что вирус ЭБ (скрытая инфекция или реактивация), сам по себе, не означает болезни. Тем не менее, существует не один недуг, вызванный этим вирусом. О каких заболеваниях идёт речь, и при каких обстоятельствах они возникают?

Если человек не встречается с ВЭБ в дошкольном возрасте, но заразится, будучи подростком или взрослым, его может настигнуть инфекционный мононуклеоз.

Это заболевание имеет симптомы, подобные признакам ангины: в острой стадии у человека увеличиваются лимфатические узлы, проявляется недомогание, усталость, боль в мышцах и суставах, тошнота и лихорадка. Характерным является увеличение селезёнки и печени. В образе крови присутствует повышенное количество лейкоцитов и проявляются атипичные формы белых кровяных телец. Инфекционный мононуклеоз часто сопровождается повышенными тестами функции печени.

В таком случае лечение вируса Эпштейн-Барра с помощью антибиотиков не показывает эффективности, симптомы не спадают, могут появиться аллергические реакции. Острая фаза заболевания длится 7-10 дней, после чего стихает.

Причина, почему возникает этот болезненный синдром, заключается в более бурной реакции при первом контакте с ВЭБ. У детей младшего возраста, иммунная система является недостаточно зрелой, и её защитные реакции при контакте с различными инфекциями, в основном, более мягкие. С изменениями иммунной системы в подростковом возрасте, происходит укрепление её компонентов, которые предназначены для устранения нежелательных (повреждённых, мутирующих или инфицированных вирусом) клеток.

В случае инфекции вирусом Эпштейна-Барр ситуацию усугубляет тот факт, что он инфицирует определённые компоненты иммунной системы, и изменяет их свойства. Иммунная система человека может рассматриваться, как сеть, состоящая из множества элементов, которые взаимосвязаны и взаимно влияют друг на друга. Если некоторые элементы повреждаются из-за вирусной инфекции, это приводит к отказу всей системы, и проходит много времени прежде, чем её равновесие восстанавливается. Следовательно, инфекционный мононуклеоз часто сопровождается аналогичной длительным выздоровлением, характеризуется более низкой эффективностью организма, повышенной утомляемостью, повышенной восприимчивостью к другим инфекциям или аллергическим реакциям.

Осложнения инфекционного мононуклеоза довольно редкие и включают такие заболевания, как желтуха, различные гемопоэтические расстройства, редко – воспаления нервной системы. В редких случаях, болезнь переходит к хронической активной инфекции. Это – заболевание, при котором долго сохраняются или неоднократно возвращаются характерные клинические признаки мононуклеоза, особенно, нетипичный анализ крови, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и признаки воспаления печени.

Как правило, речь идёт о людях, генетически предрасположенных, например, лицах с врождёнными дефектами иммунной системы. Тяжёлое течение может иметь вирусная инфекция людей, у которых не функционирует вышеупомянутый иммунный надзор. Это люди с тяжёлой иммунной недостаточностью, например, после трансплантации органов или дети с тяжёлым врождённым дефектом иммунитета. У этих людей инфекции ВЭБ выходят за пределы нормального контроля, и могут вызвать массовую пролиферацию лейкоцитов, что у лиц после трансплантации описывается, в посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь.

Это заболевание своей клинической картиной аналогично резко текущему мононуклеозу или злокачественному новообразованию в лимфатических узлах (лимфома) и, если отсутствует лечение вируса Эпштейна-Барр, недуг часто приводит к смерти.

Лечение заболеваний, вызванных ВЭБ

Инфекционный мононуклеоз является болезнью, которая сама по себе стихает, поэтому вирус Эпштейна-Барр лечение и конкретные процедуры не предполагает. Противовирусные препараты, которые используются для лечения других вирусов герпеса (например, ацикловира), действуют только на ВЭБ только на определённом этапе его жизненного цикла, в ходе репликации вирусной ДНК в инфицированной клетке. Болезни, вызываемые вирусом, связаны не только с его распространением, но и с распространением латентно инфицированных клеток, на которые противовирусные препараты не оказывают действия. Поэтому, ни один синдром не имеет смысла лечить лекарствами этой группы.

Лечение вирус Эпштейна-Барр-инфекции основано на индивидуальном подходе к каждому больному.

Людям с инфекционным мононуклеозом рекомендуется спокойный режим, в случае повышенных функций печени – диета, иногда вводятся антибиотики для предотвращения вторичных бактериальных инфекций. Однако, необходима осторожность из-за частых аллергических реакций. При осложнённом мононуклеозе иногда назначаются противовоспалительные препараты. Лимфопролиферативные расстройства лечат цитостатиками, пациентам после трансплантации органов назначается корректирующая иммуносупрессия.

ВЭБ и синдром хронической усталости

У больных с синдромом хронической усталости всегда присутствуют высокие показатели анамнестических антител против вируса ЭБ, часто оказываются присущими и антитела, связанные с активными инфекциями.

Изначально эти результаты приводили к мыслям, что вирус может быть источником этого заболевания. В дальнейшем, однако, было обнаружено, что у людей с синдромом хронической усталости присутствуют повышенные уровни антител против другим убиквитиновым (общим) инфекционным агентам. С другой стороны, повышенные уровни вирусной ДНК в крови, наводящие на предположение хронической активной инфекции у этих людей, не были продемонстрированы. Высокие показатели антител к ВЭБ, поэтому, в большей степени связаны с общей активацией иммунной системы, что характерно при синдроме хронической усталости. Из того, что известно о контроле латентности ВЭБ в организме, становится ясно, что такая окружающая среда является благоприятной для реактивации вируса. Это происходит у людей с синдромом хронической усталости чаще, чем у здоровых латентно инфицированных людей. Более частая реактивация латентных вирусов у этих лиц представляет собой нежелательную нагрузку, которая может ухудшить основное заболевание. Однако, этот она не считается основной причиной, а скорее, вторичным следствием, и единственный способ предотвратить это состояние заключается в восстановлении баланса иммунной системы, к чему, пока по неизвестным причинам, у таких людей самостоятельно не доходит.

ЭБВ и аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания включают в себя большую группу заболеваний, у которых является причиной патологический процесс аутореактивности иммунной системы к собственным тканям организма. Примеры включают ревматоидный артрит, псориаз, красную волчанку, болезнь Крона, рассеянный склероз и другие. Причина этих заболеваний на сегодняшний день не понятна. Важную роль играет генетическая предрасположенность. Некоторые инфекции могут взаимодействовать в создании или развитии этих заболеваний: они могут быть пусковым фактором, который вызывает первоначальный дисбаланс в иммунной системе, благоприятный для расширения аутореактивных клеток. Некоторые вирусные белки могут структурно имитировать белки и клеточный иммунный ответ, направленный против вирусных антигенов, впоследствии индуцируется перекрестная реактивность против собственным клеточным структурам. Хронические или рецидивирующие (повторяющиеся) инфекции в этом процессе становятся особенно активными.

Специалисты указывают, что наиболее серьезные последствия отмечаются при инфицировании в подростковом возрасте .

Вирусы герпеса, благодаря своей способности реактивации инфекции, ввиду своего богатого генетического материала (содержащего генетическую информацию от десятков до сотен различных белков), а также способности влиять на иммунную систему человека являются горячими кандидатами для участия в развитии таких заболеваний. Но они не могут считаться создателями. Известно, что в подавляющем большинстве случаев они не вызывают подобных проблем.

Возникновение болезни всегда является результатом взаимодействия нескольких неблагоприятных обстоятельств (генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды или другие виды нагрузок, которые ещё не чётко определены), и инфекции являются лишь одними из них.

В какой степени ВЭБ или другой вирус герпеса участвует в развитии аутоиммунного заболевания, трудно определить: у аутоиммунных заболеваний проявляются повышенные показатели антител против некоторых вирусных белков. Интерпретация этих результатов, однако, так же трудна, как при синдроме хронической усталости: и здесь болезнь сопровождает хроническую активацию иммунной системы, более высокую частоту реактивации инфекции и образование полиреактивных антител, перекрёстно реагирующих с различными типами белка.

При введении препаратов для подавления нежелательных аутоиммунных реакционных способностей (иммунодепрессанты), это может повлиять на эффективность иммунного надзора над латентной инфекцией, в этом случае лечение может быть связано с реактивацией симптомов заболевания. Для диагностики является полезным только прямое обнаружение вируса.

proinfekcii.ru

симптомы, лечение, последствия и профилактика – Мюсли.ру

Екатерина Мищенко

ЕМ

Профессор Майкл Эпштейн и его аспирантка Ивонна Барр, описали сравнительно недавно – в 1964 году – вирус, которому дали двойное название по их фамилиям – Эпштейна-Барр. Несмотря на то, что это один из самых распространенных микроорганизмов вида герпесов, он до сих пор «обойден» вниманием.

Этот микроорганизм выделили в материалах биопсии опухолей-лимфом, взятых у детей из африканских стран.

Отличие этого вируса от его «собратьев» – он кодирует 85 протеинов. Для сравнения: вирус простого герпеса кодирует всего 20. Вирус прикрепляется к клетке с помощью особого строения – на его поверхности находится большое количество гликопротеинов, обеспечивающих надежное внедрение в слизистую.

После проникновения в организм вирус остается на всю жизнь, им заражено 90% людской популяции. Передается он через контакты, при операциях – через кровь и костный мозг — и воздушно-капельным путем.

Но в большинстве случаев вирус Эпштейна-Барр детям передается с поцелуями от инфицированных взрослых. Опасность данной патогенной флоры состоит не в ее проникновении в организм, а в том, что она провоцирует злокачественные процессы и вызывает заболевания, которые у людей с пониженным иммунным статусом могут спровоцировать серьезные осложнения. Одной из болезней, которые возникают при внедрении вируса Эпштейн-Барр, является инфекционный мононуклеоз или болезнь Филатова.

Увеличение его активности вызывает следующие заболевания:

• синдром хронической усталости;
• системный гепатит;
• лимфогранулематоз;
• лимфомы;
• рассеянный склероз;
• волосатую лейкоплакию ротовой полости и некоторые другие.

Характерная симптоматика вируса Эпштейна-Барр зависит от болезни, которую он спровоцировал, однако на его внедрение указывают общие признаки.

Например, инфекционный мононуклеоз вызывает следующие симптомы:

• повышенная утомляемость;
• признаки фарингита;
• повышение температуры свыше фебрильной – более 39º;
• к 5-7 дню увеличиваются лимфоузлы, начиная с шейных;
• увеличивается в размерах селезенка, иногда – печень;
• моча темнеет;
• сыпь имеет неоднородный характер – одновременно появляются: крапивница, папулы с жидкостью, розеолы.

Аналогичная симптоматика возникает и при хронической инфекции вируса Эпштейна-Барр, единственно – во время нее нарушается функция носового дыхания и снижаются умственные способности.

На фоне болезни, вызванной этим вирусом, начинается внедрение патогенной флоры иного вида и происходит вторичное инфицирование, может начаться кандидоз, стоматит, воспалительные болезни верхних и нижних дыхательных путей и пищеварительных органов.

Инфекционный мононуклеоз может иметь легкое течение и тяжелое, в некоторых случаях он через 4 месяца проходит без лечения.

Но внедрение вируса иногда вызывает тяжелые осложнения, которые появляются после болезни:

• энцефалит и менингит;
• обструкция бронхолегочного дерева;
• общее поражение нервной системы
• гепатит;
• поражения черепномозговых нервов;
• перикардит;
• миокардит.

Эти заболевания чаще возникают у детей, так как взрослые переболели мононуклеозом еще в детстве. В какой бы форме ни протекали заболевания, вызванные внедрением вируса.

Эпштейна-Барр – острой или хронической – их необходимо лечить. Только так можно избежать появления осложнений.

Чтобы выявить в организме вирус Эпштейна-Барр используются следующие лабораторные диагностические исследования.

1. В общем анализе крови высчитывается количество лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов – при заражении их количество превышает норму;
2. Биохимический анализ – ферментные показатели АСТ, ЛДГ и АЛТ повышены;
3. Проводится оценка состояния иммунной системы: уточняется выработка интерферона, иммуноглобулинов и т.д;
4. Проводят серологическую диагностику – вовремя нее выявляются антитела к вирусу Эпштейна-Барр. Определяют титры IgM. Они повышены при клинической картине, которую вызывает мононуклеоз, но так же остаются высокими и после выздоровления – иммунитет против этого вируса сохраняется на всю жизнь;
5. Во время ДНК диагностики устанавливается, имеются ли антитела в физиологических жидкостях: слюне, мазках из верхних дыхательных путей, спином мозге;
6. При культуральном методе устанавливается распространение вируса – его выращивают на клетках головного мозга, клетках больных лейкомией и т. д.

Исследования позволяют не только найти в крови вирусные частицы, но и определить степень поражения организма и предсказать риск появления осложнений.

Не существует определенной схемы, по которой проводится лечение. К каждому случаю необходим свой терапевтический подход.

Все больные при подозрении на инфекционный мононуклеоз госпитализируются в обязательном порядке.

Рекомендуются:

• постельный режим;
• увеличение количества выпиваемой жидкости – напитки должны быть теплыми;
• респираторные проявления купируются сосудосуживающими каплями и полосканиями – растворами с антисептиками и народными средствами;
• снижение температуры;
• витаминотерапия;
• антигистаминные средства.

Начинается терапия с применения противовирусных средств разных групп: «Арбидола», «Валтрекса», «Ацикловира», интерферонов.

Антибиотики включают в терапевтические мероприятия чаще при присоединении вторичной инфекции или респираторных состояниях острой тяжести.

Иммуноглобулины, используемые против вируса Эпштейна-Барр, являются одними из основных препаратов, помогающими избежать осложнений после заболеваний, вызванных внедрением этой патогенной флоры. Иммуноглобулин вводится в инъекциях внутривенно. Терапия дополняется средствами, повышающими иммунный статус организма – иммуномодуляторами и биологическими стимуляторами: «Деринат», «Ликопид», цитокины, «Актовегин»…

При возникновении дополнительных симптомов их устраняют по индивидуальным схемам. Снижают температуру обычными жаропонижающими средствами, при кашле назначают муколитики и противокашлевые препараты, отиты лечат специальными каплями, насморк – сосудосуживающими препаратами местного действия.

Длительность заболевания варьируется от 2-3 недель до 3-4 месяцев, все зависит от тяжести симптоматики.

Не допустить внедрения вируса Эпштейна-Барр невозможно, необходимо постараться создать условия, чтобы организм ребенка как можно легче перенес «встречу» с ним и выработал в дальнейшем иммунитет на всю жизнь. Дети с нормальным иммунным статусом нормально переносят мононуклеоз – он у них может протекать даже бессимптомно.

Для детей, имеющих низкий иммунный статус или иммунодефицит, разработана специальная вакцина, которая предупреждает заражение этим вирусом.

Особенно важны прививки детям Африки – есть теория, что вирус имеет расовое действие и вызывает у темнокожих детей образование лимфом.

Надежной профилактикой являются меры по укреплению иммунитета. Для этого достаточно проводить обычные мероприятия закаливания, проводить витаминизацию организма, вовремя пролечивать сезонные и инфекционные заболевания.

Повысит устойчивость организма пребывание на свежем воздухе и рациональное отношение к раздражающим факторам.

Все эти профилактические мероприятия повышают устойчивость организма к вирусу Эпштейна-Барр и позволяют перенести его внедрения с минимальными последствиями.

mjusli.ru

Вирус Эпштейна-Барра — лечение, антитела, симптоматика у детей и взрослых

Вирус Эпштейна-Барра – это острая инфекционная патология исключительно антропонозного профиля, сопровождающаяся умеренно-выраженной пиретической реакцией, неспецифическим поражением ротоглотки и структур ретикулоэндотелиальной системы, и в большинстве ситуаций провоцирующая нарушение как качественной, так и количественной составляющей анализа крови.

Изначально упоминания о клинических проявлениях вируса Эпштейна-Барра были получены русским ученым Н.Ф. Филатовым в 1885 г, и только спустя четыре года зарубежным ученым Е. Пфайффером. Факт связи развития заболевания, спровоцированного вирусом Эпштейна-Барра с изменениями качественного состава гемограммы был впервые доказан в 1909 вирусологом Берне Й. Родоначальником термина «вирус Эпштейна-Барр» были американские исследователи Т. Спрэнтом и Ф. Эвансом. Термин «инфицированность вирусом Эпштейна –Барр» изначально происходит от имен ученых, которым удалось идентифицировать вирус-возбудитель из клеток лимфомы Беркита.

Вирус Эпштейна-Барр распространен повсеместно и возникает спорадически, хотя также могут регистрироваться и небольшие вспышки. Так как вирус Эпштейна-Барра отличается развитием полиморфной клинической симптоматики, а лабораторная диагностика данной патологии крайне затруднительна, можно предполагать, что реальный статистический уровень инфицированности среди населения значительно выше фактических.

Преимущественно «вирус Эпштейна-Барра» диагностируется у представителей подростковой возрастной группы, в то время как в более старшей возрастной категории инфицированность данным вирусом практически не регистрируется, кроме пациентов, страдающих ВИЧ-инфицированием.

Симптомы вируса Эпштейна-Барр в большинстве ситуаций носят латентный характер и сопровождаются обнаружением в препарате крови пациента специфических иммуноглобулинов. Вирусы Эпштейна-Барра могут регистрироваться в течение всего года, а понижение уровня заболеваемости приходится на лето. Благоприятными факторами для инфицированности человека вирусом Эпштейна-Барра является скученность людей, использование единых предметов обихода, а также наличие близких бытовых контактов.

В роли специфического провокатора развития инфицированности вирусом Эпштейна-Барр выступает ДНК-геномный вирион, который относится к роду Lymphocryptovirus и является разновидностью семейства Herpesviridae. Отличительными характеристиками способностью вируса Эпштейна-Барр является его способность к репликации в В-лимфоцитах, не сопровождающейся массовой гибелью данных клеток, а напротив провоцирующей активизацию их пролиферации.

Антигенными составляющими вируса Эпштейна-Барр являются специфические антигены, каждый из которых формируется последовательно и является индикатором синтеза соответствующих групп специфических антител. При активации в организме восприимчивого человека вируса Эпштейна-Барр, происходит первоочередное появление в циркулирующей крови антител, выработанных к капсидному антигену, в то время как синтез других разновидностей антител происходит с опозданием.

Вирус Эпштейна-Барр относится к категории неустойчивых вирусов, которые быстро ингибируются и даже погибают от воздействия повышенных температур, а при обработке зараженного материала дезинфектантами полностью прекращает жизнедеятельность в краткие сроки. Вирус Эпштейна-Барр является провокатором развития разнообразных специфических заболеваний.

Симптоматика вируса Эпштейна-Барра

Продолжительность инкубационной фазы вируса Эпштейна-Барра колеблется в диапазоне от 5 до 45 дней. У части пациентов отмечается наличие короткого продромального периода, не отличающегося развитием характерной клинической симптоматики. Дебют клинического симптомокомплекса при инфицированности вирусом Эпштейна-Барр имеет бессимптомный характер и проявляется умеренным субфебрилитетом, недомоганием, прогрессирующей слабостью, невозможностью выполнения привычной физической работы, катаральными признаками в носоглотке и ротоглотке в виде катарального ринита, гиперемии слизистой оболочки, увеличения и гиперемии глоточных миндалин.

Острый дебют вируса Эпштейна-Барра проявляется молниеносным нарастание пиретической реакции и длительным ее течением до 30 суток, выраженным болевым синдромом в голове, першением в горле, прогрессирующим ознобом, гипергидрозом, ломотой в теле.

В периоде разгара клинической симптоматики при вирусе Эпштейна-Барра отмечается нарастание общетоксических явлений, появление ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, что значительно ухудшает общее самочувствие пациента.

Патоморфологические изменения слизистой оболочки зева провоцируют нарастание болевого синдрома в горле, признаков язвенно-некротической или фолликулярной ангины. Характерные симптомы вируса Эпштейна-Барра проявляются в виде нерезкой гиперемии слизистых оболочек зева, наличия рыхлого желтоватого легкоснимающегося налёта на поверхности ми

vlanamed.com