Двс синдром стадии – Двс-синдром

Стадии двс-синдрома

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфо­логическую характеристику.

Стадия 1 — гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрега­ция клеток, активация других плазменных ферментных систем (например, калликреин-кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микро-циркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия ха­рактеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микроциркуляторного русла и рас­пределение ее в органах зависят, очевидно, от этиологии, усло­вий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длитель­ности процесса). Клинически I стадия проявляется развитием шо­ка (при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не диагностируется).

Стадия II — коагулопатия потребления. Для нее харак­терны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образо-вание фибрина, расход других плазменных факторов системы ре­гуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипо-коагуляции, которая проявляется кровотечениями и/или гемор­рагическим диатезом. Следует помнить, что эта стадия является следствием как использования факторов свертывания для обра-зования микротромбов, так и удаления их из кровотока клетка­ми, способными к фагоцитозу. Результаты проведенных экспери­ментальных исследований на ультраструктурном уровне свиде­тельствуют, что уже на самых ранних этапах мелкие свертки фа-гоцитируются клетками эндотелия сосудов и лейкоцитами. Ос­новную роль в процессе ликвидации последствий активации сис­темы свертывания крови играют печень и селезенка, что морфо-логически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их си­нусоидах. При умеренной тромбопластинемии внутрисосудистые

139

образования могут полностью удаляться из кровотока, и лишь наличие фибрина в фагоцитах свидетельствует о ДВС.

Стадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микроцирку-ляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертыва­ния и фибриноген. Диагностировать морфологически III стадию довольно трудно. Высокий фибринолиз при ДВС-синдроме обу­словлен появлением в крови активной протеазы — плазмина, ко­торый расщепляет фибриноген и фибрин до ранних продуктов деградации — фрагментов X и Y с высокой молекулярной мас­сой, а затем поздних — фрагментов D и Е с меньшей молекуляр­ной массой. Мономер фибрина легко образует растворимые ком­плексы как с фибриногеном, так и с продуктами распада фибри­ногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Наличие растворимых комплексов мономера фибрина с продуктами рас­пада фибриногена расценивается как свидетельство внутрисосу-дистого свертывания и вторичного фибринолиза. Важным свето-оптическим признаком этой стадии некоторые считают наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов. Они образу­ются в условиях циркуляции большого количества ПДФ, что ме­шает образованию полноценного свертка фибрина.

Стадию IV называют восстановительной, или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: корти­кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероко­лит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженно­сти нарушений микроциркуляции и от степени повреждения па­ренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: ост­рой легочной, почечной,печеночной, надпочечниковой.

studfiles.net

ДВС-синдром у взрослых : причины, симптомы, диагностика, лечение

Сохранение агрегатного состояния крови обеспечивается 3 функционально различными системами, составляющими биологическую систему свертывания крови:

1. свертывающей — образующей тромб;
2. антикоагулянтной (противосвертывающей) — препятствующей образованию тромба;
3. фибринолитической — растворяющей уже образовавшийся тромб.

Все эти факторы находятся в состоянии динамического равновесия.

Выделяют два основных механизма гемокоагуляции: первичный, сосудисто-тромбоцитарный (СТГ), и вторичный, ферментативно-коагуляционный (ФКГ), гемостаз.

СТГ осуществляется на уровне микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза. Его основными этапами являются:

• адгезия (прилипание к поврежденному эндотелию сосудов) тромбоцитов;
• агрегация (склеивание) тромбоцитов;
• высвобождение биологически активных веществ (БАВ; главным образом серотонина и тромбоксана), обусловливающих образование первичного гемостатического тромба.

Активации СТГ способствуют вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, увеличение вязкости крови, катехоламины, тромбин, АДФ и др., а ингибируют его продукты расщепления фибриногена, салициловая кислота, бутадион, курантил, папаверин, эуфиллин, низкомолекулярные декстраны.

ФКГ осуществляется преимущественно в венах и артериях путем взаимодействия плазменных (обозначаются римскими) и тромбоцитарных (обозначаются арабскими цифрами) факторов свертывания крови.

Процесс свертывания крови включает 3 фазы: образование тромбопластина, тромбина и фибрина. Начинается процесс свертывания крови с повреждения эндотелия сосуда, вазоконстрикции, активации фактора Хагемана. Происходят стимуляция СТГ, образование первичного гемостатического тромба и образование тканевого тромбопластина (1-я фаза, она длится 5-8 мин). Две другие фазы протекают быстро (за несколько секунд). Тромбин, образовавшийся в конце 2-й фазы, осуществляет превращение фибриногена в фибрин. Примерно через 20 мин после образования рыхлого фибринового сгустка начинается его ретракция (уплотнение), которая полностью заканчивается через 2,5-3 ч.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Антикоагулянтная система

К первичным антикоагулянтам относятся АТ III, гепарин, протеины С и Б. АТ III обеспечивает 80 % антикоагулянтной активности плазмы крови. Второй по значимости — гепарин (образуется в тучных клетках печени, эндотелии сосудов, клетках РЭС), который, активируя АТ III, осуществляет блокаду образования тромбина, нарушает синтез кровяного тромбопластина, одновременно препятствует высвобождению серотонина из тромбоцитов, тормозит превращение фибриногена В фибрин. В малых дозах он активирует, в больших — тормозит фибринолиз. Наиболее активна низкомолекулярная фракция гепарина. Протеины С и Б также синтезируются в печени при участии витамина К, являются ингибиторами ф. V и VIII и наряду с АТ III препятствуют образованию тромбина.

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови. Этими свойствами обладают продукты деградации фибрина (ПДФ; они активируют фибринолиз), АТ I, метафактор V и др.

[21], [22], [23], [24], [25]

Фибринолитическая система

Фибринолизин (плазмин) является активным протеолитическим ферментом, осуществляющим лизис организовавшегося фибрина и фибриногена. Он образуется из профибринолизина (плазминогена) под действием клеточных и плазменных активаторов. Ингибиторами фибринолиза являются антиплазмин, антитрипсин I, а2-макроглобулин, а также тромбоциты, альбумин, плевральный экссудат, сперма.

Антикоагулянтная и фибринолитическая системы гемостаза быстро истощаются при ДВС синдроме.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

ilive.com.ua

51.Двс-синдром:этиология,патогенез,стадии течения,лечение.

(ДВС-синдром)-нарушение гемостаза, в основе которого лежит распространенное свертывание крови с образованием большого количества микросгустков и агрегатов клеток крови, что приводит к нарушению микроциркуляции в органах и тканях, развитию выраженных дистрофических изменений.

Этиология. ДВС-синдром развивается при различных ситуациях — хирургических вмешательствах, акушерской патологии, сепсисе, злокачественных опухолях, а также при некоторых терапевтических заболеваниях и состояниях — гемобластозах, острой и хронической почечной недостаточности, системных васкулитах, остром гемолизе.

Патогенез. Изменение состояния свертывающей и противосвертывающей систем при развитии ДВС-синдрома проходит несколько стадий.В начальной стадии (стадия гиперкоагуляции) под влиянием различных экзогенных (продукты жизнедеятельности бактерий, змеиные яды, трансфузионные средства и пр.) и эндогенных (продукты протеолиза и цитолиза, тканевый тромбопластин и др.) факторов активируются процессы свертывания крови и агрегации тромбоцитов.Затем происходит выпадение тромбов, чему способствует также попадание в кровоток большого количества продуктов белкового распада под влиянием одновременной активации других систем — фибринолитической, калликреин-кининовой. Множественное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и изменениям функций различных органов и систем.

Активация свертывания крови вызывает истощение противосвертывающих механизмов-

физиологических антикоагулянтов (системы «гепарин — антитромбин III») и фибринолитической системы «плазминоген-плазмин». Множественное тромбообразование влечет за собой так назы-ваемую коагулопатию потребления (снижение содержания плазменных факторов свертывания) и тромбоцитопению, что обусловливает развитие геморрагического синдрома.

Принято различать острый ДВС-синдром (развитие идет в пределах су¬ток), подострый (развивается в течение нескольких суток — недели), хро¬нический (протекает многие недели и месяцы). В течении ДВС-синдрома условно выделяют четыре стадии: 1) гиперкоагуляция и агрегация; 2) переходная с нарастающей коагуляцией, тромбоцитопенией и разнонаправленными сдвигами в различных коагуляционных тестах; 3) гипокоагуляция; 4) восстановительная.

Лечение. Лечение ДВС-синдрома должно включать мероприятия, направленные на устранение причины его развития (лечение инфекционных процессов, основного заболевания), борьбу с шоком, коррекцию гемостаза.•Трансфузии свежезамороженной плазмы — один из основных мето¬дов лечения острого ДВС-синдрома (гепарин добавляют для того, чтобы плазма не свернулась). Свежезамороженная плазма содержит антитромбин III, плазминоген, факторы свертывания и естественные антиагреганты. •Массивные трансфузии свежезамороженной плазмы осуществляют под прикрытием профилактических доз гепарина по 2500—5000 ЕД 2 раза в сутки подкожно. В настоящее время используют также низкомолекулярный гепарин — фраксипарин по 0,3—0,5 мл подкожно или клексан по 40 мг/сут подкожно. При резкой активации фибринолиза необходимо введение 100 000 ЕД/сут контрикала или других антипротеаз в максимальных Дозах. При профузных маточных, носовых, желудочно-кишечных, легоч¬ных кровотечениях внутривенно вводят тромбоконцентраты. Локальная остановка кровотечений — тампонады, перекись водорода, ПАМБА, ами-нокапроновая кислота, дицинон (этамзилат) в виде аппликаций, турунд, смоченных раствором дицинона (в нос), внутрь и парентерально.В настоящее время используют супернатантную плазму, имеющую меньшую тенденцию к свертыванию, чем свежезамороженная плазма, в ней содержится меньше фибриногена, фактора VIII, фибронектина и фак¬тора Виллебранда. Таким образом, появилась возможность замещения ес¬тественных физиологических антикоагулянтов при массивных тромбозах.

• Плазмаферез и плазмозамену, позволяющие удалять активность свертывания и продукты паракоагуляции, широко используют при иммунокомплексном синдроме, тканевом распаде, некрозе, выраженном геморрагиче¬ском синдроме, септическом шоке, ожогах, при синдроме раздавливания тканей, улучшают гемодинамику, предупреждают развитие острой почеч¬ной недостаточности.

• При выявлении бактериемии (в большинстве случаев острого ДВС-синдрома) необходимо назначать антибиотики (не очень токсичные) для стерилизации кишечника.

• Трансфузии эритроцитной массы осуществляют в редких случаях — лишь при острой кровопотере (более 1 л крови), так как в крови донора содержится много активаторов свертывания крови.

• Для защиты эндотелия от бактериальных эндотоксинов используют эндотелиопротекторы (интерлейкины, цитокины, факторы некроза опухо¬лей, медиаторы воспаления).

studfiles.net

Стадии двс-синдрома

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфо­логическую характеристику.

Стадия I — гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрега­ция клеток, активация других плазменных ферментных систем (например, калликреин-кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия ха­рактеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микроциркуляторного русла и рас­пределение ее в органах зависят, очевидно, от этиологии, усло­вий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длитель­ности процесса). Клинически I стадия проявляется развитием шо­ка (при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не диагностируется).

Стадия II — коагулопатия потребления. Для нее харак­терны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образо­вание фибрина, расход других плазменных факторов системы ре­гуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции, которая проявляется кровотечениями и/или гемор­рагическим диатезом. Следует помнить, что эта стадия является следствием как использования факторов свертывания для обра­зования микротромбов, так и удаления их из кровотока клетка­ми, способными к фагоцитозу. Результаты проведенных экспери­ментальных исследований на ультраструктурном уровне свиде­тельствуют, что уже на самых ранних этапах мелкие свертки фагоцитируются клетками эндотелия сосудов и лейкоцитами. Ос­новную роль в процессе ликвидации последствий активации сис­темы свертывания крови играют печень и селезенка, что морфо­логически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их си­нусоидах. При умеренной тромбопластинемии внутрисосудистые образования могут полностью удаляться из кровотока, и лишь наличие фибрина в фагоцитах свидетельствует о ДВС.

Стадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микроциркуляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертыва­ния и фибриноген. Диагностировать морфологически III стадию довольно трудно. Высокий фибринолиз при ДВС-синдроме обу­словлен появлением в крови активной протеазы — плазмина, ко­торый расщепляет фибриноген и фибрин до ранних продуктов деградации — фрагментов X и Y с высокой молекулярной мас­сой, а затем поздних — фрагментов D и Е с меньшей молекуляр­ной массой. Мономер фибрина легко образует растворимые ком­плексы как с фибриногеном, так и с продуктами распада фибри­ногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Наличие растворимых комплексов мономера фибрина с продуктами рас­пада фибриногена расценивается как свидетельство внутрисосудистого свертывания и вторичного фибринолиза. Важным светооптическим признаком этой стадии некоторые считают наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов. Они образу­ются в условиях циркуляции большого количества ПДФ, что ме­шает образованию полноценного свертка фибрина.

Стадию IV называют восстановительной, или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: корти­кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероко­лит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженно­сти нарушений микроциркуляции и от степени повреждения па­ренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: ост­рой легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой.

studfiles.net

Стадии двс-синдрома

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфо­логическую характеристику.

Стадия 1 — гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрега­ция клеток, активация других плазменных ферментных систем (например, калликреин-кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микро-циркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия ха­рактеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микроциркуляторного русла и рас­пределение ее в органах зависят, очевидно, от этиологии, усло­вий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длитель­ности процесса). Клинически I стадия проявляется развитием шо­ка (при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не диагностируется).

Стадия II — коагулопатия потребления. Для нее харак­терны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образо-вание фибрина, расход других плазменных факторов системы ре­гуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипо-коагуляции, которая проявляется кровотечениями и/или гемор­рагическим диатезом. Следует помнить, что эта стадия является следствием как использования факторов свертывания для обра-зования микротромбов, так и удаления их из кровотока клетка­ми, способными к фагоцитозу. Результаты проведенных экспери­ментальных исследований на ультраструктурном уровне свиде­тельствуют, что уже на самых ранних этапах мелкие свертки фа-гоцитируются клетками эндотелия сосудов и лейкоцитами. Ос­новную роль в процессе ликвидации последствий активации сис­темы свертывания крови играют печень и селезенка, что морфо-логически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их си­нусоидах. При умеренной тромбопластинемии внутрисосудистые

139

образования могут полностью удаляться из кровотока, и лишь наличие фибрина в фагоцитах свидетельствует о ДВС.

Стадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микроцирку-ляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертыва­ния и фибриноген. Диагностировать морфологически III стадию довольно трудно. Высокий фибринолиз при ДВС-синдроме обу­словлен появлением в крови активной протеазы — плазмина, ко­торый расщепляет фибриноген и фибрин до ранних продуктов деградации — фрагментов X и Y с высокой молекулярной мас­сой, а затем поздних — фрагментов D и Е с меньшей молекуляр­ной массой. Мономер фибрина легко образует растворимые ком­плексы как с фибриногеном, так и с продуктами распада фибри­ногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Наличие растворимых комплексов мономера фибрина с продуктами рас­пада фибриногена расценивается как свидетельство внутрисосу-дистого свертывания и вторичного фибринолиза. Важным свето-оптическим признаком этой стадии некоторые считают наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов. Они образу­ются в условиях циркуляции большого количества ПДФ, что ме­шает образованию полноценного свертка фибрина.

Стадию IV называют восстановительной, или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: корти­кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероко­лит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженно­сти нарушений микроциркуляции и от степени повреждения па­ренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: ост­рой легочной, почечной,печеночной, надпочечниковой.

studfiles.net

Стадии двс-синдрома

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфо­логическую характеристику.

Стадия 1 — гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрега­ция клеток, активация других плазменных ферментных систем (например, калликреин-кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микро-циркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия ха­рактеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микроциркуляторного русла и рас­пределение ее в органах зависят, очевидно, от этиологии, усло­вий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длитель­ности процесса). Клинически I стадия проявляется развитием шо­ка (при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не диагностируется).

Стадия II — коагулопатия потребления. Для нее харак­терны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образо-вание фибрина, расход других плазменных факторов системы ре­гуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипо-коагуляции, которая проявляется кровотечениями и/или гемор­рагическим диатезом. Следует помнить, что эта стадия является следствием как использования факторов свертывания для обра-зования микротромбов, так и удаления их из кровотока клетка­ми, способными к фагоцитозу. Результаты проведенных экспери­ментальных исследований на ультраструктурном уровне свиде­тельствуют, что уже на самых ранних этапах мелкие свертки фа-гоцитируются клетками эндотелия сосудов и лейкоцитами. Ос­новную роль в процессе ликвидации последствий активации сис­темы свертывания крови играют печень и селезенка, что морфо-логически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их си­нусоидах. При умеренной тромбопластинемии внутрисосудистые

139

образования могут полностью удаляться из кровотока, и лишь наличие фибрина в фагоцитах свидетельствует о ДВС.

Стадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микроцирку-ляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертыва­ния и фибриноген. Диагностировать морфологически III стадию довольно трудно. Высокий фибринолиз при ДВС-синдроме обу­словлен появлением в крови активной протеазы — плазмина, ко­торый расщепляет фибриноген и фибрин до ранних продуктов деградации — фрагментов X и Y с высокой молекулярной мас­сой, а затем поздних — фрагментов D и Е с меньшей молекуляр­ной массой. Мономер фибрина легко образует растворимые ком­плексы как с фибриногеном, так и с продуктами распада фибри­ногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Наличие растворимых комплексов мономера фибрина с продуктами рас­пада фибриногена расценивается как свидетельство внутрисосу-дистого свертывания и вторичного фибринолиза. Важным свето-оптическим признаком этой стадии некоторые считают наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов. Они образу­ются в условиях циркуляции большого количества ПДФ, что ме­шает образованию полноценного свертка фибрина.

Стадию IV называют восстановительной, или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: корти­кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероко­лит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженно­сти нарушений микроциркуляции и от степени повреждения па­ренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: ост­рой легочной, почечной,печеночной, надпочечниковой.

studfiles.net

Фазы, стадии ДВС синдрома — причины и симптомы ДВС синдрома

ДВС синдром (сокр. от диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) определено стойким и нарастающим расстройством гемостаза. Функциональная нестабильность приводит к тромботическим, структурным геморрагическим и циркуляторным нарушениям.

Встречаемость заболевания — до 45% от всех патологий кровеносной системы. ДВС синдром у детей и взрослых не отличается. Патология распространена во всех медицинских направлениях, включая практическую медицину.

Что такое синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания?

ДВС синдром — это нарушение гемостаза, геморрагический диатез. Патология сопровождается ускорением процессов внутрисосудистой коагуляции, сгущением кровяной массы и повышенным тромбообразованием.

Состав крови при ДВС синдроме резко изменяется, привычная структура становится рыхлой, тромболитические сгустки охватывают всю микроциркуляторную сеть.

Одновременно происходит гипоксия внутренних органов, появляются очаги некротизации тканей.

ДВС-синдром представляет собой неадекватную защиту организма в ответ на различные кровотечения, нарушение целостности сосудистого компонента, а также на отграничение сосудов и лимфатических узлов от воспалительных очагов. Нарушения в привычной структуре крови обусловлены гиперстимуляцией, наряду с дефицитом свертывающей способности.

Обратите внимание!

Опасность патологии для пациента высока. При отягощенном течении гибель пациента наступает даже на фоне оказания полного объема медицинской помощи.

Клиническая картина развития ДВС синдрома, симптомы, патогенез

Клиника диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови охватывает весь организм. При выраженном изменении функции внутренних органов диагноз понятен, но при начальной стадии патологического процесса не всегда удается вовремя определить нарушения.

Диагностика, лечение и профилактика ДВС-синдрома

По мере развития болезни, тромбообразование отмечается в микроциркуляторном русле, а потому страдают головной мозг, печень, почечные структуры, легочная ткань, кожные покровы.

Клиника ДВС синдрома выражаются в следующем:

1. Геморрагические высыпания, некротические очаги на лице, дистальных отделах конечностей.
2. Дыхательная недостаточность, одышка, отек легких.
3. Признаки недостаточности функций почек с выраженными электролитными изменениями (фосфорно-кальциевый обмен, объем натрия, солей).
4. Структурные изменения оболочек головного мозга.
5. Кровотечения из половых органов, носа, органов ЖКТ.

Клиника ДВС синдрома напоминает развитие полиорганной недостаточности наряду с тромбогеморрагическими изменениями.

Патогенез ДВС синдрома включает в себя два условия: гиперстимуляция свертывания кровяной массы и чрезмерное истощение функции кровообразования.

Видео: ДВС Синдром. Лекция профессора А.И. Воробьева

Причины ДВС синдрома и факторы риска — этиология

ДВС синдром всегда сопровождается структурным изменением внутрисосудистого эндотелия, клеток крови, микрогемодинамических функций. Вся система гемостаза претерпевает серьезные нарушения, включая гиперкоагуляцию.

Причинами ДВС синдрома могут быть:

• Переливания крови, пересадка органов, беременность и роды.
• Оперативные вмешательства.
• Опухоли, папилломатозы, полипозы.
• Заражение крови, тяжелые инфекционные заболевания.
• Патологии органов мочеполовой системы, связанные с интоксикацией организма.
• Заболевания органов пищеварения.
• Шоки аллергического, психогенного генеза, связанные с болью.

Группу риска составляют больные с осложненным клиническим анамнезом, имеющие хронические заболевания сердца (кардиомиопатии, ишемическая болезнь, ФБ% <45), почек (в частности, ХПН), стойкие неврологические расстройства.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови нередко провоцирует длительное применение некоторых медикаментозных препаратов (Ристомицин, петлевые диуретики, пероральные контрацептивы — КОКи).

Важно!

Факторов, влияющих на развитие ДВС синдрома, множество. Каждый из факторов определенным образом влияют на свертывающую способность крови.

Активаторами диссеминированного внутрисосудистого свертывания нередко выступают токсины, бактерии, целые иммунные комплексы, ацидоз, снижение фракции сердечного выброса, повышение фосфолипидов.

Формы и стадии ДВС синдрома

Классификация диссеминированного внутрисосудистого свертывания включает в себя оценку двух основных критериев: выраженность клинических проявлений и тяжесть симптомокомплекса.

Форма и стадия патологии позволяет точно определить прогноз, а также организовать адекватный лечебный процесс.

Существует несколько основных форм ДВС синдрома:

• Острая. Состояние характеризуется множественными обильными кровотечениями во внутренних органах, отеком легких с выраженным угнетением сердечной и дыхательной функции. Прогнозы при остром ДВС синдроме всегда серьезные. Гибель больного наступает в 85% случаев.
• Хроническая. Заболевание сопровождается появлением геморрагического диатеза, общей вялостью и слабостью, поражением кожных покровов, быстрым нагноением ранок, мелких царапин и ссадин. Пожизненная медикаментозная коррекция и здоровый образ жизни значительно продлевают жизнь пациенту, предупреждают обострение.

Обострения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания отмечаются появлением небольших множественных синяков на теле, нетипичными выделениями (например, розоватая слюна, слезы), сыпью по типу крапивницы, диатеза.

Кожные покровы стабильно бледные, отмечается потливость, беспокойство.

Внутренние органы увеличены в размере за счет отечности.

Стадии развития

По стадии ДВС синдрома и клинического развития выделяют 4 основных типа:

• Начальная стадия. Длительность I стадии варьирует в зависимости от формы патологии. При острой форме состояние длится до нескольких часов, а при хронической — нескольких месяцев и даже лет. Патофизиология ДВС синдрома на I стадии обусловлен выбросом тромбопластина из тканей в кровь и запуском различных путей свертывания крови.
• Прогрессирующая стадия. Состояние характеризуется коагулопатией потребления. На фоне избыточного расхода резервов в процессе тромбообразования отмечается недостаточность возмещения кровяных телец. Таким образом, компенсаторные функции органов кроветворения уже истощены.
• Критическая, или III стадия. Состояние обусловлено вторичным фибринолизом на фоне гипокоагуляции. Гемостатический процесс полностью разлажен, наблюдает замедленная свертываемость или абсолютное отсутствие свертывающей способности крови.
• Восстановительная фаза ДВС синдрома. IV стадия или период разрешения характеризуется остаточными явлениями: некротическими очагами, органные осложнения, дистрофические изменения тканей.

Не всегда заболевание протекает по этапному сценарию.

При отсутствии лечения на I или II стадии, повышаются риски развития полиорганной недостаточности и летального исхода.

Чем опасно диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – осложнения и последствия ДВС синдрома

Осложнения ДВС синдрома всегда серьезные, угрожают жизни больного, почти всегда протекают тяжело.

Чаще других развиваются такие осложнения:

• Геморрагический шок при ДВС синдроме и острая гипоксия. Со временем ткани органов испытывают серьезное кислородное голодание, нарастает общая интоксикация организма, снижается артериальное давление. На фоне необратимых процессов развивается полиорганная недостаточность.
• Дыхательная недостаточность. Отек легких является пограничным состоянием, несет угрозу для жизни пациента. Прогрессирующие кровотечения, гипоксия и отечность провоцируют судороги, потерю сознания, гипоксическую кому, остановку дыхания.
• Почечная недостаточность. Хроническое течение сопровождается повышением креатинина, мочевины, стойким нарушением электролитного баланса. Острую почечную недостаточность характеризует отсутствие мочи, нарастанием остаточного азота в крови, интоксикацией организма.

По мере развития патологии наблюдаются серьезные нарушения со стороны печени, сердца, органов ЖКТ.

Тяжесть геморрагического ДВС синдрома с прямой угрозой для жизни требует тщательной дифференциальной диагностики. Обычно пациенты с таким заболеванием крови рано становятся инвалидами.

Рекомендации для ДВС синдрома заключаются в обязательной госпитализации, а при стабилизации состояния – четком следовании всех врачебных предписаний.

Клинические рекомендации ДВС синдрома включают программу коррекции питания, приема медикаментозных препаратов, физиолечение, сохранение здорового образа жизни.

Прогноз при заболевании весьма вариативный, полностью определен степенью и характером поражения органов, систем.

Летальность высока из-за нарастания осложнений на жизненно важные органы.

www.operabelno.ru