Энтеровирусный энцефалит

Содержание

Вызывается
чаще всего вирусами Коксаки А9, ВЗ, В6,
ECHO
2,
6, 9, 19 (возможна, но значительно реже,
связь с другими ЕСНО-вирусами). По
различным данным, на долю энтеровирусных
энцефалитов приходится от 2 до 20 % всех
диагностируемых энцефалитов.

Начинается
заболевание остро с озноба, повышения
температуры, головной боли, рвоты.
Симптоматика быстро нарастает, больные
теряют сознание, возникают судороги
и признаки, свидетельствующие о
вовлечении в процесс ствола мозга, —
нарушение глотания и дыхания,
сердечно-сосудистой деятельности. Эти
явления могут быть причиной ранней
(уже в первые дни болезни) смерти
больного. Сравнительно рано, уже в
первые дни и даже часы болезни, могут
выявляться очаговые симптомы, что
обусловлено локальным поражением мозга
(гемипарез, птоз, острая церебральная
атаксия, гемихорея и др.).

Довольно
часто признаки поражения вещества
мозга сочетаются с респираторным
синдромом (боль в горле, гиперемия
задней стенки глотки).

Несмотря
на остроту возникновения и бурное
развитие энтеровиру-сного энцефалита,
исход заболевания у большинства больных
благоприятный, и они полностью
выздоравливают в течение 2—4 нед.
Остаточные явления в виде эпилептических
припадков, геми- и монопарезов,
нарушения речи и другие могут сохраняться
у детей младшего возраста.

Симптомы
энтеровирусного энцефалита встречаются
как самостоятельные или в сочетании
(чаще) с асептическим менингитом. После
энцефалита, вызванного вирусом
Коксаки В5, иногда сохраняется поражение
гипоталамо-гипофизарной зоны.

Спинномозговая
жидкость у больного энцефалитом без
признаков менингита может оставаться
нормальной, при сочетании с серозным
менингитом носит все черты, характерные
для такого менингита. Из спинномозговой
жидкости при исследовании могут быть
выделены энтеровирусы, однако к
интерпретации полученных данных следует
подходить с определенной осторожностью.
Так, например, у больных с агаммаглобулинемией
вирусы ECHO
могут
персистировать в ЦНС, следствием чего
является прогрессирующий энцефалит,
на фоне которого может возникать
патология ЦНС и другой этиологии.

Синдром Гийена—Барре (полирадикулоневрит)

Характеризуется
периферическими параличами мышц
конечностей при сохранении поверхностной
чувствительности и белково-клеточной
диссоциацией в спинномозговой жидкости.
Параличи могут приобретать восходящий
характер с последующим вовлечением
мышц глотки, гортани и соответственно
нарушением глотания, дыхания. Могут
поражаться и мышцы лица.

Наиболее
часто вызывают этот синдром вирусы
Коксаки А2, А5, А9, а также ECHO,
преимущественно
серотипы 6, 22. Более детальное описание
этого синдрома дано в разделе «Полиомиелит,
дифференциальная диагностика».

Острые респираторные заболевания («летний грипп»)

Вызываются
преимущественно энтеровирусами Коксаки
А21, А24, Коксаки В 1—6, ECHO
(практически
все серотипы) и энтеровирусами 68—71.

Заболевания
в детских и молодежных (новобранцы)
коллективах могут возникать в виде
эпидемий. Клинические проявления в
значительной степени зависят от
вида вируса и его серотипа. Так,
заболевания, вызываемые вирусами
Коксаки, протекают с преимущественным
поражением верхних дыхательных путей
и носоглотки, а поэтому клинические
проявления практически не отличаются
от тех, которые наблюдаются при
парагриппе, риновирусной, аденовирусной
инфекциях (осиплость голоса, першение
и боль в горле, обильное отделяемое из
носа). Эти явления не часто сопровождаются
лихорадкой, интоксикацией, а поэтому
больные не всегда обращаются к врачу,
продолжая рассеивать инфекцию.

ЕСНО-вирусы
преимущественно поражают более глубокие
отделы дыхательных путей — трахею,
бронхи, поэтому ведущий симптом —
кашель. Обычно более выражена и
интоксикация, нередко бывает лихорадка.
Не доказана возможность репликации
вируса непосредственно в легочной
ткани.

Длительность
неосложненного заболевания — до 1 нед.

При
этой и других формах заболевания,
вызванного энтеровирусами, могут
наблюдаться признаки поражения других
органов и систем — головная и мышечная
боль, тошнота, рвота, боль в животе,
расстройство стула и др.

Диагноз
подтверждают выделением вируса из
носоглотки.

Острый
фарингит
(тонзиллит,
назофарингит)

Вызывают
преимущественно вирусы Коксаки В4, ECHO
11,
17, 18, энтеровирусы 68—71. Однако полагают,
что практически все энтеровирусы
могут вызывать фарингит, ведь слизистая
оболочка задней стенки глотки —
один из важных путей проникновения
вируса в организм и,
естественно,
в месте его внедрения, размножения и
накопления может возникать местная
реакция различной степени выраженности.

Одним
из первых симптомов является острое,
внезапное повышение температуры,
иногда на 1,5—2 °С выше нормы. У маленьких
детей на этом фоне нередко бывают
выражены такие симптомы, как головная
и
мышечная
боль, тошнота, слабость. Боль в горле
появляется обычно на следующий день,
выраженность ее различна. При осмотре
ротоглотки обнаруживают различные
изменения — от умеренного усиления
сосудистого рисунка или диффузной
гиперемии до отека миндалин и даже
появления налета на них, что требует
дифференциации прежде всего с дифтерией.
Наиболее четкая клиническая картина
вырисовывается на 2—3-й день болезни.
И очень существенно для дифференциальной
диагностики то, что и
при
этой форме заболевания поражение
часто не ограничивается глоткой, а
выявляются и другие признаки,
заставляющие подумать об энтеровирусных
заболеваниях — различная сыпь, увеличение
печени, расстройство стула.

Длительность
этой формы заболевания — до 1 нед.

Лихорадочные
заболевания
(«малая
болезнь»,
Коксаки-лихорадка,
трехдневная
лихорадка)

В
настоящее время установлено, что
причиной возникновения этой формы
заболевания могут быть все типы вирусов
Коксаки А и В и многие типы вирусов
ECHO,
а
также и энтеровирусы 68—71. Для заболевания
характерна летняя сезонность и
непродолжительность. Во многих
случаях лихорадка остается единственным
симптомом болезни, длится она 1—3 дня,
иногда приобретает двуфазный характер,
но и в этом случае ее длительность не
превышает 1 нед.

Инкубационный
период — не более 4 дней. В продромальный
период, длительность которого
составляет от нескольких часов до 1—2
дней, самочувствие больных ухудшается,
снижается аппетит, появляются общее
недомогание, вялость, иногда — боль в
животе приступообразного характера,
боль в мышцах. В начальный период часто
возникают головная боль, локализующаяся
преимущественно в области лба, кашель
и (или) боль в горле. Затем внезапно
повышается температура тела до 38 °С и
выше, самочувствие ухудшается. Лихорадка
сохраняется 4—5 дней. У 1/3 больных
температура может носить двухволновой
характер, снижается она обычно критически,
реже — литически (на протяжении 2—3
дней).

С
повышением температуры наиболее часто
сочетаются такие проявления болезни,
как изменения в ротоглотке, полиаденит,
функциональные нарушения со стороны
сердца и рассеянная неврологическая
симптоматика. При этом слизистая
оболочка дужек умеренно гиперемирована,
отмечается также покраснение слизистой
оболочки миндалин и задней стенки
глотки. Может выявляться даже гранулезный
фарингит в результате увеличения
лимфатических узелков. Миндалины часто
увеличены в размерах и, как правило,
разрыхлены. На мягком нёбе видно
расширение мелких сосудов. Часто
возникает конъюнктивит. Возможно
умеренное увеличение подмышечных,
паховых и других лифатических узлов,
они обычно имеют плотную консистенцию,
безболезненны.

Нарушения
деятельности сердца редки, возникают
они на фоне ин-фекционно-токсического
миокардита, ранним проявлением которого
является тахикардия (до 100—120 в 1 мин),
в последующие периоды болезни
тахикардия уменьшается. В области
верхушки сердца появляется нежный
систолический шум, иногда он проводится
на магистральные сосуды. Может отмечаться
и расширение границ сердца, определяемое
перкуторно и рентгенологически. ЭКГ
подтверждает наличие нарушения в
миокарде различного характера. Иногда
при миокардите возникают нарушения
атриовентрикулярной проводимости,
экстрасистолия. Тахикардия обычно
сочетается с умеренным повышением АД,
в период реконвалесценции АД
нормализуется.

В
ряде случаев с миокардитом, как ведущей
патологией, могут сочетаться и другие
проявления, свойственные энтеровирусной
инфекции, — менингеальные знаки
(ригидность мышц затылка, симптом
Кернига, нижний симптом Брудзинского
и др.), изменения со стороны черепных
нервов в виде незначительного нарушения
конвергенции, нерезкой асимметрии
мимических мышц, девиации языка в
сторону от средней линии и др. Возникающая
часто приступообразная боль в животе
локализуется преимущественно в области
пупка и носит сжимающий или опоясывающий
характер. Боль не связана с нарушением
функции пищеварительного тракта, имеет
корешковое происхождение и обусловлена
возникающим полирадикулоневритом с
преимущественным поражением нервных
корешков поясничного отдела. Вместе с
тем, возможна и кратковременная диарея,
обусловленная поражением слизистой
оболочки тонкой кишки.

Иногда
возникают рецидивы заболевания,
проявляющиеся повышением температуры,
ухудшением самочувствия, увеличением
общей слабости, появлением боли в
животе, неврологической микросимптоматикой,
нарушениями деятельности сердца,
чувством першения в горле, умеренной
гиперемией слизистой оболочки задней
стенки глотки. Продолжительность
рецидива не превышает обычно 3—4 дня.

Разнообразные
лихорадки без каких-либо типичных
признаков («неспецифическая» лихорадка)
— наиболее частый симптом энтеро-вирусных
заболеваний. Если лихорадка остается
единственным проявлением, то из-за
кратковременности течения такие формы
практически не распознаются.

studfiles.net

Энтеровирусный энцефалит — симптомы болезни, профилактика и лечение Энтеровирусного энцефалита, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Энтеровирусный энцефалит —

Энтеровирусные энцефалиты — группа полисезонных поражений ЦНС, вызванных кишечными вирусами группы Коксаки и ECHO.

Что провоцирует / Причины Энтеровирусного энцефалита:

. Наиболее часто поражают ЦНС вирусы Коксаки А9, ВЗ, В6, вирусы ECHO (2-й, 11-й ,24-й и т.д.). Выделяют вирусы из фекалий, но возможно выделение из носоглоточных смывов, спинномозговой жидкости, крови и, в летальных случаях, из ткани мозга. Источник инфекции — больной, поэтому возможно распространение инфекции воздушно-капельным и алиментарным путем. Рост заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на летне-осенний период. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2-3 недель.

Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусного энцефалита:

После размножения вируса в месте внедрения, а затем в лимфатических узлах развивается вирусемия с последующим проникновением вируса в ЦНС. По аналогии с другими вирусными энцефалитами важную роль играют аутоиммунные реакции.

Симптомы Энтеровирусного энцефалита:

Энтеровирусные энцефалиты развиваются остро в первые 1-3 дня, превалируют общеинфекционные нарушения — лихорадка, головная боль, вялость. Лихорадка может протекать в виде двух волн с интервалом от 1 до 3 дней. В этот период развивается общемозговая и оболочечная симптоматика — светобоязнь, боли в мышцах спины и живота, тошнота, усиливается головная боль. В неврологическом статусе отмечаются менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц. У детей раннего возраста заболевание первично проявляется клонико-тоническими судорогами, оглушенностью либо психомоторным возбуждением. Различают мозжечковую, стволовую и полушарную форму. Мозжечковая форма характеризуется преобладанием атаксии разной степени выраженности, движения конечностей асинергичны и сопровождаются интенционным дрожанием. Стволовой синдром выражается в парезе глазодвигательных нервов (диплопия, слабость конвергенции) и вестибулярных расстройствах (нистагм, головокружение, рвота). Для полушарного синдрома характерны припадки джексоновского типа, после которых развиваются гемипарезы. У детей раннего возраста после серии припадков наступает сопор либо преходящая кома. Изменения в спинномозговой жидкости незначительны, в половине случаев она остается нормальной. Остро начавшийся энцефалит имеет, как правило, благоприятное течение.

Диагностика Энтеровирусного энцефалита:

При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4-5-го дня болезни, вторая — после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы(с серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусньши диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая бывает сходна с острыми хирургическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.).

Лечение Энтеровирусного энцефалита:

Применяют дегидратирующие средства, интерферон. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды и противосудорожные препараты.

Профилактика Энтеровирусного энцефалита:

В очаге проводят комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи. Введение иммунного иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеровирусный энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энтеровирусного энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

Энтеровирусный энцефалит — симптомы болезни, профилактика и лечение Энтеровирусного энцефалита, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Энтеровирусный энцефалит —

Что провоцирует / Причины Энтеровирусного энцефалита:

Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусного энцефалита:

Симптомы Энтеровирусного энцефалита:

Диагностика Энтеровирусного энцефалита:

Лечение Энтеровирусного энцефалита:

Профилактика Энтеровирусного энцефалита:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеровирусный энцефалит:

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

www.eurolab-portal.ru

Энтеровирусный энцефалит — описание болезни

Возникновение болезни Энтеровирусный энцефалит

Течение болезни Энтеровирусный энцефалит

Симптомы болезни Энтеровирусный энцефалит

Диагностика болезни Энтеровирусный энцефалит

Лечение болезни Энтеровирусный энцефалит

Профилактика болезни Энтеровирусный энцефалит

К каким докторам следует обращаться при болезни Энтеровирусный энцефалит

Инфекционист

znaniemed.ru

Энтеровирусный энцефалит

Механизмы возникновения и развития болезни

Симптомы болезни

Лечение и профилактика заболевания

narod-zdorov.ru

Энтеровирусный энцефалит

Что такое Энтеровирусный энцефалит —

Энтеровирусные энцефалиты— группа полисезонных поражений ЦНС, вызванных кишечными вирусами группы Коксаки и ECHO.

Что провоцирует Энтеровирусный энцефалит:

Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусного энцефалита:

Симптомы Энтеровирусного энцефалита:

Диагностика Энтеровирусного энцефалита:

Дифференциальный диагнозпроводят в зависимости от клинической формы(с серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусньши диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая бывает сходна с острыми хирургическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.).

Лечение Энтеровирусного энцефалита:

Профилактика Энтеровирусного энцефалита:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеровирусный энцефалит:

Инфекционист

med-09.ru

клиника и исходы церебральных нарушений

Ясинская Л.И.

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Энтеровирусные энцефалиты: клиника и исходы церебральных нарушений

Введение

Энтеровирусная инфекция (ЭВИ) является одной из распространенных инфекций у детей 1,3,6,8. В 2003 году в Республике Беларусь зарегистрирован подъём заболеваемости ЭВИ с наличием тяжелых клинических форм в виде поражения центральной нервной системы — менингитов, энцефалитов и менингоэнцефалитов 1. Энцефалиты энтеровирусной этиологии составляют 12-15% в сруктуре всех острых вирусных энцефалитов 3. Описаны как случаи тяжелейшего заболевания, способного оставить после себя выраженные неврологические дефекты, и даже закончиться летально, так и случаи без выраженного неврологического дефицита 3,5,7,8,9. В связи с тем, что в инфекционный процесс, в основном, вовлекаются дети младшего возраста данные состояния имеют важное медицинское и социальное значение, так как могут сказываться на дальнейшем развитии ребенка [3,6]. Это требует поиска новых и совершенствования уже известных нам методов диагностики, одним из которых является метод ЭЭГ, который важен для констатации изменений в головном мозге структурного уровня и выявлении их связи с клинической симптоматикой [2,3].

^ явилось изучение особенностей клинического течения, данных лабораторных, нейровизуализационных и электроэнцефалографических исследований в остром и восстановительном периодах энтеровирусных энцефалитов у детей для совершенствования диагностики и диспансерного наблюдения.

Материалы и методы

В остром периоде обследованы 152 ребенка с церебральными нарушениями ЭВ этиологии от 1 года до 16 лет. Группу наблюдения составили 109 детей с энцефалитами (63 девочки и 46 мальчиков), группу сравнения – 43 ребенка (16 девочек и 27 мальчиков) с менингитами, госпитализированных в УЗ «Городская детская инфекционная клиническая больница» г. Минска в июле – октябре 2003 года. Диагноз энцефалита устанавливали на основании наличия стойкой неврологической симптоматики, регистрируемой по совокупности клинических (общеинфекционных, общемозговых, менингеальных и очаговых нарушений) и инструментальных данных (электроэнцефалография (ЭЭГ), КТ/МРТ).

Этиология церебральных нарушений подтверждалась комплексом серологических и молекулярно-биологических методов исследования: выявлением РНК ЭВ в цереброспиналной жидкости (ЦСЖ) методом ПЦР, определением антиэнтеровирусных антител во фракции IgM в ЦСЖ и в сыворотке крови методом ИФА; антигена ЭВ в кале методом ИФА. Возбудителями являлись ECHO 6, ECHO 30 и Коксаки В5.

Проведено диспансерное наблюдение 75 детей в течение трех лет после перенесенного ЭВ энцефалита согласно инструкции на метод «Технология медицинской реабилитации детей с последствиями перенесенных нейроинфекций: схема восстановительного лечения», 2003г. 4.

Статистическая обработка данных проводилась с вычислением средних значений (медиана и квартили) и использованием методов аналитической статистики (значимость различий по Манну-Уитни, хи-квадрат, ранговая корреляция Спирмена) с применением прикладного программного пакета «Statistica 6.0».

Результаты исследования

1. Клиническая характеристика ЭВ энцефалитов.

Энтеровирусными энцефалитами болеют дети всех возрастных групп 1,3,8. В нашем исследовании наиболее восприимчивыми оказались дети 6-10 лет (65,1%), хотя 19,3% детей были в возрасте 1-3 лет и 15,6% — в возрасте 11-16 лет. Соотношение девочки/мальчики составило 1,4:1.

Во всех случаях отмечалось острое начало заболевания. Большинство детей (79; 72,5%) госпитализированы в стационар в первые двое суток болезни. Состояние при поступлении у 84 (77,1%) оценивалось как тяжелое, у 25 (22,9%) – средней тяжести. Однако по мере развития патологического процесса тяжесть состояния нарастала. У трети детей (33,9%) заболевание приобретало волнообразное течение.

Энцефалиты у 55 (50,5%) обследованных сочетались с другими проявлениями ЭВИ: с синдромом миокардита – у 14,7%, с везикулярным фарингитом – 9,2%, гепатитом – 9,2%, энтеритом – 6,4%, эпидемической миалгией – 1,8%, экзантемой – 0,9%. У 8,3% детей отмечалось вовлечение в патологический процесс более двух систем.

Важным диагностическим критерием внутричерепной гипертензии являются общемозговые и менингеальные симптомы 3. Головная боль различной интенсивности была у всех заболевших детей. Более длительно она сохранялась при энцефалитах по сравнению с менингитами – 8 (6-9) против 5 (3-5) дней (р

Степень нарушения сознания при энцефалитах была более выраженной, чем при менингитах – 10 (10-12) против 14 (12-14) баллов по шкале Глазго (р

Очаговая неврологическая симптоматика выявлялась с первых дней болезни и характеризовалась стволово-мозжечковыми у 53 (48,6%), пирамидными – у 31 (28,5%), мозжечковыми – у 17 (15,6%) и стволовыми нарушениями – у 8 (7,3%) обследованных детей. В группе менингитов неврологическая симптоматика выявлялась реже (у 27,9%, p

При стволово-мозжечковых нарушениях отмечались асимметрия глазных щелей (31; 58,5%), расходящееся косоглазие (7; 13,2%), недостаточность конвергенции (39; 73,5%), спазм аккомодации (43; 81,1%), ограничение подвижности глазных яблок (17; 32,1%), горизонтальный нистагм (28; 52,8%), асимметрия носогубных складок (19; 35,8%), отклонение языка от средней линии (21; 39,6%). Двигательные нарушения были представлены неустойчивостью в позе Ромберга (30; 56,6%), интенционным тремором (39; 73,5%). Сухожильно-надкостничные рефлексы (СНР) были сниженными (12; 22,6%) либо асимметрично повышенными (18; 34,0%). Часто выявлялся рефлекс Якобсона-Ласка (32; 60,4%).

В случаях поражения пирамидной системы ведущим было выявление центрального гемисиндрома, характеризующегося дистонией, асимметрично повышенными СНР, клонусом стопы, рефлексами Бабинского, Оппенгейма, Якобсона-Ласка. Брюшные рефлексы были асимметрично снижены либо отсутствовали. Нарушения вегетативной нервной системы центрального генеза проявлялись в виде стойкого красного дермографизма. Со стороны черепных нервов выявлялись слабо выраженные изменения. Рефлексы орального автоматизма были у 28 (90,3%). У одного ребенка наблюдались психотические расстройства, настораживающие в плане неблагоприятного исхода восстановления интеллекта, что в редких случаях наблюдалось при ЭВИ и другими исследователями 3, 5,7.

Мозжечковые нарушения протекали по типу церебеллита, причем у 11 (64,7%) процесс протекал по типу менингоэнцефалита. Большинство — 14 (82,4%) детей поступили в стационар в первые двое суток от начала болезни. Ведущими были статико-координаторные нарушения разной степени выраженности. У одного пациента атактический синдром развился на 8 сутки болезни.

При стволовом синдроме выявлялось сходящееся косоглазие, диплопия у 5 (62,5%), частичный птоз – у 2 (25,0%), недостаточность конвергенции и спазм аккомодации – у 6 (75,0%), нистагм – у 5 (62,5%), системное головокружение – у 3 (37,5%), односторонняя глухота – у 1 (12,5%) ребенка. Глазодвигательные нарушения на фоне лечения отличались относительно быстрым обратным развитием. Признаков поражения бульбарной группы черепных нервов зарегистрировано не было.

Гематологические изменения характеризовались лейкоцитозом (12,6 (11,9-13,3) x 10⁹/л) и нейтрофилезом (9,3 (8,4-9,7) x 10⁹/л), однако были типичными для ЭВИ 3,6. Отмечалось значимое повышение уровней СРБ (12 (6-16) ЕД/л) и серомукоида (0,23 (0,17-0,32) ед.) в крови.

Ликворологические изменения характеризовались наличием плеоцитоза в ЦСЖ в 74,3%. Среднее значение плеоцитоза у 48 (44,0%) детей составило 38 (18,5-67,5)х10⁶/л, у 33 (30,3%) – 181 (138-477)х10⁶/л. В пределах нормы (4 (2-6)х10⁶/л) цитоз был у 28 (25,7%) детей. Изучение изменения клеточного состава ЦСЖ выявило увеличение доли нейтрофилов в начале заболевания, с последующим их снижением и в среднем на 3-и сутки заболевания плеоцитоз в ЦСЖ становился лимфоцитарным (p

При ЭВ энцефалитах определялся значимо более высокий уровень глюкозы в ЦСЖ (6,0 (5,6-6,4) мМоль/л, p

Для объективизации вирусных поражений головного мозга в настоящее время широко используются методы нейровизуализации (КТ/МРТ), которые не всегда четко регистрируют минимально выраженные изменения в головном мозге 2,3,6. В нашем исследовании лишь у 5 (6,8%) из 74 обследованных детей отмечались очаговые изменения в веществе мозга. У 62 (83,7%) определялись признаки деформации ликворопроводящих путей в виде расширения боковых желудочков, их асимметрии, расширения субарахноидального пространства, что является неспецифическим ответом желудочковой системы на воздействие инфекционного повреждающего фактора 3. Это может приводить либо к обструкции ликворных путей с нарушением ликворообразования и всасывания, либо к развитию атрофического процесса в головном мозге, вследствие чего происходит образование постинфекционной вентрикуломегалии 3. У 7 (9,5%) детей патологии при КТ/МРТ головного мозга выявлено не было.

При исследовании биоэлектрической активности головного мозга, у всех больных регистрировались патологические типы ЭЭГ: медленноволновой (54,1%), полиритмичный (27,5%), десинхронный (9,2%), дезорганизованный с преобладанием тета- и дельта-активности (9,2%). Из них в 2,8% случаев отмечалась эпилептиформная активность локализованного характера, что совпадало с наличием судорог в начале заболевания. При клинико-электроэнцефалографическом сопоставлении было выявлено, что при стволовых нарушениях преобладал десинхронный тип (75,0%), р

В группе детей с менингитами не регистрировался медленноволновой тип ЭЭГ, а значимо чаще отмечался дезорганизованный с преобладанием тета- и дельта-активности – 44,1% против 9,2% (р

Как видно, на ранних стадиях ЭВ энцефалитов на ЭЭГ в 81,6% случаев преобладали патологические изменения в виде диффузного дельта- и тета-ритма, рефрактерного к гипервентиляции и фотостимуляции, что свидетельствует о выраженном нарушении метаболических процессов в головном мозге 2.

Динамическое наблюдение за детьми показало, что через 1-3 месяца после перенесенного заболевания преобладал синдром ликвородинамических нарушений – у 36 (48,0%). Отмечались церебрастенический синдром – у 20 (26,6%), вегетативная дистония – у 8 (10,8%), церебральная микросимптоматика – у 4 (5,3%) детей, из них у одного ребенка сохранялась необратимая сенсоневральная глухота. У 7 (9,3%) зарегистрировано выздоровление.

Синдром ликвородинамических нарушений постепенно регрессировал и к 7-9 месяцам наблюдения отмечался у 17,1% обследованных (р

Изучение биоэлектрической активности головного мозга у детей в катамнезе показало, что в первые 3 месяца после болезни преобладали диффузные изменения полиритмичного типа – у 25 (33,3%) детей и дезорганизованного с преобладанием тета- и дельта-активности – у 23 (30,7%). На фоне лечения к концу первого года наблюдения значительно уменьшилось количество полиритмичных типов до 9,4% (р

Организованные и дезорганизованные по альфа-ритму типы ЭЭГ к концу наблюдения были у 44,7% детей, которые регистрируются у клинически здоровых пациентов.

Выводы:

1. ЭВ энцефалиты часто (73,4%) протекают с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек и характеризуются сменой нейтрофильного цитоза на лимфоцитарный на 3-и сутки заболевания (p

2. В остром периоде регистрируются патологические типы ЭЭГ: медленноволновой (54,1%), полиритмичный (27,5%), десинхронный (9,2%), дезорганизованный по тета- и дельта-активности (9,2%). Ранним признаком церебральной дисфункции, свидетельствующим о выраженном нарушении метаболизма нейронов является выявление на ЭЭГ диффузной дельта- и тета-активности, не изменяющейся при проведении функциональных проб.

3. У детей после перенесенных ЭВ энцефалитов отмечаются различные сроки регресса имеющих место неврологических расстройств. К концу периода наблюдения у 36,2% детей отмечалось клиническое выздоровление, у 46,8% преобладали церебральные вегетативные нарушения, у 17,0% выявлялась церебральная микросимптоматика.

4. У 55,3% детей выявлены изменения биоэлектрической активности головного мозга на протяжении трех лет наблюдения: гиперсинхронного (25,5%), десинхронного (12,8%), дезорганизованного с преобладанием тета- и дельта-активности типов (17,0%). Нормализация показателей ЭЭГ произошла лишь у 44,7% детей.

5. Клинико-электроэнцефалографическое сопоставление выявило соответствие полиритмичного типа ЭЭГ синдрому ликвородинамических нарушений, десинхронного и дезорганзованного по тета- и дельта-активности типов наличию церебральной микросимптоматики, гиперсинхронного типа – вегетативной дистонии и церебрастеническому синдрому, (p

Литература

Амвросьева Т.В., Поклонская Н.В., Богуш З.Ф. и др. Клинико-эпидемиологические особенности и лабораторная диагностика энтеровирусной инфекции в Республике Беларусь // Журн. микробиол.. — № 2. – 2005. – С.20-24.
Мисюк Н.Н., Докукина Т.В. Картирование ЭЭГ в клинической практике / Минск: Книгосбор, 2008. – 156 с.
Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. – 416 с.
Технология медицинской реабилитации детей с последствиями перенесенных нейроинфекций: схема восстановительного лечения: (Инструкция на метод): утв. М-вом здравоохранения 01.03.03 / А.А. Астапов, К.Э. Зборовский, А.П. Кудин, В.А. Логотько, Л.И. Ясинская, Т.Г. Раевнева, Л.А. Грак; Белорус. гос. мед. ун-т. – Минск: БГМУ, 2003. – 9 с.
Cree B. C., Bernardini G. L., Hays A. P. et al. A fatal case of coxsackie virus B4 meningoencephalitis // Arch. Neurol. – 2003. – Vol.60, № 1. – P.107-112.
Duppenthaler A. Viral encephalitis, early summer meningoencephalitis // Ther. Umsch. – 2003. – Vol. 60, № 10. – P. 637–640.
Hokezu Y., Hashiguchi Y., Satake M., Hosoya M. A case report of recurrent limbic encephalitis caused by an enterovirus infection // Rinsho Shinkeigaku. – 2004. – Vol. 44. – P. 165 – 170.
Palacios G., Oberste M.S. Enteroviruses as agents of emerging infections diseases // J. Neurovirol. – 2005. – Vol. 11, № 5. – P. 424–433.
Vitaszil E., Kamondi A., Csilik A. et al. Asymptomatic cerebellar atrophy after acute enteroviral encephalitis // Dev. Med. Child. Neurol. – 2005. – Vol. 47. – P. 486 – 488.

_________________________________________________________________

Медицинская панорама, №7.

medznate.ru