Единичные экстрасистолы желудочковые: Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

(PDF) VENTRICULAR ARRHYTHMIAS IN PATIENTS WITHOUT STRUCTURAL HEART DISEASE

Обзоры

85

Клиническая практика №4, 2014 http://clinpractice.ru

Литература

1. Александрова C. А. Магнитнорезонансная томография

с отсроченным контрастированием у пациентов с желудоч

ковыми аритмиями. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева

РАМН. 2011, т.12, №6,с. 223.

2. Александрова С.А., Юрпольская Л.А., Макаренко

В.Н. МРдиагностика некоронарогенной патологии мио

карда у детей. Сердечнососудистые заболевания. 2011.

№: 3. С.8188.

3. Благова О.В., Недоступ А.В., Коган Е.А. и соавт.

«Идиопатические» аритмии как симптом латентной бо

лезни сердца: опыт постановки нозологического диагноза

с помощью эндомиокардиальной биопсии. Кардиология

и сердечнососудистая хирургия, 2010, № 1, стр. 24  32.

4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Вне

запная сердечная смерть. М.:»ГэотарМед», 2011 г.

5. Клиническая аритмология. Под ред. проф. Ардаше

ва А.В. М.: ИД «МедпрактикаМ», 2009.

6. Клинические рекомендации по проведению элект

рофизиологических исследований, катетерной абляции и

применению имплантируемых антиаритмических уст

ройств. ВНОА, 2013.

7. Лебедев Д.С., Татарский Р.Б. Аритмогенная диспла

зия правого желудочка и роль вирусной инфекции: воз

можное сочетание и роль в патогенезe желудочковых

аритмий. Вестник Аритмологии, № 58, 2010, стр. 15  20.

8. Лебедев Д.С., Татарский Р. Б. и соавт. К вопросу об

этиологии идиопатических желудочковых тахиаритмий

– роль кардиотропных вирусов. Тезисы доклада на IV

Всероссийском съезде аримологов, 2011 г., стр. 68.

9. Носкова М.В. Этиология, топическая диагностика и

результаты радиочастотной аблации некоронарогенных

желудочковых аритмий. Дисс… канд. мед. наук, 2004.

10. Ревишвили А.Ш., Джорджикия Т.Р., Сопов О.В.,

Симонян Г.Ю. , Носкова М.В. и соавт. Интервенционное

лечение желудочковой аритмии с использованием неин

вазивного электрофизиологического картирования у па

циента с аритмогенной дисплазией правого желудочка

(клиническое наблюдение), Анналы аритмологии №4,

2010, с. 71  75.

11. Татарский Р.Б., Лебедев Д.С. Желудочковые аритмии

из базальных отделов правого желудочка Тезисы доклада на

IV Всероссийском съезде аримологов, 2011 г., стр. 76.

12. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of

Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of

Sudden Death.

13. Cardiac Arrhythmias. Practical Notes on Interpreta

tion and Treatment. David H Bennett, 2006.

14. Locati ET. Can noninvasive parameters of sympatho

vagal modulation derived from Holter monitoring contribute

to risk stratification for primary implantable cardiacdefibril

lator implantation? Europace 2011; 13: 7769.

15. Sobue Y, Watanabe E, Yamamoto M, Sano K, et al.

Beattobeat variability of Twave amplitude for the risk

assessment of ventricular tachyarrhythmia in patients with

out structural heart disease. Europace 2011; 13:16128.

16. Tomaske M1, Keller DI, Bauersfeld U. Sudden car

diac death: clinical evaluation of pediatric family members.

Europace 2011;13:4216.

17. Kong MH, Fonarow GC, Peterson ED, Curtis AB,

Hernandez AF. Systematic Review of the Incidence of

Sudden Cardiac Death in the United States. J Am Coll

Cardiol. 2011;57(7):794  801.

18. Derval N, Simpson CS, Birnie DH, Healey JS,

Chauhan V. Prevalence and characteristics of early repolar

ization in the CASPER registry: cardiac arrest survivors with

preserved ejection fraction registry. J Am Coll Cardiol.

2011;57; 7228.

19. Noseworthy PA, Tikkanen JT, Porthan K, et al. The

early repolarization pattern in the general population: clinical

correlates and heritability. J Am Coll Cardiol. 2011;57;22849.

20. Lambiase PD. Cardiogenetic screening of firstdegree

relatives after sudden cardiac death in the young: a popula

tionbased approach. Europace. 2011; 13: 6089.

21. Verrier RL, Klingenheben T, Malik M, et al. Microvolt

twave alternans physiological basis, methods of measurement,

and clinical utilityconsensus guideline by international socie

ty for holter and noninvasive electrocardiology. J Am Coll

Cardiol. 2011;58; 130924.

22. Tuomas Kentta, Mari Karsikas, M. Juhani Junttila.

QRST morphology measured from exercise electrocardiogram

as a predictor of cardiac mortality. Europace. 2011; 11: 7017.

23. Ventricular Tachycardia/Fibrillation Ablation. The

state of the art based on the VeniceChart International

Consensus Document. Ed by Andrea Natale and Antonio

Raviele. WILLEY BLACKWELL. 2009.

24. Wojciech Zareba, Frank I. Marcus, and Melvin M.

Scheinman, Gregory M. Marcus, Yanfei Yang. Electrocardio

graphic comparison of ventricular arrhythmias in patients

with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and

right ventricular outflow tract tachycardia. J Am Coll

Cardiol. 2011;58;8318.

25. Yamashina Y, Yagi T, Namekawa A, Ishida A, et al.

Prevalence and characteristics of idiopathic right ventricular

outflow tract arrhythmias associated with Jwaves. Europace.

2011; 13: 177480.

26. Яковлева М.В. Желудочковые аритмии структурно

нормального сердца. Национальные рекомендации по стра

тификации риска и профилактике внезапной сердечной

смерти. М.: ГЭОТАР Медиа. 2013 г.

ИИннффооррммаацциияя ообб ааввттооррее::

Яковлева М В – зав. отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и ЭКС

ФГБНУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского, к.м.н.

email: [email protected]

Экстрасистолия, классификация|КлинКейсКвест

Экстрасистолия — несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60—70 % людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение,алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления.

Классификация.

1. Монотопные мономорфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении, имеют одинаковую форму ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS).
2. Монотопные полиморфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении, имеют разную форму.
3. Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02—0,04 с), разные отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы.
4. Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.

Компенсаторная пауза

 — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную:

• Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения).
• Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах.

Аллоритмии — чередование основного ритма и экстрасистолии в определённой последовательности

1. Бигеминия — после каждого нормального сокращения следует экстрасистола.
2. Тригеминия — за двумя основными комплексами следует одна экстрасистола или за одним очередным комплексом следует две экстрасистолы.
3. Квадригеминия — экстрасистола следует после каждых трёх нормальных сокращений.

Желудочковая экстрасистолия: классификация по Лауну-Вольфу

• I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования
• II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования
• III — полиморфные экстрасистолы
• IVa — парные экстрасистолы
• IVb — групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии
• V — ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.

Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %.

Этиология.

Функционального характера: различные вегетативные реакции, эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголем.

Органического происхождения: их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующие формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ревматических пороках сердца, миокардитах, хронической сердечной недостаточности. Различные варианты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки сердечными гликозидами.

Клиническая картина

Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.

 Лечение

Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол, соблюдение режима труда и отдыха, диетические рекомендации, регулярные занятия спортом, психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы).

Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами: выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна, экстрасистолическая аллоритмия, ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла, частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин.), групповые и политопные экстрасистолы, экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Желудочковая экстрасистолия 1—2 градации по Лауну обычно не требует лечения. 3 градация также может быть оставлена без назначения специальных антиаритмиков при отсутствии органического поражения миокарда. 4 градация требует назначения антиаритмических препатаров 3 группы (амиодарон, соталол), 4 и 5 градации как правило требуют установки дефибриллятора-кардиовертера из-за высокого риска развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Прогноз

Прогноз заболевания значительно разнится в зависимости от тяжести заболевания и доступного лечения. В целом при своевременном, адекватном лечении прогноз относительно благоприятный.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

Желудочковая экстрасистолия — причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Что это такое 

Желудочковая экстрасистолия – это сбой сердечного ритма, который характеризуется сокращениями вне очереди либо преждевременно.

Симптомы этой болезни

головокружение;

слабость;

удушье;

боли в области сердца.

Диагностика заболевания

Для того, чтобы установить желудочковую экстрасистолию, нужные результаты таких обследований, как аускультация сердца, холтеровское мониторирование и электрокардиограмма. Для лечения применяются седативные препараты и антиаритмические средства.

Экстрасистолии являются самой распространённой разновидностью сбоев сердечного ритма, которая встречается во всех возрастных категориях. В зависимости от того, где формируется эктопический очаг, кардиологи различают три вида экстрасистолии: желудочковые, предсердно-желудочковые и предсердные. Чаще всего (приблизительно в 63% случаев) случаются именно желудочковые экстрасистолии.

Причины желудочковой экстрасистолии

Поводом для зарождения желудочковой экстрасистолии является то, что миокард возбуждается раньше ведущего ритма. Это возбуждение проявляется из проводящей системы желудочков. Болезнь проявляется у 6% здоровой молодёжи как единичные экстрасистолы на обычной электрокардиограмме, и у 40% больных, если проводить суточное ЭКГ-мониторирование.

Не смотря на то, что желудочковая экстрасистолия распостранена во всех возрастных категориях, с возрастом вероятность её появления всё же растёт.

Желудочковая экстрасистолия явдяется следствием: а) развития органических сердечных болезней, либо б)идиопатического характера болезни. В первом варианте органической поводом для появления желудочковой экстрасистолии является ишемическая болезнь сердца, а у людей, перенёсших инфаркт миокарда, она появляется почти у каждого. Также желудочковой экстрасистолией сопровождаются такие болезни, как артериальная гипертензия, кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность, пролапс митрального клапана, перикардит, дилатационная либо гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит. С другой стороны, развитию функциональной желудочковой экстрасистолии (идиопатической составляющей) способствуют курение, злоупотребление кофеиносодержащими напитками, стресс, алкоголизм, так как они обуславливают повышенную активность симпатико-адреналовой системы.

Желудочковая экстрасистолия — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Причины

Патология может возникнуть в результате органических болезней сердца или иметь идиопатическую природу заболевания.

Наиболее распространенной патологией, способствующей развитию желудочковой экстрасистолии, является ишемическая болезнь сердца.

У пациентов с диагнозом инфаркт миокарда, данная патология фиксируется в 90-95 % случаев. Возникновением желудочковой экстрасистолии может проявляться течение постинфарктного кардиосклероза, миокардита, перикардита, артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии, хронической сердечной недостаточности и др. Идиопатическая природа заболевания связана с неправильным образом жизни: употреблением спиртных напитков, кофе и никотина, а также стрессами, способствующими усиленной деятельности симпатико-адреналовой системы.

Желудочковая экстрасистолия диагностируется у пациентов с шейным остеохондрозом, нейроциркуляторной дистонией, ваготонией. При усиленной активности симпатико-адреналовой системы, патология может проявляться в спокойном состоянии и пропадать при нагрузках. Часто единичные желудочковые эктрасистолы могут появиться у здоровых людей без существующих причин. К предрасполагающим факторам возникновения патологии, относят передозировку сердечных гликозидов, употребление В-адреностимуляторов, антиаритмических средств и др.

Симптомы

Патология может проходить бессимптомно или сопровождаться чувством замирания сердца или толчка, появившихся при интенсивном постэкстрасистолическом сокращении. В структуре вегетососудистой дистонии, патология проявляется сильной утомляемостью, нервозностью, головокружениями, головными болями.

При частых внеочередных сокращениях могут наблюдаться слабость, ангиозные боли, ощущение недостаточности воздуха, обмороки. При обследовании выявляется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен.

Диагностика

Патология диагностируется кардиологами на основании:

• Анамнеза жалоб пациента на симптомы, характерные для заболевания.
• Жизненного анамнеза, учитывающего перенесенные хирургические вмешательства и болезни, стиль жизни, профессиональную деятельность и бытовые условия, а также генетическую предрасположенность.
• Общего осмотра, включающего в себя аускультацию, прощупывание пульса, перкуссию.
• Результатов общего и биохимического анализа крови и мочи, уровень гормонов.
• Результатов электрокардиографии, определяющих изменения, характеризующие отдельную форму патологии.
• Данных суточного мониторирования, определяющих нестабильные изменения сердечного ритма.
• Результатов электрофизиологического исследования, оценивающих состояние проводящей системы сердца.
• Результатов эхокардиографии, определяющих истинные причины патологии.

Данных нагрузочных тестов, определяющих аритмию во время физических упражнений.

Результатов магнитно-резонансной томографии, осуществляющейся при недостаточной информативности эхокардиографии, а также для выявления патологий других органов, которые могут способствовать аритмии.

Уместна консультация терапевта.

Лечение

Люди с бессимптомным течением патологии, не имеющей признаков органической природы, в терапии не нуждаются. Таким пациентам показано соблюдение правильного питания, богатого на соли калия, отказ от вредных привычек, при гиподинамии – увеличение физической активности. В других случаях, задача лечения состоит в устранении проявлений патологии и предотвращении опасных для жизни аритмий.

Терапия начинается с приема седативных средств. Как правило, этой методикой, достигают хороших результатов в плане симптоматики, которые заключаются в уменьшении количества внеочередных сокращений и силы постэкстрасистолических сокращений. При наличии брадикардии, могут назначаться средства холинолитического действия. При существенных нарушениях назначаются антиаритмичекие средства, подбор которых осуществляет врач-кардиолог. При частой желудочковой экстрасистолии возможно применение радиочастотной катетерной аблации.

Профилактика

Меры для предотвращения патологии заключаются в следующем:

• Соблюдение режима и полноценный сон продолжительностью не менее 8 часов.
• Соблюдение правильного питания: употребление продуктов с содержанием клетчатки, ограничение жареной, острой и консервированной пищи.
• Избегание стрессов.
• Отказ от вредных привычек.
• Употребление медикаментозных препаратов под врачебным контролем.
• Уместное выявление сердечных патологий.
• Своевременное посещение врача при появлении симптоматики.

Литература и источники

Косицкий Г. И. Физиология человека. — 3-е изд. — М: Медицина, 1985.

Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И. Анатомия человека. — 11-е переработанное и дополненное. — М.: Медицина, 1985.

Видео по теме:

Сергей Яшин

Нина Андреева — Росс

Люди 15 августа 2018

ФОТО Дмитрия СОКОЛОВА

У каждого сердца свой ритм — его создают два предсердия и два желудочка, сокращаясь через одни и те же промежутки времени. Если происходит сбой и ритм нарушается, возникает аритмия. Состояние, которое знакомо каждому третьему жителю планеты.

В чем причины появления аритмии? Как вернуть сердцу правильный ритм? На эти и другие вопросы нам ответил один из ведущих специалистов в области интервенционной аритмологии – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой госпитальной хирургии №2 Первого медицинского университета имени И.П. Павлова – Сергей Яшин.

— Сергей Михайлович, может такое быть: у человека давно аритмия, а он об этом и не подозревает, считая себя полностью здоровым?

— Да, нередко случается — явных симптомов нет, и аритмию обнаруживают случайно. Например, делая электрокардиографию при подготовке к операции на венах.

Вообще же перебои в работе сердца возникают в течение жизни у каждого человека. Если же появляются жалобы, необходимо хотя бы в общем оценить состояние сердца — выполнить, скажем, ту же ЭКГ и ультразвуковое исследование. Но на обычной электрокардиограмме аритмию выявляют не всегда, поэтому нередко требуется длительное (в течение суток) мониторирование ЭКГ, а иногда нужно провести и специальные исследования.

Очень важно понять причину аритмии. Их много. Это может быть проявление гормональных нарушений или патологии желудочно-кишечного тракта, также необходимо исключить патологию самой мышцы сердца или нарушения функции клапанов… Понимание механизма и причин аритмии позволит правильно оценить прогноз и выбрать тактику лечения.

Да и «здоровый человек» — понятие, согласитесь, весьма условное. Поэтому можно говорить либо о временном нарушении функции условно «здорового» организма, либо об аритмии, возникшей на фоне структурной патологии мышцы сердца.

— Какие бывают аритмии?

— Нарушения сердечного ритма разделяют на брадикардию (редкий пульс), тахикардию (увеличение частоты сердечных сокращений) и наиболее часто встречающуюся экстрасистолию (она характеризуется внеочередными сокращениями сердца или только желудочков).

— Вот давайте на последней, как самой распространенной, и остановимся. К тому же о ней реже всего говорят. Видимо, потому, что люди считают: экстрасистолию лечить не нужно, попей валерьянки, наладь образ жизни, побольше гуляй, настрой себя на позитивный лад, и все само пройдет. Но всегда ли это так?

— Пройдет само или нет — это зависит от ряда факторов. Ведь что такое экстрасистолия? Она может возникать у совершенно здоровых взрослых и даже у детей. Причем порой совершенно бессимптомно. Но все же обычно люди жалуются, что сердце у них на несколько секунд как будто замирает. В некоторых случаях это может сопровождаться ощущением сердечного толчка, чувством нехватки воздуха. И без внимания такое состояние оставлять не нужно.

Причиной же «замирания» сердца являются внеочередные сердечные сокращения — экстрасистолы. Это когда один удар происходит раньше, чем нужно по ритму, а следующий — в положенное время. Соответственно, пауза удлиняется, что и вызывает неприятные ощущения остановки сердца.

— И какие же возможны последствия и прогнозы?

— Первый вариант — если с сердцем все в порядке (такую экстрасистолию называют функциональной), перебои ритма единичные, редкие и они не беспокоят человека, — в этом случае лечения никакого не требуется. Вполне возможно, как вы и говорите, будет достаточно упорядочить распорядок дня, не перегружать себя чрезмерными обязанностями, избавиться от вредных привычек.

Если все же симптомы беспокоят, нужно обследоваться. Чтобы, скажем, исключить заболевания внутренних органов, которые как раз и могут вызвать появление экстрасистолии, — тогда эти болезни надо лечить в первую очередь, чтобы убрать причину.

Второй вариант — если аритмия возникла на фоне структурной патологии сердца. Такую аритмию можно назвать органической. В этом случае прогноз определяется основным заболеванием, его и нужно лечить.

Иногда имеет место сочетание структурной патологии и функциональных особенностей.

— А при функциональной экстрасистолии, то есть не осложненной заболеваниями сердца, нет ли опасности для сердечно-сосудистой системы?

— Грань между «функциональной особенностью» и органической патологией не всегда очевидна, и нередко проявления заболевания становятся заметны лишь с течением времени. Важными факторами являются количество экстрасистол и их локализация (наджелудочковые и желудочковые). При регистрации более 20% «неправильного» ритма желудочковых экстрасистол в течение суток есть риск развития ранней сердечной недостаточности.

— В Интернете очень много советов по лечению экстрасистолии методами гомеопатии, фитотерапии.

— Я сторонник традиционной медицины, основанной на данных клинических исследований. Что касается фитотерапии… Если аритмия не связана со структурным заболеванием сердца и не представляет угрозы для жизни — почему бы нет. .. Но это вопрос не ко мне. Есть специалисты в этой области.

— А что делать, если консервативное лечение медикаментами не дает результатов?

— Тогда применяется метод высокочастотной катетерной абляции. При желудочковой экстрасистолии, а в некоторых случаях и наджелудочковой в случае ее сочетания с мерцательной аритмией.

ВЧКА — это малоинвазивное хирургическое вмешательство на сердце, выполняемое под рентген-телевизионным контролем. На сегодняшний день это самый распространенный метод лечения аритмий. Его суть — в точечном воздействии тока высокой частоты на «критическую» область аритмии. При воздействии блокируются патологические проводящие пути в той части мышцы сердца, что связана с аритмией.

— Сохранить нормальный ритм сердца зачастую помогает кардиостимулятор. Устанавливают ли его при экстрасистолии?

— Как правило, его ставят при брадикардии, когда возникает урежение ритма сердца с потерями сознания или нарастанием сердечной недостаточности. В этих случаях кардиостимулятор помогает вести нормальный образ жизни.

Хотя к снижению частоты пульса часто приводит и желудочковая экстрасистолия. Желудочки наполняются меньше времени, снижается ударный объем — количество крови, которое выбрасывается во время сокращения сердца. В результате пульсовая волна оказывается ослабленной и не определяется тонометром. Часто из-за этого человеку становится труднее переносить физические нагрузки. Устранение экстрасистолии с помощью препаратов или катетерной операции восстанавливает синхронность работы сердца и, соответственно, качество жизни.

— Не раз приходилось слышать такое мнение: из-за недостаточного финансирования клиники получают мало квот на операции по ОМС, поэтому вынуждены простаивать, а больные — ждать в очереди месяцами. Приходится ли вам с этим сталкиваться? И достаточно ли в городе квалифицированных аритмологов?

— Всегда есть текущие проблемы, но должен сказать, что они достаточно оперативно решаются властями города и руководителями медицинских учреждений. Центры, занимающиеся лечением аритмий, уверяю вас, не простаивают. Большинство специалистов, работающих в этой области, хорошо друг с другом знакомы, поскольку многие из них вышли из Первого меда. И можно говорить о высоком уровне компетентности специалистов нашего города. 

Материал опубликован в газете «Санкт-Петербургские ведомости» № 148 (6257) от 15.08.2018.

Материалы рубрики

Прогностическое значение желудочковых экстрасистол при остром инфаркте миокарда.

Postgrad Med J. 1977 Feb; 53 (616): 69–74.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Желудочковые аритмии зарегистрированы у 233 больных в проспективном исследовании больных с острым инфарктом миокарда. Более чем у 95% пациентов антиаритмическая терапия не проводилась до появления желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков или стойкого идиовентрикулярного ритма. За время пребывания больных в стационаре летальность составила 18%. Важнейшими признаками желудочковой эктопической активности, которая предшествовала этим тяжелым желудочковым аритмиям в первые 48 ч, были полиформность, вариации интервалов сцепления больше или равные 0-1 с, феномен R-на-Т, двойные желудочковые экстрасистолы и желудочковая бигеминия. Количество единичных желудочковых экстрасистол в минуту было связано с вероятностью этих тяжелых желудочковых аритмий, но в меньшей степени.Выявлено, что при удалении всех больных с первыми двумя прогностическими признаками, а также при исключении всех больных с первыми двумя прогностическими признаками количество одиночных желудочковых экстрасистол не имело существенного значения, а остальные признаки были менее значимы. Три четверти тяжелых аритмий возникали в первые 24 часа, и в течение этого периода 60% предшествовали либо мультиформные желудочковые экстрасистолы, либо экстрасистолы с переменной связью. Обсуждается важность этих результатов в отношении профилактической терапии.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1.0M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

• Бакстер Р.Х., МакГиннесс Дж.Б.Сравнение желудочковой парасистолии с другими аритмиями после острого инфаркта миокарда. Am Heart J. 1974, октябрь; 88 (4): 443–448. [PubMed] [Google Scholar]
• Bennett MA, Wilner JM, Pentecost BL. Контролируемое исследование лигнокаина для профилактики желудочковых аритмий, осложняющих инфаркт миокарда. Ланцет. 1970 г., 31 октября; 2 (7679): 909–911. [PubMed] [Google Scholar]
• BLACKBURN H, KEYS A, SIMONSON E, RAUTAHARJU P, PUNSAR S. Электрокардиограмма в популяционных исследованиях. Система классификации.Тираж. 1960 июнь; 21: 1160–1175. [PubMed] [Google Scholar]
• Кларк М., Хамер Дж. Труды: Прогноз идиовентрикулярного ритма после инфаркта миокарда. Br Heart J. 1974, апрель; 36 (4): 397–397. [PubMed] [Google Scholar]
• Chopra MP, Thadani U, Portal RW, Aber CP. Лидокаиновая терапия желудочковой эктопической активности после острого инфаркта миокарда: двойное слепое исследование. Br Med J. 1971, 18 сентября; 3 (5776): 668–670. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• de Soyza N, Bissett JK, Kane JJ, Murphy ML, Doherty JE.Ассоциация ускоренного идиовентрикулярного ритма и пароксизмальной желудочковой тахикардии при остром инфаркте миокарда. Ам Джей Кардиол. 1974 г., ноябрь; 34 (6): 667–670. [PubMed] [Google Scholar]
• Fluck DC, Olsen E, Pentecost BL, Thomas M, Fillmore SJ, Shillingford JP, Mounsey JP. Естественное течение и клиническое значение аритмий после острого инфаркта миокарда. Br Heart J. 1967, март; 29 (2): 170–189. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Goldberg DM, Winfield DA. Диагностическая точность ферментных анализов сыворотки крови при инфаркте миокарда в больничной популяции общего профиля.Бр Харт Дж. 1972 г., июнь; 34 (6): 597–604. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Лори Д.М., Хиггинс М.Р., Годман М.Дж., Оливер М.Ф., Джулиан Д.Г., Дональд К.В. Фибрилляция желудочков, осложняющая острый инфаркт миокарда. Ланцет. 1968 г., 7 сентября; 2 (7567): 523–528. [PubMed] [Google Scholar]
• Lie KI, Wellens HJ, Durrer D. Характеристики и предсказуемость первичной фибрилляции желудочков. Евр Дж Кардиол. 1974 г., апрель; 1 (4): 379–384. [PubMed] [Google Scholar]
• Lown B, Fakhro AM, Hood WB, Jr, Thorn GW.Кардиологическое отделение. Новые перспективы и направления. ДЖАМА. 1967 г., 16 января; 199 (3): 188–198. [PubMed] [Google Scholar]
• Bennett MA, Pentecost BL. Предупреждение об остановке сердца из-за фибрилляции желудочков и тахикардии. Ланцет. 1972 г., 24 июня; 1 (7765): 1351–1352. [PubMed] [Google Scholar]
• Pentecost BL, Mayne NM. Результаты общей кардиологической службы больницы. Br Med J. 1968, 30 марта; 1 (5595): 830–833. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Raftery EB, Rehman MF, Banks DC, Oram S.Частота и лечение желудочковых аритмий после острого инфаркта миокарда. Бр Харт Дж. 1969 г., май; 31 (3): 273–280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• SANDLER IA, MARRIOTT HJ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ АНОМАЛЬНЫХ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ КОМПЛЕКСОВ ТИПА БПНПГ В ОТВЕДЕНИИ V; ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКТОПИЯ ПРОТИВ АБЕРРАЦИИ. Тираж. 1965 г., апрель; 31: 551–556. [PubMed] [Google Scholar]
• Шамрот Л. Генезис и эволюция эктопического желудочкового ритма. Br Heart J. 1966, март; 28 (2): 244–257.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• SMIRK FH, PALMER DG. Миокардиальный синдром. С особым акцентом на возникновение внезапной смерти и преждевременных систол, прерывающих предшествующие зубцы T. Ам Джей Кардиол. 1960 сен; 6: 620–629. [PubMed] [Google Scholar]
• Talbot S. Фиксированная и переменная связь желудочковых экстрасистол. Кардиология. 1973; 58 (2): 118–126. [PubMed] [Google Scholar]
• Watanabe Y, Pamintuan JC, Dreifus LS. Роль нарушений внутрижелудочковой проводимости в преждевременных систолах желудочков.Ам Джей Кардиол. 1973 г., 32 августа (2): 188–195. [PubMed] [Google Scholar]
• Wellens HJ, Lie KI, Durrer D. Дальнейшие наблюдения желудочковой тахикардии при исследовании электрической стимуляции сердца. Хроническая рецидивирующая желудочковая тахикардия и желудочковая тахикардия при остром инфаркте миокарда. Тираж. 1974 г., апрель; 49 (4): 647–653. [PubMed] [Google Scholar]
• Yanowitz F, Kinias P, Rawling D, Fozzard HA. Точность системы непрерывного мониторинга аритмии ЭКГ в режиме реального времени.конечный поток эндообъект 10 0 объект >поток iText 4.2.0 от 1T3XT2022-01-13T01:13:16-08:00 конечный поток эндообъект 11 0 объект >поток x+

  Преждевременные сокращения желудочков | Кедры-Синай

  Не то, что вы ищете?

  Что такое преждевременные сокращения желудочков (ЖЭС)?

  Преждевременные сокращения желудочков (PVCs) являются типом аномального сердцебиения. Ваше сердце имеет 4 камеры: 2 верхних предсердия и 2 нижние желудочки. В норме особая группа клеток запускает сигнал для вашего сердцебиение. Эти клетки находятся в синоатриальном (СА) узле в правом предсердии. Сигнал быстро перемещается вниз по проводящей системе вашего сердца. Он движется влево и вправо желудочек. По мере прохождения сигнал заставляет близлежащие части сердца сокращаться. Это позволяет вашему сердцу сжиматься скоординировано.

  С PVC сигнал на запуск вместо этого ваше сердцебиение исходит из одного из желудочков. Этот сигнал преждевременный, это означает, что это происходит до того, как узел SA успел сработать. Сигнал распространяется через остальную часть вашего сердца и может вызвать сердцебиение, которое отличается от нормального. В зависимости от того, когда происходит преждевременный удар, вы можете вообще ничего не чувствовать, пропущенный сердцебиение, головокружение, одышка или даже боль в груди.

  ЖЭ, которые случаются только один раз за в то время как распространены у людей всех возрастов, но они чаще встречаются у пожилых людей. ПВХ могут возникать у людей без сердечно-сосудистых заболеваний, но чаще встречаются у людей с участием какая-то болезнь сердца. ЖЭ редко вызывают проблемы, если только они не возникают снова и снова в течение длительного периода времени. В таких случаях они могут привести к ПЖВ-индуцированному кардиомиопатия или ослабление сердечной мышцы из-за слишком большого количества ЖЭ.Чаще всего, это может исчезнуть после лечения ЖЭ.

  Что вызывает ЖЭ?

  Определенные факторы могут вызвать преждевременный сигнал в желудочках, например:

  • Снижение притока крови к сердцу на любая причина
  • Острый сердечный приступ (миокардиальный инфаркт)
  • Кардиомиопатия
  • Сердечная недостаточность
  • Проблемы с электролитом, такие как низкий уровни магния или калия
  • Повышенный уровень адреналина, например, от стресс или тревога

  Кто подвержен риску ЖЭ?

  Многие сердечные заболевания увеличивают риск для ЖЭ. К ним относятся:

  • Высокое кровяное давление
  • Сердечный приступ
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Дилатационная кардиомиопатия
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Врожденный порок сердца
  • Сердечная недостаточность

  Каковы симптомы ЖЭ?

  Большинство людей со случайными ЖЭ не имеют симптомов.Когда симптомы действительно возникают, они обычно незначительны. Иногда ЖЭ вызывают неприятное ощущение сердцебиения (учащенное сердцебиение). Некоторые люди могут описать ощущение пропущенного или дополнительного сердцебиения. Головокружение, почти обморок, тревога и стук ощущение в шее — другие возможные симптомы.

  Как правило, ЖЭ вызывают опасные симптомы, только если у человека есть другая проблема с сердцем. Например, они могут произойти в кто-то, чей желудочек уже плохо сжимается.Итак, если у вас сердечная недостаточность, вы мая обратите внимание на другие симптомы, такие как одышка. У вас также может быть больше шансов иметь симптомов, тем больше у вас ЖЭ.

  Как диагностируются ЖЭ?

  Ваш лечащий врач спросит о вашей истории болезни и провести медицинский осмотр. Нерегулярное сердцебиение может слышал когда врач прослушивает ваше сердце с помощью стетоскопа.Электрокардиограмма (ЭКГ) может быть сделано. Обычно это первый тест для диагностики. Этот тест позволяет вашему провайдеру увидеть сигнал вашего сердцебиения, когда оно проходит через сердце в течение короткого времени из время. Если у вас есть ЖЭ во время записи ЭКГ, они отобразятся на ЭКГ. В В некоторых случаях ваш врач может порекомендовать мониторинг ЭКГ в течение дня или двух или дольше. до 30 дней.Это можно сделать с помощью мониторов Холтера или других типов кардиомониторов. Этот может помогают поймать ЖЭ, которые случаются не часто.

  Это могут быть единственные тесты, которые вы провайдеру понадобится. Вам может потребоваться дополнительное обследование, если у вас частые ЖЭ или много за один раз. ряд. Ваш врач может провести некоторые тесты, чтобы найти другие причины, включая потенциальную сердечную недостаточность. проблемы. Эти тесты могут включать:

  • Эхокардиография для оценки работы сердца структура и функция
  • Кардиологическое стресс-тестирование, чтобы увидеть, как сердце реагирует на упражнения и оценить кровоток через сердце
  • Анализы крови для проверки калия и уровень гормонов щитовидной железы

  Как обрабатывают ПВХ?

  Чаще всего ЖЭ происходят только время от времени лечение не требуется. Если у вас другая проблема с сердцем это лечится, ваши ЖЭ могут уменьшиться. Например, вы можете принять лекарство для ниже ваше кровяное давление или снизить частоту сердечных сокращений. Это может снизить частоту ПВХ.

  В некоторых случаях специфическое лечение может быть сделано, чтобы помочь предотвратить PVCs. Они используются только в том случае, если у вас есть симптомы ЖЭ. или если есть опасения, что экстрасистолы происходят достаточно часто, чтобы нанести вред вашему сердцу.Выбор включают:

  • Бета-блокаторы или кальциевые каналы блокираторы
  • Лекарственные средства, называемые антиаритмическими для помогают предотвратить аномальные сердечные ритмы
  • Катетерная абляция для разрушения детали вашего сердца, ответственного за ненормальные удары

  Как управлять PVC?

  Ваш лечащий врач может дать дополнительные инструкции о том, как управлять ЖЭ и другими заболеваниями. Эти может включать:

  • Полезная для сердца диета
  • Получение достаточного количества упражнений и поддержание здорового веса
  • Не употреблять слишком много алкоголя и кофеин, который может вызвать ЖЭ
  • Не слишком много стресса и усталость, которая также может вызвать ЖЭ
  • Лечение вашего другого состояния здоровья, такие как высокое кровяное давление
  • Убедитесь, что все ваши медицинские встречи

  Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу?

  Немедленно позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть серьезные симптомы, как боль в груди, головокружение или внезапная одышка. Если ваши симптомы являются ухудшается со временем, запланируйте визит к своему врачу в ближайшее время.

  Ключевые моменты о ПВХ

  • ЖЭ представляют собой разновидность нарушения сердечного ритма. Сигнал к началу сердцебиения начинается где-то в желудочках, а не в СА узле. Это может показаться пропущенным сердцебиение или дополнительное сердцебиение.
  • ЖЭ очень распространены у людей всех возраст.Они более распространены, если у вас есть другие проблемы с сердцем.
  • ЖЭ могут вызывать симптомы, но часто они не делают. Когда они случаются только время от времени, ЖЭ не нуждаются в лечении.
  • Лекарства и катетерная абляция варианты, если у вас есть ЖЭ, которые вызывают симптомы или возникают часто.
  • Ваш лечащий врач может захотеть проверить вас на наличие других сердечных заболеваний.
  • Следуйте всем инструкциям вашего провайдера инструкции о медицине, физических упражнениях и образе жизни.

  Следующие шаги

  Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит ваш врач ты.
  • При посещении запишите имя новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также записывайте все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Знать, почему новое лекарство или лечение предписано, и как это поможет вам.Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знать, почему тест или процедура рекомендации и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если не примете лекарство или пройти тест или процедуру.
  • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи. визит.
  • Знайте, как вы можете связаться со своим провайдером если у вас есть вопросы или чрезвычайная ситуация.

  Медицинский обозреватель: Стивен Канг, доктор медицины

  Медицинский обозреватель: Стейси Войцик MBA BSN RN

  Медицинский обозреватель: Стейси Войцик MBA BSN RN

  © 2000-2021 Компания StayWell, ООО. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи.Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

  Не то, что вы ищете?

  Преждевременное сокращение желудочков: фон, патофизиология, этиология

  Автор

  Джеймс Э. Киани, доктор медицинских наук, FACEP  Заместитель медицинского директора службы неотложной помощи, Региональный медицинский центр больницы Миссии, Детская больница округа Ориндж в Миссии

  Джеймс Э. Киани, доктор медицинских наук, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж Врачей неотложной помощи, Американский колледж спортивной медицины, Калифорнийская медицинская ассоциация

  Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

  Соавтор (ы)

  Асим Д. Десаи, доктор медицинских наук, FACC  Электрофизиолог-кардиолог, Mission Internal Medicine Group, Inc. , Американская кардиологическая ассоциация, Phi Beta Kappa

  Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

  Редакционная коллегия специалистов

  Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

  Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство.для: Медскейп.

  Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP(EM), CSPQ  доцент, старший научный сотрудник, отделение неотложной медицины, отделение семейной медицины, медицинский факультет Университета Калгари; Доцент кафедры семейной медицины Медицинского факультета Университета Макгилла, Канада

  Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP(EM), CSPQ является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины, Канадская ассоциация врачей скорой помощи

  Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

  Главный редактор

  Эрик Д. Шрага, доктор медицинских наук  штатный врач, отделение неотложной медицины, Mills-Peninsula Emergency Medical Associates

  Раскрытие информации: ничего не подлежит раскрытию.

  Дополнительные участники

  Ассад Дж. Сая, доктор медицины, FACEP  Президент и главный исполнительный директор Cambridge Health Alliance

  Ассад Дж. Сая, доктор медицинских наук, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи, Массачусетское медицинское общество

  Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

  эктопических ударов: сколько считать?

  ВВЕДЕНИЕ

  Преждевременные сокращения предсердий и желудочков или эктопические экстрасистолы часто выявляются при рутинном мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ). Их часто считают доброкачественными, не имеющими патологического значения; однако данные свидетельствуют о том, что более высокая эктопическая нагрузка может иметь клиническое значение.

  ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСЕРДНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

  Во всем мире инсульт является основной причиной смертности, и бремя болезни на службы здравоохранения неуклонно растет. ¹ Приблизительно 30–40% ишемических инсультов имеют криптогенную природу без четкой патологической причины; ² считается, что многие из них могут быть вторичными по отношению к субклинической или бессимптомной фибрилляции предсердий (ФП). Появляется все больше доказательств того, что преждевременные предсердные комплексы (ПАС) могут быть связаны с развитием ФП и, следовательно, с повышенным риском инсульта.

  Haïssaguerre et al. ³ исследовали связь между PAC и началом ФП. Они идентифицировали лиц с частыми эпизодами пароксизмальной ФП и определили, какие ритмы обычно предшествовали возникновению ФП.Триггером часто был ПАК, происходящий из легочной вены, и радиочастотная абляция этой области эктопической активности приводила к уменьшению рецидива аритмической активности. ³ Результаты исследования ³ Haïssaguerre et al. побудили к дальнейшим исследованиям связи между более высоким бременем PAC и риском развития ФП. Уоллманн и др. ⁴ включали пациентов, перенесших острый ишемический инсульт без предшествующей документированной ФП, которым выполняли 7-дневное холтеровское мониторирование исходно, через 3 и 6 месяцев.Затем пациенты были сгруппированы в соответствии с их общим бременем PAC за 7-дневный период. Более высокое бремя PAC было классифицировано как ≥70 в течение первых 24 часов. Среди лиц с более высоким бременем PAC у 26% была ФП, что в пять раз больше, чем в группе с низким бременем. ⁴

  Копенгагенское холтеровское исследование ⁵ изучало распространенность ФП и ее влияние на заболеваемость и смертность и было одним из крупнейших исследований такого рода у здоровых людей. Следователи связались со всеми мужчинами в возрасте 55 лет, а также со всеми мужчинами и женщинами в возрасте 65, 70 и 75 лет в двух разных районах города. Лица с предыдущим сердечно-сосудистым заболеванием были исключены, оставив 678 участников, которые прошли 48-часовой амбулаторный мониторинг ЭКГ. В 2010 году Биничи и соавт. ⁶ использовали эти данные для изучения связи между чрезмерной предсердной эктопией и первичными конечными точками смерти или инсульта, а также вторичными конечными точками ФП. Чрезмерная предсердная эктопическая активность определялась как ≥30 PAC в час или однократное выполнение ≥20. В течение среднего периода наблюдения в 76 месяцев было обнаружено, что чрезмерный PAC был связан с > 60% увеличением риска смерти или инсульта, а 2.7-кратное увеличение развития ФП.

  Используя более клинически применимый подход, Larsen et al. ⁷ использовали данные из того же исследования в попытке уточнить связь между более высоким бременем предсердной эктопии и инсультом при более длительном периоде наблюдения (медиана: 14,4 года). Индивидуумы также были стратифицированы по степени риска с использованием шкалы оценки CHA ₂ DS ₂ VASc (застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, возраст >75 лет, сахарный диабет, предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака, сосудистые заболевания, возраст 65–74 лет, женский пол ). ⁸ Было обнаружено, что у лиц с повышенной предсердной эктопической активностью был повышен скорректированный риск инсульта (отношение рисков [ОР]: 2,02; 95% доверительный интервал [ДИ]: 1,17–3,49) и значительно более высокий риск инсульта ( p=0,0002) был выявлен у субъектов с чрезмерным PAC (≥30 в час или пробег ≥20). Субъекты как с чрезмерным PAC, так и с показателем CHA ₂ DS ₂ VASc >2 имели абсолютный риск инсульта, равный 2,4% в год. ⁷

  Интервенционная группа исследования EMBRACE ⁹ использовалась для изучения распространенности субклинической ФП у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или криптогенный инсульт.Новобранцам проводили 24-часовое амбулаторное мониторирование ЭКГ, и, если ФП не выявлялась при первоначальном мониторировании, им назначали 30-дневную запись с внешней петлей. Общая 90-дневная частота выявления ФП составила 16%, и вероятность выявления ФП увеличивалась с более высокой предсердной эктопической активностью. У пациентов с <100 PAC/24 часа вероятность выявления ФП была <9%, тогда как вероятность возрастала до 40% у пациентов с бременем >1500 PAC/24 часа. ⁹ Это еще раз подчеркивает необходимость гораздо более длительных периодов наблюдения, особенно у пациентов с более высоким бременем PAC.

  ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ

  Более высокая частота преждевременных желудочковых комплексов (PVC) после инфаркта миокарда связана с более неблагоприятным прогнозом. ¹⁰ Традиционно считалось, что применение антиаритмической терапии у таких пациентов может снизить риск внезапной сердечной смерти; однако результаты исследования CAST ¹¹ продемонстрировали, что подавление желудочковых эктопий с помощью антиаритмических средств класса 1а на самом деле было связано с более высокими показателями смертности из-за их проаритмических свойств.

  У пациентов с основным структурным заболеванием сердца ЖЭ может вызвать желудочковую аритмию, ¹² , но у лиц со структурно нормальным сердцем они часто считаются доброкачественными процессами, не требующими лечения или вмешательства. ¹³ Однако Engel et al. ¹⁴ показал, что наличие желудочковых эктопий на ЭКГ покоя является значительным. Пациенты с желудочковой эктопией в покое имели значительно повышенный риск смертности от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний.Они также классифицировали пациентов по частоте сердечных сокращений и показали, что смертность увеличивается с увеличением частоты сердечных сокращений и удваивается при наличии ЖЭ. ¹⁴ Это повышенное адренергическое возбуждение было предложено в качестве возможного механизма случайной сердечной недостаточности при состояниях ЖЭ, вызванных тахикардией.

  Присутствие поливинилхлорида связывают со случайной сердечной недостаточностью. В исследовании ARIC Agarwal et al., ¹⁵ обнаружили, что участники, у которых на исходном уровне не было сердечной недостаточности или ишемической болезни сердца, имели повышенный риск случайной сердечной недостаточности, если ЖЭ присутствовала на исходной ЭКГ.Дальнейшая работа Agarwal et al. ¹⁶ продемонстрировали, что присутствие PVC было связано с почти двукратным увеличением риска систолической сердечной недостаточности.

  Высокая частота ЖЭ может привести к систолической дисфункции левого желудочка. В 2010 году Баман и соавт. ¹⁷ пытались количественно определить, какое бремя желудочковой эктопии было связано с повышенным риском развития эктопической кардиомиопатии. ¹⁷ Они взяли пациентов с персистирующей желудочковой эктопией, несмотря на наилучшую медикаментозную терапию, и рассчитали их нагрузку ЖЭ и фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) до и после аблации.Кардиомиопатию, индуцированную PVC, определяли как улучшение ФВ ЛЖ на ≥15%. Исследователи определили, что общая нагрузка ПСЖ > 24% за 24 часа была связана с повышенным риском развития кардиомиопатии с почти 80% чувствительностью и специфичностью для диагностики дилатационной кардиомиопатии, вызванной ПСЖ. Однако минимальное бремя ЖЭ, наблюдаемое при кардиомиопатии, составляет 10% в течение 24-часового периода. ¹⁷ Влияние, которое ПСЖ оказывает на наполнение и сократимость желудочков, а также изменение систолической функции левого желудочка, наблюдаемое после аблации, может сделать это возможным механизмом дисфункции левого желудочка при более высоких нагрузках ПСЖ. ¹⁸

  Пенела и др. ¹⁹ также подчеркнул важность подавления желудочковых эктопий у пациентов с достаточно плохой систолической функцией, чтобы обязать имплантацию кардиовертера-дефибриллятора (ICD) для первичной профилактики. Пациентам с высокой эктопической нагрузкой, которые соответствовали критериям для имплантации ИКД, ИКД не применяли и вместо этого выполняли желудочковую эктопическую аблацию. Они наблюдались через 6 и 12 месяцев. Исследователи обнаружили, что через 12 месяцев ФВ ЛЖ увеличилась с исходного уровня 28% ± 4% до 42% ± 12% через 12 месяцев после абляции ЖЭ. ¹⁹ Это подчеркивает необходимость рассмотрения возможности абляции ЖЭ у пациентов с показаниями для ИКД и потенциалом восстановления ФВ ЛЖ, чтобы можно было повторно оценить показания для имплантации ИКД через 12 месяцев.

  Дьюкс и др. ²⁰ дополнительно исследовали связь между нагрузкой ПСЖ и дисфункцией миокарда. Исследовались участники с нормальной ФВ ЛЖ и без сердечной недостаточности в анамнезе; 1139 человек были случайным образом распределены на 24-часовое амбулаторное мониторирование ЭКГ. Была проведена базовая эхокардиография, и 842 участникам сделали повторную эхокардиографию через 5 лет.За период исследования было показано, что двукратное увеличение количества ПСЖ по сравнению с исходным уровнем было связано со статистически значимо большей вероятностью снижения ФВ ЛЖ. Пациенты с известной систолической дисфункцией и более высоким бременем желудочковых эктопий показали более высокую частоту застойной сердечной недостаточности (ОР: 1,08; 95% ДИ: 1,03–1,17), а более высокое бремя желудочковых эктопий также было связано с повышенной смертностью. ²⁰

  Использование амбулаторных мониторов во многих исследованиях находит свое отражение в клинической практике, поскольку за пациентами часто наблюдают в течение 24 или 48 часов. Лоринг и др. ²¹ продемонстрировали, что 75% пациентов, у которых тяжесть ПСЖ достигает ≥20%, достигают этого в течение 24 часов после мониторинга. Однако только 53% пациентов, у которых нагрузка ЖЭ достигла 10%, сделали это за те же 24 часа. ²¹ Урожайность продолжала расти в течение 14 дней наблюдения; таким образом, остается вероятность того, что почти половина этой группы с 10%-ным бременем поливинилхлорида может остаться незамеченной в течение 24-часового периода мониторинга.

  Повышенная эктопическая активность желудочков часто наблюдается во время пробы с физической нагрузкой; однако его клиническое значение плохо изучено.Выявление взаимосвязи между неблагоприятными исходами и частотой ЖЭ, вызванной физической нагрузкой, оказалось трудным. Швейкерт и др. ²² сообщили о больших дефектах перфузии таллием с более высокой эктопической нагрузкой, но не было показано, что эти результаты соответствуют ангиографической тяжести заболевания. ²² Другие исследования показали, что, хотя причинно-следственная связь между эктопией, вызванной физической нагрузкой, и заболеванием коронарной артерии не существует, она может быть маркером повышенного риска желудочковой аритмии, вызванной физической нагрузкой. ²³

  Жувен и др. ²⁴ провели нагрузочные пробы у 6106 бессимптомных мужчин-добровольцев и измерили желудочковую эктопическую нагрузку. Чрезмерная желудочковая эктопическая активность определялась как > 10% всех желудочковых деполяризаций во время 30-секундной записи ЭКГ или серии ≥2 последовательных ЖЭ. Частая желудочковая эктопия была выявлена ​​у 138 участников и в течение 23 лет наблюдения была связана с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых причин (относительный риск: 2.67; 95% ДИ: 1,76–4,07).

  Фролкис и др. ²⁵ ретроспективно исследовали большую группу из 29 244 пациентов, ранее проходивших нагрузочное тестирование. Частая желудочковая эктопия определялась как >7 ЖЭ в минуту или наличие бигеминии, тригеминии, желудочковой тахикардии или фибрилляции. Частая желудочковая экстрасистолия была выявлена ​​у 3% лиц во время физической нагрузки и у 2% во время восстановления. При среднем периоде наблюдения 5,3 года частая желудочковая эктопическая активность в период выздоровления была связана с более высоким уровнем смертности по сравнению с эктопией, наблюдаемой при физической нагрузке (11% против 5%; HR: 2. 4; 95% ДИ: 2,0–2,9; р<0,001). Оценка ФВ ЛЖ была проведена у 6421 участника, и у большей части пациентов с желудочковой эктопией во время восстановления ФВ ЛЖ <40% (27% против 18%).

  Моршеди-Мейбоди и др. ²⁶ ретроспективно изучили желудочковую эктопическую активность у 2885 человек, которые прошли нагрузочное тестирование в рамках исследования потомства Framingham. Их определение чрезмерной желудочковой эктопической нагрузки отличалось от определения Jouven et al. ²⁴ всего лишь 0.1% участников соответствовали бы требуемому стандарту. Вместо этого они использовали модель, основанную на среднем количестве желудочковых эктопий, измеренных у участников во время тренировки, которое составляло одну эктопию каждые 4,5 минуты (0,22 эктопии в минуту), а чрезмерная активность наблюдалась у 792 (27%) участников. Их первичной конечной точкой было «тяжелое» сердечно-сосудистое заболевание, которое включало симптомы стенокардии, инфаркт миокарда и внезапную сердечную смерть. Был сделан вывод об отсутствии связи между высоким бременем ПСЖ и любой из «тяжелых» конечных точек сердечно-сосудистых заболеваний; однако в течение 15-летнего периода наблюдения наблюдалось увеличение смертности от всех причин.

  ОБСУЖДЕНИЕ

  ФП и трепетание предсердий являются наиболее распространенными аритмиями, связанными с ишемическим инсультом. В настоящее время появляется все больше данных, подтверждающих связь между предсердной эктопической активностью и развитием предсердных аритмий. Лица с высоким предсердным эктопическим бременем подвержены большему риску инсульта и смерти, возможно, из-за сопутствующей ФП. У пациентов с ФП и ВГА ₂ DS ₂ VASc, равным двум, годовой риск инсульта составляет 2,2%, и им следует проводить адекватную антикоагулянтную терапию, если нет противопоказаний.Данные, представленные в этом обзоре, позволяют предположить, что лица с высокой нагрузкой PAC >30 в час и показателем CHA ₂ DS ₂ VASc, равным двум, также имеют повышенный риск инсульта. Необходимы рандомизированные исследования, чтобы оценить, снижают ли антикоагулянты (и присущие им риски), подавление предсердных эктопий или изменение других факторов риска риск инсульта у пациентов с высокой нагрузкой PAC. Клиническое подозрение на невыявленную ФП должно быть выше у пациентов с высоким показателем CHA ₂ DS ₂ VASc, предсердной эктопической нагрузкой ≥30/час или эпизодом ≥20 PAC.Более длительные периоды амбулаторного мониторинга, включая имплантацию петлевых регистраторов, могут повысить вероятность диагностики бессимптомной ФП. ²⁷

  Целых 50% случаев застойной сердечной недостаточности расцениваются как идиопатические, однако многие из них могут быть вторичными по отношению к чрезмерной эктопической активности желудочков. ²⁸ В метаанализе Zang et al. ²⁹ продемонстрировали улучшение ФВ ЛЖ после удаления ЖЭ. Среднее бремя ЖЭ, направленное на аблацию, составило 24.0%, а общее увеличение ФВ ЛЖ после аблации составило 7,7%. ²⁹ Таким образом, пациентам с высокой нагрузкой ПСЖ следует проводить регулярную эхокардиографическую оценку, а тех, у кого наблюдается ухудшение ФВ ЛЖ, следует оценивать для лечения катетерной аблацией. Значение эктопической нагрузки во время нагрузочного теста или в период восстановления пока неизвестно. Данные действительно указывают на связь со смертностью от всех причин в течение длительных периодов наблюдения, но в настоящее время нет доказательств того, что подавление ЖЭ в этих условиях было бы полезным.Таким образом, катетерная абляция ПСЖ в этих условиях является непроверенной областью, и у пациентов с симптомами клиницисты могут сначала захотеть использовать менее инвазивный подход, такой как антиаритмическая терапия.

  ЗАКЛЮЧЕНИЕ

  Более высокая нагрузка на ПАУ связана с повышенным риском развития ФП. Высокая частота ЖЭ связана со снижением ФВ ЛЖ и последующей сердечной недостаточностью, которая может быть обратимой при аблации. Во всех случаях более длительные периоды мониторинга позволяют получить больше информации и лучше прогнозировать пациентов с более высоким риском. Более длительные периоды наблюдения ≤2 недель должны стать обычным явлением.

  Преждевременные сокращения желудочков (для родителей)

  Что такое преждевременное сокращение желудочков?

  Преждевременное сокращение желудочков (PVC) — это раннее сердцебиение, которое происходит между нормальными сердечными сокращениями. Большинство ПВХ безвредны.

  Как происходит преждевременное сокращение желудочков?

  Синусовый узел действует как водитель ритма сердца. Этот кластер клеток генерирует электрические импульсы, которые контролируют сердечный ритм.Он находится в правом предсердии, в верхней правой части сердца. ЖЭ происходит, когда раннее сердцебиение начинается в одном из желудочков, двух нижних камерах сердца.

  Каковы признаки и симптомы преждевременных сокращений желудочков?

  Преждевременные сокращения желудочков могут ощущаться как пропуски или учащенное сердцебиение. У некоторых детей с ПСЖ кружится голова, и им может казаться, что они вот-вот потеряют сознание.

  Что вызывает преждевременные сокращения желудочков?

  Врачи не уверены, что вызывает ЖЭ.Некоторые вещи, которые могут вызвать их:

  • лекарства
  • спирт
  • кофеин
  • никотин
  • тревога

  Как диагностируются ЖЭ?

  Для диагностики ЖЭ врачи прослушивают сердце, проверяют здоровье ребенка и проводят ряд анализов. Многие тесты PVC исследуют электрические сигналы сердца, когда оно бьется, чтобы «увидеть» работу сердца.

  Анализы для детей с ЖЭ безболезненны. В том числе:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ): делается снимок электрической активности сердца.
  • Эхокардиограмма: это УЗИ оценивает размер и структуру внутренней части сердца.
  • Холтеровское мониторирование: это небольшое устройство регистрирует электрические сигналы сердца, пока ребенок носит его в течение 24 или 48 часов.
  • Тестирование с физической нагрузкой: машина записывает электрические сигналы сердца во время упражнений ребенка.

  Как лечить преждевременные сокращения желудочков?

  Большинство детей с ЖЭ имеют здоровое сердце и не нуждаются в особом уходе.Если у вашего ребенка есть проблемы с сердцем или у него часто возникают ЖЭ, ваш кардиолог может прописать лекарство, чтобы они случались реже.

  Некоторым детям с заболеваниями сердца и ЖЭ может помочь процедура на сердце, называемая абляцией . Абляция (a-BLAY-shen) разрушает или оставляет рубцы на крошечном участке ткани, где начинается раннее сердцебиение.

  Можно ли предотвратить преждевременные сокращения желудочков?

  ЖЭ нельзя предотвратить, но вы и ваш ребенок можете сделать некоторые вещи, чтобы они не ухудшились:

  • Сделайте свой дом и машину свободной от табачного дыма и попросите других не курить рядом с вашим ребенком.Если кто-то из членов вашей семьи курит, позвоните по номеру 1-800-QUIT-NOW, чтобы вам помогли бросить курить.
  • Подросткам не следует употреблять алкоголь и/или наркотики.
  • Некоторые дети получают ЖЭ от кофеина. Кофеин содержится в таких напитках, как кофе, чай, кола и энергетические напитки. Если ваш ребенок пьет их, предложите перейти на напитки без кофеина.
  • Спросите своего кардиолога, следует ли вашему ребенку избегать приема каких-либо лекарств или трав.

  Границы | Патофизиологические механизмы преждевременных желудочковых комплексов

  Введение

  Преждевременные желудочковые комплексы (ЖЭС) являются наиболее распространенной желудочковой аритмией у здоровых людей и часто наблюдаются на ЭКГ (Hall et al., 1942) или при мониторинге ритма (Clarke et al., 1976). Хотя они могут вызывать такие симптомы, как учащенное сердцебиение или головокружение, случайные ЖЭ обычно считаются доброкачественными. Однако очень частые ЖЭ могут со временем оказывать вредное воздействие на функцию левого желудочка и могут вызывать или усугублять сердечную недостаточность (Niwano et al., 2009; Baman et al., 2010). Поэтому уменьшение их бремени может быть полезным. Действительно, обсервационные исследования показали, что снижение ЖЭ при использовании фармакологических средств, таких как β-блокаторы, амиодарон (Duffee et al., 1998) или флекаинид (Hyman et al., 2018) или катетерная абляция (Takemoto et al., 2005; Yarlagadda et al., 2005) могут улучшить функцию левого желудочка. Во-вторых, ЖЭ могут служить триггером идиопатической фибрилляции желудочков и представлять собой цель аблации для предотвращения рецидивов фибрилляции желудочков (Haïssaguerre et al., 2002). Несмотря на это понимание потенциальных клинических последствий, причина ЖЭ обычно остается неясной, поскольку не существует практических методов для прямой оценки патофизиологического механизма у пациентов.В этом обзоре мы стремимся предоставить обзор патофизиологических механизмов ЖЭ (рис. 1) и сосредоточиться на характеристиках, которые могут помочь в их дифференциации.

  Рисунок 1. Схематический обзор механизмов преждевременных желудочковых комплексов, рассмотренных в этом обзоре.

  Автоматика

  Автоматизм в синусовом узле лежит в основе нормальной ритмической активации сердца и вызывается спонтанной диастолической деполяризацией специализированной сердечной ткани [исторический обзор синусового узла см. Opthof (1988)].Однако это не особенность синусового узла, а другие структуры, такие как система Пуркинье, демонстрируют диастолическую деполяризацию (Draper and Weidmann, 1951). Автоматия за пределами синусового узла может вызвать ЖЭ через механизм, называемый парасистолией.

  Парасистолия

  Эктопический автоматизм не влияет на сердечный ритм в нормальных условиях, поскольку его диастолическая деполяризация сбрасывается до достижения порогового потенциала за счет активации более быстрого синусового узла.Усиление автоматической частоты в системе Пуркинье за ​​счет увеличения наклона системы диастолической деполяризации приведет к желудочковому ритму, поскольку место с самой высокой автоматией определяет сердечный ритм и, следовательно, не может объяснить перемежающееся возникновение ЖЭ. Другие факторы необходимы для автоматизма, чтобы вызвать ЖЭ. Эти факторы могут быть идентифицированы в первой экспериментальной модели парасистолии Кауфмана и Ротбергера, в которой стимул, синхронизированный с метрономом, отражал эктопический автоматический фокус (Кауфман и Ботбергер, 1917).В первую очередь необходимо предохранить эктопический автоматический очаг от сброса синусовым ритмом без отключения его влияния на сердечный ритм. Во-вторых, длина цикла синусового ритма и защищенный автоматический эктопический фокус должны позволять эктопическому ритму возникать вне желудочкового рефрактерного периода. В этом классическом описании парасистол ЖЭ возникают в точном количестве, кратном продолжительности цикла эктопического автоматического очага, и могут возникать в течение всего возбудимого периода сердечного цикла (т.е., нет фиксированного интервала сцепления PVCs).

  Модулированная парасистолия

  Блок проведения, защищающий парасистолический очаг от возбуждения и сброса, должен носить функциональный характер. В противном случае парасистолический очаг не смог бы провести свою активацию на миокард и вызвать ЖЭС. Этот функциональный блок все еще может допускать некоторую степень электротонического взаимодействия и может способствовать модуляции парасистолического очага за счет фронта активации синусового ритма (Jalife and Moe, 1976).Ключевым в модуляции парасистолии является наблюдение, что подпороговая деполяризация во время диастолической деполяризации влияет на продолжительность цикла автоматизма в волокнах Пуркинье (Weidmann, 1951). В элегантной экспериментальной установке Jalife и Moe использовали изолированные ложные сухожилия в качестве модели парасистолии, центральная часть которой была вытеснена изотоническим раствором сахарозы, что привело к локальной инактивации без клеточного разобщения. Они продемонстрировали, что активация с одной стороны вызывает подпороговую деполяризацию с другой стороны инактивированной центральной области за счет электротонического взаимодействия.Влияние подпороговой деполяризации на продолжительность парасистолического цикла зависело от времени диастолической деполяризации: ранняя подпороговая деполяризация задерживалась, тогда как поздняя подпороговая деполяризация опережала следующую парасистолическую активацию (Jalife and Moe, 1976; рисунок 2). Эта модуляция затрудняет распознавание парасистолии, потому что она изменяет характерное независимое время экстрасистол, наблюдаемых при классической парасистолии, которая больше не будет возникать в точном количестве, кратном длине парасистолического цикла.Более того, математические модели продемонстрировали, что высокая степень модуляции длины парасистолического цикла вызывает появление ЖЭ в предпочтительные интервалы сцепления (Moe et al., 1977). Это также затрудняет идентификацию парасистолии на основе разброса интервалов сцепления ЖЭС, которые равномерно распределены по всему диастолическому интервалу при классической парасистолии. Тем не менее, сохраняется определенная взаимозависимость между синусовым ритмом и возникновением ЖЭ при модулированной парасистолии.При подходящем соотношении длин циклов синусового ритма и парасистолического очага будет возникать больше экстрасистол (Moe et al., 1977). Демонстрация таких подходящих соотношений длин циклов путем изменения одной из этих длин циклов, например, путем стимуляции предсердий на разных частотах, подтвердит участие модулированной парасистолии.

  Рисунок 2. Иллюстрация модулированной парасистолии. Волокно Пуркинье и желудочковый миокард показаны слева, а их трансмембранные потенциалы — справа.Волокно Пуркинье защищено от перезапуска желудочковой активацией из-за функциональной блокады проведения и активируется присущей ему автоматией. На этот автоматический ритм в волокне Пуркинье влияет подпороговая деполяризация окружающим миокардом. За подпороговой деполяризацией во время ранней фазы деполяризации 4 следует гиперполяризация (выделена звездочкой), которая задерживает достижение деполяризацией фазы 4 порогового потенциала. Подпороговая деполяризация на более поздних стадиях деполяризации фазы 4 не сопровождается гиперполяризацией и опережает следующую автоматическую активацию.Автоматическая активация волокна Пуркинье активирует миокард, поскольку функциональная блокада проводимости является однонаправленной.

  Инициированная активность

  Автоматизм — не единственный клеточный механизм активации сердца. Миокардиальные активации, характеристики которых отличались от нормального синусового ритма, изучались задолго до того, как внутриклеточные записи миокарда можно было использовать для изучения их причинного механизма. В отличие от автоматизма, активация не происходит спонтанно, а требует предшествующего потенциала действия.С учетом этого предварительного условия эти активации были названы триггерными действиями. Триггерная активность подразделяется в соответствии с ее синхронизацией с предшествующим потенциалом действия: термин «ранняя афтердеполяризация» используется для реактивации во время фазы 2 или 3, тогда как отсроченная афтердеполяризация возникает после завершения предшествующего потенциала действия (Cranefield, 1975).

  Ранние афтердеполяризации

  Триггерная активность изучалась на многих моделях и в самых разных условиях.Ценное понимание характеристик ранней постдеполяризации и связанных с ней аритмий было получено при изучении животных моделей от организма до клеточного уровня. Первая из этих моделей была создана Brachmann et al. (1983) в попытке изучить триггерную активность, зависящую от брадикардии, наблюдаемую у пациентов с удлиненным интервалом QT. Чтобы имитировать эти условия, они вводили формальдегид в атриовентрикулярный узел собак и вливали цезий, что еще больше снижало частоту желудочков за счет подавления автоматизма и увеличения продолжительности интервала QT.Это приводило к частым экстрасистолиям и полиморфным желудочковым тахикардиям, характерным для пируэтной тахикардии. Важность частоты сердечных сокращений подчеркивалась демонстрацией связи между продолжительностью полиморфных желудочковых тахикардий и продолжительностью предшествующей паузы. Кроме того, как экстрасистолы, так и тахикардии можно было подавлять за счет увеличения частоты сердечных сокращений посредством желудочковой стимуляции. Лежащий в основе патофизиологический механизм был дополнительно изучен на клеточном уровне путем воздействия на изолированные собачьи волокна Пуркинье в аналогичных условиях путем добавления цезия в суперфузат и с использованием низкой частоты стимуляции.Добавление цезия приводило к увеличению продолжительности потенциала действия и ранней постдеполяризации, что приводило к реактивации волокон Пуркинье. Как и в их эксперименте in vivo , увеличение частоты стимуляции успешно подавляло аритмии.

  Такая строгая зависимость ранней постдеполяризации от брадикардии была поставлена ​​под сомнение при изучении триггеров аритмий ранней постдеполяризацией при врожденном синдроме удлиненного интервала QT. Упражнения, которые обычно сопровождаются учащением пульса, были наиболее частым триггером (Schwartz et al., 2001), и у пациентов с удлиненным интервалом QT 1 типа не было продемонстрировано зависимого от паузы начала аритмических событий (Tan et al., 2006). Пациенты с удлиненным интервалом QT типа 1 несут мутацию потери функции в гене KCNQ1 , кодирующем альфа-субъединицу медленного компонента тока замедленного выпрямления ( I _Ks ). Известно, что бета-адренергическая стимуляция увеличивает I _Ks и вызывает сокращение продолжительности потенциала действия в изолированных кардиомиоцитах морской свинки (Sanguinetti et al., 1991). Помимо воздействия на I _Ks , β-адренергическая стимуляция также увеличивает ток кальция L-типа ( I _CaL ) (Veldkamp et al., 2001), который, будучи деполяризующим током, продлевает потенциал действия. Предположительно, мутации потери функции KCNQ1 снижают способность повышать I _Ks и тем самым в достаточной степени противодействовать эффекту повышенного I _CaL в условиях повышенного адренергического тонуса.Это вызывает удлинение интервала QT и предрасполагает пациентов с удлиненным интервалом QT 1 типа к аритмиям из-за ранней постдеполяризации во время физической нагрузки.

  Отсроченная постдеполяризация

  Стержнем триггерной активности при отсроченной постдеполяризации является транзиторный внутренний ток, следующий за потенциалом действия, который отличается от токов, лежащих в основе диастолической деполяризации в автоматических клетках миокарда. Этот переходный внутренний ток переносится натрий-кальциевым обменником (Fedida et al., 1987), который обладает электрогенными свойствами, поскольку он обменивает три иона натрия (Na ⁺ ) на один ион кальция (Ca ²⁺ ) через клеточную мембрану (Blaustein and Russell, 1975). В условиях повышенных внутриклеточных концентраций кальция кальций вытесняется из клетки через натрий-кальциевый обменник, что приводит к деполяризующему току. Характеристики отсроченной постдеполяризации и связанных с ней аритмий изучались при многих состояниях, приводящих к повышенным концентрациям кальция, включая отравление наперстянкой, гиперкальциемию, воздействие катехоламинов [для обзора см. Wit and Janse (1993)] и измененную клеточную обработку кальция из-за генетических мутаций. Лю и др., 2006).

  Некоторые характеристики отсроченной постдеполяризации могут быть полезны для дифференциации механизма ЖЭ у пациентов. Триггерная активность отсроченными афтердеполяризациями обычно возникает в виде вспышек реактиваций. Интересно, что устойчивые желудочковые тахикардии могут быть вызваны физическими упражнениями (Kim et al., 2007) и/или инфузией изопротеренола (Yarlagadda et al., 2005; Kim et al., 2007) у меньшинства пациентов, подвергающихся процедурам аблации частых ЖЭ из-за пути оттока желудочков.Кроме того, можно изучить изменения в интервале сцепления ЖЭ. Степень нагрузки кальцием влияет не только на амплитуду, но и на время транзиторного внутреннего тока, лежащего в основе замедленной постдеполяризации. Это было продемонстрировано на изолированных препаратах коронарного синуса собак при воздействии норадреналина, в которых варьировали кальциевую нагрузку путем изменения уровня деполяризации. За более крупными шагами деполяризации следовали более крупные и более ранние транзиторные внутренние токи (Tseng and Wit, 1987).Это предполагает, что интервал связывания PVCs должен становиться короче при более высокой концентрации внутриклеточного кальция, которая может быть изменена, например, воздействием катехоламинов и/или увеличением частоты активации. Наконец, ответ на стимуляцию различается между задержкой постдеполяризации и автоматизмом. За более короткими интервалами сцепления одного преждевременного стимула или более короткой продолжительностью цикла трансмиссии следовали более крупные отсроченные афтердеполяризации, что в конечном итоге приводило к триггерной реактивации митральных волокон обезьян, подвергшихся воздействию катехоламинов (90 545 ускорение ускорения 90 546) (Wit and Cranefield, 1976), в то время как стимуляция изолированных волокон Пуркинье собак и овец в отсутствие воздействия катехоламинов подавляла их автоматизм в зависимости от скорости и продолжительности ( подавление овердрайва ) (Vassalle, 1970).Ключевым моментом в этом ускоренном подавлении автоматизма является повышенное поступление натрия в клетку при повышенных частотах активации. Внутриклеточный натрий может быть обменен на калий через натрий-калиевый обменник. Поскольку три иона натрия (Na ⁺ ) заменяются двумя ионами калия (K ⁺ ), это приводит к гиперполяризации. Эта гиперполяризация замедляет диастолическую деполяризацию, которая задерживает следующую автоматическую активацию (Vassalle, 1970). Эффективно ли подавление овердрайва при ЖЭ автоматизмом (парасистолией) остается под вопросом, поскольку парасистолический фокус защищен от восстановления синусовым ритмом.Для эффективного подавления овердрайва фронт активации стимулированного ритма должен либо, в отличие от синусового ритма, быть способен активировать парасистолический очаг, либо электротоническое взаимодействие с окружающей тканью должно быть достаточным для эффективной гиперполяризации парасистолического очага.

  Механоэлектрическая обратная связь

  Предполагается, что механическое напряжение предрасполагает пациентов к желудочковым аритмиям при различных сердечных заболеваниях, включая ишемию миокарда (Coronel et al., 2002), аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (Fabritz et al., 2011) и остановки сердца у пациентов с пролапсом митрального клапана (Sriram et al., 2013). Эта связь, по-видимому, наиболее очевидна у выживших после остановки сердца в связи с пролапсом митрального клапана. Эти пациенты демонстрируют частые экстрасистолы, исходящие из папиллярной мышцы или области выходного тракта левого желудочка, которые, как полагают, вызваны силой пролапса митрального клапана, которая передается на папиллярную мышцу, или диастолическим контактом между аппаратом митрального клапана и миокардом. (Ширам и др., 2013). Дополнительные подтверждения роли механического стресса у этих пациентов были обнаружены в гистологических исследованиях и исследованиях магнитно-резонансной томографии сердца с контрастным усилением. Фиброз папиллярной мышцы и/или нижнебазальной стенки желудочка может быть идентифицирован у жертв внезапной сердечной смерти с пролапсом митрального клапана как их единственная структурная аномалия при аутопсии. Аналогичным образом, позднее усиление контраста миокарда гадолинием как признак фиброза миокарда было обнаружено в той же области у пациентов с пролапсом митрального клапана и желудочковыми аритмиями из этой области (Basso et al., 2015).

  Внезапное растяжение миокарда оказывает электрофизиологическое воздействие на миокард, зависящее от времени сердечного цикла (Zabel et al., 1996). Короткий импульс растяжения во время плато потенциала действия вызывает временную реполяризацию, тогда как он вызывает деполяризацию и может вызвать активацию миокарда, если применяется во время диастолы. Эта механоэлектрическая обратная связь связана с открытием активируемых растяжением ионных каналов на кардиомиоцитах (Peyronnet et al., 2016). Обычно механический стрессор не может быть идентифицирован, и важная роль механоэлектрической обратной связи кажется маловероятной у большинства пациентов с частыми ЖЭ.

  Непрерывная активация и отражение

  При особых обстоятельствах одно синусовое сокращение может дважды активировать желудочки без необходимости клеточного механизма реактивации. Хорошо известным примером этого является двойная огненная тахикардия, наблюдаемая у некоторых пациентов с физиологией двойного АВ-узла.У этих больных фронт активации синусового сокращения проходит как по быстрому, так и по медленному проводящему пути АВ-узла и дважды активирует проводящую систему и желудочки. Было высказано предположение, что подобные состояния присутствуют внутри узлов и вызывают ЖЭ (Levy et al., 1975). Во многих отчетах этот механизм упоминается как повторный вход. Хотя этот механизм имеет несколько общих предпосылок для повторного входа (требование наличия двух отдельных путей, однонаправленная блокада одного пути и достаточная задержка активации по сравнению с другим путем, чтобы обеспечить повторную активацию после желудочкового рефрактерного периода), активация обоих путей происходит в одинаковом направлении, и активация не обязательно круговая и, следовательно, не соответствует всем критериям повторного входа.В этой статье мы будем называть этот механизм реактивации непрерывной активацией (рис. 3).

  Рисунок 3. Иллюстрация непрерывной активации (слева) и отражения (справа) как механизма преждевременных желудочковых комплексов. При непрерывной активации второй фронт активации, проходящий по отдельному пути, реактивирует миокард. Этот отдельный путь активируется только в одном направлении, что требует однонаправленной блокады (звездочка) на дистальном участке.Более того, для этого пути требуется достаточная задержка активации, чтобы реактивировать миокард после его рефрактерного периода. При отражении задержка активации в невозбудимом промежутке достаточно велика, чтобы миокард смог восстановиться после рефрактерности, что привело к реактивации проксимального отдела миокарда.

  Демонстрация непрерывной активации может оказаться сложной задачей. Наиболее прямые указания на непрерывную активацию, вызывающую ЖЭ, были обнаружены во время процедур аблации желудочковых тахикардий при ишемической кардиомиопатии.Потенциалы низкой амплитуды предшествовали картированным экстрасистолам, происходящим из рубцового миокарда. Эти предшествующие потенциалы предполагают наличие отдельного пути, поддерживающего заметную задержку проводимости, необходимую для ЖЭ при непрерывной активации. Совпадение с повторным входом было дополнительно проиллюстрировано тем фактом, что абляция, направленная на ЖЭ, также делала желудочковые тахикардии неиндуцируемыми (Bogun et al., 2008). Теоретически также возможно продемонстрировать непрерывную неинвазивную активацию с помощью усреднения электрокардиографического сигнала ЖЭ.Эта ЭКГ, усредненная по сигналу, может визуализировать непрерывную активацию в виде низкоамплитудного сигнала, предшествующего ЖЭ.

  Указания на другой механизм реактивации, зависящий от задержки активации, были обнаружены Wit et al. (1972). Они наблюдали реактивацию неразветвленных волокон Пуркинье в направлении, противоположном первоначальному направлению активации, после подавления возбудимости гиперкалиемией и после добавления L-адреналина. Что отличает эти реактивации от обычного повторного входа, так это то, что возвратная активация идет по тому же пути, что и антеградная проводимость, и, следовательно, не удается идентифицировать цепь (Wit et al., 1972). Действующий механизм, позже названный отражением, был проанализирован более подробно путем локального подавления возбудимости неразветвленных волокон Пуркинье путем местного помещения в гиперкалиемический агар (Wit et al., 1972) или слияния с изотоническим раствором сахарозы (Antzelevitch et al., 1980). Заметное снижение скорости проводимости позволяло ткани, проксимальной к области с пониженной возбудимостью, реактивироваться дистальной тканью посредством электротонического взаимодействия (Wit et al., 1972; Antzelevitch et al., 1980; Рисунок 3).

  Механическая дифференциация отражения от модулированной парасистолии или непрерывной активации может быть затруднена клинически. Во-первых, условия, обеспечивающие эти механизмы, достаточно схожи, и все они зависят от локализованных функциональных нарушений проводимости. Как и в экспериментальных моделях (Antzelevitch et al., 1980), у отдельных пациентов могут работать одновременно несколько механизмов. Более того, эти механизмы могут демонстрировать сходную реакцию на физиологические изменения.Например, отражение в изолированных волокнах Пуркинье, по-видимому, происходит при благоприятной частоте сердечных сокращений в зависимости от взаимодействия между частотой активации, скоростью проведения и восстановлением рефрактерности (Wit et al., 1972; Antzelevitch et al., 1980). Предполагается, что такая частотная зависимость имеет место и при модулированной парасистолии (Moe et al., 1977).

  Неоднородность: травматический ток и повторный вход в фазу 2

  Потоки тока, обусловленные региональными градиентами напряжения, являются неотъемлемой частью нормальной активации миокарда и синхронизации во время сердечного цикла.Измененные потоки тока, вызванные аномальными градиентами напряжения во время восприимчивого окна сердечного цикла, могут реактивировать сердце.

  Ишемия миокарда является одним из состояний, при которых такой измененный ток, ток повреждения, может реактивировать сердце. Было показано, что ЖЭ после перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии происходят из миокарда, граничащего с зоной ишемии, ранее Janse et al. (1980). Электрограммы внеклеточного постоянного тока показали, что ток повреждения, вызванный различиями в мембранных потенциалах покоя и во времени реполяризации между ишемизированным и неишемическим миокардом, обычно усиливался непосредственно перед возникновением ЖЭ.Расчетный ток повреждения сравнивали с током, рассчитанным по широкому фронту активации после стимуляции, и считали, что он имеет достаточную амплитуду, чтобы лежать в основе наблюдаемых ЖЭ (Janse et al., 1980). Однако ток повреждения будет редкой причиной частых ЖЭ, поскольку он зависит от наличия ишемии миокарда, которая вряд ли присутствует у большинства пациентов.

  Аномальные градиенты напряжения при отсутствии ишемии миокарда также могут вызывать ЖЭ. В качестве теоретического положения Хоффман еще в 1966 г. предположил, что выраженные локальные различия в моменте реполяризации могут вызывать ток, способный повторно возбудить миокард с самой ранней реполяризацией, у которой было достаточно времени для восстановления возбудимости (Хоффман, 1966).Этот механизм позже был назван повторным входом в фазу 2. Действительно, в тканевых препаратах с индуцированным региональным укорочением потенциала действия мощной блокадой натриевых каналов флекаинидом и увеличением частоты стимуляции (Krishnan and Antzelevitch, 1993) или открытием АТФ-чувствительного калиевого тока с помощью пинацидила (Di Diego and Antzelevitch, 1993). ) реактивации наблюдались на сайтах с самой ранней реполяризацией, которые согласуются с повторным входом в фазу 2. Трудность индукции повторного входа в фазу 2 может быть обнаружена в экспериментах с цельным сердцем свиньи, в которых соталол, блокатор I _Ks и пинацидил добавляли к перфузату соседних коронарных артерий с целью достижения максимальных градиентов реполяризации.Несмотря на достижение среднего градиента реполяризации 120 мс между этими областями, спонтанных аритмий не возникало (Coronel et al., 2009). Такие данные позволяют предположить, что для достижения достаточного градиента реполяризации может потребоваться либо еще более строгий режим провокации, либо разобщение (Conrath et al., 2004). Предполагается, что у пациентов фаза 2 re-entry является механизмом, вызывающим ЖЭ, которые могут инициировать фибрилляцию желудочков при синдроме Бругада (Yan and Antzelevitch, 1999).Однако прямая эпикардиальная оценка аритмического субстрата с тех пор показала аномалии активации в виде областей с низким напряжением и фракционированных электрограмм (Nademanee et al., 2011) и согласуется с представлением о том, что функциональные нарушения проводимости и постоянная активация вызывают ЖЭС. при синдроме Бругада (Hoogendijk et al., 2011). По крайней мере, повторный вход в фазу 2, по-видимому, является необычным механизмом в клинической практике, поскольку у большинства пациентов с частыми ЖЭС отсутствуют явные электрокардиографические отклонения, указывающие на необходимый избыточный градиент реполяризации.

  Обсуждение

  В этом обзоре мы представили обзор патофизиологических механизмов ЖЭ и сосредоточились на особенностях, которые могут помочь в их дифференциации. Существует частичное совпадение предпосылок и модуляторов, что может затруднить дифференциацию этих механизмов в клинической практике.

  В попытке дифференцировать пациентов с идиопатическими ЖЭ (Bradfield et al., 2014) изучали вариабельность интервалов сцепления ЖЭ у пациентов, перенесших процедуру абляции.Вариабельность ЖЭС, происходящих из синуса Вальсальвы или большой сердечной вены, была выше, чем из правого или левого желудочка. Хотя это и интересно, нет данных, позволяющих установить порог для дифференциации механизмов в зависимости от изменчивости интервалов сцепления ЖЭ. Таким образом, остается неясным, отражают ли полученные данные участие различных механизмов или различную модуляцию одного механизма (например, различную степень модуляции парасистолических очагов).

  Ким и соавт. использовали комбинацию наблюдений для изучения причин идиопатических экстрасистол из путей оттока желудочков. (2007) Устойчивые желудочковые тахикардии с той же морфологией, что и ЖЭ, могут быть вызваны физической нагрузкой у 10% и инфузией изопротеренола у 4% пациентов (Kim et al., 2007). После этих наблюдений было высказано предположение, что ЖЭ и идиопатические желудочковые тахикардии из трактов оттока отражают континуум аритмий с отсроченной постдеполяризацией в качестве их связывающей основной причины (Kim et al., 2007). Несмотря на свою привлекательность, эта гипотеза имеет некоторые недостатки. В экспериментальных условиях аритмии отсроченной постдеполяризации обычно возникают в виде вспышек реактиваций. Таким образом, то, что у большинства пациентов наблюдались только изолированные ЖЭС даже при провокации, не согласуется с тем, что их основной причиной является отсроченная постдеполяризация. Кроме того, более высокие частоты активации поддерживают отсроченную постдеполяризацию (Wit and Cranefield, 1976). Тем не менее, корреляции или даже обратной корреляции между частотой сердечных сокращений и возникновением ЖЭ авторы не обнаружили у большинства пациентов при холтеровском мониторировании (Kim et al., 2007). Принимая во внимание эти несоответствия, представляется преждевременным интерпретировать отсроченную постдеполяризацию как единственную причину идиопатических ПСЭ тракта оттока, поскольку могут быть задействованы различные механизмы.

  В исследованиях, упомянутых выше, в качестве предпосылки использовалась связь между местом возникновения и патофизиологическим механизмом ЖЭ. Однако это предположение не всегда может быть верным. Как упоминалось ранее, различные патофизиологические механизмы могут иметь одни и те же предпосылки. Наличие общих предпосылок может сделать одно анатомическое место склонным к развитию ЖЭ с помощью различных механизмов.Использование дополнительных характеристик в этом сценарии может потребоваться для дальнейшей дифференциации пациентов в соответствии с этиологией их ЖЭ. Например, особенностью, которая может помочь дифференцировать идиопатические экстрасистолии при парасистолии от отсроченной постдеполяризации, может быть наличие (не)устойчивой желудочковой тахикардии той же морфологии, которая не может быть объяснена исключительно парасистолией. Какая характеристика лучше всего подходит для этого дальнейшего различия, неизвестно и будет зависеть от предположений о патофизиологических механизмах, которые необходимо разделить.

  Признание роли ЖЭ в индукции сердечной недостаточности (Niwano et al., 2009; Baman et al., 2010) или идиопатической фибрилляции желудочков (Haïssaguerre et al., 2002) возобновило наш интерес к причине этого распространенные аритмии. Мы надеемся, что с этой новой точки зрения наша работа расширит предыдущие обзоры по этому вопросу (Janse, 1992) и может послужить основой для будущих размышлений о патофизиологических механизмах ЖЭ.

  Вклад авторов

  MH написал рукопись.TG, S-CY и TS-T рассмотрели и внесли свой вклад в окончательный вариант рукописи.

  Конфликт интересов

  Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

  Ссылки

  Анцелевич, К., Джалифе, Дж., и Мо, Г.К. (1980). Характеристика отражения как механизма реципрокных аритмий и его связь с парасистолией. Тираж 61, 182–191.doi: 10.1161/01.CIR.61.1.182

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Baman, T.S., Lange, D.C., Ilg, K.J., Gupta, S.K., Liu, T.Y., Alguire, C., et al. (2010). Взаимосвязь между бременем преждевременных желудочковых комплексов и функцией левого желудочка. Сердечный ритм 7, 865–869. doi: 10.1016/j.hrthm.2010.03.036

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Бассо, К., Пераццоло Марра, М., Риццо, С., Де Лаццари, М., Джорджи Б., Чиприани А. и др. (2015). Аритмический пролапс митрального клапана и внезапная сердечная смерть. Тираж 132, 556–566. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.115.016291

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Блауштайн, М.П., ​​и Рассел, Дж.М. (1975). Натрий-кальциевый обмен и кальций-кальциевый обмен в гигантских аксонах кальмаров, подвергавшихся внутреннему диализу. Дж. Мембр. биол. 22, 285–312. дои: 10.1007/BF01868176

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Богун Ф., Crawford, T., Chalfoun, N., Kuhne, M., Sarrazin, J.F., Wells, D., et al. (2008). Взаимосвязь частых постинфарктных преждевременных желудочковых комплексов с циклом re-entry рубцовой желудочковой тахикардии. Сердечный ритм 5, 367–374. doi: 10.1016/j.hrthm.2007.11.026

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Брахманн, Дж., Шерлаг, Б.Дж., Розенштраух, Л.В., и Лаззара, Р. (1983). Зависимая от брадикардии триггерная активность: отношение к лекарственно-индуцированной мультиформной желудочковой тахикардии. Тираж 68, 846–856. doi: 10.1161/01.CIR.68.4.846

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Брэдфилд, Дж. С., Хомси, М., Скивкумар, К., и Миллер, Дж. М. (2014). Вариабельность интервала сцепления отличает желудочковые эктопические комплексы, возникающие в аортальном синусе Вальсальвы и большой сердечной вене, от других источников. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 63, 2152–2158. doi: 10.1016/j.jacc.2014.02.551

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Кларк, Дж., Шелтон, Дж. Р., Веннинг, Г. Р., Хамер, Дж., и Тейлор, С. (1976). Ритм нормального человеческого сердца. Ланцет 308, 508–512. doi: 10.1016/S0140-6736(76)

  -1

  Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

  Conrath, C.E., Wilders, R., Coronel, R., de Bakker, J.M.T., Taggart, P., de Groot, J.R., et al. (2004). Межклеточная связь через щелевые контакты маскирует М-клетки в сердце человека. Кардиовасц. Рез. 62, 407–414. doi: 10.1016/j.cardiores.2004.02.016

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Коронель, Р., Уилмс-Шопман, Ф.Дж.Г., и де Гроот, Дж.Р. (2002). Происхождение индуцированных ишемией желудочковых аритмий фазы 1b в сердцах свиней. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 39, 166–176. doi: 10.1016/S0735-1097(01)01686-2

  Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

  Коронель, Р., Уилмс-Шопман, Ф.Дж.Г., Оптхоф, Т., и Янсе, М.Дж. (2009). Дисперсия реполяризации и аритмогенеза. Сердечный ритм 6, 537–543. doi: 10.1016/j.hrthm.2009.01.013

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Cranefield, PF (1975). Проведение сердечного импульса. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Futura Publishing Company Inc.

  Академия Google

  Ди Диего, Дж. М., и Анцелевич, К. (1993). Индуцированная пинацидилом электрическая гетерогенность и экстрасистолическая активность в тканях желудочков у собак. Способствует ли активация АТФ-регулируемого калиевого тока повторному входу в фазу 2? Тираж 88, 1177–1189.doi: 10.1161/01.CIR.88.3.1177

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Дрейпер, М. Х., и Вайдманн, С. (1951). Потенциалы покоя и действия сердца регистрируют внутриклеточным электродом. J. Physiol. 115, 74–94. doi: 10.1113/jphysiol.1951.sp004653

  Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

  Даффи Д.Ф., Шен В.К. и Смит Х.К. (1998). Подавление частых экстрасистол и улучшение функции левого желудочка у пациентов с подозрением на идиопатическую дилатационную кардиомиопатию. Майо Клин. проц. 73, 430–433. doi: 10.1016/S0025-6196(11)63724-5

  Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

  Fabritz, L., Hoogendijk, M.G., Scicluna, B.P., van Amersfoorth, S.C.M., Fortmueller, L., Wolf, S., et al. (2011). Терапия, снижающая нагрузку, предотвращает развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка у мышей с дефицитом плакоглобина. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 57, 740–750. doi: 10.1016/j.jacc.2010.09.046

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Федида, Д., Noble, D., Rankin, A.C., and Spindler, A.J. (1987). Аритмогенный транзиторный внутренний ток iTI и связанное с ним сокращение в изолированных миоцитах желудочков морской свинки. J. Physiol. 392, 523–542. doi: 10.1113/jphysiol.1987.sp016795

  Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

  Haïssaguerre, M., Shoda, M., Jaïs, P., Nogami, A., Shah, D.S., Kautzner, J., et al. (2002). Картирование и аблация идиопатической фибрилляции желудочков. Тираж 106, 962–967.doi: 10.1161/01.CIR.0000027564.55739.B1

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Hall, GE, Stewart, CB, and Manning, GW (1942). Электрокардиографические записи 2000 пациентов R.C.A.F. воздушный экипаж. Кан. Мед. доц. Дж. 46, 226–230.

  Академия Google

  Хоффман, Б.Ф. (1966). Генез сердечной аритмии. Прог. Кардиовас. Дис. 8, 319–329. дои: 10.1016/S0033-0620(66)80009-9

  Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

  Хоогендейк, М.Г., Потсе М., Винет А., де Баккер Дж. М. Т. и Коронель Р. (2011). Подъем сегмента ST из-за несоответствия тока нагрузке: экспериментальное и расчетное исследование. Сердечный ритм 8, 111–118. doi: 10.1016/j.hrthm.2010.09.066

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Hyman, M.C., Mustin, D., Supple, G., Schaller, R.D., Santangeli, P., Arkles, J., et al. (2018). Антиаритмические препараты класса IC при подозрении на кардиомиопатию, вызванную преждевременным сокращением желудочков. Сердечный ритм 15, 159–163. doi: 10.1016/j.hrthm.2017.12.018

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Джалифе, Дж., и Мо, Г.К. (1976). Влияние электротонических потенциалов на пейсмекерную активность волокон Пуркинье собак по отношению к парасистолии. Обр. Рез. 39, 801–808. doi: 10.1161/01.RES.39.6.801

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Янсе, М. Дж., ван Капелле, Ф. Дж., Морсинк, Х., Клебер, А.Г., Вильмс-Шопман Ф., Кардинал Р. и др. (1980). Течение «повреждающего» тока и характер возбуждения при ранних желудочковых аритмиях при острой регионарной ишемии миокарда в изолированных сердцах свиней и собак. Доказательства двух различных аритмогенных механизмов. Обр. Рез. 47, 151–165. doi: 10.1161/01.RES.47.2.151

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Кауфманн Р. и Ботбергер С.Дж. (1917). Beitrag zur kenntnis der entstehungsweise extrasystolischer allorhythmien. Z. Gesamte Exp. Мед. 5, 349–370. дои: 10.1007/BF03011101

  Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

  Ким, Р. Дж., Иваи, С., Марковиц, С. М., Шах, Б. К., Штейн, К. М., и Лерман, Б. Б. (2007). Клинический и электрофизиологический спектр идиопатических желудочковых аритмий выводного тракта. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 49, 2035–2043 гг. doi: 10.1016/j.jacc.2007.01.085

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Кришнан, С.К. и Анцелевич, К. (1993). Флекаинид-индуцированная аритмия в желудочковом эпикарде собак. Фаза 2 повторный вход? Тираж 87, 562–572. doi: 10.1161/01.CIR.87.2.562

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Н. Лю, Б. Коломби, М. Мемми, С. Зиссимопулос, Н. Рицци, С. Негри и др. (2006). Аритмогенез при катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии: выводы из мышиной модели с нокаутом RyR2 R4496C. Обр.Рез. 99, 292–298. doi: 10.1161/01.RES.0000235869.50747.e1

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Мо, Г.К., Джалифе, Дж., Мюллер, В.Дж., и Мо, Б. (1977). Математическая модель парасистолии и ее применение к клиническим аритмиям. Тираж 56, 968–979. doi: 10.1161/01.CIR.56.6.968

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Надемани, К., Виракул, Г., Чанданаматта, П., Чаотави, Л., Ariyachaipanich, A., Jirasirirojanakorn, K., et al. (2011). Профилактика эпизодов фибрилляции желудочков при синдроме Бругада путем катетерной аблации эпикарда переднего отдела выводного тракта правого желудочка. Тираж 123, 1270–1279. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.110.972612

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Нивано С., Вакисака Ю., Нивано Х., Фукая Х., Курокава С., Кирю М. и др. (2009). Прогностическое значение частых преждевременных сокращений желудочков, происходящих из тракта оттока желудочков, у пациентов с нормальной функцией левого желудочка. Сердце 95, 12:30–12:37. doi: 10.1136/hrt.2008.159558

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Sanguinetti, M.C., Jurkiewicz, N.K., Scott, A., and Siegl, P.K. (1991). Изопротеренол противодействует удлинению рефрактерного периода к антиаритмическому агенту класса III Е-4031 в миоцитах морской свинки. Механизм действия. Обр. Рез. 68, 77–84. doi: 10.1161/01.RES.68.1.77

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Шварц, П.J., Priori, S.G., Spazzolini, C., Moss, A.J., Vincent, G.M., Napolitano, C., et al. (2001). Корреляция генотип-фенотип при синдроме удлиненного интервала QT. Тираж 103, 89–95. doi: 10.1161/01.CIR.103.1.89

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Шрирам, К.С., Сайед, Ф.Ф., Фергюсон, М.Е., Джонсон, Дж.Н., Энрикес-Сарано, М., Четта, Ф., и др. (2013). Синдром злокачественного двустворчатого митрального пролапса у пациентов с идиопатической внебольничной остановкой сердца. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 62, 222–230. doi: 10.1016/j.jacc.2013.02.060

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Такемото М., Йошимура Х., Охба Ю., Мацумото Ю., Ямамото У., Мори М. и др. (2005). Радиочастотная катетерная аблация преждевременных желудочковых комплексов из выводного тракта правого желудочка улучшает дилатацию левого желудочка и клиническое состояние у пациентов без структурных заболеваний сердца. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 45, 1259–1265.doi: 10.1016/j.jacc.2004.12.073

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Tan, H.L., Bardai, A., Shimizu, W., Moss, A.J., Schulze-Bahr, E., Noda, T., et al. (2006). Генотип-специфическое начало аритмий при врожденном синдроме удлиненного интервала QT. Тираж 114, 2096–2103. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.106.642694

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Ценг, Г. Н., и Вит, А. Л. (1987). Характеристики транзиторного внутреннего тока, вызывающего замедленную постдеполяризацию в предсердных клетках коронарного синуса собак. Дж. Мол. Клетка. Кардиол. 19, 1105–1119. doi: 10.1016/S0022-2828(87)80354-1

  Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

  Veldkamp, ​​M.W., Verkerk, A.O., van Ginneken, A.C.G., Baartscheer, A., Schumacher, C., de Jonge, N., et al. (2001). Норэпинефрин индуцирует пролонгацию потенциала действия и раннюю постдеполяризацию в желудочковых миоцитах, выделенных из сердца человека на терминальной стадии. евро. Сердце. J. 22, 955–963. doi: 10.1053/euhj.2000.2499

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Вайдманн, С.(1951). Влияние протекания тока на мембранный потенциал сердечной мышцы. J. Physiol. 115, 227–236. doi: 10.1113/jphysiol.1951.sp004667

  Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

  Вит, А.Л., и Янсе, М.Дж. (1993). Желудочковые аритмии при ишемии и инфаркте. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Futura Publishing Company Inc.

  Академия Google

  Ян, Г. X., и Анцелевич, К. (1999). Клеточная основа синдрома Бругада и другие механизмы аритмогенеза, связанные с подъемом сегмента ST. Тираж 100, 1660–1666. doi: 10.1161/01.CIR.100.15.1660

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Ярлагадда, Р.К., Иваи, С., Штейн, К.М., Марковиц, С.М., Шах, Б.К., Чунг, Дж.В., и соавт. (2005). Лечение кардиомиопатии у пациентов с повторяющейся мономорфной желудочковой эктопией, исходящей из выходного отдела правого желудочка. Тираж 112, 1092–1097. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.105.546432

  Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

  Забель, М.

  Единичные экстрасистолы желудочковые: Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»