Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвcа)
Читайте нас и будьте здоровы! Пользовательское соглашение о портале обратная связь- Врачи
- Болезни
- Кишечные инфекции (6)
- Инфекционные и паразитарные болезни (29)
- Инфекции, передающиеся половым путем (6)
- Вирусные инфекции ЦНС (3)
- Вирусные поражения кожи (12)
- Микозы (10)
- Протозойные болезни (1)
- Гельминтозы (5)
- Злокачественные новообразования (9)
- Доброкачественные новообразования (7)
- Болезни крови и кроветворных органов (10)
- Болезни щитовидной железы (6)
- Болезни эндокринной системы (13)
- Недостаточности питания (1)
- Нарушения обмена веществ (2)
- Психические расстройства (31)
- Воспалительные болезни ЦНС (3)
- Болезни нервной системы (20)
- Двигательные нарушения (8)
- Болезни глаза (21)
- Болезни уха (6)
- Болезни системы кровообращения (11)
- Болезни сердца (21)
- Цереброваскулярные болезни (3)
- Болезни артерий, артериол и капилляров (9)
- Болезни вен, сосудов и лимф. узлов (8)
- Болезни органов дыхания (37)
- Болезни полости рта и челюстей (16)
- Болезни органов пищеварения (31)
- Болезни печени (2)
- Болезни желчного пузыря (9)
- Болезни кожи (34)
- Болезни костно-мышечной системы (53)
- Болезни мочеполовой системы (14)
- Болезни мужских половых органов (8)
- Болезни молочной железы (3)
- Болезни женских половых органов (30)
- Беременность и роды (5)
- Болезни плода и новорожденного (4)
- Симптомы
- Амнезия (потеря памяти)
- Анальный зуд
- Апатия
- Афазия
- Афония
- Ацетон в моче
- Бели (выделения из влагалища)
- Белый налет на языке
- Боль в глазах
- Боль в колене
- Боль в левом подреберье
- Боль в области копчика
- Боль при половом акте
- Вздутие живота
- Волдыри
- Воспаленные гланды
- Выделения из молочных желез
- Выделения с запахом рыбы
- Вялость
- Галлюцинации
- Гнойники на коже (Пустула)
- Головокружение
- Горечь во рту
- Депигментация кожи
- Дизартрия
- Диспепсия (Несварение)
- Дисплазия
- Дисфагия (Нарушение глотания)
- Дисфония
- Дисфория
- Жажда
- Жар
- Желтая кожа
- Желтые выделения у женщин
- …
- ПОЛНЫЙ СПИСОК СИМПТОМОВ>
- Лекарства
- Антибиотики (211)
- Антисептики (123)
- Биологически активные добавки (210)
- Витамины (192)
- Гинекологические (183)
- Гормональные (155)
- Дерматологические (258)
- Диабетические (46)
- Для глаз (124)
- Для крови (77)
- Для нервной системы (385)
- Для печени (69)
- Для повышения потенции (24)
- Для полости рта (68)
- Для похудения (40)
- Для суставов (161)
- Для ушей (15)
- Другие (306)
- Желудочно-кишечные (314)
- Кардиологические (149)
- Контрацептивы (48)
- Мочегонные (32)
- Обезболивающие (280)
- От аллергии (102)
- От кашля (137)
- От насморка (91)
- Повышение иммунитета (123)
- Противовирусные (113)
- Противогрибковые (126)
- Противомикробные (145)
- Противоопухолевые (65)
- Противопаразитарные (49)
- Противопростудные (90)
- Сердечно-сосудистые (351)
- Урологические (89)
- ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
- Справочник
- Аллергология (4)
- Анализы и диагностика (6)
- Беременность (25)
- Витамины (15)
- Вредные привычки (4)
- Геронтология (Старение) (4)
- Дерматология (3)
- Дети (15)
- Другие статьи (22)
- Женское здоровье (4)
- Инфекция (1)
- Контрацепция (11)
- Косметология (23)
- Народная медицина (17)
- Обзоры заболеваний (27)
- Обзоры лекарств (34)
- Ортопедия и травматология (4)
- Питание (103)
- Пластическая хирургия (8)
- Процедуры и операции (23)
- Психология (10)
- Роды и п
medside.ru
Диффузно-токсический зоб щитовидной железы
В этой статье вы узнаете:
Ярко выраженным эндокринным нарушением считается диффузно-токсический зоб щитовидной железы, который обусловлен значительным разрастанием и увеличением функции органа. Характерными признаками заболевания можно назвать повышенную возбудимость, раздражительность, тахикардию.
Одной из распространенных патологий последних лет является болезнь Грейвса – диффузно-токсический зоб щитовидной железы. Оно входит в категорию аутоиммунных болезней, и характеризуется усиленным производством тиреоидных гормонов. Впервые обнаружил, изучил и описал данную болезнь Базедов еще в 1840 году, вследствие чего оно и получило это название. Это заболевание считается женским, поскольку наиболее часто диагностируется именно у представительниц слабого пола в возрасте 28-55 лет. Однако оно может поражать подростков, а также людей в совсем молодом или преклонном возрасте.
Общие сведения о болезни
Провоцирующим фактором образования диффузного токсического зоба становится сбой в функционировании системы иммунной защиты, который провоцирует производство специфических антител к нормальным клеткам организма, оказывающим разрушающее действие.
Сильное разрастание тиреоидной ткани приводит к сдавливанию соседних со щитовидкой органов, что вызывает приступы удушья.
Тиреоидный гормон, вырабатывающийся в избыточном количестве, усиливает распад питательных веществ, сопровождающийся увеличением расхода энергии организмом. Вследствие этого у пациентки наблюдается ощущение жара, быстрая потеря веса, потливость, усиленное выделение мочи, которое часто приводит к обезвоживанию. Щитовидка при этом имеет увеличенный объем и плотную консистенцию. Высказываются предположения, что особую роль в развитии диффузно-токсического зоба щитовидной железы играет генетическая предрасположенность, однако на сегодняшний день доказательства этого не выявлены.
Степени заболевания
Согласно принятой классификации специалисты-эндокринологи выделяют три стадии течения заболевания, симптомы которого проявляются постепенно.
Степень легкой тяжести. Характерными являются жалобы на нервные расстройства и нарушения, ярко выраженные патологии эндокринных желез отсутствуют, частота сокращений сердечной мышцы не превышает 100 ударов в минуту.
Степень средней тяжести. Наблюдается умеренная потеря веса тела, частота сердечного ритма повышается на 10-20 ударов.
Тяжелая степень. Возникает вследствие отсутствия адекватного лечения болезни. Выражается усиленной потерей веса тела, приводящей к истощению, ярко выраженными патологиями сердца, печени, почек.
Симптомы заболевания
В клинической практике существует две формы течения диффузно-токсического зоба щитовидной железы:
- острая, когда симптомы проявляются внезапно;
- постепенно нарастающая, когда симптомы нарастают постепенно.
Как отмечалось, на начальной стадии диффузный токсический зоб имеет скрытые симптомы, и никак не проявляется. Постепенное увеличение щитовидки сопровождается следующими признаками:
- у пациента возникает экзофтальм – выпучение глаз в результате аутоиммунного воспаления и отеков окологлазных тканей;
- развивается хронический конъюнктивит;
- характерным симптомом является затруднение приема пищи и воды;
- появляются жалобы на постоянный дискомфорт в виде сдавления в области шеи;
- увеличение диффузного токсического зоба сдавливает гортань, из-за чего появляется шум при дыхании;
- в положении лежа, у пациента усиливается одышка;
- развивается жировая дистрофия печени, а впоследствии цирроз;
- наблюдается учащение сердечного ритма;
- повышается АД;
- характерным симптомом также является усиление аппетита, но при этом вес продолжает снижаться, поскольку возрастает скорость процессов метаболизма;
- у больного развивается экстрасистолия, аритмия, острая сердечная недостаточность;
- отекают и покрываются коркой кожные покровы;
- наблюдается усиленное выпадение волос, изменение структуры и ломкость ногтей;
- из-за дефицита кальция развивается кариес;
- мужчины страдают импотенцией;
- у женщин наблюдается аменорея, дисменорея.
Больной с диагнозом диффузно-токсического зоба щитовидной железы выглядит излишне раздраженным, суетливым, тревожным, при этом происходит подрагивание головы и рук.
Симптомы заболевания схожи с признаками тиреотоксикоза, однако оно имеет три характерных отличия:
- выпячивание на шее, вследствие разрастания щитовидной железы;
- выраженный экзофтальм, являющийся проявлением токсического зоба;
- небольшая припухлость эпидермиса в области голеней.
Диагностика заболевания
При подозрении на образование диффузного токсического зоба осуществляется полная диагностика, которая включает визуальные, лабораторные и инструментальные исследования. К ним относятся:
- визуальный осмотр пациента на выявление симптомов патологии;
- УЗИ щитовидки для определения степени ее увеличения;
- сцинтиграфия щитовидки для определения объема, формы, функционально активной ткани органа;
- рефлексометрия;
- определение уровня гормонов T3, T4, TTГ.
Способы лечения недуга
Лечение диффузного токсического зоба в степени легкой или средней тяжести проводится комплексно консервативным методом, при котором назначается прием антитиреоидных препаратов. Наиболее эффективными среди них являются Пропицил (пропилтиоурацил), Тиамазол, благодаря способности длительно сохраняться в щитовидке, и оказывать угнетающее влияние на производство гормонов. При лечении лекарственные средства назначаются в строго определенной дозировке, которая по мере исчезновения симптомов диффузного токсического зоба постепенно снижается.
Одним из современных высокоэффективных терапевтических методик диффузно-токсического зоба щитовидной железы считается лечение с использованием радиоактивного йода. Она отличается финансовой доступностью, неинвазивностью, отсутствием побочных эффектов, а также не вызывает осложнений, которые неизбежно возникают после хирургического вмешательства. Терапия зоба проводится изотопом йода — I131, который собирается и задерживается в клетках ткани щитовидки. Последующий постепенный распад препарата позволяет проводить облучение и разрушение тироцитов.
Особо важным методом лечения диффузного токсического зоба признано хирургическое лечение, при котором проводится тиреоидэктомия – полное и окончательное удаление щитовидки. Оно назначается, если у больного развиваются тяжелые патологии сердца и сосудов, аллергия на антитиреоидные лекарственные средства, происходит снижение уровня иммунных клеток, а также наблюдается увеличение щитовидки до критических размеров.
Если диффузно-токсический зоб щитовидной железы развивается в период беременности, будущая мать должна регулярно посещать гинеколога и эндокринолога. После диагностики ей назначается терапия Пропицилом, который назначается в минимальной дозировке. В ситуации возникновения тиреотоксического криза, терапия проводится в интенсивном режиме медикаментом пропилтиоурацилом, назначаемым в больших дозах.
Прогноз
При отсутствии адекватного лечения прогноз остается неблагоприятным, поскольку диффузный токсический зоб вызывает истощение организма, провоцирует развитие сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции предсердий. Своевременно проведенное лечение повышает шансы на выздоровление, снижает кардиомегалию, восстанавливает функционирование сердечной мышцы. Хирургическое лечение устраняет симптомы заболевания и вызывает развитие гипотиреоза.
endokrinplus.ru
Лечение диффузно токсического зоба (болезнь Грейвса): симптомы, лечение и профилактика
Лечение диффузно-токсического зоба проводится под контролем врача.
Заболевание обусловлено гиперфункцией и гипертрофией щитовидной железы, тиреотоксикозом.
Признаки диффузно-токсичного недуга проявляются в виде высокой возбудимости, раздражительности, потливости, одышки. Главный признак — пучеглазие.
Большую угрозу для жизни больного представляет тиреотоксический зоб, или криз.
Медицинские показания
Рассматриваемая патология носит аутоиммунный характер и возникает на фоне дефектов в иммунной системе.
При этом равномерно разрастается тиреоидная ткань, гиперфункция, повышается уровень ТГ. Щитовидная железа, увеличенная в размере, называется зобом.
На фоне избытка ТГ усиливается реакция главного обмена, истощаются запасы энергии в организме. Тиреотоксический зоб больше воздействует на ЦНС.
Заболевание чаще выявляется у женщин в возрасте 20 — 50 лет. Болезнь может выявляться у лиц с наследственной предрасположенностью, реализующейся под влиянием разных факторов.
К причинам развития диффузного токсического зоба относят инфекцию и воспаление, психические травмы.
К предпосылкам возникновения недуга медики относят энцефалит, органическое поражение ГМ.
Токсический зоб щитовидной железы проявляется в следующих формах:
- Легкая — преобладают жалобы невротического характера. При этом сердечный ритм в норме, но отсутствуют патологические функциональные нарушения разных эндокринных желез.
- Средняя — с диффузным зобом теряется вес до 10 кг.
- Тяжелая — истощение организма. Могут наблюдаться проблемы с сердцем и печенью.
Так как ТГ выполняют различные функции, при тиреотоксикозе наблюдаются разные симптомы. Обычные признаки недуга — изменения в работе главного органа и сосудов.
Если пациент страдает зобом, у него появляется катаболический синдром и .
Для проявлений недуга характерна тахикардия. При диффузно-токсическом зобе 2 степени увеличивается систолическое, но снижается диастолическое АД. При этом повышается пульсовое давление.
Если болезнь проявляется длительно, возникает миокардиодистрофия. Она сопровождается аритмией, экстрасистолией.
Последствия диффузно-токсического зоба 3 степени — асцит, кардиосклероз. Пациенты с таким диагнозом склонны к частым пневмониям.
Клиническая картина
Для катаболического синдрома характерно резкое похудание, общая слабость, гипергидроз.
Проблемы с терморегуляцией проявляются тем, что пациент испытывает жар. Он не мерзнет при низкой температуре. Иногда для диффузно-токсического зоба 1 степени характерен вечерний субфебрилитет.
При рассматриваемом недуге возникают проблемы с глазами: разрушаются глазные щели, так как поднимается верхнее веко, опускается нижнее.
может сопровождаться редким миганием, пучеглазием, блеском глаз. Три формы недуга сопровождаются выражением испуга и гнева.
Диффузную струму можно распознать по сухому либо хроническому конъюнктивиту, жалобам на наличие песка в глазах.
Из-за периорбитального отека сдавливается яблоко и нерв, вызывается дефект поля зрения. Со стороны НС при диффузном токсическом зобе наблюдается психический дисбаланс: возбудимость, агрессия, беспокойство.
На фоне плохого сна развивается депрессия. На 3 стадии могут наблюдаться стойкие и глубокие проблемы с психикой.
Болезнь Грейвса сопровождается мелким тремором пальцев рук. При тяжелом ее течении тремор распространяется на все тело, затрудняя речь и письмо.
Миопатия может сопровождаться уменьшением объема мышц рук и ног. Пациенту трудно встать на ноги с корточек. Иногда наблюдаются высокие сухожильные рефлексы.
Длительный под действием избыточного тироксина приводит к дефициту кальция и фосфора.
Дополнительно развивается костная резорбция и остеопения. Пациент жалуется на боль в костях.
Дополнительная симптоматика
Зоб диффузный токсический провоцирует со стороны ЖКТ следующие симптомы:
- боль в животе;
- диарею;
- тошноту;
- рвоту.
При тяжелом течении развивается гепатоз. При провоцирует относительную и гипотонию.
На фоне дисфункции яичников нарушается цикл у женщин-пациенток. В период пременопаузы уменьшается частота и интенсивность месячных, развивается мастопатия.
Характер тиреотоксикоза — умеренно-выраженный. Но он не способствует снижению возможности зачатия.
Некоторые симптомы диффузного токсического зоба могут передаться трансплацентарно плоду. Поэтому существует риск рождения ребенка с ТНТ.
Патология у мужчин сопровождается гинекомастией. Болезнь Грейвса проявляется мягкой, теплой, но влажной кожей.
Иногда развивается витилиго, темнеют складки кожи, повреждаются ногти, выпадают волосы.
В 3% случаев диффузный токсический зоб с тиреотоксикозом сопровождается микседемой. При этом отекает и уплотняется кожа в области стоп.
Появляется апельсиновая корка. При рассматриваемом недуге наблюдается равномерное увеличение щитовидной железы.
В 25% случаев зоб отсутствует. Тяжесть болезни не определяется его размерами, так как при маленьких размерах железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.
Болезнь Грейвса опасна серьезным поражением ЦНС, ССС, ЖКТ. Течение недуга осложняется тиреотоксическим кризом.
Главные его причины вызваны неграмотным лечением тиреостатиками. Для диффузного токсического зоба осложнения проявляются клиникой тяжелого тиреотоксикоза и надпочечниковой недостаточностью.
При кризе нарушается дыхание, появляется рвота. Может возникнуть мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление. Смерть при кризе диагностируется в 30-50% случаев.
Обследование пациентов
Чтобы поставить диагноз ДТЗ, учитывается объективный статус больного и проявляемая клиника. Если у врача есть подозрения на тиреотоксикоз, определяется уровень ТТГ.
Диффузный токсический зоб необходимо дифференцировать от заболеваний, которые сопровождаются тиреотоксикозом. При помощи ИФА определяется наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ.
Чтобы определить функциональную активную ткань железы, ее форму и объем, проводится сцинтиграфия.
Если болезнь Грейвса присутствует, на изображении отображается железа с высоким поглощением изотопа.
Рефлексометрия — косвенный метод определения функции щитовидной железы. УЗИ железы определяет ее увеличение и изменение. Различают 5 степеней ее увеличения:
- железа не видна при осмотре, но при пальпации ощутим перешеек;
- железа видна при глотании и хорошо прощупываются ее боковые доли;
- появление «толстой шеи»;
- заметное изменение конфигурации шеи;
- большой зоб.
Диагностика диффузного токсического зоба включает в себя проведение лабораторных исследований. Чаще уровень Т3 > Т4.
При этом значение последнего показателя находится в норме. Диагноз устанавливается с точностью в 98%, когда уровень ТТГ снижен, а уровень Т3 повышен. В качестве дополнительного метода исследуются антитела к тиреоглобулину.
Из функциональных методик используются радиоизотопные. Избирательно извлекают из кровотока и накапливают йод.
Для проведения исследования используется изотоп. Если болезнь присутствует, тогда захват йода превышает 40% через 24 часа.
Многие препараты снижают этот показатель, поэтому перед диагностикой рекомендуется отказаться от их приема. С помощью сцинтиграфии выявляется степень накопления изотопа, определяются узлы.
Проведение терапии
Лечение токсического зоба заключается в приеме антитиреоидных медикаментов (). Параллельно принимается (Пропицил).
Они способны накапливаться в щитовидной железе, подавляя выработку ТТГ. Дозировка снижается индивидуально, в зависимости от нормализации пульса и давления, увеличения веса.
Лечение диффузного зоба направлено на торможение некоторых процессов в железе, что способствует блокаде синтеза и освобождению ТГ.
Мерказолил принимается ежедневно, а затем под ежемесячным контролем уровня лейкоцитов в крови. С учетом снижения клиники дозировка Мерказолила также снижается до поддерживающего уровня.
В таком случае лечение диффузного токсического зоба длится 16 месяцев.
Длительный прием Мерказолила + Левотироксина — это известная и эффективная схема блокировки и замещения.
Первый медикамент блокирует секрецию ТГ, а второй — поддерживает эутиреоидное состояние. Повторный диффузный токсический зоб после терапии диагностируется в 40% случаев.
Тяжелое, но редкое осложнение такого лечения — агранулоцитоз, васкулит, желтуха, тромбоцитопения. В 3% случаев появляется зуд и сыпь, крапивница.
Рекомендуется лечить диффузный токсический зоб у беременных пропилтиоурацилом. При этом его дозировка должна быть минимальной и его не сочетают с Левотироксином.
Дополнительно может приниматься калия перхлорат. Этот медикамент уменьшает захват йода щитовидной железой. Но из-за низкой эффективности и наличия побочных явлений его принимают редко.
Он выпускается в виде порошка, который применяется до еды.
Рекомендуется лечить диффузный токсический зоб бета-адреноблокаторами. Такая терапия основана на блокировке рецепторов к адреналину. Эффект появляется сразу:
- снижается частота сокращений сердца;
- восстанавливается ритм сердца;
- улучшается питание миокарда.
Медикаментозное лечение
Бета-адреноблокаторы принимаются в качестве симптоматической терапии при гипертиреоидном состоянии.
Их применяют чаще при кризе, когда уровень ТГ высокий. К эффективным медикаментам этой группы относятся:
- Пропранолол;
- Анаприлин;
- Обзидан.
Рекомендуется вводить внутривенно медленно от 2-10 мл. Положительный результат виден через несколько минут после ввода.
Если зоб протекает тяжело либо возник криз, рекомендуется принимать глюкокортикостероиды. В последнем случае пациент находится в стрессе, а медикаменты этой группы являются эффективными гормонами стресса.
На фоне их приема повышается количество тироксина, усиливается синтез гормонов, которые вырабатывают надпочечники.
Чтобы предотвратить надпочечниковую недостаточность, вводят:
- гидрокортизона гемисукцинат;
- преднизолон.
Если болезнь сопровождается эндокринной офтальмопатией, вводятся глюкокортикоиды в позадиглазное пространство.
Для лечения ДТЗ используются медикаменты, которые предотвращают выработку гормонов в самой щитовидной железе. У таких средств наблюдается следующий механизм воздействия:
- угнетается образование органической формы йода;
- уменьшается количество аутоиммунных антител.
В данную группу входят следующие медикаменты:
- Метимазол — принимается внутрь после приема пищи. Если нормализовалась концентрация ТГ, проводится поддерживающая терапия.
- Карбимазол — попадая в организм, превращается в мерказолил.
- Пропилтиоурацил — имеет другую химическую структуру, в отличие от вышеперечисленных средств.
Вышеперечисленные медикаменты отрицательно влияют на кроветворение. На фоне длительного и бесконтрольного приема Метимазола возникает агранулоцитоз.
Препарат лития карбонат обладает противосудорожным и антипсихотическим воздействием. Оказывает дополнительные эффекты:
- уменьшение чувствительности тиреоцитов к активному влиянию аутоантител;
- нормализация гормональной регуляции;
- снижение концентрации Т3 и Т4 в крови.
Лития карбонат принимается, если требуется предоперационная подготовка пациента.
Радиоактивный йод
Радиоактивный йод легко проникает в щитовидную железу. При этом излучаются b-лучи, разрушаются клетки, производящие гормоны.
Вместо них образуется соединительная гормонально-неактивная ткань. Длительный прием такого йода оказывает побочные эффекты. Может вызвать:
- криз;
- тиреоидит;
- гепатит;
- гипотиреоз.
Так как йод вызывает вышеперечисленные осложнения, существуют ограничения при его назначении. Радиоактивный йод назначается в следующих случаях:
- тяжелая форма недуга;
- неэффективность медикаментозного лечения;
- при наличии других серьезных недугов;
- рецидив либо обострение после операции.
Это неинвазивное лечение, после которого не возникают осложнения, характерные для послеоперационного периода. Противопоказания к радиойодотерапии — беременность и грудное вскармливание.
Данная терапия проводится в условиях стационара. Гипотиреоз развивается в течение полгода после терапии йодом.
Параллельно может назначаться прием симптоматических средств. Их действие — успокоение ЦНС. Чаще назначается Диазепам, Седуксен.
Эти средства успокаивают, приводят ко сну, миорелаксируют, одновременно оказывая противосудорожное воздействие. Эффект препарата зависит от дозировки.
Галоперидол — антипсихотическое медикаментозное средство с выраженным успокоительным действием. Применяется при тиреотоксическом кризе.
С учетом осложнений, которые встречаются при зобе, назначается соответствующее симптоматическое лекарство.
Оперативное лечение
Под хирургическим лечением диффузного зоба подразумевается практическое полное удаление щитовидной железы.
Это приводит к послеоперационному гипотиреозу, который компенсируется медикаментозным методом. Это исключает .
Показания к оперативному вмешательству — аллергия на назначенные медикаменты, стойкое снижение уровня лейкоцитов, большой размер зоба.
Операция проводится после медикаментозной компенсации с целью предотвращения тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде. Радикальная терапия проводится 2 путями:
- оперативно;
- радиойодотерапия.
Вышеперечисленные методы обладают некоторыми преимуществами и недостатками. В первом случае удаляется щитовидная железа.
На фоне этого может возникнуть недостаточная функция железы, легко компенсирующаяся ежедневным однократным приемом L-тироксина.
Плюс такой терапии — ее радикальность. Если операция проведена правильно, тогда исключается рецидив в будущем. Дополнительный плюс — быстрое снижение титра антител к рецептору ТТГ в крови.
Вышеперечисленные преимущества важны для пациентов, планирующих беременность в будущем. Но у операции есть и свои минусы — ее последствия.
Операция требует проведения общего наркоза. После вмешательства могут беспокоить сильные боли. При этом существует вероятность развития осложнений.
Последний фактор зависит от опыта хирурга, который выполняет вмешательство.
К самым серьезным осложнениям операции относят повреждение возвратного гортанного нерва, снижение уровня кальция, повреждение околощитовидных желез.
Лечение для беременных
Если зоб есть у беременной, ее беременность ведет гинеколог и эндокринолог. Лечение проводится пропилтиоурацилом в минимальной дозировке.
С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике снижается. На 25 неделе медикамент не принимается. После родов развивается рецидив недуга.
Терапия криза включает интенсивное лечение большими дозировками тиреостатиков. Если пациентка не может самостоятельно принимать медикаменты, их вводят через назогастральный зонд.
Дополнительно принимаются глюкокортикоиды, проводится дезинтоксикационное лечение. Чтобы восстановить иммунитет, максимально приблизив выздоровление, врачи используют компьютерную рефлексотерапию.
Лечение направлено на .
Для терапии применяется сверхмалый постоянный ток, который воздействует на систему биологически активных точек.
С помощью такого лечения сохраняется щитовидная железа, восстанавливается ее функция без приема тиреостатических лекарств.
У методики компьютерной рефлексотерапии высокие показатели лечения, а количество рецидивов сводится к 10%.
Благодаря такому лечению наблюдаются следующие улучшения:
- восстанавливается функция, структура железы;
- нормализуется ее объем;
- снижается либо полностью прекращается прием лекарств;
- нет необходимости в оперативном лечении.
Вышеописанная методика эффективна на начальных этапах зоба.
Диетотерапия
Диета при диффузном токсическом зобе заключается в приеме продуктов с высоким содержанием йода, но в органической форме.
Одновременно в меню включаются белки, жиры, витамины группы В.
Из полезных продуктов потребляется морская рыба и капуста, отварные каши. Среди вредных продуктов выделяют кофе, алкоголь, соль, колбасы.
При обращается внимание на содержание в пище витамина В, С, селена. Полезно пить морковный сок.
Дрожжи и отруби богаты витамином В. Сок одуванчика и крапивы богат витамином Е. Если соблюдается растительная диета, рекомендуется есть сырые овощи, зелень, фрукты.
При гипоактивной функции добавляются йодосодержащие продукты.
Если орган увеличен в размерах, рекомендуется пить сок из сельдерея, огурца, свеклы. При этом нужно отказаться от рыбы и мяса, консервантов.
При эндемическом зобе необходимо носить на шее бусы из янтаря желтого цвета. При гиперфункции ежедневно необходимо съедать черноплодную рябину. Такое лечение улучшит состояние щитовидной железы, снимет боль.
Можно есть плоды фейхоа, так как в них содержится йод и прочие микроэлементы. Плод можно пропустить через мясорубку, смешав с сахаром.
Другое эффективное средство: лимон с апельсинами, натертые на терке с кожурой. В кашицу добавляется сахар. Состав хранится в стеклянной банке.
Прогноз при отсутствии терапии отрицательный. Тиреотоксикоз постепенно спровоцирует сердечную недостаточность и полное истощение организма.
Если нормализовалась функция органа после терапии, прогноз положительный. У многих пациентов восстанавливается синусовый ритм.
После операции допускается . Пациенты с тиреотоксикозом должны избегать инсоляции.
Профилактика диффузного токсического зоба заключается в правильном питании и предупреждении сложной формы тиреотоксикоза.
Для этого проводится диспансерное наблюдение за больными с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции.
Если в анамнезе указывается семейный характер недуга, под наблюдение попадают и дети.
Рейтинг автора
Автор статьи
В 2009г. закончила факультет психологии Международного Славянского института, в 2003г. — Нижегородский медицинский колледж, работала фармацевтом, практикующий врач-эндокринолог.
Написано статей
endokrinnayasistema.ru
Диффузно узловой (токсический) зоб щитовидной железы: лечение, степени
Морфология заболеваний щитовидной железы, вызывающих увеличение ее объема и возникновение очаговых образований, носит наименование диффузно-узловой зоб.
Симптомы заболевания на ранней стадии:
- Повышенное потоотделение.
- Учащенный сердечный ритм.
- Проблемы с засыпанием.
- Высокая нервная возбудимость.
Дальнейшее развитие болезни без медицинского вмешательства может сопровождаться болевыми ощущениями в области грудной клетки, эпизодической диареей.
Читайте также:
Как проявляется гипогликемия при сахарном диабете 2 типа.
Код сахарного диабета МКБ-10.
О диете и лечении сахарного диабета 2 типа читайте здесь.
Обследование и терапия
Обнаружить развитие такого зоба на начальной стадии можно методом УЗИ. Он позволяет определить объем железы, обнаружить образование узлов.
Если обследование показало наличие узловых новообразований, их дальнейшее изучение осуществляется методом аспирационной или пункционной биопсии.
Диффузно-узловой зоб, диагностированный у пациента на ранней стадии, лечится путем назначения тиреостатических препаратов. Интенсивно прогрессирующее заболевание или длительное течение болезни требует хирургического вмешательства.
Небольшие узлы зоба допускается лечить без пересечения мышц шеи (малоинвазивное вмешательство). Если опухоль достигла или превысила размер 3 см, применяется традиционное оперативное лечение.
Малоинвазивная операция осуществляется через разрез длиной 2 см. Вместо обычного шовного материала используют ультразвуковые ножницы, что позволяет свести к минимуму риск дальнейших осложнений. При этом срок нахождения пациента в стационаре составляет несколько дней. В течение этого времени операционный шов становится практически незаметным.
При необходимости традиционного оперативного вмешательства для доступа к щитовидной железе делают воротниковый надрез длиной 6-10 см. Вмешательство осуществляется с пересечением паратиреоидных мышц. Заживание разреза может сопровождаться образованием келоидных рубцов.
Если лечение не произвести вовремя, доброкачественная опухоль может прогрессировать и со временем превратиться в злокачественную.
Типология узлового зоба
Диффузно-узловой зоб — не единственное заболевание щитовидки, связанное с образованием узлов. В медицине выделяют следующие подвиды зоба:
- солитарный характеризуется единичным образованием узла;
- многоузловой предполагает наличие 2 и более узлов;
- конгломератный возникает при спайке узловых образований;
- узловой кистозно-коллоидный зоб наблюдается при увеличении железы за счет скопления в тканях пузырьков, заполненных вязкой биологической жидкостью;
- узловой нетоксичный зоб вызывает гормональный дисбаланс в пубертатном периоде развития;
- узловой токсический зоб определяется при повышенной выработке щитовидкой тиреоидных гормонов вне зависимости от их концентрации в крови.
На практике встречаются заболевания эндокринологического характера, которые отражают пограничные состояния железы между двумя схожими дисфункциями. Обнаружить их развитие на ранней стадии можно только при лабораторном тестировании крови на гормоны.
На последующих этапах проявляются характерные внешние признаки болезни. Так, узловой токсический зоб сопровождается повышенной раздражительностью, быстрой утомляемостью — вплоть до апатии. Учащается сердечный ритм, кожные покровы становятся влажными и теплыми.
При этом заболевании за выработку гормонов отвечает узловое образование, а непораженная железа погружается в «спящее» состояние. Токсический зоб может проявляться в коллоидной и диффузно-узловой форме. Узловые образования при этом носят доброкачественный или злокачественный характер.
Современная медицина использует типологию форм болезней щитовидной железы по О.В. Николаеву:
- При 0 степени щитовидная железа не заметна ни внешне, ни тактильно.
- Заболевание 1 степени характеризуется отсутствием визуальных изменений, но обнаруживается при прощупывании.
- При 2 степени токсического зоба железа становится заметна при глотании и прощупывается.
- 3 степень характеризуется изменением очертания шеи.
- При 4 степени развития заболевания ткань щитовидки достигает значительных размеров, шея утолщена.
- 5 степень — щитовидка из-за чрезмерного увеличения в объеме сдавливает трахею и пищевод.
Методы лечения
Лечение узлового токсического зоба включает мероприятия, направленные на подавление избыточной активности функции щитовидной железы посредством:
- оперативного вмешательства;
- введения радиоактивного йода;
- малоинвазивным методом.
Операция показана при значительных размерах щитовидки. Основное достоинство этого метода — гарантия полного излечения. Отрицательный момент такого метода заключается в риске возможных осложнений нарушения целостности тканей, а также необходимости дальнейшего поддержания гормонального баланса путем пожизненного приема фармацевтических препаратов.
Лечение радиоактивным йодом заключается в том, что пациенту в кровоток вводится необходимое количество вещества, известного под названием йод-131. Последний проникает в ткань узлового образования и способствует его разрушению. Практика доказывает эффективность метода и отсутствие побочных явлений.
Деструкция узловых образований тканей изнутри — малоинвазивный способ избавления от узлов. Методы внутритканевой деструкции узловых образований различают в зависимости от вариантов осуществления процедуры.
Наиболее распространенными являются:
- Склеротерапия — введение этанолового спирта в узловое образование. Допускается применять при размере узла до 20 мм.
- Лазерная деструкция — облучение узлового образования при помощи лазера. Эффективна на узлах до 40 мм.
- Радиочастотная абляция — разрушение больших узлов (до 80 мм) под действием тока высокой частоты. Деструктуризация узлового образования происходит в течение получаса. Операция проводится под местным наркозом.
Если вся щитовидка начинает усиленно продуцировать ненужные организму тиреоидные гормоны, значит, прогрессирует еще одна из форм заболевания — диффузно-узловой токсический зоб. Эта болезнь более известна как Базедова или гипертериоз.
Симптоматика заболевания:
- чрезмерно интенсивная работа потовых желез;
- бессонница;
- гипераппетит;
- экзофтальм;
- тремор пальцев;
- раздражительность (вплоть до агрессивных проявлений).
Если заболевание возникло давно и не подвергалось медикаментозной коррекции, возникает ощущение дискомфорта в области шеи.
Диффузно-узловой зоб 1 и 2 степени лечится путем назначения пациенту фармацевтических препаратов, нормализирующих деятельность эндокринной системы. На стадии развития заболевания, соответствующей 3 степени и выше, когда увеличенный размер щитовидки затрудняет процесс дыхания, показано хирургическое вмешательство традиционным методом или путем мини-доступа.
Диффузно-узловой зоб щитовидной железы, наряду с другими дисфункциями эндокринного характера, способен негативно сказываться на здоровье сердечно-сосудистой системы, вызывать онкологические заболевания.
Наиболее подвержены заболеваниям щитовидной железы женщины. Предпосылками для развития болезней могут быть как генетические факторы (наследственность), так и недостаток йода в употребляемых в пищу продуктах питания и воде. Иногда патология определяется течением в организме воспалительных процессов, последствиями инфекционных и вирусных заболеваний.
Особенно важно нормальное содержание йода в организме в детском и подростковом возрасте, а также для женщин в период беременности.
Профилактика зоба любой морфологии подразумевает восполнение дефицита йода в организме.
Помимо включения в меню продуктов с повышенным содержанием этого элемента, для профилактики зоба назначают прием йодосодержащих фармацевтических препаратов.
endocri.ru
Диффузный токсический зоб | Медицинский портал
Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри в детском возрасте (вообще встречается у людей всех возрастов) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний и требует большого внимания как в постановке диагноза, так и в выборе методов лечения.
Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиреотоксикоза. Не следует забывать и о поисках путей профилактики данного заболевания, ведь диффузный токсический зоб является самой частой причиной тиреотоксикоза у детей. Диффузный токсический зоб — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, клиническими проявлениями которого служат: увеличение щитовидной железы, ги-пертиреоз, а также инфильтративная офтальмопатия. Есть и другое определение — это заболевание, сопровождающееся равномерным диффузным увеличением щитовидной железы и стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, с сопутствующими симптомами тиреотоксикоза. Возникает вопрос: почему диффузный? Ответ прост — потому что вся щитовидная железа вовлекается в патологический процесс. Токсический — потому что пациент чувствует жар, как при инфекционном заболевании. Зоб — потому что сопровождается увеличением щитовидной железы. Нередко подобную болезнь именуют заболеванием Грейвса (по имени врача, впервые выявившего и подробно описавшего эту болезнь).
Причины развития и патогенез
Механизм развития заболевания заключается в следующем: тиреоидные гормоны повышают выработку белка во всех органах и системах и увеличивают всасывание кислорода тканями печени, почек, сердца и скелетной мускулатуры. На сегодняшний день подтверждено результатами исследований, что формирование диффузного токсического зоба происходит вследствие изменения иммунного статуса организма. Иммунная система человека в норме защищает нас от чужеродных бактерий и вирусов, а также от патологических клеток организма. При диффузном токсическом зобе в организме человека вырабатываются антитела против определенных белков, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы, а это, в свою очередь, стимулирует клетки железы к повышенной выработке тиреоидных гормонов. Причинами возникновения данного заболевания могут служить: перенесенная ангина, скарлатина, обострения хронического тонзиллита. Часто оно развивается улиц, имеющих в семье подобные болезни (наследственная предрасположенность), вот почему важным моментом является тщательное изучение семейного анамнеза ребенка. Дети с тиреотоксикозом нередко рождаются у женщин, имеющих диффузный токсический зоб. Встречаются случаи врожденного диффузного токсического зоба. Развитие данного заболевания связано с трансплацентарным переносом тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Большое количество тиреостимулирующих иммуноглобулинов в крови беременной женщины является значительным риском рождения ребенка с уже развившимся гипер-тиреозом или формированием его в дальнейшем. У младенцев клинические проявления выражаются в снижении массы тела после рождения, учащении пульса, гипервозбудимости, нарастающем падении веса при наличии повышенного аппетита и требуемого объема молока у матери. Результатами генетических тестов доказано, что при наличии данной патологии у одного из монозиготных близнецов риск второго заболеть превышает 60%, а у ди-зиготных он значительно ниже и не превышает 10% случаев. Также развитию заболевания могут способствовать избыточное пребывание на солнце, черепно-мозговая травма, воспаление мозга или в некоторых случаях сильные эмоциональные потрясения.
Для клиники диффузного токсиче-ского зоба у детей характерно проявление большого комплекса различных симптомов, которые обусловлены тяжелыми изменениями со стороны важнейших внутренних органов центральной и периферической нервной системы, а также нарушениями обмена веществ.
Заболевание нередко отличается острым развитием. Синтез гормонов щитовидной железы находится под контролем тиреоидного гормона (ТТГ) гипофиза. Главную роль в механизме развития болезни играют формирования тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы ТТГ, а это усиливает синтез тиреоидных гормонов (тиреоидин, трийодтиронин) и ведет к увеличению размеров щитовидной железы, происходит чрезмерная стимуляция щитовидной железы, а также нарушение всех видов обмена в организме больного. Частота заболевания у детей во многом зависит от возраста. Данному заболеванию среди молодого населения подвержены в основном дети, чаще встречается среди городского населения, 10—15 лет, причем у девочек случаи заболеваемости встречаются гораздо чаще.
Клиника
Механизм развития основных проявлений при диффузном токсическом зобе происходит вследствие воздействия слишком большого количества тиреоидных гормонов на всевозможные органы и системы организма. Многочисленность факторов, участвующих в развитии патологии щитовидной железы, обусловливает и разнообразие клинических проявлений данного заболевания. Ребенок менее четко характеризует свои ощущения, выказывает меньшее количество жалоб, именно поэтому полное представление о проявлении и выраженности заболевания удается составить при особо тщательном наблюдении за больным ребенком. Болезнь Грейвса развивается у детей не так молниеносно, как у взрослых, симптомы заболевания развиваются постепенно, поэтому может пройти несколько недель или месяцев, прежде чем человек понимает, что болен диффузным токсическим зобом. Важно следить за проявлением начальных симптомов заболевания, так как это дает возможность поставить диагноз в ранние сроки болезни и своевременно начать лечение. У детей при наличии диагноза диффузного токсического зоба щитовидная железа гипертрофированная, претибиальная микседема отмечается нечасто, а экзофтальм трудно выявляется, вследствие незначительных изменений и проявлений. Наблюдаются нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др. Наиболее ранние симптомы: раздражительность, впечатлительность, неустойчивость настроения, плаксивость, сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия), мышечная слабость (которая возникает не только вследствие изменения мышц, но и при поражении периферической нервной системы), утомляемость, ослабление памяти и ухудшение успеваемости у детей в школе, плохая переносимость духоты и пребывания на солнце, расстройства сна. В основном больные предпочитают прохладные помещения, легко одеваются в холодное время года. Увеличивается теплопродукция, скорость утилизации глюкозы, потребление кислорода, глюконеогенез, ли-полиз. Гипертрофия анаболических изменений происходит при значительных показателях ка-таболических, отсюда возникают последующие дистрофические нарушения в миокарде, печени, мышечная слабость, а также относительная надпочечниковая недостаточность. Диффузный токсический зоб по течению подразделяют на легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести. В случае легкого тиреотоксикоза отмечается умеренное снижение веса, сердцебиение до 100уд./мин, отсутствие нарушений ритма сердца. Заболевание средней тяжести характеризуется выраженным снижением веса, кратковременными нарушениями сердечного ритма, желудочно-кишечными расстройствами. При тяжелом тиреотоксикозе наблюдается усугубление всех вышеперечисленных симптомов, нарастают симптомы недостаточности коры надпочечников. При отсутствии адекватной терапии может развиться тиреотоксический криз.
Гистологически различаются три основных варианта диффузного токсического зоба:
гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией;
– без лимфоидной инфильтрации;
– коллоидный пролиферирующий зоб при наличии морфологических признаков усиления функции тиреоидного эпителия.
Второй вариант чаще всего встречается улиц молодого возраста. Продолжим описание других общих для диффузного токсического зоба проявлений. Сосуды кожи расширены, поэтому у больных она гладкая, теплая, нежная, влажная от пота, иногда наблюдается повышение температуры до субфебрильных цифр (вследствие повышения обмена веществ под влиянием тиреоидных гормонов). У многих пациентов на кожных покровах отмечаются витилиго, усиление пигментации кожных складок кожи (например, в местах трения), сыпь, следы расчесов. Очень часто у больных возникает претибиальная микседема (слизистый отек голени), которая проявляется гипертрофией кожных покровов на передней поверхности голени, нередко протекает при наличии нестерпимого зуда, гиперемии тканей с дальнейшим их потемнением. Подобное изменение кожного покрова происходит вследствие снижения общего иммунного статуса и возникает до или после появления заболевания. Учащенное сердцебиение сохраняется даже во время сна, нарастает параллельно тяжести заболевания, пульс быстрый, систолические показатели давления находятся выше нормы, диастолические—ниже. Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум. Сердечно-сосудистые изменения протекают при сопутствующих жалобах пациентов на периодическое возникновение пульсации в голове, ногах, руках. При длительном течении заболевания и поздно начатом лечении развиваются дистрофия миокарда, в редких случаях выявляется фибрилляция предсердий, иногда возникает мерцательная аритмия. На ЭКГ выявляются синусовая тахикардия и аритмия, высокий вольтаж зубцов, нарушение предсердножелудочковой проводимости. «Больные болезнью Базедова страдают сердцем и умирают от сердца» (Мебиус). Увеличение размеров щитовидной железы является очень важным и постоянным, но не всегда ранним признаком такого заболевания, как диффузный токсический зоб. Степень гипертрофии щитовидной железы может проявляться как в еле заметном увеличении шеи, так и в значительном.
В нашей стране принято выделять 5 степеней увеличения размеров щитовидной железы:
0 — щитовидная железа не прощупывается;
I степень — при прощупывании определяется увеличение перешейка щитовидной железы;
II степень — при прощупывании определяются увеличенные боковые доли щитовидной железы;
III степень — увеличение щитовидной железы определяется визуально;
IV степень — значительное увеличение щитовидной железы; ^ V степень — зоб огромных размеров.
III—V степени увеличения щитовидной железы представляют собой собственно зоб. Гипертрофия щитовидной железы не происходит до таких же значительных показателей, как при наличии этого же заболевания у взрослого человека. При болезни Грейвса щитовидная железа обычно имеет плотноэластическую консистенцию, реже — диффузно-узловую, при прощупывании наблюдают пульсацию, при простукивании над ней — сосудистые шумы, увеличивающиеся при откидывании головы в заднее положение. На разрезе нередко наблюдают мелкоточечные белесоватые новообразования (лимфоидные инфильтраты), очаги или прослойки фиброзной ткани. Степень увеличения размеров железы не указывает на тяжесть заболевания. При вытянутых руках заметен тремор (дрожь) пальцев, кистей, век, всего тела. В тяжелых случаях выраженный тремор тела называют «симптомом телеграфного столба».
Часто дрожание конечностей протекает настолько сильно, что у пациентов нарушается почерк и появляется «симптом блюдца» (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук вследствие мелкого тремора кистей рук).
Основным из патологических нарушений функции желудочно-кишечного тракта считается появление усиленного, неутолимого голода, при этом прибавки веса у ребенка не наблюдается, скорее наоборот (повышенная секреция тиреоидных гормонов приводит к усилению процессов расхода энергетических ресурсов в организме, что обусловливает снижение массы тела), наблюдаются появление жажды, дисфункция желудочно-кишечного тракта, усиленная перистальтикой кишечника, увеличение размеров печени; иногда жидкий стул. Иногда отмечается увеличение массы тела, что связано с особенностями патогенеза заболевания и требует подбора особенного метода лечения. К тому же для больных детей в возрасте от 2-х до 15 лет характерна глазная симптоматика. Диффузный токсический зоб является единственным из существующих типов гипертиреоза, протекающим совместно с воспалением глаз, отеком тканей века и другими глазными болезнями. Офтальмопатия при болезни Грейвса возникает по причине аутоиммунного воспалительного процесса глаз и ретроорбитальной зоны. Она может проявиться по-разному: экзофтальмом с расширением глазных щелей (симптом Даль-римпля), это придает лицу испуганно-гневное выражение, ощущение «застывшего» взгляда; редким миганием (симптом Штелльвага), нарушением конвергенции (симптом Мебиуса), отставанием движения верхнего века при взгляде книзу (симптом Грефе), усилением пигментации век (симптом Еллинека), отечностью век (симптом Зингера), тремором век (симптом Розенба-ха) и др. При поражении глаз средней и тяжелой степени отмечается снижение остроты зрения, двоение как постоянный симптом, инъециро-ванность сосудов склер. Развитие вышеперечисленных симптомов связано с усилением тонуса гладкомышечных волокон, участвующих в поднимании верхнего века. Обычно при офтальмопатии формируются нарушения в обоих глазах, иногда лишь в одном. Часто пациенты жалуются на периодически возникающую боль в глазницах, слезотечение, но подобные проявления нередко проходят при применении общей терапии диффузного токсического зоба. Более опасна инфильтративная офтальмопатия (нейродист-рофический экзофтальм), которая характеризуется резким выпячиванием глазных яблок вследствие отека и уплотнения окружающей глаза клетчатки. В результате может появиться светобоязнь, двоение в глазах, снижение зрения. При диффузно-токсическом зобе наблюдаются расстройства некоторых эндокринных желез. Возможны проявления надпочечниковой недостаточности (гиперпигментация кожи, снижение артериального давления, гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки). Диффузный токсический зоб может сочетаться с сахарным диабетом, дисфункцией яичников. Ускоренный рост и задержка полового развития (формирование вторичных половых признаков и появление первых менструаций значительно позже положенного срока, в дальнейшем — нарушение менструальной функции) являются одними из основных особенностей этого заболевания у детей. Дети с данной патологией чаще всего высокого роста, окостенение скелета происходит быстрее, чем у сверстников, хотя половое созревание не выходит за пределы нормы. Инфекционные заболевания, физическая нагрузка, стресс, диабетический ацидоз, струмэктомия, проводимая без устранения тиреотоксикоза, могут привести к развитию ти-реотоксического криза — угрожающему жизни утяжелению симптомов диффузного токсического зоба. Также он может возникать на фоне нелеченого или недостаточно леченого тиреотоксикоза; когда указанное лечение проводится без предварительного достижения эутиреоид-ного состояния больного; при недиагностиро-ванном токсическом зобе; при частичной тире-оидэктомии. Чаще всего он возникает в летний период. Проявления криза разнообразны: от повышенной температуры тела и учащенного сердцебиения до сердечной недостаточности и чрезмерного двигательного возбуждения, в тяжелых случаях — с потерей сознания, увеличением размеров печени и выраженной желтухой, сердечно-сосудистой недостаточностью вплоть до коллапса; может прогрессировать до бреда, комы и летального исхода; в другом варианте он проявляется равнодушием, апатией и кахексией. В патогенезе тиреотоксического криза основную роль играет внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление недостаточности надпочечников, активность высших отделов нервной системы, симпатико-адреналовой системы. При приступах тиреотоксического криза необходима немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии. Лечение тиреотоксического криза осуществляется с помощью введения йодистых и тиреостатических препаратов. Между тем данная патология у детей нередко протекает совместно с такими патологиями, как хронический лимфоцитарный тиреоидит, синдром Дауна, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, синдром Мак-Кьюна— Олбрайта, аутоиммунный гастрит, системная красная волчанка.
Диагностика
При наличии типичной клинической картины постановка диагноза диффузного токсического зоба является несложной задачей. Наличие заболевания подтверждается при следующих проявлениях: гипертрофия щитовидной железы, глаза навыкате, тахикардия, сильная потеря веса, повышенное потоотделение. Самым информативным методом исследования, определяющим наличие заболевания щитовидной железы, является гормональный анализ крови на соотношение следующих составляющих: общего и свободного тироксина (Т4), общего и свободного трийодтиронина (Т3). Помимо этого обязательно в крови определяется возможность тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) связывать меченый Тг При наличии заболевания в крови увеличивается содержание тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), а также наблюдается снижение способности ТСГ связывать меченый трийодтиронин. Среди методов лабораторной диагностики заболевания важными показателями, определяющими состояние щитовидной железы, являются определение йода, связанного с белками крови (СБЙ), и бутанолэкстрагируемого йода (БЭЙ). Специальная диагностика диффузного токсического зоба, наряду с определением гормонального йода, включает пробу с определением накопления в щитовидной железе радиоактивного йода.
Оценка функциональной способности щитовидной железы производится по следующим показателям:
– по количеству (в %) впитываемого ею радиоактивного йода;
– по скорости впитывания радиоактивного йода.
У здоровых людей максимальный захват радиоактивного йода наступает за 24—72 ч и составляет 20—40% от индикаторной дозы. При токсическом зобе при средних возможностях щитовидной железы ее максимальный захват превосходит 40% уже по истечении суток. Существуют лекарственные средства, замещающие данный процесс щитовидной железы (например, содержащие йод рентгеноконтрастные средства). Вследствие высокой чувствительности детей к излучению этим лабораторным методом пользуются только в исключительных случаях и только у детей старшего возраста. При наличии у ребенка заболевания наблюдается высокий захват радиоактивного йода, крутой подъем и ранний спад. Трийодтиронин-тест подавления основан на способности трийодтиронина при нормальном функционировании щитовидной железы подавлять поглощение ею 1311 путем подавления секреции ТТГ. Метод поглощения эритроцитами меченого радиоактивным йодом трийодтиронина наиболее приемлем у детей, так как при нем не требуется введения в организм ребенка радиоактивного йода. Выявление в крови свободно циркулирующих антител является в некоторых случаях основанием для назначения патогенетической терапии глюкокортикоидами. Тест с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) построен на возможности ТРГ увеличивать показатели ТТГ. Он используется в спорных ситуациях, например при наличии симптомов тиреотоксикоза, хотя гормональный анализ не показывает значительного отхождения от нормы Т4. У многих пациентов с недавно диагностированной болезнью Грейвса показатели тирео-стимулирующих иммуноглобулинов находятся за пределами нормальных соотношений, так как их количество колеблется в зависимости от степени прогрессирования болезни. Уровень тирео-глобулина в сыворотке крови также повышен; выявляются повышение активности аминотранс-фераз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови и избыточная задержка сульфобромфталеина. Уровень сахара в химическом составе крови нередко находится выше нормы (диабет). К тому же необходимо проведение ультразвукового исследования щитовидной железы, целью которого является определение объема щитовидной железы, а также выявление ее акустической плотности. Если при наличии проявлений ги-пертиреоза щитовидная железа не прощупывается, проводят радиоизотопное сканирование, которое позволяет определить местоположение, размеры и форму железы. Данное исследование проводят для того, чтобы определить количественное группирование радиофармацевтических препаратов в щитовидной железе, что дает возможность оценить вероятные топографические, морфологические и функциональные отклонения. Такой вид исследования, как сцинтиграфия (особый вид радиоизотопного сканирования), дает возможность выявить степень функционирования различных тканей железы, узловые новообразования и их параметры. Беременным женщинам и детям до 15 лет осуществляют особый вид сканирования с использованием 1311. Меньшее диагностическое значение имеют гипохолестеринемия, лимфоцитоз, нарушение углеводного обмена с гипергликемией. Немаловажное значение имеют определение интенсивности основного обмена, электрокардиографические и осциллографические исследования, а также определение биохимических показателей крови. Обычно при тиреотоксикозе основной обмен повышен до +40%. Однако данный показатель имеет лишь относительное значение, поэтому ему не может придаваться ведущее диагностическое значение. Довольно широко применяется рентгенологический метод исследования.
Метод пневмотиреографии позволяет определить размеры и форму щитовидной железы.
Иногда для диагностики используют рефлексометрию — измерение времени рефлекса с ахиллова сухожилия, так как при тиреотоксикозе оно увеличивается. Возможна постановка диагноза на основании дополнительных методов диагностики заболевания — ЭКГ, ЭЭГ, антропометрии. Клиническая картина, характерная для диффузного токсического зоба, может выявляться и при других заболеваниях. Поэтому очень важно отличать эту болезнь от токсического узлового или смешанного зоба, токсической аденомы щитовидной железы, подострого тиреоидита, рака щитовидной железы, аутоиммунного хронического тиреоидита и др. Дифференциальный диагноз также проводят с вегето-сосудистой дистонией, ревматизмом, а также другими заболеваниями, имеющими сходные симптомы нарушений деятельности сердечнососудистой и нервной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и почек. Психические расстройства следует дифференцировать с острым психозом и галлюцинаторным синдромом. Существенные трудности в распознавании заболевания появляются при наличии совместного течения нескольких заболеваний одновременно с токсическим зобом, таких как сахарный диабет, хронический холецистит, панкреатит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, сердечная и бронхиальная астма. Возникновение криза в такой ситуации нередко путают с обострением одного из заболеваний. Для наиболее точного распознавания токсической аденомы щитовидной железы от тиреотоксикоза применяют метод сцинтиграфии щитовидной железы. Окончательный диагноз, как и дифференциальный, устанавливает только эндокринолог.
Лечение
Каждый из существующих способов лечения тиреотоксикоза сводится главным образом к доведению присутствующих в составе крови тиреоидных гормонов до необходимых показателей. Выбор того или иного способа определяется степенью тяжести течения болезни, возрастными показателями пациента, общим соматическим состоянием организма и наличием узловых новообразований. Лечению данного заболевания у детей стоит уделить большое внимание, так как не все методы, применяемые при лечении тиреотоксикоза у взрослых, могут быть использованы в случае детей. В условиях стационара детям показан постельный режим в течение 1 месяца. Раньше диффузный токсический зоб лечили только покоем и успокаивающими средствами, при этом более 50% пациентов умирали от этого заболевания. В настоящее время применяется медикаментозное, хирургическое лечение и радиойодтерапия. Большинство ученых считают противопоказанием применение К-лучей и радиоактивного йода для лечения данного заболевания. Лечение радиоактивным йодом в основном распространено в США, причем в Америке подобный вид лечения проводится амбулаторно. В России лечение проводится в специально оборудованных системой радиационной защиты отделениях больниц. Радиоактивный йод принимается внутрь в виде капсулы или водного раствора. Механизм действия радиоактивного йода заключается в следующем: попадая в организм, в течение нескольких часов йод из желудка поступает в кровь и затем в щитовидную железу, где откладывается лишь в определенных клетках железы, что впоследствии становится причиной их отмирания и формирования на их месте соединительной ткани. Оставшиеся неповрежденными ткани щитовидной железы достаточно хорошо функционируют и производят необходимые гормоны в должном объеме. Тиреостатики снижают лечебный эффект данного вида терапии, поэтому их необходимо исключить из употребления больного за несколько дней до начала лечения. Данный метод является очень эффективным, однако и по сей день между специалистами не утихают споры по поводу его безопасности. Проникновение радиоактивных изотопов в организм детей достаточно опасно по причине того, что их щитовидная железа отличается меньшими функциональными возможностями (вследствие своих маленьких размеров) и поэтому достаточно остро реагирует на радиоизлучения. Хотя в последние годы появилась тенденция даже детей лечить препаратами на основе радиоактивного йода (по причине малого количества незначительных побочных эффектов). Радиоактивный йод нельзя применять при беременности и грудном вскармливании, так как попадание йода в организм ребенка может привести к развитию врожденного гипотиреоза. У значительного количества больных после использования терапии на основе препаратов с радиоактивным йодом возникает снижение функции щитовидной железы ниже нормальных показателей, которая достаточно быстро приходит в равновесие при назначении заместительных препаратов. Прежде всего рекомендуется испытать консервативные методы лечения. Оно осуществляется при помощи лекарственных средств, в состав которых входит йод (дийодтирозин) и тиреоста-тическая составляющая. Помимо этого используют фармакологические средства, подавляющие секрецию гормонов щитовидной железы (мерказолил, метимазол, тиамазол, метотирин, пропилтиоурацил). Эффективными средствами при лечении диффузного токсического зоба считаются тиреостатические препараты группы имидазола (карбимазол, или неомерказол, 1-ме-тил-2-меркаптоимидазол (мерказолил и его аналоги)), группы тиоурацила (пропицил 50, или пропилтиоурацил). Базовыми препаратами консервативной терапии диффузного токсического зоба являются чаще всего производные тиомо-чевины. Они получили наибольшее распространение в нашей стране. Преимущество мерказо-лила перед другими иммунодепрессантами заключается в том, что он обладает способностью нарушать синтез тиреоидных гормонов и избирательно накапливаться в щитовидной железе. Однако его нельзя использовать в очень тяжелых случаях заболевания диффузным токсическим зобом. Терапию осуществляют с обязательным наблюдением за частотой сердцебиения, колебаниями веса, химическими показателями крови, рефлексометрии. Указанные препараты можно использовать в качестве основного способа лечения независимо от возраста. Противопоказания: загрудинный зоб, периоды беременности, лактации, лейкопения и нейтропения. Побочные действия: повреждающие воздействия на костный мозг. Антитиреоид-ные препараты вызывают аллергические реакции у 5% пациентов, принимающих их. Побочными реакциями после приема подобных препаратов могут служить высыпания на коже, крапивница, жар и боли в суставах. Если ребенку врач назначил прием одного из препаратов, содержащих компоненты, блокирующие тиреоид-ные гормоны, и при этом у больного произошло развитие какой-либо общей инфекции, то препарат немедленно отменяют и в обязательном порядке проводят специальный анализ крови, показывающий уровень белых кровяных телец.
При тиреотоксикозе средней тяжести (иногда и при тяжелом течении) назначают витаминотерапию (А, С, В(, В2, В!2, В15), кокарбоксилазу, АТФ, препараты кальция. Лечение малыми дозами йода находит широкое применение в комплексной подготовке больных к оперативному вмешательству. Дийодтирозин нередко применяется для лечения легких форм диффузного токсического зоба. Все более широкое применение находят антитиреоидные препараты (мерказолил, ме-тилтиоурацил, перхлорат калия). Механизм их действия основан на блокировании ферментных систем, участвующих в биосинтезе тиреоидных гормонов. Противопоказаниями к назначению длительной антитиреоидной терапии являются большой размер зоба, наличие узлов в щитовидной железе и др. Эффективность терапии контролируют путем проверки уровня ТТГ, Т3, в крови, наличия изменений в размере железы, по количеству циркулирующих в крови тиреоид-стимулирующих антител. В комплексной терапии диффузного токсического зоба пациентам показано применение иммуномодуляторов (декарис , Т-активин). После проведенного курса лечения декарисом у многих детей отмечается нормализация общего состояния иммунного статуса. Широко применяется симптоматическая терапия (успокоительные средства, препараты, снижающие сердцебиение, — корглюкон, кордиамин). При диагнозе «надпочечниковая недостаточность» достаточно часто назначают глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон). При лечении повышенной температуры тела нередко применяют различные способы: пузырь со льдом на магистральные сосуды, протирание кожных покровов спиртосодержащими жидкостями. Помимо этого назначают анальгин или пирамидон в инъекциях. В момент тиреотоксического криза либо при прогрессировании совместно любого, даже незначительного инфекционного процесса рекомендуют прием антибактериальных препаратов. По мнению большинства ученых, при тяжелых формах заболевания, особенно сопровождающихся большой степенью увеличения щитовидной железы, или при неэффективно проводимой консервативной терапии (через 6 месяцев после начала лечения) наиболее быстрым и эффективным методом является оперативное лечение. С помощью данного метода диффузный токсический зоб может быть излечен окончательно, причем большая часть щитовидной железы будет удалена. Непосредственно оперативное вмешательство производят согласно разработанной О. В. Николаевым технике. Дети нуждаются в предоперационной подготовке в условиях стационара. За 1,5 месяца (не позже) пациентам осуществляют терапию специальными препаратами (про-пилтиоурацилом или тапазолом), влияющими на нормализацию тиреоидных гормонов в железе. Необходимо создать спокойную обстановку, физический и психический покой, устранение отрицательных эмоций, а также организацию полноценного, богатого витаминами питания. Следует увеличить в диете продукты, богатые кальцием (творог, молоко), так как кальций уменьшает действие тироксина на ткани, и уменьшить в рационе больного продукты, богатые калием. Важно помнить, что за несколько дней до операции необходимо назначить несколько капель обычного йода, например насыщенный раствор йодида калия. Он снизит скорость циркуляции крови в железе, чем увеличит безопасность проводимых оперативных мероприятий. Подготовительный период занимает около 4—8 недель, проводится под строгим наблюдением персонала эндокринологического отделения и заключается в основном в профилактике сердечно-сосудистой недостаточности, лейкопении, нервной перевозбудимости. К тому же необходимо восстановить нормальный сон больного, с этой целью целесообразно использовать различные успокаивающие препараты (седативные средства). Кортикостероидные лекарственные средства начинают принимать минимум за 2 недели до предполагаемого оперативного вмешательства для профилактики развития острой надпочечниковой недостаточности. Основными клиническими показателями подготовленности больного ребенка к операции являются максимальное приближение частоты пульса к нормальной, увеличение веса и нормализация психоэмоционального состояния больного ребенка. К ранним послеоперационным осложнениям относятся кровотечение, парез возвратного нерва, гипопаратиреоз вследствие отека паращитовидных желез, тиреотоксический криз.
Наиболее частым поздним послеоперационным осложнением является гипотиреоз.
Независимо от того, каким из перечисленных выше трех методов осуществлялось лечение, врач может дополнительно прописать в-ад-реноблокаторы, такие как атенолол (тенормин), надолол (коргард), метопролол (лопрессор) или пропранолол (индерал-ла). Они предотвращают развитие тахикардии и повышенного нервного возбуждения, так как подавляют негативное влияние тиреоидных гормонов, присутствующих в тканях организма. Профилактика диффузного токсического зоба у детей состоит в постановке пациента на учет, проведении периодических осмотров и назначении общеукрепляющей терапии. В большинстве случаев диффузный токсический зоб не представляет трудностей ни в диагностике, ни в лечении, и результаты лечения считаются удовлетворительными.
www.medicinaportal.com