Содержание

Питание (диета) при дисбактериозе кишечника

Дисбактериоз кишечника проявляется в тот или иной момент у большинства взрослых людей и практически у всех детей. Причин, вызывающих это состояние может быть множество и, конечно, уберечь себя от всех причин развития дисбактериоза просто невозможно. На состоянии кишечной микрофлоры может отразиться и экология, и хронический стресс, и различные заболевания и даже эмоциональное состояние. Однако здоровье человека, и особенно состояние пищеварительной системы, во многом зависит от того, что он ест. Лучшим способом профилактики дисбактериоза является полноценное, сбалансированное питание.

Но что делать, если дисбактериоз уже развился? Как восстановить баланс микрофлоры? Лечение дисбактериоза должно быть комплексным и рекомендованным гастроэнтерологом индивидуально в каждом случае. Однако можно и самостоятельно помочь своему организму, изменив стиль питания. Питание при дисбактериозе кишечника не должно содержать продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника или способствующих процессам гниения и гиперсекреции желчи и желудочного сока.

Другими словами, питание при дисбактериозе должно помочь восстановлению нормальной микрофлоры и облегчить работу желудочно-кишечного тракта.

Диета при дисбактериозе кишечника предполагает ограничение употребления острых и соленых блюд, специй и маринадов. Из рациона следует исключить кондитерские изделия, содержащие большое количество сахара, т.к. они усиливают нежелательные процессы брожения в кишечнике. Поэтому от конфет, шоколада, пирожных и тортов придется отказаться. Хлеб и сдобу лучше заменить сухариками. О любых консервированных продуктах, соленых и маринованных заготовках, тоже лучше забыть на время лечения от дисбактериоза. Также не стоит нагружать желудок и кишечник жирным мясом и рыбой, грибами, колбасами, копчениями и бобовыми. Оптимально диета при дисбактериозе кишечника должна состоять из нежирных продуктов, приготовленных на пару с ограниченным применением специй. Полезно готовить супы и каши (кроме перловой и пшеной).

Что касается напитков, то диета при дисбактериозе кишечника не должна включать кофе с молоком, и конечно, алкоголь. Особенно вредны при этом заболевании слабоалкогольные напитки, такие как пиво и вино, способные вызвать обострение. Лучше всего в период лечения пить несладкие компоты, воду и чай. Кроме того, стоит помнить, что напитки разжижают желудочный сок, что затрудняет процессы переваривания. Поэтому старайтесь пить как минимум за двадцать минут до еды и через час после, а не вовремя приема пищи.

Ещё статьи:

Диета для лечения дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз кишечника — это нарушение численного соотношения представителей кишечной микрофлоры.

Питание при дисбактериозе необходимо как комплексное лечение. Основная диета для лечения дисбактериоза приведена ниже. Здесь описана общая характеристика, чего не следует есть, а что будет полезно.

Какие продукты нужно исключить из рациона при дисбактериозе кишечника?

1. Первым делом необходимо ограничить употребление продуктов (блюд), которые стимулируют секрецию желудочного сока. Например, копчености, острые бутерброды, а также овощные консервы с добавлением уксуса. Также нужно отказаться от блюд, включающих маринад (шашлыки и рыба на гриле).

2. Категорически запрещается употреблять при дисбактериозе алкогольные напитки. При этом не важно, какой именно это алкоголь (коньяк, вино, водка или пиво). Также не стоит добавлять вино в блюда (мясо, рис и пр.).

3. Нельзя пить квас или овсяный кисель.

4. Не рекомендуется употреблять блюда с большим количеством жира животного происхождения (также нельзя есть жирную рыбу).

5. Исключите из рациона белый хлеб (вместо него можно кушать черный, из муки грубого помола).

Какие продукты желательно употреблять во время диеты при дисбактериозе?

1. При дисбактериозах, сопровождающихся диареей, рекомендуется употреблять разваренную кашу из рисовой крупы, а также другие блюда из этого злака. При этом готовить блюда необходимо исключительно из белого риса.

2. Очень важным правилом является тщательная термическая обработка пищи.

3. Также при данном недуге очень полезно употреблять в пищу как можно больше свежей зелени петрушки, укропа и сельдерея.

4. Для приготовления супов и бульонов необходимо использовать только из белой нежирной рыбы или курицы, ограничивая в этих блюдах количество картофеля.

5. Кроме того, при дисбактериозе очень важно соблюдать питьевой режим. Для этого выпивайте каждый час по стакану теплой очищенной воды.

6. Куриные и мясные котлеты необходимо готовить только на пару и с минимальным количеством специй.

7. Также при дисбактериозе рекомендуется употреблять кисломолочные продукты (кефир, ряженка, простокваша). Из сыров лучше отдать предпочтение домашнему творогу или сыру «Здоровье».

8. На протяжении всего дня при дисбактериозе рекомендуется дробное питание — употребление пищи малыми порциями, но часто.

Продукты, восстанавливающие микрофлору кишечника, питание при дисбактериозе

Для нормальной микрофлоры кишечника характерно определенное сочетание различных микроорганизмов, как полезных, так и условно-патогенных. При этом ряд факторов (от неправильного питания до различных заболеваний и приема лекарственных препаратов) может приводить к их дисбалансу, вызывая дисбактериоз.

Чаще всего нарушения работы ЖКТ связаны с неправильным питанием, а также с лечением антибиотиками. Начинать нормализацию функций кишечника следует с приведения в порядок своего рациона. Правильное питание при дисбактериозе чрезвычайно важно.

Явные проявления дисбактериоза: вздутие живота, урчание и диарея. Если такие проявления наблюдаются довольно часто, самое время заняться профилактикой кишечника, так как в нем происходит усвоение большинства необходимых организму веществ.

Восстановление микрофлоры кишечника надо проводить под пристальным наблюдением специалистов и с применением фармацевтических средств. Следует учесть, что без правильного и сбалансированного питания в этом случае не обойтись, так как определенные пищевые продукты могут способствовать как лечению, так и усугублению дисбактериоза.

Продукты, способствующие развитию дисбактериоза

В первую очередь необходимо снизить потребление продуктов, употребление которых приводит к снижению развития лакто- и бифидобактерий. Ограничения касаются цельного молока, картофеля в жареном виде или пюре, белых хлебобулочных и сдобных изделий, сахара и продуктов с высоким его содержанием, газировки и пастеризованных напитков, колбас и копченостей, консервации и маринадов.

Продукты, помогающие нормализовать микрофлору кишечника

Что же следует учитывать при составлении меню? В рационе должны быть продукты, способные подавлять гнилостные процессы, а также размножение патогенных микроорганизмов. К таким продуктам относятся: яблоки (лучше всего съедать фрукт перед завтраком), чеснок (в любое время суток с основным блюдом или зубочек натощак, запивая свежей водой). Заметим, что в случае с чесноком, более действенным оказывается второй случай, к тому же снижается вероятность сохранения в ротовой полости характерного запаха.

Очень полезными будут овощи, фрукты и ягоды, как в сыром виде, так и вареные: морковь, лук, черная редька, хрен, гвоздика, укроп, барбарис, малина, черника, шиповник, лимон, грейпфрут, клюква или гранат. Полезными свойствами обладают кисломолочные продукты (кефир, ряженка, простокваша) и рассольные сыры (брынза).

Восстанавливая микрофлору кишечника, вам не придется использовать радикальные диеты. Притом, исключаемые продукты очень просто заменить аналогичными. Например, вместо сахар-песка употребляйте мед, колбасные изделия замените натуральным мясным продуктом, свежий хлеб – сухарями или бездрожжевым эквивалентом, жарение – приготовлением на пару, варкой или запеканием.

Правильный режим питания для восстановления микрофлоры кишечника

Но корректировки в меню – это еще полдела. Следует уделить внимание также культуре питания. Например, рекомендовано за 30 минут до принятия пищи выпивать 200 мл столовой воды, а вот еду лучше не запивать.

Уменьшите порции. Хорошо пережевывайте пищу: подсчитано, что перед проглатыванием продукт требуется прожевать не менее 30 раз, так и вкуснее, и полезнее (переваривание начнется уже в ротовой полости).

Интервал между основным блюдом и десертом (например, ужин и вечерний чай) должен составить не менее 90 минут.

Конечно, с помощью одного только правильного питания быстро восстановить микрофлору кишечника, справиться с дисбактериозом удастся далеко не во всех случаях. Часто врачи назначают специальные препараты – про- и пребиотики, благодаря которым эти процессы проходят гораздо быстрее и эффективнее. Однако и в случае их приема пренебрегать правильным питанием ни в коем случае нельзя. Употребление продуктов, способствующих нормализации микрофлоры кишечника, и отказ от нарушающих ее, многократно усилит эффект от применения данных фармпрепаратов.

Названы продукты, которые помогут при дисбактериозе кишечника

Дисбактериоз представляет собой нарушение баланса микробов в кишечнике, в результате чего опасных бактерий становится больше, чем полезных. В такой ситуации важно наладить питание, которое должно состоять из пребиотиков и пробиотиков. В каких именно продуктах встречаются эти элементы, вы узнаете ниже.

Медики назвали самые полезные продукты для женского здоровья

— Бульон на кости. Это полезное блюдо при дисбактериозе. В состав бульона входит коллаген, глютамин, пролин, аргинин, поддерживающие здоровую воспалительную реакцию слизистых и снижающих проницаемость стенок, пишет портал «МедикФорум».

Назван самый эффективный напиток для сжигания жира

— Квашеная капуста. В ней содержится клетчатка, которая борется со вздутием живота и улучшает пищеварение.

— Спаржа. Этот овощ представляет собой пребиотик с большим содержанием неперевариваемого волокна инулина, который питает и увеличивает рост полезных бифидо- и лактобактерий.

— Ананасы. В нем присутствует фермент бромейлан, благодаря которому молекулы белков расщепляются на мелкие пептиды.

— Лук. Этот овощ – источник кверцетина и хрома, усиливающие выработку инсулина и витамина С. Лук служит прекрасной добавкой при восстановлении микрофлоры кишечника.

Близки к гениальности: кто из знаков зодиака самый талантливый​

— Чеснок. Этот продукт – отличный пребиотик, который полезен при дисбактериозе. В чесноке находится очень много инулина, что очень полезно для пищеварения.

— Молочные продукты: кефир, йогурт, молоко, акцилофилин и другие. В них содержатся полезные бактерии, которые улучшают микрофлору кишечника.

— Белок животного происхождения. При наличии дисбактериоза необходимо есть нежирное мясо, рыбу, яйца. Однако в том случае, если они не обработаны антибиотиками и гормонами роста.

— Яблочный уксус. Этот продукт отлично справляется с увеличением нежелательных бактерий и дрожжей в ЖКТ. Его следует применять в качестве заправки либо добавки в маринады.

— Кимчи. Он богат полезными при дисбактериозе пробиотиками и ферментами. Живые культуры, клетчатка и другие антиоксиданты делают кимчи очень сильным очищающим средством.

Читайте также:

Названы фрукты и ягоды, которые следует есть в августе​

Назван напиток, вызывающий рак груди

Названы 3 напитка, которые контролируют сахар в крови

Диета при дисбактериозе кишечника — правильное питание

С проявлениями расстройства кишечника сталкивался, наверное, каждый из нас. А правильная диета при дисбактериозе кишечника у взрослых является основой терапии данной патологии. Ведь нарушение соотношения нормальной и патогенной кишечной микрофлоры может возникнуть как у ребенка, так и у взрослого человека под влиянием множества причин.

ЧТО ТАКОЕ ДИСБАКТЕРИОЗ

Нормальная микрофлора кишечника у взрослых выполняет самые разнообразные полезные функции: способствует расщеплению растительной клетчатки, сдерживает рост патогенных бактерий, осуществляет синтез витаминов группы В и т. д. При воздействии некоторых внешних или внутренних факторов видовой состав кишечной микрофлоры может изменяться: «полезных» бифидо- и лактобактерий становится меньше, а количество патогенных микроорганизмов существенно возрастает. Так возникает дисбактериоз кишечника у взрослых.

Основные причины:

  • Нерациональное или длительное использование антибиотиков, гормональных или цитостатических препаратов.
  • Острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.
  • Нерациональное питание, злоупотребление диетами для похудения, прием слабительных средств.
  • Глистная инвазия.
  • Иммунодефицитные состояния.
  • Физический или психологический стресс, операции, травмы и т. д.

При дисбактериозе кишечника у взрослых могут возникать различные симптомы, выраженность которых зависит от уровня нарушения видового и количественного состава микрофлоры.

Проявления заболевания:

  • Неприятный запах изо рта.
  • Изменения вкуса.
  • Тошнота и рвота.
  • Изжога, отрыжка.
  • Изменение консистенции, запаха и количества каловых масс.
  • Болевые ощущения и колики в животе.
  • Нарушение моторики ЖКТ: запор или понос.
  • Избыточное газообразование (метеоризм).
  • Аллергические реакции и т. д.

Также длительное расстройство нормального биоценоза кишечника и диета при дисбактериозе ведет к возникновению гиповитаминоза (особенно витаминов группы В), снижению иммунитета и другим неприятным последствиям.

КАК ЛЕЧИТЬ заболевание

Терапия дисбиотических нарушений кишечника комплексная и зависит, прежде всего, от выраженности клинических проявлений и видового состава измененной микрофлоры.

В легких случаях этой патологии назначается специальная диета при дисбактериозе. В большинстве случаев этого оказывается достаточно.

При более выраженных изменениях микрофлоры кишечника может потребоваться дополнительный прием различных лекарственных средств – кишечных антисептиков, пре- и пробиотиков, улучшающих моторику ЖКТ и т. п. Разумеется, назначение медикаментозных препаратов должен проводить только врач.

ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ

Диетическое питание при кишечном дисбактериозе преследует несколько целей: создание оптимальных условий для развития нормальной микрофлоры в кишечнике и нивелирование основных симптомов заболевания.

Принципы питания при дисбактериозе:

  • Пищу необходимо принимать небольшими порциями 4–6 раз в сутки, желательно в одно и то же время.
  • Диета при дисбактериозе должна быть сбалансирована по белково-энергетическому составу.
  • Во время диеты при дисбактериозе нужно отказаться от курения, употребления алкоголя, крепкого чая, кофе.
  • Обязательным является включение в рацион кисломолочных продуктов, которые помогают восстановить нарушенную микрофлору кишечника.
  • Употребление достаточного количества жидкости (не менее 1,5–2 литров в день) помогает компенсировать ее потери при поносе или размягчить каловые массы при запоре.
  • Необходимо тщательно пережевывать пищу и не есть всухомятку.
  • Примерное меню продуктов питания при дисбактериозе обязательно должно учитывать три принципа: еда должна быть химически, механически и термически щадящей.

При составлении диеты и рациона питания следует принимать во внимание преобладание тех или иных симптомов дисбактериоза.

Так, при запорах следует увеличить употребление в пищу клетчатки. Наибольшее ее количество содержится в овощах и некоторых фруктах, отрубях, хлебных изделиях из муки грубого помола. Суточный объем жидкости необходимо увеличить.

Если беспокоит понос, то питание при дисбактериозе кишечника у взрослых должно готовиться на пару или отвариваться. Употреблять ее нужно в измельченном или протертом виде. Исключается из диеты слишком горячая или холодная еда и напитки. Можно употреблять отвар или настой коры дуба, черники или черемухи.

При метеоризме и болях в животе нужно уменьшить употребление молока, сырых овощей и легкоусвояемых углеводов. Источником белка при этом служит отварное нежирное мясо или рыба, творог. Овощи должны быть также в отварном виде или приготовленные на пару. Каши, кисломолочные продукты, чай из ромашки или мяты оказывают дополнительный лечебный эффект при дисбактериозе кишечника.

ДИЕТА ПОСЛЕ АНТИБИОТИКОВ

Наиболее частой причиной возникновения выраженного дисбактериоза кишечника является применение антибактериальных средств. В большинстве случаев при лечении различных бактериальных инфекций врачом назначаются антибиотики широкого спектра действия. Они эффективно борются с болезнетворными микробами, однако при этом оказывают негативное влияние на пищеварительный тракт и печень.

После приема антибиотиков для улучшения состояния нарушенных функций организма врач может назначить гепатопротекторы, витаминные комплексы, биопрепараты и т. д.

Особое внимание следует обратить на питание после приема антибиотиков.

Прежде всего, следует исключить продукты, которые дают избыточную нагрузку на структуры пищеварительного тракта. К ним относится жирная, соленая, острая пища. Копчености и маринованные продукты также должны быть исключены.

Пищу следует тушить, варить или запекать. Жареная еда при дисбактериозе кишечника под запретом.

После применения антибиотиков лечебное питание обязательно должно включать в себя достаточное количество растительной клетчатки, которая содержится в овощах и фруктах.

В рационе ежедневно должны присутствовать кисломолочные продукты (например, кефир или йогурт), так как они содержат полезные бифидо- и лактобактерии, восстанавливающие нарушенную кишечную микрофлору.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Полезная статья Особенности дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз кишечника – это патологическое состояние организма, при котором происходит изменение в количественном и качественном составе микрофлоры кишечника с возможным…

Диета при дисбактериозе

Самое полное освещение темы: «диета при дисбактериозе» с детальным разбором и рекомендациями от профессионального диетолога.

Дисбактериоз – нарушение соотношения полезных и условно патогенных бактерий. Диета при дисбактериозе кишечника в комплексной терапии имеет огромное значение. Все большее число специалистов считает, что нарушение состава микрофлоры в организме приводит к сбою работы иммунной системы, к развитию кожных заболеваний, к гиповитаминозам и пр. патологии.

Дисбактериоз – всегда следствие таких заболеваний желудочно-кишечного тракта, как:

• холецистит,
• панкреатит,
• гастрит с пониженной кислотностью,
• язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки,
• состояний, связанных с оперативным вмешательством на органы ЖКТ,
• все виды острых кишечных инфекций, связанные с диареей и рвотой.

К предрасполагающим факторам развития дисбактериоза кишечника у взрослых относят следующее:

• лечение антибактериальными препаратами,
• гормональные изменения на фоне климакса, беременности,
• прием оральных контрацептивов,
• тяжелые инфекции, ослабляющие иммунную систему,
• все виды иммунопатий, в том числе, ВИЧ – инфекция.

Дисбактериоз кишечника у ребенка может быть спровоцирован отказом от грудного вскармливания.

От того, какие продукты потребляет человек, зависит состав кишечной микрофлоры. Правильно подобранное питание способствует возобновлению роста полезных микроорганизмов.
Эта диета может использоваться при необходимости лечиться антибиотиками, стрессе и избыточном весе.

Диета для восстановления кишечной микрофлоры не подразумевает каких-либо экзотических и труднодоступных продуктов. Ее преимуществами является следующее:

• полная сбалансированность рациона,
• оптимальная питательная ценность,
• отсутствие чувства голода,
• улучшение общего самочувствия,
• купирование симптомов дисбактериоза: кишечных колик, вздутия живота, распирания и пр.

Все блюда должны быть свежеприготовленны, не допускается агрессивная обработка пищи, например, жарение во фритюре.

Приготовление на пару, запекание в духовке, отваривание – это те способы, которые позволяют добиться максимального сохранения витаминов, полезных веществ и способствуют нормализации процессов пищеварения. Соли должно быть по минимуму. Прием пищи частый, до 6 раз в день, небольшими порциями. Лучше кушать в одно и то же время: это позволит выработать рефлекс на синтез ферментов и пищеварительных соков, которые помогают усваиваться пище.

Блюда не должны быть слишком горячие или слишком холодные: и то, и другое одинаково вредно для раздраженного желудочно-кишечного тракта.

Если в кишечнике преобладают гнилостные процессы, ограничивают белковую и жирную пищу, а предпочтение отдается блюдам из овощей и кашам.

Метеоризм можно победить, если отказаться от молока, углеводов (сладкое и выпечка) и сырых овощей.

Несколько общих рекомендаций по диете при дисбактериозе кишечника: что можно, а что нельзя

1. Не употребляйте большое количество сахара и меда.
2. Овощи с мясом или рыбой запекать лучше без масла, при желании допускается добавить 2 ложки оливкового или другого растительного масла.
3. Сливочное масло можно употреблять не более 15 г на один раз.
4. С осторожностью разрешаются кислые ягоды.
5. Длительность диеты – 2-3 недели. После нормализации кишечной флоры и купирования явлений дисбактериоза, продукты вводить в рацион постепенно, в маленьком количестве. Обращать внимание на реакцию кишечника и общее самочувствие.
6. Чтобы повысить эффективность лечения, можно принимать пробиотики и пребиотики (эубиотики), которые либо содержат полезные бактерии, либо способствуют их выработке. К естественным эубиотикам относят все молочно – кислые продукты.

Часто причиной дисбактериоза является дрожжевой грибок из рода Кандида Альбиканс. Его любимыми продуктами для размножения являются дрожжи, молоко и сахар. Конечно, самый хороший вариант – это знание, какими конкретно микроорганизмами вызван дисбактериоз, но для этого нужно сдать биоматериал на флору.

При дисбактериозе кишечника под запрет попадают эти продукты:

• острый перец, горчица, чеснок,
• все виды копченостей,
• консервы, маринады с уксусом,
• сырые овощи,
• любые полуфабрикаты,
• магазинные колбасы и сосиски,
• кислые фрукты,
• манная крупа,
• пшено, бурый рис,
• сладкая мягкая выпечка,
• дрожжесодержащие кондитерские изделия с избытком сахара,

• магазинные соки,
• грибы,
• бобовые,
• алкоголь в любых видах, в том числе, пиво,
• некоторые морепродукты,
• квашеная капуста, репа, брюква, щавель,
• жареные, сваренные вкрутую, сырые яйца
• баранина, гусь,
• кулинарный и животный жир,
• майонез,
• крепкий чай и кофе, квас,
• цельное молоко и сливки.

Общий список разрешенных продуктов при дисбактериозе:

• рис белый, перловка, гречка, чечевица, макаронные изделия из твердых сортов пшеницы в ограниченном количестве, лучше в супах
• нежирные сорта мяса, рыбы (судак, щука, карп, окунь, хек, треска),
• птицы: курица и индейка, перед готовкой снять кожу.
• крольчатина,
• омлет на пару, но не более 2 яиц в неделю,
• зелень: петрушка и укроп,
• тыква, кабачки, морковь, свекла, картофель,
• кисели,
• кисломолочные продукты: домашний творог, кефир с пониженным содержанием жира, ряженка,
• мед и сахар,
• отвары полезных трав, шиповника,
• несладкие компоты,
• негазированная питьевая вода,
• ягоды: малина, земляника, брусника,
• сливочное масло, топленое, растительные, маргарин менее предпочтителен.

Фитотерапия – лечение с помощью трав и растений

При дисбактериозе кишечника используют зверобой, аир болотный, мать-и-мачеху, календулу, ромашку. Отвар готовят на водяной бане, из расчета 1 столовая ложка на 200 мл воды, кипятят 5 – 7 минут, доливают еще 200 мл воды. По вкусу можно добавить мед.

Порции должны быть небольшие. Объем жидкости 150 – 200 мл, первого блюда 200 – 250 г, второго 200 г.

Хлеб из муки первого и второго сорта, грубого помола, в небольшом количестве, предпочтительнее чуть заветренный.

Сразу запивать пищу не стоит, так как нейтрализуется желудочный сок и провоцируются процессы брожения.

Завтрак: рисовая каша на воде с маслом и паровой котлеткой из говядины, чай с шиповником.

2 завтрак: омлет из одного яйца, черный хлеб.

Обед: суп из трески с картофелем, запеченные овощи, компот.

Полдник: стакан кефира.

Ужин: запеченная тыква с говяжьим фаршем и петрушкой, хлеб, зеленый чай.

На ночь: отвар шиповника, зефир.

Завтрак: гречневая каша с тефтелями из нежирной свинины, компот.

2 завтрак: Кефир.

Обед: суп рисовый с фрикадельками и укропом, запеканка из картофеля с овощами, хлеб, компот.

Ужин: запеченная рыба с овощами, хлеб, некрепкий чай, зефир.

На ночь: Ряженка и сухой крекер.

Завтрак: творог с нежирной сметаной, омлет, некрепкий чай.

2 завтрак: йогурт

Обед: суп куриный с овощами и петрушкой, хлеб, рис с мясными тефтелями, компот.

Ужин: запеченная куриная грудка с кабачками, некрепкий чай

На ночь: салат из отварной свеклы с растительным маслом.

Завтрак: гречневая каша и гуляш из куриной грудки с морковью, чай.

2 завтрак: творог со сметаной

Обед: суп – уха из судака, запеченные овощи, хлеб, компот из сухофруктов.

Полдник: бутерброд с сыром и маслом, чай.

Ужин: картофель с паровыми рыбными котлетками, отвар шиповника.

На ночь: йогурт или кисель из брусники.

Завтрак: творог со сметаной, картофель с котлетой, тыквенный сок.

2 завтрак: йогурт.

Обед: щи с говядиной, картофель, запеченный с овощами и кусочками мяса, салат из свеклы с морковью, хлеб, компот.

Полдник: бутерброд с сыром и маслом, чай, зефир.

Ужин: треска, запеченная в духовке, салат из отварной свеклы, моркови, картофеля, зеленого горошка с растительным маслом.

На ночь: отвар шиповника.

Завтрак: запеканка из тушеных овощей с фаршем и сыром. Кефир.

2 завтрак: морковный сок и крекер.

Обед: борщ с говядиной, пюре из овощей, хлеб, тыквенный сок.

Полдник: бутерброд с сыром и чай.

Ужин: котлетки с рисом, салат из отварной свеклы, зеленый чай.

На ночь: компот с малиной.

Завтрак: куриная грудка с гречкой, ягодный кисель.

2 завтрак: кефир, ряженка или йогурт.

Обед: суп с фрикадельками, запеченная тыква с морковью и фаршем, компот.

Полдник: бутерброд с сыром и чай.

Ужин: картофель отварной с судаком, салат овощной из отварной свеклы, моркови, зеленого горошка, отвар полезных трав.

На ночь: морковный сок.

Диета при дисбактериозе кишечника у взрослых с запором

Нормализует моторику кишечника клетчатка. Ею богаты овощи и фрукты, поэтому в рацион включают тыкву, свеклу, капусту, фрукты не только в тушеном и запеченном виде, но и в сыром. Клетчатка под действием пищеварительных соков разбухает в кишечнике и способствует правильному формированию каловых масс. Помимо этого, клетчатка стимулирует рост полезных бактерий.

Ограничения по питанию идентичны общему списку продуктов при дисбактериозе.

Показано пить больше жидкости (в том числе, свежеотжатых соков), не менее 2 литров в день.

Чернослив, компот из ревеня, отруби, яблочное пюре способствуют усилению перистальтических движений.

Состояние нормализуется, если на 2 – 3 суток дать кишечнику и желудку покой: можно пить компоты, отвары, кисели, бульоны. Кора дуба, корень бадана, плоды черемухи хорошо нормализуют стул, если дополнительно готовить отвар из этих растений.

Сахар добавлять нельзя.

Далее переходят на протертую пищу комнатной температуры.

Рекомендации по выбору продуктов и принципам питания мы приводили выше.

Питание будет зависеть от возраста ребенка. Если малыш находится на грудном вскармливании, то на диету должна сесть мама. Возможно, доктор назначит средства для нормализации микрофлоры кишечника, например, Бифилиз. Препарат разрешен к приему с рождения.

Если малыш находится на искусственном вскармливании, педиатр даст рекомендации по замене молочной смеси на кисломолочную.

Понос у ребенка постарше пройдет, если воспользоваться приведенной общей диетой при дисбактериозе кишечника.

✓ Статья проверена доктором

Дисбактериоз – это нарушение количественного баланса состава микроорганизмов в микрофлоре кишечника. Заболеванию подвержены люди разных возрастных категорий. Из-за слабого выражения симптомов на ранней стадии развития усложняется диагностика и лечение патологии. Огромную роль в успехе восстановления микрофлоры кишечника играет правильное питание.

Питание при дисбактериозе кишечника у взрослых

За счет бактерий, которые заселяют пищеварительный тракт, пища усваивается и происходит всасывание полезных микроэлементов. В полости желудка нет таких бактерий – они заселяют толстый кишечник.

Их более 500 и, благодаря их оптимальному соотношению, кишечник может работать в правильном режиме. Они синтезируют некоторые витамины и способствуют всасыванию минералов. Кишечные бактерии выводят токсины и вредные вещества, которые отравляют организм.

К полезным бактериям относят:

При значительном уменьшении полезных бактерий активно начинает развиваться патогенная флора, которая также есть в нашем организме – грибки рода кандида, стрептококки, афилококки и протея. Дисбаланс приводит к их размножению, что является причиной различных заболеваний организма.

Что такое дисбактериоз

Важно! Микрофлора кишечника обеспечивает холестериновый, жировой, углеводный и белковый обмен.

На данный момент не выявлено конкретных причин, которые провоцируют заболевание. Однако установлены факторы, которые его провоцируют:

  1. Прием антибиотиков.
  2. Неправильное питание.
  3. Частые стрессы и проблемы нервной системы.
  4. Любые заболевания пищеварительной системы.
  5. Хирургические операции.
  6. Аллергия.
  7. Наличие паразитов в организме.
  8. Лечение гормонами и противовоспалительными нестероидными препаратами.
  9. Инфицирование кишечника.
  10. Вирусные заболевания.

Все то, что может отразиться на иммунной системе организма и привести к её ослаблению, негативно сказывается на работе кишечника. Очень важно своевременно лечить воспалительные и инфекционные заболевания, следить за работой кишечника и правильно питаться.

Важно! При сильной иммунной системе, риск заболеть дисбактериозом значительно снижается.

Существует 4 стадии заболевания, каждая из которых имеет свои особенности:

  1. 1-я стадия. Характеризуется небольшим изменением количества полезных и патогенных микроорганизмов. Чаще всего возникает по причине приема антибиотиков или смене рациона питания. На этой стадии дискомфорт может проявляться только урчанием в животе. После устранения фактора, который негативно влиял на микрофлору, возможно её самостоятельное восстановление.
  2. 2-я стадия. Наблюдается снижение аппетита, образование газов в кишечнике и металлический привкус во рту. Очень часто возникают запоры или диарея, которые могут чередоваться. На коже появляются высыпания, которые не поддаются лечению.
  3. 3-я стадия. Развивается воспаление кишечника, которое приводит к сильным болям в животе. Симптомы, характерные для второй стадии, прогрессируют. В процессе дефекации можно заметить остатки непереваренной пищи. Требуется обязательное медицинское лечение.
  4. 4-я стадия. Патогенные микроорганизмы практически полностью заселили кишечник. Полезные элементы, поступающие в организм с пищей, не могут усваиваться, что ведет к развитию авитаминоза и анемии. Человек ощущает постоянный упадок сил, депрессию, нарушается сон. Для этой стадии характерно стремительное развитие инфекционных и воспалительных заболеваний кишечника.

Лечением должен заниматься специалист. Это достаточно серьезное заболевание, которое может привести к плачевным последствиям при отсутствии лечения. Только при первой стадии возможно лечение в домашних условиях, которое будет заключаться в приеме пробиотиков и соблюдении диеты.

Лечением дисбактериоза занимается гастроэнтеролог. В случае развития инфекций кишечника необходима помощь инфекциониста. Подобрать полезную диету сможет диетолог. Для того, чтобы выявить дисбактериоз, необходимо:

  1. Исследование кала на дисбактериоз.
  2. ПЦР диагностика.
  3. Копрологическое исследование.
  4. Узи брюшной полости.

Самая важная часть лечения заключается в нормализации рациона. От этого зависит скорость восстановления полезной микрофлоры. Требуется соблюдать диету, полностью исключающую продукты, которые приводят к газообразованию и содержат большое количество клетчатки.

Совет! Рекомендован ежедневный прием кисломолочных продуктов, содержащих полезные бактерии.

Антибактериальная терапия актуальна только на последних стадиях дисбактериоза, когда наблюдается нарушение всасывания полезных элементов. При развитии инфекций кишечника назначают антибиотики:

Этапы лечения дисбактериоза

Лечение антибиотиками занимает не более 10 дней, после чего необходим прием сорбентов, которые позволят очистить кишечник от погибших патогенных микроорганизмов. К ним можно отнести:

  • Полипефан;
  • Энтеросгель;
  • Активированный уголь.

Микробная элиминация при дисбактериозе

Для улучшения пищеварения назначают ферментные препараты:

При запорах и диарее показаны медицинские средства для восстановления моторики кишечника – Тримедат или Имудон.

Наибольшее значение уделяется восстановлению баланса микрофлоры кишечника. Для этого используют:

Нормализация микрофлоры при лечении дисбактериоза кишечника

Пробиотики – препараты, содержащие микроорганизмы, которые впоследствии заселяют кишечник. Пребиотики – специальные вещества, которые стимулируют самостоятельную выработку организмом полезных бактерий. Синбиотики – препараты, которые содержат пребиотики и пробиотики.

Важно! В процессе лечения необходимо заниматься повышением сил иммунной системы.

Питание должно быть сбалансированным и исключающим продукты, приводящие к образованию газов в кишечнике. Питаться нужно 5-7 раз в день. Нельзя переедать и употреблять большое количество овощей или фруктов. В период обострения заболевания они противопоказаны. Очень важно:

  1. Исключить из рациона жирную и острую пищу. Она способствует распространению болезнетворных бактерий и негативно влияет на моторику кишечника.
  2. При диареях и метеоризме абсолютно противопоказаны продукты, вызывающие брожение.
  3. Полностью запрещен алкоголь.
  4. Противопоказан сахар и кондитерские изделия.
  5. Употребление чая после приема пищи должно быть не ранее, чем через 30 минут.
  6. В качестве тепловой обработки вместо жарки использовать тушение или отваривание.
  7. В рационе должны быть продукты, богатые лакто и бифидобактериями. К ним можно отнести Айран, кефир, Бифидок.
  8. Не стоит употреблять полуфабрикатов и фаст-фуд.
  9. Запрещено распитие кофе и газированных напитков.
  10. Постарайтесь отказаться от продуктов с добавлением усилителей вкуса.

Диета при дисбактериозе

Во время дисбактериоза пища должна проходить тщательную обработку. В сыром виде разрешено употреблять только огурцы. Лучше всего готовить блюда на пару. Основой питания будет служить пресная и слизистая пища. Только в крайних случаях, возможно добавление небольшого количества соли.

Рацион должны составлять полезные продукты, которые поставляют в организм все необходимые микроэлементы. В день употребляйте не менее 1,5 литра воды. Полезны травяные отвары, которые положительно воздействуют на пищеварительный тракт.

Некоторые заболевания ЖКТ на начальной стадии можно вылечить с минимальным набором лекарств или даже без них. Дополнением к таким методам является коррекция образа жизни и питания, а также специальные физические упражнения. Правильная диета при дисбактериозе кишечника способна устранить саму причину заболевания, а также предупредить развитие рецидива.

Свыше 50 триллионов живых микроорганизмов населяет кишечник человека. Каждый из них нуждается в определённых условиях для жизнедеятельности. Одни бактерии считаются полезными, другие могут вызывать опасные заболевания. Чтобы иметь возможность сосуществовать вместе, они влияют на активность друг друга, при этом сохраняется её равновесие, которое обеспечивает правильную работу пищеварительного тракта человека.

  • Защита слизистой кишечника.
  • Синтезирование витаминов и аминокислот.
  • Формирование общего и местного иммунитета.
  • Полезные микроорганизмы подавляют чрезмерно активный рост патогенных представителей.
  • Участие в переваривании пищи.

При дисбалансе микрофлоры нарушается выполнение полезных функций, что часто приводит к авитаминозу, изменению самочувствия человека, снижению иммунитета. Одновременно с этим нарушается главная, переваривающая способность кишечника, из-за чего в организме возникает дефицит питательных веществ.

Если причиной сбоя стал стресс или погрешности в рационе, патология легко корректируется правильной диетой.

Характерных признаков для дисбактериоза нет. Дисбаланс микрофлоры вызывает нарушения пищеварения, а в связи с этим появляются следующие симптомы:

  • отрыжка;
  • вздутие;
  • тошнота;
  • изжога;
  • понос;
  • запор;
  • неприятный запах изо рта;
  • абдоминальные боли.

Частым проявлением дисбактериоза выступают высыпания или воспалительные процессы на коже, которые пациенты нередко принимают за аллергию.

Количество бактерий регулируется естественным путём: полезные представители подавляют рост патогенных, и наоборот. Изменение баланса может произойти по следующим причинам:

  • Иммунодефицитные состояния. Неконтролируемый рост «вредных» бактерий наблюдается у пациентов со СПИДом, раком, серьёзными системными заболеваниями.
  • Дисбактериоз кишечника после антибиотиков. Длительный приём лекарств, которые убивают широкий спектр бактерий приводит к тому, что орган заселяют только самые сильные патогенные представители.
  • Дефицит субстрата для размножения полезной микрофлоры. Ограничение в питании, недостаток клетчатки и кисломолочных продуктов замедляют рост нужных бактерий, уменьшают сопротивляемость организма неблагоприятным факторам.
  • Заражение паразитами. Глисты снижают защитные свойства кишечной слизистой и выделяют токсины, которые не дают размножаться «хорошим» микробам.
  • Неблагоприятные условия для развития полезных микроорганизмов. Бактерии продолжают рост и жизнедеятельность при определённых параметрах, в частности, рН среды. Оптимальный показатель (слабокислые значения) позволяет поддерживать правильное соотношение бактерий в кишечнике. Защелачивание содержимого или чрезмерное окисление – благоприятная среда для размножения патогенов. Это может происходить как следствие ферментативной недостаточности, воспалительных заболеваний органов пищеварения (гастрит, панкреатит, холецистит), соблюдения неправильной диеты.

Что можно и нельзя есть при дисбактериозе кишечника

Кишечник – орган пищеварительной системы. На его структурное и функциональное здоровье оказывают влияние качество, состав, температура и другие параметры съеденных человеком продуктов. Принцип питания при дисбиозе – защита кишечника от механического, химического и термического повреждения. Кроме этого, диетический рацион должен быть полноценным и разнообразным, чтобы обеспечить поступление всех необходимых веществ.

Рекомендуется принимать пищу в одно время, чтобы нормализовать моторику и секреторную функцию желудочно-кишечного тракта. Ночью организм отдыхает, поэтому взрослому следует есть не позже чем за 3–4 часа до сна. Сам пациент поможет пищеварению, если будет тщательно пережёвывать еду, не торопиться, а также употреблять много жидкости.

Продукты, которые можно и нельзя включать в рацион, приведены в таблице.

Правильное питание при дисбактериозе кишечника у взрослых

Диета при дисбактериозе кишечника — самый безопасный и действенный способ воссоздания нормального баланса микрофлоры. Употребление в пищу полезных, качественных продуктов, соблюдение диеты и режима питания, налаживают работу пищеварительного тракта и восполняют потери полезных микробов. Что можно есть и что нельзя, как питаться корректно и помочь организму посредством специальной диеты — все это животрепещущие темы для обсуждения людьми, страдающими дисбактериозом кишечника.

Кишечник здорового взрослого человека и ребенка, содержит в себе полезные бактерии, которые способствуют перевариванию пищи, стимулируют работу иммунной системы, вырабатывают и усваивают витамины, полезные минералы.

Такой сбой получил название дисбиоз или дисбактериоз — сбой качественного и количественного состава полезной флоры кишечника. Проблема имеет свое распространение, как у взрослых, так и у детей, часто наблюдается после антибиотиков, подавляющих патогенные и полезные бактерии, вследствие плохой экологии, неправильного питания. Дисбактериоз это не болезнь, он может быть как следствием, так и причиной истинных патологий.

Выявить дисбактериоз можно по таким характерным признакам: понос или запор, кал зеленоватого оттенка с примесью слизи, метеоризм, аллергические высыпания на коже, снижение аппетита и упадок сил.

Последствиями дисбактериоза становятся:

  • Анемия.
  • Нарушение обмена веществ.
  • Болезни кишечника (гастрит, колит, дуоденит).
  • Дискинезия желчевыводящих путей.

В зависимости от стадии дисбактериоза назначают соответствующее лечение: диета, прием препаратов содержащих облигатную флору (лактобактерии и бифидобаццилы), лекарств, стимулирующих их рост в кишечнике.

Видео:

Диета — как эффективный способ в лечении дисбактериоза

Правильное питание и здоровый образ жизни это основа лечения любой болезни. Соблюдение диеты это безопасная составляющая часть комплексной терапии при дисбиозе, улучшающая самочувствие и нормализующая равновесие полезных бактерий в кишечнике.

Меню лечебной диеты составляется для каждого пациента индивидуально, учитывая следующие факты:

  • Возраст больного: рацион питания, назначенный ребенку, немного отличен от меню диеты для взрослого.
  • Стадия дисбактериоза кишечника, различают 4 степени нарушения.
  • Аллергические реакции на определенные продукты.
  • При метеоризме, диарее и поносе подбирается специальное продовольствие, не вызывающее обострение расстройств кишечника.
  • Особые состояния взрослых пациентов: беременность, лактация.

Причины дисбактериоза

Проблема дисбактериоза может коснуться всех без исключения, взрослые особенно подвержены нарушению дисбаланса микробов в кишечнике. Виной этому становятся: длительное самолечение антибактериальными и другими препаратами, неправильное питание (фаст-фуд, жирные, острые, экзотические продукты).

В меню диеты должны входить:

  • Еда богатая белками.
  • Овощи, фрукты в термически обработанном и сыром виде.
  • Сквашенные молочные продукты.
  • Свежая зелень: укроп, листья салата, базилик, петрушка.
  • Каши из всех круп: овсяной, гречневой, перловой, ячневой и др.

Диета при дисбактериозе кишечника «налагает вето» на такие продукты:

  • Мясо и рыба: баранина, говядина, свинина, морской язык, семга.
  • Сыровяленые, копченые сосиски, колбасы.
  • Алкогольные, слабоалкогольные, газированные напитки.
  • Белый хлеб, сдоба.
  • Сладкие кондитерские, кремовые изделия.
  • Соусы, заправки, консервы.
  • Лук, чеснок.

Взрослым пациентам, страдающим дисбактериозом с запором, в обязательный рацион питания включают свежие овощи, фрукты. Полезны отруби, содержащие клетчатку, только при условии отсутствия вздутия живота.

Для стимуляции перистальтики кишечника рекомендуют приготовление блюд со щавелем, ревенем. Для размягчения каловых масс и легкого опорожнения нужно кушать фруктовые пюре, овощи в тушенном, отварном виде, кисломолочные продукты.

Компоты из крушины, чернослива оказывают мягкое слабительное действие.

Противоположное меню диеты, назначено при дисбактериозе кишечника, сопровождающимся метеоризмом.

Исключаются из меню продукты вызывающие процесс брожения в кишечнике:

  • сырые овощи: яблоки, капуста, огурцы;
  • углеводы;
  • молочные продукты.

В данном случае, целесообразно и полезно кушать пищу богатую белками: каши, приготовленные на воде, яйца, творог, овощи только в отварном виде, нежирное мясо.

При заболеваниях кишечника необходимо избегать в меню продуктов, усиливающих диарею. Во время диеты запрещены мясные и рыбные консервы, домашние соления, кондитерские изделия, жирные сорта рыбы, мяса, копченые колбасы и др.

Для восполнения потерь жидкости пить нужно минеральную негазированную воду, травяной чай, кисель, отвары из ягод и фруктов. Правильный питьевой режим подразумевает употребление не меньше 1,5 литра жидкости в день, за полчаса до еды, через час после, и в перерывах между приемами пищи. Полезность употребления кисломолочных продуктов при дисбактериозе даже не обсуждается, ведь йогурт, кефир, ряженка, простокваша — это главные источники полезных лакто -и бифидобактерий, населяющих кишечник.

Диета для беременных и кормящих при нарушении микрофлоры

Дисбактериоз кишечника у будущих и кормящих мамочек требует незамедлительного лечения, поэтому правильное питание это безопасный выход из положения. Для ускорения метаболизма и нормализации работы пищеварительного тракта, кушать нужно маленькими порциями, но часто до 5-6 раз вдень.

При дисбактериозе обязательно употребление овощей и зелени, фрукты в меню диеты могут быть представлены как в сыром виде, так и в виде пюре, морсов и компотов.

Совет Е. Малышевой

Чтобы вылечить дисбактериоз кишечника и колит – не нужны таблетки! Записывайте простой, но действенный рецепт который поможет раз и навсегда избавиться от такого неприятного диагноза. Нужно просто по утрам заваривать обычный.

Ознакомившись со списком разрешенных и запретных продуктов, важно продумать меню, обогатить его вкусными рецептами, еда должна насытить организм и принести удовлетворение. Между основными приемами пищи устраивайте перекусы, употребляйте свежие фрукты: бананы, яблоки, груши, ягоды по сезону.

Какая диета подходит именно вам, какие продукты должны входить в меню диеты и чем лечить дисбактериоз кишечника дополнительно, посоветовать может только доктор, отталкиваясь от особенностей вашего организма, степени запущенности проблемы, возраста.

Примерное меню диеты при дисбактериозе кишечника на неделю.

Автор статьи: Татьяна Тростьянская

Привет. Друзья меня зовут Bandy. Я с самого рождения веду здоровый образ жизни и увлекаюсь диетологией. Я считаю, что являюсь профессионалом в своей области и хочу помочь всем посетителям сайта решать разнообразные задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны для того чтобы донести в доступном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте всегда необходима ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ консультация с профессионалами.

✔ Обо мне ✉ Обратная связь Оцените статью: Оценка 4.9 проголосовавших: 7

Диета при дисбактериозе кишечника: правильное питание – залог успеха!

Существуют заболевания, при которых важнейшим условием выздоровления является не только прием лекарств, но и правильное питание. К ним относится и дисбактериоз кишечника. Суть данного заболевания заключается в нарушении баланса кишечной микрофлоры. У здорового человека объем полезной флоры, состоящей из бифидобактерий и лактобактерий, сохраняется на таком уровне, чтобы предотвращать излишний рост патогенной или условно-патогенной микрофлоры. При дисбактериозе патогенная микрофлора начинает стремительно размножаться, а количество полезных бактерий уменьшается. Кроме того, бактерии могут начать заселять тонкий кишечник, хотя в этом отделе пищеварительного тракта естественной микрофлоры практически нет. Правильное питание при дисбактериозе кишечника – залог здоровья и нормализации функционирования желудочно-кишечного тракта. Лечение обычно является комплексным, напрямую зависящим от причин, спровоцировавших дисбаланс микрофлоры, но без грамотной лечебной диеты справиться с дисбактериозом практически невозможно.

От каких факторов зависит формирование лечебного меню?

  1. Как известно, дисбактериоз не является самостоятельным заболеванием. Этот недуг всегда вторичен по отношению к каким-либо первичным заболеваниям. Именно поэтому составлять схему питания необходимо, ориентируясь на изначальную причину кишечного расстройства.
  2. Диета должна способствовать снятию симптоматики диспепсии. Существуют продукты, которые помогают снизить до минимума вздутие живота и изжогу, уменьшить метеоризм, избавиться от поносов и запоров.
  3. Если у пациента есть гиповитаминоз, диета должна быть богата витаминами, минералами и прочими полезными веществами.
  4. В рацион обязательно должны быть включены продукты, способствующие росту полезной бактериальной флоры в кишечнике.
  5. Нередко дисбактериоз сопровождается пищевой аллергией. Лучше всего остановиться на меню, которое будет гипоаллергенным и щадящим для организма. Особенно это важно, когда составляется лечебное питание ребенка.

По какому принципу строится питание при диарее и дисбактериозе?

    • Питание у взрослых и детей должно быть регулярным. Нерегулярные и несистематические приемы пищи – первый шаг к расстройствам пищеварения даже у здорового человека. Приучите себя к тому, что пищу нужно принимать в одно и то же время. Составьте для себя распорядок питания.
    • В рационе должны обязательно присутствовать продукты, содержащие грубые волокна и сырую клетчатку, способствующую нормализации моторной функции кишечника. Кроме того, обязателен баланс белково-углеводного состава продуктов. Особое внимание стоит уделить продуктам, содержащим живые лактобактерии и бифидобактерии.

  • Необходимо определить, какая диета при дисбактериозе кишечника подходит данному конкретному пациенту. Очень важно распознать, есть ли у человека непереносимость каких-либо продуктов, чтобы исключить обострения и аллергические реакции.
  • Из рациона исключаются простые углеводы. Откажитесь на время лечения от употребления сладостей и десертов, сдобной выпечки, белого хлеба, изделий из пшеничной муки, сахара. При дисбактериозе с поносом мучные и сладкие блюда только усугубят течение болезни.
  • Фрукты и овощи – важнейший элемент лечебной диеты. Для того чтобы они воспринимались организмом лучше всего, готовьте их на пару или запекайте. Слишком много сырых овощей употреблять не рекомендуется, так как это также может вызвать новую диарею. Тушеные, вареные или запеченные овощи и фрукты – крайне полезная еда при дисбактериозе.
  • Свежевыжатые соки – отличный источник витаминов и минералов, но переходить на них нужно только после улучшения состояния. При дисбактериозе третьей степени сырые фруктовые соки могут усугубить ситуацию.
  • Пейте натуральный какао без сахара и крепкий черный или зеленый чай. Что касается пищи, то лучше всего, если она будет протертой. Полезны кисели, супы-пюре, овощные пюре. Такая консистенция лучше всего усваивается в кишечнике и легче проходит по желудочно-кишечному тракту, предотвращая запоры. Полезно яблочное пюре, являющееся природным пробиотиком. Кроме того, пектин, содержащийся в яблоках, эффективно защищает от поносов.
  • Питание при дисбактериозе у детей должно быть направлено на максимальное снижение раздражения слизистой кишечника. Под запрет попадает весь фаст-фуд, жирные, жареные, копченые, маринованные и пряные блюда.
  • Откажитесь от кислых фруктов и ягод, от лука, чеснока, масла, грибов, щавеля и шпината. Все это раздражает слизистую кишечника, замедляя выздоровление. Под запрет попадают также следующие блюда: колбасы, консервы, маринады, кондитерские изделия, бобовые и горох, жирная рыба, жирное мясо, газированные напитки, цельное молоко и кофейные напитки с молоком, ячневая каша, перловая каша, пшенная каша, мороженое, охлажденные напитки, алкоголь, горчица, редька, перец.

 

Рациональное питание – это еще и питание кормящей матери, напрямую влияющее на состав грудного молока. Женщины должны тщательно следить за своим рационом, чтобы избежать дисбактериоза у своих новорожденных детей. Не стоит также соблюдать строгих диет: ограничения в пище могут спровоцировать обострение заболевания.

Питание и лечение при дисбактериозе идут рука об руку. Грамотная диета позволит быстро и эффективно восстановить баланс флоры и моторную функцию в кишечнике у детей и взрослых.

Дисбактериоз кишечника и СРК — Monash Fodmap

Дисбактериоз — это дисбаланс типов кишечных бактерий, присутствующих в организме, особенно в кишечнике.

Это дисбаланс может означать 3 вещи (Petersen C, 2014)

  1. потерю выгодных микробных организмов в нашей кишечнике
  2. Расширение потенциально вредных микроорганизмов
  3. Потеря микробного разнообразия

Это не взаимно исключительны и могут происходить одновременно.

Дисбактериоз может быть вызван различными внешними факторами, такими как изменение диеты, прием лекарств (особенно антибиотиков) или патогенов (бактерий или вирусов, которые могут вызывать заболевания). (Rodino-Janeiro, 2018). Например, один метаанализ показал, что приступ гастроэнтерита увеличивает риск развития СРК (в следующие 3–18 месяцев) в семь раз.


Как это связано с СРК?

Исследования показали снижение численности бактерий (общее количество) и разнообразия (разнообразие) среди людей с СРК.(Principi N, 2018) Предполагается, что это может способствовать: (Petersen C, 2014)

  • Повышенной проницаемости нашего кишечника и, возможно, нарушению всасывания питательных веществ и снижению защиты от патогенов.
  • Нарушение перистальтики кишечника, которое относится к тому, как наш кишечник движется и перемещает отходы через
  • Повышенная чувствительность; по мере снижения болевого порога мы испытываем больше боли из-за избытка газа и воды в кишечнике
  • Иммунные изменения
  • Изменения в оси головного мозга кишечника

Эти изменения могут усугублять кишечные симптомы, такие как вздутие живота, избыток газа, боль в животе и измененные привычки кишечника.

Что вы можете сделать?

В настоящее время нет убедительных доказательств правильного метода диагностики или лечения дисбактериоза. Большинство людей считают, что логичным ответом на дисбактериоз кишечника являются пробиотики, обеспечивающие ваш организм большим количеством полезных бактерий, чтобы снова сбалансировать кишечник. Но хотя имеющиеся у нас данные о лечении пробиотиками являются многообещающими, на данном этапе мы еще недостаточно знаем, чтобы дать четкие ответы.

А пока…
  1. После постановки диагноза СРК попробуйте диету с низким содержанием FODMAP, чтобы сначала уменьшить симптомы.Начало здесь.
  2. Ешьте продукты, богатые пребиотиками. Не оставайтесь на шаге 1 диеты FODMAP слишком долго, начните возвращать продукты, как только исчезнут симптомы. Вы также можете включить эти пребиотики с низким содержанием FODMAP в свой ежедневный рацион, даже во время начальной фазы ограничения.
  3. Рассмотрите пробиотические добавки; прочитайте наши мысли о них здесь.

Ссылки

Petersen C, Round J. Определение дисбактериоза и его влияние на иммунитет и болезнь хозяина.Клеточная микробиология 2014, 16(7): 1024-1033. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4143175/pdf/cmi0016-1024.pdf

Родино-Жанейро Б.К., Викарио М., Алонсо-Котонер С., Паскуа-Гарсия Р., Сантос Дж. Обзор микробиоты и синдрома раздраженного кишечника: будущее терапии. Достижения в терапии 2018, 35: 289-310. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5859043/pdf/12325_2018_Article_673.pdf

Принципи Н., Коццали Р., Фаринелли Э., Брусаферро А., Эспозито С. Дисбиоз кишечника и синдром раздраженного кишечника: потенциальная роль пробиотиков.Журнал инфекций 2018, 76, 111-120. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445317304127

Пищевые добавки разжигают огонь посредством микробиома, вызывающего дисбиоз хронические воспалительные заболевания. Chassaing

et al . [1] сообщают, что пищевые эмульгаторы вызывают слабовыраженное воспаление у мышей, нарушая состав их кишечной микробиоты, тем самым предрасполагая этих животных к развитию метаболического синдрома и колита. Это основано на более ранней статье, опубликованной в Journal of Toxicologic Pathology.[2]

Чтобы изучить влияние эмульгаторов на слизистую оболочку кишечника, авторы вводили мышам с питьевой водой карбоксиметилцеллюлозу (КМЦ) или полисорбат 80 (P80), которые являются эмульгаторами, обычно используемыми в пищевых продуктах человека. По сравнению с контрольными мышами, у животных, получавших эмульгаторы, наблюдалось уменьшение толщины слизи и повышение проницаемости кишечника.

Кроме того, кишечные бактерии у этих животных глубже проникали в слизь и находились в более тесной ассоциации с кишечным эпителием.Эксперименты с использованием 16S-секвенирования показали, что CMC и P80 также изменяют состав микробиоты, а у мышей, подвергшихся воздействию эмульгаторов, повышается уровень биологически активного липополисахарида и флагеллина в фекалиях. Таким образом, пищевые эмульгаторы, по-видимому, разрушают защитный слой слизи в кишечнике мышей и вызывают появление более провоспалительной микробиоты.

Следует отметить, что дозы CMC и P80, которые использовались в этих исследованиях, были ниже, чем те, которые одобрены для использования в продуктах питания человека.Авторы предупреждают, что текущие протоколы оценки безопасности пищевых продуктов могут быть неадекватными, поскольку они часто проверяют только острую токсичность или рак. Они также предполагают, что пищевые эмульгаторы могли способствовать увеличению частоты воспалительных заболеваний кишечника и метаболического синдрома, наблюдаемых в последние годы.

Каталожные номера

[1] Chassaing B, Koren O, Goodrich JK, Poole AC, Srinivasan S, Ley RE, Gewirtz AT. Пищевые эмульгаторы влияют на микробиоту кишечника мышей, вызывая колит и метаболический синдром.Природа. 2015 5 марта; 519 (7541): 92-6 Просмотреть реферат

[2] Chassaing B, Gewirtz AT. Микробиота кишечника, слабовыраженное воспаление и метаболический синдром. Токсикол патол. 2014 Январь; 42(1):49-53 Посмотреть всю статью

Роль кишечной микробиоты в питании и здоровье

  1. Ana M Valdes, доцент1 2,
  2. Jens Walter, заведующий кафедрой питания, микробов и желудочно-кишечного тракта CAIP4,
  3. Eran Segal, профессор4,
  4. Tim D Spector, Профессор5
  1. 7
  2. 8 1 Школа медицины, Университет Ноттингем, городской больницы, Ноттингем NG5 1PB, Великобритания
  3. 2 NIHR Nottingham Биомедицинский центр, Ноттингем, Великобритания
  4. 3 Сельское хозяйство, пищевые продукты и диетология и кафедра биологических наук Университета Альберты, Эдмонтон, Канада
  5. 4 Факультет компьютерных наук и прикладной математики, Научный институт Вейцмана, Реховот, Израиль
  6. 5 Департамент исследований близнецов и генетической эпидемиологии, Королевский колледж Лондона, Лондон, Великобритания
  1. В корреспонденции: Т Д Спектор тим. spector{at}kcl.ac.uk

Ana M Valdes и коллеги обсуждают стратегии модуляции кишечной микробиоты с помощью диеты и пробиотиков

Микробиом относится к коллективным геномам микроорганизмов в определенной среде и микробиоте представляет собой сообщество самих микроорганизмов (вставка 1). Приблизительно 100 триллионов микроорганизмов (большинство из них бактерии, но также вирусы, грибы и простейшие) существуют в желудочно-кишечном тракте человека12 — теперь микробиом лучше всего рассматривать как виртуальный орган тела.Геном человека состоит примерно из 23 000 генов, в то время как микробиом кодирует более трех миллионов генов, производящих тысячи метаболитов, которые заменяют многие функции хозяина13 и, следовательно, влияют на приспособленность, фенотип и здоровье хозяина.2

Вставка 1

Глоссарий
    • Микробиома — Коллективные геномы микроорганизмов в определенной среде

    • Микробиота — Сообщество микроорганизмов сами

    • Microbiota Разнообразие -а сколько различных видов и, в зависимости от индексов разнообразия, насколько равномерно они распределены в сообществе. Низкое разнообразие считается маркером дисбактериоза (микробного дисбаланса) в кишечнике и обнаруживается при аутоиммунных заболеваниях, ожирении и кардиометаболических состояниях, а также у пожилых людей

    • Операционная таксономическая единица — определение, используемое для классификации групп близкородственных организмов. Последовательности ДНК могут быть кластеризованы в соответствии с их сходством друг с другом, а операционные таксономические единицы определяются на основе порога сходства (обычно сходство 97%), установленного исследователем

      Безмикробные животные – животные, в которых или на них не живут микроорганизмы

    • Жирные кислоты с короткой цепью – жирные кислоты с двумя-шестью атомами углерода, которые образуются путем бактериальной ферментации пищевых волокон

    ВОЗВРАТ К ТЕКСТУ

    Изучение микробиоты кишечника

    Исследования близнецов показали, что, хотя в микробиоте кишечника присутствует наследственный компонент, факторы окружающей среды, связанные с диетой, лекарствами и антропометрическими показателями, являются более важными детерминантами состава микробиоты. 45

    Кишечные микробы играют ключевую роль во многих аспектах здоровья человека, включая иммунные,6 метаболические5 и нейроповеденческие характеристики (рис. 1).78 Различные уровни доказательств подтверждают роль кишечной микробиоты в здоровье человека, полученные на животных моделях910 и в исследованиях на людях.4111213

    Рис. 1

    Схематическое изображение роли кишечной микробиоты в здоровье и заболевании с некоторыми примерами входных и выходных данных. ССЗ = сердечно-сосудистое заболевание; IPA=индолпропионовая кислота; ЛПС = липополисахарид; SCFA = жирные кислоты с короткой цепью; TMAO=триметиламин N-оксид

    Модели на животных могут помочь идентифицировать кишечные микробы и механизмы, хотя степень применимости результатов к людям неизвестна.У людей наблюдательные исследования могут показать перекрестные связи между микробами и признаками здоровья, но они ограничены невозможностью измерить причинно-следственные связи. Самый сильный уровень доказательств получен из интервенционных клинических исследований, в частности, рандомизированных контролируемых испытаний.

    Количественное определение состава микробиоты кишечника обычно проводят с использованием методов на основе ДНК, таких как секвенирование нового поколения генов рибосомной РНК 16S или секвенирование всего генома дробовиком, которые также позволяют делать выводы о функциях микробиоты.1415 Метаболические продукты микробиоты теперь можно измерить в кале и сыворотке с помощью метаболических методов.16

    Что делает микробиота кишечника?

    Микробиота кишечника обеспечивает необходимые возможности для ферментации неперевариваемых субстратов, таких как пищевые волокна и эндогенная кишечная слизь. Эта ферментация поддерживает рост специализированных микробов, которые производят короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) и газы.17 Основными производимыми КЦЖК являются ацетат, пропионат и бутират.

    Бутират является основным источником энергии для колоноцитов человека, может индуцировать апоптоз клеток рака толстой кишки и может активировать глюконеогенез в кишечнике, оказывая благотворное влияние на гомеостаз глюкозы и энергии. 18 Бутират необходим эпителиальным клеткам для потребления большого количества кислорода через β окисления, создавая состояние гипоксии, которое поддерживает кислородный баланс в кишечнике, предотвращая дисбиоз кишечной микробиоты. обильные SCFAs и важный метаболит для роста других бактерий — достигают периферических тканей, где они используются в метаболизме холестерина и липогенезе, и могут играть роль в центральной регуляции аппетита.20 Рандомизированные контролируемые исследования показали, что более высокая выработка SCFAs коррелирует с более низким ожирением, вызванным диетой21, и со сниженной резистентностью к инсулину.22 Бутират и пропионат, но не ацетат, по-видимому, контролируют гормоны кишечника и снижают аппетит и потребление пищи у мышей.21 Микробиология кишечника ферменты участвуют в метаболизме желчных кислот, генерируя неконъюгированные и вторичные желчные кислоты, которые действуют как сигнальные молекулы и регуляторы метаболизма, влияющие на важные пути хозяина.23

    Другие специфические продукты кишечной микробиоты непосредственно связаны с последствиями для здоровья человека. Примеры включают триметиламин и индолпропионовую кислоту. Производство триметиламина из диетического фосфатидилхолина и карнитина (из мяса и молочных продуктов) зависит от микробиоты кишечника, и поэтому его количество в крови варьируется у разных людей. Триметиламин окисляется в печени до N-оксида триметиламина, что положительно связано с повышенным риском атеросклероза и серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. для снижения риска заболеваемости сахарным диабетом 2 типа.25

    Микробиота кишечника и ожирение

    Микробиота кишечника играет роль в развитии и прогрессировании ожирения. Большинство исследований людей с избыточным весом и ожирением показывают дисбактериоз, характеризующийся меньшим разнообразием. 31-39 Безмикробные мыши, получающие фекальные микробы от людей с ожирением, набирают больше веса, чем мыши, получающие микробы от людей со здоровым весом.4 Большое исследование близнецов в Великобритании показало, что род Christensenella редко встречается у людей с избыточным весом и когда введение стерильным мышам предотвратило увеличение веса. 4 Этот микроб и другие, такие как Akkermansia , коррелируют с более низкими отложениями висцерального жира. 12 Хотя большая часть подтверждающих данных получена на моделях мышей, долгосрочное увеличение веса (более 10 лет) у людей коррелирует с низким разнообразием микробиоты, и эта связь усугубляется низким потреблением пищевых волокон.28

    Дисбиоз кишечной микробиоты, вероятно, способствует ожирению, вызванному диетой, и метаболическим осложнениям с помощью различных механизмов, включая иммунную дисрегуляцию, измененную регуляцию энергии, измененную регуляцию гормонов кишечника и провоспалительные механизмы (такие как липополисахаридные эндотоксины, проникающие через кишечник). барьер и попадание в портальную циркуляцию 2930; рис. 1 ) .

    Разнообразие микробиоты и здоровье

    Более низкое бактериальное разнообразие воспроизводимо наблюдалось у людей с воспалительными заболеваниями кишечника,31 псориатическим артритом,32 диабетом 1 типа,33 атопической экземой,34 глютеновой болезнью,35 ожирением,36 диабетом 2 типа,37 и артериальной скованность38, чем у здоровых людей. При болезни Крона у курильщиков разнообразие кишечного микробиома еще ниже.39 Связь между уменьшенным разнообразием и заболеванием указывает на то, что богатая видами кишечная экосистема более устойчива к воздействиям окружающей среды, поскольку функционально родственные микробы в неповрежденной экосистеме могут компенсировать функцию других отсутствующих микробов. разновидность.Следовательно, разнообразие, по-видимому, в целом является хорошим показателем «здорового кишечника».4041 Но недавние интервенционные исследования показывают, что значительное увеличение количества пищевых волокон может временно уменьшить разнообразие, поскольку микробы, которые переваривают волокна, обогащаются, что приводит к изменению состава. и, посредством конкурентных взаимодействий, снижение разнообразия.22

    Функциональная роль микробиома кишечника у людей была показана с помощью трансплантации фекальной микробиоты.42 Эта процедура эффективна в случаях тяжелой резистентной к лекарствам инфекции Clostridium difficile и в настоящее время используется рутинно. для этой цели по всему миру.43 Для других патологий фекальные трансплантаты еще не являются клинической практикой, но были изучены. аутологичные фекалии.45

    Влияние пищевых продуктов и лекарств на микробиоту кишечника

    Конкретные продукты и режимы питания могут влиять на обилие различных типов бактерий в кишечнике, что, в свою очередь, может влиять на здоровье (таблица 1).

    Таблица 1

    Примеры пищевых продуктов, питательных веществ и режимов питания, которые влияют на здоровье человека в связи с их влиянием на микробиоту кишечника

    Интенсивные подсластители обычно используются в качестве заменителей сахара, поскольку они во много раз слаще сахара при минимальной калорийности. Несмотря на то, что регулирующие органы «в целом признали их безопасными», некоторые исследования на животных показали, что эти заменители сахара могут оказывать негативное влияние на микробиоту кишечника. Было показано, что сукралоза, аспартам и сахарин нарушают баланс и разнообразие микробиоты кишечника. 46 Крысы, получавшие сукралозу в течение 12 недель, имели значительно более высокие пропорции Bacteroides , Clostridia и общее количество аэробных бактерий в кишечнике, а также значительно более высокий рН фекалий, чем крысы без сукралозы.47 У мышей, получавших сукралозу в течение шести месяцев, наблюдалось увеличение экспрессия в кишечнике бактериальных провоспалительных генов и нарушенные фекальные метаболиты.48

    Пищевые добавки, такие как эмульгаторы, которые широко распространены в обработанных пищевых продуктах, также влияют на микробиоту кишечника у животных.49 У мышей, которых кормили относительно низкими концентрациями двух обычно используемых эмульгаторов — карбоксиметилцеллюлозы и полисорбата-80, — наблюдалось снижение микробного разнообразия по сравнению с мышами, которых не кормили эмульгаторами. Bacteroidales и Verrucomicrobia были уменьшены, а протеобактерии, связанные со слизью, способствовали воспалению.49

    Другие проблемы включают побочные эффекты популярных ограничительных диет на здоровье кишечника. К ним относятся некоторые строгие веганские диеты, сыроедение или диеты «чистого питания», безглютеновые диеты и диеты с низким содержанием FODMAP (ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы), используемые для лечения синдрома раздраженного кишечника.

    Некоторые считают веганов более здоровыми, чем всеядных. Исследование 15 веганов и 16 всеядных животных выявило поразительные различия в сывороточных метаболитах, продуцируемых кишечными микробами, но очень скромные различия в сообществах кишечных бактерий. с низким содержанием жира и высоким содержанием клетчатки в течение 10 дней обнаружили очень скромное влияние на состав микробиома кишечника и отсутствие различий в производстве короткоцепочечных жирных кислот.Вместе эти данные подтверждают большую роль диеты, влияющей на метаболом, полученный из бактерий, чем просто краткосрочное бактериальное сообщество.50

    Исследования на животных и в пробирке показывают, что безглютеновый хлеб снижает дисбактериоз микробиоты, наблюдаемый у людей с чувствительностью к глютену или глютеновой болезнью. 5152 Но у большинства людей, которые избегают глютена, нет глютеновой болезни или доказанной непереносимости, а недавнее крупное обсервационное исследование показало повышенный риск сердечных заболеваний у избегающих глютена, возможно, из-за снижения потребления цельного зерна.53 Одно исследование показало, что 21 здоровый человек имел существенно разные профили кишечной микробиоты после четырех недель безглютеновой диеты. У большинства людей наблюдалось более низкое содержание нескольких ключевых полезных видов микробов.54

    В шести рандомизированных контролируемых исследованиях было показано, что диета с низким содержанием FODMAP уменьшает симптомы синдрома раздраженного кишечника.5556 Это связано со сниженной долей Bifidobacterium у пациентов. с синдромом раздраженного кишечника, и реакцию на эту диету можно предсказать по фекальным бактериальным профилям.57 Диеты с низким содержанием FODMAP приводят к глубоким изменениям в микробиоте и метаболоме, продолжительность и клиническая значимость которых пока неизвестны. 5859

    Помимо диеты, лекарственные препараты являются ключевым модулятором состава микробиоты кишечника. Крупное голландско-бельгийское популяционное исследование показало, что лекарства (включая осмотические слабительные, прогестерон, ингибиторы TNF-α и рупатадин) обладают наибольшей объяснительной силой в отношении состава микробиоты (10 % вариаций в сообществе).13 Другие исследования показали серьезные эффекты обычно назначаемых ингибиторы протонной помпы на микробное сообщество, что может объяснить более высокие показатели желудочно-кишечных инфекций у людей, принимающих эти препараты.60 Антибиотики явно воздействуют на кишечные микробы, и скоту обычно дают низкие дозы для увеличения их роста и веса. Большая часть антибиотиков во многих странах используется в сельском хозяйстве, особенно при интенсивном выращивании птицы и говядины.61 Несколько обсервационных исследований на людях, а также множество исследований на грызунах указали на ожирение у людей даже в крошечных дозах, обнаруженных в продуктах питания. 61 Но у людей очень разные реакции на антибиотики, и интервенционные исследования не показали последовательных метаболических последствий.62 Пестициды и другие химические вещества обычно распыляют на пищевые продукты, но, хотя их уровни могут быть высокими, в настоящее время отсутствуют убедительные доказательства их вреда для здоровья кишечника и воздействия органических продуктов питания.63

    Недостаточно клинических данных, чтобы сделать четкие выводы или рекомендации для тех или иных диетических предпочтений на основе кишечной микробиоты. Но будущие исследования пищевых добавок, лекарств, а также безопасности и эффективности диетических модификаций должны учитывать эти достижения и их влияние на микробиоту кишечника.Это становится очевидным у пациентов с раком, получающих иммунохимиотерапию, у реципиентов костного мозга и у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, принимающих биологические препараты, у которых небольшие изменения в их микробиоте могут вызвать серьезные изменения в их реакции. 64 Более того, эксперименты на животных показали защитное действие фитоэстрогенов. на рак молочной железы зависят от присутствия кишечных микробов (таких как Clostridium saccharogumia , Eggerthella lenta, Blautia producta, и Lactonifactor longoviformis ), которые могут преобразовывать изофлавоны в биологически активные соединения.65

    Вставка 2 обобщает наши текущие знания о взаимодействии между микробиотой кишечника, питанием и здоровьем человека.

    Box 2

    Консенсус и неопределенности
    Что мы знаем
    • пробиотических добавок имеет несколько полезных эффектов на здоровье человека

    • Микробы в нашем кишечнике влиянием и человеческой энергии metabolism222324252627282930313233343536373839404142434445

    • диета и лекарства имеют сильное влияние на состав микробиоты кишечника

    • Состав микробиоты влияет на реакцию на химиотерапию и иммунотерапию96

    • Состав микробиома определяет реакцию глюкозы на продукты питания и может быть использован для персонализации диеты94

    • Потребление пищевых волокон влияет на микрофлору кишечника для улучшения здоровья8687104

    Чего мы не знаем
    • Являются ли натуральные пробиотики в пище лучше, чем пробиотические добавки? Должны ли мы принимать их профилактически?

    • Могут ли микробы влиять на выбор продуктов питания и аппетит?

    • Влияют ли низкие дозы антибиотиков в пищевых продуктах на здоровье человека?

    • Как пестициды в продуктах питания влияют на микробиом кишечника? Лучше ли органическая пища для микробиоты кишечника?

    • Должны ли все новые лекарства и пищевые химические вещества тестироваться на кишечную микробиоту?

    ВОЗВРАТ К ТЕКСТУ

    Управление микробиотой кишечника с помощью диеты

    Изменения в микробиоте кишечника могут произойти в течение нескольких дней после изменения диеты; заметные различия были обнаружены после того, как афроамериканцы и сельские африканцы поменяли диету всего на две недели. 66 Увеличение количества известных бактерий, продуцирующих бутират, у афроамериканцев, потребляющих сельскую африканскую диету, привело к увеличению производства бутирата в 2,5 раза и снижению синтеза вторичной желчной кислоты. пять дней.67 Но здоровая микробиота устойчива к временным изменениям диетических вмешательств, а это означает, что гомеостатические реакции восстанавливают первоначальный состав сообщества, как недавно было показано в случае с хлебом 68

    Пребиотические продукты и пищевые волокна

    Большинство национальных органов определяют пищевые волокна как съедобные углеводные полимеры с тремя или более мономерными единицами, которые устойчивы к эндогенным пищеварительным ферментам и, таким образом, не гидролизуются и не всасываются в тонком кишечнике.69 Некоторые источники пищевых волокон поддаются ферментации, что означает, что они служат субстратом для роста микробов в дистальном отделе кишечника. 70 Некоторые неперевариваемые углеводы называются «пребиотиками», которые определяются как компоненты пищи или ингредиенты, которые не усваиваются человеческим организмом, но специфически или избирательно питают полезные микроорганизмы толстой кишки (вставка 3). 71 Концепция пребиотиков подвергалась критике за то, что она плохо определена и излишне узка,72 и некоторые ученые предпочитают термин «доступные для микробиоты углеводы»11. которые по существу эквивалентны ферментируемым пищевым волокнам в том смысле, что они становятся доступными в качестве субстратов для роста кишечных микробов, которые обладают необходимой ферментативной способностью для их использования.70

    Box 3

    Что такое пребиотики и пробиотики?

    Количество белков, насыщенных и ненасыщенных жиров, углеводов и пищевых волокон влияет на количество различных типов бактерий в кишечнике. Микробиоту также можно изменить, добавляя в пищу живые микроорганизмы или периодами голодания.

    • Пробиотики — это живые бактерии и дрожжи, которые при введении в жизнеспособной форме и в адекватных количествах полезны для здоровья человека.Их обычно добавляют в йогурты или принимают в качестве пищевых добавок.

    • Пребиотики определяются как субстрат, избирательно используемый микроорганизмами-хозяевами, приносящий пользу для здоровья. Хотя все соединения, считающиеся пребиотиками, представляют собой доступные для микробиоты углеводы или ферментируемые пищевые волокна, обратное неверно. Концепция пребиотиков является предметом текущих дискуссий.70

    • Синбиотики содержат смесь пребиотиков и пробиотиков Eubacterium rectale ) у некоторых людей.7475 Обогащенные таксоны различаются в зависимости от типа резистентных крахмалов и других пищевых волокон,75 что указывает на то, что сдвиги зависят от химической структуры углеводов и ферментативной способности микробов получать к ним доступ. Микробы также должны «прикрепляться» к субстрату и выдерживать условия, возникающие в результате ферментации (например, низкий pH).76

      Влияние доступных для микробиоты углеводов на состав микробиома желудочно-кишечного тракта может быть существенным, при этом определенные виды обогащаются, образуя более составляет более 30% фекальной микробиоты.7577 Таким образом, углеводы, доступные для микробиоты, представляют собой потенциальную стратегию для улучшения полезных членов меньшинства микробиома. Эти изменения длятся только до тех пор, пока потребляются углеводы, и они очень индивидуальны, что обеспечивает основу для персонализированных подходов. Многие краткосрочные испытания кормления очищенными пищевыми волокнами или даже рационами на основе цельных растений либо не влияют на разнообразие микробиоты, либо снижают его,22 но все же могут иметь клинические преимущества, возможно, за счет метаболитов, таких как низкоцепочечные жирные кислоты.2267

      Низкое потребление клетчатки снижает выработку жирных кислот с малыми цепочками и изменяет метаболизм микробиоты желудочно-кишечного тракта в сторону использования менее благоприятных питательных веществ,78 что приводит к выработке потенциально вредных метаболитов.7980 Убедительные данные показывают, что западная диета с низким содержанием клетчатки разрушает слизистый барьер толстой кишки. , вызывая вторжение микробиоты, что приводит к восприимчивости патогенов81 и воспалению,82 обеспечивая потенциальный механизм связи западной диеты с хроническими заболеваниями. Два недавних исследования показали, что пагубное влияние диеты с высоким содержанием жиров на проницаемость слизистого слоя и метаболические функции можно предотвратить с помощью диетического введения инулина. 19 дают веские основания для обогащения потребления пищевых волокон для поддержания неповрежденной барьерной функции слизистой оболочки в кишечнике.85

      Значительные данные наблюдений показывают, что потребление клетчатки полезно для здоровья человека.Два недавних мета-анализа выявили четкую связь между пищевыми волокнами и пользой для здоровья при широком спектре патологий,8687 а недавнее интервенционное исследование показало, что пищевые волокна значительно снижают резистентность к инсулину у пациентов с диабетом 2 типа с четкой связью со сдвигами в микробиоте. и полезные метаболиты (такие как бутират)45.88 Пробиотики (в основном виды Bifidobacterium и Lactobacillus ) могут быть включены в различные продукты, включая продукты питания, пищевые добавки или лекарства.

      Есть опасения, что большинство пищевых добавок, содержащих микробы, не могут прижиться в кишечнике и не оказывают влияния на местное население.8990 Но пробиотики могут влиять на здоровье независимо от кишечной микробиоты посредством прямого воздействия на хозяина; например, посредством иммуномодуляции или производства биоактивных соединений.Терапевтический эффект пробиотических добавок изучался при широком спектре заболеваний.

      Мы провели поиск в Кокрановской библиотеке систематических обзоров по запросу «пробиотик*», получив 39 исследований, и провели поиск в Medline по запросу «систематический обзор» или «метаанализ» и «пробиотик*», получив 31 исследование. Мы включили информацию о систематических обзорах рандомизированных контролируемых исследований, опубликованных за последние пять лет, в которых основным методом лечения были пробиотики (а не пищевые добавки в целом). Только исследования, направленные на сравнение пробиотиков с контрольной группой, которые содержали хотя бы несколько рандомизированных контролируемых исследований среднего или высокого качества по оценке авторов систематического обзора, по результатам которых в общей сложности было проведено 22 систематических обзора (таблица 2 ) . Анализ 313 испытаний и 46 826 участников показал существенные доказательства благотворного влияния добавок пробиотиков на профилактику диареи, некротизирующего энтероколита, острых инфекций верхних дыхательных путей, обострений легких у детей с муковисцидозом и экземы у детей. Пробиотики также улучшают кардиометаболические параметры и снижают концентрацию С-реактивного белка в сыворотке крови у пациентов с диабетом 2 типа. Важно отметить, что исследования не были однородными и не обязательно соответствовали типу или дозе пробиотических добавок, а также продолжительности вмешательства, что ограничивает точные рекомендации.Новые области лечения пробиотиками включают использование новых микробов и их комбинаций, комбинирование пробиотиков и пребиотиков (синбиотики)91 и персонализированные подходы, основанные на профилях микробов-кандидатов при воспалении, раке, метаболизме липидов или ожирении.92 Стабильное приживление пробиотика Bifidobacterium longum , например, было показано, что он зависит от индивидуальных особенностей микробиоты кишечника, что дает основание для персонализации применения пробиотиков. 93

      Таблица 2

      Сводка систематических обзоров, анализирующих роль пробиотиков в клинических исходах и будущие направления

      Учитывая различия в микробиоте кишечника у разных людей, оптимальную диету человека может потребоваться адаптировать к микробиоте его кишечника.Zeevi и соавт.94 получили многомерный профиль микробиоты у 900 человек и отслеживали потребление пищи, непрерывный уровень глюкозы в крови и физическую активность в течение одной недели. Исследователи разработали алгоритм машинного обучения для прогнозирования персонализированной реакции глюкозы после еды на основе клинических данных и данных микробиома кишечника и показали, что он обеспечивает значительно более высокие прогнозы, чем такие подходы, как подсчет углеводов или оценка гликемического индекса. В последующем двойном слепом рандомизированном перекрестном исследовании с участием 26 участников персонализированные диетические вмешательства, основанные на алгоритме, успешно нормализовали уровень глюкозы в крови. 94

      Исследование реакции на хлеб68 с использованием рандомизированного перекрестного исследования однонедельных диетических вмешательств показало значительную межличностную изменчивость гликемической реакции на разные виды хлеба. Тип хлеба, вызывающий более низкую гликемическую реакцию у каждого человека, можно предсказать, основываясь исключительно на данных о микробиоме, собранных до вмешательства. 68 Необходимы дополнительные исследования, чтобы установить, осуществимы ли такие персонализированные подходы, устойчивы ли они и имеют ли они положительный эффект. на клинические исходы.

      Выводы

      Мы вступаем в эпоху, когда мы можем все больше изменять здоровье с помощью пищи и измерять воздействие с помощью наших микробов или метаболитов. Клетчатка является ключевым питательным веществом для здорового микробиома, и ее упускают из виду, пока бушуют дебаты о сахаре и жире. Больше нельзя игнорировать неблагоприятное воздействие на микробиом лекарств и пищевых ингредиентов, подвергшихся технологической обработке. Учитывая существующие пробелы в знаниях, нам нужны клинические данные, которые можно было бы воплотить в клинической практике, в идеале с помощью рандомизированных контролируемых исследований, в которых используются согласованные матрицы пребиотиков или пробиотиков или трансплантация фекальной микробиоты для оценки изменений в составе микробиоты кишечника и в результатах для здоровья.

      Ключевые сообщения

      • Микробиота кишечника влияет на многие области здоровья человека, от врожденного иммунитета до аппетита и энергетического обмена

        Лекарства, пищевые ингредиенты, антибиотики и пестициды могут оказывать неблагоприятное воздействие на микробиоту кишечника

      • Микробиоту следует рассматривать как ключевой аспект питания; медицинскому сообществу следует адаптировать свои образовательные и медицинские сообщения

      • Потребление клетчатки связано с положительными эффектами в нескольких контекстах недавно исследовали роль состава кишечного микробиома в кардиометаболических нарушениях. JW изучил микробную экологию микробиоты кишечника, ее роль в здоровье хозяина и то, как ее можно модулировать с помощью диеты, и сообщил о ней. ES возглавляет междисциплинарную лабораторию вычислительных биологов и ученых-экспериментаторов, специализирующихся на питании, генетике, микробиоме и их влиянии на здоровье и болезни. Его цель — разработать персонализированное питание и медицину. TDS возглавляет реестр TwinsUK и британский кишечный проект в качестве главы междисциплинарной группы, изучающей генетические, диетические и образ жизни детерминанты состава микробиома кишечника человека и его связь с распространенными заболеваниями.Все авторы внесли свой вклад, прочитали и одобрили окончательную версию.

      • Конкурирующие интересы: Мы прочитали и поняли политику BMJ в отношении конкурирующих интересов и заявляем следующее: AMV и TS являются консультантами Zoe Global. JW получил финансирование исследований от отраслевых источников, занимающихся производством и маркетингом пребиотиков и пищевых волокон, и является совладельцем Synbiotics Solutions, разработчика синбиотических продуктов. ES является консультантом DayTwo Inc. AMV финансируется Ноттингемским биомедицинским исследовательским центром NIHR.JW поддерживается в рамках программы Campus Alberta Innovates и грантов Канадского института исследований в области здравоохранения (CIHR), Канадского совета по естественным наукам и инженерным исследованиям (NSERC), JPI HDHL и Канадского фонда инноваций. ES поддерживается Королевским центром генома человека; Фонд Эльзы Кронер Фрезениус; Дональд Л. Шварц, Шерман-Оукс, Калифорния; Джек Н. Халперн, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; Лиза Стейнберг, Канада; и гранты, финансируемые Европейским исследовательским советом и Израильским научным фондом.TwinsUK финансировался Wellcome Trust; Седьмая рамочная программа Европейского сообщества (FP7/2007-2013). Исследование также получает поддержку от Центра клинических исследований биоресурсов Национального института исследований в области здравоохранения (NIHR) и Центра биомедицинских исследований, базирующихся в фонде NHS Foundation Trust Гая и Сент-Томаса и Королевском колледже Лондона. TDS является старшим исследователем NIHR.

      • Происхождение и рецензирование: по заказу; рецензируется внешними экспертами.

      • Эта статья является одной из серии, заказанной BMJ .Плата за открытый доступ к серии финансировалась Swiss Re, которая не участвовала в вводе в эксплуатацию или рецензировании статей. BMJ благодарит консультантов серии Ниту Фороуи и Дариуша Мозаффариана за ценные советы и помощь в выборе тем для серии.

      Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и используется в некоммерческих целях.См.: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.

      Клинические последствия дисбиоза, вызванного диетой — Полный текст — Annals of Nutrition and Metabolism 2013, Vol.

      63, Доп. 2

      Аннотация

      Различные болезненные состояния связаны с дисбалансом защитных и патогенных бактерий в кишечнике, что называется дисбактериозом. Текущие данные показывают, что диетические факторы влияют на микробную экосистему в кишечнике. Изменения в структуре сообщества кишечной микробиоты не лишены последствий, учитывая широкое влияние микробов как на местный, так и на системный иммунитет.Цель этого обзора — дать представление о важности кишечной микробиоты в развитии заболевания и возможных терапевтических вмешательствах в клинических условиях. Мы вводим сложные трехсторонние отношения между диетой, микробами и кишечным эпителием. Затем следует краткое изложение клинических данных о дисбактериозе, вызванном диетой, как факторе, способствующем развитию желудочно-кишечных заболеваний, таких как воспалительные заболевания кишечника, синдром раздраженного кишечника и колоректальный рак, а также системных заболеваний, таких как ожирение, диабет, атеросклероз и неалкогольная жировая дистрофия. болезнь печени.Наконец, будут рассмотрены текущие диетические и микробные вмешательства, направленные на поддержание здорового микробного профиля.

      © 2013 S. Karger AG, Базель


      Ключевые сообщения

      • Нежелательное изменение микробиоты, приводящее к дисбалансу между защитными и вредными бактериями, называется дисбиозом.

      • Рацион питания изменяет микробиоту кишечника экологически и функционально, что приводит к физиологическим последствиям для хозяина.

      • Дисбиоз связан со многими заболеваниями человека, включая местные желудочно-кишечные и системные заболевания.

      • Восстановление и поддержание здоровой микробиоты кишечника может быть эффективным, недорогим и безопасным средством от болезней, связанных с дисбактериозом.

      Колонизация и разнообразие кишечных микробов

      Люди эволюционировали совместно с огромным количеством микроорганизмов, населяющих тело. У среднего человека в 10 раз больше бактериальных клеток, чем их собственное количество клеток. Эти микробы колонизируют кожу, полость носа и рта, мочеполовой и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Среди всех участков ЖКТ является наиболее густонаселенной областью, где только в толстой кишке содержится более 10 10 -10 12 колониеобразующих единиц на грамм фекалий, или 70% всех микробов в организме человека [1].

      Хотя считалось, что плод стерилен в утробе матери, есть некоторые свидетельства того, что микробная ДНК и потенциально даже микробы подвергаются воздействию плода и кишечника плода через плаценту [обсуждается Luoto et al.в этом выпуске]. Во время рождения происходит микробная колонизация желудочно-кишечного тракта, которая затем быстро развивается материнскими и экологическими микробами. Колонизация кажется не случайной, а заранее запрограммированной; тем не менее, способ рождения ребенка, воздействие антибиотиков, питание и другие внешние факторы влияют на микробную экологию (рис. 1). Микробное разнообразие увеличивается в течение первых нескольких лет жизни, а затем стабилизируется к 2-4 годам, приближаясь к взрослому [2]. Большинство этих бактерий связываются с поверхностью слизистой оболочки кишечника и сохраняют свои специфические ниши с течением времени в качестве коренных популяций.Недавно введенные бактерии либо проходят через ЖКТ со стулом, либо конкурируют с местными бактериями за создание своей ниши. Хотя есть доказательства того, что кишечная микробиота относительно стабильна на протяжении всей жизни, внешние факторы, такие как стресс, употребление алкоголя, физические упражнения и выбор диеты, действительно изменяют экологию и функцию микробиоты у взрослых. Мы еще не понимаем, насколько динамична экология микробиоты, поэтому микробные изменения могут быть только преходящими и обратимыми, но для понимания этой пластичности требуются дополнительные исследования.

      Рис. 1

      Развитие кишечной микробиоты у новорожденного. Кишечник плода в утробе матери подвергается воздействию микробной ДНК и потенциально материнских микробов. После рождения он быстро колонизируется бактериями, переносимыми из микробиоты влагалища, толстой кишки и кожи матери, в зависимости от способа родоразрешения и воздействия антибиотиков. Факторы окружающей среды также могут играть роль в приобретении микробов, в том числе: наличие микробных популяций в месте рождения и микробиота кожи лиц, контактирующих с ребенком, таких как отец, медсестра или врач.Колонизация продолжает увеличивать количество и разнообразие видов бактерий в кишечнике, и на нее влияют различные факторы развития, в том числе: генетика хозяина ребенка, диета матери, кормление грудью или смесью, антибиотики и воздействие микробов из окружающей среды, а также развивающаяся иммунная система. Такая микробиота становится более стабильной и приобретается к 2-4 годам.

      В желудочно-кишечном тракте человека содержится от 500 до 1000 видов бактерий, большинство из которых принадлежит только к двум типам: Firmicutes и Bacteroidetes (>90%).Другие типы, присутствующие в меньшей степени, включают: Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria, Spirochaetae и Verrucomicrobia. В то время как доминирующие типы относительно постоянны между особями, разнообразие увеличивается по таксономической линии, поскольку каждая особь содержит более сотни уникальных видов. У людей были идентифицированы три различных кластера кишечной микробиоты. Эти «энтеротипы» в основном обусловлены видовым составом и не имеют географической, возрастной или гендерной специфики [3]. Нежелательное изменение микробиоты, приводящее к дисбалансу между защитными и вредными бактериями, называется дисбиозом и может группироваться как специфический энтеротип.В подтверждение этого было показано, что энтеротипы связаны с хроническими заболеваниями, такими как воспаление толстой кишки [3], симптоматический атеросклероз [4] и неалкогольный стеатогепатит [5]. Такие факторы, как питательная нагрузка, макро- и микронутриенты, вызывают изменения в экологии и функциональности кишечной микробиоты, а долгосрочные режимы питания могут изменить исходный энтеротип [6]. Выявление диетических факторов, которые способствуют развитию полезных микробов и предотвращают проникновение патобионтов, может быть важной тактикой в ​​профилактике заболеваний, связанных с дисбиозом.

      Желудочно-кишечный тракт, микробы и диета

      Микробная экосистема кишечника оказывает огромное влияние на общее состояние здоровья человека-хозяина. Микробиота находится на стыке внутренней и внешней среды в кишечнике, образуя трехсторонние отношения с эпителиальными клетками кишечника и пищевыми антигенами (рис. 2). Благодаря такому заметному расположению микробиота способна поддерживать связь как с поверхностью слизистой оболочки кишечника, так и с просветной средой, содержащей частично переваренную пищу.Пищевые антигены взаимодействуют как с микробами, так и с кишечным эпителием. Микробы вносят физиологические изменения в хозяина, взаимодействуя с эпителиальными клетками кишечника через врожденные иммунные рецепторы [обсуждается Уокером в этом выпуске]. Кишечник содержит самую большую массу лимфоидной ткани в организме: кишечно-ассоциированную лимфоидную ткань (GALT). GALT передает сигналы с поверхности слизистой оболочки на остальную часть тела через различные иммунные клетки и иммунные рецепторы, включая врожденные толл-подобные рецепторы (TLR) и NOD-подобные рецепторы (NLR).Кишечная микробиота играет решающую роль в развитии желудочно-кишечного тракта, системного иммунитета и гомеостаза толстой кишки. Микробиота кишечника может модулировать функцию и реакцию кишечных иммунных клеток, таких как Т-регуляторные клетки, на бактериальные продукты. Это необходимо для регуляции механизмов, которые поддерживают баланс как слизистого, так и системного иммунитета, что позволяет поверхности слизистой оболочки выдерживать безвредные бактерии, но при этом адекватно реагировать на вторжение патогенов. Производство короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) кишечными микробами также играет важную роль в регуляции гомеостаза в кишечнике.Например, бутират, продуцируемый кишечными микробами, является не только основным источником энергии для колоноцитов, но также ингибирует пролиферацию кишечных клеток, что может уменьшить симптомы колита [7]. Учитывая жизненно важную связь между микробами и здоровьем кишечника, нормальное функционирование микробиоты имеет решающее значение для поддержания баланса местного и системного иммунитета. Как обсуждается ниже, при отсутствии здоровой микробиоты могут возникнуть иммунные нарушения. Выявление диетических факторов, которые контролируют микробную экологию кишечника, и их роли в восприимчивости к кишечным заболеваниям может дать представление о функционировании микробиоты у здоровых и больных людей.Тем не менее, из-за огромного разнообразия пищевых антигенов и кишечных микробов перед нами стоит задача определить точные взаимодействия между микробами, пищевыми антигенами и эпителием и их последствия для хозяина.

      Рис. 2

      ЖКТ в гомеостатических и дисбиотических условиях. Кишечная микробиота находится стратегически на стыке внутренней и внешней среды кишечника. Он играет несколько важных биологических ролей, включая: помощь в переваривании и усвоении питательных веществ из частично переваренной пищи, выработку SCFAs — основного источника энергии для эпителиальных клеток кишечника (IECs), стимуляцию иммунных реакций за счет высвобождения лигандов и защиту от энтеропатогенов за счет продукции антимикробные пептиды (АМП).Кроме того, комменсальные бактерии также работают как защитный барьер от патобионтов, конкурируя за пространство и пищу. Высокоселективный проницаемый монослой, состоящий из МЭК и прилегающих плотных соединений, действует как единственный барьер, отделяющий богатую микробами сторону просвета от стерильной подслизистой области. Повреждение этого слоя или потеря целостности плотных контактов в болезненном состоянии делает возможным повышенное прохождение микроорганизмов и их иммуностимулирующих молекул, таких как МАМП, т.е. липополисахарида, в подслизистую оболочку, где в конечном итоге они могут попасть в кровоток, индуцируя провоспалительную сигнализацию. и рекрутировать лейкоциты.Бокаловидные клетки, обнаруженные в слое IEC, пополняют слой слизи, покрывающий эпителий, высвобождая большие гликопротеиновые полимеры, такие как муцин. Секреция капель слизи бокаловидными клетками регулируется микробиотой, поэтому ключевую роль в нарушении слизистого слоя играет дисбактериоз. Диетические антигены (темно-серые треугольники) могут взаимодействовать с микробиотой и IEC, вызывая биологические реакции в обоих. После слоя IEC антигенпрезентирующие клетки (APC) действуют как следующая линия клеточной защиты. APC, которые включают дендритные клетки (DC), макрофаги типа M1 и M2, являются частью врожденного иммунного ответа, который защищает хозяина от вторжения патобионтов. Как правило, при дисбиотических состояниях чрезмерная активация врожденного иммунного ответа приводит к более высокой, чем обычно, экспрессии активированных макрофагов типа M1-M2, которые усиливают провоспалительные явления. Регуляторные Т-клетки (Treg) регулируют адаптивный иммунный ответ, поддерживая толерантность к собственным антигенам и подавляя гиперактивацию иммунных ответов.Недостаточная экспрессия Treg может привести к повышению уровня Th2 и Th27, что способствует хроническим воспалительным реакциям.

      Пищевые антигены могут взаимодействовать как с микробиотой, так и со слизистой оболочкой кишечника, инициируя биологические реакции у хозяина. Пища содержит множество соединений, которые формируют химию кишечника, а также всего тела. Например, пищевые антигены всасываются через кишечник, что приводит к образованию метаболитов в циркулирующих жидкостях, таких как кровь и лимфа [8]. Связь специфических метаболитов в организме с доминирующими бактериальными таксонами у младенцев предполагает, что химический состав диеты может определять микробную экологию кишечника [9]. В то время как пищевые факторы могут напрямую влиять на функциональность эпителиальных клеток кишечника и лежащих в их основе иммунных клеток [10], пищевые антигены также изменяют кишечную экосистему, позволяя размножаться определенным микробным популяциям и ослабляя доминирование других (обзор Брауна и др. [11]). ]). Последствия дисбиоза не безобидны, а пагубны, когда патобионты (любые болезнетворные микроорганизмы) становятся заметными в микробных сообществах.Чтобы поддержать эту идею, микробы ротовой полости, секвенированные из древних зубов, найденных в скелетах разных периодов времени, становятся все более доминирующими кариесогенными или богатыми микробами, способствующими стоматологическим заболеваниям [12]. Эти микробные изменения произошли во время двух величайших диетических сдвигов в эволюции человека: переход от периода «палеолита» охотников-собирателей к периоду «неолита» богатого углеводами земледелия (около 10 000 лет назад) и начало индустриального периода, характеризующегося переработанными пищевыми продуктами (~160 лет назад). Эти результаты подтверждают мнение о том, что диета вызывает дисбактериоз, который изменяет здоровье хозяина.

      Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что диетические факторы изменяют экологию кишечника как у грызунов (обзор Брауна и др. [11]), так и у людей, и изменение экологии связано с клиническими последствиями (таблица 1). Питание новорожденных имеет решающее значение в начальном развитии микробной экологии [13]. Например, дети, находящиеся на искусственном вскармливании, имеют более высокие уровни патобионтов, таких как Enterobacteriaceae, и менее полезных микробов, таких как Bifidobacteria spp.по сравнению с детьми на грудном вскармливании [14]. Интересно, что у младенцев, которых кормили коровьим молоком, а не детской смесью с добавлением рыбьего жира, было повышено Bifidobacteria spp. [15], предполагая, что послеродовое питание можно использовать для целенаправленных изменений в микробном разнообразии. За пределами послеродового периода долгосрочный выбор диеты тесно связан с составом микробиоты кишечника [6]. У людей диеты, которые включают регулярное потребление красного мяса, как правило, благоприятствуют преимущественно экосистеме кишечника, богатой Bacteroides [16], в то время как у вегетарианцев преобладают видов Prevotella [17].Европейские дети имеют дефицит Bacteroidetes и обогащены Enterobacteriaceae по сравнению с сельскими африканскими детьми, которые потребляют продукты, богатые клетчаткой [18]. Это исследование может стать важным ключом к пониманию роста неинфекционных заболеваний среди детей в Европе. Хотя общепризнано, что диеты с высоким содержанием жиров способствуют дисбактериозу, недавние данные нашей лаборатории показывают, что определенный тип диетических жирных кислот, а не общее количество калорий из жира, по-видимому, важен. Например, диеты, богатые омега-6 полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК), вызывают цветение патобионтов, но изокалорийные диеты, дополненные омега-3 ПНЖК, могут обратить такие микробные изменения у мышей [19,20].

      Таблица 1

      Резюме исследований, показывающих, что пищевые факторы изменяют микробный профиль у людей и связанные с этим клинические последствия

      Одной из основных функций микробиоты является расщепление пищи, чтобы сделать ее доступной для хозяина, и, как влияние дисбиоза на обмен веществ привлекло значительное внимание в современных исследованиях. «Гуманизированные» мыши или стерильные мыши, которым трансплантировали фекальную микробиоту человека, в настоящее время используются для проверки влияния микробиоты кишечника человека на физиологию млекопитающих.Используя эту модель, было показано, что гуманизированные мыши, получавшие «западную» диету с высоким содержанием жира и сахара, имели повышенное ожирение в результате снижения отношения Bacteroidetes к Firmicutes в фекальной микробиоте [21]. Точно так же было показано, что кишечный микробиом играет важную роль в развитии квашиоркора, тяжелой формы недоедания [22]. В этом исследовании фекальная микробиота малавийских близнецов, несовместимая с квашиоркором, была трансплантирована мышам. При кормлении малавийской диетой потеря веса и метаболические нарушения были более серьезными у мышей, получавших микробиоту от близнецов с квашиоркором, по сравнению с мышами, получавшими микробы от здоровых близнецов.Другое исследование изящно связывает специфические факторы питания с микробной экологией и сложными биологическими последствиями, происходящими в эпителиальных клетках кишечника [23]. В этом исследовании изучалась фекальная микробиота младенцев с различным потреблением олигосахаридов грудного молока, и было обнаружено, что различия в микробиоте модулируют основные генные сети, включая передачу сигналов, воспаление, гистамин, миграцию клеток и адгезию. Моторика ЖКТ является еще одной важной функцией, на которую влияют сложные взаимодействия между диетой и микробами.Когда гуманизированных мышей кормили диетой, содержащей ферментируемые фруктоолигосахариды (ФОС), время транзита через желудочно-кишечный тракт изменялось [24].

      Пищевые факторы изменяют микробную экологию в тонкой кишке, где в первую очередь перевариваются пищевые антигены, а также в слепой кишке и дистальном отделе толстой кишки, где пищеварение не является основной функцией хозяина, но важной функцией микробов. Кормление с высоким содержанием жиров вызывает дисбактериоз за счет прямого антимикробного действия желчи. Молекулы нерастворимых липидов расщепляются желчью и липазами на мелкие капли, которые превращаются в растворимые свободные жирные кислоты и моноглицериды, которые затем попадают в кровоток. Как показано, желчь, выделяемая во время кормления с высоким содержанием жиров, может влиять на рост или выживание некоторых микробов [25], хотя мы обнаружили, что различные типы жирных кислот играют большую роль в дисбактериозе, чем только кормление с высоким содержанием жиров [19,20]. ]. Процесс переваривания липидов может дать больше информации о том, как микробы могут быть связаны с различными заболеваниями.

      Клинические данные о заболеваниях, связанных с дисбиозом кишечника

      Здоровая микробиота характеризуется большим разнообразием и способностью сопротивляться изменениям в условиях физиологического стресса.Напротив, микробиота, связанная с заболеванием, характеризуется более низким видовым разнообразием, меньшим количеством полезных микробов и/или присутствием патобионтов. Учитывая роль микробиоты в опосредовании метаболизма и иммунитета хозяина, нарушение микробиоты было связано с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта человека и системно во всем организме. Здесь мы рассмотрим данные недавних клинических исследований, связывающих дисбиоз с различными заболеваниями, с акцентом на участие диетических факторов.

      Дисбактериоз кишечника при желудочно-кишечных заболеваниях

      Функциональные функции желудочно-кишечного тракта человека включают абсорбцию питательных веществ, удаление отходов посредством перистальтики, защиту от проглоченных патогенов и предотвращение перемещения пищи или антигенов в кровоток. Микробиота кишечника регулирует некоторые из этих функций, включая перистальтику, барьерную функцию и поддержание сбалансированных воспалительных и гомеостатических реакций. Нарушение микробиоты кишечника делает желудочно-кишечный тракт уязвимым для локальных болезненных состояний (рис.3).

      Рис. 3

      Диетический дисбактериоз и заболевания. На диаграмме обобщены желудочно-кишечные заболевания (в темно-серых прямоугольниках) и системные заболевания (в светло-серых прямоугольниках), соответствующие диетические факторы и индуцированные изменения кишечного микробного сообщества, обсуждаемые в этом обзоре.

      Воспалительные заболевания кишечника

      Клинические исследования выявили дисбактериоз у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), включая как болезнь Крона (БК), так и язвенный колит (ЯК).Исследования, изучающие близнецов, показали обогащение Actinobacteria и Proteobacteria и снижение Bacteroidetes у близнецов с ЯК по сравнению с их здоровыми братьями и сестрами [26]. У пациентов с язвенным колитом наблюдается увеличение числа генерирующих сульфид подвидов Desulfovibrio и Fusobacterium varium , которые могут проникать в эпителий [27], в то время как противовоспалительная ассоциированная Faecalibacterium prausnitzii снижается [28]. Типичной чертой пациентов с ВЗК является снижение микробного биоразнообразия кишечника [29,30].Например, у пациентов с БК были снижены уровни Faecalibacterium и Roseburia , повышены Ruminococcus [30] и Enterobacteriaceae, включая адгезивно-инвазивные Escherichia coli [31]. У грызунов было показано, что избыток молочного жира [32] и омега-6 ПНЖК [19] усугубляет ВЗК из-за дисбактериоза, что подтверждается 30%-ным увеличением риска язвенного колита при избыточном потреблении омега-6 ПНЖК [33].

      Колоректальный рак

      Было показано, что адаптация афроамериканцев к западной диете увеличивает заболеваемость и смертность от колоректального рака (КРР), что соответствует измененному микробному профилю в кале [34].Показано, что у пациентов с КРР повышен уровень определенных видов бактерий, таких как Bacteroides fragilis, Enterococcus, Escherichia/Shigella, Klebsiella, Streptococcus, Peptostreptococcus, Roseburia , и снижено содержание Lachnospiraceae, продуцирующих бутират [35]. Растет количество данных, подтверждающих обратную связь между пищевыми волокнами, потреблением фруктов и овощей и риском развития колоректального рака. Длительное потребление клетчатки может привести к энтеротипу микробиоты, который положительно связан с Firmicutes и Proteobacteria и обратно с Bacteroidetes, Actinobacteria [6] и Bifidobacteria [36]. Это может быть связано с улучшением функции кишечного барьера, поскольку полезные микробы улучшают целостность барьера, и это связано с уменьшением осложнений у пациентов, перенесших колэктомию [37]. Потребление пищевых волокон также может снизить риск развития колоректального рака, стимулируя микробиоту кишечника, обогащенную продукцией SCFAs [38].

      Синдром раздраженного кишечника

      Диета и микробиота кишечника являются двумя важными компонентами, участвующими в патогенезе синдрома раздраженного кишечника (СРК).Плохо усваиваемые пищевые углеводы вызывают пролонгированную продукцию водорода в кишечнике больных СРК (Римские критерии III), что важно, поскольку количество продуцируемого метана соответствует симптомам заболевания [39]. Пациенты с СРК имеют измененный углеводный и белковый энергетический метаболизм в кишечнике, сопровождающийся изменениями в разнообразии определенных родов кишечных бактерий [40], где обнаружено, что обогащенные Firmicutes и уменьшенные Bacteroidetes связаны с отдельной подгруппой пациентов с СРК [41]. .Исследования, проведенные у пациентов с СРК с преобладанием диареи, показывают снижение содержания фекальных аэробных бактерий, Bifidobacteria и Verrucomicrobium , и повышение содержания Lactobacillus, Veillonella, Prevotella и Parasporo [42,43]. Кроме того, увеличение E. coli и снижение Leptum и Bifidobacteria и бактерий, участвующих в трансформации желчных кислот, сопровождается увеличением фекальных желчных кислот, которые действуют как эндогенное слабительное, что еще больше усугубляет симптомы заболевания [44]. ].

      Дисбиоз кишечника при системных заболеваниях

      Помимо местных заболеваний ЖКТ, дисбактериоз кишечника также связан с системными заболеваниями, такими как ожирение, сахарный диабет, атеросклероз и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) (рис. 3). Действительно, многие метаболические заболевания связаны с хроническим воспалением, вызванным липополисахаридом, основным компонентом внешней мембраны грамотрицательных бактерий. Другие причинные факторы, связанные с кишечной микробиотой, включают дисфункцию кишечного барьера, иммуномодуляцию, выработку короткоцепочечных жирных кислот и других метаболитов, а также изменения метаболических путей, участвующих в сборе питательных веществ или энергии.

      Ожирение

      Текущие данные показывают, что микробы кишечника играют решающую роль в общем сборе энергии, влияя на ожирение [45]. Диеты с ограничением жиров и углеводов приводят к увеличению Bacteroidetes и снижению Firmicutes [46]. Другие диеты с низким содержанием углеводов/высоким содержанием белка, устойчивым крахмалом [47] или высоким содержанием пищевых волокон [48] также приводят к заметному увеличению различных бактериальных популяций. У детей с ожирением микробиота обогащена Enterobacteriaceae [49], снижено соотношение Bacteroides и Bacteroidetes к Firmicutes, что отрицательно коррелирует с индексом массы тела [50].У детей с ожирением также повышены уровни Desulfovibrio и Akkermansia muciniphila [49], которые считаются важными для дисфункции кишечного барьера [51]. Более того, дети с ожирением также имеют повышенный уровень SCFAs и более интенсивное использование субстрата, что свидетельствует о том, что микробы способны к увеличению сбора энергии [52]. Точно так же у подростков с ожирением были кишечные микробы, которые больше участвовали в синтезе de novo B12 и производстве бутирата [53]. Было обнаружено, что у финских женщин с нарушениями обмена веществ повышено содержание Eubacterium rectal Clostridium coccoides , которые эффективно собирают энергию и питательные вещества и положительно коррелируют с несколькими метаболическими маркерами [54].

      Диабет

      Диабет 2 типа (СД2) представляет собой нарушение обмена веществ, характеризующееся резистентностью к инсулину, нарушением проницаемости кишечника, эндотоксемией и хроническим воспалением, все из которых связаны с дисбактериозом, вызванным диетой [55]. Было показано, что у пациентов с СД2 в фекальной микробиоте снижена популяция фирмикутов, включая микробы из скоплений клостридий [56]. Недавно в метагеномном ассоциативном исследовании с участием 345 китайских субъектов была секвенирована их фекальная микробиота, и дисбактериоз был подтвержден у пациентов с СД2.Результаты показали, что фекальная микробиота пациентов была обогащена более условно-патогенными микроорганизмами и меньшим количеством микробов, участвующих в производстве бутирата. Это привело к усилению микробных функций, включая восстановление сульфатов и устойчивость к окислительному стрессу [57]. Другое исследование показало, что у пациентов с СД2 китайского происхождения также наблюдалось снижение микробиоты Bifidobacteria spp. [58], число полезных микробов часто снижается в моделях СД2 на грызунах. Хотя появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что кишечные микробы играют важную роль в патогенезе СД1, до сих пор мало доказательств, связывающих диетические факторы с прогрессированием заболевания.

      Атеросклероз

      Последние данные показывают, что микробиота кишечника участвует в атеросклерозе, хроническом воспалительном заболевании артерий с образованием множественных бляшек, ограничивающих кровоток. Различные микробные побочные продукты или так называемые микробно-ассоциированные молекулярные паттерны (МАМП) играют ключевую роль в атерогенезе [59]. Кроме того, метаболизм диетического фосфатидилхолина и последующее образование маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний зависят от микробиоты кишечника [60].Специфические бактериальные филотипы присутствуют в атеросклеротических бляшках, которые являются общими для образцов полости рта или кишечника у пациентов с атеросклерозом, где количество бактериальной ДНК коррелирует с количеством лейкоцитов, обнаруженных в атеросклеротических бляшках [61]. Секвенирование образцов фекалий методом дробовика показало, что энтеротипы с преобладанием Bacteroides и Ruminococcus были недостаточно и избыточно экспрессированы, соответственно, у пациентов с атеросклерозом. Микробиом болезни был обогащен генами, кодирующими синтез пептидогликана, но беден фитоендегидрогеназой, необходимой для метаболизма жирорастворимых антиоксидантов [4]. Хотя на сегодняшний день количество клинических исследований ограничено, они представляют собой мощное сообщение о потенциальных терапевтических стратегиях против атеросклероза, направленных на кишечник.

      Неалкогольная жировая болезнь печени

      НАЖБП связана с избыточным бактериальным ростом тонкой кишки (SIBO) и результирующими эффектами повышенного содержания ацетальдегида, триметиламина, N-оксида триметиламина и фактора некроза опухоли-α [62]. Учитывая, что кишечник и печень соединены портальной венозной системой, это делает печень более уязвимой для транслокации бактерий, бактериальных продуктов, эндотоксина или секретируемых цитокинов.Обезогенная микробиота может изменять функцию печени, стимулируя печеночные триглицериды и модулируя системный метаболизм липидов, что косвенно влияет на накопление жирных кислот в печени [63]. В подтверждение этого, SIBO коррелирует с повышенной проницаемостью кишечника у людей [64] и стеатозом печени у пациентов с ожирением [65]. Тяжесть НАЖБП связана с хроническим воздействием эндотоксинов на человека [66]. Дефицит холина и развитие жировой дистрофии печени также связаны с изменением количества γ-Proteobacteria и Erysipelotrichi [67].Изменение такого количества бактерий, вызванное диетой, также помогает прогнозировать риск развития жировой дистрофии печени.

      Бактериотерапия для поддержания здорового микробного профиля

      Диета считается модифицируемым вмешательством; однако наше понимание того, как манипулировать диетой для поддержания здоровой микробиоты, находится в зачаточном состоянии, поскольку влияние многих диетических факторов часто изменяется, оспаривается или просто не имеет доказательств. Новый подход к изменению кишечных микробов заключается в использовании бактериотерапии (рис.4). Хотя бактериотерапия может быть альтернативным подходом к профилактике, лечению или даже излечению заболеваний, нет ясности в отношении ее эффективности у людей.

      Рис. 4

      Бактериотерапия в лечении заболеваний, связанных с дисбактериозом. Дисбактериоз приводит к измененному микробному составу, который часто характеризуется значительным снижением видового разнообразия и повышенным ростом типично недоминирующих таксонов. Бактериотерапия — это метод, при котором достигается восстановление исходной микробиоты или новой здоровой микробиоты посредством манипуляций с бактериями.Это достигается за счет использования одного или комбинации различных вмешательств, включая: удаление патогенных бактерий с помощью антибиотиков, добавление пребиотиков для стимулирования роста полезных бактерий, добавление пробиотиков для компенсации неадекватных уровней определенных бактериальных штаммов и, совсем недавно введение новой микробной экосистемы путем пересадки фекальных бактерий здорового донора.

      Пробиотики, пребиотики и симбиотики

      Пробиотики определяются как живые микроорганизмы, которые приносят пользу здоровью хозяина при приеме в адекватных количествах.Их обсуждает Версалович в этом выпуске. Пребиотики представляют собой неперевариваемые пищевые ингредиенты, которые благотворно влияют на хозяина, избирательно стимулируя рост и/или активность полезных кишечных бактерий. Комбинация пробиотиков и пребиотиков называется симбиотиками. Пробиотики являются штаммоспецифичными и требуют достаточных доз и времени для оказания эффективного воздействия. Различные виды пробиотиков прошли клинические испытания в качестве потенциальных терапевтических средств как для локализованных, так и для системных заболеваний.Недавний обзор влияния пробиотиков на здоровье и болезни показан в таблице 2. Эффекты пробиотиков при местных желудочно-кишечных заболеваниях в целом положительные, хотя обычно отсутствуют доказательства того, что эти эффекты опосредованы кишечной микробиотой. Несмотря на то, что действие пробиотиков при системных заболеваниях еще в значительной степени неизвестно, они более вариабельны.

      Таблица 2

      Резюме клинических исследований с использованием пробиотиков против заболеваний, вызванных дисбактериозом

      Антибиотики

      Хорошо задокументировано, что лечение антибиотиками вызывает отклонения в микробиоте хозяина.Хотя обычно считается, что такие изменения нормализуются в течение нескольких недель после прекращения приема антибиотиков, последние данные оспаривают это представление [68]. Например, значительное снижение разнообразия Bacteroides сохранялось до 2 лет после 7 дней введения клиндамицина [68]. Таким образом, в контексте дисбактериоза антибиотики можно рассматривать как палку о двух концах. Они эффективны в уничтожении патогенов, но также неспецифически снижают микробное разнообразие, позволяя условно-патогенным бактериям колонизировать новые гостеприимные ниши в экосистеме кишечника.Так обстоит дело с Clostridium difficile, , условно-патогенным микроорганизмом, появившимся в 1970-х годах у пациентов, получавших клиндамицин [69]. Другим примером противоречивого действия антибиотиков при дисбактериозе является их влияние на ВЗК. Например, клинически было показано, что использование ципрофлоксацина умеренно улучшает симптомы и частоту ремиссий у пациентов с болезнью Крона [70]; однако воздействие антибиотиков в детстве было связано с развитием ВЗК в последующие годы [71]. В клинических условиях это вызывает серьезную озабоченность в отношении надлежащего использования или отказа от антибиотиков. Важно разработать более специфическую антимикробную или одновременную терапию для восстановления или сведения к минимуму нарушений нормальной микробиоты.

      Трансплантация кала

      Одним из многообещающих подходов к лечению заболеваний, связанных с дисбиозом, является восстановление нормальной микробиоты путем трансплантации стула здорового донора хозяину с симптомами, что называется трансплантацией кала (ФТ) (рис. 4). В клинических условиях ФТ оказалась гораздо более эффективной и безопасной процедурой, чем стандартное лечение антибиотиками, при немедленном и длительном разрешении рецидива C.трудный . В настоящее время эта процедура не стандартизирована; однако его эффективность превышает 95% [72] и, по-видимому, отсутствие побочных эффектов побудили экспертов исследовать его использование в лечении других хронических заболеваний, таких как ВЗК [73] и метаболический синдром [74]. По мере того, как наше понимание важной роли, которую микробиота хозяина играет в заболевании и иммунитете, увеличивается, использование методов манипулирования микробиотой становится более разумным. Например, одним из возможных будущих направлений ФТ является использование сохраненного здорового стула пациента для восстановления кишечной микробиоты после лечения антибиотиками или начала заболевания.Из-за своей недорогой природы ФТ может быть особенно благоприятна в популяциях, где дорогие методы лечения труднодоступны.

      Выводы

      Взаимодействие между различными диетическими факторами и микробами кишечника может привести к дисбиозу, который вызывает отчетливые иммунные реакции у хозяина, что приводит к повышенной восприимчивости к различным желудочно-кишечным и системным заболеваниям. Восстановление и поддержание здоровой микробиоты кишечника может быть эффективным, недорогим и безопасным средством от этих заболеваний.

      Подтверждение

      Д.Л.Г. финансируется за счет грантов Канадского фонда Крона и колита, Совета по естественным наукам и инженерным исследованиям и Общества информирования о кишечных заболеваниях.

      Заявление о раскрытии информации

      Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Написание этой статьи было поддержано Институтом питания Nestlé.

      Ссылки

      1. Лей Р.Е., Петерсон Д.А., Гордон Дж.И. Экологические и эволюционные силы, формирующие микробное разнообразие в кишечнике человека.Сотовый 2006; 124: 837-848.
      2. Koenig JE, Spor A, Scalfone N, Fricker AD, Stombaugh J, Knight R, Angenent LT, Ley RE: Последовательность микробных консорциумов в развивающемся кишечном микробиоме младенцев. Proc Natl Acad Sci USA 2011;108(дополнение 1):4578-4585.
      3. Арумугам М. , Раес Дж., Пеллетье Э., Ле Паслье Д., Ямада Т., Менде Д. Р., Фернандес Г. Р., Тап Дж., Брюлс Т., Батто Дж. М. и др.: Энтеротипы микробиома кишечника человека.Природа 2011;473:174-180.
      4. Карлссон Ф.Х., Фак Ф., Ноокаев И., Тремароли В., Фагерберг Б., Петранович Д., Бакхед Ф., Нильсен Дж. Симптоматический атеросклероз связан с измененным метагеномом кишечника. Национальная коммуна 2012; 3:1245.
      5. Чжу Л., Бейкер С.С., Гилл С., Лю В., Алкхури Р., Бейкер Р.Д., Гилл С.Р.: Характеристика кишечных микробиомов у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ): связь между эндогенным алкоголем и НАСГ. Гепатология 2013;57:601-609.
      6. Wu GD, Chen J, Hoffmann C, Bittinger K, Chen YY, Keilbaugh SA, Bewtra M, Knights D, Walters WA, Knight R и др.: Связь долгосрочных моделей питания с кишечными микробными энтеротипами. Наука 2011;334:105-108.
      7. Донохью М.: Re: будущее сертификации советов директоров в новую эру общественной подотчетности.J Am Board Fam Med 2010; 23: 687; автор ответ 687-688.
      8. Vernocchi P, Vannini L, Gottardi D, Del Chierico F, Serrazanetti DI, Ndagijimana M, Guerzoni ME: Интеграция наборов данных из различных аналитических методов для оценки влияния питания на метаболизм человека. Front Cell Infect Microbiol 2012; 2:156.
      9. Поройко В., Моровиц М., Белл Т., Уланов А., Ван М., Донован С., Бао Н., Гу С., Хонг Л., Алверди Дж. К. и др.: Диета создает метаболические ниши в «незрелом кишечнике», которые формируют микробные сообщества. Нутр Хосп 2011; 26:1283-1295.
      10. Куда Т., Накамура С., Ан С., Такахаши Х., Кимура Б.: Влияние соединений, связанных с соевым и молочным белком, на инфекцию Listeria monocytogenes в клетках энтероцитов человека Caco-2 и мышах A/J.Food Chem 2012;134:1719-1723.
      11. Браун К. , ДеКофе Д., Молкан Э., Гибсон Д.Л. Дисбактериоз кишечной микробиоты, вызванный диетой, и влияние на иммунитет и болезни. Питательные вещества 2012;4:1095-1119.
      12. Adler CJ, Dobney K, Weyrich LS, Kaidonis J, Walker AW, Haak W, Bradshaw CJ, Townsend G, Soltysiak A, Alt KW и др.: секвенирование древнего кальцифицированного зубного налета показывает изменения в микробиоте полости рта с диетическими сдвигами неолита и Промышленные революции.Нат Жене 2013;45:450-455.
      13. Гомес-Льоренте С., Пласа-Диас Дж., Агилера М., Муньос-Кесада С., Бермудес-Брито М., Песо-Эчарри П., Мартинес-Силла Р., Васалло-Морильяс М. И., Кампана-Мартин Л., Вивес-Пинера I и др. : Три основных фактора определяют изменения фекальной микробиоты, связанные с режимом питания у младенцев.J Pediatr Gastroenterol Nutr 2013, электронный паб перед печатью.
      14. Yoshioka H, ​​Iseki K, Fujita K: Развитие и различия кишечной флоры в неонатальном периоде у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании. Педиатрия 1983;72:317-321.
      15. Нильсен С., Нильсен Д.С., Лауритцен Л., Якобсен М., Михаэльсен К.Ф. Влияние диеты на микробиоту кишечника у 10-месячных детей.J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;44:613-618.
      16. Ijssennagger N, Derrien M, van Doorn GM, Rijnierse A, van den Bogert B, Müller M, Dekker J, Kleerebezem M, van der Meer R: Пищевой гем изменяет микробиоту и слизистую оболочку толстой кишки мыши без функциональных изменений в перекрестном взаимодействии хозяин-микроб. говорить.PLoS One 2012;7:e49868.
      17. Лист К., Цвиленер Дж., Хандшур М., Хиппе Б., Талер Р., Хаслбергер А.Г.: Характеристика бактерий, клостридий и бактероидов в фекалиях вегетарианцев с использованием количественной ПЦР и ПЦР-ДГГЭ. Энн Нутр Метаб 2009; 54: 253-257.
      18. De Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M, Ramazzotti M, Poullet JB, Massart S, Collini S, Pieraccini G, Lionetti P: Влияние диеты на формирование кишечной микробиоты, выявленное сравнительным исследованием детей из Европы и сельских районов Африки.Proc Natl Acad Sci USA 2010;107:14691-14696.
      19. Ghosh S, DeCoffe D, Brown K, Rajendiran E, Estaki M, Dai C, Yip A, Gibson DL: Рыбий жир ослабляет дисбактериоз, вызванный полиненасыщенными жирными кислотами омега-6, и инфекционный колит, но ослабляет активность дефосфорилирования LPS, вызывая сепсис. PLoS One 2013;8:e55468.
      20. Гош С., Молкан Э., Декофе Д., Дай С., Гибсон Д.Л.: Диеты, богатые n-6 ПНЖК, вызывают микробный дисбиоз кишечника у старых мышей. Бр Дж Нутр 2013;110:515-523.
      21. Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI: Влияние диеты на микробиом кишечника человека: метагеномный анализ у гуманизированных гнотобиотических мышей.Sci Transl Med 2009; 1:6ra14.
      22. Смит М. И., Яцуненко Т., Манари М.Дж., Трехан И., Мкакося Р., Ченг Дж., Кау А.Л., Рич С.С., Конканнон П., Михалецкий Дж.К. и др.: Микробиомы кишечника малавийских пар близнецов, несовместимые с квашиоркором. Наука 2013;339:548-554.
      23. Донован С.М., Ван М., Ли М., Фридберг И., Шварц С.Л., Чапкин Р.С.: Взаимодействие хозяин-микроб в кишечнике новорожденного: роль олигосахаридов грудного молока.Adv Nutr 2012; 3:450S-455S.
      24. Кашьяп П.С., Маркобал А., Урселл Л.К., Ларауш М., Дубок Х., Эрл К.А., Зонненбург Э.Д., Феррейра Дж.А., Хиггинботтом С.К., Миллион М. и др.: Сложные взаимодействия между диетой, желудочно-кишечным транзитом и микробиотой кишечника у гуманизированных мышей. Гастроэнтерология 2013;144:967-977.
      25. Ислам К.Б., Фукия С., Хагио М., Фуджи Н., Исидзука С., Оока Т., Огура Й., Хаяши Т., Йокота А.: Желчная кислота является фактором-хозяином, который регулирует состав микробиоты слепой кишки у крыс. Гастроэнтерология 2011;141:1773-1781.
      26. Lepage P, Hasler R, Spehlmann ME, Rehman A, Zvirbliene A, Begun A, Ott S, Kupcinskas L, Dore J, Raedler A и др.: Исследование близнецов указывает на потерю взаимодействия между микробиотой и слизистой оболочкой пациентов с язвенным колитом.Гастроэнтерология 2011;141:227-236.
      27. Роуэн Ф. , Дохерти Н.Г., Мерфи М., Мерфи Б., Кэлвин Коффи Дж., О’Коннелл П.Р.: Количество видов бактерий Desulfovibrio увеличивается при язвенном колите. Dis Colon Rectum 2010;53:1530-1536.
      28. Varela E, Manichanh C, Gallart M, Torrejon A, Borruel N, Casellas F, Guarner F, Antolin M: Колонизация Faecalibacterium prausnitzii и поддержание клинической ремиссии у пациентов с язвенным колитом.Aliment Pharmacol Ther 2013;38:151-161.
      29. Михаил С., Дурбин М., Тернер Д., Гриффитс А.М., Мак Д.Р., Хайамс Дж., Лелейко Н., Кенче Х., Столфи А., Вайн Е. Изменения микробиома кишечника у детей с тяжелым язвенным колитом. Воспаление кишечника Dis 2012;18:1799-1808.
      30. Kang S, Denman SE, Morrison M, Yu Z, Dore J, Leclerc M, McSweeney CS: Дисбиоз фекальной микробиоты у пациентов с болезнью Крона, выявленный с помощью специального филогенетического микрочипа.Воспаление кишечника Dis 2010;16:2034-2042.
      31. Manichanh C, Rigottier-Gois L, Bonnaud E, Gloux K, Pelletier E, Frangeul L, Nalin R, Jarrin C, Chardon P, Marteau P и др.: Снижение разнообразия фекальной микробиоты при болезни Крона, выявленное с помощью метагеномного подхода. Гут 2006;55:205-211.
      32. Девкота С. , Ван И., Муш М.В., Леоне В., Фельнер-Пич Х., Надимпалли А., Антонопулос Д.А., Джабри Б., Чанг Э.Б. Таурохолевая кислота, индуцированная диетическим жиром, способствует распространению патобионтов и колиту у мышей Il10-/-. Природа 2012;487:104-108.
      33. Tjonneland A, Overvad K, Bergmann MM, Nagel G, Linseisen J, Hallmans G, Palmqvist R, Sjodin H, Hagglund G, Berglund G, и др.: Линолевая кислота, диетическая n-6 полиненасыщенная жирная кислота и этиология язвенной болезни. колит: вложенное исследование случай-контроль в рамках европейского проспективного когортного исследования.Гут 2009;58:1606-1611.
      34. Май В. , МакКрари К.М., Синха Р., Глей М.: Связь между диетическими привычками и индексом массы тела с составом микробиоты кишечника и генотоксичностью фекальной воды: обсервационное исследование на добровольцах афроамериканцев и американцев европеоидной расы. Нутр Дж. 2009; 8:49.
      35. Wang T, Cai G, Qiu Y, Fei N, Zhang M, Pang X, Jia W, Cai S, Zhao L: Структурная сегрегация микробиоты кишечника у пациентов с колоректальным раком и здоровых добровольцев. ISME J 2012;6:320-329.
      36. Дэвис Л.М., Мартинес И., Уолтер Дж., Гоин С., Хаткинс Р.В.: Пиросеквенирование со штрих-кодом показывает, что потребление галактоолигосахаридов приводит к высокоспецифичному бифидогенному ответу у людей. PLoS One 2011;6:e25200.
      37. Liu Z, Qin H, Yang Z, Xia Y, Liu W, Yang J, Jiang Y, Zhang H, Wang Y, Zheng Q: Рандомизированное клиническое исследование: влияние периоперационного лечения пробиотиками на барьерную функцию и послеоперационные инфекционные осложнения в хирургия колоректального рака — двойное слепое исследование.Aliment Pharmacol Ther 2011;33:50-63.
      38. Chen HM, Yu YN, Wang JL, Lin YW, Kong X, Yang CQ, Yang L, Liu ZJ, Yuan YZ, Liu F и др.: Снижение потребления пищевых волокон и структурное изменение микробиоты кишечника у пациентов с прогрессирующей колоректальной аденомой. Ам Дж. Клин Нутр 2013; 97: 1044-1052.
      39. Онг Д.К., Митчелл С.Б., Барретт Дж.С., Шеперд С.Дж., Ирвинг П.М., Бесекьерски Дж.Р., Смит С., Гибсон П.Р., Мьюир Дж.Г.: Манипуляции с диетическими углеводами с короткой цепью изменяют характер газообразования и генезис симптомов при синдроме раздраженного кишечника. J Gastroenterol Hepatol 2010;25:1366-1373.
      40. Ponnusamy K, Choi JN, Kim J, Lee SY, Lee CH: Микробное сообщество и метаболомическое сравнение фекалий при синдроме раздраженного кишечника. J Med Microbiol 2011;60:817-827.
      41. Джеффри И.Б., О’Тул П.В. , Оман Л., Клаессон М.Дж., Дин Дж., Куигли Э.М., Симрен М.: Подтип синдрома раздраженного кишечника, определяемый видоспецифичными изменениями фекальной микробиоты.Гут 2012;61:997-1006.
      42. Кэрролл И.М., Чанг Ю.Х., Парк Дж., Сартор Р.Б., Рингел И.: Микробиота кишечника, связанная с просветом и слизистой оболочкой, у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Гут Патог 2010; 2:19.
      43. Ригсби Л., Аганс Р., Шанкар В., Кенче Х., Хамис Х.Дж., Михаил С., Палий О.: Количественное профилирование кишечной микробиоты у детей с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Am J Gastroenterol 2012;107:1740-1751.
      44. Duboc H, Rainteau D, Rajca S, Humbert L, Farabos D, Maubert M, Grondin V, Jouet P, Bouhassira D, Seksik P и др.: Повышение уровня первичных желчных кислот в кале и дисбактериоз у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи . Neurogastroenterol Motil 2012; 24:513-520, e246-e517.
      45. Jumpertz R, Le DS, Turnbaugh PJ, Trinidad C, Bogardus C, Gordon JI, Krakoff J: Исследования энергетического баланса выявляют связь между кишечными микробами, калорийностью и усвоением питательных веществ у людей. Ам Дж. Клин Нутр 2011; 94: 58–65.
      46. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI: Микробная экология: кишечные микробы человека, связанные с ожирением. Природа 2006;444:1022-1023.
      47. Уокер А.В., Инс Дж., Дункан С.Х., Вебстер Л.М., Холтроп Г., Зе Х, Браун Д., Старс М.Д., Скотт П., Бержерат А. и др.: Доминирующие и реагирующие на диету группы бактерий в микробиоте толстой кишки человека. ISME J 2011; 5: 220-230.
      48. Шен К., Чжао Л., Туохи К.М.: Пищевые волокна с высоким содержанием пищевых волокон усиливают ферментацию в толстой кишке и относительное количество сахаролитических бактерий в фекальной микробиоте человека in vitro.Евр Дж Нутр 2012;51:693-705.
      49. Karlsson CL, Onnerfalt J, Xu J, Molin G, Ahrne S, Thorngren-Jerneck K: Микробиота кишечника у детей дошкольного возраста с нормальной и избыточной массой тела. Ожирение (Серебряная весна) 2012; 20:2257-2261.
      50. Сюй П., Ли М., Чжан Дж., Чжан Т. Корреляция кишечной микробиоты с избыточным весом и ожирением у казахстанских школьников.BMC Microbiol 2012; 12:283.
      51. Everard A, Belzer C, Geurts L, Ouwerkerk JP, Druart C, Bindels LB, Guiot Y, Derrien M, Muccioli GG, Delzenne NM и др.: Взаимодействия между Akkermansia muciniphila и кишечным эпителием контролируют вызванное диетой ожирение. Proc Natl Acad Sci USA 2013;110:9066-9071.
      52. Пейн А. Н., Чассард С., Циммерманн М., Мюллер П., Стинка С., Лакруа С. Метаболическая активность микробиоты кишечника у детей с ожирением повышена по сравнению с детьми с нормальным весом и демонстрирует более исчерпывающее использование субстрата. Nutr Diabetes 2011;1:e12.
      53. Ferrer M, Ruiz A, Lanza F, Haange SB, Oberbach A, Till H, Bargiela R, Campoy C, Segura MT, Richter M, et al: микробиота из дистальных отделов кишечника худых и полных подростков демонстрирует частичную функциональную избыточность помимо явных различий в структуре сообщества.Environ Microbiol 2013;15:211-226.
      54. Munukka E, Wiklund P, Pekkala S, Volgyi E, Xu L, Cheng S, Lyytikainen A, Marjomaki V, Alen M, Vaahtovuo J и др. : Женщины с нарушением обмена веществ и без него различаются по составу микробиоты кишечника. Ожирение (Серебряная весна) 2012; 20:1082-1087.
      55. Кани П.Д., Осто М., Гертс Л., Эверард А.: Участие кишечной микробиоты в развитии слабовыраженного воспаления и диабета 2 типа, связанного с ожирением. Кишечные микробы 2012; 3: 279-288.
      56. Ларсен Н., Вогенсен Ф.К., ван ден Берг Ф.В., Нильсен Д.С., Андреасен А.С., Педерсен Б.К., Аль-Суд В.А., Соренсен С.Дж., Хансен Л.Х., Якобсен М.: микробиота кишечника у взрослых людей с диабетом 2 типа отличается от взрослых без диабета.PLoS One 2010;5:e9085.
      57. Qin J, Li Y, Cai Z, Li S, Zhu J, Zhang F, Liang S, Zhang W, Guan Y, Shen D и др. : Метагеномное ассоциативное исследование кишечной микробиоты при диабете 2 типа. Природа 2012;490:55-60.
      58. Le KA, Li Y, Xu X, Yang W, Liu T, Zhao X, Tang YG, Cai D, Go VL, Pandol S и др.: Изменения фекальных видов Lactobacillus и Bifidobacterium у пациентов с диабетом 2 типа в популяции Южного Китая.Фронт Физиол 2012;3:496.
      59. Михельсен К.С., Вонг М.Х., Шах П.К., Чжан В., Яно Дж., Доэрти Т.М., Акира С., Раджавашист Т.Б., Ардити М.: Отсутствие толл-подобного рецептора 4 или фактора 88 миелоидной дифференцировки уменьшает атеросклероз и изменяет фенотип бляшек у мышей с дефицитом аполипопротеина Э. Proc Natl Acad Sci USA 2004;101:10679-10684.
      60. Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, Koeth R, Levison BS, Dugar B, Feldstein AE, Britt EB, Fu X, Chung YM и др.: Метаболизм фосфатидилхолина в кишечной флоре способствует сердечно-сосудистым заболеваниям. Природа 2011;472:57-63.
      61. Корен О., Спор А., Фелин Дж., Фак Ф., Стомбах Дж., Тремароли В., Бере С.Дж., Найт Р., Фагерберг Б., Лей Р.Е. и др.: Микробиота полости рта, кишечника и зубного налета человека у пациентов с атеросклерозом.Proc Natl Acad Sci USA 2011;108(дополнение 1):4592-4598.
      62. Куигли Э. М., Стэнтон С., Мерфи Э.Ф. Микробиота кишечника и печень. Патофизиологические и клинические последствия. Дж. Гепатол 2013; 58:1020-1027.
      63. Backhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, Semenkovich CF, Gordon JI: микробиота кишечника как фактор окружающей среды, регулирующий накопление жира.Proc Natl Acad Sci USA 2004;101:15718-15723.
      64. Miele L, Valenza V, La Torre G, Montalto M, Cammarota G, Ricci R, Masciana R, Forgione A, Gabrieli ML, Perotti G и др.: Повышенная проницаемость кишечника и изменения плотных соединений при неалкогольной жировой болезни печени. Гепатология 2009;49:1877-1887.
      65. Sabate JM, Jouet P, Harnois F, Mechler C, Msika S, Grossin M, Coffin B: Высокая распространенность избыточного бактериального роста в тонкой кишке у пациентов с патологическим ожирением: фактор тяжелого стеатоза печени. Обес Сург 2008; 18:371-377.
      66. Вердам Ф.Дж., Ренсен С.С., Дриссен А., Греве Дж.В., Буурман В.А. Новые доказательства хронического воздействия эндотоксина при неалкогольном стеатогепатите человека.J Clin Gastroenterol 2011;45:149-152.
      67. Spencer MD, Hamp TJ, Reid RW, Fischer LM, Zeisel SH, Fodor AA: связь между составом желудочно-кишечного микробиома человека и развитием ожирения печени при дефиците холина. Гастроэнтерология 2011;140:976-986.
      68. Джернберг С., Лофмарк С., Эдлунд С., Янссон Дж. К.: Долгосрочные экологические последствия применения антибиотиков для микробиоты кишечника человека.ISME J 2007; 1:56-66.
      69. Таубес Г.: Бактерии сопротивляются. Наука 2008;321:356-361.
      70. Арнольд Г.Л., Бивз М.Р., Приждун В.О., Мук В.Дж.: Предварительное исследование ципрофлоксацина при активной болезни Крона.Воспаление кишечника Dis 2002;8:10-15.
      71. Kronman MP, Zaoutis TE, Haynes K, Feng R, Coffin SE: Воздействие антибиотиков и развитие ВЗК у детей: популяционное когортное исследование. Педиатрия 2012;130:e794-e803.
      72. де Вос В.М.: Слава и будущее фекальной трансплантации — разработка методов лечения следующего поколения с использованием синтетических микробиомов.Микроб Биотехнология 2013;6:316-325.
      73. Андерсон Дж.Л., Эдни Р.Дж., Уилан К.: Систематический обзор: трансплантация фекальной микробиоты при лечении воспалительных заболеваний кишечника. Aliment Pharmacol Ther 2012;36:503-516.
      74. Vrieze A, Van Nood E, Holleman F, Salojarvi J, Kootte RS, Bartelsman JF, Dallinga-Thie GM, Ackermans MT, Serlie MJ, Oozeer R и др.: Перенос кишечной микробиоты от худых доноров повышает чувствительность к инсулину у людей с метаболическими нарушениями. синдром.Гастроэнтерология 2012;143:913-916, e917.

      Автор Контакты

      Deanna L. Gibson

      Факультет биологии, Школа искусств и наук им. Ирвинга К. Барбера

      Университет Британской Колумбии Оканаган, ASC 368, 3333 University Way

      Kelowna, BC V1V 1V7 (Канада)

      Электронная почта Дина[email protected]


      Информация о статье / публикации

      Предварительный просмотр первой страницы

      Опубликовано онлайн: 08 ноября 2013 г.
      Дата выпуска выпуска: ноябрь 2013 г.

      Количество печатных страниц: 14
      Количество фигурок: 4
      Количество столов: 2

      ISSN: 0250-6807 (печать)
      eISSN: 1421-9697 (онлайн)

      Для получения дополнительной информации: https://www.karger.com/ANM


      Авторское право / Дозировка препарата / Отказ от ответственности

      Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
      Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
      Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

      Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

      Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


      Настройка браузера на прием файлов cookie

      Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее распространенные причины:

      • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
      • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
      • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
      • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
      • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

      Почему этому сайту требуются файлы cookie?

      Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


      Что сохраняется в файле cookie?

      Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

      Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

      Модуляция микробиоты путем питания и состава диеты: влияние на потребление пищи

      Важнейшая роль кишечного эпителиального барьера

      Изменение состава микробиоты, вызванное диетой, может способствовать воспалительному состоянию (9, 18).Дисбактериоз связан с увеличением количества грамотрицательных бактерий, которые продуцируют ЛПС (20). Повышенное количество ЛПС в кишечнике приводит к активации TLR4 при IEC и высвобождению провоспалительных цитокинов (39, 66). Белки с плотными контактами контролируют диффузию и утечку продуктов пищеварения между желудочно-кишечным трактом и системой кровообращения. Цитокины, высвобождаемые в кишечнике, увеличивают проницаемость кишечного барьера (39), изменяя сеть белков плотных контактов, что позволяет перемещать ЛПС и другие бактериальные продукты или метаболиты через эпителий (18).Вызванное бактериями воспаление, по-видимому, является ключевым фактором изменения физиологических функций хозяина. Примечательно, что у самцов крыс мы обнаружили, что склонность к ожирению тесно связана с увеличением проницаемости кишечника и слабовыраженным воспалением, тогда как у устойчивых к DIO животных, по-видимому, сохраняется интактный кишечный эпителиальный барьер (18). У мужчин циркулирующие уровни LPS коррелируют с потреблением энергии (2), тогда как у самцов грызунов хронического введения низких доз LPS достаточно, чтобы вызвать гиперфагию, увеличение веса (17) и резистентность к инсулину (9).Более того, нокаут рецептора ЛПС у мышей предотвращает DIO (38), подтверждая идею о том, что вызванное бактериями воспаление может играть причинную роль в развитии ожирения.

      Воспаление блуждающего нерва и пищевое поведение

      Блуждающий нерв играет ключевую роль в контроле потребления пищи, особенно ее размера. Энтероэндокринные клетки секретируют пептиды кишечника, в том числе пептиды насыщения, такие как холецистокинин (CCK), которые могут активировать афференты блуждающего нерва и передавать информацию о количестве и качестве питательных веществ, присутствующих в желудочно-кишечном тракте, в NTS в стволе головного мозга (44).Было показано, что хроническое кормление HFD изменяет опосредованное блуждающим нервом насыщение, что приводит к большему количеству еды и общему увеличению потребления энергии (36). Афферентные терминали блуждающего нерва находятся в собственной пластинке, где они идеально расположены для восприятия бактериальных побочных продуктов. Хотя есть и другие факторы, которые изменяются при дисбиозе микробиоты ЖКТ, вызванном диетой, способность ЛПС вызывать гиперфагию повышает вероятность того, что ЛПС играет основную роль в оси «жук-кишечник-мозг». Было обнаружено, что ЛПС активирует афференты блуждающего нерва (31).Он может напрямую связываться с рецепторами TLR4, расположенными в узловом ганглии (NG), где расположены тела афферентных нейронов блуждающего нерва. ЛПС также может косвенно активировать афференты блуждающего нерва, способствуя высвобождению цитокинов, таких как IL-1β или TNF-α, из иммунных клеток (31).

      Длительное введение ЛПС самцам и самкам крыс приводит к значительному увеличению потребления пищи (17, 24). Подобно другим провоспалительным факторам, передача сигналов LPS также индуцирует противовоспалительную петлю обратной связи (30). В частности, мы обнаружили, что лечение ЛПС повышает уровень белка супрессора цитокина 3 (SOCS3) в НГ (17).Интересно, что известно, что SOCS3 ингибирует передачу сигналов гормона ожирения лептина посредством фосфорилирования преобразователя сигналов и активатора транскрипции 3 (STAT3) (5). Было показано, что потеря чувствительности к лептину блуждающего нерва нарушает передачу сигналов CCK (19). В соответствии с этими данными, у самцов животных, которым вводили LPS, наблюдается снижение индуцированного лептином фосфорилирования STAT3 в NG, связанное со снижением индуцированного CCK чувства сытости (17). Эта потеря сигнализации о насыщении может привести к чрезмерному потреблению калорий или гиперфагии.Интересно, что острая высокая доза ЛПС оказывает противоположный эффект и способствует развитию анорексии. Острый ЛПС (100 мг/кг) in vivo и in vitro индуцирует индуцибельную синтазу оксида азота (NO), что приводит к продукции NO (3). NO может ингибировать передачу сигналов орексигенными нейронами на уровне гипоталамуса, способствуя развитию анорексии (6, 51). Подобно лептину, индуцируемая передача сигналов NO-синтазы включает рекрутирование STAT3. Интересно, что повторное воздействие ЛПС не вызывает фосфорилирования STAT3 в дугообразном ядре гипоталамуса и не вызывает анорексию.Это говорит о том, что наряду с дозами хроническое повторное воздействие ЛПС может быть ключевым фактором, стимулирующим потребление (51).

      В дополнение к нарушению передачи сигналов блуждающего нерва имеются доказательства того, что вызванное бактериями воспаление может изменить иннервацию блуждающего нерва. Мы обнаружили у самцов крыс, что дисбактериоз, вызванный диетой, связан с уменьшением изолектин-В4-позитивных волокон в NTS (56). Isolectin B4 экспрессируется немиелинизированными c-волокнами, большинство из которых имеют вагусное происхождение на уровне NTS (40). Это снижение иннервации блуждающего нерва к стволу мозга может быть вызвано как HFD, так и HSD и может привести к нарушению функции блуждающего нерва.Ремоделирование блуждающего нерва ранее наблюдалось после повреждения блуждающего нерва, вызванного ваготомией или капсаицином (55). Резидентные паренхиматозные миелоидные клетки или микроглия центральной нервной системы рекрутируются в ответ на повреждение, и хроническая активация микроглии может изменить функцию нейронов (37). В наших исследованиях дисбиоз, вызванный как HFD, так и HSD, сопровождался увеличением активации микроглии в NG (56). Кроме того, у самцов крыс мы обнаружили, что введение антибиотика широкого спектра действия миноциклина нормализовало вызванный HFD дисбактериоз, активацию микроглии, ремоделирование блуждающего нерва и гиперфагию (62).Эти данные подтверждают идею о том, что рекрутирование микроглии, управляемое микробиотой, может способствовать перестройке блуждающего нерва, потенциально изменяя сигнализацию блуждающего нерва о насыщении и регуляцию потребления пищи. Интересно, что содержание диеты улучшает чувствительность блуждающего нерва к CCK. Недавнее исследование, изучающее влияние HPD на самцов крыс, показало, что изменения микробиоты сопровождались повышением чувствительности к CCK (64).

      ЛПС — не единственный провоспалительный бактериальный продукт, выделяемый дисбиотической микробиотой; однако лучше всего изучен способ действия.Производство флагеллина и пептоглигана также увеличивается при дисбактериозе, вызванном диетой. Считается, что пептогликан передает сигналы через блуждающий нерв, поскольку индуцированное пептогликаном возбуждение нейронов голубого пятна притупляется поддиафрагмальной ваготомией у самок крыс Wistar (7). Это исследование обнаружило сопоставимое опосредованное блуждающим нервом действие ЛПС на нейроны голубого пятна, показывая сходство в действии ЛПС у самцов и самок крыс.

      Вредные последствия дисбиоза, вызванного диетой, также могут быть связаны с уменьшением количества полезных бактериальных продуктов, особенно короткоцепочечных жирных кислот.В дополнение к их трофической роли, упомянутой ранее, SCFAs могут способствовать секреции анорексигенных кишечных пептидов, особенно глюкагоноподобного пептида 1, посредством активации связанных с G-белком рецепторов FFAR2 и FFAR3 на L-клетках (59). Интересно, что FFAR3 также экспрессируется в энтеральной нервной системе, в том числе на сенсорных нейронах, чувствительных к капсаицину (21), а активация FFAR3 на портальных нервах увеличивает активность нейронов в дорсальном блуждающем комплексе (21). Кроме того, SCFAs обладают иммуномодулирующими свойствами и, как было обнаружено, регулируют функцию микроглии в центральной нервной системе самцов и самок мышей посредством FFAR2-зависимого пути, и мы можем предположить, что они могут оказывать сходное действие на NG и NTS (27). .Наконец, бактерии могут также напрямую передавать сигналы в мозг посредством высвобождения нейротрансмиттеров, таких как дофамин, серотонин, ацетилхолин, γ-аминомасляная кислота и триптофан (54), но эти пути еще не исследованы в отношении пищевого поведения.

      Перспективы и значение

      Состав микробиоты кишечника постоянно меняется в зависимости от состава рациона, времени приема пищи и других факторов окружающей среды. В моделях HFD дисбиоз кишечной микробиоты инициирует воспалительные реакции и снижает барьерную функцию кишечника, позволяя бактериальным продуктам проникать в циркуляцию.Хроническое слабовыраженное воспаление связано со снижением чувствительности кишечных пептидных сигналов, гиперфагией и увеличением веса. Рекрутирование микроглии, управляемое микробиотой, может быть связано с обусловленной диетой потерей сытости, опосредованной блуждающим нервом. Захватывающее новое направление исследований в этой области было сосредоточено на понимании точного влияния различных глиальных клеток и того, как они взаимодействуют с нейронами блуждающего нерва. Выявление специфических сигнальных молекул и механизмов, которые управляют ремоделированием блуждающего нерва, имеет важное значение для лучшего понимания взаимодействия микробиоты, кишечника, блуждающего нерва и мозга.Дальнейшее изучение этих путей может стать важным шагом в разработке эффективных клинических методов лечения ожирения и других расстройств. Тем не менее, все еще существуют препятствия и неизвестные факторы, особенно связанные с манипулированием микробиотой.

      Во-первых, поскольку состав рациона является основным регулятором состава микробиоты кишечника (16), многие вмешательства манипулируют составом рациона для изменения бактериального состава. Хотя это эффективно для достижения желаемого состава микробиоты, это затрудняет различие между изменениями, вызванными диетой, и изменениями, вызванными микробиотой.Это можно преодолеть, используя безмикробную животную модель. Однако стерильные животные имеют пониженную иммунную систему, измененную морфологию желудочно-кишечного тракта, нейроанатомию и другие существенные отличия по сравнению с их обычными собратьями (1). Стабильность и долговечность манипуляций с микробиотой также относительно неизвестны. Большая часть текущих исследований была сосредоточена на предотвращении увеличения веса в ответ на вызов HFD, но остается недооцененным вопрос о том, является ли манипуляция микробиотой жизнеспособным инструментом для снижения веса.Это особенно верно для людей, у которых можно было бы ожидать, что дисбактериоз снова уляжется, если будут сохраняться вредные привычки в питании. Следует отметить, что у мышей перенос микробиоты, по-видимому, оказывает влияние до 17 недель после колонизации, что является относительно долгосрочным эффектом, учитывая продолжительность жизни животных (12).

      Наконец, подавляющее большинство исследований поведения микробиоты-хозяина проводилось на мужчинах. Хронические воспалительные состояния, которые могут быть связаны с дисбактериозом микробиоты, такие как аутоиммунные заболевания, часто проявляются с гендерной предвзятостью.Имеются сообщения о половых различиях в составе микробиоты (26), однако ось самок клопов-кишечник-мозг недостаточно изучена.

      Влияние диеты с высоким содержанием жиров на дисбиоз кишечного микробиома в мышиной модели болезни войны в Персидском заливе

      Влияние HF на потребление пищи и массу тела в модели GWI

      На рисунке 1 показано, что модель GWI, использованная в этом исследовании, резюмирует некоторые из ключевых особенностей состояния, такие как изменения настроения. У мышей, получавших PER + PB, наблюдалось снижение самомотивированной заботы, что выражалось в более коротком времени ухода в тесте на разбрызгивание по сравнению с контрольной группой (p < 0.05; Рис. 1А). Это связано с депрессивным фенотипом у грызунов. Двусторонний ANOVA-анализ тревожноподобного поведения, протестированного с помощью теста приподнятого крестообразного лабиринта, выявил основной эффект лечения (F 1,20  = 6,64, p < 0,05), время в каждой группе рук (F 1,20  = 633,2, p < 0,0001) и взаимодействие этих двух факторов (F 1,20  = 13,51, p < 0,01). Время, проведенное животными, получавшими PER + PB, в закрытых ответвлениях лабиринта, было значительно больше по сравнению с контролем (p < 0.01, апостериорно тест Сидака), тогда как по времени нахождения в открытых рукавах различий обнаружено не было (рис. 1Б). Эти результаты свидетельствуют о тревожноподобном фенотипе у мышей, получавших PER + PB.

      Рисунок 1.

      Влияние обработки агентами Gulf War PER + PB на тест на разбрызгивание ( A ) и приподнятый крестообразный лабиринт ( B ). Поведение оценивали через 6 недель после введения агентов, чтобы подтвердить, что модель GWI индуцировала некоторые исходы, описанные для этого состояния.Результаты средние ± SEM, N = 5–6. Символы представляют уровни значимости для указанных сравнений как p < *0,05, **0,01.

      На рисунке 2А показаны показатели потребления пищи для всех групп, и анализ с помощью двухфакторного дисперсионного анализа выявил значительные основные эффекты времени (F 11,484  = 72,71, p < 0,0001), лечения (F 5,44  = 65,82, p < 0,0001) и их взаимодействие (F 55,484  = 5,57, p < 0,0001). Группа, получавшая агент GWI, демонстрировала значительно более высокое потребление пищи ND по сравнению с контрольной группой, получавшей одинаковое количество пищи ( постфактум тест Тьюки; p < 0.0001). Потребление HF влияло на потребление пищи, поскольку у мышей Con-HF-HF было меньше потребления по сравнению с мышами Con-ND-ND ( постфактум тест Тьюки; p < 0,0001) и с Con-HF-ND ( постфактум критерий Тьюки; p < 0,0001). Мыши Con-ND-ND не отличались от Con-HF-ND. У мышей, получавших агенты GWI, обе группы, получавшие HF, показали снижение потребления по сравнению с мышами, которых кормили ND ( постфактум Тесты Тьюки как для GWI-HF-HF, так и для GWI-HF-ND по сравнению с GWI-ND-ND; p < 0,0001). Никаких различий не было обнаружено при сравнении группы GWI-HF-HF с мышами GWI-HF-ND.В то время как HF был связан с более низким потреблением пищи, масса тела следовала противоположной тенденции (рис. 2B). Обе экспериментальные группы, получавшие HF (Con-HF-HF и GWI-HF-HF), набрали в среднем 10  г за 6-недельный период испытаний, в то время как обе группы получали ND (Con-ND-ND и GWI-ND-ND). набрал ~3 г. Масса тела не изменялась при лечении агентами GWI, поскольку Con-ND-ND не отличался от GWI-ND-ND, а Con-HF-HF не отличался от GWI-HF-HF мышей. Когда мышей, первоначально получавших диету HF, перевели на ND на 3 недели, обе группы потеряли значительное количество веса (~ 6–7   г).Однако группа Con-HF-ND достигла значительного снижения массы тела раньше после смены диеты ( постфактум тест Тьюки; p < 0,001 на 27-й день), чем группа GWI-HF-ND ( постфактум тест Тьюки). тест; p < 0,001 на 31-й день), а мыши, получавшие агент GWI, в конечном итоге потеряли меньше веса, чем контрольные ( постфактум тест Тьюки; p < 0,05 на 41-й день). Основные эффекты времени (F 11,528  = 64,8, p < 0,001) и лечения (F 5,528  = 115.9, p < 0,001), а также их взаимодействие (F 55,528  = 7,3, p < 0,001) были значимыми (двухсторонний ANOVA). Эти данные показывают, что HF привел к значительному увеличению массы тела, которое было одинаково у контрольной группы и мышей, получавших агенты GWI. Обе группы значительно потеряли в весе при возвращении к НД, хотя потеря веса была более выраженной среди контрольной группы.

      Рисунок 2

      Влияние диеты на потребление пищи ( A ) и массу тела ( B ).Мышей лечили агентами GWI или Con (контроль), а затем кормили нормальной (ND) или диетой с высоким содержанием жиров (HF) в течение 3 недель. После этого половину мышей на диете HF (Con и GWI) переводили на ND (HF-ND) еще на 3 недели. Остальных мышей GWI и Con кормили диетой ND или HF в течение всего времени (ND-ND или HF-HF). Показатели потребления пищи рассчитывали на основе потребления пищи (г), массы тела мыши (кг) за 24-часовой период и сообщали как г/кг/24 ч. Результаты средние ± SEM, N = 7–9.

      Влияние лечения средствами GWI и HF на микробиом кишечника на уровне OTU

      Количество полученных последовательностей было следующим: 117 212 ± 7 509 для Con-ND-ND, 103 432 ± 17 384 для Con-HF-HF, 128 772 ± 9 319 для Con-HF-ND, 100 369   ± 10 433 для GWI-ND-ND, 111 781   ± 32 363 для GWI-HF-HF и 128 371   ± 32 694 для GWI-HF-ND.Между этими группами не было статистически значимых различий в отношении порядковых номеров. Значения покрытия Good ± SD были следующими: 99,63 ± 0,043 для Con-ND-ND, 99,7 ± 0,056 для Con-HF-HF, 99,67 ± 0,025 для Con-HF-ND, 99,63 ± 0,025 для GWI-ND-ND, 99,71 ± 0,06 для GWI-HF-HF и 99,69 ± 0,079 для GWI-HF-ND.

      На рисунке 3 представлен анализ альфа-разнообразия с использованием индекса Chao-1 в качестве меры богатства кишечного микробиома. Основной эффект лечения (F 5,44  = 26.1, p < 0,0001) был значимым. Апостериорные сравнения показали, что лечение агентами GWI значительно снижало богатство микробиома по сравнению с контролем (критерий Тьюки, p < 0,05), и что HF приводил к значительному снижению богатства как в контроле (критерий Тьюки, p < 0,001), так и в группе агентов GWI. обработанные группы (критерий Тьюки, p < 0,05). Примечательно, что когда мышей переводили с HF на ND, α-разнообразие восстанавливалось до уровней соответствующего контроля лечения и значительно отличалось от соответствующей группы HF-HF (критерий Тьюки, p < 0.001 для контроля и p < 0,01 для GWI).

      Рисунок 3

      Влияние GWI ± HF на α-разнообразие. Данные представлены в виде Chao-1 ± SEM, N = 8-9. Кон = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров. Символы представляют уровни значимости для указанных апостериорных сравнений как p < *0,05, **0,01, ****0,0001.

      Результаты анализа α-разнообразия, основанные на индексе Симпсона (1-D), показали, что, хотя гетерогенность микробиома кишечника не отличалась между мышами, получавшими агент GWI, и контрольной группой, гетерогенность микробиома кишечника была постоянно самой высокой у мышей с HF, тогда как не было последовательного влияния лечения на гетерогенность кишечного микробиома с использованием индекса Шеннона (дополнительная рис.С1). Что касается β-разнообразия, анализы, основанные на индексе Жаккара, который отражает результаты общего членства в микробиоме (т. е. состав сообщества), показали, что профили OTU образцов тесно сгруппированы вместе в соответствии с режимом питания, и что в группах с режимом питания образцы также сгруппированы по лечению (рис. 4). Двусторонний анализ NPMANOVA показал, что основные эффекты лечения (p < 0,01) и диеты (p < 0,0001), а также их взаимодействие (p < 0,02) были значительными.Все апостериорных сравнений между группами были статистически значимыми (дополнительная таблица S1). Интересно, что мыши в контрольной группе и группе, получавшей агент GWI, подвергшихся воздействию режима HF-ND, сгруппировались рядом с группами ND-ND на графике PCoA, что свидетельствует о быстром восстановлении микробиома кишечника после возвращения к ND, как также было см. выше для α-разнообразия. Результаты для β-разнообразия с использованием индекса Брея-Кертиса, который отражает общую структуру микробиома (то есть не только членство), были аналогичны результатам для индекса Жаккара (дополнительный рис.С2).

      Рисунок 4

      Влияние обработок на β-разнообразие. PCoA показывает различия в сходстве профилей микробиома кишечника в исследуемых группах с использованием индекса Жаккара. Кон = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров.

      Таксономическая идентичность известных OTU (средняя относительная распространенность ≥1,5% среди всех субъектов) различалась в зависимости от группы лечения. Эти результаты представлены на тепловой карте на рис. 5. Можно видеть, что в группе, получавшей агент GWI, и в контрольной группе наблюдались сходные паттерны экспрессии OTU в зависимости от диеты.Наиболее заметными различиями в этих группах были снижение количества Bacteroidetes (см. кластеры в нижней части рис. 5) и увеличение количества Firmicutes (кластеры вверху) в группах Con-HF-HF и GWI-HF-HF. Кроме того, в каждой диетической группе были очевидны различия в относительном содержании OTU для обработанных агентом GWI по сравнению с контрольной группой. Как сообщалось выше для разнообразия сообщества α и β, по мере того, как мыши в группах, получавших агент GWI, и в контрольной группе переходили от HF к ND, модели относительной численности OTU, по-видимому, «восстанавливались» до модели, показанной в группах, получавших ND на протяжении всего этого эксперимента. (я.д., группы ND-ND).

      Рисунок 5

      Тепловая карта, иллюстрирующая закономерности относительного содержания OTU в группах лечения. Все субъекты в каждой группе расположены в столбцах, а таксономии бактерий указаны в строках. Кон = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; ВЧ = ВЧ диета. Кластеризация по оси Y была выполнена с использованием алгоритма Уорда.

      На рисунке 6 представлены результаты анализа величины эффекта линейного дискриминантного анализа (LEfSe) и выделены величины эффекта обработки и рациона на пораженные таксоны.LEfSe одновременно сравнивает каждую группу со всеми остальными и создает гистограммы, которые включают таксоны, которые явно относительно многочисленны в каждой конкретной группе лечения и диеты. Сегата и др. . 39 предлагает LEfSe в качестве средства обнаружения биомаркеров путем поиска OTU, которые последовательно объясняют различия между двумя или более типами микробных сообществ. Два основных результата этого анализа очевидны. Во-первых, группы, получавшие агенты GWI, разграничены большим количеством таксономических биомаркеров, чем контрольные группы для каждого состояния диеты.Во-вторых, большинство лечебных групп различались по таксонам порядка Clostridiales внутри типа Firmicutes (т. е. Con-ND-ND, Con-HF-ND и GWI-HF-ND). Однако группа GWI-ND-ND была представлена ​​в основном таксонами порядка Bacteroidales внутри филума Bacteroidetes, группа Con-HF-HF характеризовалась единичными таксонами порядка Desulfovibrioales, а группа GWI-HF-HF была представлена по таксонам в пределах отрядов Lactobacillales и Erysipelotrichales. Диета HF сместила преобладающие таксоны для группы GWI-ND-ND с Bacteroidetes на Firmicutes.Все контрольные группы, независимо от рациона, отличались таксонами внутри Firmicutes, и относительно наиболее распространенные таксоны в группе, получавшей ND, находились в кластерах Clostridium XIVa и IV . Контрольная группа, которую кормили ВЧ-диетой, характеризовалась таксонами из родов Desulfovibrio и Pseudoflavonifractor , а контрольная группа, перешедшая на ND из ВЧ-диеты, отличалась Porphyromonadaceae и Lachnospiraceae. Индуцированные лечением и диетой биомаркеры наблюдались вплоть до уровня семейства или рода, как показано на кладограмме (рис.6).

      Рисунок 6

      Бактериальные таксоны, численность которых различалась в зависимости от обработки. LEfSe был проведен с использованием Galaxy Project, и результаты отображаются в виде гистограмм ( A ) и соответствующей кладограммы ( B ). Таксоны, демонстрирующие разные значения численности в каждой экспериментальной группе (согласно LEfSe), показаны на кладограмме маленькими кружками и штриховкой. Все группы статистически значимы по сравнению друг с другом (LDA > 3.6). Кон = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров.

      Эффекты лечения агентами GWI и HF на микробиом кишечника на уровне филотипа

      На рисунке 7 показаны эффекты лечения на уровне филотипа. Влияние лечения и диеты на определенные типы бактерий представлено в процентах относительной численности. Основной эффект филума был значительным (F 7,352  = 2616, p < 0,0001), но основного эффекта лечения не было. Взаимодействие лечения типа X также было значительным (F 35,352  = 50.6, p < 0,0001) двухфакторным дисперсионным анализом. Последующие сравнения показали, что практически все группы лечения значительно отличались друг от друга (значения p варьировались от 0,05 до 0,0001). Наблюдаемые изменения произошли только в пределах известных типов Firmicutes и Bacteroidetes (рис. 7). Единственными группами, которые не различались, были Con-ND-ND против GWI-ND-ND внутри Firmicutes и Con-ND-ND против GWI-ND-ND внутри Bacteroidetes. Результаты всех попарных статистических тестов относительного содержания Firmicutes и Bacteroidetes в процентах среди групп лечения представлены в дополнительной таблице S2.

      Рисунок 7

      Процент относительной численности типов в группах лечения и диеты. Включены сложенные столбцы для 8 наиболее известных типов. Кон = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров.

      Поскольку наблюдаемые различия в % относительной численности наблюдались в пределах типов Firmicutes и Bacteroidetes, а также в свете данных о том, что соотношение Firmicutes/Bacteroidetes (F/B) выше у людей с ожирением и избыточным весом, чем у худощавых людей из контрольной группы 41 , мы рассчитали это соотношение для всех групп лечения, и результаты представлены на рис.8. Основной эффект лечения был достоверным (F 5,44  = 50,8, p < 0,0001). В частности, диета HF вызывала значительное увеличение соотношения F/B у мышей контрольной группы и мышей, получавших GWI (критерий Тьюки, p < 0,0001 для обоих). Увеличение соотношения F/B было значительно больше у контрольных мышей, чем у мышей, получавших агент GWI (критерий Тьюки, p < 0,001). Когда группы, получавшие HF, были переведены на ND, соотношение F/B снизилось до уровней, наблюдаемых в соответствующих контрольных группах ND-ND (критерий Тьюки, p < 0.0001 для обоих).

      Рисунок 8

      Соотношение Firmicutes и Bacteroidetes (F/B) в группах лечения и диеты. Результаты представлены как среднее + стандартная ошибка среднего для каждого лечения и диеты. Символы представляют уровни значимости для указанных апостериорных сравнений в виде p < : ***0,001, ****0,0001. Кон = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров.

      Эффекты лечения агентами GWI и HF на таксонах ниже уровня типа

      Эффекты лечения и диеты на таксонах ниже уровня типа были также исследованы с учетом вероятности того, что изменения на самом высоком таксономическом уровне, возможно, не имели достигло статистической значимости из-за увеличения и уменьшения одинаковой величины внутри типов в процентах относительной численности бактерий на более низких таксономических уровнях.На рисунке 9 показаны эти результаты и показано, что эффекты на таксономических уровнях класса и порядка варьируются сложным образом, который зависит от комбинированного влияния лечения и диеты. Основной эффект лечения на каждой панели рис. 9 был значительным по однофакторному дисперсионному анализу со значениями p в диапазоне от 0,035 (для Bacilli) до 0,0001 (для всех остальных таксонов). В целом воздействие ГФ на бактериальные таксоны было более выраженным, чем воздействие ГВИ-агентов. Группа Con-ND-ND не отличалась от группы GWI-ND-ND, тогда как как контрольная группа, так и группы, получавшие агент GWI, получавшие ND-ND, значительно отличались от соответствующих групп HF-HF для большинства таксонов.Сложность изменений наиболее очевидна для Desulfovibrionales и Clostridia, где относительная численность этих таксонов была увеличена в группах HF-HF по сравнению с группами ND-ND, а также для Betaproteobacteria и Bacteroidia, численность которых сильно уменьшилась в группах HF. -группы ВЧ. Два дополнительных уникальных изменения можно увидеть на рис. 9A, где численность Mollicutes в группе GWI-HF-ND была значительно увеличена по сравнению с другими группами, и на рис. 9D, где численность Betaproteobacteria значительно уменьшилась для большинства групп по сравнению с группа Con-ND-ND.

      Рисунок 9

      Относительное количество таксонов ниже уровня типа в группах лечения и диеты. Результаты представлены в виде % относительной численности для каждого таксона. Кон = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров. Символы представляют уровни значимости для указанных апостериорных сравнений в виде p < : *0,05, **0,01, ***0,001, ****0,0001.

      Каждая из OTU из анализа LEfSe (рис. 6) была подвергнута анализу с использованием инструмента поиска базового локального выравнивания (BLAST) в попытке идентифицировать таксоны, которые были по-разному распространены среди обработок на уровне видов (т.е. консенсусная последовательность OTU имела > 99% идентичности последовательности с последовательностью вида бактерий в базе данных таксономии BLAST). Результаты, представленные в таблице 1, показывают, что все группы, кроме Con-HF-ND, были представлены определенными видами бактерий. Группа Con-ND-ND характеризовалась Muribaculum intestini , тогда как Fusimonas intestini были характерны для группы GWI-ND-ND.

      Еда при дисбактериозе: Питание (диета) при дисбактериозе кишечника

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.