Содержание

Эндогенные психические заболевания (шизофрения) — Психотерапевт — Отделение общей врачебной практики с персональным наблюдением — Отделения

Эндогенные психические заболевания (шизофрения)

Шизофрения – одно из наиболее распространенных психических расстройств, характеризуемое сочетанием так называемой продуктивной симптоматики (обманы восприятия, бредовые идеи, расстройства настроения) так и негативных симптомов (апатия, аутизм, обеднение эмоций). Этому сопутствуют нарушения познавательных способностей, мышления, социальная дезадаптация пациентов. Течение болезни может быть непрерывным или приступообразным. Для шизофрении характерно расщепление психических функций (от греческих слов шизо – расщепляю и френ – разум.

Причины возникновения этого заболевания до конца не выяснены, большую роль отводят наследственным факторам, что подтверждено фундаментальными генетическими исследованиями. Провоцировать наступление заболевания могут факторы внешней среды: психосоциальные стрессовые факторы, воздействующие на конституционально «уязвимую» психику человека, могут вызвать развитие психоза.

Шизофрения – наиболее «дорогостоящее» расстройство в психиатрии. Экономические потери от нее складываются из расходов на психофармакотерапию, потерь от временной нетрудоспособности и ранней инвалидности. Такие пациенты, как правило, стигматизированы, отмечены «клеймом» психического заболевания вследствие своей социальной, трудовой и бытовой несостоятельности.

А между тем шизофрению в очень многих случаях можно эффективно лечить, возвращая пациента к нормальной жизни. Диагностику шизофрении проводят по специальным критериям, подключая лабораторные и инструментальные исследования (электроэнцефалографию, КТ, МРТ). Важное значение имеет психологическое тестирование.

Лечение включает следующие методы:

  • Биологическую терапию, в том числе фармакологическое лечение. Современные фармакологические антипсихотические средства позволяют быстро редуцировать острую симптоматику. Индивидуально подобранное поддерживающее лечение позволяет предотвращать рецидивы заболевания.
    В сложных случаях в специализированных стационарах применяют инсулинокоматозную и электросудорожную терапию.
  • Психосоциальное лечение и психосоциальную реабилитацию, психотерапию, современные организационные формы помощи. Это соответствует новейшим представлениям о бригадном, комплексном подходе в работе с больными и приближению оказания помощи к общественно ориентированной, гуманной психиатрии. Такие мероприятия позволяют восстановить индивидуальную и общественную ценность пациента, его личностный и социальный статус, максимально вернуть его к полноценной жизни, в семью, работу, творчество.

Еще раз подчеркнем, что во многих случаях при эндогенных психических заболеваниях современная медицина способна эффективно помочь таким пациентам. Особенно хороший эффект достигается совместными усилиями психиатров, психологов, социальных работников, врачей общемедицинской практики.

Более подробная информация по телефону: 


8(495)680-29-83

Психотерапевт Голанд Ян Генрихович | Психотерапия родственников больных шизофренией

21/07/2013

Эндогенная болезнь

Реферат для пациентов и их родственников

(не совершенно секретно)

по современным работам зарубежных психиатров

 Разработка дневной стационар

Я. Г. Голанд

  Болезнь

 Эндогенная болезнь – непонятное психическое расстройство. Это болезнь, внушающая страх. Эндогенное заболевание – вопреки широко распространенному предубеждению – это серьезная, но хорошо поддающаяся лечению болезнь. Она является, в то же время, наиболее впечатляющим из всех психических расстройств. Она может быть легкой или тяжелой. Она может протекать остро и драматически или вяло и почти незаметно для окружающих. Она может продолжаться в течение короткого срока или на протяжении всей жизни. Она может выразиться в однократном эпизоде, а может повторяться через короткие или длительные промежутки времени. Она может быть излечена или приводит к инвалидности. Она поражает молодых в процессе взросления и профессионального совершенствования. Она поражает мужчин и женщин в зрелом возрасте и тех, кто уже приближается к старости. Эндогенное заболевание – отнюдь не редкость. Ее частота близка к частоте диабета.

Каждый сотый из нас заболевает эндогенным заболеванием. В окружении каждого есть кто-то, кто страдает ею.

В связи с тем, что формы выражения эндогенного заболевания так многолики, она трудно постижима даже для опытных людей. Неопытные же – это больные в дебюте своего заболевания, родственники, лица из числа больных друзей, коллеги по работе  и широкая общественность. Они встречают заболевание в растерянности и сомнениях. Там, где так много неясного, остается много места для предубеждения и предрассудков. С одной стороны, до сказочных размеров разрастаются представления о неизлечимости болезни, с другой – ее отрицание:  эндогенного заболевания не существует.

Наблюдения за проявлениями болезни, формирующими «центральный эндогенный синдром», подтверждающий, что она встречается у больных во всех уголках земного шара и выражается в переживании внедрения чужих мыслей, передаче мыслей, их отнятии, в голосах, которые больной слышит: эти голоса говорят о нем в третьем лице, обсуждают его действия и мысли или обращаются к нему; формируется измененное восприятие окружающего мира. Так, например, весь мир для больного может приобрести особое отношение лично к нему, и тогда каждое свершение предназначено именно ему и содержит именно ему адресованную информацию. Легко понять, что заболевший привлекает для объяснения этих явлений весь запас своих знаний о гипнозе, телепатии, радиоволнах или одержимости. Обладая известной долей фантазии, можно представить себе, что же происходит с человеком в начале эндогенного заболевания, и понять, почему так часты страх, паника, подавленность и почему так нарушается способность оценки происходящего. Люди, которые непоколебимо уверены в реальности того, что они видят и слышат, страдают, с точки зрения других, «бредовыми идеями». Они переживают чувство, что другие вмешиваются в их жизнь, угрожают им; они чувствуют себя преследуемыми. А окружающие оценивают это как «бред преследования». Некоторые больные уединяются. Они обрывают свои социальные контакты. Они теряют побуждения. Они не встают с постели, запускают себя.

Одновременно они перестают желать чего-либо. Они теряют способность выполнять свои личные и социальные обязанности. Они оказываются в плену разнообразных трудностей.

          Переживания и особенно поведение больного часто становятся для других непонятными и непоследовательными. Бросается в глаза, что взаимопонимание между больными и здоровыми вследствие различного способа восприятия достигается только с большим трудом, а иногда и вовсе невозможно. Это особенно относится к тому периоду, когда болезнь как таковая еще не распознана и окружающие больного реагируют на его поведение и высказывания непониманием. Они ожидают, что он будет придерживаться принятых норм, будет вести себя «нормально». Им и в голову не приходит, что они имеют дело с психически больным человеком. Они не понимают его страхов и боязни и реагируют раздражением, когда их желание поддерживать прежние близкие отношения, не нарушать социальные и эмоциональные связи  наталкиваются на отпор. Чувственная жизнь больного также часто нарушена, хотя окружающие об этом не догадываются.

          В повседневной жизни осмыслению того, что речь идет о болезни, предшествуют продолжительные и мучительные фазы:  бурные конфликты между больным и его близкими, разрыв с друзьями, понижение социального положения, исключение из сообществ и групп, в которые заболевший входил в течение длительного времени, потеря профессии и жилья и, наконец, заброшенность. Вслед за попытками преодолеть трудности посредством нормальных психологических объяснений нередко следует обострение в форме криза, психическая катастрофа, которая позволяет, наконец, установить диагноз и назначить психиатрическое лечение.

          Однако, с лечением дело обстоит совсем не так, как это принято, потому что эндогенное заболевание – это не только название болезни. Эндогенное заболевание, как рак, СПИД, а прежде – туберкулез, одновременно является метафорой. Это понятие может означать все что угодно, но ничего хорошего. Таким образом, слово «эндогенное заболевание» становится метафорой диффамации.

Его употребление в качестве метафоры является решающей составной частью стигматизации, ударом для личности заболевшего.

 Вторая болезнь:

Эндогенное заболевание как метафора

Итак, употребление слова «эндогенное заболевание» в качестве метафоры является фактом, который невозможно отрицать. Тем не менее, частое употребление «эндогенного заболевания» в качестве метафоры вызывает ряд  вопросов. Оно не может не оказать влияния на понимание болезни общественностью и самим больным.

          Американская эссеистка Сьюзен Сонтаг посвятила этой проблеме две книги. В предисловии к первой из них, «Болезнь как метафора» (1977), которую она написала в связи с собственным заболеванием раком, она всесторонне анализирует эту дилемму. Она утверждает, что, с одной стороны, «болезнь не является метафорой и наиболее достойный способ противостоять ей и наиболее здоровый способ быть больным состоит в том, чтобы как можно более полно отмежеваться от метафорического мышления, оказать ему самое упорное сопротивление».

С другой стороны, она признает: «Пожалуй, вряд ли возможно превратить свое жилье в царство болезни без того, чтобы окружить себя суровыми метафорами, которые заполнят весь его ландшафт».

          В заключении своей второй книги – «СПИД и его метафоры» (1988) – она пишет:

          «В конечном счете, все зависит от личного восприятия и социальной политики, от результатов борьбы за правильное обозначение болезни в нашей речи, т.е. от того, как она ассимилируется в аргументации и привычных клише. Древний, казалось бы, непререкаемый процесс, согласно которому значение болезни возрастает (в зависимости от того, как она поддерживает глубоко запрятанные страхи), приобретает  характер стигмы и заслуживает того, чтобы быть побежденным. В современном же мире его значение исчезает. При этом заболевании, которое пробуждает чувство вины и стыда, предпринимается попытка отделить само заболевание от заслоняющих его метафор, освободить от них. И это вселяет надежду».

          «Каждая болезнь, которая воспринимается как тайна, внушает выраженный страх. Даже упоминание ее названия вызывает представление о возможности заразиться. Так, многие больные, страдающие эндогенным заболеванием, с удивлением обнаруживают, что родственники и друзья чуждаются их, рассматривая как объект, после контакта, с которым требуется обязательная дезинфекция, как будто шизофрения так же заразная, как туберкулез. Контакт с лицом, страдающим этим мистическим заболеванием, оценивается как нарушение правил или даже как игнорирование табу. Уже самим названием этих болезней приписывается магическая сила.

В этой цитате словом «шизофрения» я заменил слово «рак». Оно также прекрасно сюда подходит.

Ужас, внушаемый словом

           «Каждый, кто соприкасается с психотическими больными и их родственниками, знает, какой ужас внушает даже простое упоминание слова «эндогенное заболевание», и поэтому научился употреблять это слово очень осторожно или вовсе избегать его», — так пишет венский психиатр Хайнц Катчинг (1989) и полагает, что этот «термин приобрел самостоятельное значение, не соответствующее современному представлению о болезни «шизофрения».

          Это не результат поражения психиатрии в подходе к заболеванию, занимающему центральное место в ее деятельности, а, скорее, прямое последствие «инструментализации понятия как метафоры, которая приобрела признаки диффамации. Эндогенное заболевание как метафора не имеет ничего общего с носящей то же название болезнью, особое проявление которой заключается в том, что «здоровое ядро личности остается у больного эндогенным заболеванием сохранным». Эндогенное заболевание как метафора обесценивает его, она питает представления о непредсказуемости и насилии, о непонятном, странном или алогичном поведении и мышлении. Находят ли тинэйджеры в ком-то «шизо», или политические деятели клеймят словом «шизо» своих противников – разницы никакой. Само слово удивительным образом подходит в качестве оскорбительной аббревиатуры.

          Поэтому не случайно, что журналисты, вынужденные в силу своей профессии выражаться кратко, особенно привержены употреблению слова «эндогенное заболевание» в качестве метафоры. Если они хотят представить чьи-то мысли и действия как особенно противоречащие здравому смыслу или являющиеся пустой болтовней, то называют их шизофреническими. Они полагают, что выражаются правильно, что образованный читатель газеты знает, что они имеют в виду, и, судя по  всему, они не ошибаются. Для читателя «эндогенное заболевание» — это заблуждение ума и души, ведущее к полному безумию,  ужасу, непредсказуемости, неспособности руководить своими поступками, безответственности. Эндогенное заболевание для них – сигнал опасности. Таким образом, слово «эндогенное заболевание, шизоаффективное заболевание», если оно употребляется в его первоначальном смысле как обозначение болезни, ведет прямым путем через метафору к стигме.

От «Шизогорска» к «культуральному СПИДу»

           Я хочу попытаться продемонстрировать это на некоторых примерах. Начну с цитаты, взятой у швейцарского писателя и психиатра Вальтера Фогта, которому в его романе «шизогорск» (1977) первому удалось искусно объединить обозначение болезни и метафору:

          «Термин «шизофрения» был введен Ойгеном Блойлером в 1908-1911 годах в Цюрихе. Тот факт, что термин родился в Швейцарии, и именно в Цюрихе, не было случайностью. Расщепление сознания между пуританизмом с одной стороны и деловым и собственническим мышлением, преданным проклятию еще в Ветхом Завете, — с другой, имело, по крайней мере, хорошую протестантскую традицию. В Берне в ответ на подобные мудрствования с сомнением качали головой и тотчас переходили к обсуждению реальных государственных проблем. Базель также не принимался в расчет, так как противоречие между неповоротливым бюргерством и величайшим ядовитым зельем раздумий представляло собой противоречие большее, чем шизофрения…»

          Если учитывать, что Фогт не чувствовал себя дома ни в Цюрихе, ни в Берне, ни в Базеле, то не доставляла ли ему эта скромная ирония своеобразную разрушительную радость? Но если он не сумел избежать искушения применить слово «эндогенное заболевание» как уничижительную метафору, то должны ли мы удивляться тому, что это делают и другие, при этом часто и охотно. Так, обозреватели Виланд Бакес и Альфред Биолек задают вопрос Меллеманну: «Не кажется ли Вам, что в этом вопросе вы шизофренны?» министр Норберт Блюм восклицает: «О, святая шизофрения!» в своей статье для журнала «Шпигель» о проблемах развития социальной системы. Многие другие журналисты и журналистки то и дело употребляют подобные выражения в печати и на телевидении. Особенно выделяется на общем фоне ARD со своей программой-кабаре «Безумец человечен» и программой «Шизофриц». Безумно смешно!

Правила и требования родственников

         Эндогенное заболевание – это серьезное заболевание, которое, однако, как правило, хорошо поддается лечению. Центральная проблема лечения заключается в том, чтобы предпосылкой успеха стало согласие больного на лечение и сотрудничество с врачом. Задачей и шансом родственников является поддержка, которую они должны оказать больному. Что же делать, если этого невозможно добиться? Колебание – это еще не отказ; оно означает, что необходимо продолжать усилия. Но если усилия на каком-то этапе оказались тщетными, родственникам больного очень важно подумать о себе, о границах своих интересов, сформулировать их и сообщить больному о его обязанностях в отношении семьи. Это особенно относится к тем случаям, когда больной проживает совместно с родителями. Существуют ситуации, которых никто не в состоянии выдержать (даже самые заботливые родители). Новейшие исследования семьи подтвердили, что предпосылкой конструктивных отношений с психически больным являются психическое здоровье, эмоциональная уравновешенность и некоторая доля отстраненности от него других членов семьи.

          Это означает, что родители, если они проживают совместно с больным, вправе требовать, чтобы больной, как минимум, вел с ними совместное хозяйство. Это касается распорядка дня, участия или неучастия в жизни семьи, личной гигиены и содержания в порядке своей комнаты. Это предусматривает тональность обращения и ясность в вопросе о том, что в случае ухудшения состояния больного родители позаботятся о госпитализации, если, по их мнению, она будет необходима. Они должны, и это, пожалуй, самое трудное из того, что требуется от родителей, принять решение о недобровольной госпитализации больного. Никто не может им в этом препятствовать. При этом они должны предусмотреть, что врач неотложной помощи, врач государственной службы здравоохранения или врач социально-психиатрической службы может вначале оценить сложившуюся в семье ситуацию и откажет им в просимом виде помощи.

          Я отдаю себе отчет в том, что подобные советы легко давать, но, чаще всего, им трудно  следовать. Однако это не освобождает от необходимости ясно и четко сформулировать эти советы и настаивать на их выполнении. Если это невозможно, то для всех членов семьи имеет смысл отказаться от совместного проживания и поискать альтернативное решение. Психически больным-инвалидам также следует сделать попытку самостоятельного проживания. Пути к решению этой проблемы разнообразны. В настоящее время имеются возможности подбора подходящего жилья, имеющего разную степень защищенности: отчасти это самостоятельные квартиры вне клиники и отдельно от семьи, предназначенные для временного или продолжительного проживания в жилищных объединениях, в охраняемых отдельных квартирах, где возможно получение разных видов помощи, и многое другое. Подобным же образом можно позаботиться о структурировании собственного времени, подобрав вид работы или деятельности, виды использования свободного времени, участия в общественной жизни.

          При затяжном течении заболевания становится ясным то, что при коротких сроках болезненных фаз определить невозможно. Время само разрешает отдельные проблемы и конфликты, которые во время острого приступа болезни кажутся неразрешимыми. Большое значение может иметь предъявление определенных требований к самим себе, как это хорошо сформулировала Розе-Мари Зеельхорст: никогда не быть готовым признать за болезнью право стать «неотвратимым долгосрочным событием» и приложить все усилия к тому, чтобы добиться выздоровления или, по крайней мере, значительного улучшения в состоянии больного ребенка. Психоз может отзвучать даже после многолетнего тяжелого течения. В любой момент может произойти поворот к лучшему.

При  любых обстоятельствах, независимо от серьезности требований, предъявляемых болезнью, нужно относиться к ней активно, осознавать, что шизофрения – это заболевание, которое в данном конкретном случае может принять очень тяжелое течение. Нужно осознавать, что терапия в каждый момент времени может иметь определенные границы и что бессмысленно принуждать больного к более активному и обременительному для него лечению. Следствием может оказаться субъективное снижение качества самочувствия или даже рецидив психоза. Есть ситуации, в которых остается только одно – терпение.

Редакторы и авторы Zeit, кажется, разделяют это предпочтение с коллективом  NZZ. Так, например, Ганс Шюлер знает «клиническую картину политической шизофрении». Когда же его внимание обратили на сомнительность этой метафоры, он сообщил в письме в редакцию, что раскаивается, и пообещал исправиться, но, кажется, это было только исключение. Ульрих Грайнер в одном из своих репортажей о «наркотике безнадежности» говорит, что «эта жизненно необходимая шизофрения находится в интеллектуально неудовлетворительном состоянии». Но на совершенно недостижимую высоту поднялся его коллега Клеменс Полачек, чей репортаж о берлинской ТАZ так и пестрит метафорами. «Она планировала самоубийство, но при этом не хотела умирать», — читаем мы в подзаголовке статьи, носящей название «Угроза безумия». В заключение он пишет: «Да, это маленькая, неприметная деталь в политической дискуссии, ведущейся в стране. Ни один орган не может чрезмерно развиться, не затронув весь организм. Но вот один орган в ультимативной форме угрожает самоубийством. Как же относиться к самоубийце, который просит вас схватить его за руку? Полачек завершает свой репортаж следующим утверждением: «Эта газета совершенно сумасшедшая. Ее следует защитить от нее самой». Кого же удивит, если газета Zeit считает возможным, рассказывая о книжной ярмарке, предостеречь читателя от «культурного СПИДа»?

Ныне туберкулез утратил свою значимость. Как метафора зла он более не пригоден. Мы научились обходиться более осторожно и со словом «рак». Их место заняло эндогенное заболевание как оскорбительная и унизительная метафора. А с недавнего времени к ней присоединился СПИД. Поможет ли нам то, что утверждает известный английский психиатр, специалист в области социальной психиатрии Джон Уинг: «Эндогенное заболевание не причастно к бесчинствам футбольных фанатов, не виновна в том, что касается поведения политиков, находящихся в состоянии стресса, зависимости от наркотиков или преступности, творчества художников или непостижимых метаний хозяйственных руководителей и военных: не раз можно убедиться в том, что далеко не все люди, страдающие шизофренией, безумны. С точки зрения обывателей, многие из них совершенно здоровы»?

Эндогенное заболевание как метафора берет свое начало от безоговорочных, предвзятых представлений о болезни с тем же названием. Употребление слова «эндогенное заболевание» в качестве метафоры, в свою очередь, формирует общественное мнение о болезни и о больных эндогенным заболеванием. Кого же удивит, что диагноз превращается во «вторую болезнь», которую, во что бы то ни стало, следует скрывать.

Тот, кто попытается понять больных с эндогенным заболеванием, с болью констатирует, в какой степени представление общественности об этом заболевании усиливает страдание больного. Оно ранит само восприятие больных, подавляет их самосознание и фатальным образом изменяет отношение к ним здоровых людей. Больные и их близкие могут из этого сделать вывод, что им следует быть очень осторожными при сообщении сведений о заболевшем другим родственникам, знакомым, сослуживцам, а в случае неуверенности – скрыть факт заболевания.

К сожалению, не только метафора опорочивает эндогенное заболевание и страдающих им людей. В средствах массовой информации болезнь всегда рисуется в черных красках, будь то в фильме, газетах или журналах. Они усиливают господствующий в обществе образ ужасных, непредсказуемых и особо опасных больных. Это особенно отчетливо наблюдается в тех местностях, где наиболее часто читают соответствующие рубрики ежедневных газет. В них больные эндогенным заболеванием представляются как прототипы непредсказуемых и опасных уголовных преступников. Это также не может не сказаться на понимании психозов из круга эндогенное заболевания.

Вторая болезнь.

Стигма

 В течение последнего десятилетия общественное сознание поднялось до осознания того факта, что стигматизация является тяжким грузом для больных, страдающих психозами, и их близких. Страдания под воздействием стигмы, предубеждений, диффамации и обвинений становятся второй болезнью. Поэтому психиатрия, если только она стремится успешно лечить больных, должна разобраться со стигматизацией своих пациентов. Временами она делает это не только на индивидуальном уровне. Под покровительством Всемирной организации здравоохранения многие национальные профессиональные общества, объединения родственников и организации самопомощи лиц, имеющих собственный опыт болезни, пытаются оказывать положительное влияние на представления общества о психически больных и о психиатрии. Иногда это происходит во время проведения больших кампаний. При этом используется обобщенный термин «дестигматизация». «Дестигматизация» является искусственным словом. Оно не встречается ни в одном словаре. Подобно «дегоспитализации», оно внушает одновременно надежду и двойственное отношение. Если мы хотим проверить, обещает ли нам успех опыт «дестигматизации», то нам необходимо, прежде всего, разобраться с малоупотребительным социологическим термином – «стигма». При этом мы установим, что наряду с дестигматизацией существует другой термин, который обещает конструктивное решение в борьбе со стигматизацией: Stigma-Management, т.е. преодоление стигмы. Его притязания скромнее: оно сосредоточено на том, что придать стигматизированным людям способность преодолеть их личную стигму и излечить их пораженную тождественность.

«Стигма. Признак, клеймо позора, открытая рана. По латыни stigma. Происходит от греческого – «колоть», «выжигать» и т.п. В начале ХVII  века Германия переняла обычай клеймить рабов и преступников, выжигая на их теле позорное клеймо – «выжженную рану»; так же, по определению средневековой латыни, называлась одна из пяти ран на теле Христа. Начиная со второй половины ХIХ века выражение стало употребляться в переносном смысле как «метка, позорное клеймо», в медицине – как «признак болезни».

Только словарь иностранных слов Дудена приводит то значение слова, которое мы имеем в виду, когда говорим о стигме и стигматизации:

Бросающийся в глаза признак болезни (мед.) клеймить  кого-либо, выделять, приписывать кому-либо определенные черты, признаваемые обществом отрицательными, выделять кого-либо посредством дискриминации (социол.).

В действительности, когда мы употребляем термин «стигма», то имеем в виду его социологическое значение.

 Гоффман и стигма

 Американский социолог Эрвин Гофман посвятил проблеме стигматизации свою раннюю, теперь уже ставшую классической, книгу «Стигма. О способах преодоления поврежденной личности». Гофман пишет: «Греки создали понятие стигмы в качестве указания на телесные знаки, которые служат для того, чтобы выявить что-то необычное или дурное в моральном облике носителя этих знаков. Эти знаки вырезались или выжигались на теле, чтобы каждому было ясно, что их носитель является рабом, преступником или предателем; клеймо выжигалось на теле человека, объявленного «нечистым».

Несовместимость и относительность особенностей

          Гофман добавляет, что стигматизации подвергаются отнюдь не все нежелательные особенности, а только те из них, которые в нашем представлении несовместимы с образом индивидуума, каким он должен быть.

«Таким образом, термин «стигма» употребляется в отношении той особенности, которая наиболее тяжко дискредитируется. Следует признать, что это соответствует употреблению термина в разговоре об относительностях, а не об особенностях как таковых. Одна и та же особенность может стигматизировать одного человека и в то же время подтвердить нормальность другого и поэтому является вещью, которая сама по себе не бывает ни поощряющей, ни дискредитирующей».

В качестве примера Гофман приводит высшее образование: например, в Америке позорно не обладать ни одной профессией; этот факт лучше скрывать. В других профессиях лучше скрывать наличие высшего образования, чтобы не прослыть неудачником или аутсайдером.

Гоффман выделяет «три резко отличающихся друг от друга типа» стигмы: «телесные уродства», «индивидуальные недостатки характера, воспринимаемые как слабость воли», вытекающая из известного перечня: спутанность сознания, тюремное заключение, наркомания, гомосексуальность, безработность, суицидальные попытки и радикальная политическая позиция. И наконец, существует и «филогенетическая стигма расы и религии, передаваемая от одного поколения другому» и заклеймяющая всех членов семьи.

Все эти примеры имеют общие социологические признаки. Отмеченные ими люди, которых мы при иных обстоятельствах безо всяких трудностей приняли бы в свой круг, обладают одной особенностью, которую мы ни при каких обстоятельствах не можем проигнорировать и которая сводит на нет все их положительны качества, — это стигма. Они «нежелательным образом другие, не такие, за каких мы их принимали». В действительности, мы убеждены в том, что личности, отмеченные стигмой, «в чем-то не совсем люди». Поэтому мы дискриминировали их и лишали жизненных шансов «действенно, хотя часто и без злого умысла».

          «Мы конструируем теорию стигмы, идеологию, которая должна доказать ее низменность и опасность, исходящую от стигматизированного, будь то калека, ублюдок, слабоумный, цыган – как источник для метафоры и образного языка. Мы употребляем эти термины в разговоре, совершенно не думая об их первоначальном значении. Мы склоняемся к тому, чтобы приписывать одному лицу длинную цепь несовершенств, сформировавшихся на основе первоначальных…»

          Не стоит напоминать о том, как далеко мы зашли в нашем ХХ столетии. Примечательно лишь то, сколь малому мы научились. Первое и последнее десятилетия века отмечены истреблением народов и этническими чистками. В совершенно нормальной повседневной  жизни подвергаются унижению люди в инвалидных креслах-каталках, притесняются люди с другим цветом кожи, осмеиваются слабоумные и дискриминируются психически больные. Это начинается с детского сада, продолжается в школе, в пивной, в профсоюзе, на стадионе, в политических партиях.

Корни стигматизации

          Все это последствия стигмы. Было бы опасным заблуждением считать, что стигматизация как социальный феномен может быть уничтожена. Если стигма так вездесуща и одинаково распространена как в примитивных, так и в развитых обществах, в далеком прошлом и в современности, то мы должны спросить себя, не является ли общественной необходимостью стигматизация определенных индивидуумов с определенными физическими, психическими и социальными особенностями. Мы должны спросить себя, не является ли определение характерных признаков и ограничений «инаких» предпосылкой для поддержания актуальной социальной идентичности «нормальных».

Многое говорит о том, что это именно так. Например, мы находим аргументы в статье американского этнометодолога Гарольда Гарфинкела «Предпосылки успешных церемоний унижения». Для поддержания и стимулирования собственной индивидуальности необходимо идентифицировать  себя с членами своего общества, отграничить себя от других, особенно в тех случаях, когда эти другие воспринимаются как «иные», вызывающие сомнение. Во всяком случае, свою личность оценивать как лучшую, превосходящую их. Это поощряется социальными механизмами, которые Гарфинкел называет «деградацией церемоний». Такие социальные ритуалы представляются необходимыми, чтобы обеспечить безопасность общественного устройства. Это неотъемлемый признак социальных организаций – умение вызывать у членов общества чувство стыда. Возможность лишения идентичности относится к механизмам санкций всех социальных группировок. Она, якобы, является социологической аксиомой, которая отсутствует только в «полностью деморализованных обществах».

          На данном этапе еще не время объяснять, почему дело обстоит именно так. Чтобы обеспечить социальную стабильность общества, представляется необходимым до определенной степени соблюдать беспристрастность, поощрять и вознаграждать желаемое поведение, а нежелаемое выявлять, клеймить и в худшем случае – изгонять. Нежелательное социальное поведение в наиболее мягкой форме – это «социальное отклонение», в выраженной форме – криминальное или психическое (умственное) нарушение, а в худшем случае – это «нарушение табу», предательство или насилие, нападение, представляющее опасность для общества.

Как классифицируется отклонение поведения человека – как  безобидное или представляющее общественную опасность, является вопросом интерпретации. Ритуалы обесценивания и унижения призваны стимулировать этот процесс интерпретации. От социального «игрового пространства», от гибкости и толерантности общества зависит, будет ли человек терпким как аутсайдер или сожжен как ведьма, будут ли психически больного лечить, станут ли уничтожать, как это было в Третьем Рейхе, или изгонять, как в древности.

          Во всех случаях стигма остается.

Типы стигмы

 Психически больные: дискредитированные и дискредитируемые

У многих людей с физическими недостатками, с обезображивающими дефектами, у слепых и глухонемых стигма отчетлива и очевидна, когда мы вступаем с ними в контакт. Она видна каждому и в определенных случаях ведет к дискредитации. Однако существуют носители стигмы, «инакость» которых не может быть распознана сразу. Эти люди не дискредитированы, но дискредитируемы. Психически больные относятся к тем и другим. Только замкнутый круг людей, больший или меньший, знает об их болезни. Другие узнают о ней по наблюдениям, например, по экстрапирамидным двигательным побочным действиям медикаментов. Но большинство о ней не знает.

Те, кто знает об их болезни, при встрече с ними выстраиваются образ лица с психическим расстройством на основании собственного опыта социализации. При этом проявляются более или менее выраженные предубеждения в форме страха предполагаемой непредсказуемости или опасности больного. В любом случае, это «ощущается кожей». Само собой разумеющееся социальное общение с «нормальным» нарушается. Изначальное доверие к надежности социальных ожиданий, которое обычно при общении со здоровыми, в данном случае нарушается. Социальная дистанция, которые здоровые сохраняют при общении с психически больными, гораздо больше дистанции с человеком, о психическом расстройстве которого не известно.

В действительности, психически больные и больные, перенесшие психическое расстройство, нуждаются в  обмене с другими лицами сведениями о своей болезни, лечении и связанными с ними проблемами.

Социальная жизнь в атмосфере обмана может оказаться весьма обременительной и способствовать рецидиву болезни. Тем не менее, это одно из самых тяжелых социальных требований к реконвалисцентному психически больному, который ищет за пределами узкого семейного круга тех, кому мог бы довериться, не опасаясь того, что они злоупотребляют полученными сведениями и за его откровенностью последует отчуждение. При неправильной оценке полученных сведений может произойти то, чего больные хотели избежать: дискредитация вследствие того, что они сделали свою стигму очевидной для других, и предательство вследствие разглашения их тайны.

Социальные представления и предубеждения

 Однако мы не должны оставаться во власти иллюзий и думать, что способны коренным образом изменить положение дел. Мы должны пытаться смягчить, а в отдельных случаях, быть может, и преодолеть особенно опасные и иррациональные предубеждения с помощью целенаправленного просвещения и завоевания симпатий. В прошлом на примере психически больных, а также на примере еврейского населения не раз  было показано, что следствием таких кампаний, задуманных с самыми добрыми намерениями, были отрицательные результаты. В конечном счете, речь идет о страхах, иррациональных страхах, которые поддерживают стигматизацию. А иррациональность невозможно преодолеть с помощью просвещения и увеличения знаний.

Встреча с физическим уродством легко превращается в угрозу собственному физическому благополучию; встреча с человеком, страдающим тяжелым соматическим заболеванием, заставляет бороться с тщательно скрываемым от себя самого страхом заболевания и смерти. Встреча со слабоумным или психически больным порождает распространенный страх самому «сойти с ума». Такой страх уходит корнями в «социальные представления», он сродни тем воображаемым картинам, которые сформировались в течение жизни из смеси знаний и чувств и которые могут, если это вообще возможно, изменяться только очень постепенно.

Социальные представления не являются простыми повседневными знаниями. Они представляют собой знания, соединенные с идеологическими, частично мифологическими и эмоциональными представлениями, а в случае болезни прежде всего со страхом. Сегодня ко всему этому присоединяются новейшие концепции. Поэтому работа над убеждениями должна быть в этом смысле работой по формированию отношений.

  Фрида Форм-Райхманн и «шизофреногенная мать»

 Выражение «шизофреногенная мать» является нежелательным побочным эффектом  нового значительного подхода – ранней попытки помочь больным с эндогенным заболеванием с помощью психотерапевтических методов. Пожалуй, наибольшая заслуга в психотерапии больных с эндогенным заболеванием принадлежит американскому психоаналитику Фриде Фромм-Райхманн. С того момента, как в романе Ханы Грин «Я никогда не обещала тебе сада, полного роз» появилась доктор Фрид, она стала легендой. Ее публикации о психотерапии психозов актуальны и сегодня. И все же Фрида Фромм-Райхманн принесла безмерные страдания большому числу семей, в составе которых были больные эндогенным заболеванием. Она и является автором унизительного понятия «шизофреногенная мать». Одновременно она стала жертвой собственных психотерапевтических убеждений, которые были тесно связаны с представлениями о психических/психосоциальных причинах. Согласно им, болезнь развивается потому, что в детстве с ребенком что-то происходит «не так». И если верить этому, то ответ оказывается лежащим на поверхности: кто-то несет за это ответственность, кто-то был виноват. Кто же несет ответственность за развитие ребенка? Естественно, мать. Через сто лет после Фрейда этот вывод сродни рефлексу.

Но не только эта мрачная теория привела к обвинению, выдвинутому против матерей. Были и реальные, но односторонне интерпретированные наблюдения. Взаимоотношения между матерью и ее шизофренным ребенком ненормальны – так установило психиатрическое изучение семей. При этом не учитывалось, что совместное проживание с психически больным может быть таким тяжелым и обременительным, что «нормальные» отношения вряд ли возможны. Воодушевление от успехов, достигнутых психодинамической психиатрией за короткое время и потрясших основы естественнонаучной психиатрии целого столетия, создало иллюзию того, что открытие причин болезни – дело ближайшего будущего, — такие идеи были слишком соблазнительны.

Лишить очарования понятия нового учения не удалось: «двойная связь» и «псевдообщность» имеются повсюду, где люди идут рядом. («Двойная связь» — передача двух противоположных чувств: одного – открыто, другого – завуалировано. В качестве примера: неожиданный и неуместный в данный момент приход гостей, которых хорошо воспитанная хозяйка встречает радужной улыбкой, но в то же время завуалировано дает им понять, что охотно послала бы их туда, где раки зимуют). Исследования  семей больных, которыми с возрастающим энтузиазмом занимались авторы, ориентирующиеся на психоанализ, с научных позиций были развенчаны еще в начале 40-х годов, главным образом, по двум причинам. Во-первых, в исследованиях отсутствовали контрольные группы, т.е. семьи, в составе которых не было больных шизофренией; во вторых, до начала 70-х годов диагноз «шизофрения» устанавливался в США в два раза чаще, чем в Западной Европе. Поэтому есть все основания предполагать, что половина многочисленных исследований, проведенных в Северной Америке, касается семей, в которых, по современным диагностическим критериям, вовсе не было больных с эндогенными заболеваниями.

Теодор Лиц, семья и эндогенное заболевание

          Итак, мать больного в качестве «козла отпущения» стала именоваться «шизофренногенной матерью», а вскоре превратилась просто в «недочеловека». Знаменитые в ту пору книги Джона Розена и Л.Б. Хилла ратовали за широкое распространение этой теории. Один из наиболее масштабных исследований шизофрении и семьи, в составе которой есть больной, принадлежал Теодору Лицу. Результаты его исследований были опубликованы в 1959 году на немецком языке в сдвоенном номере журнала Psyche и, казалось бы, свидетельствовали о победе учения о вине матери. Целесообразно бросить беглый взгляд на заключительную часть книги, написанной группой авторов: «Мир семьи больных шизофренией». Уже в оглавлении мы находим шесть ссылок на «шизофреногенную мать». Другие ссылки отражают преимущественно обесценивающую ее характеристику:

  • матери отвергающие
  • матери психопатические
  • матери шизофренных дочерей
  • матери слабые, пассивные, versus холодные и непреклонные
  • матери, трудные в общении
  • мать – дитя, симбиоз

Если внимательнее рассмотреть отдельные пассажи, то можно, например, прочитать следующее:

«Концепция  о чрезвычайно вредно воздействующей любви в силу ее чрезмерной претензии на обладание, которая хотя и не отвергает ребенка, но является нереальной».

В том же тексте находим фразу, совершенно противоположную по содержанию, утверждающую, что «отстранение матерью ребенка на первом году его жизни является показательным фактором в развитии болезни».

В отрывке о «матерях шизофренных детей» сказано:

«Теперь рассмотрим поведение матери одного мальчика, страдающего эндогенным заболеванием. Ее можно считать образцом «шизофреногенной матери». Вредное влияние ее поведения и ее личности очевидно. Почти невозможно себе представить, чтобы мальчик, которого воспитала эта женщина, не обнаружил серьезных расстройств или не заболел эндогенным заболеванием. Она являет собой пример женщины, которая устремила буквально всю свою энергию на воспитание, приносящее, однако, только вред.

Это действительно сильное утверждение. И далее в том же духе, до вывода в конец главы: «наиболее яркий тип среди этих матерей – это женщина, производящая большое впечатление, почти психотическая или откровенно шизофренная, которую мы называем «шизофреногенной». Описание этих женщин звучит неубедительно, бледно и недостаточно отражает действительность».

В главе «Супружеские отношения: раскол и искаженные взаимоотношения» содержится абзац «Иррациональность как семейная традиция», дополняющий эту тему: «Мы считаем этих женщин-матерей шизофреногенными на основании того, как они эксплуатируют и используют сыновей для заполнения своей несложившейся личной жизни. Эти сыновья должны быть, по их убеждению, только гениями; за каждую их неудачу или неверный шаг, сделанный на протяжении жизни, ответственность должны нести другие».

В заключительной главе авторы представляют «Теорию шизофренных расстройств», в которой суммируются представленные выше «доказательства» и наблюдения:

«Признание того, что семья, в которой растет шизофренный пациент, потерпела катастрофическое поражение при выполнении этой задачи, отвлекает нас не только от ранних детских взаимоотношений мать-дитя, но также от любого специфического травмирующего события или периода в жизни ребенка и вынуждает привлечь к нашим соображениям все трудности, которые существовали на протяжении всего развития пациента».

Предвзятость этих текстов говорит сама за себя. С современных позиций трудно себе представить, что еще так недавно они могли быть приняты и положены в основу сокровищницы знаний. Объяснение может быть следующим.

 Шестьдесят восьмой, английская антипсихиатрия и ее последствия

          Немецкая послевоенная психиатрия опиралась на естественнонаучный и философский (феноменологический) фундамент. Психоаналитический и другие психодинамические подходы в течение долгого времени пробивались с трудом, как и социально-психиатрическое направление. Они отвергались как несерьезные и даже сомнительные. В конце 60-х годов все изменилось одним махом. Те течения, которые окрылили движение 1968 года, дали мощный толчок психоаналитическому и психодинамическому мышлению. Почти одновременно с этим на континент были занесены идеи английской антипсихиатрии. Были переведены на немецкий язык и получили широкий отклик произведения английских писателей Рональда Лейнга, который искал корни шизофрении в семье и обществе (при этом, отрицая наличие самой болезни), и Дэвида Купера, который предсказывал «смерть семьи». В сборнике трудов (под редакцией Suhrkamp) «Эндогенное заболевание и семья» были помещены «Сообщения к вопросу об одной новой теории» Грегори Бейтсона, Джексона, Роберта Лейнга, Теодора Лица и других. Сборник этот завоевал почти невообразимую популярность.

          В представлении бунтующей молодежи западного мира в конце 60-х годов семья превратилась в корень зла, оплот реакции, воплощение преследования, образец муштры и приспособления к требованиям чужого (капиталистического) общества. С другой стороны, психологические и социальные науки не только пережили небывалый подъем. Еще более важным стало эйфорически-оптимистическое убеждение многих в том, что они в состоянии не только осмыслить проблемы нашего времени, но и решить их – идет ли речь о юношеской преступности, психических расстройствах, насилии или национальных конфликтах. Учение о «шизофреногенной матери» было отнесено к этому же кругу проблем.

Отрезвление наступило скоро. Однако многие, казалось бы, поверхностные, но не проверенные идеи продолжали бытовать. Они совершили долгий путь из исследовательских центров в университеты, а из университетов – в другие высшие учебные заведения и специализированные школы социальных работников и медицинских сестер и далее – в отделы фельетонов редакций газет и журналов, радио и телевидения. Когда в университетских кафедр прозвучал лозунг: «Мы отрицаем все признанное ранее и утверждаем противоположное», учение о матери, совершающей ошибку, стало основой этих новейших утверждений. Этот долгий путь позволяет понять, почему научные заблуждения так живучи.

 Долгая, упорная жизнь мифа: власть «злых» слов

          Наука уже давно признала теорию о «шизофреногенной матери» лжеучением. С одной стороны, она снова должна была признать, что мы до сих пор не знаем, каковы же причины эндогенного заболевания (тем не менее, мы можем быть относительно уверены в том, что в возникновении заболевания никто не виноват; шизофренные психозы существуют во всех культурах, при совершенно различных общественных условиях и структурах семьи, и при этом – с одинаковой частотой). С другой стороны, в течение последних десятилетий психиатрические исследования семьи установили, что связь между психическим заболеванием, больными и их близкими двустороння и несравненно сложнее, чем ее представляли себе исследователи феномена «козла отпущения». Однако миф о «шизофреногенной матери» оказался на редкость живучим. Я хочу показать это на нескольких примерах.

В 1989 году Марк Руфер, швейцарский представитель новой антипсихиатрии, в своей книге «Безумная психиатрия» предпринял новую, весьма успешную попытку возрождения поисков виновных. Приведем несколько показательных цитат:

«Характер поведения родителей в дальнейшем часто оказывает шизофреническое воздействие. Более слабый становится ответственным за состояние здоровья более сильного. Часто это происходит во взаимоотношениях между матерью и ребенком. Малейшими изменениями своего здоровья мать может побудить ребенка отказаться от его собственных планов.  У  детей из этих семей часто наблюдается «острое начало» психического заболевания, или же они становятся в значительной мере приспособившимися, непритязательными лицами, которыми легко манипулировать. В интересах более сильного – с легкостью обмануть, чтобы добиться пустого заменителя удовлетворения».

Последнее и более эффективное средство, применяемое против слишком независимого ребенка (или слишком самостоятельного партнера), состоит в том, чтобы охарактеризовать его как «психически больного» или «сумасшедшего». Этот метод, как правило, применяется тогда, когда ребенок начинает проявлять непризнание авторитета родителей, стремится уйти из-под их влияния: сближается с друзьями, которые неприятны одному из родителей, обретает первый сексуальный опыт, вынашивает планы ухода из семьи для самостоятельной жизни. В отношениях партнеров такую роль может сыграть попытка женщины к эмансипации… Объявить другого «психически больным» — решительный шаг, после которого жертва постепенно входит в эту роль «сумасшедшей» и наконец начинает себя чувствовать «действительно больной»… Бесспорно, родители страдают от заболевания своего ребенка. Но к этому утверждению следует, однако, добавить, что родители и все близкие однозначно могут извлечь пользу из «эндогенного заболевания» пациента… Для использования единственной разумной возможности, т.е. для ухода из родительского дома и прекращения контактов с «болезнетворным» окружением, у пациента в большинстве случаев не хватает сил… К болезнетворному «лечению», исходящему от семьи, относится также изоляция жертвы…»

Тирада Марка Руфера против семьи, изложенная в такой решительной форме, представляет сегодня большую редкость. Но это его дело. Еще до недавнего времени я предполагал, что такая упорная поддержка уже изжившего себя мифа является абсолютным исключением. Во время работы над этой книгой я вынужден был признать, что представление о болезнетворной матери все еще продолжает жить в сознании общественности, хотя более скромно и скрытно, чем 20 лет тому назад. Это связано с тем, что литература 70-х годов все еще широко распространена, как, например, знаменитый сборник издательства «Зуркамп» «Эндогенное заболевание и семья» со статьями Грегори Бейтсона, Дона Джексона, Рональда Лейнга, Теодора Лица и многих других представителей семейно-динамической теории причин эндогенного заболевания. К сожалению, старые заблуждения вновь и вновь повторяются даже ведущими психиатрами, формирующими научные взгляды; чаще всего это происходит непреднамеренно. Известный цюрихский психотерапевт Юрг Вили недавно писал для  Neue Zuricher Zeitung, что наблюдаемые в течение десятилетий семейные взаимоотношения, порождающие болезнетворное влияние, такие, как «шизофреногенная мать», или модель семьи, характерная для анорексии, или совместная алкоголизация, позволяют установить: «Это вовсе не значит, что подобное не существует, хотя эти факты не столь важны для терапии».

Смирим наш гнев. Вызовем в памяти картины того, как ученые и врачи прекращают травлю родственников больных шизофренией, хорошо обходятся с больными и, быть может, за небольшими исключениями, являются просто «хорошими» людьми, пришедшими на помощь. Они с негодованием отвергли бы обвинение в презрении к людям, близким их пациентов. По-видимому, им действительно чужды такие чувства. Все они попали в ту же западню, что и Фрида Фромм-Райхманн. Все они, как мы теперь знаем, приняли ложную  теорию заболевания в качестве исходной позиции своей деятельности. Часто, без оглядки на возможные потери, они идентифицировали себя со своими пациентами. Во всяком случае, преодолевая ложные представления, мы должны задуматься о том, какие выводы необходимо сделать. Важнее всего разобраться в том, каким образом методы динамической психотерапии, которые связывают все пороки психического развития с ранним детством, исходя из предпосылки вины родителей.

 Что же делать?

 Что же теперь делать? Для близких родственников больного важно не надевать «защитные доспехи» и не пытаться ежеминутно доказывать, что «не они и никто другой не виноват в эндогенном заболевании!». Тут же следует заметить, что такие обвинения нужно однозначно и безоговорочно отвергать, особенно тогда, когда они высказываются врачом. Это и есть вклад в преодоление стигмы. В будущем эта тема должна быть включена в каждую психо-просветительную и психо-информационную программу для родственников больных.

Наиболее длительное время вред наносится тогда, когда подобное обвинение не отвергается ради поддержания мира любой ценой. Это не значит, что нужно посоветовать совсем отбросить вопрос, какие обвинения подходят для собственной семьи, а какие нет. У каждой семьи есть свои проблемы. Из новейших исследований семьи нам известно, что существуют такие сплетения отношений, которые облегчают совместное проживание с больным шизофренией, и такие, которые его утяжеляют. В последнем случае стоит приложить усилия, чтобы преодолеть их. Но об этом – в другой главе. Это не имеет ничего общего с обвинениями. А предъявление обвинений без доказательств запрещено.

 Предрассудок о неполноценности

         Дилемма больных эндогенным заболеванием обостряется тем, что они сами являются частью общества. Но это не помогает им, так как их опыт знания о психозе, как правило, совсем иной. Их знания аутентичны, они правдивы. Реальность их опыта делает возможной борьбу с болезнью, но не с мифом о ней. Ловушка, в которой они находятся, тем более фатальна, что, будучи хорошо осведомленными о предубеждениях общества, они вынуждены скрывать и замалчивать свое заболевание. Одновременно они вынуждены прибегать к конфронтации, противоборству с болезнью, если хотят научиться жить с ней.

          Утаивание заболевания нередко приводит к тому, что они узнают о бытующих предубеждениях от здоровых, которые хотя бы из вежливости не позволили бы себе подобное высказывание, знай они о болезни собеседника. Если же больные решаются не скрывать свое заболевание, то подвергают себя опасности быть изолированными, отвергнутыми и никогда впредь не быть признанными равными здоровым. Таким образом, они находятся в классической ситуации двойного слепого опыта, которая создана отнюдь не для того, чтобы поддержать их усилия в преодолении болезни и подбодрить их.

          Многое говорит в пользу того, что «вторая болезнь» — «эндогенное заболевание как метафора» — в связи с вопросом о смысле собственной жизни приобретает столь же большой вес, как и сам опыт болезни. Предубеждение общества через полвека после падения Третьего Рейха то и дело напоминает о себе в более или менее неприкрытой форме: «Не стоит жить с такой болезнью. Твоя жизнь ничего не стоит. Если бы я был на твоем месте, я бы бросился под поезд». (Этот пример не вымышлен.) Это обесценивание затрудняет больным возможность убеждать себя и поддерживать в себе хоть в минимальной степени чувство собственного достоинства, заставляет их, и не без оснований, опасаться за свои социальные связи. Все это происходит на фоне болезни, которая обусловливает социальную ранимость и уменьшает социальную компенсацию.

 Алкоголь как осложняющий фактор

           В исследованиях Пэра Линдквиста из Каролинского университета этим фактором не придается большого значения, хотя он отмечал у больных с эндогенным заболеванием увеличение агрессивности в форме агрессивных действий и угроз примерно в четыре раза против таких же проявлений у здоровых. Они имели место в одной трети случаев, но в связи с сопротивлением полиции по поводу кражи в магазине или по поводу необычного, асоциального поведения в общественном месте, причем совершенно очевидно – под влиянием алкоголя. Важно обратить внимание на то, что только одно правонарушение из 644 совершенных больными, перенесшими шизофренное заболевание за 14 лет, предшествовавших исследованию, было признано шведскими учеными тяжелым.

          На связь между злоупотреблением алкоголем и агрессивным поведением психически больных указывали также английские и американские ученые, такие, как Симон Весели из Лондонского университета, Джон Монаган из университета штата Виргиния и Марвин Шварц из университета Дюка штата Северная Каролина. Признание того факта, что алкогольная и наркологическая зависимость в сочетании с психическим заболеванием представляет значительно больший фактор риска агрессивного или преступного поведения, чем просто психическое заболевание, пусть даже тяжелое, оказалось одним из немногих результатов симпозиума, по поводу которого все были единодушны.

 

Изменения начинаются в голове

Что мы сделали неправильно?

Что мы можем сделать?

           Психоз изменяет личную жизнь – жизнь больного и жизнь его родных и друзей. Это первая из бед болезни. Возможно, это симптомы, которые держатся в течение длительного времени. Это и последствия болезни. Но это также обвинения и самообвинения. Больные задают себе мучительный вопрос: почему именно я? Родственники, и в первую очередь родители, так же мучительно спрашивают себя: «Что мы сделали неправильно?» Правильно то, что этот вопрос вызывает неприятие – при воспитании детей никто не поступает всегда правильно. Но правильно также и то, что в конце концов появляется понимание, что речь идет о болезни, о болезни, в которой нет ничьей «вины». Значительно важнее задаваемый себе вопрос «что я могу сделать?». Что я могу сделать для того, чтобы лечение проходило как можно успешнее и помогло преодолеть болезнь, а если придется, то и жить с ней? Это также в равной мере относится к больным и их близким.

 Что мы сделали неправильно?

           Тот, кто задает этот вопрос, уже проиграл. И все же этот вопрос задают все, кто вынужден бороться с шизофренным заболеванием в своей семье. В действительности, эндогенное заболевание – это не одна болезнь, а целых три. Во-первых, это серьезная, но, поддающаяся лечению болезнь, которая характеризуется расстройствами чувственных восприятий, мышления и переживаниями, связанными с восприятием собственной личности. Описывая это заболевание впервые, Ойген Блойлер отметил его главный признак, который заключается  в том, что «здоровое ядро личности при шизофрении сохраняется».

          Во-вторых, шизофренногенное  заболевание – это стигматизирующее название болезни, слово, которое используется как метафора и несет в себе отрицательное значение: «Каждый, кто в силу своей профессии имеет дело с больными и их родственниками, знает какой ужас вызывает упоминание слова «эндогенное заболевание»», — пишет венский социолог-психиатр Хайнц Катшинг в своей книге «Обратная сторона шизофрении». Наконец, в третьих – шизофренногенное заболевание требует разъяснений. Но это отнюдь не из той категории объяснений, которые могут быть сделаны «просто так», как объясняют, например, суть насморка или даже диабета. Эта болезнь – одно из тех заболеваний, при которых  хочется найти «козла отпущения», на которого можно было бы свалить вину  за заболевание. И почти всегда «виновными» оказываются родители. Поэтому эндогенное заболевание неизбежно становится и их болезнью.

 Неизвестные причины – повышенная ранимость

           Здесь не место говорить о деталях современного состояния исследований отдельных причин, вызывающих заболевание. Позволю себе сослаться на соответствующую главу моей книги «Понять болезнь». В настоящее время мы исходим из того, что люди, в дальнейшем заболевающие, оказываются легко ранимыми под влиянием внешних и внутренних раздражителей. При этом отмечается совместное воздействие биологических, психологических и социальных факторов. Действуя совместно, они влияют на повышенную ранимость – «хрупкость». Так на языке специалистов называется та особенность, которая в настоящее время считается основным условием возникновения  психоза. Однако до сих пор не удается выявить какой-либо ощутимый фактор, который был бы ответственен за этот процесс. Многое говорит в пользу того, что хрупкость – качество индивидуальное, что каждый может оказаться ранимым под влиянием каких-то нагрузок.

          Существует семейное «скопление» заболевания.  Чаще всего это явление наблюдается у однояйцевых близнецов; у двуяйцевых близнецов оно встречается реже. Заболевшими также чаще оказываются приемные дети, матери которых страдают шизофренией, чем приемные дети, матери которых психически здоровы. Примерно 5% родителей, чьи дети больны эндогенным заболеванием, сами страдают этим заболеванием. Если этот факт налицо, то он, безусловно, отражается на семейной атмосфере, на отношениях членов семьи друг к другу. Но это еще не причина заболевания ребенка.

          События, изменяющие жизнь, так называемые lifeevents, — переход от учебы в школе к работе по специальности, отдаление от родителей в период пубертата, переход к самостоятельной жизни в собственной квартире – играют роль пусковых механизмов. Но прежде всего, они влияют на течение психоза. Психосоциальная напряженность в семье, в отношениях с партнером или с другими лицами из ближайшего окружения играют роль при манифестации психоза и в дальнейшем его течении. Осложняющие жизнь и изменяющие ее события, которые проявляются с особой очевидностью в переломные моменты развития молодых людей, стоят в непосредственной связи с проявлением и развитием шизофренных психозов. Биохимические изменения в обмене веществ трансмиттеров в мозгу доказуемы, по крайней мере, во время острого психотического приступа.

          Однако все эти факты объясняют возникновения заболевания. После всего, что нам уже известно о психозах, этого и не следует ожидать.

          Многое говорит в пользу того, что мы имеем дело не с единым заболеванием, однородным по причине, проявлениям и течению. Обозначение психозов из круга шизофрении как «группы заболеваний», как это сделал Ойген Блойлер в начале века, подчеркивает этот факт с самого начала.

          На протяжении более чем столетнего изучения болезни выделялись как наиболее возможные те объяснения, которые видели единую причину возникновения болезни: в первой половине нашего века это было учение о наследственности, в третьей четверти века – теория о «шизофренной матери», а в течение последнего десятилетия – молекулярная генетика. Наиболее значимыми представлялись те теории объяснения, которые исходили из так называемой «многофакторной» обусловленности психоза. Предположение о повышенной хрупкости является одной из теорий в составе последней названной группы.

 Социальные и культурные аспекты

 Делая вывод о возникновении болезни из нарушенной атмосферы семьи, расстроенных внутрисемейных отношений, прежде всего нужно принять во внимание, что шизофрения с одинаковой частотой существует во всех культурах и что так же, насколько это можно доказать, было и в прошлом. Так как внутрисемейный эмоциональный и социальный уклад в различных культурах и в разные времена разительно отличаются друг от друга и подвержены радикальным переменам, то в соответствии с ними должна была бы меняться и частота заболеваний шизофренией, если специфическая семейная среда действительно действует «шизофреногенно».

Современная социология также не смогла выделить некий определяющий стиль воспитания и какую-то специфическую семейную среду, в которой эндогенное заболевание встречалось бы чаще, как это утверждали такие представители научного направления «шизофреногенной матери», как Теодор Лиц и др., или основатели системной терапии Фриц Симон и Арнольд Ретцер, которые продолжают на этом настаивать. Верно то, что в семьях, где один из членов болен психозом, чаще царит настороженная обстановка. Но разве это может кого-нибудь удивить? В той же степени было бы «ненормально», если бы совместное проживание с родственником, страдающим психозом, не было бы обременительным и если бы отношения можно было коренным образом изменить. Изучение семьи, проведенное в последнее время Леффом и Вон, внесло большой вклад в понимание этой ситуации.

 Кризы развития неизбежны

 Здоровое преодоление этой жизненной фазы неразрывно связано с возможностью перебороть ее. Искусственно щадящее поведение могло бы, напротив, способствовать развитию других негативных сторон или, по крайней мере, замедлить освобождение из-под влияния родителей и взросления. Здесь, как мне кажется, находится главный ключ к пониманию роли тех событий, которые способны внести изменения в жизнь при вторжении в нее психоза. Многие из этих переживаний неразрывно связаны с процессом развития здоровой личности. Разъезд с родителями, переход из школы к профессиональной работе или к учебе в университете, знакомство и близость с партнером, и многое другое являются шагами развития, которые должен пройти каждый. Этого невозможно избежать, даже пользуясь более или менее специфической теорией развития психоза.

Чтобы завершить эту тему, повторим: поиски какой-либо личности, осязаемой вины ни к чему не приведут. Согласно современному представлению о происхождении шизофренных психозов, наличие чьей-либо вины обосновать невозможно. В болезни никто не повинен. Поиски «козла отпущения» равноценны подбрасыванию крапленой карты; очень скоро они оказываются препятствием при преодолении того драматического события, которое представляет собой заболевание психозом одного из членов семьи и которое изменяет весь ход жизни. Это событие, после которого уже «ничто не остается таким, каким было прежде»… Паралич, отрицание, подавленность, гнев, отчаяние и печаль и, наконец, признание происшедшего и начало переработки – таковы фазы преодоления, как и при других жизненных кризах, и для больного, и для его близких.

 Что мы можем сделать?

 «Что мы можем сделать?» этот вопрос бесчисленное количество раз задавали мне родители больных психозом во время приема, в стационаре, на лекциях. Это вопрос, на который нет прямого ответа. Конечно, я могу посоветовать собраться с духом, набраться терпения. Большинство родителей переносят сообщение им диагноза как шок. Сначала все их силы уходят на то, чтобы прийти в себя, проявить терпение. Для этого они нуждаются в помощи врачей и другого медицинского персонала, занимающегося их ребенком, который, как правило, является уже взрослым человеком. Но от этого им не становится легче. Только в редких случаях отношения между заболевшим юношей или взрослым, в начальной стадии, и его родителями бывают свободны от напряженности.

Когда установлен диагноз психоза, когда родители предполагали такую возможность или услышали это от врача, то можно сказать, что многое уже произошло: часто это недобровольная госпитализация при более или менее драматических и пугающих обстоятельствах. Почти всегда к этому моменту уже пройдена фаза изменений в поведении и образе жизни, предшествовавшая манифестации заболевания. При этом почти всегда в течение длительного времени происходили мучительные объяснения больного с родителями по поводу этих изменений в поведении, которые родители не могли ни понять, ни оценить.

 Для установления диагноза

 Только тогда, когда пережил все это сам, можно более или менее приближенно описать происшедшее. Ниже я цитирую сообщение одной матери о начале заболевания ее сына. И.Гот «Психоз».

«Ему было в то время шестнадцать лет. Все началось с того, что он отдалился от семьи и от школьных товарищей и стал интересоваться исключительно некоторыми богословскими вопросами. Он познакомился с членами секты «Свидетелей Иеговы» и, наконец, сошелся с так называемыми «божьими детьми». Но к этому времени ему, по-видимому, было так плохо, что порой он не знал, кто он… Когда мой муж отказался дать письменное согласие на его поход с «божьими детьми», дело дошло до ужасной сцены. Через день он согласился пойти вместе со мной на консультацию к психиатру… Прописанных ему лекарств он не стал принимать и оставил без внимания запрет общаться с «божьими детьми». Однажды в воскресенье он уехал на велосипеде и не вернулся домой. Вечером он был обнаружен полицией в аэропорту. Состояние его можно было охарактеризовать как беспомощное. Когда мы с отцом забирали его из полицейского участка, где ему предстояло провести ночь в камере, он чувствовал себя настолько больным, что даже был готов дать согласие на лечение в больнице… Очень трудно описать то, что происходило в семье до момента его первой госпитализации. Одна молодая женщина-врач объяснила нам, что не существует лечения, гарантирующего излечение. Тем не менее, выздоровление возможно».

То, что описала Розе-Мари Зеельхорст, во многих отношениях типично. Типична и реакция, описанная Вольфгангом Готтшлингом  и приведенная в книге Хайнца Дегер-Эрленмайера «Когда все не так, как было»:

«Нас называли счастливой семьей, завидовали нам. Но это было шесть лет тому назад, когда наш младший сын еще не был болен или, вернее, когда мы еще не хотели это признать. Казалось, мир был в порядке. Мне перевалило за пятьдесят, и я строил планы, чем займусь, когда выйду на пенсию. Я хотел много путешествовать, посещать музеи, просто быть счастливым и довольным рядом с женой. Теперь, через шесть лет, я понимаю, что это был призрак, прекрасная мечта. Тогда я еще ничего не знал о коварной болезни. Да и как я мог знать, если, насколько знает моя память, в нашей семье не было подобного случая. Конечно, среди членов семьи были примечательные личности – проворные, скупые, доносчики, но такое?.. Сегодня я во власти болезни. Она стала главной темой разговоров в семье. Она угнетает меня, сковывает, я чувствую ее тиски. Иногда появляется мысль: «Прогони ее прочь, улети куда-нибудь, подальше отсюда». Но тут же внутренний голос говорит мне: «Ты ничего не можешь сделать, ты не можешь оставить свою семью в беде, пожертвовать своим сыном». Стало быть, останься на месте и страдай. Потом я ловлю себя на мысли: «Прекрати! Это все не имеет смысла!» Но все эти мысли пугают меня. Итак, я остаюсь и страдаю!»

Когда Розе-Мари Зеельхорст попросили (уже после того, как заболел ее второй сын) рассказать на одной из конференций о ситуации в своей семье, ее реакция поначалу была отрицательной, она хотела отказаться от такого выступления. Она опасалась, что такое сообщение подействует на нее угнетающе. Ей пришли на память беззаботно высказанные слова одного молодого врача: «Что же особенного происходит в семье, если один из ее членов страдает психическим заболеванием?»

«Главной проблемой для нас было и остается совместное проживание с больными сыновьями, в преодолении большой раздражительности и в заботе, которая обусловлена их болезнью. Многообразные проблемы, которые принесло и продолжает приносить с собой их заболевание, до сих пор были для нас вторичными. Наша уверенность покоится прежде всего на том, что мы живем в условиях стабильного финансового благополучия… Так же необходимо помнить, что мы никогда не были готовы к тому, что нам придется столкнуться с болезнью, которая определит нашу жизнь на долгие годы. Мы все время прилагаем усилия к тому, чтобы сыновья были здоровы, по меньшей мере – здоровее, чем сейчас».

 Ограниченная компетентность специалистов

Специалистам должно быть трудно давать советы родителям психически больных о том, что они могут и должны делать, особенно, как в случае Зеельхорст, когда в семье двое больных детей. Рекомендации, которые я как психиатр могу дать, ограничиваются, прежде всего, медицинской стороной заболевания. Специалистами по «обратной стороне» болезни, знающими о борьбе с болезнью и об «обхождении с пациентами в домашних условиях», являются сами родственники больного или родственники других, заболевших ранее больных, уже успевшие пройти огонь и воду совместной жизни с психически больными детьми. За 50 лет моей профессиональной деятельности в качестве психиатра я кое-чему научился во время бесчисленных бесед с родственниками больных, в спорах и сотрудничестве с объединениями родственников в Англии, Германии, Австрии и Швеции. Многое из того, что мне удалось узнать, я изложил в своих книгах «Понять заболевание» и «Медикаментозное лечение при психических расстройствах». Обе книги адресованы родственникам больных. В недалеком будущем мне бы хотелось дополнить эти книги новыми аспектами.

 Заболевание получает свое имя

 И, наконец, о названии болезни. Оно способно вызвать страх и ужас, чувство безнадежности и отчаяние. «Ясно, что само это понятие проделало собственное развитие, которое ни в какой степени не соответствует современной реальности болезни, — писал Хайнц Катшинг (1989) в уже упомянутой книге «Обратная сторона». – Каждый, кто в силу своей профессии имеет дело с пациентами и их родственниками, знает, какой ужас вызывает упоминание слова «психоз», и научился употреблять его очень осторожно или не употреблять вовсе».

Это имеет глубокий смысл. Конечно, следует употреблять это понятие с осторожностью. Было бы неверно пренебрегать этим правилом. Эндогенное заболевание – болезнь, с которой должен бороться не только сам больной, но и вся его семья. Для того, чтобы это  стало возможно, болезнь нужно назвать по имени: родственники больного ведут себя разумно, если не заявляют лечащему врачу: «Бога ради, не говорите мне, что речь идет о психозе. Хуже этого ничего не может быть!». Нам хотелось бы избежать того ужаса, который вызывает этот диагноз. Но наихудшим последствием является двусторонняя игра врача и родственников больного в прятки. В каждом случае эта игра непродуктивна. Бороться можно только тогда, когда знаешь, с чем имеешь дело. А это значит, что необходимо добиться наиболее полной информации, и получать эту информацию нужно активно. 

На первом месте всегда стоит  беседа с лечащим врачом. Но от нее не стоит ожидать слишком многого. Врачи-ординаторы в психиатрических клиниках – это врачи, проходящие специализацию. Они, в известной степени, еще недостаточно подготовлены. Это не означает, что они выполняют свою работу недобросовестно. Кроме того, их контролируют и опекают старшие врачи. Они часто склоняются к тому, чтобы дать родственникам больного обтекаемую информацию. К тому же, все это совсем не просто. Диагноз психоза устанавливается на основании выявленных симптомов и длительного наблюдения. Поэтому информация, налагающая на врача ответственность, может быть предоставлена только через несколько месяцев. Врачи молча склоняются к самому неблагоприятному варианту и действуют соответственно. Родственникам следует поступать так же. Тогда они выигрывают время для того, чтобы освоиться с ситуацией. Если в дальнейшем выясняется, что речь шла о преходящем психотическом эпизоде, тем лучше!

Беседа, дающая информацию, не должна состояться в день приема больного. Напротив. В момент приема все участники взволнованы и испуганы. Принимающий врач, особенно работающий за рамками своего графика, часто находится в цейтноте. В большинстве случаев лечащим врачом больного будет другой врач. После осмотра больного дежурным врачом рекомендуется предварительно договориться с лечащим врачом о дне обстоятельной беседы. При соблюдении этого условия врач уже успеет подготовить вопросы, необходимые для составления анамнеза жизни больного, и сообщить родным о состоянии больного, о плане его лечения и о самой болезни. В ходе дальнейшего лечения такие беседы должны повторяться. Если врач не планирует их сам, родственники больного должны на этом настаивать. Они имеют на это право.

 Информация важна

 В случае диагностирования  психоза родственники не должны оставаться в неизвестности. Они должны получать и осваивать новую информацию. Во-первых, они должны читать. Самым ближайшим источником информации для них не должна стать энциклопедия. Правда, за последние годы кое-что изменилось, но во многих словарях все еще содержатся убеленные сединами, заимствованные из старых изданий и не соответствующие современным представлениям сведения о психозах. Более пригодны для чтения книги и брошюры, которые предназначены специально для родственников больных и написаны таким образом, что являются общедоступными. Кроме того, имеется ряд публикаций, которые в значительной мере отвечают этим требованиям. Центральный совет объединений психосоциальной помощи в Бонне бесплатно распространяет списки рекомендуемой литературы.

Лори Шиллер предлагает, как я считаю, хорошо удавшееся описание собственного заболевания – чрезвычайно тяжело протекающего параноидного психоза, который продолжался более 15 лет. Книга очень выигрывает от своей достоверности, так как одновременно содержит высказывания и суждения ее родителей, брата, подруги и лечащего врача о развитии и течении ее болезни.

Если диагноз психоза подтверждается, то близким больного рекомендуется примкнуть к ближайшей группе самопомощи. Опытные родственники больных знают о течении и последствиях заболевания с других позиций, чем лечащие врачи. Они могут помочь советом по повседневному уходу за больным и оказать конкретную помощь. Они могут дать правильные советы по подходу к больному после его выписки из больницы, если в состоянии больного нет существенного улучшения. Объединения родственников больных наравне с клиниками располагают обширной информацией о том, к кому следует обратиться при наличии конкретных бытовых трудностей и как необходимо поступить. Они осуществляют конкретную помощь и моральную поддержку родственникам больных в трудных ситуациях и указывают, каким образом члены семьи больного могут не только заботиться о своем больном, но и осуществлять свои права. В этом смысле самопомощь, естественно, подразумевает целенаправленную помощь родственникам больных.  Читайте информацию на наших стендах для больных и родственников.

 Изменения начинаются в голове

 Если при эндогенном заболевании не наступает полное выздоровление, является заболеванием с хроническим, рецидивирующим течение. Это значит, что состояние больного то и дело подвержено колебаниям. Периоды хорошего самочувствия сменяются фазами болезни и инвалидизации. Если болезнь принимает форму хронического течения, то она требует от близких к больному людей в первую очередь терпения. Во-вторых, такое течение означает, что родственникам приходится, хотя бы частично, изменить свой образ жизни и свои планы.

Эти изменения начинаются в голове. Заболевание ребенка означает, что родителям приходится пересматривать свои представления, сложившиеся у них 20-30 лет тому назад, о  жизненном пути их подрастающего или уже ставшего взрослым ребенка. В будущем многое будет уже не так, как было. Многие надежды не сбудутся, по крайней мере, не с той степенью вероятности, как предполагалось. Нет больше уверенности в том, что больной сможет завершить свое обучение в школе, студент – образование в высшем учебном заведении. Но даже если это ему удастся, кое-что говорит о том, что он не сможет достигнуть высокого уровня в избранной профессии, не может рассчитывать на выдающуюся карьеру, но должен будет найти свое место в рамках полученной специальности, работу, с которой будет хорошо справляться и чувствовать себя на рабочем месте достаточно комфортно. Против этого ничего нельзя предпринять. И все же остается шанс совершить прыжок в высоту, если здоровье стабилизируется.

Подобные же проблемы возникают у больного  с созданием собственной семьи. Когда он или она вступают в брак, то со всей остротой встает вопрос о детях. Захотят ли супруги завести ребенка, который также сможет заболеть (возможность заболевания ребенка оценивается в 10%)? Захочет ли женщина рисковать вероятностью обострения болезни во время беременности? Достаточно ли стабильно ее или его состояние для того, чтобы обеспечить ребенку защищенность, свободу и эмоциональную уравновешенность семейной обстановки? Для родителей больного отрицательный ответ на этот вопрос означает отказ от надежды когда-либо иметь внука. Им приходится свыкнуться с этими мыслями.

Другие изменения носят более конкретный и сиюминутный характер.  Заболевание в юношеском возрасте или у молодого человека часто связано с регрессом в развитии и созревании личности. Конкретно это означает, что он или она, как это бывает чаще всего, собирались в юношеском возрасте покинуть семейный очаг и поселиться в собственной квартире или в жилищном товариществе. Теперь же они не в состоянии сделать этот шаг. Часто бывает и так, что взрослый больной, уже какое-то время проживающий самостоятельно, то и дело на короткое или более продолжительное время возвращается к родителям, в частности – при обострении заболевания.

Конкретно это означает, что экономическая независимость больного не состоится вовсе или формируется с большим опозданием. Это означает, что родителям приходится оказывать финансовую поддержку юноше или взрослому в течение длительного времени, что совсем не входило в их планы. Такое положение складывается в связи с тем, что больные не имеют собственных доходов или не приобрели еще права на получение пенсии. При неустойчивости профессиональной занятости или при невозможности продолжать учебу может случиться и так, что больные возвращаются к родителям и там, в зависимости от конкретной болезненной симптоматики, остаются бездеятельными, безучастными или на свой манер как-то убивают время. Нередко хроническое заболевание осложняется вторичным злоупотреблением алкоголем или производными конопли. Все это приводит к существенным нагрузкам при совместном проживании.

Таковы ситуации, которые необходимо преодолеть. Будет несколько легче, если своевременно представить их себе или предусмотреть возможность их появления и искать пути, которые помогли бы избежать их. Все это лучше пережить, делясь и обмениваясь опытом с другими, более опытными родственниками больных.

 Права и требования родственников

 Эндогенное заболевание —  это серьезное заболевание, которое, однако, как правило, хорошо поддается лечению. Центральная проблема лечения заключается в том, чтобы предпосылкой успеха стало согласие больного на лечение и сотрудничество с врачом. Задачей и шансом родственников является поддержка, которую они должны оказать больному. Что же делать, если этого невозможно добиться? Колебание – это еще не отказ; оно означает, что необходимо продолжать усилия. Но если усилия на каком-то этапе оказались тщетными, родственникам больного очень важно подумать о себе, о границах своих интересов, сформулировать их и сообщить больному о его обязанностях в отношении семьи. Это особенно относится к тем случаям, когда больной проживает совместно с родителями. Существуют ситуации, которых никто не в состоянии выдержать (даже самые заботливые родители). Новейшие исследования семьи подтвердили, что предпосылкой конструктивных отношений с психически больным являются психическое здоровье, эмоциональная уравновешенность и некоторая доля отстраненности от него других членов семьи.

Это означает, что родители, если они проживают совместно с больным, вправе требовать, чтобы больной, как минимум, вел с ними совместное хозяйство. Это касается распорядка дня, участия или неучастия в жизни семьи, личной гигиены и содержания в порядке своей комнаты. Это предусматривает тональность обращения и ясность в вопросе о том, что в случае ухудшения состояния больного родители позаботятся о госпитализации, если, по их мнению, она будет необходима. Они должны, и это, пожалуй, самое трудное из того, что требуется от родителей, принять решение о недобровольной госпитализации больного. Никто не может им в этом препятствовать. При этом они должны предусмотреть, что врач неотложной помощи, врач государственной службы здравоохранения или врач социально-психиатрической службы может иначе оценить сложившуюся в семье ситуацию и откажет им в просимом виде помощи.

Я отдаю себе отчет в том, что подобные советы легко давать, но, чаще всего, им трудно следовать. Однако это не освобождает от необходимости ясно и четко сформулировать эти советы и настаивать на их выполнении. Если это невозможно, то для всех членов семьи имеет смысл отказаться от совместного проживания и поискать альтернативное решение. Психически больным-инвалидам также следует сделать попытку самостоятельного проживания. Пути к решению этой проблемы разнообразны. В настоящее время имеются возможности подбора подходящего жилья, имеющего разную степень защищенности: отчасти это самостоятельные квартиры вне клиники и отдельно от семьи., предназначенные для временного или продолжительного проживания  в жилищных объединениях, в охраняемых отдельных квартирах, где возможно получение разных видов помощи, и многое другое. Подобным же образом можно позаботиться о структурировании собственного времени, подобрав вид работы или деятельности, виды использования свободного времени, участия в общественной жизни.

При затяжном течении заболевания становится ясным то, что при коротких сроках болезненных фаз определить невозможно. Время само разрешает отдельные проблемы и конфликты, которые во время острого приступа болезни кажутся неразрешимыми. Большое значение может иметь предъявление определенных требований к самим себе, как это хорошо сформулировала Розе-Мари Зеельхорст: никогда не быть готовой признать за болезнью право стать «неотвратимым долгосрочным событием» и приложить все усилия к тому, чтобы добиться выздоровления или, по крайней мере, значительного улучшения в состоянии больного ребенка. Психоз может отзвучать даже после многолетнего тяжелого течения. В любой момент может произойти поворот к лучшему.

При любых обстоятельствах, независимо от серьезности требований, предъявляемых болезнью, нужно относиться к ней активно, осознавать, что  это заболевание, которое в данном конкретном случае может принять очень тяжелое  течение. Нужно осознавать, что терапия в каждый момент времени может иметь определенные границы и что бессмысленно принуждать больного к более активному и обременительному для него лечению. Следствием может оказаться субъективное снижение качества самочувствия или даже рецидив психоза. Есть ситуации, в которых остается только одно – терпение.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Общая психиатрия››

В большинстве классификаций психических болезней неизменно приводятся три основных вида патологии психики:

— эндогенные психические болезни, в возникновении которых участвуют экзогенные факторы;

— экзогенные психические болезни, в возникновении которых участвуют эндогенные факторы;

— состояния, обусловленные патологией развития.

Причинно-следственные отношения в двух основных группах психических болезней — эндогенных и экзогенных — не абсолютно противоположны. Экзогенные факторы (инфекции, интоксикации, травмы, психогении, социальные вредности) в том или ином виде участвуют в возникновении или течении эндогенных психических заболеваний, предрасполагая к ним, провоцируя болезненный процесс, видоизменяя и отягчая его развитие. В свою очередь эндогенные факторы также участвуют в возникновении и течении всех экзогенных психозов. Экзогенные психозы возникают, как правило, не у всех подверженных той или иной вредности (инфекция, интоксикация, травма, психогения), а у некоторых конституционально предрасположенных людей при скрытой готовности к возникновению психоза.

Приводимая здесь классификация психических заболеваний, как и многие другие в нашей стране и за рубежом, несовершенна и весьма условна, что связано в первую очередь с недостаточностью знаний о причинах (этиологии) и патогенезе многих психических расстройств. От многих зарубежных классификаций и МКБ ее отличает нозологический принцип построения. Однако и в этой систематике он соблюдается в пределах, обоснованных развитием научной психиатрии и медицинской науки в целом. Эти пределы делают понятным, почему, несмотря на последовательно этиологическую основу, классификация остается смешанной, частично отражая и патогенетический, и органопатологический, и клинико-описательный подходы. Здесь отдана дань и некоторой терминологической традиции (эндогенный, экзогенный, органический, симптоматический и т.п.), что облегчает использование классификации в практике и сопоставление с существующей психиатрической литературой.

В некоторых классификациях более или менее жестко все болезни разделены на эндогенные и экзогенные. В данной систематике выделены промежуточные группы заболеваний — эндогенно-органическая и экзогенно-органическая.

В группу эндогенно-органических заболеваний, с одной стороны, включены болезни типа эпилепсии, которую в рассматриваемом аспекте с равным успехом можно отнести и к эндогенным, и к экзогенным заболеваниям. Однако в ее основе лежит органический мозговой процесс, проявляющийся клинически достаточно очерченным эпилептическим синдромом, что позволяет на современном этапе наших знаний выделять эпилепсию как единую болезнь. С другой стороны, в эту группу включены заболевания, характеризующиеся прежде всего развитием органического процесса в мозге, генез которого в значительной степени обусловлен эндогенными (генетическими) механизмами, хотя и недостаточно изученными. К этой группе отнесены атрофические процессы, особые формы психозов позднего возраста, сосудистые заболевания, а также системные наследственные формы патологии головного мозга.

В группу экзогенно-органических болезней входят заболевания, в развитии которых большую роль играют внешние факторы, но генез болезни в целом, ее клинические проявления и особенности течения определяются в основном формированием органического мозгового процесса.

Группа экзогенных заболеваний объединяет психические расстройства, в генезе которых существенную роль играют внемозговые биологические факторы — общие заболевания организма, при которых мозг поражается наряду с другими органами, расстройства, обусловленные вредностями внешней среды (интоксикации, инфекции). Биологический характер этих вредностей позволяет отграничить указанные заболевания от психогенных расстройств.

Все перечисленное составляет основу преемственности приводимой нами классификации и классификации, опубликованной в «Руководстве по психиатрии», вышедшем под редакцией А.В.Снежневского в 1983 г. Вместе с тем прошедшие почти два десятилетия и накопленные за это время новые научные данные позволяют сейчас представить несколько измененную систематику. Она отражает как расширение наших знаний в области клинической психиатрии, так и сближение точек зрения отечественных специалистов с некоторыми концепциями зарубежных психиатрических школ. Нельзя не заметить, что такое сближение происходило на основе интенсификации международного сотрудничества в области клинической и биологической психиатрии, в том числе в процессе подготовки МКБ-10.

Изменения отечественной классификации коснулись практически всех основных групп болезней. Группа эндогенных психозов в этом отношении не составила исключения, поскольку до настоящего времени не существует их единой классификации, объединяющей клинические позиции и нозологические концепции разных национальных школ. Составители настоящего руководства сочли целесообразным внести терминологические изменения, заменив название «Маниакально-депрессивный психоз» на более широко используемое в мировой психиатрии «Аффективные заболевания» с выделением подгрупп «Аффективные психозы» и аффективные расстройства непсихотического уровня — «Циклотимия» и «Дистимия». Кроме того, в эту же группу болезней впервые введены «Шизоаффективные психозы», несмотря на всю дискуссионность их нозологической самостоятельности и, несомненно, промежуточное положение между шизофренией и аффективными заболеваниями. Основанием для этого послужила частота такого рода расстройств в клинической практике, попытка их выделения во многих национальных классификациях, а также, несомненно, существующие особенности клинических проявлений, течения и лечения.

В группе эндогенно-органических заболеваний отражена современная точка зрения на атрофические процессы головного мозга, согласно которой болезнь Альцгеймера и сенильная деменция объединены понятием «деменции альцгеймеровского типа», которые входят в группу «Дегенеративных (атрофических) процессов головного мозга», характеризующихся сходным биологическим субстратом заболевания.

Наибольшие изменения внесены в группу психических нарушений, которые в более ранних отечественных систематиках традиционно выделялись как «Психогенные заболевания». Прогресс в области изучения клинических проявлений и условий возникновения соответствующих расстройств дает достаточно оснований для более дифференцированного подхода к их классификации с выделением таких самостоятельных групп болезней, как «Психосоматические расстройства», «Психогенные заболевания» и «Пограничные психические нарушения».

Понятием «психосоматические расстройства» объединяется группа состояний, характеризующихся «перекрыванием» (сочетанием) симптоматики, отражающей нарушения как психической, так и соматической сфер организма и выходящих за рамки соматогений в виде симптоматических психозов и психогенных реакций на соматические заболевания. Выделение группы психосоматических расстройств, знаменующее тесную связь психиатрии с общей медициной, подчеркивает необходимость взаимодействия психиатров с интернистами в диагностике и лечении заболеваний.

В группе «Психогенные заболевания» объединены психотические и непсихотические расстройства, составляющие подгруппы «Реактивные психозы» и «Посттравматический стрессовый синдром». Расшифровка последнего в рамках психогенных заболеваний должна облегчить врачам сопоставление этого понятия с традиционными для отечественной психиатрии обозначениями различных вариантов «реактивных состояний».

В группу «Пограничные психические нарушения» включены не только типичные невротические расстройства, но и личностная патология — «Расстройства личности», которые в предыдущей классификации были отнесены к группе «Патология психического развития» (как психопатии). Понятие «расстройства личности» вместо определения «психопатии» стало вводиться в психиатрическую литературу с 70-х годов. Было признано, что термин «расстройство личности» точнее отражает имеющиеся у больных нарушения, не заключая в себе отрицательного социального смысла, который свойствен представлениям о психопатиях. Как синоним «психопатий» термин «расстройства личности» употребляется в МКБ-9 и МКБ-10. Под определением «расстройство личности» (психопатии) в предлагаемой классификации имеется в виду необходимость его отграничения как от акцентуаций характера и личностных девиаций — крайних вариантов нормы, так и от вторичных личностных расстройств (нажитых психопатических состояний), относимых к другим группам болезней (например, от психопатоподобного дефекта при шизофрении).

Более широкий спектр расстройств отражен в группе «Патология психического развития». Сюда включены задержки психического развития разной степени выраженности и вовлеченности различных психических функций — тотальные («умственная отсталость») и парциальные. И, кроме того, выделяются «Искажения психического развития». К последним в настоящее время относят не только аутистические первазивные расстройства, но и более легкие проявления дизонтогенеза, в частности, установленные у детей из групп высокого риска по психическим заболеваниям.

Классификация психических заболеваний

Эндогенные психические заболевания

Шизофрения Аффективные заболевания

Аффективные психозы

Циклотимия

Дистимия

Шизоаффективные психозы Функциональные психозы позднего возраста

Эндогенно-органические заболевания

Эпилепсия

Дегенеративные (атрофические) процессы головного мозга Деменции альцгеймеровского типа Болезнь Альцгеймера Сенильная деменция Системно-органические заболевания Болезнь Пика Хорея Гентингтона Болезнь Паркинсона

Особые формы психозов позднего возраста Острые психозы Хронические галлюцинозы Сосудистые заболевания головного мозга Наследственные органические заболевания

Экзогенно-органические заболевания

Психические нарушения при травмах головного мозга Психические нарушения при опухолях головного мозга Инфекционно-органические заболевания мозга

Экзогенные психические расстройства

Алкоголизм

Наркомании и токсикомании

Симптоматические психозы

Психические нарушения при соматических неинфекционных заболеваниях Психические нарушения при соматических инфекционных заболеваниях Психические нарушения при интоксикациях лекарственными средствами, бытовыми и промышленными токсичными веществами

Психосоматические расстройства Психогенные заболевания

Реактивные психозы Посттравматический стрессовый синдром

Пограничные психические нарушения

Невротические расстройства

Тревожно-фобические состояния

Неврастения

Обсессивно-компульсивные нарушения

Истерические нарушения невротического уровня Расстройства личности

Патология психического развития

Умственная отсталость Задержки психического развития Искажения психического развития

Эндогенное заболевание и его лечение

Эндогенные заболевания — группа болезней психики, причины и механизм развития которых связан с внутренними факторами: предрасположенность, нарушения биохимических и биофизических процессов в нервной системе.

Эндогенным болезням врачами психиатрами противопоставляются экзогенные расстройства, развившиеся вследствие внешних воздействий на нервную систему и психику: после психических травм (так называемые реактивные состояния), механических повреждений мозговой ткани (органические психические расстройства).

То есть, по-большому счету, все психические расстройства разделяются на две группы: эндогенные и экзогенные.

Такое разделение имело большое значение в 20 веке. В настоящее время в связи с развитием науки и появлением более тонких диагностических критериев и внедрением классификации болезней (международная классификация болезней 10 пересмотра, МКБ-10) в официальных диагнозах все реже звучит фраза «эндогенный» или «экзогенный».

Выделение эндогенных психических заболеваний в отдельную группу важно с точки зрения понимания причин болезни, прогноза и выбора методов лечения и реабилитации.

При эндогенных заболеваниях важную часть лечения играет психофармакотерапия. Определение эндогенного заболевания исключает наличие грубых органических (структурных) повреждений в ткани мозга. Целые группы препаратов (например, нейролептики) имеют своим основным показанием к лечению эндогенные заболевания.

Эндогенное заболевание и шизофрения – не одно и то же. Шизофрения – одно из эндогенных заболеваний, характеризующееся хроническим течением и прогрессированием (постепенным усилением болезненной симптоматики).

К примеру, эндогенная депрессия – наверное, самое распространенное из всех эндогенных расстройств заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом в виде полной обратимости, иногда даже без лечения.

Основные эндогенные психические заболевания, состояния и симптомы:

  • Депрессия
  • Биполярное аффективное расстройство
  • Обсессивно-компульсивное расстройство
  • Психоз
  • Шизофрения, шизотипическое расстройство, шизоаффективное расстройство, другие расстройства шизофренического спектра
  • Шизоидное расстройство личности
  • Дереализация и деперсонализация
  • Аутизм

Эндогенные заболевания, шизофрения

Лекция по психиатрии.

ТЕМА: ЭНДОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ШИЗОФРЕНИЯ.

Термин шизофрения очень широко применяется в быту. Человек устроен таким образом, что всегда и везде в возникновении болезней он склонен искать причину. Причина будет находиться. Будет говориться, что человек заболел, после того, как он перенес какое-то инфекционное заболевание — гриппы, психическую травму.

Эндогенные заболевания являются пусковым механизмом — триггером заболевания. Но не обязательно они являются этиологическим фактором.

Дело, в том, что в случаях эндогенных заболеваний, болезнь может начинаться после провоцирующего фактора, но в дальнейшем ее течение , ее клиника полностью отрываются от этиологического фактора. Развивается дальше по своим законам.

Эндогенные болезни — болезни, которые основаны на наследственной предрасположенности. Передается предрасположенность. То есть никакой фатальности нет, если в семье есть душевно больной. Это не значит, что потомство будет душевно болеть. Чаще — не заболевает. Что передается? Ген — фермент-признак. Передается недостаточность ферментных систем, которая до поры , до времени существует, ничем себя не проявляя. А потом при наличии внешних , внутренних факторов недостаточность начинает проявляться, происходит сбой в ферментных системах. А дальше — «процесс пошел» — человек заболевает.

Эндогенные болезни были и будут всегда! Эксперимент в фашисткой Германии — оздоровление нации — всех душевнобольных уничтожили (30-е годы). А к 50-60 годам количество душевнобольных вернулось к прежнему. То есть пошло компенсаторное размножение.

С давних времен поднимался вопрос — гений и безумство! Давно заметили, что гениальные и безумные люди встречаются в одной семье. Пример: у Эйнштейна был душевно больной сын.

Эксперимент: в Спарте намеренно уничтожали слабых младенцев, стариков, больных. В историю Спарта вошла как страна воинов. Не было искусства, архитектуры и т.д.

В настоящее время признают три эндогенных болезни:

Болезни разные по клинике, по патогенезу, по патологической анатомии. При эпилепсии всегда можно найти очаг, обладающий параксизмальной активностью. Этот очаг можно локализовать, инактивировать и даже удалить.

Маниакально-депрессивный психоз — нет очага, но известно, что затронута лимбическая система. В патогенезе участвуют нейромедиаторы: серотонин, норадреналин. Лечение направлено на уменьшение дефицита нейромедиаторов ЦНС.

Другое дело шизофрения. Там тоже нашли некоторые звенья патогенеза. В патогенезе каким-то образом, задействованы дофаминергические синапсы, но вряд ли ими можно объяснить всю симптоматику шизофрении — исковерканная личность, то к чему ведет длинное заболевание.

Встает вопрос о соотношении человеческой психики и человеческого мозга. Некоторое время было мнение, что психические заболевания — это заболевания человеческого мозга. Что такое психика? Сказать что психика — это продукт жизнедеятельности мозга — нельзя. Это вульгарно-материалистическое мнение. Все гораздо серьезней.

Итак, мы знаем , что шизофрения — это заболевание , которое основано на наследственной предрасположенности. Определений множество. Шизофрения — это эндогенное заболевание, то есть заболевание, которое основано на наследственной предрасположенности, обладающее прогредиентным течением, и ведет к специфическим шизофреническим изменениям личности, которые проявляются в области эмоциональной деятельности, волевой сферы и мышления.

По шизофрении существует множество литературы. В основном ученые рассматривают шизофрению со своих собственных позиций, как они ее представляют. Поэтому часто два исследователя не могут понять друг друга. Сейчас идет интенсивная работа — новая классификация шизофрении. Там все очень формализовано.

Откуда взялась эта болезнь?

Жил великий ученый Э. Крепеллин в конце прошлого века. Он провел колоссальную работу. Он был человек умный, последовательный, проницательный. На основе его исследований все последующие классификации были построены. Создал учение об эндогениях. Разработал психологическую синдромологию — учение о регистрах. Выделил шизофрению как болезнь, маниакально-депрессивный синдром как болезнь. В конце своей жизни он отказался от понятия шизофрения. Выделял:

  • острые инфекционные психозы

  • острые травматические психозы

  • гематогенные психозы

Оказалось, что помимо выделенных групп осталось большая группа больных у которых этиология не понятна, патогенез не ясен, клиника разнообразна, течение прогредиентное, а на патологоанатомическом исследовании ничего не обнаруживается.

Крепеллин обратил внимание на то, что течение заболевания всегда прогредиентно и что при длительном течении заболевания у больных появляются примерно похожие личностные изменения — определенная патология воли, мышления и эмоций.

На основании неблагоприятных условий со специфическим изменением личности, на основании прогредиентного течения Крепеллин выделил эту группу больных в отдельную болезнь и назвал ее dementio praecox — ранее, преждевременно слабоумие. Слабоумие из-за того, что такие компоненты как эмоция и воля идут на износ. Все есть — пользоваться невозможно (справочник с перепутанными страницами).

Крепеллин обратил внимание на то, что заболевают молодые люди. Предшественники и коллеги Крепеллина выделяли отдельные формы шизофрении (Кольбао — кататония, Геккель — гебефрения, Морель — эндогенная предрасположенность). В 1898 году Крепеллин выделил шизофрению. Эта концепция не сразу был принята в мире. Во Франции эту концепцию не принимали до середины 19 века. До начала 30-х годов концепция не была принята в нашей стране. Но потом поняли, что это понятие несет не только клинический смысл, диагностический смысл, но и прогностическое значение. Можно строя прогноз, решать вопрос о лечении.

Сам термин шизофрения появился в 1911 году. До этого пользовались понятием — dementio praecox. Блейлер (австр) в 1911 году выпустил книгу — «группа шизофрений». Он считал, что этих болезней много. Он говорил: «Шизофрения — это расщепление ума». Обращал внимание на то, что при шизофрении происходит расщепление психических функций. Получается несоответствие психических функций больного человека друг другу. Больной шизофренией может говорить о неприятных вещах, а сам при этом улыбаться. Больной человек может любить и ненавидеть одновременно — расщепление внутри психической сферы, эмоциональности. Две противоположные эмоции могут существовать одновременно.

Столько теорий шизофрений существует — колоссально! Например, эндогенная предрасположенность. Существует психосоматическая теория шизофрении — основана на неправильном развитии человека, зависящего от взаимоотношений его с родителями, от взаимоотношений его с другими людьми. Есть понятие шизофреническая мать. Существовали вирусные и инфекционные теории шизофрении. Профессор Кистович Андрей Сергеевич (зав. Кафедрой) искал этиологический фактор инфекционного происхождения, который вызывает шизофрению. Он одним из первых занимался иммунологией психиатрии, иммунопатологией. Его работы до сих пор читать интересно. Он искал аутоиммунную патологию. Пришел к тому, что в основе всех психических заболеваний лежат аутоиммунный процессы.

Только сейчас мы имеем возможность лечить с упором на эти звенья патогенеза.

Шизофрению рассматривали с точки зрения антипсихиатрии. Антипсихиатрия — это наука , которая в свое время процветала. Делались опыты на больных людях. Шизофрения — это не болезнь, а особый способ существования, который выбирает себе больной человек. Поэтому лекарств не надо, надо закрыть психические больницы, больных выпустить в общество.

Но произошло несколько неприятных ситуаций (суициды и т.д.) и антипсихиатрия отошла в сторону.

Также были соматогенная теория, туберкулезная теория.

В конце концов все это отошло.

Клиника шизофрения разнообразна. Исследования клиники расширялись до неимоверных пределов. Крайние варианты — существовали периоды, когда другие диагнозы кроме шизофрении не ставились, учитывая разнообразие клиники. Например ревматический психоз назывался шизофрения у больных ревматизмом. Это было в 60-70 годах в нашей стране.

Второй полюс — шизофрении нет, а имеются формы инфекционных заболеваний.

Профессор Останков сказал: «Шизофрения — это подушка для лентяев». Если врач принимает больного и ставит ему диагноз шизофрения, это значит этиологию искать не надо, в патогенезе копаться надо — не надо, клинпку описал, лечить надо — не надо. Заложил этого больного в дальний угол и забыл о нем. Потом через год — два можно вспомнить и увидеть как больной пришел в дефектное состояние. «подушка для лентяя».

Так вот Останков учил: «нужно полностью исследовать больного, и болезнь, пролечить его всеми возможными методами, и только после этого можно сказать, что это шизофрения».

Сумасшествие всегда притягивает к себе внимание со всех сторон — в газетах мы видим время от времени сообщения о том, что какой-нибудь больной что-то натворил. В газетах и книгах мы видим описание душевно больных, а также в кино.

Как правило, играют на потребу публике. Криминал душевно больные совершают во много раз реже, чем люди душевно здоровые. Это нас пугают. То, что описывается в книгах и показывается в кино, как правило, не соответствует действительности. Два фильма, в которых психиатрия показана, как она есть. Во первых это «Полет над гнездом кукушки» — но это скорее антипсихиатрический фильм, который поставлен именно тогда, когда психиатрия вызывала в США всяческие нарекания. Но то что происходит в больнице, больные, показано с колоссальным реализмом. И второй фильм — это «Человек дождя». Актер изобразил больного шизофренией так, что не убавить, не прибавить. И никаких претензий, в отличие от «Полета над гнездом кукушки», где идет призыв антипсихиатрический, против психиатрии.

…… Так вот, о шизофренической симптоматике. Много-много времени с тех пор как был провозглашен этот самый диагноз — шизофрения, ученые занимались поисками как бы основного шизофренического расстройства. Смотрели, а что же главного в шизофрении. Что? И вот в 30-х годах целая огромная литература написана по этому поводу. В основном занимались этим немецкие психиатры. К единому мнению, соглашению они не пришли. Мы с вами будем говорить с позиций проф. Останкова. Это будет несколько схематично, упрощенно, но тем не менее было сказано, что существует основная симптоматика шизофреническая — это обязательно облигатная симптоматика, без которой диагноза ставить нельзя. Это три расстройства:

  • расстройства в сфере эмоций, в частности — эмоциональная тупость

  • снижение воли вплоть до абулии и парабулии

  • атактические расстройства мышления

По Останкову триада «три А»: эмоции — АПАТИЯ, воля — АБУЛИЯ, мышление — АТАКСИЯ.

Это обязательные симптомы. С них шизофрения начинается, они углубляются , усугубляются, и ими шизофрения кончается.

Существуют дополнительные симптомы — добавочные, факультативные или необязательные. Они могут быть, а могут и не быть. Могут быть во время приступа, и могут пропадать во время ремиссии, частичного выздоровления.

К числу факультативных симптомов относятся галлюцинации (главным образом слуховые псевдогаллюцинации и обонятельные), бредовые идеи(чаще начинаются с идеи преследования, идеи воздействия, потом присоединяется идея величия).

Может быть и другая симптоматика, но реже. Лучше сказать то, чего при шизофрении нет. Например, расстройство памяти, снижение памяти — это всегда играет против шизофрении. Выраженные аффективные расстройства, депрессивные состояния, эмоциональные состояния — не характерны для шизофрении. Расстройства сознания — не характерны для шизофрении, кроме онейроидного состояния, которое бывает при острых приступах. Обстоятельное мышление (детализированное , конкретное мышление), когда не возможно отличить главное от второстепенного — не характерно для шизофрении. Также не характерны судорожные припадки.

Выделяют 2 типа течения шизофрении. Бывает непрерывное — это болезнь начинается и до самой смерти не оканчивается. И одновременно нарастает шизофренический дефект в виде трех А, развитие бреда, галлюцинаций. Бывает шизофрения приступообразно-прогредиентная. Возникает приступ с галлюцинаций и бреда, приступ кончается и мы видим, что человек изменился: галлюцинаций и бреда нет, он стал более апатичным, более вялым, менее целеустремленным, воля страдает, мышление меняется. Мы видим, что нарастает дефект. Следующий приступ — дефект еще более выражен и т.д.

Есть еще вялотякущая, периодическая при которой не бывает дефекта, но это абсурд — что при шизофрении нет дефекта. Мы это не разделяем.

Симптоматика.

Эмоциональные расстройства проявляются постепенно у человека, в виде нарастания эмоциональной холодности, эмоциональной тупости. Холодность проявляется прежде всего в отношении с близкими людьми, в семье. Когда ребенок до этого веселый, эмоциональный, любимый и любящий своего отца и мать, вдруг становится отгороженным, холодным. Далее появляется негативное отношение к родителям. Вместо любви может появляться сначала временами, а потом постоянно ненависть к ним. Чувство любви и ненависти могут сочетаться. Это называется эмоциональная амбивалентность (две противоположные эмоции сосуществуют одновременно).

Пример: живет мальчик, в соседней комнате живет его бабушка. Бабушка боле, мучается. Он ее очень любит. Но она по ночам стонет, не дает ему спать. И тогда он начинается ее тихо ненавидеть за это, но все-таки любит. А бабушка мучается. И чтобы она не мучалась надо ее убить. Человек отгораживается не только от родственников, изменяется отношение к жизни — все, что его раньше интересовало перестает быть для него интересным. Раньше он читал, слушал музыку, все лежит у него на столе — книги, кассеты, дискеты, покрывается пылью, а он лежит на диване. Временами появляются не свойственные ранее другие интересы, для которых у него нет ни данных, ни возможностей. Нет определенной дальнейшей цели в жизни. Например, вдруг увлеченность философией — философическая интоксикация. В народе говорят — человека учился, учился и заучился. Но на самом деле, это не так — он заболевает и начинает заниматься не свойственными ему делами.

Один больно с философической интоксикацией решил изучать Канта и Гегеля. Он считал, что перевод Канта и Гегеля сильно искажен в своей сути, поэтому изучал книги- оригиналы на английском языке, написанные готическим шрифтом. Изучал со словарем. Он ничего не усваивает. Также это проявляется в изучении психологии для самоусовершенствования, в изучении различных религий.

Еще один больной: учился в институте, много читал. Он занимался следующим: целыми днями переставлял книги — по автору, по размеру и т.д. Абсолютно ему не нужное дело.

Вспомним, мы говорили об эмоциях. Сущность эмоции состоит в том, что человек при помощи эмоциональных механизмов постоянно адаптируется, реагирует со средой. Так вот, когда эмоции нарушены, вот этот механизм адаптации нарушается. Человек перестает контактировать с миром, перестает адаптироваться в нем и здесь наступает явление, которое в психопатологии называется АУТИЗМом. Аутизм — уход от реального мира. Это погружение в себя, это жизнь в мире своих собственных переживаний. Мир ему больше не нужен ( он сидит и изучает философию, живет в мире бредовых идей).

Вместе с этим развиваются и прогрессируют волевые расстройства. Очень тесно связаны с расстройствами эмоциональными.

Эмоционально-волевые расстройства. Вместе с тем, что снижаются эмоции, снижается побуждение к деятельности.

Человек крайне был активным, он становится более и более пассивным. У него нет возможности заниматься делом. Он перестает следить за тем, что происходит вокруг, в комнате его грязь, беспорядок. Он не следит за самим собой. Дело доходит до того, что человек проводит время лежа на диване.

Пример: пациент болен 30 лет. Был инженером, образование высшее. Он ушел в эмоциональную тупость, апатию. Абуличен, сидит дома и отрабатывает свой подчерк, переписывая старые прописи. Всегда не доволен собой. Он переписывает книги от начала и до конца. Повторяет грамматические правила. Его не интересует телевизор, газеты, литература. У него свой мир — мир самосовершенствования.

Атактическое мышление — мышление паралогическое, которое протекает по законам больной логики. Оно перестает быть способом связи между людьми. Больные шизофренией ни о чем не говорят ни с собой, ни с другими. Во-первых, им это не надо, во-вторых мышление у них нарушено. Каждый из этих больных говорит на своем языке и язык других ему не понятен.

Атактическое мышление — когда сохраняются грамматические правила, а смысл сказанного остается не понятен. То есть соединяются слова, которые не объединимы между собой. Появлются новые слова, которые больной сам строит. Появляются символизмы — когда в слова с известным смыслом вставляется другой смысл. «Никто не находил опыта манекена-мертвеца».

Существует три вида атактического мышления:

Человек живет вне мира. Вспомните «Человека дождя». Чем он живет? У него есть своя комната, применик, который он слушает. Все! Вне этой комнаты он жить не может. Чем он занимается? Он занимается тем, что по каким-то законам известно только ему самому.

Относительно симптоматики шизофрении Креппелин в свое время выделил 4 основные клинические формы шизофрении:

  • простая шизофрения — симптоматики состоит из простых основных облигатных симптомов. Болезнь начинается с изменения личности, которые постоянно прогрессируют и доходят до исходного состояния. Могут быть эпизоды бреда, эпизоды галлюцинаций. Но они не большие. И не они делают погоду. Заболевают в раннем, юном, детском возрасте. Болезнь протекает непрерывно, без ремиссий, без улучшений от начал и до конца.

  • еще более злокачественная, и начинается еще раньше, чем простая — гебефреническая шизофрения (богиня Гебе). Идет катастрофический распад личности в сочетании с вычурностью, дурашливостью, манерностью. Больные похожи на плохих клоунов. Вроде хотят рассмешить окружающих, но это настолько наиграно, что бывает не смешно, а тяжко. Ходят походкой не обычной — приплясывают. Мимика — гримасничание. Течет очень тяжело, быстро доходит до полного распада личности.

  • кататоническая форма начинается в 20-25 лет. Течет приступообразно. Приступы, где преобладают кататонические расстройства. Это проявления парабулии — извращения воли. Кататонический синдром проявляется в виде кататонического ступора, с восковой гибкостью, с негативизмом, с мутизмом, с отказом от еды. Все это может чередоваться с кататоническим возбуждением (нецеленонаправленное хаотичное возбуждение — человек бежит, крушит все на своем пути, речь — эхолалическая — повторяет слова других, повторяет движения других — экопраксия и т.д.). Таким образом идет смена ступора кататонического и кататонического возбуждения. Пример: больная пойдет в булочную подойдет к кассе и застынет — ни мимики, ни движений. Погибла — застыла на железнодорожных путях. Потом человек выходит в ремиссию, где видны изменения личности. После следующего приступа изменения в личности усиливаются. Бреда нет.

Отдельная болезнь — кататония.

  • чаще всего в настоящее время бывает — шизофрения бредовая — параноидная. Течет приступообразно, заболевают в юном возрасте. Появляется бред и псевдогаллюцинации (слуховые, обонятельные). Начинается с идеи отношения, идеи преследования. Люди вокруг изменили отношение, как-то по особому поглядывают, переговариваются, следят, установили прослушивающие устройства. Начинается воздействие на мысли, на тело — вкладывают мысли в голову, собственные мысли убрали из головы. Кто это делает? Возможно инопланетяне, возможно бог, возможно экстрасенсы. Человек весь под влиянием, он превратился в робота, в марионетку. Потом человек понимает почему с ним это происходит — потому что я не такой как все — бред величия. Это компенсаторная реакция. Так получается мессии, посланцы бога. Бред величия говорит о том, что наступила хроническая стадия. Возник парафренный синдром. Лечить человека трудно. В настоящее время мы ждем новой классификации шизофрении.

Хронические психические расстройства

Тяжелые психические расстройства, хронические психические расстройства – группа заболеваний, характеризующихся трудностью протекания и лечения. К ним относятся шизофрения, маниакально-депрессивный психоз или БАР (биполярное аффективное расстройство), эпилепсия, клиническая депрессия, диссоциативное расстройство идентичности. Чаще всего заболевания данного типа протекают хронически, с редкими эпизодами ремиссии. Тяжелые психические расстройства способны привести к инвалидности. Такие заболевания требуют немедленного лечения и внимания со стороны близких.

Мы расскажем о некоторых серьезных заболеваниях психики.

  1. Шизофрения. Точные причины возникновения этого заболевания не до конца изучены. Шизофрения характеризуется нарушением мышления, логики суждений и восприятия. Больному свойственна отчужденность мыслей: человеку кажется, что его суждения созданы кем-то чужим, посторонним. При этом характерна изоляция индивида от социального окружения, уход в себя, в собственные переживания. У больных часто наблюдается амбивалентность, при которой они одновременно испытывают противоположные чувства (к примеру, любви и ненависти к близкому). Для некоторых видов заболеваний характерен кататонический психоз. Больной либо находится в неподвижности часами, либо проявляет двигательную активность. При шизофрении может наблюдаться апатия, ангедония, эмоциональная холодность даже к самым близким. При проявлении позитивной симптоматики у больных появляются различные галлюцинации, бред (мания преследования, мания величия и т. д.). В зависимости от типа шизофрении врач назначает комплексное медикаментозное лечение и постоянно наблюдает за течением заболевания.
  2. Биполярное аффективное расстройство – это эндогенное заболевание, проявляющееся в виде смены фаз маний и депрессий. У больного наблюдается то подъем настроения, общее улучшение самочувствия, то, напротив, спад и погружение в апатию и тоску. Эти фазы сменяются индивидуально. При этом могут чередоваться только маниакальные, гипоманиакальные и депрессивные эпизоды. Лечение заболевания осуществляется медикаментозно, с учетом индивидуальных особенностей пациента. Положительный эффект на больного оказывает групповая терапия.
  3. Эпилепсия. Заболевание характеризуется появлением судорог, которые вызваны одновременной активностью нейронов определенного участка мозга. Может проявляться почти незаметно, в виде подергивания глаз (протяженностью несколько секунд), или полноценным приступом, а также рядом таковых. При эпилептическом припадке больного нельзя трогать, только желательно его уложить и голову повернуть набок. Не стоит пытаться сдерживать судорожные движения или разжимать ему зубы. После окончания приступа нужно дать больному выспаться. Если приступы сменяют друг друга без перерывов, необходимо срочно вызывать скорую помощь. Причиной заболевания может быть наследственность или другие факторы: черепно-мозговая травма, вирусная болезнь, например, менингит, опухоль мозга и нарушение его кровоснабжения. Купировать или снизить частоту приступов обычно удается за счет медикаментозных препаратов.
  4. Клиническая депрессия. Комплексное психическое заболевание, проявляющееся продолжительное время. Больной чувствует себя подавленным, не способным радоваться, работать и вести нормальную социальную деятельность. Частыми симптомами клинической депрессии являются: утрата привычных интересов, плохое настроение, отсутствие энергии, вялость. Больной не может взять себя в руки, наблюдается нерешительность, снижение самооценки, обострение чувства вины, пессимизм, печальные представления о будущем, нарушение аппетита, сна, снижение веса. Часто при клинической депрессии могут наблюдаться соматические проявления в виде нарушений работы ЖКТ, болей в сердце, мышцах, голове и т. д. Данное психическое заболевание лечится медикаментозно в совокупности с психотерапией. Самостоятельно выйти из этого состояния больной не может. Клиническая депрессия требует обязательного квалифицированного лечения.
  5. Диссоциативное расстройство идентичности. Психическое заболевание, при котором у больного наблюдается «расщепление» личности на одну или несколько частей, которые выступают как отдельные индивиды. Самый известный случай диссоциативного расстройства идентичности наблюдался в истории психиатрии у пациента по имени Билли Миллиган. Он обладал 24 личностями. Лечится это заболевание путем облегчения симптоматики в совокупности с различными видами психотерапии.
Тяжелые психические расстройства непременно требуют квалифицированного лечения. Больному важно оказать всю необходимую помощь и поддержку, нельзя оставаться равнодушным к его заболеванию. Запишитесь на прием к врачу.

Психические заболевания — Американская Медицинская Клиника

Главная/Медицинский справочник/Психические заболевания

Психические заболевания — в широком смысле это состояние психики человека, отличное от нормального.

Любые нарушения психического состояния связаны с изменениями в структуре или функциях головного мозга. Они бывают экзогенными, когда на человека влияют внешние факторы — такие как различные отравляющие вещества, травмы, вирусы и т.д. Отдельно выделяют эндогенные факторы — это наследственные и генные заболевания, нарушения хромосомного ряда и т.д.

Психические заболевания способны значительно навредить больному и окружающим его людям. Именно поэтому они требуют незамедлительного обращения за медицинской помощью. Главная сложность здесь — это идентифицировать наличие психического расстройства.

Список психических заболеваний

Ниже представлен список и описание психических заболеваний.

  1. Состояния, которые вызваны заболеваниями головного мозга — у больного нарушаются когнитивные функции (обучаемость, мышление, память), а также могут проявлять галлюцинации, бредовые идеи и резкие перепады настроений.
  2. Шизофрения — резкие перемены в характере больного, изменение сферы интересов и появление несвойственных увлечений, снижение работоспособности. В крайней форме у больного абсолютно отсутствует вменяемость и осознание событий, которые происходят вокруг.
  3. Неврозы, фобии — группа психологических заболеваний человека, которые вызывают у больного панические атаки, паранойю, хронические стрессы и соматизированные отклонения при столкновении с определенными предметами, ситуациями и явлениями.
  4. Состояния, которые вызваны нарушениями физиологии — больной не в состоянии употреблять пищу (переедание, анорексия и др.), спать (гиперсомния, бессонница и др.) и всевозможные сексуальные отклонения (повышенное либидо, фригидность и др.).
  5. Аффективные расстройства — описание группы психических заболеваний включает в себя безосновательные кардинальные перепады настроения, всевозможные мании, депрессивные состояние различной этиологии и течения.
  6. Умственная отсталость — врожденное психическое отклонение, которое характеризуется снижением интеллектуальных функций.
  7. Нарушения личности в зрелом возрасте — расстройство сексуальных предпочтений (педофилия, фетишизм и др.), нарушение самоидентификации по половому признаку (трансвестизм, транссексуализм и др.), нарушение привычек и влечений (пиромания, игромания и др.)

Данный список психических заболеваний является общим и описывает наиболее распространенные симптомы, которым подвержены больные. При их обнаружении — незамедлительно обращайтесь за медицинской помощью. Помните, что при отсутствии лечения психических заболеваний больной человек опасен для себя и своих близких!

Смотрите также:

Все дело в борьбе с толпой

Все ли внутрибольничные инфекции вызваны загрязненными поверхностями? Оказывается, что некоторые инфекции — даже те, которые возникли в результате процедуры — возникают не из-за загрязненных поверхностей, устройств или медицинских работников. Иногда пациент заражается микробами в окружающей среде, но иногда инфекция возникает из-за микроорганизмов в его собственном организме или на его теле. В сегодняшнем посте будут рассмотрены оба типа инфекций и их значение для борьбы с инфекциями в больницах.


Нас окружают бактерии. Не только на поверхностях, которых мы касаемся, но также внутри и на наших телах. Эти бактерии существуют в равновесии, в котором мы можем выжить и процветать, даже помогая нам выращивать пищу, готовить пищу и переваривать пищу. Когда этот баланс нарушается, мы становимся уязвимыми для болезней. В нашей среде этот дисбаланс может проявляться в виде бактериальной биопленки, образующейся на раковине. В нашем организме это может означать, что одна бактерия растет там, где не должна, или берет верх в отсутствие конкуренции.

Эндогенные инфекции | эндо- «внутри»; -генный «рожденный от»

В случае эндогенных инфекций мы заражаемся нашими собственными бактериями, нашей собственной микрофлорой. Это может произойти, если барьер между стерильными и нестерильными тканями нарушен, например, при перфорации кишечника. Пациент с ослабленной иммунной системой, например, после химиотерапии, может заболеть бактериями, уже присутствующими в его организме, которые бесконтрольно размножаются. Спящий патоген также может реактивироваться и инфицировать хозяина, например, в случае туберкулеза.

С точки зрения профилактики инфекций, предотвращение эндогенных инфекций сосредоточено на тщательных протоколах во время инвазивных процедур, применении антибиотиков и работе над тем, чтобы иммунная система пациента работала как можно лучше.

Экзогенные инфекции | экзо- «снаружи»; -генный «рожденный от»

Экзогенные инфекции , напротив, связаны с проникновением патогена в организм пациента из окружающей среды. Эти патогены могут быть занесены через зараженное устройство, медицинский работник, поверхность или другой переносчик.Пациенты с открытыми разрезами, постоянными устройствами и ослабленной иммунной системой особенно подвержены риску экзогенных инфекций.

Устранение экзогенных инфекций почти полностью направлено на снижение бионагрузки в окружающей среде пациента. Если резервуары для патогенов могут быть уменьшены, возможности для перекрестного заражения уменьшатся. Все согласны с тем, что гигиена рук — это самый важный способ уменьшить передачу болезнетворных микроорганизмов уязвимым пациентам. Другие меры направлены на экологическую дезинфекцию поверхностей и других фомитов, включая ежедневную очистку, ультрафиолетовое излучение и самодезинфекцию поверхностей.


Экзогенные или эндогенные бактерии должны оставаться там, где они должны быть. Кожная флора должна оставаться на коже, а не попадать в дыхательные пути. Бактерии, которые помогают нам переваривать пищу, должны оставаться в кишечнике, а не попадать в нашу пищу. Не менее важно, чтобы бактерии в нашей окружающей среде не попадали в наши руки, наши устройства и наших пациентов. Все мы должны сыграть роль контролера в этой микробиологической вселенной, чтобы дать себе и другим лучший шанс остаться здоровым.

Примечание редактора: этот пост был первоначально опубликован в январе 2018 года и был обновлен для обеспечения свежести, точности и полноты.

Эндогенный вирус — обзор

Таксономия и классификация

Ретровирусы в настоящее время классифицируются как часть большого массива из retroid элементов, который также включает элементы, известные как длинные вкрапленные элементы (LINE) и короткие вкрапленные элементы (SINE) .В таблице 1 сравниваются структуры прототипов основных классов ретроидных элементов эукариот и даются оценки распространенности этих элементов в геноме типичного высшего эукариота. Прототипы как элементов длинного концевого повтора (LTR), так и элементов LINE кодируют фермент обратной транскриптазы. У плодовитых элементов SINE такая кодирующая область отсутствует, а репликация элемента SINE зависит от активности обратной транскриптазы, кодируемой где-то еще в геноме хозяина.

Таблица 1. Характеристики ретроидных элементов

Ретроидный элемент Кол-во на геном Размер (п.о.) Компоненты
SINE До 1 миллион 100 с pro, polyA
LINE До 100000 1000 с pro, pol, polyA
Ретровирус До 1000 с 1000 с pro, gag, pol , env, LTR

pro, промоутер; полиА, поли (А) хвост; пол, полимераза; gag, группоспецифический антиген; env, конверт; LTR, длинный концевой повтор.

Полные ретровирусы отличаются от LINE и SINE своей генетической структурой и их способностью управлять образованием инфекционных вирусных частиц. В отличие от полных ретровирусов, которые могут распространяться горизонтально от хозяина к хозяину, не-LTR LINE и SINE представляют собой внутриклеточные ретроиды, которые распространяются в основном за счет колонизации хромосом, не являющихся носителями, во время полового размножения.

Установленная система классификации делит ретровирусы, как экзогенные, так и эндогенные представители Retroviridae , на семь родов: вирусы птичьего лейкоза, вирусы Т-клеточного лейкоза человека, лентивирусы, вирусы млекопитающих типа B, вирусы мышиного лейкоза, спумавирусы и вирусы типа. Вирусы D.Недавний отчет о распределении ретровирусов обеспечивает общую поддержку этих группировок, но также настоятельно указывает на то, что ряд новых группировок, составляющих сильно расходящиеся группы ретровирусов, особенно эндогенных ретровирусов, подобных спумавирусам и вирусам мышиного лейкоза, появятся в виде более подробной информации о эти вирусы собраны.

Стандартизация номенклатуры, используемой для описания эндогенных вирусных элементов, — это проблема, которую еще предстоит решить. Для экзогенных вирусов ситуация несколько проще, и дескрипторы часто включают информацию о первооткрывателе штамма, ассоциированном типе заболевания и общем виде хозяина, например.грамм. вирус опухоли молочной железы мыши или вирус саркомы Рауса. Эндогенные вирусы часто не имеют прямой связи с каким-либо конкретным патологическим состоянием, а глобальные закономерности распределения семейств эндогенных элементов во многих случаях все еще неясны. Кроме того, для многих эндогенных вирусов известны только фрагменты геномной последовательности, что приводит к филогенетическому назначению, которое в лучшем случае является предварительным. Кроме того, хотя есть некоторые заметные исключения, большинство эндогенных провирусных семейств не имеют экзогенных, вызывающих заболевание аналогов.По этим причинам номенклатуру эндогенных ретровирусов, пожалуй, лучше всего можно охарактеризовать как разноцветную. Например, ev все еще широко используется для обозначения a vian l eukosis v элементов типа irus (ALV), обнаруженных у кур, и Mtv и эндогенный MMTV используются для описания m мочи . m ammary t umor v irus-related (MuMTV) провирусы у мышей, тогда как RD-114 был использован для описания семейства вирусных элементов кошек.Для эндогенных вирусов человека в прошлом использовались различные системы именования, например h uman T cell l eukemia v irus-like (HTLV-like).

На этом фоне недавняя тенденция к принятию общего четырехбуквенного дескриптора, например HERV для h uman e nndogenous r etro v irus, за которым следует буква, обозначающая тип праймера тРНК, является долгожданным улучшением. Однако по мере того, как становится доступным больше информации об отдельных локусах, этот дескриптор необходимо будет расширить, чтобы идентифицировать отдельные элементы внутри провирусных семейств (см. Ниже).Для некоторых наиболее плодовитых провирусных семейств, таких как семейство HERV-H, которое может содержать до 10000 членов, типирование и классификация отдельных локусов представляет собой огромную задачу. Кроме того, некоторые элементы являются общими для человека и других приматов, и эта информация теряется из-за присвоения обозначения HERV.

Еще одна область, в которой таксономия эндогенных вирусов может сбивать с толку, — это обозначение элементов внутри семейства. Первое и наиболее широко охарактеризованное семейство эндогенных вирусных элементов состоит из провирусов птичьего лейкоза подгруппы E у кур, первоначально названных генами ev (для e эндогенных v iral генов).Во время их открытия всеобъемлющий дескриптор генов ev и мог казаться подходящим. Однако характеристика по крайней мере трех других семейств эндогенных вирусных элементов (EAV) в дополнение к провирусам типа ALV потребовала пересмотра номенклатуры. Исследователи птицеводства недавно приняли четырехбуквенное обозначение по образцу человеческой системы; в этом случае со встроенным дескриптором, идентифицирующим семейство элементов, например ALVE -♯, где ♯ относится к конкретному элементу ALVE .

Провирусное семейство ALVE является особенно информативным примером проблематичного характера таксономии эндогенных вирусов. Хотя известно, что в генофонде Gallus существует примерно 50 различных элементов ALVE , небольшое количество элементов на курицу (обычно 1–12) и способность разводить линии кур, несущих один элемент, позволили Провирусов ALVE необходимо детально изучить. На основе обширной характеристики элементов ALVE стало ясно, что полное описание эндогенного провируса должно включать информацию как о провирусном геноме, так и о сайте инсерции в геноме хозяина (также известном как незанятый сайт или фланкирующие последовательности) .

Речь идет об элементе ALVE 21 цыплят с «поздним оперением», полном эндогенном элементе, который продуцирует инфекционные вирусные частицы подгруппы E. Цыплята линии Nunukan, которые демонстрируют фенотип «очень позднего оперения», несут провирусную вставку в месте, идентичном таковому у ALVE 21; однако 5′-половина провируса плюс приблизительно 650 п.н. ДНК хозяина на верхнем фланге сайта вставки удаляются у кур Nunukan. Еще одна сложность заключается в том, что сайт вставки элемента ALVE 21 является частью большой дупликации на Z-хромосоме генома курицы.Таким образом, существует два потенциальных сайта для вставки ALVE 21 у кур-самок и четыре — у самцов.

Существенные полиморфизмы в геномах эндогенных провирусов в идентичных местах в геноме хозяина также были описаны у приматов. Например, вариабельность последовательности была описана для гена оболочки ERV-3, а делеция в гене gag HERV-K очевидна у гоминидов. Такие вариации в провирусных геномных последовательностях могут быть решающими элементами в определении влияния конкретного эндогенного элемента на физиологию хозяина.Окончательное описание каждого элемента провирусного семейства является сложной задачей с современными технологиями, даже для семьи с относительно небольшим количеством членов, таких как ALVE , и становится намного сложнее для семей с большим количеством членов. Однако становятся доступными новые методологии, которые могут значительно ускорить молекулярное типирование и должны значительно помочь в обеспечении аналитических возможностей, необходимых для быстрого и недорогого создания профилей эндогенных элементов (см. Профилактика и контроль).

Человеческие эндогенные ретровирусы в состоянии здоровья и болезней: симбиотическая перспектива

J R Soc Med. 2004 Dec; 97 (12): 560–565.

Southwest Primary Care Trust, Fulwood House, 5 Old Fulwood Road, Sheffield, S10 3TH, UK

Авторские права © 2004, Королевское медицинское общество Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

В начале 1970-х ученые, сканирующие плаценту павиана с помощью электронного микроскопа, были поражены, обнаружив эндогенные ретровирусы, отпочковывающиеся из синцитиотрофобласта.Впоследствии аналогичные вирусы были обнаружены в плаценте здоровых кошек, мышей, морских свинок и людей. 1 Ретровирусы были первоначально обнаружены, когда Пейтон Роус заметил эффекты вируса птичьей саркомы в 1910 году, но их инфекционный и патогенный потенциал для людей стал очевиден только с открытием вирусов Т-клеточного лейкоза человека, передаваемых половым путем, HTLV-I и HTLV-II, и тем более с появлением вирусов иммунодефицита человека, в частности ВИЧ-1, которые положили начало летальной пандемии, которая сейчас идет полным ходом.

Геномы ретровирусов основаны на РНК. Чтобы встроиться в геном человека, основанный на ДНК, они обладают уникальным ферментом, обратной транскриптазой (RT), который копирует вирусную РНК-матрицу в ее комплементарную ДНК, которая затем интегрируется в хромосомы. У ретровирусов есть две очень разные жизненные стратегии. Экзогенные ретровирусы, такие как ВИЧ, воспроизводятся в соматических тканях инфицированных людей и распространяются среди людей при половом акте и зараженных продуктах крови, а также от матери к ребенку путем передачи вируса трансплацентарным путем, во время родов или через грудное молоко.Хотя вполне вероятно, что вирусы HTLV и ВИЧ сначала заразили людей путем межвидового распространения от животных-хозяев, теперь их естественным хозяином является человеческий вид. Эндогенные ретровирусы (ERV) проникли в линии зародышевых клеток всех видов позвоночных. Здесь они воспроизводятся по менделевской манере, как неотъемлемая часть полового размножения хозяина, чтобы заселить геном всех будущих поколений. Это известно как передача по зародышевой линии. Это имеет важные эволюционные, физиологические и патологические последствия.

Секвенирование генома показывает, что 8% генома человека состоит из человеческих эндогенных ретровирусов, или HERV, и, если мы расширим это на фрагменты и производные HERV, наследие ретровирусов составляет примерно половину нашей ДНК. 2 , 3 Хотя многие HERV были расщеплены на фрагменты, их все еще легко идентифицировать по наличию любого из трех патогномоничных генов, gag, pol и env , а также их фланкирующих длинных концевых повторов или LTR (см.).Эти гены, общие с HTLV и ВИЧ, подразделяются на области с разными функциями. Например, ген env кодирует поверхностный белок вируса, а также области, ответственные за индукцию слияния клеток человека и иммуносупрессию. Десятки тысяч HERV полностью потеряли свои гены, оставив после себя огромное количество одиночных LTR, которые все еще сохраняют различные генетические возможности. Считается, что эндогенные ретровирусы человека являются наследием древних инфекций зародышевых клеток экзогенными ретровирусами, появившихся с 60 миллионов лет назад по настоящее время.Пандемические чумы — это жестокое проявление эволюционного механизма, приводящего к изменениям генофонда видов, которые я назвал «уничтожением чумы». Если предположить, что экзогенные предки наших эндогенных ретровирусов человека когда-то вели себя как высококонтагиозные инфекции, следуя путям передачи, сходным с путями передачи ВИЧ-1, их потенциал для распространения пандемии среди первоначальной африканской популяции приматов и впоследствии гоминидов предполагает длительную серию инфекций. инвазии с многократным крупномасштабным истощением.Приятно осознавать, что мы, современные люди, произошли от людей, переживших это ужасное эволюционное наследие. Самым недавно обнаруженным интегрированным эндогенным ретровирусом человека является HERV-K113, который обнаружен на хромосоме 19 всего у 29% людей преимущественно африканского, азиатского и полинезийского происхождения. Он мог быть включен в геном человека только после последней великой миграции из Африки, определенно менее 200 000 лет назад и, возможно, намного позже. 4 Подобно вирусу HERV-H / RGH-2, который связан с рассеянным склерозом, он может сохранять некоторую степень горизонтальной передачи. 5 Однако подавляющее большинство HERV потеряли способность к горизонтальной передаче и вступили в давний союз с остальной частью генома человека.

Геономическая структура эндогенного ретровируса человека

HERV при заболевании

Учитывая их интерактивную природу в геноме, HERV имеют очевидный потенциал для генетических нарушений. Микроделеции длинного плеча Y-хромосомы человека могут вызвать мужское бесплодие. Они возникают в результате неаллельной гомологичной рекомбинации между элементами HERV на Y-хромосоме. 6 Примерно 20% раковых заболеваний вызываются экзогенными вирусами. Например, HTLV-I и HTLV-II вызывают Т-клеточный лейкоз взрослых, лимфому и волосатоклеточный лейкоз; ВИЧ-1 и ВИЧ-2 являются косвенными причинами лимфомы и саркомы Капоши; а вирусы папилломы человека вызывают карциномы шейки матки и полового члена. 7 HERV также были связаны с причиной заболеваний человека, включая канцерогенез. Связанные с ретровирусом элементы, массово повторяющиеся в геноме человека, включают LTR, а также длинные и короткие перемежающиеся повторы, известные как LINES и SINES. 8 Тот факт, что у людей в два раза больше ЛИНИЙ, чем у шимпанзе, предполагает, что большое их количество было приобретено с тех пор, как человеческая линия отделилась от предполагаемого общего предка. Разновидности SINE, известные как элементы Alu, доступны только приматам. Состоящие примерно из 300 пар оснований, эти «псевдогены» массово реплицировались в геноме наших предков и теперь насчитывают более миллиона копий. Более того, они продолжают формировать новые копии в среднем по одной на 200 рождений.

Подавляющее большинство таких вставок ретропозонов не вызывают заболевания. Однако Батцер и Дейнингер сообщили об Alu-индуцированных мутациях, которые могут изменить экспрессию генов или нарушить рамки считывания и сплайсинг генов, что объясняет некоторые индивидуальные или семейные случаи заболеваний зародышевой линии, включая нейрофиброматоз, эластичную псевдоксантому, гемофилию, рак груди, синдром Аперта, дефицит холинэстеразы и дефицит комплемента. 9 Те же исследователи описывают Alu-индуцированные «эктопические рекомбинации» (рекомбинация между разными или неаллельными участками хромосом), которые, как считается, вызывают некоторые случаи инсулинорезистентного диабета 2 типа, синдрома Леша-Нихана, Тэя. –Болезнь Сакса, дефицит компонента С3 комплемента, семейная гиперхолестеринемия и α-талассемия.По их оценкам, 0,4% генетических заболеваний человека являются результатом такой генетической аберрации, вызванной небольшим процентом элементов Alu. Они также сообщают о нескольких типах рака, в том числе саркоме Юинга, раке груди и остром миелоидном лейкозе, связанных с Alu-опосредованной рекомбинацией — ассоциация, которая пока не имеет определенной этиологии. В важном обзоре Нельсон и его коллеги далее обрисовали потенциал HERV и других их продуктов влиять на болезнь посредством генетической мутации, модуляции и нежелательной экспрессии продуктов. 10 LTR могут действовать как биологические преобразователи, а экспрессия HERV может сама изменяться сигналами, гормональными или посредством взаимодействия с обычными острыми вирусами. Например, было показано, что цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра трансактивируют HERV-K. Есть даже возможность выразительного взаимодействия с экзогенными ретровирусами, такими как ВИЧ-1. Другие виды рака, связанные с HERV, включают семиномы, тератокарциномы яичек и хориокарциномы, а также некоторые виды рака груди, мелкоклеточные карциномы легких, рак почек и лейкемии.Из них опухоли, происходящие из зародышевых клеток, привлекли особое внимание с большим количеством косвенных, хотя и неубедительных доказательств. 11 13 До сих пор никто не смог доказать определенную этиологическую роль HERV в этих злокачественных состояниях, но Нельсон считает, что совокупный вес доказательств убедительно доказывает то, что, вероятно, окажется множество сложных и интерактивных механизмов. Вставки LINE 1 связаны с некоторыми случаями мышечной дистрофии и гемофилии.Другой важной группой заболеваний, связанных с экспрессией HERV, являются аутоиммунные заболевания, включая ревматические расстройства, системную красную волчанку, рассеянный склероз, диабет I типа, гнездную алопецию, синдром Шегрена, первичный билиарный цирроз и системный склероз. 14 И снова, однако, на сегодняшний день ни одна из этих ассоциаций не была окончательно доказана как причина болезни.

Хотя некоторые из этих ассоциаций могут играть определенную роль в этиологии, мы должны помнить, что HERV не являются острыми вирусами и ведут себя эгоистично.Действительно, появляется все больше свидетельств того, что HERV — это симбиотические партнеры, которые были интегрированы в геном человека на протяжении миллионов лет. Как предупреждают нас Джонсон и его коллеги, их экспрессия может быть усилена или нарушена как вторичное явление в раковых тканях или тканях, участвующих в воспалительных реакциях, иногда делая их опухолевыми маркерами или даже нормальным аспектом воспалительного процесса. 15 Исследователи должны стать более осторожными при планировании и интерпретации своих исследований.

HERV в физиологии

Параллельно с этими исследованиями HERV при болезнях, совсем другое направление исследований пролило поразительный новый свет на связь HERV с эволюцией и физиологией человека. В 2001 году О’Нил и ее коллеги показали, как ретровирусы, населяющие центромеры хромосом гибридных австралийских каменных валлаби, создают новые виды путем массового манипулирования хромосомными фрагментами. 16 В том же году Хьюз и Коффин использовали филогенетический анализ и анализ последовательностей, чтобы предположить, что эндогенные ретровирусы человека могли вызывать крупномасштабные делеции, дупликации и перестановки хромосом в геномной эволюции человека. 17 По мнению генетика Евгения Свердлова, эти вирусы сыграли значительную роль в эволюции и дивергенции гоминидов. 18

Эта линия открытий получила импульс в 1980-х годах, когда вирусологи, в том числе Эрик Ларссон из Университета Упсалы, предположили, что HERV могут помочь защитить плод. Некоторые вирусы обладают способностью сливать клетки млекопитающих в сливающиеся многоядерные слои ткани. Многоядерные гигантские клетки — патологический признак СПИДа.Слияние клеток также является характерной чертой плаценты млекопитающих, где микроскопически тонкий и сливной тканевый слой, известный как синцитий, образует физиологический барьер между кровообращением матери и плода. Все питательные вещества от матери и отходы от плода должны проходить через этот синцитиальный слой. Синцитий также служит для предотвращения материнского иммунного отторжения плода, который наследует половину своих антигенов от отца. Появляется все больше свидетельств того, что эндогенные ретровирусы вносят важный вклад в структуру и функцию синцития.

Луис Вильярреал, директор Центра вирусных исследований Калифорнийского университета в Ирвине, проявляет особый интерес к эволюционным взаимодействиям между вирусами и их хозяевами. Когда Вильярреал ввел вирус, который, как известно, подавляет эндогенные ретровирусные гены, в клетки, образующие плаценту у мышей, плацента не имплантировалась в матку. 8 Важный вклад внесли Лейден и Роте в Огайо и Джонсон в Ливерпуле. 19 Эти исследователи охарактеризовали и определили HERV в нормальной плаценте человека, в то время как О’Коннелл и его коллеги продолжили идентифицировать и охарактеризовать конкретный вирус, теперь известный как ERV-3, ген оболочки которого экспрессируется в синцитиотрофобласте. 20 Они также локализовали ERV-3 в хромосоме 7 человека. Продолжающееся исследование показало, что ERV-3 участвует в дифференцировке цитотрофобласта. 21 , 22 Некоторые специалисты считают, что ген оболочки ( env ) может обладать иммуносупрессивными свойствами, которые могут действовать в плаценте, но это оспаривается и ожидает подтверждения. Идея об исключительной роли ERV-3 в плацентации потерпела неудачу, когда в 1998 году де Парсеваль и Хайдманн обнаружили, что около 1% европейцев гомозиготны по стоп-кодону, который препятствует слиянию и предполагаемым иммуносупрессивным функциям ERV-3 — пока что беременность не предотвращена. 23 Хотя считается, что ERV-3 по-прежнему играет существенную роль в плацентации, она не может быть исключительной.

В 2000 году произошел важный прорыв, когда Маккой и его коллеги из Америки и Малле с коллегами из Франции независимо идентифицировали эндогенный ретровирус семейства HERV-W, который экспрессировался почти исключительно в плаценте. 24 , 25 Этот HERV также был расположен на хромосоме 7 человека, и его ген оболочки кодировал белок, который они назвали «синцитин».Было показано, что синцитин сливает клетки млекопитающих. В последующие годы продолжающееся исследование, проведенное группами Маккоя и Маллета, а также несколькими другими, подтвердило и расширило этот вывод, и сегодня общепризнано, что этот HERV-W и его транслируемый продукт синцитин выполняют важные функции в физиологии плаценты человека. 26 Другие исследователи высказали предположение, что HERV могут помочь защитить своих хозяев, включая плоды ВИЧ-инфицированных матерей, путем блокирования инфекции экзогенными ретровирусами.В 2003 году Понферрада и его коллеги сообщили о подтверждении того, что гликопротеин оболочки HERV-W защищает линию клеток ткани человека от заражения экзогенным ретровирусом, известным как вирус некроза селезенки. 27 Захватывающее исследование Стоу и его коллег из Mill Hill предположило, что ретровирусный капсидный белок Fv1 может снизить инфекционность ВИЧ-1 у обезьян, но Содроски из Гарварда затем показал, что защитным агентом является белок, кодируемый геном Trim5. 28

В 2003 году исследование, включавшее полногеномный скрининг оболочек фузогенных вирусов, привело к открытию второго белка синцитина — синцитина 2. 29 Синцитин 2, подтвержденный как физиологический компонент плаценты человека, кодируется геном оболочки семейства HERV-FRD. Он имеет предполагаемый диапазон слияния и иммуносупрессии, аналогичный синцитину, хотя, похоже, он использует другой клеточный рецептор. Недавно Rote и его коллеги рассмотрели функциональные роли всех трех эндогенных ретровирусов, ERV-3, HERV-W и HERV-FRD, чтобы построить тестируемую модель дифференцировки ворсинчатых цитотрофобластов. Отвергая любую фузогенную роль ERV-3 env , они предполагают, что его основное действие является гормональным, инициируя выработку гонадотропного гормона человека.Если это правда, это еще один пример ключевой роли HERV в физиологии человека, предполагающий, что три белка оболочки, синцитин, синцитин 2 и ERV-3 env , имеют разные, но по существу взаимодополняющие функции в многоступенчатом процессе плацентации. 30

HERV, как было обнаружено, вносят физиологический вклад в другие ткани человека. В частности, огромное количество остаточных LTR содержат регуляторные элементы, известные как промоторы, энхансеры, сайленсеры и сигналы полиаденилирования, которые могут специфически взаимодействовать с клеточной экспрессией белков.Промоторы, производные от HERV, были обнаружены примерно в четверти всех исследованных на данный момент промоторных областей человека. Во многих таких случаях вирусный промотор выполняет лишь второстепенную функцию. Однако в 2003 году Данн и его коллеги продемонстрировали, что LTR семейства ERV-L является доминантным промотором гена, ответственного за фермент галактозилтрансферазу в толстой и тонкой кишке человека. 31 Андерссон и ее коллеги представили четкие доказательства эволюционной и физиологической роли HERV-R (также известного как ERV-3), показав, что он высоко экспрессируется во многих тканях плода человека, включая кору надпочечников, почечные канальцы, язык, сердце. , печень и центральная нервная система, а также в сальных железах нормальной кожи. 32 , 33 В развивающемся эмбрионе органоспецифическая экспрессия HERV-R предполагает участие в развитии и дифференцировке тканей. Похоже, что даже элементы Alu, некоторые из которых вызывают генетические заболевания, могли внести важный вклад в эволюцию человека, влияя на геномную архитектуру, возможно, стимулируя трансляцию белка путем ингибирования РНК-зависимой протеинкиназы, PKR, и реагируя таким образом, чтобы еще предстоит полностью определить клеточные стрессы, например, способствуя заживлению хромосомных разрывов. 9 Элементы Alu могут физиологически вносить вклад в экспрессию генов, действуя как глобальные модификаторы экспрессии генов через изменения в их собственном статусе метилирования. 9 , 34 Эндогенные ретровирусы кажутся важной и неотъемлемой частью нас, поэтому мы можем с уверенностью ожидать открытия многих других ролей их генов и производных в эволюции человека, развитии плода и физиологии.

HERV как симбионты

Кван Чон в настоящее время является профессором кафедры биохимии в Теннесси и редактором International Review of Cytology .В 1966 году, когда он был аспирантом, изучая Amoeba proteus в Государственном университете Нью-Йорка в Буффало, его культуры амеб были заражены неизвестной до сих пор бактерией (теперь обозначенной как x-бактерия). Сначала чума казалась смертельной для всех. Однако в последующие недели небольшое количество амеб выжило, несмотря на постоянное присутствие десятков тысяч бактерий в их цитоплазме. Затем, в течение следующего года стойкой инфекции, произошло развитие чего-то очень интересного.Когда Чон использовал антибиотики, чтобы убить цитоплазматические бактерии, амебы также погибли. Если, с другой стороны, он освободил бактерии от их цитоплазматического ограничения, бактерии также не смогли выжить на питательных средах. Бактерия и амеба слились во взаимозависимую новую форму жизни, известную теперь как х-амеба. 35

Этот союз двух очень разных форм жизни известен как симбиоз. За десятилетия исследований Чон подтвердил, что симбиотический союз x-бактерии и A.Proteus имел место на геномном уровне. 36 Наблюдение Джеона показывает, как пандемический паразитизм может «отбраковывать» популяцию хозяина (т. Е. Генофонд видов), а затем эволюционировать вместе с выжившим остатком, превращаясь в мутуализм. Это также показывает нам, как эволюционная сила симбиоза, известного как симбиогенез, дала начало митохондриям и хлоропластам, что позволило нам дышать кислородом, а растениям — улавливать энергию солнечного света. 37 Считается, что симбиогенез начинается со случайного объединения различных форм жизни, приносящих в союз очень разные до развитые способности.Естественный отбор не инициирует симбиотический союз, но, безусловно, влияет на результат. Биолог-эволюционист Джон Мейнард Смит увидел ключевое различие между тем, как естественный отбор работает в симбиогенезе, и неодарвиновской эволюцией. В симбиогенезе отбор действует на уровне партнерства, адаптируя его к стабильной эволюционной стратегии, а не или, возможно, даже в дополнение к нему. 38 Это может помочь нам понять природу взаимодействия между эндогенными ретровирусами человека и остальной частью генома человека.

Считалось, что интеграция HERV в геном человека необратима. Но в 2002 году Медстранд и его коллеги продемонстрировали, что HERV на самом деле могут быть удалены, возможно, посредством делеции хромосом, но более вероятно посредством половой гомологичной рекомбинации. 3 Впечатляющее накопление ретроэлементов, обнаруженное на Y-хромосоме, поддерживает последнюю, поскольку, как несоответствующая хромосома, не может элиминировать элементы HERV посредством гомологичной аллельной рекомбинации.Почему же тогда было сохранено такое огромное количество HERV и их фрагментов? Объяснение, вероятно, будет многофакторным, но мутуализм может частично объяснить эту загадку. В мутуалистических отношениях вирус, который развивался пагубно для своего хозяина, будет угрожать партнерству, как и хозяин, который изменился каким-либо образом, пагубно для вируса. Естественный отбор будет отбирать эти случайности, выбирая изменения, которые сохраняют и укрепляют отношения. Считается, что экзогенный ретровирус, который дал начало эндогенному семейству HERV-W, вошел в геном предков менее 40 миллионов лет назад.Бонно и его коллеги проследили действие естественного отбора на локус HERV-W, ERVWE1 (чей ген env кодирует синцитин) у шимпанзе, гориллы, орангутана и гиббона, выявив специфическую генетическую сигнатуру, которая имеет решающее значение для слияния гена. был сохранен естественным отбором на протяжении десятков миллионов лет дивергенции приматов. 39 Это важная демонстрация. Это подтверждает предсказание Мейнарда Смита о естественном отборе, работающем на уровне партнерства в мутуалистическом симбиозе, включающем HERV-W и геном человека.

Симбиогенез также поможет объяснить некоторые другие наблюдаемые особенности HERV, включая потерю со временем их инфекционной независимости. Нельзя ожидать, что естественный отбор сохранит гены, не вносящие вклад в геномы HERV. Наши симбиотические человеческие митохондрии были сокращены за два миллиарда лет эволюции от первоначального набора из трех тысяч или около того генов до тридцати семи в самих митохондриях и нескольких сотен, которые переместились, чтобы играть роль в ядре.

Симбиогенез необходимо было прояснить с симбиологической точки зрения, прежде чем его можно было применить к HERV. В своей книге «Слепое пятно Дарвина » я переопределил его следующим образом:

«Симбиогенез — это эволюционное изменение, возникающее в результате взаимодействия разнородных форм жизни. Он принимает две основные формы: эндосимбиоз, когда взаимодействие происходит на уровне геномов, и экзосимбиоз, когда взаимодействие может быть поведенческим или включать обмен метаболитами, включая продукты, кодируемые генами.’ 36

Первоначальное определение симбиоза Де Бари включало паразитизм — действительно, мутуализм обычно происходит от паразитизма. Таким образом, неизбежно, что все HERV начнут свою эволюционную ассоциацию с геномом человека как паразитические симбионты. Большинство, если не все, утратили этот паразитарный потенциал, хотя некоторые из них, как мы видели, сохраняют инфекционность в гораздо меньшей степени. В настоящее время неразрешимая загадка состоит в том, сколько из огромного числа HERV в геноме человека развились до мутуализма.Эволюцию мутуалистического симбиоза можно проанализировать с точки зрения затрат и выгод, в зависимости от способствующих черт участвующих партнеров. 40 То, что дешево производить для одного партнера, дорого или невозможно для другого, и наоборот. Это то, что придает мутуалистическому симбиозу такой мощный эволюционный потенциал. Например, наши человеческие клетки не могут легко образовывать синцитии. Ретровирус HERV-W присоединился к симбиотическому партнерству с предразвитой способностью предложить этот и, возможно, несколько других полезных возможностей.Что же тогда геном человека предлагает вирусу взамен? Казалось бы, ответ — бессмертие, хотя и за свою цену. Как мы наблюдали в симбиогенетическом создании x-амебы, то, что начиналось как независимые взаимодействующие партнеры, оттачивается естественным отбором в единый геномный союз, в котором продолжающееся взаимодействие происходит уже не на уровне отдельных форм жизни, а на уровне их отдельных генов. или генетические производные: HERV в нашем геноме потеряли способность к независимому выживанию, но их удаление из нашего генома также приведет к вымиранию нас.

Эта мутуалистическая интерпретация получила важное подтверждение в независимой серии исследований Вильярреала, который пришел к выводу на основе филогенетического анализа вирусных линий и линий хозяина, что 80% вирусных генов не имеют аналогов в генетической базе данных эукариот. Это противоречит более старой точке зрения, согласно которой ретровирусы произошли из геномов эукариот. Вирусы чрезвычайно изобретательны в производстве новых генов, которые они могут передавать своим хозяевам в симбиотических союзах.Если Вильярреал и его коллега ДеФилиппис правы, одним из таких вирусных вкладов в человеческое происхождение была решающая группа ДНК-полимераз. 41 В геномах развилось несколько «эпигенетических» механизмов контроля экспрессии генов. Например, метилирование генетических элементов — это один из способов, с помощью которого геном хозяина может при необходимости заглушить вирусные гены во время развития и нормального метаболизма. За последнее десятилетие система, известная как РНК-интерференция (РНКи), стала еще одним геномным механизмом для подавления нежелательной экспрессии генов, например, генов, участвующих в развитии рака, СПИДа и гепатита.Было обнаружено, что одна такая РНКи, которая реагирует на присутствие генов двухцепочечной РНК, играет важную роль в контроле экспрессии генов у людей, а также многих других форм жизни и, вероятно, возникла в качестве защитного механизма для борьбы с вторжением двойных цепей. -цепочечные РНК-вирусы. По мнению Вильярреала, это показывает такое поразительное сходство в поведении с известными вирусными системами, что оно вполне могло происходить от другого вирусного симбиоза, хотя его происхождение гораздо более древнее, чем у эндогенных ретровирусов человека.Американское общество микробиологии считает этот вопрос о вирусном вкладе в эволюцию хозяина настолько важным, что поручило Вильярреалу написать книгу для обучения следующего поколения ученых. 42

Конечно, многие HERV могли не развиться до мутуализма. Более того, даже давние мутуалистические симбиозы могут быть повреждены или нарушены. Обесцвечивание кораллов — пример такого нарушения до сих пор эволюционно стабильной стратегии. Также болезни и генетические нарушения связаны с нарушением функции митохондрий человека. 36

В 2001 году Ли и его коллеги обнаружили доказательства того, что преэклампсия сопровождается значительным снижением экспрессии синцитина и его смещением из нормального положения в синцитиальных тканях, 43 наблюдений, которые были подтверждены Кнерром и его коллегами. 44 Поскольку экспрессия и функция синцитина снижаются при гипоксии, нарушение, наблюдаемое при преэклампсии, может быть вторичным по отношению к плохой перфузии плаценты; 45 тем не менее, та же группа предполагает, что преэклампсию можно рассматривать как «измененную систему синцитина». 46 То, что связь между синцитином и преэклампсией все еще далека от разрешения, отражает очень сложную и динамичную природу механизмов, задействованных в единственном, наиболее понятном мутуализме HERV.

С расширением исследований роли HERV и их продуктов в физиологии и патологии мы можем рассчитывать на быстрый прогресс в этой необычайно новой главе биологических и медицинских достижений.

Благодарности

Я благодарю Джека Ленца, Дикси Магер, Франсуа Малле, Джона М. Маккоя, Пола Н. Нельсона, Джонатана Стойя, Карела фон Ваупеля Кляйна и Луиса П. Вильярреала за их любезность и помощь.

Ссылки

1. Harris JR. Эндогенный ретровирус плаценты (ERV): структурное, функциональное и эволюционное значение. Bioessays 1998; 20: 307-16 [PubMed] [Google Scholar] 2. Баннерт Н., Курт Р. Ретроэлементы и геном человека: новые взгляды на старые отношения. Proc Natl Acad Sci USA (в печати) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 3. Medstrand P, van de Lagemaat LN, Mager DL. Распределение ретроэлементов в геноме человека: вариации, связанные с возрастом и близостью к генам. Genome Res 2002; 12: 1483-95 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4.Тернер Г., Барбулеску М., Су М., и др. . Инсерционный полиморфизм полноразмерных эндогенных ретровирусов у человека. Curr Biol 2001; 11: 1531-5 [PubMed] [Google Scholar] 5. Кристенсен Т., Педерсен Л., Соренсен П.Д., и др. Трансмиссивный эндогенный ретровирус человека. AIDS Res Hum Retroviruses 2002; 18: 861-6 [PubMed] [Google Scholar] 6. Бланко П., Шлумукова М., Сарджент С.А., и др. . Дивергентные исходы внутрихромосомной рекомбинации на Y-хромосоме человека: мужское бесплодие и рецидивирующий полиморфизм.J Med Genet 2002; 37: 752-8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Вайс Р.А. Ретровирусы и рак. Curr Sci 2001; 81: 528-34 [Google Scholar]

8. Villarreal LP. Могут ли вирусы сделать нас людьми? Proc Am Philosoph Soc (в печати)

9. Дейнингер П.Л., Батцер М.А. Алу повторяет и болезнь человека. Мол Генет Метаб 1999; 67: 183-93 [PubMed] [Google Scholar] 10. Нельсон П.Н., Хули П., Роден Д., и др. Эндогенные ретровирусы человека: мобильные элементы с потенциалом? Clin Exp Immunol (в печати) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 11.Боллер К., Кениг Х., Заутер М., и др. . Доказательства того, что HERV-K представляет собой эндогенную ретровирусную последовательность, которая кодирует ретровирус HTDV, происходящий из тератокарциномы человека. Virology 1993; 196: 349-53 [PubMed] [Google Scholar] 12. Herbst H, Kuhler-Obbarius C, Lauke H, и др. . Транскрипты -K эндогенного ретровируса человека (HERV) в гонадобластомах и опухолях половых клеток, происходящих от гонадобластомы. Арка Вирхова 1999; 434: 11-15 [PubMed] [Google Scholar] 13. Boese A, Sauter M, Galli U, et al. Эндогенный ретровирусный белок человека cORF поддерживает трансформацию клеток и ассоциируется с белком цинкового пальца при промиелоцитарном лейкозе. Онкоген 2000; 19: 4328-36 [PubMed] [Google Scholar] 14. Portis JL. Перспективы роли эндогенных ретровирусов человека в аутоиммунных заболеваниях. Virology 2002; 296: 1-5 [PubMed] [Google Scholar] 15. Джонсон Дж. Б., Сильва С., Холден Дж., и др. . Активация и дифференцировка моноцитов усиливают экспрессию эндогенного ретровируса человека: последствия для воспалительных заболеваний головного мозга.Ann Neurol 2001; 50: 434-42 [PubMed] [Google Scholar] 16. О’Нил RJW, Элдридж MDB, Graves JAM. Хромосомная герозиготность и de novo хромосомных перестроек у межвидовых гибридов млекопитающих. Геном млекопитающих 2001; 12: 256-9 [PubMed] [Google Scholar] 17. Хьюз Дж. Ф., Гроб Дж. М.. Доказательства геномных перестроек, опосредованных эндогенными ретровирусами человека во время эволюции приматов. Нат Генет 2001; 29: 487-9 [PubMed] [Google Scholar] 18. Свердлов ЭД. Ретровирусы и эволюция человека. BioEssays 2000; 22: 161-71 [PubMed] [Google Scholar] 19.Lyden TW, Johnson PM, Mwenda JM, et al. Ультраструктурная характеристика эндогенных ретровирусных частиц, выделенных из нормальной плаценты человека. Биол Репрод 1994; 51: 152-7 [PubMed] [Google Scholar] 20. О’Коннелл С.Д., О’Брайен С.Дж., Нэш В.Г., и др. . ERV-3, полноразмерный эндогенный провирус человека: хромосомная локализация и эволюционные отношения. Virology 1984; 138: 225-35 [PubMed] [Google Scholar] 21. Венейблс П.Дж.В., Брукс С.М., Гриффитс Д., и др. . Изобилие эндогенного белка оболочки ретровируса в трофобласте плаценты предполагает биологическую функцию.Virology 1995; 211: 589-92 [PubMed] [Google Scholar] 22. Мьюир А., Левер А., Моффет А. Экспрессия и функции эндогенных ретровирусов человека в плаценте: обновленная информация. Плацента 2004; 25 (приложение A): S16-25 [PubMed] [Google Scholar] 23. Де Парсеваль Н., Хайдманн Т. Физиологический нокаут гена оболочки однокопийного эндогенного ретровируса человека ERV-3 во фракции европейской популяции. J Virol 1998; 72: 3442-5 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Mi S, Lee X, Li X, и др. Синцитин — это белок оболочки ретровирусов, который участвует в морфогенезе плаценты человека. Nature 2000; 403: 785-9 [PubMed] [Google Scholar] 25. Blond J-L, Lavillette D, Cheynet V, и др. . Гликопротеин оболочки эндогенного ретровируса человека HERV-W экспрессируется в плаценте человека и сливает клетки, экспрессирующие рецептор ретровируса млекопитающих типа D. J Virol 2000; 74: 3321-9 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Mallet F, Bouton O, Prudhomme S, et al. Эндогенный ретровирусный локус ERVWE1 — настоящий ген, участвующий в физиологии гоминоидов в плаценте.Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 1731-6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Понферрада В.Г., Маук Б.С., Вули Д.П. Гликопротеин оболочки эндогенного ретровируса человека HERV-W индуцирует клеточную устойчивость к вирусу некроза селезенки. Arch Virol 2003; 148: 659-75 [PubMed] [Google Scholar] 28. Stremlau M, Owens CM, Perron MJ, и др. . Компонент цитоплазматического тела TRIM5alpha ограничивает инфицирование ВИЧ-1 у обезьян старого мира. Nature 2004; 427: 848-53 [PubMed] [Google Scholar] 29. Блез С., де Парсеваль Н., Бенит Л., и др. .Общегеномный скрининг оболочек эндогенного ретровируса человека слияния выявил синцитин 2, ген, сохраняющийся при эволюции приматов. Proc Natl Acad Sci 2003; 100: 13013-18 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Роте Н.С., Чакрабарти С., Стецер Б.П. Роль эндогенных ретровирусов человека в дифференцировке трофобластов и развитии плаценты. Плацента (в печати) [PubMed] 31. Dunn CA, Medstrand P, Mager DL. Длинный концевой повтор эндогенного ретровируса является доминирующим промотором человеческой α1, 3-галактозилтрансферазы 5 в толстой кишке.Proc Natl Acad Sci 2003; 100: 12841-6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Андерссон А.С., Венейблс PJW, Тоньес Р.Р., и др. . Развитие экспрессии HERV-R (ERV-3) и HERV-K в тканях человека. Virology 2002; 297: 220-5 [PubMed] [Google Scholar] 33. Андерссон А.С., Мерза М., Венейблс П., и др. . Повышенный уровень эндогенного ретровируса ERV3 в сальных железах человека. J Invest Dermatol 1996; 106: 125-8 [PubMed] [Google Scholar] 34. Батцер М.А., Дейнингер ПЛ. Повторы Alu и геномное разнообразие человека.Nat Rev / Genet 2002; 3: 370-80 [PubMed] [Google Scholar]

35. Jeon KW. Амеба и икс-бактерии: приобретение симбионтов и возможное изменение видов. В: Маргулис Л., Фестер Р., ред. Симбиоз как источник эволюционных инноваций. Кембридж, Массачусетс: MIT Press, 1991

36. Слепое пятно Райана Ф. Дарвина: эволюция за пределами естественного отбора. Лондон: Texere / Thomson, 2003

37. Маргулис Л. Происхождение эукариотических клеток. Нью-Хейвен: издательство Йельского университета, 1970

38. Смит Дж. М.. Дарвиновский взгляд на симбиоз.В Маргулис Л., Фестер Р., ред. Симбиоз как источник эволюционных инноваций. Кембридж, Массачусетс: MIT Press, 1991,

39. Bonnaud B, Bouton O, Oriel G, et al. Свидетельство отбора на одомашненном ретровирусном элементе ERVWE1 env , участвующем в плацентации. Mol Biol Evol (в печати) [PubMed]

40. Boucher DH, ed. Биология мутуализма. Нью-Йорк: Oxford University Press, 1985

41. Вильярреал LP, De Philippis VR. Гипотеза ДНК-вирусов как источника репликационных белков эукариот.J Virol 2000; 74: 7079-84 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Villarreal LP. Вирусы и эволюция жизни. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии (в печати)

43. Ли Х, Кейт Дж. С., Штумм Н., и др. . Подавление экспрессии плацентарного синцитина и аномальная локализация белка при преэклампсии. Плацента 2001; 22: 808-12 [PubMed] [Google Scholar] 44. Knerr I, Beinder E, Rascher W. Syncytin, новый человеческий эндогенный ретровирусный ген в плаценте человека: доказательства его дисрегуляции при преэклампсии и синдроме HELLP.Am J Obstet Gynecol 2002; 186: 210-13 [PubMed] [Google Scholar] 45. Knerr I, Weigel C, Linnemann K, et al. Транскрипционные эффекты гипоксии на фузиогенный синцитин и его рецептор ASCT2 в клетках BeWo цитотрофобласта человека и в ex vivo перфузируемых семядолях плаценты. Am J Obstet Gynecol 2003; 189: 583-8 [PubMed] [Google Scholar] 46. Кнерр И., Хуппертц Б., Вейгель С., и др. . Эндогенный ретровирусный синцитин: подборка экспериментальных исследований синцитина и его возможной роли в нормальном и нарушенном плацентогенезе человека.Molec Hum Reprod (в печати) [PubMed]

2.1 Биологические и эндогенные факторы

Основные критерии включения

Идентификация и характеристика эндогенных факторов, которые, как известно или предполагается, вовлечены в причину, риск или развитие заболевания, состояний или плохого состояния здоровья, включая

  • гены и генные продукты, молекулярные, клеточные и физиологические структуры и функции
  • биологических факторов, связанных с этнической принадлежностью, возрастом, полом, беременностью и массой тела
  • эндогенные биологические факторы или пути, участвующие в ответах на инфекцию или повреждение внешними факторами
  • метастазы, дегенеративные процессы, регенерация и восстановление
  • осложнения, рецидивы и вторичные состояния
  • биоинформатика и структурные исследования
  • разработка и характеристика моделей

Консультации по научно-исследовательской деятельности

Используется для кодирования всех биологических причин болезней, включая следующие

  • Биологические ответы клетки-хозяина на инфекцию
  • этиологические исследования прионов / TSE
  • Прекондиционирование ишемии

Характеристика путей для идентификации кандидатов, которые потенциально могут быть использованы в качестве диагностических маркеров, должна быть закодирована как 2.1 Эндогенные риски , а не 4.1 Обнаружение маркеров.

Характеристика биологической причины психологического состояния должна быть закодирована как 2,1 . Однако можно также использовать 2.3 Психологические риски, если исследование включает изучение симптомов и характеристик психологического состояния.

Награды, ориентированные на терапевтическое развитие или диагностику, часто дают информацию о механизме заболевания. Однако, как правило, это вторичный результат, и его не следует кодировать как 2.1 , если это четко не указано в качестве одной из основных целей исследования.

Исключает основные иммунные и болевые реакции и исследования заживления ран, которые не связаны с конкретным стимулом заболевания / состояния и нормальным старением или беременностью, не связанными с состоянием, которое должно кодироваться как 1.1 Биологическая нормальная функция.

Исключая нормальный клеточный цикл и нормальную репарацию и репликацию ДНК, которые должны кодироваться как 1.1 Биологические.

Официальная терминология

Полное наименование кода

Краткое наименование Уникальный идентификатор
2.1 Биологические и эндогенные факторы 2.1 Эндогенные риски

HRCS_RA_2_1

Внешние ссылки по теме

Common Scientific Outline (CSO) — 1.2 Инициирование рака: изменения в хромосомах
Common Scientific Outline (CSO) — 1.3 Инициирование рака: онкогены и гены супрессоров опухоли
Common Scientific Outline (CSO) — 1.4 Прогрессирование рака и метастазирование
Common Scientific Outline ( CSO) — 2.2 Эндогенные факторы в происхождении и причинах рака
Common Scientific Outline (CSO) — 2.3 Взаимодействие генов и / или генетических полиморфизмов с экзогенными и / или эндогенными факторами

Эндогенные бактерии • healthcare-in-europe.com

На 12-м Конгрессе по инфекционным болезням и тропической медицине профессор Петра Гастмайер, директор Института гигиены и окружающей среды и Национального справочного центра по надзору за внутрибольничными инфекциями в Шарите Берлин, представила новое исследование по деколонизации ротовой полости и кожи бактериями с антисептики.Название ее выступления указывает на результаты ее исследования: «Уменьшение эндогенных бактерий: инновационный подход к профилактике?»

Оральная деколонизация
Проблема стара как искусственное дыхание: у интубированных пациентов бактерии предпочтительно колонизируют манжеты, откуда они мигрируют в нижние дыхательные пути и вызывают пневмонию. «Хлоргексидин является наиболее изученным веществом для предотвращения вентилятор-ассоциированной пневмонии у интубированных пациентов», — пояснил профессор Гастмайер на симпозиуме в Кельне.

В исследовании Sonia Labeau хлоргексидин получил высшие оценки: ученый смог показать, что пероральный антисептик значительно снижает вызванную вентилятором пневмонию. Однако в своем недавнем обзоре Майкл Кломпас из Бостона рисует более сложную картину. Он пришел к выводу, что с точки зрения риска пневмонии хлоргексидин приносит пользу только пациентам, перенесшим кардиохирургические операции. Для всех остальных групп пациентов зарегистрирован рост смертности. «Что касается оральной деколонизации, доказательства преимуществ хлоргексидина не так очевидны, как в отношении селективной деконтаминации кишечника.

«Одним из возможных объяснений более высокого уровня смертности является аспирация хлоргексидина, который может вызвать изменения в легких. Ввиду того, что изо дня в день тысячи пациентов в отделениях интенсивной терапии получают хлоргексидин для ухода за полостью рта, срочно необходимы дальнейшие исследования, — подчеркнул профессор Шарите, — особенно потому, что альтернативные вещества, такие как повидон-йод, еще не доказали свою эффективность. особенно хорошо подходит ». Конечной точкой будущих исследований, по мнению Гастмайера, должна быть смертность, а не риск пневмонии.

Деколонизация кожи
Флора кожи сильно отличается от флоры полости рта и варьируется от пациента к пациенту и от области тела к области тела. Соответственно, меры по деколонизации могут дать самые разные результаты. «Несомненно, кожа и ее флора играют роль в развитии внутрибольничных инфекций. «Уже в 2001 году Кристоф фон Эйф смог показать, что 82,2 процента инфекций кровотока, вызванных стафилококком, вызываются носовыми бактериями, а не экзогенными бактериями», — отметил Гастмайер.

Стандартные процедуры деколонизации используют мупироцин для носа и хлоргексидин для кожи. Последний антисептик выпускается либо в виде водного раствора, либо в виде предварительно упакованных пропитанных мочалок.

Когортные исследования, изучающие эффективность купания с хлоргексидином, показали значительный эффект: уровень инфицирования кровотока снизился на 36 процентов с использованием салфеток, что дало несколько лучшие результаты, чем растворы хлоргексидина.

Ежедневное купание с хлоргексидином
Рандомизированные контролируемые исследования купания подтверждают положительный эффект.Climo et al. сообщают, что в их исследовании с участием 7000 пациентов из отделения интенсивной терапии (ОИТ) частота инфекций кровотока была на 28 процентов ниже в группе пациентов, которые были промыты хлоргексидином, по сравнению с группой, которая не получала такой помощи. Более того, согласно этому исследованию, ежедневное купание мочалками, пропитанными хлоргексидином, значительно снижает риски заражения микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью (MDRO).

Еще одно исследование, опубликованное в США, показывает, что мочалки, пропитанные хлоргексидином, в педиатрии снижают риск сепсиса на 36 процентов.

Susan Huang провела крупнейшее и наиболее известное прагматическое кластерное рандомизированное исследование. Более 70 000 пациентов в 43 отделениях интенсивной терапии были деколонизированы в течение пяти дней с помощью салфеток с хлоргексидином и мупироцина. Конечными точками были клинический изолят MRSA и инфекции кровотока. «Группа, прошедшая универсальную деколонизацию хлоргексидином и мупироцином без предварительного обследования, показала наилучшие результаты. «Даже если всеобщая деколонизация не приведет к сокращению инфекций кровотока, сокращение количества дней изоляции MRSA и VRE является большим успехом», — подчеркнул Гастмайер.Тем не менее, она указала, что вопрос о долгосрочной эффективности, когда все пациенты интенсивной терапии повсеместно деколонизированы, еще не решен.

Заключение
Все четыре недавних исследования подтвердили значительное влияние деколонизации на частоту инфицирования кровотока и сокращение числа резистентных патогенов. Даже если хлоргексидин лучше работает с грамположительными бактериями, чем с грамотрицательными, у грамотрицательных пациентов интенсивной терапии следует проводить деколонизацию кожи.

Медицинский персонал обычно принимает ванны с хлоргексидином, поскольку они не создают дополнительной нагрузки.

Побочные эффекты антисептика незначительны, однако Институт Роберта Коха сообщает, что в Германии устойчивость MRSA к мупироцину увеличилась на семь процентов за последние годы, и даже число резистентностей к хлоргексидину растет.

В Германии в качестве альтернативы доступны полигексанид и октенидин, хотя ни одно из этих двух веществ не было тщательно протестировано в клинических исследованиях.

До сих пор не сообщалось об устойчивости к более дешевому из двух антисептиков, октенидину, и, похоже, он лучше работает с грамотрицательными бактериями, чем хлоргексидин.«Вкратце: в то время как данные о том, что хлоргексидин предотвращает вентилятор-ассоциированную пневмонию, сомнительны, данные о деколонизации для уменьшения инфекций кровотока и передачи мультирезистентных патогенов убедительны.

«Скорее всего, эффективнее лечить всех пациентов из группы риска, а не только тех, у кого есть s. aureus и VRE.

«Альтернативные вещества должны быть срочно протестированы в клинических исследованиях, — заключил профессор Гастмайер, — чтобы мы могли замедлить развитие резистентности.’

Профиль:
Профессор Петра Гастмайер, доктор медицинских наук, изучала медицину в Галле / Зале и Берлине и работала специалистом по профилактике и контролю инфекций и экологической медицине с 1988 года. 1999, год спустя, она была удостоена звания профессора C3 по профилактике и контролю инфекций в больнице Ганноверской медицинской школы.

С 2008 года она руководит Институтом профилактики и контроля инфекций и экологической медицины при университетской больнице Шарите в Берлине, который действует как Национальный справочный центр по надзору за внутрибольничными инфекциями.

Эндогенное вещество и ваше тело

«Эндогенный» означает «продуцируемый внутри организма или клетки». Таким образом, эндогенное вещество — это вещество, которое возникает в организме живого организма.

Многие люди используют термин «эндогенный» для обозначения «внутри тела» или «вызванный факторами внутри тела». Эндогенное и эндогенное вещество — это слова, которые относительно часто используются врачами в медицинской терминологии, но не используются людьми вне медицинской сферы.

Эндогенный — это противоположность экзогенного, что означает возникновение вне живого организма.

Дэвид Мюррей и Жюль Селмс / Getty Images

Примеры эндогенных веществ

Вот несколько примеров эндогенных веществ (все из которых, как вы можете понять по названию, происходят из организма):

  • Эндогенный холестерин . Если вы на протяжении многих лет обращали внимание на рекламу лекарств от холестерина, вы, возможно, помните одну рекламу, в которой говорилось о двух источниках холестерина: диетическом холестерине и холестерине, происходящем из вашего собственного тела.Этот второй источник холестерина, вырабатываемый вашей собственной печенью внутри вашего тела, делает этот холестерин эндогенным веществом.
  • Эндогенные опиоиды . В некоторых случаях ваше тело вырабатывает собственное обезболивающее в виде эндогенных опиоидных соединений. Эти соединения действуют так же, как и принимаемые вами опиоидные препараты, блокируя боль, которую вы в противном случае почувствовали бы. Медицинские эксперименты показали, что ваш мозг на самом деле активирует эти препараты собственного производства для предотвращения боли в определенных случаях — по сути, это физический механизм, стоящий за «кайфом бегуна».«
  • Эндогенные аутоантитела . Ваша иммунная система предназначена для борьбы с чужеродными захватчиками, такими как вирусы и бактерии. Однако иногда он вырабатывает антитела, которые по ошибке атакуют ваши собственные органы и другие ткани. Эти антитела являются эндогенными аутоантителами — эндогенными, потому что они возникают внутри вашего тела, и «аутоантителами», потому что они атакуют их собственный организм. Эти эндогенные вещества приводят к аутоиммунным заболеваниям, таким как глютеновая болезнь (когда эндогенные аутоантитела атакуют тонкий кишечник) и диабет 1 типа (когда они атакуют поджелудочную железу).
  • Эндогенный сероводород . Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется прогрессирующим ограничением дыхательных путей. Проще говоря, болезнь затрудняет дыхание. Медицинские исследователи изучили, что вызывает эту проблему, и определили несколько потенциальных виновников. Один из них — эндогенный сероводород или сероводород, образующийся в вашем собственном организме. Одно исследование измеряло уровни сероводорода в крови людей с ХОБЛ и показало, что более высокие уровни коррелируют с более тяжелыми случаями ХОБЛ.Исследователи пришли к выводу, что эндогенный сероводород участвует в ХОБЛ.

Эндогенные ретровирусы в эволюции и болезни

Ретровирусы

характеризуются своей стратегией репликации, которая включает этап, на котором вирусный геном интегрируется в геном клетки-хозяина. Из-за этого ретровирусы уникальным образом соединяют мир вирусов и мир мобильных генетических элементов. Ретровирусные «вторжения в геном» — в ходе которых ретровирусы, передаваемые по горизонтали, эволюционировали и стали унаследованными по вертикали «эндогенными ретровирусами», — неоднократно происходили в ходе эволюции и оказали глубокое влияние на эволюцию геномов животных.
Сотни тысяч последовательностей эндогенных ретровирусов, разбросанных по геномам животных, являются богатым источником информации об истории коэволюционного взаимодействия между ретровирусами и их хозяевами. Эти последовательности позволяют получить уникальное представление о биологии древних вирусов и механизмах, посредством которых мобильные элементы влияют на эволюцию генома и болезни.
Эта специальная коллекция, посвященная эндогенным ретровирусам, включает контент из Mobile DNA и Retrovirology , мы собрали вместе последние исследования по этой теме.Мы надеемся, что это вдохновит людей на новые поступления в коллекцию, которые помогут лучше понять роль эндогенных ретровирусов в эволюции и болезнях.

Редакторы Mobile DNA и Retrovirology приглашают представить оригинальные исследовательские статьи для добавления в этот важный и своевременный сборник.

Все рукописи, принятые по этому конкурсу статей, будут включены в уникальную онлайн-коллекцию статей, что еще больше подчеркнет эту важную тему.В сборник статей также войдут специально заказанные обзорные статьи по данной теме.

Рукописи будут проходить обычное рецензирование по мере поступления. Рукописи будут публиковаться в Интернете как в Сборнике, так и на веб-сайте журнала, в который они были отправлены, по мере их принятия.

В настоящее время открыто для подачи
Закрыто для подачи:
Январь 2021 г.

Отправьте статью в Mobile DNA .
Отправьте статью в Retrovirology .

.
Эндогенное заболевание что это такое: Эндогенные психические заболевания (шизофрения) — Психотерапевт — Отделение общей врачебной практики с персональным наблюдением — Отделения

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *