Эозинофилы eos: Эозинофилия / Лечение эозинофилии / Многопрофильный медицинский центр Доктор 2000

That wouldn’t give you an elevated eosinophil count.

The eosinophil count was normal.

The compared studies among children show that cetirizine is more effective for relief of nasal congestion and rhinorrhea than ketotifen and oxatomide, and was responsible for significantly decreasing the eosinophil representation of a nasal smear.

Eosinophil peroxidase is a haloperoxidase that preferentially uses bromide over chloride for this purpose, generating hypobromite (hypobromous acid), although the use of chloride is possible.

The Histamine h5 receptor has been shown to be involved in mediating

Suggest an example

Other results

A big enough drop in eosinophils or neutrophils would guarantee the infection would grow unimpeded.

Diagnostic tests such as conjunctival scrapings to look for eosinophils are helpful in determining the cause of the allergic response.

In both eosinophils and mast cells, Siglec-8 is expressed late in development.

Gliotoxin possesses immunosuppressive properties that may suppress and cause apoptosis in certain cells of the immune system, including neutrophils, eosinophils, granulocytes, macrophages, and thymocytes.

«Eosinophils function as antigen-presenting cells».

Th3 cytokines such as IL-5 recruit eosinophils and IL-4, IL-6, and IL-13, which promote increased sensitivity.

Siglec-8 is expressed by human eosinophils, mast cells, and, to a lesser extent, basophils.

CD23a is present on follicular B cells, whereas CD23b requires IL-4 to be expressed on T-cells, monocytes, Langerhans cells,

CML is a clonal bone marrow stem cell disorder in which a proliferation of mature granulocytes (neutrophils, eosinophils and basophils) and their precursors is found.

The highly selective histamine h5 antagonist VUF-6002 is orally active and inhibits the activity of both mast cells and

This receptor may contribute to the accumulation and activation of eosinophils and other inflammatory cells in the allergic airway, and possibly at sites of parasitic infection.

A whole lot of eosinophils.

Basophils and eosinophils

The eosinophils are mildly elevated.

Общий анализ крови с лейкоформулой со скидкой до 50% по цене от лаборатории Lab4U

Интерпретация результатов исследования «Общий анализ крови CBC/Diff с лейкоцитарной формулой без СОЭ»

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Гемоглобин, эритроциты, гематокрит, средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, средняя концентрация гемоглобина в эритроците, показатель распределения эритроцитов по объему, гематокрит, тромбоциты, средний объем тромбоцита, показатель распределения тромбоцитов по объему, тромбокрит, лейкоциты в тесте Общий анализ крови без лейкоцитарной формулы и СОЭ.

Лейкоцитарная формула:

%d1%8d%d0%be%d0%b7%d0%b8%d0%bd%d0%be%d1%84%d0%b8%d0%bb%d1%8b — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Расшифровка общего анализа крови — ОАК у взрослого

Получив распечатку современного общеклинического анализа крови, мы в недоумении замираем.

Расшифровка общего анализа крови — нормы показателей

Показатель Hb — это гемоглобин.

Вещество, находящееся в эритроцитах, отвечает за главную функцию крови — газообмен. В норме гемоглобин должен превышать 110−120 г/л, цифры ниже этого значения – это симптом анемии, которая может быть связана с множеством причин, среди которых есть опасные и не очень. Самое главное: если выявлена анемия, необходимо обязательно посетить врача-терапевта или гематолога. И еще, колебания гемоглобина не всегда связаны с конкретным заболеванием, например, если «разбавить» кровь перед сдачей анализа, выпив несколько чашек чая, результат может быть ниже нормы, а если за день перед сдачей пробежать марафон, кровь, наоборот, «сгустится» и показатель будет зашкаливать.

Нt – гематокрит.

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

Показатель RBC (red blood cells) – эритроциты.

Красные кровяные клетки – основные переносчики гемоглобина. Снижение их концентрации свидетельствует об одном из видов анемии. Наиболее часто встречается железодефицитная, связанная с нарушением всасывания железа в кишечнике (чаще у мужчин) либо с недостатком этого микроэлемента в питании и постоянной его потерей во время месячных (у женщин). В любом случае снижение уровня гемоглобина и эритроцитов требует обязательной консультации врача, ведь в ряде случаев анемия бывает первым симптомом онкологического заболевания.

Повышение уровня эритроцитов может быть вызвано сгущением крови из-за избыточной потливости, рвоты, поноса, отеков, а может явиться следствием первичного или вторичного эритроцитоза, сопровождающего различные болезни.

Эритроцитарные индексы в анализе крови:

МСV – средний объем эритроцита.

Чем больше показатель, чем больше размер. Повышение значений – признак B12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии, гипотиреоза, болезней печени, но может свидетельствовать о курении и злоупотреблении алкоголем.

Показатель MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците.

Повышение значений аналогично повышению MCV, а вот снижение нередко указывает на железодефицитную анемию или гипотиреоз.

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах.

Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.  

WВС (white blood cells) – лейкоциты.

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудения.

Лейкоцитарная формула общего анализа крови:

NEU (нейтрофилы)

Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые). Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции.

LYM (лимфоциты)

Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

EOS (эозинофилы)

Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком заражения глистами.

BAS (базофилы)

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

MON (моноциты)

Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерий. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции (бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной), периоде восстановления после них, специфических инфекциях (сифилисе, туберкулезе) или системных заболеваниях (ревматоидном артрите и т. д.)

PLT – тромбоциты

Это форменные элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

Показатель CОЭ – скорость оседания эритроцитов.

Считается неспецифическим показателем воспаления. С годами нормальные значения повышаются. Значительное повышение СОЭ может свидетельствовать о наличии системного заболевания (ревматоидного артрита, системной красной волчанки и т. д.) или онкологического заболевания и требует дообследования у специалиста. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

Задать вопрос врачу о своём здоровье Вы всегда можете в мобильном приложении Доктис. Первая консультация бесплатно! Скачивайте прямо сейчас!

О чем говорят анализы? — Лечебно-диагностический центр Нейрон (Таганрог)

Глюкоза и метаболиты углеводного обмена
Глюкоза (gluc, bgl)	3,33–6,10 ммоль/л	Основной показатель углеводного обмена. Повышенный уровень глюкозы наблюдается при сахарном диабете, эндокринных нарушениях, хронических заболеваниях печени и почек панкреатите, кровоизлиянии в мозг, инфаркте миокарда. Содержание глюкозы растет после сильных эмоций, стресса и курения, при неправильном питании. Пониженный уровень глюкозы может свидетельствовать об опухоли поджелудочной железы, печени, надпочечника, желудка гипотиреоза, а также отравлении мышьяком, алкоголем
Фруктозамин	205–285 мкмоль/л	Фруктозамин показывает средний уровень глюкозы в крови за 2—3 недели до измерения. Это эффективный метод диагностики сахарного диабета и контроля за результативностью проводимого лечения
Гликированный гемоглобин (HbA1c)	3,5–7,0 мкмоль/г	Рост уровня гликолизированного гемоглобина происходит при переизбытке глюкозы в крови, возникающем при сахарном диабете, снижение – при гипогликемии, гемолитической анемии, кровотечениях и переливании крови
Молочная кислота (лактат)	0,55–1,7 ммоль/л	Молочная и пировиноградная  кислоты – показатели обмена углеводов, отражающие степень насыщения мышц кислородом. Анализ назначают для оценки нарушения кровообращения и снабжения тканей кислородом (тканевая гипоксия), при реанимационных мероприятия для оценки ацидоза, при сердечной недостаточности, сахарном диабете
Пировиноградная кислота (пируват, ПВК)	0,05–0,114 ммоль/л
Белки и аминокислоты
Общий белок (total protein)	65–85 г/л	Общий белок – суммарная концентрация альбумина и глобулинов в сыворотке крови. Показатель используется для диагностики заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, при нарушении питания и обширных ожогах
Альбумин	35–50 г/л	Основной белок крови. Содержание альбумина используется для диагностики заболеваний печени и почек, ревматических, онкологических заболеваний
С-реактивный белок (СРБ)	До 8 мг/л	Рост СРБ в крови наблюдается при ревматических заболеваниях, заболеваниях ЖКТ, раке, инфаркте миокарда, туберкулезе, менингите, послеоперационных осложнениях
Миоглобин мужчины женщины	19–92 мкг/л 12–76 мкг/л	Белок, содержащийся в сердечной и скелетных мышцах. Повышенный уровень миоглобина наблюдается при инфаркте миокарда, почечной недостаточности, а также травмах, ожогах, судорогах. Возможен рост миоглобина при мышечном перенапряжении. Пониженный миоглобин свидетельствует о полимиозите, ревматоидном артрите, миастении
Трансферрин	2–4 г/л	Белок в плазме крови, основной переносчик железа. Повышенный уровень трансферрина — симптом дефицита железа, пониженный – свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, циррозе печени, злокачественных опухолях
Ревматоидный фактор	До 10 Ед/мл	Белки, аутоантитела к иммуноглобулинам класса G. Повышение ревматоидного фактора служит признаком таких заболеваний, как ревматоидный артрит, цирроз печени, злокачественные новообразования, туберкулез, сифилис, краснуха, корь, грипп и др. Однако только повышение ревматоидного фактора не является достаточным основанием для постановки диагноза.
Белковые фракции: альбумины α1-глобулины α2-глобулины β-глобулины γ-глобулины	56–76% 2–7% 4–12% 3–12% 8–18%	Белковые фракции – соотношение различных групп белков в общем белке крови. Причиной повышения концентрации α-глобулинов являются воспалительные процессы. Повышение концентрации β-глобулинов отмечается при железодефицитной анемии, нарушениях липидного обмена, приеме эстрогенов, беременности. Содержание γ-глобулинов увеличивается при острых воспалениях, хроническом гепатите и циррозе печени, туберкулезе, бронхиальной астме, ишемической болезни сердца. Снижение отмечается при длительных хронических инфекциях, лечении цитостатиками, облучении, недостатке белков в пище
Низкомолекулярные азотистые вещества
Мочевая кислота (URAC) мужчины   женщины	0,24–0,50 ммоль/л 0,16–0,40 ммоль/л	Мочевая кислота выводит избыток азота из организма. Повышение уровня мочевой кислоты, или гиперурикемия, — основной симптом подагры. Гиперурикемия наблюдается при некоторых онкогематологических заболеваниях, острых инфекциях, заболеваниях почек, печени и желчных путей, сахарном диабете, хронической экземе и др. Уровень мочевой кислоты в крови повышается после физической нагрузки, приема алкоголя, при длительном голодании, диете, богатой жирами и углеводами. Снижение уровня мочевой кислоты характерно для некоторых врожденных патологий. Возможно при диете, бедной нуклеиновыми кислотами
Мочевина	До 8,3 ммоль/л	Основной продукт распада белков. Повышенный уровень мочевины в крови наблюдается при острых или хронических заболеваниях почек, а также при сердечной недостаточности, кровотечениях, опухолях, тиреотоксикозе, пониженный – при нарушениях работы печени, пищеварительной системы
Креатинин (Cr) мужчины   женщины	0,044–0,100 ммоль/л 0,044–0,088 ммоль/л	Повышенное содержание креатинина в крови характерно для почечной недостаточности, повреждения мышечной ткани, гипертиреоза
Пигменты
Билирубин общий (Bil)	8,5–20,5 ммоль/л	Желто-красный пигмент в составе желчи, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Повышение уровня билирубина в крови чаще всего является симптомом некоторых заболеваний печени
Билирубин прямой (связанный) (DBil)	0,9–4,3 ммоль/л
Липиды
Триглицериды (ТГ)	0,55–1,65 ммоль/л	Жиры, содержащиеся в крови. Уровень триглицеридов повышен при ожирении, декомпенсированном сахарном диабете, гипотиреозе, заболеваниях почек
Общий холестерин (холестерол, ХС, hol)	3–6 ммоль/л	Важнейший показатель липидного обмена. Повышенный уровень холестерина способствует развитию атеросклероза сосудов и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, инфаркт миокарда)
Холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, HDL) мужчины   женщины	0,7–1,73 ммоль/л 0,86–2,28 ммоль/л	Так называемый хороший холестерин. Снижение его уровня ниже нормы – фактор риска развития атеросклероза сосудов, ИБС, инфаркта миокарда
Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, LDL) мужчины   женщины	2,25–4,82 ммоль/л 1,92–4,51 ммоль/л	Так называемый плохой холестерин. Именно ЛПНП  накапливается на стенках сосудов, образуя бляшки. Риск развития атеросклероза и вызванных им заболеваний теснее связан с ЛПНП, чем с общим холестерином
Аполипопротеин А1 мужчины женщины	0,95–1,86 г/л 1,01–2,23 г/л	Используются для оценки риска, диагностики, прогнозирования атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, инфаркт миокарда)
Аполипопротеин В мужчины женщины	0,7–1,2 г/л 0,65–1,05 г/л
Липопротеин (a) (Lp(a))	20–30 мг/дл
Ферменты
Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ) мужчины женщины	До 41 Ед/л До 31 Ед/л	Как правило, определяют активность одновременно двух аминотрансфераз – АЛТ и АСТ. С их помощью диагностируют заболевания миокарда, печени и нарушения мускулатуры. Повышенная активность ферментов в крови свидетельствует об инфаркте миокарда, стенокардии, остром гепатите, циррозе, раке печени, травме. Низкий уровень возможен при тяжелых поражениях печени и дефиците витамина В6
Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ) мужчины женщины	До 41 Ед/л До 31 Ед/л
Альфа-амилаза (α-амилаза)	28–100 Ед/л	Фермент поджелудочной и слюнных желез. С помощью этого анализа диагностируют заболевания поджелудочной железы, слюнных желез, определяют причины боли в животе. Активность ферментов повышена при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, киста, опухоль) и желчных путей, паротите, остром перитоните, сахарном диабете, почечной недостаточности
Амилаза панкреатическая	До 50 Ед/л	Фермент поджелудочной железы. Активность выше нормы наблюдается при заболеваниях поджелудочной железы, язве желудка, почечной недостаточности
Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ, гамма-ГТ): мужчины женщины	До 49 Ед/л; До 32 Ед/л	Содержится в печени, почках, поджелудочной железе. Повышенная активность ГГТ свидетельствует о заболеваниях печени, поджелудочной железы, почек, камнях в желчном пузыре, гипертиреозе
Креатинкиназа (КК) мужчины женщины	До 190 Ед/л До 167 Ед/л	Содержится в мышцах, в том числе сердечной – КК-МВ, и головном мозге. Активность выше нормы является признаком заболеваний сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, а также некоторых злокачественных опухолей
Креатинкиназа МВ (КК-МВ)	До 24 Ед/л
Липаза	До 190 Ед/мл	Фермент, расщепляющий триглицериды. Повышение активности липазы наблюдается при многих заболеваниях: заболеваниях и опухолях поджелудочной железы, желчного пузыря, непроходимости кишечника, перитоните, инфаркте, нарушениях жирового обмена, почечной недостаточности и др.
Сорбитолдегидрогеназа (СДГ)	До 1,3 Ед/л
Фосфатаза щелочная (ЩФ) мужчины   женщины	270 Ед/л 240 Ед/л	Больше всего ЩФ содержится в костной ткани, слизистой оболочке кишечника. Ее повышенный уровень может свидетельствовать об опухолях костной ткани, желчевыводящих путей, заболеваниях печени, миеломной болезни, лимфогранулематозе
Холинэстераза	5300–12900 Ед/л	Фермент, вырабатывающийся в печени и содержащийся в нервных тканях и скелетных мышцах. Низкий уровень холинэстеразы может быть признаком цирроза и других заболеваний печени, онкологических заболеваний, инфаркта миокарда, повышенный ее уровень наблюдается при артериальной гипертензии, нефрозе, сахарном диабете, ожирении, столбняке, психических заболеваниях
Витамины и минеральные вещества
Аскорбиновая кислота (С) в крови	40–114 мкмоль/л
Тиамин (B1) в плазме крови	30–45 нмоль/л
Рибофлавин (В2) в сыворотке крови	13,65–40,95 нмоль/л
Пиридоксин (В6) в крови	590 нмоль/л
Никотиновая кислота (РР) в крови	2,92 мкмоль/л
Ретинол (А) в крови	0,552–2,45 мкмоль/л
Токоферол (Е) в крови	0,96–1,2 мкг/дл
Кобаламин (В12) в крови	0,07–0,2 нмоль/л
Фолиевая кислота в сыворотке крови	3–17 нг/мл
Железо мужчины женщины	11,64–30,43 мкмоль/л 8,95–30,43 мкмоль/л
Кальций	2,15–2,50 ммоль/л
Калий	3,5–5,5 ммоль/л
Натрий	136–145 ммоль/л
Марганец	0,65–1,05 ммоль/л
Хлор	98–107 ммоль/л
Фосфор	0,87–1,45 ммоль/л

Общий анализ крови у кошек, собак и других домашних животных

18 октября 2016

Содержание:

1. Расшифровка общего анализа крови

Диагностическое значение анализов в ветеринарной медицине очень велико. Животное не может сказать, что именно у него болит, поэтому анализы важны для формирования доктором полной картины заболевания.

В первую очередь нужно сдать общий клинический и биохимический анализы крови. Эти исследования покажут общее состояние организма и органов животного.

Организм всегда подвергается воздействию различных факторов окружающей среды и дает специфическую ответную реакцию на раздражители. Каждая клеточка крови выполняет свои функции по защите организма. При повышении или понижении количества определенных клеток можно говорить о возможной причине заболевания.

Общий клинический анализ крови может показать степень развития воспалительного процесса, имеется ли анемия, обезвоживание, а также есть ли новообразования в системе крови, или нет. Также не нужно забывать о скрытых (хронических) инфекционных, инвазионных или каких-либо других процессах неинфекционного характера в организме, которые также можно обнаружить при исследовании крови как одного из методов диагностики.

Никакой специальной подготовки проведение общего анализа крови не требует, однако в редких случаях врач может попросить сдать анализ натощак. Сама проба берется из периферических вен.

В нашей ветеринарной клинике общий анализ крови проводится на автоматическом анализаторе Exigo EOS (VET).

От забора крови до готовности результата пройдет всего 10 минут!

Расшифровка общего анализа крови

По общему анализу определяют основные показатели крови, расшифровку которых проводит врач. В вашем личном кабинете (на нашем сайте) результат анализа будет опубликован в виде схематичной таблицы, содержащей значения показателей крови и референсный диапазон.

Давайте рассмотрим данные показатели и их нормальные значения. Следует учитывать, что отклонения от нормы не обязательно указывают на патологию — многие из них могут быть объяснимы различными факторами.

Эритроциты (RBC) — «красные кровяные клетки», содержащие гемоглобин. Основная функция — доставить кислород от легких к тканям организма и двуокись углерода от тканей — к органам дыхания.

Повышение (эритроцитоз) — заболевания крови (первичный эритроцитоз, полицитемия), гипоксия при заболеваниях легких и врожденных пороках сердца, обезвоживание (рвота, диарея), недостаточность функции коры надпочечников.

Понижение (анемия) — кровопотеря, гемолиз, дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты.

Нормальное значение, ×10¹² кл/л:

• собака: 5,5–8,5;
• кошка: 5,0–11,0.

Гемоглобин (HGB) — красный железосодержащий пигмент крови, выполняющий функцию переноса кислорода и углекислого газа, регуляция кислотно-основного состояния.

Повышение — врожденные пороки сердца, легочный фиброз, кишечная непроходимость, онкологические заболевания. А также характерно для «рабочих» пород собак: при постоянных усиленных физических нагрузках повышается потребность в кислороде и, соответственно, повышается уровень гемоглобина.

Понижение — кровопотери, инфекционные и аутоиммунные болезни, глистные инвазии, беременность и лактация, нарушение усвояемости железа и витамина В12, злокачественные заболевания крови, химиотерапия.

Нормальное значение, г/дл:

• собака: 12–18;
• кошка: 8–15.

Гематокрит (HCT) — объёмная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объёмов эритроцитов и плазмы).

Повышение — гипоксия, новообразования почек с усилением эритропотина, поликистоз и гидронефроз почек, уменьшение объёма циркулирующей крови (ожоговая болезнь, перитонит и др.), лейкозы.

Понижение — анемия, беременность, гипергидратация.

Нормальное значение, %:

• собака: 37–55;
• кошка: 25–45.

Эритроцитарные индексы:

Средний объём эритроцита (MCV) — показатель, характеризующий тип анемии.

Нормальное значение, фл:

• собака: 60–72;
• кошка: 39–50.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC) — показатель, определяющий насыщенность эритроцитов гемоглобином.

Нормальное значение, г/дл:

• собака: 32–38,5;
• кошка: 31–38,5.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) — один из показателей определения типа анемии.

Нормальное значение, пг:

• собака: 19,5–25,5;
• кошка: 12,5–17,5.

Ширина распределения эритроцитов (RDW) — показатель, свидетельствующий о том, насколько сильно эритроциты различаются между собой по размерам.

Нормальное значение, %:

• собака: 12–17,5;
• кошка: 14,0–18,5.

Тромбоциты (PLT) — форменные элементы крови, участвующие в процессе ее свертывания.

Повышение — обострение хронических заболеваний, вирусные или бактериальные инфекции, заболевания крови или кроветворения, состояния после хирургических манипуляций, злокачественные опухоли, следствия применения некоторых групп лекарств.

Понижение — идиопатическая гипоплазия гемопоэза, опухолевые поражения (острый лейкоз крови, раковые метастазы, саркома, остеомиелосклероз, миелофиброз), интоксикация, вирусные инфекции (гепатит, аденовирусы), аутоиммунные заболевания.

Нормальное значение, ×10⁹ кл/л:

• собака: 160–550;
• кошка: 160–630.

Анализатор также может посчитать средний объем тромбоцитов (MPV).

Лейкоциты (WBC) — «белые кровяные тельца», имеющие ядро. Основная функция заключается в защите организма от различных патологических агентов, а также от внутренних типичных патологических процессов, сопровождающихся мощным воспалением.

Они делятся на две фракции: гранулоциты, или клетки, имеющие зернистость в ядре (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы), и агранулоциты с монохромным, незернистым ядром (лимфоциты и моноциты).

Нормальное значение, ×10⁹ кл/л:

• собака: 6,0–17,0;
• кошка: 5,5–19,5.

Лейкоцитарная формула (лейкоформула) — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчете их в окрашенном мазке крови под микроскопом.

Гранулоциты (GRAN) — это общее количество таких показателей, как палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Палочкоядерные нейтрофилы (NEUT) — разновидность нейтрофилов, имеющие S-образное ядро. Являются молодыми формами нейтрофилов, с течением времени палочкоядерные нейтрофилы созревают и преобразуются в сегментоядерные.

Повышение — инфекции, послеоперационный период, ишемический некроз тканей, интоксикация ртутью или свинцом, онкологические заболевания, некоторые воспалительные процессы, реакция на некоторые препараты.

Нормальное значение, %:

• собака: 0–3;
• кошка: 0–3.

Сегментоядерные нейтрофилы (NEUT) — выполняют защитную функцию в отношении различных бактериальных и грибковых инфекций, а также поддерживают иммунную систему в норме.

Повышение — пневмония, гнойное воспаление, острая ишемия или некроз тканей, обширный ожог, заболевания кровеносной системы, острая кровопотеря.

Понижение — вирусные инфекции, аутоиммунные заболевания, химиотерапия или лучевая терапия, апластическая анемия, агранулоцитоз.

Нормальное значение, %:

• собака: 60–70;
• кошка: 35–75.

Эозинофилы (EOS) — гранулоцитарные лейкоциты, способные поглощать различные медиаторы воспаления, тем самым участвуя в аллергических реакциях.

Повышение (эозинофилия) — паразитарные заболевания, аллергические реакции, болезни легких (эозинофильная пневмония, астма, аллергический аспергиллез, инфильтрат легочный), заболевания крови, аутоиммунные заболевания, заболевания желудка и кишечника, ревматические болезни, прием некоторых лекарственных препаратов.

Понижение — В12-дефицитная анемия, травма. Часто клинического значения не имеет.

Нормальное значение, %:

• собака: 2–10;
• кошка: 2–12.

Базофилы (BAS) — фракция лейкоцитов, отвечающая за аллергические реакции замедленного и немедленного (реакции анафилактического шока) типов.

Повышение — болезни крови, хронические воспалительные заболевания ЖКТ, аллергические реакции (пищевые или ятрогенного характера), гипофункция щитовидной железы, лечение эстрогенами.

Нормальное значение, %:

• собака: 0–1;
• кошка: 0–1.

Лимфоциты (LYM) — клетки иммунной системы, разновидность лейкоцитов фракции агранулоцитов. Различают Т- и В-лимфоциты. Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), В-лимфоциты обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), а также лимфоциты регулируют деятельность клеток других типов.

Повышение — вирусные инфекции, гипертиреоз, онкологические заболевания крови и костного мозга.

Понижение — бактериальная инфекция, сепсис, лечение кортикостероидами, иммуносупрессивная терапия, некоторые разновидности лимфом, лучевая терапия.

Нормальное значение, ×10⁹ кл/л:

• собака: 0,9–5,0;
• кошка: 1,0–7,0.

Моноциты (MONО) — агранулоцитарные лейкоциты, обладающие способностью фагоцитировать чужеродные агенты.

Повышение (моноцитоз) — инфекции разной этиологии, а также период после острых инфекций, болезни крови, отравление фосфором.

Понижение — поражение костного мозга со снижением его функции (апластическая анемия, В12-дефицитная анемия), лучевая болезнь.

Нормальное значение, ×10⁹ кл/л:

• собака: 0,3–1,5 кл/л;
• кошка: 0,2–1,0 кл/л.

Лейкоцитарные сдвиги

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — острые инфекционные заболевания, физическое перенапряжение, ацидоз и коматозные состояния.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — мегалобластная анемия, болезни почек и печени, состояния после переливания крови.

Не забывайте: только ветеринарный врач может учесть все нюансы данных клинического анализа крови. Значения показателей, которые принято считать «нормой», являются усредненными. В зависимости от многих особенностей животного: возраста, пола, размера и даже его рациона питания, принимаемых медицинских препаратов и перенесённых заболеваний — нормальные значения могут существенно отличаться.

Если у вас возникнут дополнительные вопросы, ветеринарные врачи клиники «Аверия» рады вам помочь 24 часа в сутки!

ГИСТОЛОГИЯ — КРОВЬ — ЛЕЙКОЦИТЫ



КРОВЬ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЭОЗИНОФИЛЫ

ЭОЗИНОФИЛЫ

Строение:

Клетки округлой формы клетки, в крови присутствуют в основном наиболее зрелые формы (сегментоядерные), имеющие как правило двудольчатое ядро, в их цитоплазме кроме всех основных органелл имеются специфические и неспецифические гранулы; специфические гранулы хорошо окрашиваются кислыми красителями; кислый краситель — ЭОЗИН имеет красный или розовый цвет, и поэтому при окраске мазка крови азур-2-эозином по Романовскому-Гимза специфические гранулы эозинофила окрашиваются в красный или розовый цвет; в одном эозинофиле имеется около 200 специфических гранул, на поверхности эозинофилов содержатся рецепторы IgG, IgE, комплемента C3b,C4,C1s, C3a, C5a и др.

    состав специфических гранул:

Что такое эозинофильные заболевания? | Сеть ЭОС

Эозинофильные заболевания (произносится как «и-о-син-о-филл-ик») часто неправильно диагностируются, поскольку симптомы могут имитировать более распространенные заболевания.

Эозинофильные заболевания связаны с избыточным количеством определенного типа провоспалительных лейкоцитов, называемых эозинофилами.

Хотя количество эозинофилов, циркулирующих в вашем организме, может время от времени меняться, обычно у здорового человека они составляют менее 5% многих типов лейкоцитов.

Существует множество причин повышенного уровня эозинофилов в крови или тканях, включая заболевания, вызванные паразитами, аллергические заболевания, эндокринные нарушения и желудочно-кишечные расстройства, такие как паразитарные инфекции, рефлюкс (ГЭРБ) и болезнь Крона/ВЗК и т. д.  

При обнаружении повышенного количества эозинофилов в пищеварительной системе (пищеводе, желудке или кишечнике/кишке), тканях, крови или других органах без известной причины/диагноза следует уделить дополнительное внимание эозинофильно-ассоциированным заболеваниям.

Точный диагноз эозинофильного заболевания зависит от того, где в организме обнаруживаются повышенные уровни эозинофилов.

Узнайте о различных типах эозинофильных заболеваний.

Что вызывает эозинофильные заболевания?

Эозинофильные заболевания — это когда организм хочет атаковать вещество, с которым он контактировал, например, пища, вызывающая аллергию, или переносимый по воздуху аллерген. В качестве защиты эозинофилы реагируют, открываясь (дегранулируя) и высвобождая свои токсины.Когда у вас слишком много эозинофилов, избыток токсинов вызывает хроническое воспаление, что приводит к повреждению тканей.

Еще не до конца понятно, что заставляет ваше тело реагировать таким образом, необходимы дополнительные исследования.

Зарегистрированная благотворительная организация 1143267

Последнее обновление 09.08.20 ©EOS Network 2020 Все права защищены

Опубликовано: 20 Сентябрь 2019

Обновлено: 27 ноябрь 2020

Автор:

Эозинофилия

ВВЕДЕНИЕ

Эозинофилия представляет собой повышенное количество эозинофилов в тканях и/или крови. Хотя для подсчета количества эозинофилов в тканях требуется исследование биопсийных тканей, количество эозинофилов в крови измеряется легче и рутинно. Следовательно, эозинофилия часто распознается на основании повышения эозинофилов в крови. Абсолютное количество эозинофилов, превышающее 450–550 клеток/мкл, в зависимости от лабораторных стандартов, считается повышенным. Проценты, обычно превышающие 5% дифференциала, считаются повышенными в большинстве учреждений, хотя перед определением эозинофилии необходимо рассчитать абсолютное число.Это делается путем умножения общего количества лейкоцитов на процент эозинофилов.

Эозинофилы представляют собой клетки костного мозга гранулоцитарной линии. Их период полураспада в кровотоке составляет от 8 до 18 часов, и в основном они находятся в тканях ¹ , где они могут сохраняться в течение как минимум нескольких недель. Их функциональные роли многогранны и включают презентацию антигена; высвобождение липидных, пептидных и цитокиновых медиаторов острого и хронического воспаления; реакции на очистку от гельминтов и паразитов путем дегрануляции; и продолжающийся гомеостатический иммунный ответ. Они могут быть частью общей клеточной среды при злокачественных новообразованиях и аутоиммунных состояниях, а также заболеваниях соединительной ткани, а также обнаруживаются в менее хорошо охарактеризованных состояниях, как описано в другом месте этой статьи.

Подход к эозинофилии в значительной степени основан на истории болезни. Часто несколько аспектов случая предупреждают клинициста о вероятной основной причине аномально повышенного уровня эозинофилов. Однако иногда необходимо провести более серьезные исследования, чтобы более четко определить причину их присутствия и возможную роль в проявлении болезни.

Аллергическая сенсибилизация

Легкая эозинофилия часто присутствует у пациентов с аллергическим заболеванием (<1500 клеток/мкл будет использоваться для определения легкой степени, тогда как гиперэозинофильные синдромы, определенные в других разделах статьи, обычно рассматриваются при устойчивой эозинофилии >1500 клеток /мкл ² ). Аллергический ринит и астма часто вызывают легкую эозинофилию. Атопический дерматит может вызывать более выраженную эозинофилию, если поражает большую часть тела и связан со значительной атопией.Эозинофильный эзофагит, а также другие эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта могут вызывать легкую периферическую эозинофилию.

Хронический синусит, особенно полиповидный, наблюдаемый при респираторных заболеваниях, обостренных аспирином, вызывает более сильную эозинофильную реакцию, которая может быть в диапазоне от легкой до умеренной. Часто эти пациенты начинают с назальной аллергии и астмы, но затем у них развиваются аномальные каскады метаболизма арахидоновой кислоты и, следовательно, они имеют более драматические проявления как своего заболевания, так и эозинофилии. ^3,4

Аллергический бронхолегочный аспергиллез, связанный как с грибком (Aspergillus), так и с сенсибилизацией у аллергика/астматика, также может вызывать эозинофилию различной и иногда значительной степени, а также повышенный уровень общего иммуноглобулина (Ig)E. ⁵

Хроническая эозинофильная пневмония часто начинается у сенсибилизированного астматика. Хотя эти пациенты могут иметь более легкую периферическую эозинофилию в начале заболевания, они часто имеют более умеренную степень эозинофилии в более позднем течении.У них также есть жидкость бронхоальвеолярного лаважа, которая содержит не менее 40% эозинофилов в 80% случаев. ⁶ Эта форма эозинофильной пневмонии может быть предвестником более позднего развития эозинофильного васкулита, эозинофильного гранулематоза с полиангиитом (ЭГПА), ранее известного как васкулит Чарга-Стросса.

Лекарственная аллергия может вызывать от легкой до тяжелой эозинофилии и часто быстро нарастает и медленнее ослабевает; Эозинофилия от лекарственной аллергии до полного исчезновения может занять несколько месяцев.Обычно, хотя и не всегда, возникает сопутствующая лекарственная сыпь диффузного/макулопапулезного типа. У пациентов также может наблюдаться бессимптомная эозинофилия вследствие приема лекарственных препаратов, особенно пенициллинов, цефалоспоринов или хинолонов. ⁷ Легочные инфильтраты и периферическая эозинофилия были связаны с приемом различных лекарств, включая нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламидные препараты и нитрофурантоин. ⁷ Лекарственные заболевания других органов также могут вызывать эозинофилию тканей и крови (например, лекарственный интерстициальный нефрит).Во вставке 1 приведены причины эозинофилии, вызванной аллергеном.

Коробка 1: Причины аллергии ассоциированные Eosinophilia

мягкая степень эозинофилии

• аллергический ринит

• астма

• ATOPIC DERMATITITITITO

• EOSINOPHILIC ESOPHAGITION

• препарат Allergy

Умеренная до сильной степени эозинофилии

• хронический синусит (особенно полипоидные и аспириновые дыхательные заболевания)

• аллергический бронхолегочный аспектор

• хроническая эозинофильная пневмония

• лекарственная аллергия (лекарственная сыпь с эозинофилиями и системой симптомы [DRESS-синдром])

Лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами (DRESS-синдром) часто вызывает значительное повышение уровня эозинофилов в дополнение к нарушениям функции печени, температурной дисрегуляции и лимфаденопатии. В обзорах 2 крупных больничных когорт пациентов с лекарственной аллергией в Бразилии и Малайзии DRESS-синдром был вызван в основном антибиотиками, противоэпилептическими препаратами, схемами лечения подагры, антиретровирусными препаратами и нестероидными противовоспалительными препаратами. ^8,9 Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз, тяжелые и опасные для жизни формы лекарственной аллергии, обычно вызывают не эозинофилию, а нейтрофилию и лимфоцитопению. Во вставке 2 перечислены фармацевтические препараты, обычно вызывающие DRESS-синдром.

Коробка 2: Обычно замечательные фармацевтические препараты в Симптомах наркотиков с эозинофилией и системными симптомами (платье) Синдром

антибиотики : пенициллины, цефалоспорины, Dapsone, антибиотики на основе сульфа

ингибитор ксантин оксидаза : ALLOPURINOL

Антипилептики : карбамазепин, фенитоин, ламотригин, вальпроинская кислота

антиретровирусы : невирапин, EFAVIRENZ

Нестероидные противовоспалительные препараты : IBUPROFEN

, связанные с паразитом и инфекцией EosinoPhilia

тканевые гельминты. паразитарные инфекции, которые часто вызывают легкую или умеренную эозинофилию.Инфекция Strongyloides является частой причиной, тогда как Giardia, люминальный паразит, не вызывает эозинофилии. См. вставку 3 о паразитах, вызывающих эозинофилию.

Вставка 3. Некоторые паразитарные инфекции, вызывающие эозинофилию

Глистные инфекции

Нематоды

Филяриозы

Лаки

• истосомоз

• фасциолез

• клонорхоз

• парагонимоз

• фасциолопсидоз

Протозойные инфекции

• Isospora BELLI

• Dientamoeba ломкая

• Sarcocystis

В Соединенных Штатах к паразитам, которыми можно заразиться, не выезжая за границу, относятся стронгилоиды, трихинеллы, аскариды, анкилостомы и мигрирующие висцеральные личинки (токсокары собак/кошек).При оценке пациента на возможную гельминтную этиологию эозинофилии необходимо провести тестирование на Strongyloides, потому что, что является уникальным среди гельминтов, он может сохраняться даже спустя десятилетия после первоначального заражения. Strongyloides может протекать бессимптомно или вызывать мимолетную крапивницу, дерматографизм, ангионевротический отек и/или боль в животе. Если пациент с невыявленной инфекцией Strongyloides получает высокие дозы системных кортикостероидов, может развиться диссеминированный стронгилоидоз. Иногда это связано с кишечным бактериальным сепсисом и может привести к летальному исходу. ¹⁰ Иммуноферментный анализ антител является чувствительным тестом на Strongyloides. Исследование стула на наличие личинок нечувствительно. Серологические или другие признаки продолжающегося стронгилоидоза требуют лечения ивермектином, особенно у пациентов с эозинофилией, которых в конечном итоге можно лечить кортикостероидами.

Некоторые грибы, такие как кокцидиоидомикоз (как острый, так и хронический), диссеминированный гистоплазмоз (реже эозинофильный) и криптококкоз (особенно при инфекциях центральной нервной системы), также связаны с эозинофилией.Coccidioides встречается на юго-западе США, а также в Мексике, Центральной и Южной Америке. Гистоплазма загрязняет помет птиц и летучих мышей, поэтому исследование пещер и проживание в районах с большой популяцией голубей может привести к значительному заражению. Криптококки встречаются в почве по всему миру. Эти инфекции часто более значительны и диссеминированы у хозяев с ослабленным иммунитетом.

Ретровирус, Т-клеточный лимфоцитарный вирус человека-1, является одним из немногих вирусов, вызывающих эозинофилию.Он распространен в Японии, Африке, на Карибских островах и в Южной Америке, а недавно обнаружен в Восточной Европе и на Ближнем Востоке. ¹¹ У пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека-1, эозинофилия может быть связана не непосредственно с инфекцией, а с вторичными явлениями (лекарственная аллергия, эозинофильный фолликулит ¹² ).

В отличие от «правила», согласно которому только гельминтозы могут вызывать эозинофилию, существуют 3 простейших, которые могут вызывать периферическую эозинофилию. Isospora belli и Dientamoeba fragilis , ¹³ как кишечные простейшие, так и Sarcocystitis, редкое тканевое простейшее, обнаруживаются только у тех, кто подвергался воздействию в районах Юго-Восточной Азии.

Аутоиммунное заболевание

EGPA, ранее известный как синдром Чарга-Стросса, возникает обычно у атопических индивидуумов и вызывает различные степени заболевания носовых пазух, заболевания легких и почек, а также может вызывать множественный мононеврит и сосудистые заболевания.EGPA ассоциируется со значительной эозинофилией, повышением воспалительных маркеров и тканевой эозинофилией в пораженных участках. Он несет в себе дифференциальную диагностику и имеет много общего с гиперэозинофильными синдромами (обсуждаемыми в других местах этой статьи). Васкулит часто выявляют на поздних стадиях заболевания, особенно если почки не поражены. EGPA с эозинофилией и преимущественно негеморрагическими проявлениями в легких имеет значительно более низкую распространенность положительных антинейтрофильных цитоплазматических антител (перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела), чем EGPA с поражением почек, поэтому тесты на антинейтрофильные цитоплазматические антитела не исключают заболевание EGPA. ¹⁴ EGPA вызывает как эозинофилию, так и симптомы, не соответствующие обычным аллергическим осложнениям, с поражением носовых пазух, легких и других органов. При первоначальном обследовании пациентов с возможным ЭГПА последние согласованные рекомендации от 2015 г. предлагают серологическое тестирование на токсокароз и вирус иммунодефицита человека, специфические IgE и IgG к Aspergillus spp., поиск Aspergillus spp. в мокроте и/или жидкости бронхоальвеолярного лаважа (для оценки аллергического бронхолегочного аспергиллеза), уровней триптазы и витамина B ₁₂ (для оценки миелопролиферативного гиперэозинофильного синдрома), мазке периферической крови (поиск диспластических эозинофилов или бластов, указывающих на первичную эозинофильную костную ткань) костного мозга) и компьютерную томографию органов грудной клетки (для оценки поражения легких).Дополнительная работа должна проводиться под руководством презентации. Рекомендуется направление для более конкретной оценки к квалифицированному ревматологу или иммунологу в центр, который лечит пациентов с васкулитами, учитывая неуловимый характер EGPA, а также клинические последствия, если его не лечить. ¹⁵ — характерная компьютерная томография органов грудной клетки, сделанная для оценки пациента с ЭГПА, проходящего лечение в нашем учреждении.

Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки больного эозинофильным гранулематозом с полиангиитом.Области диффузных затемнений по типу «матового стекла» и уплотнений в правом и левом легких. Это открытие характерно для того, как васкулиты мелких сосудов поражают легкие. (Пациентка Анны Ковальски, доктора медицины; компьютерная томография сделана в медицинском центре Beth Israel Deaconess, Бостон, Массачусетс.)

Заболевания соединительной ткани/аутоиммунные заболевания в различной степени могут быть связаны с периферической эозинофилией. Эозинофилы присутствуют как часть общей воспалительной среды, даже если они не обязательно являются типами клеток, участвующими в патогенезе заболевания.Степень эозинофилии в этих случаях точно не установлена. Например, в ретроспективном анализе считалось, что легкая степень эозинофилии связана с некоторыми ревматическими заболеваниями, но авторы считали, что лечение нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами искажает частоту обнаруженной эозинофилии. ¹⁶ В отчете о тяжелом ревматоидном артрите было обнаружено до 24 000 эозинофилов/мм ³ . ¹⁷

При воспалительных заболеваниях кишечника уровень эозинофилов в крови может быть повышен, однако роль эозинофилов в желудочно-кишечных заболеваниях все еще выясняется.Например, уровни рекрутирующего эозинофилы хемокина, эотаксин-1, в тканях коррелировали с тканевой эозинофилией пациентов с язвенным колитом в активном состоянии болезни. ¹⁸ При саркоидозе умеренная периферическая эозинофилия была обычным явлением, даже без других атопических заболеваний, присутствующих в ретроспективной когорте пациентов с саркоидом. ¹⁹ При заболевании, связанном с IgG4, относительно недавно выявленном заболевании, которое, как известно, вызывает инфильтрацию тканей и опухолеподобное разрушение определенных желез, органов и лимфатических узлов, эозинофилия в крови может присутствовать примерно в 25% случаев, а также повышение уровня IgE в крови от легкой до умеренной степени. эозинофилия происходила независимо от атопии. ²⁰

Часто при этих нарушениях (перечисленных во вставке 4) обычно проводится исчерпывающий поиск, если эозинофилия является стойкой и выраженной. Несмотря на то, что эти расстройства могут быть в некоторой степени связаны с эозинофилией, часто пациенты принимают многие лекарства, и необходимо исключить более распространенные причины эозинофилии, такие как лекарственная аллергия.

Коробка 4: эозинофилия, связанная с соединительной тканью, ревматологическим и аутоиммунным заболеванием

• эозинофильный фасция

• эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Чург-Штраус Васкулит)

• Дерматомиозит

• тяжелый ревматоидный артрит

• Прогрессивный системный склероз

• Sjögren Syndrome

  9
  0

• Thromboangiit Balliterans с эозинофилией временных артерий

• Гранулематоз с полиангиитом (синдром Wegener)

• Системная волчанка

  BeeCet Syndrome

  IgG4.

Первичная эозинофилия

Гиперэозинофильные синдромы (идиопатический, миелопролиферативный вариант и лимфоцитарный вариант) представляют собой группу заболеваний, при которых эозинофилия всегда присутствует и может быть умеренной или тяжелой.Основная причина может иметь определенную этиологию или быть полностью идиопатической. Пораженные органы могут включать легкие, кожу, сердце, кровеносные сосуды, пазухи, почки и головной мозг. Пациенты с идиопатическим заболеванием могут протекать бессимптомно или с постоянной усталостью, миалгиями, слабостью и общим недомоганием. Обследование может быть невыявленным, за исключением эозинофилии, которая может быть резистентной даже к лечению кортикостероидами.

Часто у больных с лимфоцитарным вариантом отмечаются диффузные кожные проявления (зуд, постоянная эритема, сыпь).Они часто имеют CD3 ⁻ CD4 ⁺ популяцию Т-клеток и/или аномальную клональность Т-клеточного рецептора. Они подвержены риску развития Т-клеточной лимфомы. Их может быть особенно трудно лечить при постоянном наблюдении за развитием новообразования и постоянной потребности в пероральных кортикостероидах (с ответом) и других препаратах, модифицирующих заболевание. ²¹

Пациенты с миелопролиферативным вариантом часто имеют болезни сердца или тромботические осложнения (эндомиокардиальное воспаление и инсульт), спленомегалию, повышенный уровень триптазы, повышенный уровень лактатдегидрогеназы и повышенный уровень витамина B ₁₂ .У них могут быть FIP1L1-PDGFRA и другие родственные хромосомные мутации, и они чувствительны к иматинибу. Иматиниб может быть полезен тем, у кого отсутствует мутация FIP1L1-PDGFRA, если у них есть миелопролиферативные признаки. ²²

Эпизодический ангионевротический отек, связанный с эозинофилией (синдром Глейха ²³ ), связан с выраженной эпизодической эозинофилией, ангионевротическим отеком, крапивницей, зудом, лихорадкой, увеличением массы тела и часто повышенным уровнем IgM. Эти пациенты имеют лежащую в основе иммунную дискразию, определяющую их проявления, с повышением уровня эозинофилов, связанным с предшествующим повышением уровня цитокина интерлейкина-5.Многие также имеют аберрантную популяцию Т-клеток CD3 ⁻ CD4 ⁺ и клональность Т-клеточного рецептора. ²⁴

У 25% пациентов с мастоцитозом имеется сопутствующая эозинофилия, обычно от легкой до умеренной степени. Считается, что существует значительная перекрестная связь между тучными клетками и эозинофилами. ²⁵ Большинство пациентов имеют мутацию (D816V) в гене c-KIT. У пациентов с системным мастоцитозом с мутациями D816VKIT одновременно проявляются мутации FIP1L1-PDGFRA и хронический эозинофильный лейкоз, хотя это редкое явление.Биопсия костного мозга при мастоцитозе и хроническом эозинофильном лейкозе демонстрирует некоторые общие патологические признаки, такие как экспрессия CD25 на тучных клетках и веретенообразная морфология тучных клеток. ²⁶

Во вставке 5 приведены клинические формы, связанные с первичным бременем эозинофилов, и вероятным патогенезом, связанным с заболеванием.

Вставка 5: Первичная эозинофилия

Идиопатический гиперэозинофильный синдром : устойчивая периферическая эозинофилия при уровне более 1500 клеток/мкл с сопутствующим поражением органов-мишеней.

Лимфопролиферативный гиперэозинофильный синдром : устойчивая периферическая эозинофилия более 1500 клеток/мкл, часто связанная с сыпью, аберрантным Т-клеточным иммунофенотипическим профилем, часто чувствительным к стероидам.

Миелопролиферативный гиперэозинофильный синдром : устойчивая периферическая эозинофилия более 1500 клеток/мкл, часто признаки спленомегалии, сердечно-сосудистые осложнения и тромбоз. Могут быть ассоциированы с FIP1L1-PDGFRA и другими мутациями и часто устойчивы к стероидам.Пациентов можно считать имеющими диагноз хронического эозинофильного лейкоза.

Эпизодическая эозинофилия, связанная с ангионевротическим отеком (G-синдром) : циклическая лихорадка, отек, крапивница, зуд, выраженная эозинофилия и повышение IgM. Часто ассоциированы аберрантные Т-клеточные фенотипы.

Эозинофилия, связанная со злокачественными новообразованиями

Различают злокачественные новообразования эозинофильного происхождения (острый и хронический эозинофильный лейкоз) и злокачественные новообразования, при которых эозинофилы повышены как часть общей клеточной среды.В блоке 6 перечислены злокачественные новообразования, связанные с эозинофилией.

Коробка 6: злокачественные образования Eosinophilia

Neoplasms

• Острый или хронический эозинофильный лейкемия

• Lymphoma (T клетки и Ходжкин)

• хронические миеломоноциты Leukemia

-Ассоциированные Neoplasms

• • аденокарциномас желудочно-кишечного тракта (желудка, колоректаллические)

  • рак легких

  • авапорты, связанные с эпителиями, связанными с эпителиями (шейка матки, влагалища, пенис, кожа, носоглость, мочевой пузырь)

  • рак щитовидной железы

  Эозинофилия, связанная с иммунодефицитом

  Аутосомно-доминантный синдром гипер-IgE (синдром Джоба) с рецидивирующими абсцессами, легочными инфекциями и тяжелой экземой связан с эозинофилией. Синдром Вискотта-Олдрича с экземой, тромбоцитопенией и рецидивирующими инфекциями, сцепленными с Х-хромосомой, также вызывает периферическую и тканевую эозинофилию. Тяжелый комбинированный иммунодефицит аденозиндезаминазы также имеет эозинофильные ассоциации. Атопия является общим признаком этого состояния в дополнение к тяжелому иммунодефициту с рецидивирующими инфекциями, начинающимися в младенчестве. Синдром Оменна вызывает глубокую периферическую эозинофилию, повышение IgE и аномально повышенный уровень Т-клеток, а также аутоиммунитет и эритродермическую сыпь.Пациенты часто выявляются при скрининге новорожденных и подвергаются трансплантации. ²⁷

  Различные состояния, связанные с эозинофилией

  Отторжение пересаженных твердых органов, включая печень, поджелудочную железу, почку и сердце, связано с периферической и органоспецифической эозинофилией. Эозинофилия может быть от умеренной до тяжелой. ²⁸

  Хроническая реакция «трансплантат против хозяина» после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток также вызывает периферическую эозинофилию. Уровень поражения кожи и тяжесть реакции «трансплантат против хозяина» нельзя было достоверно предсказать на основании наличия эозинофилии у 1 группы пациентов. ²⁹

  Болезнь Кимуры, заболевание преимущественно мужчин азиатского происхождения, определяется как массивное увеличение лимфатических узлов или подкожной клетчатки преимущественно в области головы и шеи, периферическая эозинофилия, повышение IgE и эозинофильные патологические инфильтраты с фолликулярной гиперплазией и пролиферацией посткапиллярных венул в биопсиях. Часто используется хирургическое иссечение и стероидная терапия. ³⁰

  Эпителиоидная гемангиома, также известная как ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией, также чаще всего поражает голову и шею, особенно на ушных раковинах и вокруг них. Это наблюдается у всех рас и обоих полов, поражает дерму или эпидермис и считается доброкачественным сосудистым пролиферативным заболеванием. Иссечение и лазерная терапия, по-видимому, являются наиболее часто используемыми методами лечения, часто применяемыми по косметическим причинам. ³¹ Периферическая эозинофилия вариабельна, повышение уровня IgE встречается нечасто.

  Исторические синдромы, вызванные проглатыванием токсичных веществ, включали синдром эозинофилии-миалгии и синдром токсического масла. Загрязненный (неочищенный) L-триптофан вызвал в 1989 году в США синдром эозинофилии-миалгии, характеризующийся миалгиями, уплотнением кожи и эозинофилией. Это произошло из одного источника L-триптофана, который с тех пор был запрещен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Денатурированные аналином кулинарные масла, произведенные на одном нефтеперерабатывающем заводе в Севилье, Испания, в 1981 году вызвали синдром токсического масла.Симптомами были миалгии, эозинофилия и легочные инфильтраты. Оба эти эпизода вызвали значительную заболеваемость и смертность. Это исторические события, но теоретически они могут повториться с другими промышленными пищевыми продуктами. ³² Конкретные механизмы и подтипы загрязняющих веществ, ответственных за расстройства, так и не были полностью выяснены.

  Эозинофилы чувствительны даже к продукции эндогенных кортикостероидов. Следовательно, отсутствие кортикостероидов может вызвать периферическую эозинофилию.Такой гипофункция надпочечников может возникнуть при болезни Аддисона или кровоизлиянии в надпочечники.

  Раздражение серозных поверхностей может вызвать периферическую эозинофилию. Катетеры для перитонеального диализа могут вызывать перитонеальную эозинофилию, которая, в свою очередь, может быть обнаружена на периферии.

  Холестериновая эмболизация, вызванная инструментальной или другой травмой аорты, может вызвать багровое окрашивание пальцев стопы, ретикулярное ливедо, заболевание почек, повышение маркеров воспаления и гипокомплементемию, а также транзиторную эозинофилию от легкой до умеренной степени, что может дать диагностический ключ. ³³ В блоке 7 перечислены различные состояния, которые могут быть связаны с эозинофилией.

  Коробка 7: Предприятия, которые могут быть связаны с Eosinophilia

  • отказ от трансплантированного твердого органа

  • Прививка-против хост-хозяина после генератопоэтического стволового клетка трансплантация

  • Кимура Болезнь и эпителиоидная гемангиома

  Синдром

  • эозинофилия-миалгии / синдром ядовитого масла

  • Раздражение серональных поверхностей

  • Choleatesterol Embolus

    Embolus

  низкоквартирный эзофаг эозинофилия у взрослых: нераспределенная часть спектра эосинофильного эзофагита.

  ?

  Задний план: Эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) определяется как минимум 15 эозинофилов (эоз) в поле зрения при высоком увеличении (ПВП) при биопсии пищевода, наряду с симптомами пищевода и исключением гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭРБ).Клиническое значение меньшего количества эозинофилов неизвестно.

  Методы: В ходе ретроспективного обзора были идентифицированы 59 взрослых пациентов без предшествующего диагноза ЭоЭ с биоптатами пищевода, содержащими 1-14 эозинофилов на HPF (эозинофилия низкой степени), и 418 взрослых пациентов с ≥15 эозинофилов на HPF. Пациенты были разделены на группу A (1-9 eos на HPF), группу B (10-14 eos на HPF) и группу C (≥15 eos на HPF) с диаграммой обзора клинических и демографических данных.

  Результаты: В то время как дисфагия и атопия (астма и аллергический ринит) чаще встречались у пациентов с ≥15 эозинофилов на HPF (группа C), чем у пациентов с эозинофилией пищевода низкой степени (группы A и B) (93 против 88%, P = 0,02), пищевая пробка и изжога возникали с одинаковой частотой во всех группах пациентов. Эндоскопические данные также были схожи между группами. Из 14 пациентов с эозинофилией пищевода низкой степени, которым была проведена повторная эндоскопия в среднем через 42 недели (диапазон 8-118 недель), пять (36%) соответствовали общепринятым диагностическим критериям EoE 15 или более eos на HPF.Последующее наблюдение за десятью пациентами, получавшими топические кортикостероиды, отметило улучшение у девяти со средним периодом наблюдения 8 недель (диапазон 4-12 недель).

  Вывод: Некоторые взрослые пациенты с дисфагией и менее чем 15 eos на HPF имеют сходные эндоскопические данные и клиническое течение с пациентами, отвечающими общепринятому определению EoE. Необходима дальнейшая оценка пациентов с эозинофилией пищевода низкой степени.

  Количество эозинофилов в крови колеблется при эозинофильной астме

  Опубликовано в Интернете: 1 марта 2021 г.

  Эозинофильная астма — это тип тяжелой астмы, характеризующийся увеличением количества эозинофилов (EOS). Эозинофильная астма может иметь большое влияние на качество жизни пациента, а пациенты с эозинофильной астмой подвержены повышенному риску тяжелых обострений астмы и, как правило, имеют нарушения функции легких и плохой контроль симптомов.Подсчет EOS в крови является ключом к поддержке диагностики и лечения эозинофильной астмы; однако количество EOS в крови у отдельного пациента может сильно колебаться. Эта вариабельность может иметь значение как для исследований, так и для клинической практики, но существует мало опубликованных долгосрочных данных о вариабельности EOS у пациентов с эозинофильной астмой.

  В недавнем исследовании, опубликованном в Журнале аллергии и клинической иммунологии: на практике , Коррен и его коллеги исследовали вариабельность количества EOS в нескольких категориях количества EOS у пациентов, получавших плацебо, в рандомизированных контролируемых исследованиях. Результаты двух повторных 52-недельных испытаний фазы III были объединены и проанализированы постфактум. Подходящие пациенты имели по крайней мере 1 показатель EOS в крови ≥400 клеток/мкл в течение 4-недельного периода скрининга, после чего они были рандомизированы (1:1) для получения либо реслизумаба, либо плацебо каждые 4 недели в течение 52 недель. Количество EOS в крови измеряли во время скрининга, при рандомизации (считается исходным уровнем), каждые 4 недели с момента рандомизации до конца 52-недельного периода лечения и во время контрольного визита через 90 дней.Пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от их исходного количества EOS в крови: <150 клеток/мкл, от ≥150 до <300 клеток/мкл, от ≥300 до <400 клеток/мкл и ≥400 клеток/мкл. Затем была проведена количественная оценка изменчивости количества EOS в крови у каждого пациента путем анализа доли пациентов, оставшихся в одной или нескольких категориях. Кроме того, авторы оценили различия между вариабельностью внутри отдельных пациентов и вариабельностью в популяции пациентов.

  Авторы обнаружили, что пациенты часто переключались между категориями подсчета EOS в течение 52-недельного периода лечения.Пациенты с исходным количеством EOS в крови ≥400 клеток/мкл, скорее всего, останутся в этой категории EOS. Среди пациентов в каждой из трех нижних категорий EOS от 27% до 56% пациентов перешли в категорию ≥400 клеток/мкл в какой-то момент в течение периода лечения. Пациенты с исходным числом клеток <400 клеток/мкл продемонстрировали высокую долю сдвигов в высшую категорию от одного визита к другому. Авторы также обнаружили, что примерно 53% вариабельности в группе плацебо были обусловлены колебаниями у отдельных пациентов, в отличие от различий в исследуемой популяции.Этот анализ подтверждает совокупность данных, свидетельствующих о том, что у пациентов с эозинофильной астмой распространены существенные вариации количества EOS в крови. В результате вполне вероятно, что повторные измерения EOS крови могут быть необходимы для точного диагноза и эффективного лечения эозинофильной астмы.

  Журнал аллергии и клинической иммунологии: на практике — это официальный журнал AAAAI, посвященный практической информации для практикующих врачей.

  Полная статья
  

  Апоптотический ответ эозинофилов при хронической эозинофильной пневмонии

  Реферат

  Для выяснения патогенеза хронической эозинофильной пневмонии (ХЭП) апоптоз эозинофилов из бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ-Эос) сравнивали с апоптозом эозинофилов из периферической крови (ПБ-Эос) в шести случаях ХЭП.

  Исследовали выживаемость эозинофилов и процент апоптотических клеток обоих типов эозинофилов, а также оценивали эффекты интерлейкина 5 (IL-5). Также была изучена роль экспрессии Fas в апоптозе этих эозинофилов.

  Выживаемость BAL-Eos на третий день культивирования была значительно выше, чем у PB-Eos (p<0,01). Это было связано с меньшей долей апоптотических клеток в BAL-Eos, чем в PB-Eos; процент апоптотических клеток в PB-Eos и BAL-Eos через 24  часа инкубации составил 21. 7±3,4% и 10,6±1,7% соответственно. IL-5 подавлял апоптоз и увеличивал выживаемость как PB-Eos, так и BAL-Eos. Было обнаружено, что апоптотический характер BAL-Eos отличается от такового у PB-Eos, по крайней мере, в трех отношениях. Во-первых, положительная скорость экспрессии Fas на PB-Eos увеличилась через 24  часа инкубации, тогда как на BAL-Eos не изменилась. Во-вторых, экспрессия Fas на PB-Eos подавлялась IL-5 (18,5±4,2–8,3±3,2%, p<0,05), тогда как IL-5 не подавлял экспрессию Fas на BAL-Eos (3.3±1,6%–3,6±1,0%). Наконец, связывание антитела с антигеном Fas индуцировало апоптоз PB-Eos, но не BAL-Eos.

  Эти данные предполагают, что Fas, по-видимому, участвует в апоптозе PB-Eos, тогда как BAL-Eos были устойчивы к Fas при хронической эозинофильной пневмонии. Таким образом, апоптоз эозинофилов может подавляться провоспалительными цитокинами, такими как ИЛ-5, что приводит к их накоплению в легких. Хроническая стимуляция эозинофилов в альвеолярном пространстве с помощью ИЛ-5 может играть решающую роль при хронических эозинофильных расстройствах.

  Хроническая эозинофильная пневмония (ХЭП) характеризуется наличием интерстициальной эозинофильной воспалительной реакции в легких и большим количеством эозинофилов в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ-Эос) 1. Повышенная продукция интерлейкина (ИЛ)-5, по-видимому, быть одним из важнейших патофизиологических признаков эозинофильной пневмонии 2, 3. В нескольких сообщениях показано, что ИЛ-5 присутствовал в жидкости БАЛ (БАЛ), а уровень ИЛ-5 снижался после разрешения легочной эозинофилии 4, 5.

  Жизнеспособность эозинофилов в периферической крови (PB-Eos) можно поддерживать в культуре в течение нескольких дней и продлевать с помощью IL-5, и эти результаты интерпретируются как подразумевающие, что IL-5 задерживает апоптоз и продлевает выживание эозинофилов 6 Однако точное взаимодействие между эозинофилами и ИЛ-5 в альвеолярном пространстве до конца не изучено. Хотя было проведено несколько исследований корреляции между эозинофилами и апоптозом 7–9, было проведено несколько сравнений апоптоза эозинофилов из ПБ и БАЛ при ХЭП. В других сообщениях показано, что снижение или подавление апоптоза эозинофилов в полипах носа и бронхах больных бронхиальной астмой является важным механизмом сохранения хронического специфического накопления эозинофилов 10, 11. Также предполагается, что снижение апоптоза также может быть присутствует в легочной паренхиме при CEP.

  Целью данного исследования было определить, подавляется ли апоптоз эозинофилов в альвеолярном пространстве при ХЭП. Оценивали: 1) кинетику апоптоза PB- и BAL-Eos из CEP; 2) влияние ИЛ-5 на апоптоз в этих клетках; и 3) участие экспрессии Fas.

  Материалы и методы

  пациентов

  Диагноз ХЭП был основан на анамнезе пациента, физикальном обследовании, рентгенологических особенностях и наличии повышенного количества эозинофилов в легочной ткани и БАЛ. Как показано в таблице 1⇓, было исследовано шесть случаев ХЭП. Ни один из пациентов не получал стероидную терапию до получения PB-Eos и BAL-Eos.

  Таблица 1—

  Число клеток и процент эозинофилов в периферической крови и бронхоальвеолярном лаваже в шести случаях хронической эозинофильной пневмонии

  Фракционирование клеток

  Лейкоциты периферической крови получали из гепаринизированной венозной крови.Разделение эозинофилов проводили с использованием колонки Percoll с прерывистой плотностью (Pharmacia, Уппсала, Швеция) с пятью различными концентрациями, как описано ранее. (Dynal AS, Осло, Норвегия). БАЛ выполняли в пораженном сегменте легкого. БАЛ центрифугировали при 1200 оборотах в минуту (об/мин) в течение 10 мин. Эозинофилы из БАЛ также обогащали с помощью колонки Percoll с прерывистой плотностью, и клетки суспендировали в 10% растворе RPMI 1640, содержащем фетальную телячью сыворотку.Во всех случаях богатая эозинофилами фракция имела чистоту >98%, а жизнеспособность >99%.

  Оценка выживаемости эозинофилов и апоптоза

  Жизнеспособность эозинофилов оценивали с помощью теста исключения красителя трипанового синего после 3 дней инкубации при 37°C в инкубаторе, содержащем 5% CO ₂ . Также оценивали влияние IL-5 на выживаемость эозинофилов. Для стимуляции использовали рекомбинантный человеческий IL-5 (10 нг·мл ^-1 , Gibco BRL, Grand Island, NY, USA).В ряде случаев кинетику жизнеспособности исследовали через 1, 3, 5 и 7 сут инкубации. Апоптоз эозинофилов оценивали с помощью набора FITC для аннексина-V (Immunotech, Marseille Cedex, France) в соответствии с методами Levi-Schaffer et al. 13. Вкратце, эозинофилы культивировали в течение 24 часов в присутствии или в отсутствие IL-5 (10 нг·мл ^-1 ), собирали и промывали фосфатно-солевым буфером путем центрифугирования в течение 3 минут при 4000 об/мин. Клетки ресуспендировали в 490 мкл буфера для связывания (10 мМ Hepes, 140 мМ NaCl, 2.Добавляли 5 мМ CaC1 ₂ , pH 7,4), 1,25 мкг йодида пропидия и 5   мкл раствора аннексина-V FITC. После 10-минутной инкубации на льду образец клеток анализировали с использованием проточного цитометра FACScan (Becton Dickinson, Маунтин-Вью, Калифорния, США).

  Также оценивали влияние IL-5 на экспрессию Fas в эозинофилах. PB-Eos и BAL-Eos культивировали в течение 24 часов, а затем собранные клетки инкубировали с моноклональными антителами против Fas (UB2, MBL, Нагоя, Япония) в течение 30 минут.После промывки клетки анализировали с помощью проточного цитометра FACScan.

  В некоторых случаях PB-Eos и BAL-Eos культивировали в течение 24 часов с моноклональными антителами против Fas или без них (Ch21, MBL, Нагоя, Япония; 300 нг·мл ^-1 ) для индукции Fas-индуцированного апоптоза. Апоптоз оценивали с помощью набора FITC для аннексина-V, как описано выше.

  Статистический анализ

  Результаты выражены как среднее ± стандартное отклонение (sd).Различия между группами оценивали по критерию Манна-Уитни. Значение p <0,05 считалось статистически значимым.

  Результаты

  Для выяснения показателей выживаемости PB-Eos и BAL-Eos их культивировали в течение 3 дней, и жизнеспособность определяли по исключению красителя трипанового синего. Рисунок 1⇓ показывает, что выживаемость BAL-Eos была значительно выше, чем у PB-Eos с отдельными парными данными (p<0,01). Исследовали влияние IL-5 на выживаемость обеих клеток.Процент жизнеспособных клеток в PB-Eos, обработанных IL-5, значительно увеличился на 1,3 ± 1,2–21,7 ± 5,8%, а процент жизнеспособных клеток в BAL-Eos, обработанных IL-5, также значительно увеличился на 39,1 ± 10,9–81,0 ± 14,5 %. рис. 1а⇓; p<0,05 и p<0,05 соответственно). Такие повышающие выживаемость эффекты IL-5 на оба типа эозинофилов все еще обнаруживались после 7 дней инкубации (рис. 1b и c⇓). Поскольку эффект IL-5 на выживаемость эозинофилов зависел от дозы до 10 нг·мл ^-1 , эта оптимальная доза использовалась во всех экспериментах.

  Рис. 1.—

  Влияние интерлейкина (IL)-5 на жизнеспособность эозинофилов из периферической крови (PB-Eos) и эозинофилов из бронхоальвеолярного лаважа (BAL-Eos). а) PB-Eos и BAL-Eos пациентов с хронической эозинофильной пневмонией (CEP) культивировали с IL-5 или без него (10 нг·мл ^-1 ) в течение 3 дней и собирали. Жизнеспособность эозинофилов оценивали с помощью теста исключения красителя трипанового синего. Данные представлены отдельными парными данными при выращивании в фосфатно-солевом буфере (PBS) с линиями для каждого из шести пациентов.: ФБС; □: Ил-5. Другие данные представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение для шести случаев. Оценивали динамику жизнеспособности b) PB-Eos и c) BAL-Eos с (•) или без IL-5 (○). Показаны репрезентативные данные одного пациента. Данные представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение для трех культур. *: р<0,05; ⁺ : р<0,01.

  Далее оценивали влияние IL-5 на апоптоз эозинофилов. PB-Eos и BAL-Eos культивировали в присутствии или в отсутствие IL-5 в течение 24 часов. Процент апоптотических клеток в PB-Eos и BAL-Eos составлял 21.7±3,4% и 10,6±1,7% соответственно (рис. 2⇓), что позволяет предположить, что BAL-Eos более устойчивы к апоптозу, чем PB-Eos (p<0,05). Также было обнаружено, что ИЛ-5 значительно подавлял апоптоз в обоих типах клеток. При культивировании PB-Eos и BAL-Eos с IL-5 процент апоптотических PB-Eos снизился с 21,7 ± 3,4% до 12,2 ± 2,0%, а процент апоптотических BAL-Eos снизился с 10,6 ± 1,7% до 5,2 ± 1,1% (р<0,05 для обоих) (рис. 2⇓).

  Рис. 2.—

  Влияние интерлейкина (IL)-5 на апоптоз эозинофилов из периферической крови (PB-Eos) и эозинофилов из бронхоальвеолярного лаважа (BAL-Eos).Эозинофилы из а) периферической крови (ПБ) и б) бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) культивировали в течение 24 часов. Данные представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение для шести случаев. *: р<0,05; ⁺ : p<0,05 по сравнению с PB-Eos, обработанными фосфатно-солевым буфером.

  Хотя IL-5 подавлял апоптоз как PB-, так и BAL-Eos, предполагалось, что механизм апоптоза у двух типов эозинофилов различается по нескольким параметрам: экспрессия антигена Fas на PB-Eos значительно увеличилась по сравнению с 7.от 8±1,8% до 18,5±4,2% через 24  часа инкубации (p<0,05), тогда как на BAL-Eos этого не произошло (от 5,2±1,9% до 3,3±1,6%) (рис.  3⇓). Эффект IL-5 на экспрессию Fas на эозинофилах через 24  часа инкубации также различался у двух типов эозинофилов. Как показано на рисунке  3a⇓, экспрессия Fas PB-Eos была значительно подавлена ​​при совместном культивировании с IL-5 (с 18,5 ± 4,2% до 8,3 ± 3,2%, p <0,05), тогда как экспрессия BAL-Eos не была подавлена. подавлен (рис. 3b⇓).

  Рис. 3.—

  Влияние интерлейкина (IL)-5 на экспрессию Fas в эозинофилах из периферической крови (PB-Eos) и эозинофилах из бронхоальвеолярного лаважа (BAL-Eos).Эозинофилы из а) ПБ и б) БАЛ культивировали с ИЛ-5 или без него (10 нг·мл ^-1 ) в течение 24 часов. Данные представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение для шести случаев. *: р<0,05; +: не существенно.

  Кроме того, было обнаружено, что стимуляция антителом против Fas явно индуцирует апоптоз PB-Eos, но не BAL-Eos (рис.   4⇓). Эти данные свидетельствуют о том, что апоптоз PB-Eos был связан с антигеном Fas, но апоптоз BAL-Eos имел мало отношения к Fas в CEP.

  Рис. 4.—

  Влияние антитела против Fas на апоптоз эозинофилов из периферической крови (PB-Eos) и эозинофилов из бронхоальвеолярного лаважа (BAL-Eos).: PB-Eos и □: BAL-Eos инкубировали с антителом против Fas (Ch21: 300 нг·мл ^-1 ) в течение 24  часов. Данные двух репрезентативных случаев показаны (а) и б) соответственно). Данные представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение для трех культур.

  Обсуждение

  Были оценены различия кинетики апоптоза между PB-Eos и BAL-Eos при CEP. Выживаемость BAL-Eos после культивирования в течение 3 дней была значительно выше, чем у PB-Eos. Вероятно, это было результатом снижения доли апоптотических клеток в BAL-Eos по сравнению с PB-Eos.ИЛ-5 ингибировал апоптоз в обоих типах клеток и продлевал их выживание. Антиген Fas, по-видимому, участвует в апоптозе PB-Eos, но не BAL-Eos.

  Антиапоптотический эффект ИЛ-5 был исследован на молекулярном уровне 14, 15. ИЛ-5 имеет лиганд-специфические субъединицы α-рецептора и общие субъединицы β (βc). Последняя считается наиболее важной сигнальной молекулой, участвующей в распространении антиапоптотических сигналов. В другом отчете сделан вывод о том, что ингибирующее действие IL-5 на апоптоз было связано с повышающей регуляцией экспрессии bcl-2 16.Хотя предполагалось, что апоптоз эозинофилов связан с антигеном Fas, в большинстве сообщений делается вывод о том, что Fas и рецептор βc функционально независимы 7, 14, 17–19. В настоящем исследовании было продемонстрировано, что IL-5 подавляет экспрессию Fas на PB-Eos при CEP. Хотя регуляция IL-5 может косвенно влиять на экспрессию Fas, одним из объяснений этого эффекта может быть присутствие гетерогенных эозинофилов в CEP. Предыдущий отчет об экспрессии Fas эозинофилами здоровых доноров показал, что IL-5 не влиял на экспрессию Fas эозинофилов 18.В другом отчете показано, что экспрессия Fas на эозинофилах пациентов с атопическим дерматитом (АД) не менялась со временем в культуре и не модулировалась IL-5 19. Авторы также обнаружили, что эозинофилы из PB пациентов с другими заболеваниями человека с эозинофилия, такая как гиперэозинофильный синдром, бронхиальная астма и болезнь Кимуры, также демонстрирует значительную корреляцию между стимуляцией IL-5 и экспрессией Fas (данные не показаны). Хотя для подтверждения необходимы дальнейшие исследования, это первое описание, показывающее возможность корреляции между экспрессией IL-5 и Fas на эозинофилах при ХЭП.

  Ранее было показано, что существует возможность функциональной гетерогенности эозинофилов посредством изучения хемотаксического ответа эозинофилов на хемотаксические факторы эозинофилов и экспрессии поверхностного антигена эозинофилов при заболеваниях человека с гиперэозинофилией 12, 20, 21. В настоящем исследовании , кинетика апоптоза эозинофилов у пациентов с CEP может быть гетерогенной, по крайней мере, по сравнению с таковой у пациентов с AD и здоровых доноров.

  Что еще более интересно, экспрессия антигена Fas на BAL-Eos, по-видимому, не изменилась во время культивирования, хотя она увеличилась на PB-Eos (рис. 2 и 3⇑⇑). Как показано на рисунке  4⇑, экзогенное добавление анти-Fas-антитела (Ch21) не индуцировало апоптоз BAL-Eos, тогда как оно индуцировало апоптоз PB-Eos. Механизм устойчивости Fas до конца не изучен. Существующая разница в чувствительности могла быть связана с праймированием BAL-Eos несколькими цитокинами, особенно IL-5, в легочном пространстве, что приводило к измененной чувствительности к апоптозу. В предыдущих отчетах эозинофилы тканей в очагах воспаления не всегда подвергались апоптозу после стимуляции Fas 10, 11.В ткани назального полипа наблюдалась устойчивость эозинофилов к Fas [10]. Авторы этого исследования подчеркивали, что устойчивость к Fas имеет патофизиологическое значение при хронических эозинофильных заболеваниях. Виньола и др. 11 также сообщили, что апоптоз эозинофилов был снижен в бронхах больных бронхиальной астмой. Настоящие результаты показали, что эозинофилы в альвеолярном пространстве обладают определенной устойчивостью к Fas-индуцированному апоптозу. Для выяснения механизмов, участвующих в этой резистентности, потребуются дальнейшие исследования, такие как исследования передачи сигнала.Количество PB-Eos у больных ХЭП уменьшается сразу после стероидной терапии, а разрешение легочной инфильтрации иногда затягивается. Эта задержка разрешения может быть результатом различий в апоптозе PB-Eos и BAL-Eos.

  Таким образом, результаты настоящего исследования показывают, что апоптоз эозинофилов из бронхоальвеолярного лаважа был более устойчивым, чем апоптоз эозинофилов из периферической крови при хронической эозинофильной пневмонии.Снижение апоптоза эозинофилов может быть связано с эффектами сверхэкспрессии провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-5, в ходе накопления эозинофилов в легких. Апоптоз эозинофилов из периферической крови был связан с антигеном Fas на клеточной поверхности, тогда как апоптоз эозинофилов из бронхоальвеолярного лаважа не был связан. Это различие можно объяснить хронической стимуляцией интерлейкина-5, приводящей к тахифилаксии эозинофилов до интерлейкина-5, и более низким уровнем экспрессии Fas эозинофилов при бронхоальвеолярном лаваже в альвеолярном пространстве. Непрерывная стимуляция интерлейкина-5 и изменение реактивности эозинофилов могут играть решающую роль в развитии хронических эозинофильных нарушений в легочном пространстве. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить эти данные и выяснить лежащие в их основе механизмы.

  • Получено 3 ноября 1999 г.
  • Принято 5 сентября 2000 г.

  Ссылки

  1. ↵

     Carrington CB, Addington WW, Goff AM, и др. Хроническая эозинофильная пневмония.N Engl J Med 1969; 280: 787–798.

  2. ↵

     Кита Х., Сур С., Хант Л.В., и др. Продукция цитокинов в очаге заболевания при хроническом эозинофильном пневмоните. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:1437–1441.

  3. ↵

     Хиршберг Б. , Крамер М.Р., Лотем М., и др. Хроническая эозинофильная пневмония, ассоциированная с кожной Т-клеточной лимфомой. Am J Hematol 1999; 60: 143–147.

  4. ↵

     Тани К., Кашио М., Сано Н., Накамура Ю., Огуши Ф., Соне С.Случай саркоидоза, ассоциированного с хронической эозинофильной пневмонией. J Med Invest 1998;45:131–136.

  5. ↵

     Аллен Дж. Н., Ляо З., Веверс М.Д., Альтенбергер Э.А., Мур С.А., Аллен Э.Д. Обнаружение антагониста рецептора ИЛ-5 и ИЛ-1 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа при острой эозинофильной пневмонии. J Allergy Clin Immunol 1996;97:1366–1374.

  6. ↵

     Бэгли С.Дж., Лопес А.Ф., Вадас М.А. Новые рубежи для Ил-5.J Allergy Clin Immunol 1997;99:725–728.

  7. ↵

     Matsumoto K, Schleimer RP, Saito H, Iikura Y, Bochner Y. Индукция апоптоза в эозинофилах человека путем обработки антителами против Fas in vitro . Кровь 1995; 86: 1447–1453.

  8. Луттманн В., Опфер А., Дауэр Э., и др. Дифференциальная регуляция экспрессии CD95 (Fas/APO-1) в эозинофилах крови человека. Eur J Immunol 1998; 28:2057–2065.

  9. ↵

     Druilhe A, Cai Z, Haile S, Chouaib S, Pretolani M. Fas-опосредованный апоптоз в культивируемых эозинофилах человека. Кровь 1996; 87: 2822–2830.

  10. ↵

      Simon HU, Yousefi S, Schapowal A, Bachert C, Blaser K. Прямая демонстрация замедленного апоптоза эозинофилов как механизма, вызывающего тканевую эозинофилию. J Immunol 1997; 158:3902–3908.

  11. ↵

      Виньола А.М., Чанез П., Чиаппара Г., и др. Оценка апоптоза эозинофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов в биоптатах слизистой оболочки больных астмой и хроническим бронхитом. J Allergy Clin Immunol 1999;103:563–573.

  12. ↵

      Сайта Н. , Хираяма С., Сугимото М., Андо М., Хирашима М. Хемотаксическая гетерогенность эозинофилов при идиопатической легочной эозинофилии. Int Arch Allergy Appl Immunol 1995;108:Suppl. 125–27.

  13. ↵

      Леви-Шаффер Ф., Темкин В., Маламуд В., Фельд С., Зильберман Ю.Тучные клетки повышают выживаемость эозинофилов in vitro : роль ФНО-альфа и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. J Immunol 1998;160:5554–5562.

  14. ↵

      Юсефи С., Хоссли Д.К., Блазер К., Миллс Г.Б., Саймон Х.У. Потребность в тирозинкиназах Lyn и Syk для предотвращения апоптоза цитокином в эозинофилах человека. J Exp Med 1996; 183:1407–1414.

  15. ↵

      Паздрак К., Ольшевска-Паздрак Б., Стаффорд С., Гарофало Р., Алам Р.Киназы Lyn, Jak2 и Raf-1 имеют решающее значение для антиапоптотического действия интерлейкина 5, тогда как только киназы Raf-1 необходимы для активации и дегрануляции эозинофилов. J Exp Med 1998; 188:421–429.

  16. ↵

      Ochiai K, Kagami M, Matsuura R, Tomioka H. IL-5, но не гамма-интерферон (INF-γ), ингибирует апоптоз эозинофилов путем усиления экспрессии bcl-2. Clin Exp Immunol 1997; 107:198–204.

  17. ↵

      Цуюки С., Бертран С., Эрард Ф., и др. Активация рецептора Fas на эозинофилах легких приводит к апоптозу и разрешению эозинофильного воспаления дыхательных путей. J Clin Invest 1995; 96: 2924–2931.

  18. ↵

      Луттманн В., Опфер А., Дауэр Э., и др. Дифференциальная регуляция экспрессии CD95 (Fas/APO-1) в эозинофилах крови человека. Eur J Immunol 1998; 28:2057–2065.

  19. ↵

      Wedi B, Raap U, Kapp A. Значительная задержка апоптоза и устойчивость к Fas в эозинофилах у субъектов с внутренним и внешним типом атопического дерматита.Int Arch Allergy Appl Immunol 1999; 118: 234–235.

  20. ↵

      Сайта Н., Уэно М., Йошида М., Кимура Т., Андо М., Хирашима М. Хемотаксическая гетерогенность эозинофилов при болезни Кимуры. Int Arch Allergy Appl Immunol 1994;104:Suppl. 121–23.

  21. ↵

      Сайта Н., Яманака Т., Сугимото М., и др. Неоднородность эозинофилов при хронической эозинофильной пневмонии. Int Arch Allergy Appl Immunol 1996;111:Suppl.128–30.

  Эозинофильная желудочно-кишечная болезнь — Общество желудочно-кишечного тракта

  Щелкните здесь, чтобы загрузить эту информацию в формате PDF.

  Эозинофилы (e-o-sin-o-fills) представляют собой тип лейкоцитов, которые циркулируют в крови и являются нормальной частью иммунной системы. При аллергии или инфекции эозинофилы увеличиваются в количестве и становятся активными. В краткосрочной перспективе этот ответ важен и эффективен для очистки организма от патогенов. Определенные ткани и органы по всему телу привыкли к эозинофилам, включая некоторые отделы желудочно-кишечного тракта. Однако болезненное состояние может возникнуть, когда эозинофилы присутствуют в областях, где они обычно не встречаются на постоянной основе, что приводит к хроническому воспалению. Эта длительная инфильтрация тканей и воспаление могут в конечном итоге повлиять на функцию этого органа.

  В последние годы врачи все чаще диагностируют редкое заболевание неизвестной этиологии, называемое эозинофильным желудочно-кишечным заболеванием (EGID), у детей и взрослых.EGID характеризуется хроническим воспалением в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), вызванным более высоким, чем обычно, количеством эозинофилов без признаков других причин (например, инфекций, аллергии).

  Врачи классифицируют заболевание в зависимости от ткани тела, в которой скапливаются эозинофилы. Каждый вид заболевания требует наблюдения. В настоящее время нет лекарства от EGID.

  • Эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) является наиболее распространенным типом EGID, при котором большое количество эозинофилов обнаруживается в пищеводе, где в норме эозинофилы отсутствуют. Пищевод – это трубка, по которой пища поступает изо рта в желудок.
  • Эозинофильный гастроэнтерит (ЭГ) поражает желудок и/или тонкий кишечник.
  • Эозинофильный колит (КЭ) является самой редкой формой заболевания и описывает появление высоких уровней эозинофилов в толстой кишке.

  EGID может поражать людей любого возраста и этнического происхождения, хотя, по-видимому, с этим заболеванием связаны половые и генетические факторы.Исследования показали, что 75% людей с ЭоЭ — мужчины, а 70-80% страдают сопутствующими аллергическими заболеваниями, такими как астма, экзема, сезонная и/или пищевая аллергия. Большая часть литературы основана на EoE, а доказательная база вмешательств при ЭГ и/или EC недостаточна и часто адаптируется из исследований EoE.

  Симптомы/диагноз

  При эозинофильном эзофагите (ЭоЭ) симптомы различаются у каждого человека и могут включать затруднение глотания твердой пищи (часто мяса, риса, более сухих продуктов, таких как хлеб), ощущение застревания пищи после еды, рвоту, рефлюкс и абдоминальные и/или грудная боль. Более тонкие симптомы включают медленный прием пищи, чрезмерное пережевывание пищи и употребление воды или других жидкостей во время еды, чтобы помочь вам проглотить кусочки пищи. У детей младшего возраста может наблюдаться плохой рост, рвота, отказ от еды и трудности с переходом на более твердую пищу.

  Симптомы ЭГ еще более неспецифичны, но могут включать диарею, отек (отек) и/или железодефицитную анемию. Симптомы EC обычно включают кровавый стул и диарею.

  К сожалению, многие люди с EGID могут годами обходиться без правильного диагноза, так как симптомы EoE аналогичны другим хорошо известным заболеваниям желудочно-кишечного тракта, таким как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), а симптомы EG и EC аналогичны болезни Крона. , язвенный колит и целиакия.EGID является относительно новым состоянием, о котором известно меньше, и диагноз не всегда прост. Не следует начинать лечение до консультации с гастроэнтерологом, который может диагностировать эти состояния.

  В настоящее время единственным способом диагностики ЭГИД является биопсия при эндоскопии и/или колоноскопии. Во время эндоскопии врач вводит гибкую трубку со светом и крошечной камерой на конце (эндоскоп) через рот, чтобы осмотреть пищевод, желудок и первую часть тонкой кишки.Для колоноскопии врач использует длинную гибкую трубку (колоноскоп), вводимую через задний проход, чтобы заглянуть внутрь толстой кишки. Для биопсии врач извлекает крошечный кусочек ткани для исследования под мощным микроскопом. Патологоанатом, просматривающий образцы биопсии, будет искать характерные признаки EGID, но также будет подсчитывать количество эозинофилов. Сочетание соответствующих симптомов и высокого уровня эозинофилов приведет к диагнозу EGID.

  Лечение

  Лечение будет варьироваться в зависимости от пораженной части желудочно-кишечного тракта, но обычно включает медикаментозное лечение и корректировку диеты после тщательного осмотра гастроэнтерологом.Многопрофильное участие диетолога и аллерголога (если вы страдаете аллергией) может быть полезным. Целью лечения является уменьшение симптомов, а также улучшение гистологии, что означает снижение и, в идеале, устранение количества эозинофилов в пораженной ткани. Лечение должно быть индивидуальным, так как то, что работает для одного человека, может не работать для другого.

  Диетическая терапия

  Диетотерапия является одним из основных методов лечения.Они могут быть эффективными независимо от того, есть ли у вас ранее диагностированное состояние аллергического типа.

  Хотя это и не интуитивно понятно, устранение наиболее распространенных пищевых аллергенов более эффективно, чем тестирование и удаление продуктов на основе тестирования (так называемое целевое устранение). Основная причина этого заключается в том, что используемые тесты предназначены для выявления немедленных аллергических реакций, но симптомы EGID вызваны длительным воздействием триггера.

  Доступны различные варианты диетотерапии.Есть шесть категорий продуктов, которые составляют наиболее распространенные аллергены: молочные продукты, пшеница, яйца, соя, арахис/орехи и рыба/моллюски.

  Предыдущие рекомендации включали удаление всех шести групп продуктов и постепенное добавление продуктов обратно, если диета эффективна (после анализа биопсии), но данные показывают, что начинать с меньшего количества продуктов может быть достаточно и более устойчиво. Тем не менее, важно отметить, что вы должны исключить продукты на некоторое время, обычно на 8 недель, чтобы узнать, эффективно это или нет.Некоторые наборы исключают отдельные группы продуктов, такие как молочные продукты или пшеницу, в качестве первого вмешательства. Другой подход называется элиминационной диетой 2-4-6. Пошаговая терапия включает в себя исключение двух наиболее аллергенных продуктов (молочных продуктов и пшеницы), затем, если этого недостаточно, удаление четырех наиболее аллергенных продуктов (молочных продуктов, пшеницы, яиц и сои), а если это все еще не приносит облегчения, удаление всех шести.

  Несмотря на то, что не существует идеального способа устранения выделений, обязательным является испытание выделения пищи с последующей эндоскопией и биопсией.

  Наиболее эффективным диетическим подходом является элементарная диета, которая включает только употребление специальной сбалансированной смеси, не содержащей цельных белков. Этот вариант является ограничительным, и ему трудно следовать, потому что он предполагает получение питания из аминокислотной формулы вместо приема пищи. Большинству людей потребуется зонд для кормления, поскольку большинству людей не нравится вкус смеси. Это также очень дорого. Элементарная терапия не предназначена для длительного лечения и проводится в исключительных случаях.

  Хотя диетический подход может быть привлекательным, поскольку он потенциально предлагает эффективное лечение без лекарств, существуют важные факторы, такие как доступность и стоимость, которые необходимо учитывать тем, кто страдает от EGID. Врачи не рекомендуют исключать из рациона продукты, выходящие за рамки шести указанных выше пищевых групп, так как это может привести к ухудшению питания. Неспособность позволить себе посещение диетолога или необходимость платить за формулу элементарной диеты может быть финансово сложной, в зависимости от вашего плана медицинского обслуживания.

  Консультационные услуги диетолога в Канаде могут быстро стать дорогостоящими для людей, нуждающихся в постоянном совете. Поскольку число людей с этим заболеванием продолжает расти, будет важно решить проблемы доступа к финансируемой государством поддержке диетологов, чтобы обеспечить пациентам адекватное питание. Правительства провинций также должны пересмотреть свои критерии приемлемости для общественного освещения всех медицинских терапевтических формул, таких как элементарная формула. Например, лица, проживающие в Онтарио, не имеют права на это покрытие, если они могут переносить твердую пищу.

  Лекарство

  Будесонид (Jorveza™) — единственный препарат, одобренный Министерством здравоохранения Канады для лечения эозинофильного эзофагита у взрослых. В настоящее время он не одобрен для детей. Лечение включает в себя прием по одной таблетке два раза в день, размещение ее на кончике языка, затем прижатие ее к нёбу и медленное растворение. Такой способ введения позволяет лекарству действовать локально в пищеводе, уменьшая количество эозинофилов. Как правило, вам нужно будет принимать лекарство в течение как минимум 6 недель, но ваш врач может порекомендовать вам продолжать принимать его в течение более длительного периода времени.

  До того, как Jorveza™ была одобрена, многие врачи прописывали другие проглатываемые (местные) кортикостероиды для лечения EoE. Некоторые люди все еще могут принимать эти лекарства, особенно дети. К ним относятся флутиказон (Фловент®) и будесонид (Пульмикорт®). Люди вводят Flovent® через дозированный ингалятор, вдыхая лекарство в рот, а затем проглатывая. Для тех, кто использует Пульмикорт®, фармацевт может смешать его для вас, в противном случае вы можете смешать его дома. Как правило, вы открываете небольшой запечатанный контейнер (ампулу) препарата и смешиваете его с несколькими упаковками заменителя сахара, такого как Splenda®, а затем проглатываете его.Были продемонстрированы полезные альтернативы Splenda®, включая Neocate® Nutra, гипоаллергенную пищевую добавку, чаще встречающуюся в пищевых продуктах, таких как яблочный соус, мед или кленовый сироп.

  Молочница во рту является частым побочным эффектом проглатывания кортикостероидов, поэтому после приема лекарства лучше прополоскать рот и выплюнуть. Чтобы лекарство имело максимальный эффект, важно не есть и не пить в течение как минимум получаса после приема лекарства.

  Для лиц с ЭоЭ назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП), такие как омепразол (Лосек®), лансопразол (Превацид®), пантопразол натрия (Пантолок®), эзомепразол (Нексиум®), рабепразол (Париет®), пантопразол магния (Текта®). ) и декслансопразол (Dexilant®) также могут быть эффективными.В прошлом врачи использовали ИПП для исключения диагноза ЭоЭ, поскольку считали, что положительный ответ на ИПП означает, что симптомы являются результатом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), а не ЭоЭ. Тем не менее, новое исследование показывает, что ИПП также могут лечить EoE. Для этого существует множество потенциальных механизмов, в том числе противовоспалительное действие ИПП или уменьшение повреждения пищевода у тех, у кого есть как ГЭРБ, так и ЭоЭ.

  Другие менее изученные препараты, такие как антигистаминные препараты (например, антигистаминные препараты).g., кетотифен), которые часто используются при таких состояниях, как сенная лихорадка, астма и экзема, также использовались для облегчения симптомов EGID, останавливая реакцию организма на аллергены.

  Независимо от того, способен ли человек контролировать заболевание с помощью диеты и/или лекарств, важно отметить, что симптомы часто возвращаются после прекращения лечения. Нет правильного или неправильного выбора лекарств против диетического исключения, и ваш личный вклад важен.

  Внешний вид

  Требуется постоянный уход за людьми с EGID, включая вероятность дополнительных эндоскопий для оценки того, как пищеварительный тракт реагирует на конкретное лечение. Отсутствие лечения EGID может привести к недоеданию, плохому росту и анемии. У некоторых людей ЭоЭ осложняется сужением пищевода (стриктурами), что может вызвать дополнительные проблемы с глотанием и удушьем. Неясно, как долго должен существовать ЭоЭ, прежде чем сформируются стриктуры, но обычно это происходит постепенно в течение многих лет неконтролируемого воспаления.

  Общий принцип заключается в том, чтобы контролировать воспаление, чтобы предотвратить такие осложнения, как стриктуры. Если стриктуры присутствуют и человек проходил эффективное лечение (обычно медикаментозное), может быть показана дилатация пищевода (растяжение с помощью баллона или расширителя). Важно иметь в виду, что дилатация не лечит основное воспалительное состояние, а помогает уменьшить симптомы и дальнейший риск непроходимости пищи.

  Заглядывая вперед, исследователи изучают новые потенциальные методы лечения EGID.Несколько биологических препаратов проходят активные клинические испытания, результаты которых ожидаются в ближайшие пару лет. Дупилумаб (Dupixent™) представляет собой моноклональное антитело (биологический препарат), которое в настоящее время используется для лечения некоторых аллергических заболеваний. Ранние исследования показывают, что это потенциальный вариант лечения EGID. Исследования показали, что он эффективен, хорошо переносится и может даже улучшить функцию пищевода у пациентов с ЭоЭ.

  Долгосрочный прогноз не ясен, и требуется много работы, чтобы найти лекарство, в том числе множество исследований.Нам необходимо повышать осведомленность об этом состоянии, которое до сих пор не распространено на уровне первичной медико-санитарной помощи, чтобы своевременно диагностировать людей. После постановки диагноза канадское руководство и рекомендации относительно диагностических и терапевтических алгоритмов как у детей, так и у взрослых могут принести большую пользу, поскольку каждый гастроэнтеролог должен быть компетентен в лечении этого состояния.

  ---

  Источники изображений: © bigstockphoto.com/Toeytoey, © bigstockphoto.com/Eraxion

  ЭоЕ | Апфед

  Эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) — хроническое аллергическое воспалительное заболевание пищевода (трубки, соединяющей рот с желудком).Это происходит, когда тип лейкоцитов, эозинофилов, накапливается в пищеводе. Повышенное количество эозинофилов вызывает повреждение и воспаление пищевода. Это повреждение может затруднить или вызвать дискомфорт при приеме пищи, что может привести к плохому росту, хронической боли и/или затруднению глотания.

  Каковы симптомы?
  Симптомы ЭоЭ могут варьироваться от одного человека к другому и могут различаться в зависимости от возраста. Младенцы и дети ясельного возраста часто отказываются от еды или имеют проблемы с правильным ростом.У детей школьного возраста могут быть повторяющиеся боли в животе, проблемы с глотанием или рвота. Подростки и взрослые чаще всего имеют затрудненное или болезненное глотание. Их пищевод может сузиться и привести к застреванию пищи (закупорка), вызывая неотложную медицинскую помощь.

  Симптомы также могут различаться в зависимости от способностей к развитию и коммуникативных навыков у пораженной возрастной группы.

  Общие симптомы включают:
  Рефлюкс, который не реагирует на лекарства (подавители кислоты) – младенцы, дети, взрослые
  Затрудненное глотание – дети, взрослые
  Закупорка пищи (пища застревает в пищеводе) – дети старшего возраста, взрослые
  Тошнота и рвота – младенец, ребенок, взрослый
  Задержка физического развития (слабый рост, недоедание или потеря веса) и плохой аппетит – младенец, ребенок, редко взрослый
  Боль в животе или груди – ребенок, взрослый
  Отказ от кормления/непереносимость или плохой аппетит – младенец, ребенок
  Проблемы со сном из-за болей в груди или животе, рефлюкса и/или тошноты – младенец, ребенок, взрослый

  Что вызывает эозинофильный эзофагит?
  Хотя точная причина EoE еще не известна, считается, что это обычно вызвано иммунным ответом на определенные продукты. Многие пациенты с ЭоЭ имеют пищевую аллергию или аллергию на окружающую среду. Исследователи определили ряд генов, которые играют роль в EoE. Эти пути могут дать новое направление для диагностики, мониторинга и лечения EoE в будущем.

  Кто затронут?
  ЭоЭ является признанным заболеванием, которое в настоящее время все чаще диагностируется у детей и взрослых. Эозинофильный эзофагит является редким заболеванием, но его распространенность увеличивается, по оценкам, он поражает 1 из 2000 человек. ЭоЭ поражает людей всех возрастов и национальностей.Хотя могут быть затронуты как мужчины, так и женщины, более высокая заболеваемость наблюдается у мужчин. Люди с ЭоЭ обычно имеют другие аллергические заболевания, такие как ринит, астма и/или экзема. Некоторые семьи могут иметь наследственную склонность к развитию ЭоЭ.

  Как диагностируется эозинофильный эзофагит?
  Гастроэнтеролог должен обследовать пациента на наличие симптомов, характерных для эозинофильного эзофагита, и тщательно собрать анамнез. Поскольку ЭоЭ может имитировать другие состояния, сначала необходимо исключить более распространенные заболевания, такие как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

  Врач проведет эндоскопию верхних отделов. Во время этой процедуры пациенту вводят седативное средство или делают анестезию, а через рот вводят небольшую трубку, называемую эндоскопом. Пищевод, желудок и первый отдел тонкой кишки исследуют на предмет повреждения тканей, воспаления и утолщения стенки пищевода. Берут небольшие образцы ткани (биопсия). Эта процедура, как правило, не вызывает дискомфорта и может проводиться амбулаторно.

  Патолог проанализирует образцы тканей под мощным микроскопом, чтобы увидеть мелкие клеточные структуры.Если в образце присутствуют эозинофилы, патологоанатом подсчитает, сколько их видно. Подсчет 15 и более эозинофилов в поле микроскопа с большим увеличением свидетельствует о ЭоЭ.
  У пациента может быть ЭоЭ, даже если во время эндоскопии пищевод выглядит нормально. Биопсия поможет поставить точный диагноз. Эндоскопия с биопсией является единственным надежным методом диагностики EoE в настоящее время, хотя в настоящее время проводятся многообещающие исследования для менее инвазивной диагностики и мониторинга.

  Как лечить эозинофильный эзофагит?

  Двумя основными видами лечения, рекомендуемыми при ЭоЭ, являются соблюдение диеты и медикаментозное лечение. В некоторых случаях может использоваться комбинация этих методов лечения.

  Повторные эндоскопии с биопсией необходимы для контроля эффективности плана лечения.

  Диетическое управление:
  Диетотерапия включает устранение предполагаемых или известных пищевых триггеров. Часто это включает отказ от обычных продуктов, вызывающих аллергию, таких как молоко, пшеница, яйца, соя, арахис/лесные орехи, рыба/моллюски.Некоторым больным может быть рекомендовано элементарное питание в дополнение к диете или для полноценного питания. Элементарные диеты состоят из специальных формул на основе аминокислот, которые не вызывают аллергической реакции. Если пациенту трудно выпивать достаточное количество смеси и/или врач считает это необходимым по другим причинам, может возникнуть необходимость в установке временного зонда для кормления (так называемого назогастрального) или более долгосрочной альтернативы (называемой G). -трубка).

  Лекарства могут включать:

  • Топические стероиды. В настоящее время нет одобренных FDA лекарств, специально предназначенных для лечения ЭоЭ.Тем не менее, врачи обнаружили, что местные стероиды часто успешно приводят к ремиссии ЭоЭ. Топические стероиды (флутиказон или будесонид) проглатываются из ингалятора или смеси для контроля воспаления и подавления эозинофилов. Системные кортикостероиды, такие как преднизолон, не используются для лечения хронического заболевания, но могут назначаться в острых ситуациях и на короткие периоды времени.
  • Кислотные супрессоры (ингибиторы протонной помпы, обычно сокращенно обозначаемые как ИПП) — могут также помочь облегчить симптомы рефлюкса у некоторых пациентов в сочетании с диетической терапией или лекарствами.

  Расширение
  Если пищевод стал слишком узким в результате ЭоЭ, это может привести к застреванию пищи (известное как застревание пищи). Расширение пищевода может быть рекомендовано для лечения суженного пищевода. Эта процедура включает в себя надувание баллона или введение трубки в суженный отдел пищевода и его растяжение.

  Узнать больше:
  Элиминационные диеты 101
  Элементарные диеты: что нужно знать
  Страховое покрытие для Elemental Formula
  Пробные продукты для EoE

  Каков прогноз?
  Эозинофильный эзофагит — это хроническое заболевание, требующее постоянного наблюдения и лечения.ЭоЭ, по-видимому, не ограничивает продолжительность жизни, и в настоящее время нет убедительных данных, свидетельствующих о том, что ЭоЭ вызывает рак пищевода. У некоторых пациентов ЭоЭ осложняется развитием сужения пищевода (стриктур), что может привести к застреванию пищи в пищеводе (закупорка). Это также может сделать прием пищи очень трудным и неудобным для детей и взрослых. Неясно, как долго должен существовать EoE, прежде чем сформируются стриктуры. Однако, поскольку естественное течение ЭоЭ только формируется, рекомендуется тщательный мониторинг и долгосрочное наблюдение.

  Первоначальный диагноз ЭоЭ может быть ошеломляющим и часто затрагивает всю семью. Позитивное отношение и сосредоточенность на деятельности, не связанной с едой, имеют большое значение для того, чтобы научиться жить с ЭоЭ. При правильном лечении люди с ЭоЭ могут успешно справиться с этим заболеванием.

  	Эозинофильный эзофагит: от биопсии до микроскопии
  	Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

  Прочие ресурсы

  Образовательный контент

  
  

  Публикации

  Видео

   

   

   

  © Американское партнерство по эозинофильным заболеваниям (APFED) 2006-2020, Все права защищены.

  Эозинофилы eos: Эозинофилия / Лечение эозинофилии / Многопрофильный медицинский центр Доктор 2000