Профилактика и лечение остеопороза — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России
Остеопороз: понятие и причины заболевания
Остеопороз – это заболевание, связанное с потерей кальция в костях. Чаще всего оно появляется у женщин, что объясняется, прежде всего, наступлением менопаузы. В этот период наблюдается снижение содержания кальция и прочности костной ткани, в результате чего кости становятся более хрупкими и легко повреждаются. Данным недугом страдают также пожилые люди в возрасте 60-70 лет, в том числе мужчины.
Из-за остеопороза возможны переломы костей бедра, предплечья, а также позвонков в спине. Часто человек даже не подозревает о развитии у него подобного заболевания. Но остеопороз имеет свои симптомы. Например, подозревать его можно при болях в поясничной и грудной областях спины, сутулости, болях в позвоночнике и его деформациях. Также остеопороз симптомы лечение которого нельзя запускать, могут быт выражены повышенной усталостью.
Причинами недуга является уменьшение содержания кальция в костях, а также снижение количества витамина Д. Кроме того, его появление связано со снижением физической нагрузки, чрезмерным употреблением алкоголя, курением, а также приемом некоторых лекарственных препаратов.
Диагностика остеопороза
Клиническая диагностика остеопороза включает различные исследования. Она позволяет выявлять наличие заболевания и предотвращать неблагоприятные последствия в будущем. Одним из самых простых способов определения состояния костной ткани является рентгенография. Но этот метод наиболее эффективен для выявления поздних симптомов заболевания, например, деформации позвонков или переломов костей.
Также в медицине для диагностики остеопороза используется денситометрия, измеряющая количество минерального компонента в костях, то есть кальция. Она может быть ультразвуковой или рентгенологической. Последний вид данной процедуры позволяет определить плотность костной ткани и количество содержащегося в ней гидроксиапатита. С его помощью врачи могут узнать, в какой области есть наибольший риск переломов, а также определить количество снижения костной массы и эффективность лечения. Ультразвуковая денситометрия дает возможность получить данные о механическом состоянии костей.
В целях диагностики остеопороза может быть назначено прохождение лабораторных исследований, в которых используются биохимические маркеры. Они дают возможность определить интенсивность костного метаболизма. Для диагностики остеопороза имеют значение показатели кальция, фосфора, паратгормона, деоксипиридонолина и остеокальцина. За 12 часов перед процедурой следует воздержаться от приема пищи.
Наш центр лечения остеопороза проводит комплексную диагностику на предмет выявления заболевания и предлагает широкий спектр других медицинских услуг с применением современного оборудования.
Профилактика и лечение остеопороза
Чтобы избежать появления заболевания или предотвратить его развитие, необходимо следить за своим организмом. Поэтому нужны своевременные профилактика и лечение остеопороза.
В первую очередь, следует вести здоровый образ жизни, то есть отказаться от пагубных привычек и принимать правильную пищу с достаточным содержанием кальция и других минералов. Кроме того, полезны солнечные ванны для насыщения организма витамином Д и умеренная физическая нагрузка, без которой обойтись не удастся. Лечение остеопороза также предполагает соблюдение специальной диеты, прием медикаментов и выполнение специального комплекса упражнений. Все это позволит остановить развитие разрушительного заболевания.
Остеопороз:Классификация остеопороза,Причины остеопороза,Диагностика остеопороза | doc.ua
Остеопороз костей может быть системным или диффузным, когда процесс разрушения охватывает все кости скелета.
Кости делятся на два вида: компактные и губчатые. Компактная ткань является плотной, имеет однородную структуру и состоит из костных пластинок. Компактная ткань покрывает кость с наружной стороны. Наиболее толстый слой компактного вещества располагается в средней части длинных трубчатых костей: бедренная кость, кости голени, локтевая, плечевая, лучевая кости.
Головки костей, а также плоские и короткие кости покрыты тонким слоем компактного вещества, под которым располагается губчатое вещество. Оно имеет пористое строение, так как его составляют костные пластинки, расположенные друг к другу под углом и образующие особые ячейки.
У здоровой кости губчатое вещество состоит из выраженных костных пластинок и имеет небольшие поры. Пластинки губчатой ткани располагаются так, чтобы кость могла переносить различные нагрузки при ходьбе, беге или спорте. Остеопороз костей приводит к тому, что костная ткань теряет минеральный состав, из-за чего костные пластинки становятся тонкими либо исчезают. В результате уменьшается толщина компактного вещества и разряжается губчатое. Минеральная плотность костей становится бедной, изменяется строение костной ткани. Пластинки не выстраиваются по линиям сжатия-растяжения, поэтому снижается устойчивость кости даже к малым нагрузкам.
Классификация остеопороза
Делится заболевание на первичное и вторичное.
Первичные остеопорозы встречаются в районе 95-ти процентов. Их разделяют на несколько типов:
- первый тип (постменопаузальные) – обычно встречается в возрасте 50–75 лет. Этот остеопороз у женщин встречается чаще, нежели у мужчин такой же возрастной категории. Привязано это к некоторому гормону – эстрогену, который несет ответственность за формирование кости;
- второй тип – встречается после 70-ти лет, также чаще у женщин. Возникает из-за количественного дефицита кальция;
- идиопатический – имеет место в детском или подростковом возрасте. В принципе, встречается редко. Может возникать у женщин из-за длительной лактации.
Вторичные остеопорозы встречаются нечасто, обычно зависят от внешних факторов.
Причины остеопороза
Причина развития остеопороза связана с недостатком в организме некоторых гормонов: эстрогенов у женщин и у мужчин андрогенов. Женский организм наиболее подвержен данному заболеванию, так как в период менопаузы, после 50 лет, снижается уровень эстрогенов. Другими причинами, которые приводят к разрушению костной ткани в пожилом возрасте, являются недостаток кальция и витамина D в крови, малоподвижность и другие изменения в эндокринной системе, связанные с возрастом.
Возникновение остеопороза зависит от того, насколько развилась костная масса до 25-30 лет и насколько быстро она теряется после данного периода. Чем костная масса выше, тем меньше риск развития данного заболевания.
К другим причинам и факторам риска развития остеопороза относят:
- худощавые женщины, невысокого роста, женщины в пожилом возрасте;
- период менопаузы, женщины, которые перенесли операцию по удалению репродуктивных органов или при нарушениях менструаций;
- женщины, белой или азиатской расы, особенно при наличии родных с остеопорозом;
- плохое питание, курение, анорексия или булимия, недостаток кальция в продуктах питания, частое употребление спиртных напитков, недостаток физических нагрузок, употребление противосудорожных препаратов;
- уровень гормонов щитовидной железы – высокие показатели уровня гормонов щитовидной железы приводят к потере костной массы, это происходит из-за повышенной функции щитовидной железы или при принятии большого количества гормонов для лечения гипотиреоза;
- наличие ревматоидного артрита;
- прием препаратов-кортикостероидов — постоянное употребление таких препаратов, как преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон, приводит к хрупкости костей;
- плохая наследственность.
- среди заболеваний, вызывающих разрушение костной ткани, выделяют болезнь Крона, целиакия, синдром Кушинга.
Некоторые факторы могут повысить риск развития остеопороза у женщин:
- наличие ревматоидного артрита;
- заболевания эндокринной системы: щитовидной и паращитовидных желез;
- дефицит витамина Д из-за недостатка солнечного света;
- хронические заболевания кишечника;
- частое употребление спиртного и курение;
- недостаток кальция в питании;
- длительное употребление глюкокортикоидных гормонов;
- генетическая предрасположенность.
Симптомы остеопороза
В большинстве случаев изменения в структуре костной ткани начинаются еще до проявления симптомов остеопороза. Многие пациенты приходят к врачу уже на серьезных стадиях заболевания. Среди первичных признаков остеопороза можно выделить: неприятные ощущения в области между лопаток, мышечную слабость, боль в пояснице и спине, руках и ногах. Сильные болевые ощущения, изменение осанки в виде сутулости и искривления позвоночника, частые переломы, уменьшение роста человека можно наблюдать в более запущенном состоянии.
Остеопороз может иметь несколько стадий в зависимости от степени поражения костей:
- 1 степень – наиболее легкая, для нее характерно незначительное снижение плотности костной ткани. Пациента беспокоят периодически болевые симптомы в области позвоночника или руках, ногах, снижается мышечный тонус.
- 2 степени – умеренная, сопровождается выраженными изменениями структуры костной ткани. Наблюдаются хронические боли, возникает сутулость, так как от разрушения страдает позвоночный столб. Пациенту трудно двигаться, ощущается скованность и медлительность в движениях.
- 3 степень – наиболее тяжелая, на данном этапе возникает разрушение большей части костной ткани и снижение костной массы. Заметно нарушается осанка, значительно уменьшается рост, возникают сильные боли в спине и пояснице. Пациент практически не может ходить, движения медленные и скованные, зачастую приводит к инвалидности и потере активной деятельности.
Остеопороз часто проявляется в виде продолжительных и сильных болевых симптомов в области поясничного и шейного отдела позвоночника. Боль возникает после продолжительного пребывания в одной позе в течение получаса или после длительной ходьбы в течение часа. Больной часто устает, чувствует боль в мышцах и ногах, возникает сильная слабость.
Возникает уменьшение роста, так как происходит разрушение позвоночного столба и компрессионные переломы. Позвонки становятся ниже по высоте, их основание становится тонким и они разрушаются. Осанка изменяется, человек начинает сутулиться и наклоняться вперед. Осанка нарушается по причине того, что позвонки становятся клиновидной формы. При остеопорозе человек сильно худеет. Из-за хрупкости костей возникают частые переломы без сильных нагрузок или ударов: в половине случаев ломаются позвонки, в 20% возникает перелом шейки бедра и в 15% – лучезапястный сустав.
Опасность течения остеопороза состоит в том, что пациент не ощущает такой сильной боли, как при других заболеваний опорно-двигательного аппарата. Это объясняется тем, что процесс снижения плотности и истончения костной ткани происходит медленно в течение продолжительного периода.
Другие признаки остеопороза
Из-за нарушения минерального обмена в костной ткани остеопороз может сопровождаться следующими симптомами:
- судороги в икроножных мышцах в ночное время;
- хрупкость и ломкость ногтей, волос;
- быстрое поседение волос;
- из-за дефицита кальция в организме возникает повышенное сердцебиение и аритмия, одышка;
- заболевание зубов и десен: кровоточивость десен, зубной камень, истончение эмали, кариес;
- быстрая утомляемость и слабость.
Диффузный остеопороз
При развитии диффузного остеопороза происходит истончение минеральной плотности костной ткани, она становится пористой и хрупкой. Нарушается баланс костного обмена и разрушения, костная ткань разрушается быстрее, чем восстанавливается. Данные процессы приводят к потере костной массы, хрупкости костей, что повышает риск развития переломов позвонков, шейки бедра, запястья и других областей. Заболевание может вызвать частичную или полную обездвиженность, инвалидность и в некоторых случаях гибель пациента. Остеопороз не только ухудшает качество жизни, но и сокращает длительность жизни на 20%.
Остеопороз коленного сустава
Это состояние, при котором происходит деформация крупных хрящей, суставов и тканей колена. Со временем коленные суставы становятся менее эластичными, в результате чего изнашивается хрящ. Пациента беспокоит сильная боль, он не может нормально ходить и подниматься по лестнице.
В начале остеопороз коленного сустава никак не проявляется, поэтому часто пациенты не замечают изменений и болезнь осложняется. Заболевание требует незамедлительного лечения, так как может привести к тяжелым осложнениям.
Согласно статистике в группу риска входят люди с избыточным весом, так как происходит большая нагрузка на ноги. Также сюда входят люди, у которых произошла деформация коленного сустава в результате врожденных или приобретенных травм, спортсмены, люди в пожилом возрасте и страдающие от болей в суставах.
Серьезным осложнением при остеопорозе коленного сустава являются переломы при незначительной нагрузке на кость, которая срастается медленно и болезненно. Между суставами образуется мнимый сустав, так называемый псевдоартроз, который мешает нормально ходить и двигаться. Перелом может возникнуть от незначительных нагрузок таких, как небольшой удар о поверхность, падение, кашель и чихание, нагрузка на кости во время передвижения.
Наиболее опасным является остеопороз коленного сустава 3 степени. При данном заболевании происходит атрофирование колена, увеличение сустава в размерах, искривление формы ног, человек не может передвигаться самостоятельно. Третья степень чаще всего приводит к инвалидности.
Остеопороз позвоночника
Это патологическое состояние, при котором происходит нарушение плотности костной ткани и снижение прочности позвонков. Разрушение позвонков возникает в силу многих причин, развивается медленно, без выраженных симптомов, до перелома позвонков.
Остеопороз позвоночника является тяжелым заболеванием, так как на позвоночный столб приходятся большие нагрузки при движении, он принимает участие в поддержании равновесия и вертикального положения тела. Разрушение позвонков может часто приводить к компрессионным переломам, что ограничивает подвижность человека и может сделать его инвалидом.
Данное заболевание является актуальной проблемой. Согласно статистике от остеопороза страдает 250 млн. человек во всем мире. Он выявляется при диагностике у лиц старше 50 лет, у 33% женщин и 20% мужчин. В возрасте 70 лет более 50% женщин и 20% мужчин имеют серьезную стадию остеопороза. Женщины старше 50 лет подвержены риску перелома позвоночника в 15,5% случаев. У каждого 8 мужчины возрастом более 59 лет возникает перелом на фоне остеопороза, из них 20% случаев – перелом позвоночника.
Остеопороз позвоночника может быть первичным или вторичным. На первом месте стоит постменопаузальный остеопороз, который возникает у женщин после наступления климакса, до 70 лет. Сенильный остеопороз развивается у мужчин и женщин в возрасте старше 70 лет в силу возрастных изменений и потери кальция. Данные типы заболевания встречаются чаще всего. Идиопатический остеопороз может возникать по невыясненным факторам у женщин в возрасте 20-50 лет, у мужчин — от 25 до 60 лет.
Остеопороз позвоночника может наблюдаться совсем в юном возрасте, в 10-11 лет, как у девочек, так и у мальчиков. Это ювенильный остеопороз, который поражает грудной отдел. Он развивается в течение 1 года до 5 лет, затем происходит восстановление роста позвонков. В некоторых случаях может происходить искривление позвоночника, которое остается на всю жизнь.
Вторичный остеопороз позвоночника возникает по причине наследственности, приема некоторых лекарств таких, как глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты, алюминийсодержащие препараты, антагонисты гонадотропина, тиреоидные гормоны. Некоторые заболевания крови, почек, пищеварительного тракта, эндокринной системы, синдром Иценко-Кушинга также могут приводить к развитию остеопороза.
Остеопороз стопы
Остеопороз стопы развивается на фоне разрушительных процессов в костной ткани стопы. Кости теряют важные микроэлементы и становятся хрупкими. Данное заболевание является опасным, так как на ногу давит масса тела и приходится основная нагрузка во время движения.
Болевые симптомы являются сильными при движении и ходьбе, но могут наблюдаться и при полном покое. При развитии остеопороза стопы нога опухает и возникает покраснение. Человек не может нормально ходить и двигаться. Также могут наблюдаться общие признаки заболевания: слабость, быстрая утомляемость, уменьшение роста, сутулость, ломкость волос и ногтей, раннее поседение.
Диагностика остеопороза
Прежде чем заниматься лечением заболевания, необходимо осуществить диагностику остеопороза.
Диагностика заключается в нескольких этапах
- консультация врача – ревматолога, травматолога и невропатолога;
- лабораторные исследования: анализ суточной мочи для определения уровня кальция, а также анализ крови на гормоны, кальций и прочие элементы, взятие биопсии;
- инструментальное обследование: УЗИ плотности костей, рентгенография позвоночника и костей, магнитно-резонансная томография, остеоденситометрия, биопсия кости, компьютерная томография и 2-хэнергетическая рентгеновская абсорбционометрия.
Обычно профилактическую диагностику стоит осуществлять тем, кто находится в группе риска: женщины 50 лет и старше, мужчины 60 лет и старше, а также люди, перенесшим травмы и переломы в прошлом.
Лечение остеопороза
Максимальная плотность костей достигается к 25 годам, поэтому важно поддерживать необходимое количество кальция в организме к данному возрасту и после. Лечение остеопороза предполагает использование нескольких препаратов для восстановления костной ткани.
Лечение остеопороза у женщин
Так как основной причиной заболевания является недостаток эстрогена, женщинам назначается гормонотерапия, которая восполняет уровень женских половых гормонов. Данные препараты приостанавливают разрушение костной ткани и восстанавливают обменные процессы. В лечении остеопороза у женщин применяется несколько типов лекарств.
Препараты от остеопороза
- Бисфосфонаты — Алендронат, Осталон и другие, которые помогают восстановить костные структуры. Они применяются в комплексе с добавками кальция. Для поддержания костной массы используются особые препараты, например Бивалос. Он повышает минеральную плотность костей, способствует обновлению костной ткани.
- Для устранения симптомов заболевания и укрепления костей применяется витаминотерапия, добавки с кальцием ацитат и витамином Д. В некоторых случаях используется заместительная гормонотерапия препаратами, содержащих щитовидную, паращитовидную и другие эндокринные железы.
- Препараты для восстановления работы кишечника, чтобы улучшить способность всасывать и усваивать кальций.
Прием лекарств от остеопороза
При употреблении бисфосфонатов необходимо каждый день принимать достаточную норму кальция с витамином Д. Бисфосфонаты в форме таблеток могут приводить к дискомфорту в желудке и кишечнике в виде изжоги и тошноты, поэтому пить их нужно не менее чем за полчаса до приема пищи. Препараты кальция не рекомендуется принимать в течение 2–3 часов после приема бисфосфонатов. Запрещается пить кальций вместе с данным препаратом.
Таблетки от остеопороза могут вызывать воспаление слизистых оболочек желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Чтобы предупредить воспаление, после приема таблетки необходимо 30–60 минут постоять или походить, так таблетки будут минимально контактировать с поверхностью слизистой.
При первом внутривенном введении бисфосфонатов могут появиться симптомы гриппа: перепады температуры, мышечная боль. Следует рассказать об этом врачу, но лечения они не требуют. При втором введении бисфосфонатов такой острой реакции уже не будет.
В одно время врачи считали, что эстрогены защищают сердце и кровеносные сосуды, однако потом исследования показали, что препарат может вызвать ишемическую болезнь сердца, инсульт и венозную тромбоэмболию. Эстрогены могут давать такие побочные эффекты, как набухание и боль молочных желез, увеличение веса и вагинальные кровотечения. Их можно избежать, если комбинировать с другими препаратами и снижать дозу.
Женщины с остеопорозом, которые не хотят и не могут употреблять эстрогены, могут назначаться селективные модуляторы рецепторов эстрогена (СМРЭ), например ралоксифен. Данные препараты необходимо принимать, если есть родственники с раком молочной железы. Вещество ралоксифен также влияет на костную ткань и уровень холестерина, как эстрогены. При этом он не стимулирует матку или молочные железы, поэтому риск развития опухолей минимален. Вещество может вызвать приливы. Могут образоваться тромбы в сосудах. В терапии также используется препарат Тамоксифен, который применяется в лечении некоторых видов опухолей молочной железы, который предупреждает разрушение костей и восстанавливает костную массу.
В качестве дополнения назначается комплекс кальция и витамина D, чтобы увеличить костную массу. Каждый необходимо принимать по 1200-1500 мг с продуктами и добавками кальция. В один прием можно употреблять 600 мг, так как большое количество кальция хорошо не усваивается. Принимать кальций лучше в два приема: утром и вечером. Также необходимо каждый день принимать витамин Д по 800-100 мг, который нужен для полного усвоения кальция и помогает нарастить костную массу.
Для восстановления костной ткани применяются бисфосфонаты. Они могут приниматься перорально: алендронат, ризедронат, этидронат, и внутривенно: Рекласт, Акласта. Они приостанавливают потерю костной ткани, могут повышать минеральную плотность костей.
Для предупреждения остеопороза необходимо полноценное питание. Когда формируется костная ткань, питание должно быть богато кальцием и витамином Д: молочные продукты, брокколи, орехи, семечки, рыба. Рекомендуется больше пребывать на солнце, но только в утренние и послеобеденные часы, так как с помощью ультрафиолета витамин Д вырабатывается в нашем организме. При остеопорозе принимаются пищевые добавки и минеральные комплексы с кальцием, фосфором, витамином Д.
Исследования показали, что спорт и физические нагрузки способствуют увеличению мышц и костной ткани. Женщины в любом возрасте должны заниматься спортом, чтобы увеличить объем костной массы и не допустить разрушение костей. Умеренная физическая активность в молодом возрасте и в период менопаузы эффективно борется с вымыванием кальция из костной ткани и предупреждает развитие остеопороза.
Регулярные занятия спортом делают мышцы и кости более прочными, так как количество кальция и плотность костной ткани зависит от окружающей мышечной ткани. Чтобы предупредить остеопороз, подойдут такие виды спорта, как велосипед, верховая езда, бег, ходьба, теннис, скакалка, танцы, аэробика. Они способствуют увеличению костной массы и укреплению костей.
При занятии спортом следует выбирать умеренные нагрузки, чтобы не травмировать организм и кости. Многие девушки активно увлекаются диетами и упражнениями, которые приводят к сильному уменьшению жировой клетчатки в организме, происходит расстройство менструального цикла и обменные нарушения в организме, что приводит к наступлению ранней менопаузы. Это может послужить фактором развития остеопороза.
При болезни остеопороз необходимо придерживаться некоторых рекомендаций:
- Поддерживать правильную осанку. Правильная осанка поможет снять сильную нагрузку на позвоночник. Во время сидения или езды за рулем, положите под поясницу полотенце, свернутое в валик. Во время чтения или ручной работы нельзя сильно наклоняться, при подъеме тяжестей нужно согнуть колени, а не спину, держа ее прямой. При работе в саду или огороде лучше использовать маленький стульчик или работать на коленях, подложив под них мягкую подстилку.
- Выбирать правильную обувь на низком каблуке, нескользкой подошве, чтобы избежать падений, так как высок риск перелома костей.
- При хронической боли следует обратиться к врачу, чтобы устранить ее с помощью препаратов. Хроническая боль ограничивает движения и вызывает еще большую боль при малоподвижном образе жизни.
- Откажитесь от курения и употребления спиртных напитков.
- Нужно больше двигаться и вести активный образ жизни, подобрать вид физической нагрузки, которая будет полезна и не травмоопасна.
Питание при остеопорозе
При лечении остеопороза и для его профилактики рекомендуется поддерживать питание, богатое кальцием и белком. Продукты, которые содержат большое количество кальция и укрепляют костную ткань: нежирное молоко, обезжиренный йогурт, брокколи, орехи, семечки, цветная капуста, апельсины, кунжут, лосось, сыр тофу и листовые овощи зеленого цвета.
После наступления климакса для поддержания уровня эстрогена и предупреждения остеопороза женщинам рекомендуется включать в рацион больше продуктов, содержащих растительный эстроген, такие как молоко из сои, сыр тофу и другие соевые продукты. Однако не существует достоверных исследований, которые бы доказали прямую связь данных продуктов с предупреждением остеопороза.
Помимо питания обогащенного кальцием нужно исключить продукты, которые содержат фосфор, так как он приводит к потере костной ткани. К продуктам с высоким содержанием фосфора относится красное мясо, газированные напитки, пищевые добавки, содержащие фосфор. Повышенное употребление спиртных напитков и кофеина приводит к сокращению количества кальция и вымыванию его из костей. Стоит отказаться от никотина, так как он препятствует нормальному всасыванию кальция в кости.
Как вылечить остеопороз в домашних условиях:
- Добавляйте молочные продукты с низким процентом жирности в ежедневный рацион, включая супы, тушеные и запеченные блюда. Столовая ложка сухого молока содержит около 20 мг кальция. Рекомендуется выпивать по стакану молока в день или съедать горсть миндаля, кунжута, сухофруктов, если есть непереносимость лактозы.
- В воду на основе костного бульона, которая используется для варки супов, добавляйте немного уксуса. Уксус выделяет кальций из костей, поэтому в супе будет содержатся большое количество кальция. В 500 мл может содержаться до 1000 мг кальция.
Кроме правильного питания и лечебной терапии необходимо поддерживать физическую активность. Согласно исследованиям силовые упражнения и занятия спортом, оказывающие нагрузку на кости такие, как ходьба, теннис, бег, балет, подъем по лестнице, аэробика и поднятие тяжестей – приводят к укреплению костной массы и предупреждают развитие остеопороза. Для эффективности профилактики спортом необходимо заниматься по 3 раза в неделю, продолжительностью 40 минут. Езда на велосипеде и плаванье признаны лучшими средствами в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, но не для остеопороза, так как не дают большой нагрузки на кости.
Физическая активность должна быть умеренной, особенно в период лечения, так как есть высокий риск травматизации. Необходимо выбрать комплекс оздоровительной гимнастики, йоги, полезно ходить пешком. Упражнения нужно делать медленно, избегать резких движений, поворотов и поднятия тяжестей, исключается бег и прыжки.
Микроэлементы при остеопорозе
Не менее важно при остеопорозе включать в диету продукты с микроэлементами. Для укрепления костей необходим фосфор, который входит в состав зубной эмали и костной ткани. Рацион должен включать продукты, богатые фосфором: мясо птицы, говядина, телятина, яичный белок, печень, орехи, зерновой хлеб.
Медь также принимает участие в формировании костной ткани. Она необходима для образования костей, белкового обмена и формирования хрящей. Большое содержание меди находится в гречке, орехах, морепродуктах, подсолнечном и оливковом масле. Медь содержится в вишне, какао, изюме, сливках.
Еще одним важным микроэлементом для костей выступает бор. Благодаря бору активно всасывается в организме витамин Д, который участвует в образовании костей, усвоении кальция, фосфора и магния. При недостатке бора может развиваться остеопороз, поэтому необходимо включать в рацион фрукты и овощи такие как, морковь, груша, виноград, вишня, капуста, персики, свекла, орехи и все бобовые.
Питание при остеопорозе должно включать продукты с цинком. Он принимает участие в образовании костной ткани. Продукты с кальцием могут нарушать баланс цинка в организме, поэтому следует разнообразить меню овсянкой, арахисом, пшеничной и пшенной крупами, орехами, морепродуктами, тыквой и семечками.
Препараты кальция и витамина Д применяются для профилактики и комплексного лечения всех видов остеопороза и переломов костей, а также для восполнения недостатка кальция и витамина Д в пище. Для профилактики остеопороза нужно принимать по 1-2 таблетке в день кальция и витамина Д для лучшего усвоения. Для лечения заболевания дозу витаминов и микроэлементов устанавливает врач.
Для усиления эффективности лечения питание необходимо сочетать с комплексом лечебной физкультуры, прогулками, ходьбой, танцами. Следует избегать повышенных нагрузок, поднятия тяжестей, бега и прыжков, травм, чтобы не было переломов. В период восстановления лечебная гимнастика должна выполняться в спокойном темпе, запрещается делать резкие движения, наклоняться и поворачиваться. Рекомендуется чаще гулять на улице, так как солнечные лучи способствуют активной выработке витамина Д в организме.
Лечение остеопороза народными средствами
Данные рецепты помогут устранить воспаление, укрепить костную ткань и избавиться от боли. Лечение остеопороза в домашних условиях необходимо сочетать с основным комплексом препаратов и лечебной гимнастикой.
Зелень петрушки и укропа. Для приготовления нужно взять по 200 грамм зелени укропа и 200 грамм зелени петрушки. Зелень нужно хорошо вымыть, затем довести до кипения пол литра воды и залить зелень. Отвар нужно настаивать в течение 3 часов, после чего процедить через марлю или сито.
Принимать отвар нужно по 300 мл каждый день в течение 6 месяцев, норму отвара нужно разделить на 3 части и выпивать в течение дня. Данный отвар полезен при лечении остеопороза и предупреждает развитие переломов. Он также помогает при атеросклерозе, который часто наблюдается у лиц пожилого возраста.
Скорлупа куриных яиц. Один из самых эффективных и простых народных рецептов при остеопорозе. Употребляя в пищу яйца, не выбрасывайте скорлупу, снимите пленку с внутренней стороны скорлупы, высушите скорлупку и сохраните. В ней содержится большое количество кальция, который необходим для восстановления плотности костной ткани.
Чтобы не заразиться сальмонеллезом, скорлупу яйца нужно простерилизовать. Для этого можно вымыть скорлупу мылом либо прокалить ее на сковороде. Если скорлупу вы будете давать ребенку, опустите ее в кипяток на 5 минут. Яичную скорлупу нужно протереть с помощью ступки в мелкий порошок. Затем нужно взять несколько лимонов и выжать из них сок. Перемолотую скорлупу смешиваем с лимонным соком в пропорции один к одному.
Данную смесь нужно употреблять каждый день утром по одной четвертой чайной ложки, на протяжении нескольких недель. Принимать яичную смесь лучше в начале года, так как в этом время в организме возникает значительный недостаток кальция. Яичная скорлупа полезна для укрепления костей, увеличения костной массы и предупреждения переломов. При мочекаменной болезни перед употреблением данной смеси нужно проконсультироваться с врачом.
Луковый суп – полезное и доступное средство при остеопорозе. Нужно взять 2 большие луковицы вместе с кожурой и мелко нарезать, затем обжарить на растительном масле до золотистой корочки. В кастрюлю наливаем литр воды и кипятим ее. Когда лук обжарится, выкладываем его в кипящую воду и кипятим в течение 15 минут. Затем луковый нужно оставить настояться полчаса, потом процеживаем, чтобы не осталось шелухи. Полученный отвар делим на 3 равные части и выпиваем по одной из них каждый день. Для лечения диффузного остеопороза употреблять такой отвар нужно в течение одного месяца.
Лимонный сок. Хорошим средством при остеопорозе является лимонный сок. Одну столовую ложку свежего сока нужно растворить в стакане теплой воды, можно добавить ложку меда и выпивать каждый день после приема пищи.
Народные средства от остеопороза
При остеопорозе довольно эффективным средством является отвар из различных трав, который можно употреблять, как чай или делать из него компрессы для устранения боли и воспаления:
- Взять по 100 граммов свежей травы донника и ромашки и залить их водкой (500 граммов), затем оставить настаиваться в течение 3 дней. Данную настойку нужно применять для компрессов, которые накладываются на больное место. Компресс лучше ставить перед сном на всю ночь. Прикладывать компрессы рекомендуется каждый день на протяжении 2 недель.
- Взять 200 грамм свежих березовых почек и залить их полулитром водки, затем оставить настаиваться в темном месте в течение 7 дней. Полученная настойка используется в виде компресса, который прикладывается на ночь к больному месту. Курс лечения составляет 30 дней.
- Взять по 300 мл настойки птичьего горца и пикульника, добавить к ним 400 миллилитров настойки полевого хвоща. Жидкость хорошо перемешать. Принимать эту смесь нужно каждый день по 1 столовой ложке перед едой в течение нескольких недель. Настойка хорошо помогает при остеопорозе стопы и кистей рук.
- Отвар из зверобоя широко применяется при любом виде остеопороза. Берем 1 столовую ложку сухого зверобоя и заливаем стаканом кипящей воды. Оставляем настаиваться отвар в течение 40 минут. После этого нужно процедить отвар и пить по 3 столовых ложки в день. Для улучшения вкуса в отвар можно добавить ложку меда или лимонного сока.
- Еще одним народным средством от остеопороза является отвар листьев грецкого ореха. Листья ореха нужно высушить. Готовим отвар: 1 чайную ложку измельченных листьев заливаем одним стаканом кипятка. Полученный отвар нужно пить два раза в день до приема пищи. Курс лечения составляет 2 недели.
- Окопник или костолом хорошо помогает при переломе кости или трещине в ней. Нужно купить 10%-ную настойку из корня окопника и выпивать по 10 капель два раза в день 10 дней. После этого нужно сделать перерыв на 2 недели, а затем повторить курс лечения.
Профилактика остеопороза
Меры профилактики остеопороза должны проводиться еще в детском и подростковом возрасте, чтобы обеспечить благоприятные условия для нормального роста и развития скелета. Формирование скелета и увеличение костной массы происходит с момента рождения и до 20-30 лет. В этом возрасте достигается пик костной массы.
Дети и подростки должны получать достаточную норму кальция вместе с продуктами питания или специальными добавками. Организм должен получать необходимо количество витамина Д под влиянием солнечных лучей или с продуктами. В молодом возрасте необходимо заниматься спортом и физическими нагрузками, исключить курение и употребление спиртных напитков.
После достижения пика костной массы начинается медленная потеря костной ткани в связи с возрастными изменениями. Процесс разрушения преобладает над процессом восстановления. В данный период необходимо особенно активно соблюдать меры профилактики остеопороза, чтобы не допустить заболевания в более позднем возрасте:
- соблюдать питание, богатое кальцием и другими микроэлементами;
- заниматься спортом, много двигаться;
- исключить никотин и употребление спиртных напитков;
- при необходимости принимать пищевые добавки кальция и витамина Д.
Профилактика с помощью диеты
При климаксе питание должно быть обогащенным продуктами с кальцием, магнием, фосфором, медью и цинком. Рекомендуется употреблять такие продукты, как капуста, особенно брокколи, орехи, особенно кешью и кедровые, цельнозерновые продукты из всех видов злаковых и бобовых культур, молоко и кисломолочные продукты, сухофрукты, особенно курага и чернослив, кунжут, различная зелень, особенно листья салата и шпинат, свежие овощи и фрукты.
Питание должно быть обогащено магнием и фосфором, необходимых для восстановления костной ткани, а также витамином Д. В меню нужно включать молочные продукты, яичный желток, печень, морскую рыбу, свежую зелень и пророщенные злаки. Злаки и соя содержат в составе природный эстроген – аналог женского полового гормона эстрогена, останавливающего разрушение костной ткани. Цинк усиливает действие витамина Д, который участвует в усвоении кальция, поэтому в рационе должны присутствовать морепродукты, птица, плавленый сыр, бобовые, гречка, овсянка, ячневая крупа и пшеница, арахис, кедровые орехи.
Питание должно ограничить жирную, жареную пищу, соль, сахар и сладости, так как они способствуют повышенному выведению кальция из организма. Также стоит ограничить потребление кофе и газированных напитков, так как они содержат фтор. Однако рацион не должен быть скудным, так как постоянные диеты повышают риск развития остеопороза. Худощавые женщины часто страдают от разрушения костной ткани, поэтому в рацион необходимо включить оливковое и подсолнечное масло, жирные сорта рыбы, авокадо и орехи. Это полезные жиры, которые помогут сохранить стройность и красивую кожу.
Профилактика с помощью препаратов
В профилактику остеопороза при климаксе входит прием пищевых добавок с кальцием и витамином Д. Это препараты на основе легкоусвояемой формы солей кальция: глюконат, лактат и другие. Глюконат кальция рекомендуется чаще, так как лактат приводит к мочекаменной болезни. Лучше принимать витаминные препараты, содержащие сбалансированный минеральный комплекс, в который входят калий, фосфор и магний. Они необходимы для питания костной ткани и наращивания костной массы, а также для защиты от переломов.
Женщинам в период климакса показан прием препаратов на основе женских половых гормонов — эстрогенов. Их нужно принимать строго в указанные сроки, так как они могут давать тяжелые побочные эффекты: рак молочной железы, тромбы в сосудах. Современная медицина разработала препараты с фитоэстрогенами, которые содержат растительные аналоги эстрогена, способные заменить его дефицит без побочных явлений.
Эффективным препаратом являются бифосфонаты, подавляющие деятельность остеокластов — клеток, которые разрушают костную ткань. Их применяют в качестве профилактики и лечения различных видов остеопороза. Принимать их можно один раз в месяц.
Для женщин разработаны специальные биологически активные добавки с растительными заменителями гормонов щитовидной и паращитовидной железы, которые улучшают кальциевый обмен. Добавки не являются лекарством и не дают побочных действий, они безопасны для здоровья. Принимать можно без рецепта врача, но лучше получить консультацию.
Профилактика с помощью физических нагрузок
Важное место в профилактике остеопороза у женщин занимают физические нагрузки. Они помогают нарастить костную массу и укрепить кости. Необходимо уделять занятиям спортом по 40 минут 3 раза в неделю, так как слабые мышцы приводят к потере костной ткани и разрушению костей. Исследования показали, что при малоподвижном образе жизни объем костной массы снижается на 10–15%. Регулярные занятия спортом за такой же отрезок времени способны восстановить костную ткань лишь на 1–2%.
Физические нагрузки должны быть силовыми, чтобы наращивать мышечную ткань и костную ткань. Среди них выделяют прежде всего бег, прыжки, тренировки на тренажерах, танцы, фитнес, аэробика. Плавание и езда на велосипеде отлично подходят для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, но для профилактики остеопороза не совсем. Полезными будут пешие прогулки и спортивная ходьба. При этом необходимо ограничить поднятие тяжестей, тяжелых нагрузок, чтобы избежать переломов. Носить обувь на низком каблуке, чтобы уменьшить нагрузку на спину.
Кроме профилактических мер необходимо регулярно проходить диагностику костной ткани. Для этого нужно обследовать с помощью рентгенографии, которая показывает минеральную плотность костей. Данный метод позволяет узнать, насколько потеряна костная масса. Женщинам старше 40 лет и в период климакса необходимо проходить данную диагностику раз в год, чтобы предупредить заболевание или начать лечение на первых этапах развития.
Цены на препараты по лечению остеопороза можно узнать на нашем сайте, а также на вкладке «Аптека» у любого пользователя есть возможность забронировать их.
Лечение остеопороза
Болезнь остеопороз – это прогрессирующее уменьшение плотности костной ткани, которое ведет к снижению их прочности, что увеличивает риск перелома. Остеопороз костей возникает тогда, когда организм недополучает кальций и другие минеральные вещества, либо существует дефицит выработки некоторых гормонов, таких как гормон роста, паратгормон, кальцитонина, тестостерона (у мужчин) и эстрогена (у женщин), кроме того причиной остеопороза может служить и недостаток витамина D. Признаки остеопороза начинают проявляться тогда, когда в костях нарушается баланс состава минеральных веществ в костях, уменьшается их плотность и увеличивается хрупкость.
Виды остеопороза
Постменопаузальный остеопороз появляется у женщин в возрасте старше 51 года и его причиной является дефицит эстрогенов, участвующих в регуляции обмена кальция. Риск появления постменопаузного остеопороза зависит от различных факторов, в том числе и от расовой принадлежности. Заболевание остеопорозом у европеоидной расы наблюдается чаще, чем у негроидной. Сенильный остеопороз — следствие возрастного недостатка кальция и дисбаланса между скоростью восстановления и разрушения костной ткани.
Менее чем в пяти процентах случаев причиной остеопороза является другое заболеванием или применение определенных лекарственных препаратов. Например, диффузный остеопороз часто встречается при миеломе. Такой тип остеопороза называют вторичным. Существует еще один редкий тип болезни — идиопатический ювенильный остеопороз, причина которого науке пока не известна. Он наблюдается у детей и молодежи, которые имеют нормальные уровни витаминов и гормонов. Очевидная причина изменения плотности костной ткани не обнаруживается.
Симптомы остеопороза
Так как плотность костной ткани изменяется медленно, на начальной стадии симптомы остеопороза практически не проявляются. В некоторых случаях они не проявляются совсем.
Деформация кости и болевые ощущения, например, боль в коленном суставе, появляются на стадии, при которой плотность ткани уменьшается настолько, что она легко ломается или разрушается. При остеопорозе позвоночника может случиться компрессионный перелом позвонка, который вызывает хроническую боль в пояснице. Если в пораженном остеопорозом позвоночнике происходит перелом нескольких позвонков, то существует вероятность искривления позвоночника, которое вызывает болезненность и напряжение мышц.
Также симптомом остеопороза являются переломы костей вследствие незначительной нагрузки или падения. Часто это бывает перелом шейки бедра при деформирующем остеопорозе или лучевой кости предплечья в месте, где оно соединяется с запястьем.
Предупредить остеопороз костей легче, чем лечить. Профилактика остеопороза заключается в увеличении или поддержании плотности костной ткани за счет потребления нужного количества кальция, выполнения нормы физических нагрузок, а также, в некоторых случаях, прием лекарственных препаратов (при гормональных дисфункциях).
Диагностика остеопороза.
Чаще всего диагностика остеопороза осуществляется в момент перелома на сочетании данных общего осмотра, симптомов, и результатов рентгена. Однако есть методы диагностики до возникновения перелома. К ним относится, например, рентгеновская абсорбциометрия, но наиболее современным и объективным методом диагностики остеопороза является денситометрия.
Лечение остеопороза
Цель лечения остеопороза костей- улучшение прочности костной ткани. Методы лечения остеопороза зависят от причин его появления. При легких формах лечение остеопороза заключается в приеме препаратов кальция и витамина D. При лечении остеопороза у женщин в постменопаузе могут применяться гормональные препараты (эстрогены и прогестерон). Мужчинам могут назначаться препараты тестостерона.
При лечении остеопороза позвоночника полезным будет прием бисфосфонатов. Прием при остеопорозе препаратов, содержащие фтористые соединения, которые увеличивают плотность костной ткани, возможен только под наблюдением врачей, так как одновременно они могут повысит ее хрупкость. Во всех случаях больным рекомендуется регулярная физическая нагрузка. При наличии болей в спине или других признаков проявления болезни, обращайтесь в наш центр остеопороза. Специалисты нашей клиники по остеопорозу помогут вам справиться с болезнью – проведут диагностику, пропишут курс лечения остеопороза суставов и костей, пропишут необходимые профилактические меры В клинике используются самые современные препараты лечения остеопороза. Одна инъекция в год такого препарата остановит развитие заболевания и вернет прежнюю плотность костей. Смотрите препараты АКЛАСТА и БОНВИВА.
Остеопороз — это системное заболевание скелета, которое характеризуется потерей общей костной массы, в связи с чем, кости становятся хрупкими и ломаются даже при небольших нагрузках. Чаще всего встречаются переломы шейки бедра или позвоночника, однако бывают переломы и других частей скелета. В основном, остеопороз поражает женщин (особенно после менопаузы) и пожилых людей. Но, по данным Всемирной Организации Здравоохранения, в следствие увеличения продолжительности жизни, остеопороз «молодеет» с каждым годом.
При остеопорозе происходит уменьшением плотности костной ткани, приводящее к хрупкости и переломам костей из-за недостатка кальция. Задуматься об остеопорозе обязательно любой женщине старше 45 лет. По данным ВОЗ для 50-летней женщины риск перелома позвоночника, шейки бедра и запястья из-за остеопороза составляют 15-17%. и 22.8-24.1% у мужчин, что в совокупности составляет более 10 млн. человек. По крайней мере один клинически выраженный перелом у лиц старше 50 лет отмечается у: 24% женщин и 13% мужчин. Каждая третья женщина после 55 лет переносит в своей жизни перелом тел позвонков, 30% больных с переломом шейки бедра умирают в течение 6 месяцев после перелома.
C одной стороны, для успешного лечения остеопороза необходимо детальное исследование причин развития заболевания, с другой – целенаправленное использование лечебных и профилактических мероприятий, направленных на предупреждение его развития. Следует помнить, что терапия должна быть длительной, поскольку эффект может проявиться спустя много времени. А рано начатая активная профилактика и лечение у значительной части пациентов могут существенно улучшить качество кости.
Абсолютное большинство человек, перенесших или страдающих такими заболеваниями составляют группу риска. Если Вы, или Ваши близкие, попадают в эту группу риска, Вам необходимо пройти обследование и получить комплексное лечение или индивидуальные рекомендации по профилактике остеопороза, которые подберут Вам специалисты клиники Промед Плюс.
Сейчас популярные статьи и реклама дали больше знаний об остеопорозе, чем когда-либо прежде. Но, как считают многие специалисты, люди почти ничего не делают, чтобы избежать его. На практике часто бывает, что человек не задумывается над этим, пока не случится несчастье. Отчасти это происходит из-за недостатка знаний.
После 35 лет начинается потеря костной ткани, которая происходит медленно и постепенно — до менопаузы. Во время менопаузы и в течение нескольких лет по ее окончании потеря костной ткани ускоряется, достигая 3% в год, что связано с отсутствием женского гормона эстрогена. Вот почему остеопороз, в основном, считается женским заболеванием. Хотя большинство женщин представляют себе, что такое остеопороз, далеко не все знают, что его вызывает и как предотвратить его развитие. Некоторые полагают, что заботу о своих костях можно отложить до окончания менопаузы. Но к этому возрасту костная ткань уже теряет свою прочность.
причины, симптомы, обследования на диффузный остеопороз костей, лечение в Москве
Диффузный остеопороз – заболевание костей, которое является следствием дисбаланса между образованием и разрушением костной ткани. Эту патологию выявляют преимущественно у лиц пожилого возраста, но заболевание встречается и у молодых людей. Особенностью диффузного остеопороза является образование патологических очагов во многих костях. Диагностику заболевания в Юсуповской больнице проводят с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей. Ревматологи проводят комплексную терапию диффузного остеопороза.
Термин «остеопороз костей» некорректный, поскольку слово остеопороз уже содержит в себе корень «остео», что означает «кость». Заболевание имеет системный прогрессирующий характер, основным признаком которого является снижение плотности и нарушение структуры костной ткани. Основной опасностью при остеопорозе является возникновение переломов кости вследствие незначительных нагрузок. Переломы приводят к обездвиживанию пациента.
Тяжёлые случаи заболевания доктора и кандидаты медицинских наук, врачи высшей категории обсуждают на заседании Экспертного Совета, коллегиально вырабатывают тактику ведения пациента. Реабилитологи составляют каждому пациенту индивидуальный план восстановительной терапии. Специалисты клиники реабилитации отпускают новейшие физиотерапевтические процедуры, делают массаж, проводят занятия лечебной физкультуры. Комплексный подход к лечению диффузного остеопороза позволяет стабилизировать состояние пациента, улучшить качество жизни.
Причины и механизмы развития диффузного остеопороза
Постклимактерический остеопороз развивается у женщин после 60 лет. Заболевание связано с низкой выработкой женских половых гормонов после наступления менопаузы. Старение человеческого организма сопровождается нарушением структуры костной ткани. В пожилом возрасте снижается плотность костной ткани, в различных костях возникают патологические очаги, развивается старческий остеопороз. У пациентов, которые длительное время принимают глюкокортикоиды, нарушается структура костной ткани. В этом случае развивается глюкокортикоидный остеопороз.
Причиной вторичного диффузного остеопороза могут быть следующие заболевания:
- Сахарный диабет;
- Хроническая болезнь почек с развитием почечной недостаточности;
- Первичный гиперпаратиреоз (доброкачественное новообразование паращитовидной железы;
- Хроническая обструктивная болезнь лёгких.
Диффузный остеопороз развивается при наличии длительного дефицита кальция и витамина D в организме человека. Это случается тогда, когда кальций и витамина Д мало содержится пище. Заболевание возникает у пациентов, страдающих заболеваниями органов пищеварения, которые сопровождаются нарушением всасывания полезных веществ. К факторам риска, которые повышают вероятность развития диффузного остеопороза, относится женский пол, генетическая предрасположенность к заболеванию, возраст, малая подвижность, недостаточная или избыточная масса тела, хрупкое телосложение.
В организме человека постоянно происходят два противоположных процесса – образование и разрушение костной ткани. Кость представляет собой сложную сеть взаимно соединенных и перекрещивающихся костных балок. Направление их хода и прочность позволяют противодействовать механическим нагрузкам, которые действуют на кость. Характер нагрузок в течение жизни человека изменяется. Косная ткань вынуждена приспосабливаться к новым условиям и сохранять устойчивость. Постоянно происходит процесс ремоделирования кости – костные балки разрушаются в одном месте и формируются в другом.
За разрушение костной ткани отвечают специальные клетки – остеокласты. Формирование новых костных балок осуществляется остеобластами. Они формируют костный матрикс, в который откладываются соли кальция, обеспечивающие прочность кости построенной конструкции. При усилении процессов разрушения костной ткани в сочетании с ослаблением процессов образования кости развивается остеопороз. Если в кости поступает недостаточно солей кальция, они становится мягкими, перестают выполнять опорную и каркасную функции.
Симптомы диффузного остеопороза
Диффузный остеопороз протекает скрытно, без выраженных признаков заболевания. Очень часто первым симптомом заболевания является перелом, который возник при незначительной нагрузке. Врачи начинают проводить обследование и выясняют, что причиной нарушения целостности кости является остеопороз.
Существуют симптомы, которые позволяют заподозрить болезнь на более ранней стадии, до появления переломов. Часто пациентов беспокоит изменение осанки, уменьшение роста, появление сутулости, ускоренное разрушение зубов. Один из основных признаков, которые позволяют заподозрить развитие остеопороза, является боль в костях. Вначале она появляется при перемене погоды, затем присутствует постоянно. Пациенты предъявляют жалобы на боль в позвоночнике, предплечье, кистях, бедре. Часто боли усиливаются при механической нагрузке, длительном нахождении в неудобной позе. При резком снижении высоты позвонков боль локализуются в спине, поясничной области. При дефиците кальция в крови появляются мышечные судороги.
Осложнения диффузного остеопороза
Наиболее опасным осложнением остеопороза являются переломы. При диффузном характере заболевания они могут возникать в позвонках, шейке бедра, плече. Остеопороз позвоночника приводит к развитию компрессионных переломов даже при воздействии незначительной нагрузки (приземлении после прыжка или при падении с высоты собственного роста). Переломом позвоночника или шейки бедра приводит к неподвижности пациента, развитию пролежней, застойной пневмонии, инфекционным осложнениям, тромбозам. Снизить летальность от переломов шейки бедра способно раннее оперативное лечение, но его невозможно провести у многих пожилых пациентов в связи с наличием тяжёлых сопутствующих заболеваний. При остеопорозе позвоночника операции не выполняют вообще. Поэтому единственно эффективным методом лечения диффузного остеопороза является ранняя диагностика и комбинированная консервативная терапия. Только так можно избежать развития переломов.
При наличии симптомов диффузного остеопороза ревматологи Юсуповской больницы назначают рентгенологическое исследование. Традиционная рентгенография не способна оценить степень развития остеопороза, да и провести исследование всех костей, чтобы выявить диффузный характер заболевания, сложно.
Диагностика диффузного остеопороза проводится с помощью денситометрии. Различают следующие виды обследования костей на остеопороз:
- Двухэнергетическую рентгеновскую компьютерную денситометрию;
- Компьютерно-томографическую денситометрию;
- Ультразвуковую денситометрию.
При рентгеновской денситометрии проводят рентгенографию костей в стандартных точках (шейке бедренной кости, поясничном отделе позвоночника, лучевой кости). После получения рентгеновского изображения специальная компьютерная программа вычисляет плотность костной ткани в интересующей врача зоне и сравнивает его с показателями, которые характерны для здорового человека такого же возраста или для здорового человека в возрасте 40 лет.
При компьютерно-томографической денситометрии проводят компьютерную томографию на мультиспиральном томографе. Затем рассчитывают костную плотности и сравнивают её с эталонной плотностью. Преимуществом компьютерно-томографической денситометрии является высокая точность исследования, возможность расчёта плотности костной ткани независимо от веса пациента, наличия металлических конструкций, спаек, которые могут затруднять получение результатов при обычной рентгеновской денситометрии. Недостатком этого метода исследования является повышенная лучевая нагрузка на организм пациента.
При ультразвуковой денситометрии проводят измерение скорости прохождения ультразвуковой волны по костной ткани. Если плотность костной ткани снижена, она более рыхлой. Звуковые волны проводятся по такой кости медленней. При выполнении ультразвуковой денситометрии для определения плотности используют поверхностно расположенные кости – фаланги пальцев, лучевую кость на предплечье, переднюю поверхность большеберцовой кости, пятую плюсневая кость на стопе.
Лабораторные исследования имеют вспомогательное значение в диагностике диффузного остеопороза. Маркеры (остеокальцин, В-crosslaps, костная фракция щелочной фосфатазы, пиридинолин) позволяют оценить выраженность диффузного остеопороза и динамику прогрессирования заболевания, но их диагностическая значимость ниже, чем денситометрии. При обследовании пациента с подозрением на нарушение плотности костной ткани врачи Юсуповской больницы используют следующие важные лабораторные показатели:
- Уровень ионизированного кальция;
- Паратгормона;
- 25-гидроксивитамина D;
- Гормонов щитовидной железы.
У женщин определяют содержание в крови половых гормонов (эстрадиола, тестостерона), у мужчин – уровень свободного тестостерона крови.
Как лечить остеопороз костей
Диффузный остеопороз – сложная многофакторная проблема. В развитии заболевания повинны эндокринные, возрастные, поведенческие факторы. В Юсуповской больнице в лечении пациентов, страдающих диффузным остеопорозом, принимают участие врачи нескольких профилей (ревматолог, эндокринолог, кардиолог, невролог).
Основными задачами при лечении остеопороза являются наращивание костной массы, предотвращение развития переломов, полное устранение или снижение болевого синдрома, обеспечение для пациентов оптимального двигательного режима. Эндокринологи проводят лечение основных заболеваний, вызывающих диффузный остеопороз (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гипогонадизма, болезни и синдрома Иценко-Кушинга). Ревматологи для наращивания костной массы проводят терапию препаратами кальция, витамином D, лекарствами из группы бисфосфонатов – фосамаксом, форозой, фосавансом, зометой.
Кальций и витамин D и кальций направлены на увеличение образования костной ткани за счёт повышения поступления кальция в организм пациента. Бисфосфонаты подавляют костную резорбцию (распад кости). Основным эффектом бисфосфонатов является блокирование работы остеокластов – клеток, которые отвечают за разрушение костной ткани. Препараты этой группы пациенты принимают длительно, в течение десяти лет. Алендронат натрия (фосамакс, фороза) принимают один раз в неделю, другие препараты можно принимать один раз в месяц или один раз в несколько месяцев. Бисфосфонаты при остеопорозе обладают высоким профилем эффективности и безопасности. При правильно подобранном лечении плотность костной ткани повышается на 5-10% в год, что многократно снижает риск развития переломов.
Диета при диффузном остеопорозе направлена на обеспечение поступления в организм достаточного количества витамина D и кальция, которые необходимы для образования новой костной ткани. Наиболее богаты кальцием молочные продукты, капуста (в том числе брокколи), рыба, различные орехи. Основной источник поступления витамина D в организм – рыба или рыбий жир. Значительное количество витамина D образуется в коже при воздействии солнечных лучей. Диета при диффузном остеопорозе является только одним из элементов лечения заболевания. Для устранения длительно формирующегося хронического дефицита витамина D в организме врачи назначают их в виде таблеток.
Профилактика диффузного остеопороза
Профилактика нарушения плотности костной ткани направлена на устранение факторов риска остеопороза. Чтобы обеспечить достаточное поступление кальция и витамина D с пищей следует питаться продуктами, богатыми кальцием. Следует снизить потребление алкоголя, напитков и продуктов, которые содержат кофеин.
Длительный приём препаратов витамина D и кальция с профилактической целью позволяет снизить риск развития остеопороза. Прием умеренных доз кальция с витамином D в течение 3-4 лет позволяет улучшить плотность костной ткани и не приводит к развитию побочных эффектов. Достаточно принимать 500 мг кальция карбоната с 200 МЕ витамина D дважды в день. Для профилактики остеопороза врачи назначают кальцемин адванс также по 1 таблетке дважды в сутки или кальций Д3 Никомед по 1 таблетке 2 раза в сутки. Витамин D и препараты кальция безопасны даже при наличии мочекаменной болезни. Вопрос о проведении профилактической терапии ревматологи решают после консультации эндокринолога.
Следующий фактор, который позволяет предотвратить развитие диффузного остеопороза – физическая нагрузка. Реабилитологи Юсуповской больницы составляют для каждого пациента индивидуальный комплекс гимнастических упражнений, которые позволяют увеличить нагрузку на кость и стимулировать её укрепление. После того, как пациенты освоят эти упражнения под руководством старшего инструктора ЛФК в клинике реабилитации, они могут заниматься самостоятельно в домашних условиях.
Женщинам в период менопаузы для профилактики диффузного остеопороза эндокринологи проводят заместительную гормональную терапию. Гормональные средства позволяют длительное время «имитировать» нормальную функцию яичников и снизить риски, которые связаны с угасанием естественной гормональной функции. При подозрении на остеопороз следует контролировать функцию щитовидной железы. Для этого достаточно выполнить ультразвуковое исследование и определить уровень в крови тиреотропного гормона, антител к тиреопероксидазе. При обращении пациентов в Юсуповскую больницу врачи контролирую уровень ионизированного кальция. Для того чтобы пройти лечение обследование при наличии факторов риска развития диффузного остеопороза, звоните по телефону контакт центра.
Остеопороз сегодня не приговор — ДЗМ
Во Всемирный день борьбы с остеопорозом (20 октября) «Московская медицина» поговорила об этом заболевании с главным внештатным специалистом – ревматологом Департамента здравоохранения города Москвы Евгением Жиляевым.
Остеопороз – это заболевание костной ткани, когда вследствие уменьшения ее плотности наблюдается повышенная ломкость костей.
– Евгений Валерьевич, считается, что остеопороз чаще всего встречается у женщин. Это так?
– Ответить на этот вопрос однозначно нельзя. Остеопороз у женщин начинает развиваться раньше, чем у мужчин: на фоне наступления менопаузы, особенно если речь идет о раннем климаксе, происходят гормональные изменения в женском организме, которые приводят к резкому снижению минеральной плотности костной ткани, важнейшему показателю, по которому врачи и определяют остеопороз. Поэтому если мы говорим о пациентах в возрасте от 50 до 70 лет, то, конечно, у женщин это заболевание будет наблюдаться чаще, чем у мужчин. А вот что касается людей старше 70 лет, то мужчин, страдающих остеопорозом, в этой возрастной категории, напротив, будет больше.
– А дети входят в группу риска развития данного заболевания?
– Совсем маленькие детки – нет, но у подростков возможно развитие так называемого ювенильного (от лaт. juvenilis – юношеский) остеопороза. Чаще всего он возникает в возрасте 12–14 лет. В большинстве случаев это генетически детерминированная проблема, связанная с нарушением механизма самообновления кости.
– Сейчас появилась теория, что риск остеопороза закладывается в возрасте 20–25 лет…
– Это правда. Дело в том, что в этом возрасте костная масса человека достигает своего возрастного максимума. Если максимум был ниже положенного, то, увы, всю последующую жизнь человек будет двигаться к остеопорозу. Постепенно плотность костной ткани снижается, и растет риск переломов.
– Каковы осложнения и проявления болезни?
– Главное осложнение остеопороза – безусловно, переломы, причем речь идет о переломах, возникающих вследствие незначительных травм. В свое время Всемирная организация здравоохранения дала определение тому, что можно называть «незначительной травмой» – это перелом под действием силы, соответствующей падению с высоты собственного роста или меньшей. Если такая неадекватная, или малая, травма вызывает перелом, что нехарактерно для здорового человека, тогда это свидетельствует о снижении прочности костной ткани. Самой частой его причиной является остеопороз. «Любимые» переломы – переломы позвонков, шейки бедра, лучевой кости.
– Переломы шейки бедра по-прежнему являются тяжелейшими для женщины?
– До недавнего времени, если не производилось срочное хирургическое вмешательство, а также мероприятия по быстрому восстановлению подвижности пациента, смертность при таких переломах действительно составляла около 50% в течение года. Однако сегодня в Москве количество летальных случаев уменьшилось в разы, и этот показатель соответствует европейскому уровню. Во многом положительная статистика связана с изменением современной ортопедической практики. Пациентам с переломами шейки бедра стараются делать операции без промедления – это позволяет в кратчайшие сроки поставить человека на ноги и избежать тем самым опасных осложнений. Даже у тех пациентов, которым невозможно провести хирургическое лечение, быстрая активизация и комплекс профилактических мероприятий позволяют избежать тяжелых последствий.
– До переломов можно по каким-либо признакам заподозрить у себя заболевание?
– Да, существует некая клиническая картина, которая указывает на возможное развитие остеопороза. Это боли в спине (обычно в нижнегрудном или поясничном отделах позвоночника), возникающие в положении стоя и быстро проходящие при усаживании, укладывании или другой разгрузке позвоночника. Они чаще всего связаны со снижением высоты позвонков. К сожалению, это уже достаточно поздний симптом, свидетельствующий об их деформации. Еще один поздний признак – характерное изменение осанки: исчезновение изгиба поясничного отдела позвоночника и усиление изгиба грудного.
– Считается, что остеопороз вылечить невозможно. Сегодня появились какие-либо новые методы лечения?
– Остеопороз действительно так же, как, скажем, гипертоническую болезнь, вылечить нельзя. Но мы боремся не за это, а за то, чтобы избавить человека от переломов. Сегодня, благодаря современным достижениям медицины, сделать это вполне реально. И здесь без приема медикаментов не обойтись. В основном речь идет о лекарственных препаратах, направленных на коррекцию процессов самообновления кости и восстановление нормального обмена кальция. Огромное внимание уделяется также диете и лечебной физкультуре больного. Отмечу, что лечением остеопороза у нас занимаются врачи общей практики. По необходимости они привлекают для консультирования специалистов других смежных профилей – ревматологов, ортопедов, травматологов, эндокринологов. Пациентов, которым сегодня поставили диагноз «остеопороз», лечат в Москве очень успешно.
– А как в наше время он диагностируется?
– Диагноз устанавливается на основании определения минеральной плотности костной ткани. Для этого разработаны специальные приборы – денситометры, а метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (англ. DXA или DEXA) является эталонным в определении остеопороза. Денситометрию рекомендуется проходить женщинам, достигшим менопаузы, при наличии таких факторов риска, как курение, низкая масса тела, низкая физическая активность, наследственный анамнез остеопороза, а также заболевания, которые предполагают к его развитию (в основном это хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, нарушения функции щитовидной железы, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит). Это исследование необходимо также всем дамам, достигшим возраста 65 лет, и мужчинам после 70. Сделать денситометрию можно бесплатно по полису ОМС.
– Существуют ли эффективные методы профилактики остеопороза?
– Есть факторы, которые связаны с риском развития болезни, – это низкая физическая активность, недостаточное поступление в организм кальция, недостаточный уровень витамина D, курение. Устранение этих факторов в значительной мере защитит вас от остеопороза. И эти простые советы касаются всей жизни человека. Однако следует помнить, что достаточное потребление молочных продуктов не всегда обеспечивает необходимое поступление кальция в организм. Это может быть связано с заболеваниями почек, кишечника, нехваткой витамина D, а также некоторыми генетическими особенностями пациента. Поэтому всегда лучше лишний раз проконсультироваться с врачом, а также пройти обследование.
Ссылка на текст публикации: http://med.interfax.ru/articles/548/
Остеопороз в практике терапевта | Насонов Е.Л.
Остеопороз – болезнь скелета, при которой, несмотря на нормальную минерализацию костной ткани, наблюдается снижение костной массы и нарушение целостности (структуры) костной ткани (рис. 1 и 2). Основное последствие остеопороза – увеличение «хрупкости» костей, что приводит к их переломам после минимальной травмы (рис. 3).
Рис. 1. Определение остеопороза
Рис. 2. Схема развития остеопороза
Рис. 3. А. Рентгенологическое исследование позвоночника у пациента с тяжелым переломом Т12 и умеренным переломом L3
Б. Через 3 года развился новый перелом L2
Вторичный остеопороз обычно является осложнением различных заболеваний (эндокринных, воспалительных, гематологических, гастроэнтерологических и др.) или лекарственной терапии (например, глюкокортикоидный остеопороз).
Значение остеопороза
Важнейшая роль остеопороза, как фактора риска переломов, недооценивается медицинской общественностью. Хотя после 65 лет треть женщин имеют остеопороз, подавляющее большинство не подозревают о заболевании. При анализе материалов некоторых крупных американских клиник оказалось, что врачи не уделяли внимание остеопорозу и не давали соответствующих рекомендаций по его профилактике подавляющему большинству женщин среднего возраста, у которых в дальнейшем развились остеопоретические переломы. В то же время остеопороз – одна их ведущих причин инвалидности и сокращения продолжительности жизни у лиц пожилого возраста. У женщин в возрасте старше 50 лет риск остеопоретических переломов сопоставим с риском рака молочной железы и сердечно–сосудистых заболеваний. По некоторым оценкам в мире каждый год остеопоретические переломы развиваются у более чем 1 млн. человек. В целом частота остеопоретических переломов позвоночника у женщин в возрасте около 60 лет колеблется от 25% до 60%, а в возрасте 90 лет треть женщин и 17% мужчин переносят остеопоретические переломы бедра. Пациенты с переломами бедра в возрасте старше 45 лет составляют значительную часть стационарных больных, превосходя в этом отношении другие распространенные заболевания у женщин, такие как рак молочной железы и сахарный диабет. Переломы бедра – причина смерти у 2,8% людей среднего возраста, а 14–36% лиц пожилого возраста после этих переломов умирают в течение первого года. У женщин даже «безобидные» (по сравнению с переломами бедра) переломы позвоночника ассоциируются с выраженным увеличением смертности от сопутствующих заболеваний, например, патологии легких. Это связывают с развитием характерного осложнения позвоночных переломов – кифоза, приводящего к увеличению нагрузки на легкие. Развитие первого перелома позвоночника в 4 раза увеличивает риск повторных переломов позвоночника и в 2 раза – переломов бедра.
С чем связано развитие остеопороза?
Развитие остеопороза и остеопоретических переломов определяется сложным взаимодействием многих факторов, которые реализуются на нескольких уровнях: всего организма, клеточном и молекулярном. Клеточные и молекулярные механизмы имеют генетическую основу и связаны с нарушением синтеза медиаторов, принимающих участие в метаболизме (ремоделировании) костной ткани: гормонов (половые гормоны, паратиреоидный гормон, витамин D, лептин и др.), цитокинов, факторов роста и др.
Основной механизм развития остеопороза у женщин – дефицит эстрогенов, причинами которого являются менопауза, овариэктомия, отсутствие беременности и др. Примечательно, что беременность и кормление грудью существенно не увеличивают риск развития остеопороза. В течение первых 5 лет после менопаузы отмечается существенное увеличение риска остеопоретических переломов костей предплечья и позвоночника, но не бедра. Однако, как уже отмечалось, эти «не опасные» переломы являются сильными предикторами риска переломов бедра в более пожилом возрасте.
Витамин D играет важнейшую роль в абсорбции кальция и регуляции нормального роста костей. Снижение его уровня приводит к уменьшению абсорбции кальция и увеличению синтеза паратиреоидного гормона (ПТГ), который стимулирует костную резорбцию, вызывая тем самым потерю костной массы. Женщины в постменопаузе особенно чувствительны к «резорбтивному» действию ПТГ. У женщин в постменопаузе, перенесших переломы шейки бедра, снижение витамина D и увеличение паратиреоидного гормона наблюдается чаще и выражено в большей степени, чем у женщин с остеопорозом или без остеопороза, не имевших этих переломов.
Семейно–генетические и близнецовые исследования свидетельствуют о том, что генетические факторы во многом определяют плотность костной ткани. Например, синтез витамина D находится под генетическим контролем. Генетические мутации приводят к нарушению образования некоторых типов коллагена, играющих важную роль в формировании кости. К другим генетическим дефектам относится дефицит эстрогеновых рецепторов и лептинов. Лептин – гормон, который вырабатывается в мозгу, повышение его уровня ассоциируется с низкой массой тела, а дефицит – с ожирением. У мышей с генетической мутацией, приводящей к дефициту лептина (так называемый «ген тучности»), наблюдается ожирение, сочетающееся с необычно высокой прочностью костей. Эти данные позволяют прийти к парадоксальному выводу о том, что патология ЦНС может играть важную роль в развитии остеопороза.
Кроме того, необходимо иметь в виду, что у лиц с нормальной минеральной плотностью кости в молодом и среднем возрасте (пиковая костная масса), ее снижение в пожилом возрасте может никогда не достигнуть такой выраженности, чтобы это привело к существенному риску остеопоретических переломов. Напротив, у лиц с низкой минеральной плотностью кости остеопоретические переломы могут развиваться, даже несмотря на относительно небольшое снижение этого показателя с возрастом.
Как заподозрить остеопороз?
Не только пациенты, но и многие врачи путают остеопороз с артритом. Для того чтобы заподозрить остеопороз, они ожидают появления таких симптомов, как отеки и боли в суставах. Однако, хотя остеопороз нередко развивается у пациентов с артритами, это разные заболевания. К сожалению, как правило, наличие остеопороза становится очевидным только после развития переломов костей. Наиболее характерные формы остеопоретических переломов – компрессионные переломы позвоночника, переломы дистального отдела лучевой кости и проксимального отдела бедренной кости (перелом бедра), которые обычно возникают после минимальной травмы.
Компрессионные переломы позвоночника обычно проявляются острыми, а затем хроническими болями в спине. Однако у некоторых пациентов болей не отмечается. Следует подчеркнуть, что выраженность компрессии позвонков не коррелирует с интенсивностью болей в позвоночнике. Фактически около 60% женщин с компрессионными переломами позвоночника не подозревают об их развитии. Это связывают с постепенным развитием компрессии позвонков. В одном исследовании было показано, что в течение 4–х лет наблюдения новые позвоночные переломы развились у 371 из 7223 женщин. При этом увеличение интенсивности болей в спине отметили 22% женщин без новых переломов и 38% – с новыми переломами. Боли при остеопоретических переломах позвоночника обычно длятся в течение 1–2 месяцев, локализуются в нижней части спины, сопровождаются мышечным спазмом, а затем постепенно их интенсивность уменьшается. При наличии стойких выраженных болей следует провести соответствующее обследование для исключения других причин переломов, в первую очередь миеломы и костных метастазов. Кроме того, стойкие боли могут быть связаны с повторными переломами, мышечным спазмом, болезнями позвоночника. Характерный признак повторных переломов позвоночника – снижение роста и грудной кифоз («вдовий горб»).
Поскольку переломы позвоночника являются «сильными» факторами риска повторных переломов и во многих случаях протекают «бессимптомно», проведение рентгенологического исследования позвоночника показано всем лицам, имеющим факторы риска остеопороза. Существует относительно немного клинических факторов риска, которые могут быть успешно применены для активного выявления больных с остеопорозом. К наиболее существенным относятся преждевременная менопауза, длительное лечение глюкокортикоидами (ГК), наличие некоторых заболеваний и переломов до 45 лет, низкий индекс массы тела (< 19 кг/м2) и семейный анамнез по переломам костей скелета. Если таких факторов риска больше двух, вероятность переломов возрастает на 30% и более в любом возрасте. Все эти факторы, а также выявление рентгенологических признаков остеопении и/или остеопороза являются показаниями для более детального обследования пациентов и определения минеральной плотности кости (МПКТ) с помощью методов костной денситометрии. Следует иметь в виду, что хотя снижение костной плотности («деминерализация») выявляется при рентгенологическом исследовании, кости могут выглядеть абсолютно нормальными, даже несмотря на потерю более 30% костных минералов.
Что дает костная денситометрия?
Костная денситометрия, позволяющая определить МПКТ («количество» кости), – основной метод диагностики остеопороза и в принципе может проводиться любым стандартизованным методом. Однако «золотым стандартом» в настоящее время является биэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), с помощью которой можно с высокой чувствительностью и воспроизводимостью определять МПКТ в наиболее важных с точки зрения риска остеопоретических переломов участках скелета – позвоночнике и бедренной кости. Для диагностических целей были предложены два пороговых значения МПКТ. Значение МПКТ (Т–индекс) на 2,5 стандартных отклонения ниже средней МПКТ у взрослых женщин (пиковая костная масса) свидетельствует об остеопорозе (высокий риск остеопоретических переломов), а на 1 стандартное отклонение – об остеопении. Определение «тяжелый» остеопороз используется в тех случаях, когда у пациента в прошлом уже имел место один (или более) остеопоретический перелом. Риск переломов примерно удваивается при уменьшении МПКТ на одно стандартное отклонение от пиковой костной массы и если пациент уже перенес остеопоретический перелом. Определение МПКТ для оценки риска переломов сравнимо по эффективности с оценкой риска инсульта по данным определения артериального давления (АД), поскольку значение АД распределяется в популяции так же, как и МПКТ. Хотя не существует абсолютного порогового значения МПКТ, которое бы позволяло с точностью прогнозировать, перенесет или нет данный человек перелом костей скелета, определение МПКТ для прогнозирования риска переломов костей, по крайней мере, столь же эффективно, как определение АД для прогнозирования инсульта, и значительно эффективнее, чем определение холестерина сыворотки для прогнозирования риска инфаркта миокарда.
Выбор участка скелета для измерения МПКТ зависит от ряда факторов. Поскольку остеопороз – это системное заболевание, то потеря костной массы происходит во всех участках скелета, хотя и неравномерно. Поэтому в принципе для диагностики остеопороза МПКТ можно определять в любом участке скелета. Однако так как корреляция между значениями МПКТ различных участков скелета недостаточно высока, выявление остеопороза в одном участке скелета не обязательно указывает на развитие остеопороза в других участках. Следовательно, предпочтительней определять МПКТ в участках, наиболее значимых с точки зрения риска остеопоретических переломов. Как уже отмечалась, самое тяжелое осложнение остеопороза в пожилом возрасте – переломы бедра, для прогнозирования риска которых определение МПКТ шейки бедра или всего бедра более информативно, чем других участков скелета. В то же время динамика МПКТ позвоночника более заметна в ранний период постменопаузы или на фоне антиостеопоретической терапии, чем динамика МПКТ бедренной кости или предплечья. Поэтому для ранней диагностики остеопороза и оценки эффективности антиостеопоретической терапии определение МПКТ позвоночника предпочтительней, чем других участков скелета. Следует, однако, иметь в виду, что развитие остеомаляции (заболевание пожилого возраста, при котором нарушена минерализация костной ткани), дегенеративное поражение позвоночника, наличие предшествующих переломов и др. затрудняют корректное определение МПКТ в позвоночнике. Развитие коксартроза в меньшей степени влияет на результаты определения МПКТ, чем остеохондроза. Поэтому у лиц старше 65 лет для диагностики остеопороза следует ориентироваться на МПКТ проксимального отдела бедра, а не позвоночника.
Каковы показания для костной денситометрии?
Общепринятые рекомендации, касающиеся показаний к денситометрическому обследованию для активного выявления пациентов с остеопорозом до сих пор не сформулированы. Это исследование обычно проводится у пациентов, уже перенесших нетравматические переломы или при наличии очевидных факторов риска остеопороза: переломы бедра у кровных родственников, курение, низкий вес, лечение глюкокортикоидами, наличие хронических заболеваний, для которых характерно развитие остеопороза (рис. 4). Однако поскольку не у всех пациентов с «сильными» факторами риска обнаруживается остеопороз, и, напротив, остеопороз может иметь место у пациентов без факторов риска, показания для костной денситометрии могут быть более широкими.
Рис. 4. Показания для определения МПКТ у женщин
С какими заболеваниями необходимо дифференцировать остеопороз?
Данные анамнеза, осмотра пациентов и лабораторных исследований позволяют решить следующие задачи:
- Исключить заболевания, которые могут быть приняты за остеопороз.
- Выявить причины остеопороза и предрасполагающие факторы.
- Оценить тяжесть остеопороза для определения прогноза болезни, т.е. вероятности последующих переломов.
- Выбрать наиболее адекватный метод лечения.
- Провести базовое обследование для последующего наблюдения за развитием болезни.
Очевидно, что не все переломы костей скелета обязательно связаны с остеопорозом. В процессе дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду следующие заболевания: травма, патологические переломы, связанные со злокачественными новообразованиями, остеомаляция, болезнь Педжета, фиброзная дисплазия, периферическая нейропатия и др. С другой стороны, развитие остеопороза характерно для широкого круга заболеваний, многие из них легко диагносцируются в процессе сбора анамнеза или при осмотре пациентов. При осмотре следует обратить внимание на увеличение щитовидной железы, гепатомегалию, «кушингоид», кожную сыпь, желтуху, признаки гипогонадизма. На поиск этих заболеваний врача также должны настроить необычные проявления остеопороза, например, развитие остеопороза в возрасте до 50 лет и остеопороза у мужчин. Снижение МПКТ, не соответствующее возрасту пациента, служит основанием для поиска вторичных факторов как у мужчин, так и у женщин. Следует иметь в виду, что некоторые относительно распространенные заболевания, такие как диффузный токсический зоб или дефицит витамина D, в пожилом возрасте могут быть клинически не очевидны. Поэтому у ряда пациентов может потребоваться проведение соответствующих дополнительных исследований. Потеря костной массы и переломы часто связаны с развитием остеомаляции и злокачественных новообразований. Остеомаляция характеризуется дефектами минерализации костного матрикса, чаще всего вызванными нарушением потребления, выработки или обмена витамина D. К другим причинам относятся нарушение транспорта фосфатов или длительный прием некоторых препаратов, таких как соли алюминия (и других фосфат–связывающих антацидов), больших доз препаратов фтора, бисфосфонатов первого поколения (этидронат) и противосудорожных препаратов. Остеомаляция может быть заподозрена на основании анамнеза и изменения биохимических показателей, а именно снижения уровня кальция в сыворотке и моче, фосфатов и 25–гидроксивитамина D в сыворотке, а также увеличения концентрации щелочной фосфатазы и ПТГ. Для подтверждения дефекта минерализации иногда необходимо проведение биопсии подвздошной кости после проведения метки тетрациклином. Диффузный остеопороз (с или без патологических переломов) часто встречается у пациентов с множественной миеломой. О развитии этой патологии могут свидетельствовать сильные боли в костях, увеличение СОЭ, протеинурия Бенс–Джонса, а для подтверждения диагноза используют стернальную пункцию и электроиммунофорез сыворотки и мочи. Патологические переломы, вызванные костными метастазами, могут напоминать остеопоретические переломы. Наконец, переломы позвоночника при остеопорозе следует дифференцировать от деформации позвоночника, вызванной другими заболеваниями, такими как сколиоз, остеоартроз и болезнь Шейермана–Мау, что делает актуальным проблему адекватного лечения этих заболеваний.
Профилактика и лечение остеопороза и остеопоретических переломов
Профилактика остеопороза подразумевает рекомендации для лиц молодого возраста в отношении увеличения пиковой костной массы, а для лиц пожилого возраста с остеопорозом – в отношении профилактики случайных потерь равновесия. Лечение остеопороза в первую очередь направлено на снижение риска остеопоретических переломов (рис. 5 и 6).
Рис. 5. Остеопороз: алгоритм обследования и лечения женщин 50-75 лет
Рис. 6. Остеопороз: алгоритм обследования и лечения женщин > 75 лет
Важное значение в профилактике (или снижении скорости прогрессирования) остеопороза имеет изменение образа жизни, то есть отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, кофеином) и регулярные физические упражнения. Для снижения риска переломов следует избегать внезапных потерь равновесия, которые могут быть связаны с нарушением зрения, ортостатической гипотонией, приемом транквилизаторов и др.
Полагают, что одной из частых причин остеопороза является дефицит (обычно «субклинический») кальция и витамина D, который приводит к увеличению уровня паратиреоидного гормона (ПТГ). Имеются данные о том, что это состояние широко распространено в популяции и может иметь место не только у очень пожилых пациентов–инвалидов, но и у пациентов более молодого (около 60 лет) возраста. Адекватное потребление кальция и витамина D приводит к снижению частоты позвоночных и непозвоночных переломов, включая переломы бедра. Примечательно, что прием только витамина D без кальция, как и кальция без витамина D не оказывает столь положительного влияния на МПКТ и риск переломов костей скелета, как сочетанный прием кальция и витамина D. Потребление 800 МЕ витамина D и 1200 мг элементарного кальция в сутки рекомендуется всем лицам в возрасте старше 60 лет. К сожалению, в молоке (основной источник витамина D в пище) содержится недостаточное количество витамина D (только 100 МЕ витамина D на 250 мл). Поэтому следует настоятельно рекомендовать всем лицам этой возрастной группы дополнительный прием препаратов кальция и витамина D в дозе не менее 400–800 МЕ витамина D и 1000–1200 мг элементарного кальция в зависимости от особенностей питания. Необходимо также иметь в виду, что для оптимального лечения всех форм остеопороза с использованием любых антиостеопоретических препаратов требуется назначение оптимальных доз кальция и витамина D в качестве базовой терапии. Прием кальция и витамина D рассматривается, как минимально необходимая терапия у всех пациентов, которым планируется проведение длительной глюкокортикоидной терапии. Весьма эффективными препаратами, лечение которыми приводит к увеличению костной массы и снижению риска преломов позвоночника, являются активные метаболиты витамина D (кальцитриол и особенно альфакальцидол). Однако прием этих препаратов увеличивает риск гиперкальциемии, что требует тщательного мониторинга. Роль других витаминов (К, В12, С и А) не ясна. Более того, избыточное потребление витамина с пищей может приводить к снижению МПКТ.
Наиболее эффективными антиостеопоретическими препаратами являются бисфоcфонаты, кальцитонин, эстрогены и селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен и др.) (табл. 1). Установлено, что эти препараты уменьшают риск первых и повторных позвоночных переломов и переломов бедра (бисфосфонаты, и, вероятно, кальцитонин) у женщин с остеопорозом (Т–индекс шейки бедра меньше <2,5). Однако эффективны ли эти препараты у лиц, имеющих менее выраженное снижение костной массы, пока не известно.
Выбор того или иного препарата зависит от ряда сопутствующих факторов. Полагают, что гормоно–заместительная терапия (ГЗТ) особенно показана женщинам, имеющим одномоментно факторы риска остеопороза и ишемической болезни сердца (ИБС), включая женщин в перименопаузе, подвергнутых гистерэктомии. Однако у женщин, уже имеющих признаки ИБС, назначение ГЗТ может приводить к увеличению частоты острых нарушений коронарного кровообращения. Монотерапия эстрогенами увеличивает риск рака шейки матки, молочной железы и венозных тромбозов, а сочетанная терапия эстрогенами и прогестероном – рака молочной железы и венозных тромбозов. Кроме того, для реального предотвращения риска переломов необходимо очень длительное применение ГЗТ.
Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен) позволяют снизить риск переломов позвоночника, в то время их эффект в отношении переломов других локализаций (включая шейку бедра) не известен. Ралоксифен не влияет на овуляцию и поэтому может применяться у женщин с остеопорозом, но сохраненным менструальным циклом. Однако его применение у беременных и кормящих женщин противопоказано. Как и при проведении ГЗТ, на фоне ралоксифена наблюдается увеличение риска венозных тромбозов.
Наиболее эффективными антиостеопоретическими препаратами, несомненно, являются бисфосфонаты (аледронат и ризедронат). Согласно международным рекомендациям применение бисфосфонатов показано женщинам с остеопорозом (Т–индекс <2,5) без предшествующих переломов и женщинам с остеопенией (Т–индекс<1) c предшествующими переломами, а также при остеопорозе у мужчин и глюкокортикоидном остеопорозе. Наиболее существенным побочным эффектом бисфосфонатов (наблюдается у половины пациентов) является поражение желудочно–кишечного тракта, проявляющееся «желудочными коликами» и изжогой. Применение бисфосфонатов не рекомендуется у женщин детородного возраста.
Весьма эффективным антиостеопоретическим препаратом является синтетический кальцитонин лосося, преимуществом которого перед ГЗТ и бисфосфонатами является очень высокая безопасность, хорошая переносимость, анальгетический эффект. Это делает его особенно предпочтительным у женщин с болями в спине, связанным с остеопоретическими переломами позвоночника.
Литература:
1. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 2001; 285:785–795
2. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. Москва, Стин, 1997.
3. Eastell R. Treatment of postmenopausl osteoporosis. N. Engl. J. Med., 1998; 338:736–746.
4. Беневоленская Л.И. Общие принципы профилактики и лечения остеопороза. Консилиум, 2000; 2:240–244.
5. Насонов Е.Л. Профилактика и лечение остеопороза: современное состояние проблемы. Русский мед. журнал, 1998; 6: 1176–1180.
6. Hochberg M. Preventing fractures in postmenopausal women with osteoporosis. Drugs, 2000; 17:317–330
7. Meunier P.J. Evidence–based medicine and osteoporosis: a comparison of fracture risk reduction data from osteoporosis randomized clinical trials. Int, J. Clin. Pract., 1999;53:122–129.
8. Насонов Е.Л. Дефицит кальция и витамина D: новые факты и гипотезы. Остеопороз и остеопатии, 1998;3:42–47.
9. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Беневоленская Л.И., Насонова В.А. Фармакотерапия остеопороза: возможности использования бисфосфонатов. Клин. Медицина 1996;9:16–22.
10. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Муравьев Ю.В., Гуща Г.Г. Место миакальцика (синтетический кальцитонин лосося) при лечении и профилактике остеопороза. Терапевт. Архив 1997; 5: 86–88.
.
Остеомаляция в практике эндокринолога: этиология, патогенез, дифференциальная диагностика с остеопорозом | Голоунина
ВВЕДЕНИЕ
Остеомаляция – системное заболевание скелета, характеризующееся нарушением минерализации или дефектной минерализацией вновь образованного костного матрикса у взрослых. В отличие от остеопороза, при остеомаляции на первый план выступает избыточное накопление неминерализованного остеоида, что способствует развитию вторичных деформаций и переломов костей [1].
Костные минералы образуются малыми несовершенными гидроксиапатитными кристаллами [Ca10(PO4)6(OH)2]. Для полноценной минерализации кости необходимы кальций, фосфат и щелочная фосфатаза (ЩФ). Этот процесс нарушается при дефиците витамина D, снижении всасывания кальция в кишечнике, гипофосфатемии, мутации в гене ALPL, кодирующем неспецифический тканевой изофермент ЩФ (tissue nonspecific alkaline phosphatase, TNSALP). Характерным признаком недостаточной минерализации при биопсии кости является повышенное содержание остеоида – новосинтезированного неминерализованного коллагена на поверхности кости. Наиболее выраженная недостаточная минерализация отмечается при гипофосфатазии, что связано с полным отсутствием TNSALP [2].
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОМАЛЯЦИИ
Диагностика остеомаляции в большинстве случаев опирается на результаты клинических, лабораторных и рентгенологических исследований. В то же время сходство симптомов остеомаляции с другими метаболическими остеопатиями, а также с состояниями, не связанными с патологией скелета, нередко затрудняет диагностику (табл. 1).
Таблица 1. Дифференциальная диагностика остеомаляции
Симптомы | Заболевания |
Снижение МПК | Остеопороз, ренальная остеодистрофия, первичный гиперпаратиреоз |
Скелетные деформации | Остеохондродисплазии, гипофосфатазия |
Боль в костях | Ревматическая полимиалгия, анкилозирующий спондилоартроз, гипофосфатазия |
Мышечная слабость | Нервно-мышечные заболевания |
Повышение ЩФ | Первичный гиперпаратиреоз, ренальная остеодистрофия, костные метастазы |
Исходя из клинической картины заболевания, различают две формы остеомаляции – бессимптомную и манифестную. Бессимптомная форма характеризуется отсутствием очевидных признаков и жалоб, однако по результатам рентгеновских исследований выявляется снижение минеральной плотности кости (МПК) [3].
Одной из особенностей клинического проявления манифестной формы остеомаляции является выраженная мышечная слабость, обусловленная дефицитом кальция или фосфора, принимающих непосредственное участие в передаче нервно-мышечного импульса, а также выраженным дефицитом витамина D [4, 5]. Мышечная слабость, характерная для манифестной формы остеомаляции, определяет нарушение походки, которая описывается больными как «ватная». «Утиная походка» при ходьбе вследствие мышечной гипотонии и атрофии является серьезным клиническим признаком, позволяющим заподозрить диагноз.
Генерализованные диффузные боли в костях, являющиеся следствием растяжения надкостницы при деформации костей, особенно в поясничном отделе позвоночника, костях таза и нижних конечностях, – еще одна распространенная жалоба больных манифестной формой остеомаляции. При осмотре выявляется болезненность при пальпации в зонах проекций костей, искривления позвоночника, деформации грудной клетки и таза, особенно при длительном течении заболевания [3].
Этиологическая классификация остеомаляции у взрослых и основные лабораторные признаки дифференциальной диагностики сведены в табл. 2.
Таблица 2. Этиологическая классификация остеомаляции у взрослых и основные лабораторные признаки дифференциальной диагностики (адаптировано из [68])
Ca2+ | Фосфор | 25(ОН)D | 1,25(OH)2D3 | ПТГ | Другое | |
Гипокальциемия (причины, связанные с витамином D) | ||||||
Дефицит витамина D (недостаточная инсоляция, синдромы мальабсорбции, в том числе у пациентов после бариатрических операций, низкое содержание витамина D в пище) | $ | $ | $ | #/N/$ | # | |
Патология печени | $ | $ | $ | $ | N/# | |
Патология почек | $ | # | N/$ | $ | ## | |
Витамин D-резистентный рахит и остеомаляция тип I (нарушение 1α-гидроксилирования 25(ОН)D) | $ | $ | N | $$ | # | |
Витамин D-резистентный рахит и остеомаляция тип II (резистентность органов-мишеней к 1,25(OH)2D3) | $ | $ | N | ## | # | |
Гипофосфатемия, связанная с избыточной продукцией FGF23 | ||||||
Аутосомно-доминантная гипофосфатемия и остеомаляция (точковые миссенс-мутации в гене FGF23) | N/$ | $ | N | $ | N/# | # FGF23 |
Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит и остеомаляция (мутации в гене DMP1) | N/$ | $ | N | $ | N/# | # FGF23 |
Х-сцепленный доминантный гипофосфатемический рахит (мутации в гене PHEX) | N/$ | $ | N | $ | N/# | # FGF23 |
Остеомаляция, индуцированная опухолью (секреция FGF23) | N/$ | $ | N | $ | N/# | ## FGF23 |
Синдром Мак-Кьюна–Олбрайта–Брайцева (полиостозная фиброзная дисплазия) (мутации в гене GNAS) | N | $ | N | $ | N/# | ## FGF23 |
Кожно-скелетный гипофосфатемический синдром, или эпидермальный невус-синдром (мутации в генах RAS-цепи: HRAS, KRAS, NRAS) | N/$ | $ | N | $ | N/# | # FGF23 |
Гипофосфатемия (другие нарушения, приводящие к снижению фосфора) | ||||||
Наследственный рецессивный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией (мутации в гене SLC34A3 (NaPi-IIc)) | N | $ | N | # | N | # Ca2+ и # фосфор в моче |
Потеря фосфора с мочой (Х-сцепленный рецессивный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией (болезнь Дента), синдром Фанкони, отравление тяжелыми металлами, отравление кадмием) | N | $ | N | N | N | |
Избыточное потребление антацидов | N | $ | N | # | N | |
Токсическая остеомаляция | ||||||
Фториды | N | N | N | N | N | |
Алюминий (парентерально) | N | N | N | $ | N | |
Иматинаб | $ | $ | $ | N | # | |
Другие причины остеомаляции | ||||||
Гипофосфатазия (взрослая форма) | N | N | N | N | N | $$ ЩФ |
Метаболический ацидоз | N | N | $ | N | N |
ОСТЕОМАЛЯЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С ДЕФИЦИТОМ ПОТРЕБЛЕНИЯ ВИТАМИНА D И КАЛЬЦИЯ
Наиболее часто остеомаляция развивается вследствие выраженного дефицита витамина D (<10 нг/мл) любой этиологии, а также нарушений его метаболизма, что приводит к снижению абсорбции кальция в кишечнике и сопровождается постоянной или транзиторной гипокальциемией [6]. На сегодняшний день недостаточная обеспеченность витамином D характерна для основной массы населения умеренных географических широт, а в некоторых странах дефицит витамина D признан пандемическим состоянием.
При нормальном функционировании почек гипокальциемия, обусловленная дефицитом витамина D, в отличие от гипопаратиреоза, сопровождается гипофосфатемией и увеличенным почечным клиренсом фосфатов. Подобное увеличение клиренса фосфатов – прямое следствие компенсаторного (вторичного) гиперпаратиреоза (ВГПТ) вследствие гипокальциемической стимуляции секреции паратиреоидного гормона (ПТГ), экспрессии гена ПТГ и пролиферации клеток околощитовидных желез (ОЩЖ) [7]. Определение содержания фосфатов и ПТГ в сыворотке крови необходимо для дифференциальной диагностики подобных нарушений с гипопаратиреозом. В свою очередь, ВГПТ приводит к усиленной мобилизации кальция из костей, повышенной реабсорбции кальция в почках и увеличению гидроксилирования 25(OH)D в 1,25(OH)2D3 1α-гидроксилазой (CYP27B1). Выраженный дефицит витамина D (<10 нг/мл), как правило, сопровождается низким уровнем 1,25(OH)2D3, тогда как на фоне умеренного дефицита витамина D (<20 нг/мл) стимуляция CYP27B1 под действием ПТГ может приводить к нормальному или даже повышенному уровню 1,25(OH)2D3 [8].
В подавляющем большинстве случаев остеомаляция, развивающаяся в связи с дефицитом витамина D, протекает без клинической симптоматики или проявляется проксимальной миопатией и болями в костях, однако данные симптомы могут быть неяркими и часто остаются незамеченными на начальной стадии заболевания.
Интересно, что случаи развития рахита у детей как вследствие дефицита витамина D при адекватном поступлении кальция, так и при дефиците кальция в условиях достаточной обеспеченности организма колекальциферолом [9] описаны во всех странах мира, тогда как у взрослых остеомаляция, связанная только с недостаточным потреблением кальция с продуктами питания, не отмечалась. Известно, что ограничение потребления кальция с пищей ведет к увеличению эффективности абсорбции кальция в кишечнике вследствие активации секреции ПТГ, который, в свою очередь, индуцирует синтез 1α-гидроксилазы (CYP27B1) в проксимальных извитых и прямых канальцах почек с последующим образованием 1,25(OH)2D3 [10]. Биологическое действие 1,25(OH)2D3 опосредовано через ядерные рецепторы витамина D (vitamin D receptor, VDR) [11]. Взаимодействие VDR с 1,25(OH)2D3 приводит к гиперфосфорилированию белка с последующими конформационными изменениями [12, 13] и активацией VDR на апикальной мембране клеток кишечника. В результате индуцируется экспрессия генов высокоселективных кальциевых каналов TRPV6 (transient receptor potential cation channel, subfamily V, member 6, TRPV6), генов кальций-связывающих белков (кальбидин D28k, кальбидин D9k) и других генов, участвующих в трансцеллюлярном транспорте кальция с его последующей абсорбцией в кишечнике [13–15]. Кроме того, ПТГ совместно с 1,25(OH)2D3 стимулируют реабсорбцию кальция в почечных канальцах, независимо от концентрации кальция в клубочковом фильтрате, уменьшают его экскрецию с мочой, тем самым увеличивая внеклеточную концентрацию. Этот эффект усиливается повышенным выделением кальций-связывающих белков – кальбидина D28k и кальбидина D9k, которое стимулируется 1,25(OH)2D3 [14]. Реабсорбция кальция также напрямую усиливается при любой тенденции к гипокальциемии, которую улавливают кальций-чувствительные рецепторы (CaSRs) с последующей модуляцией синтеза и секреции ПТГ. Влияние недостатка кальция в рационе сокращается примерно на 15% за счет высвобождения кальция из костной ткани в ответ на действие ПТГ и 1,25(OH)2D3. В результате описанных гомеостатических механизмов у людей с недостаточным потреблением кальция сохраняются околонормальные уровни общего и ионизированного кальция в сыворотке крови, однако присутствуют увеличенная абсорбция кальция в кишечнике, повышенная резорбция костной ткани и прогрессирующая остеопения, повышенная реабсорбция кальция и сниженная реабсорбция фосфатов в почечных канальцах, низкая экскреция кальция и повышенная экскреция фосфатов с мочой, а также высокая концентрация ПТГ в сыворотке крови.
ОСТЕОМАЛЯЦИЯ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ ВИТАМИНА D В ПЕЧЕНИ
С клинической точки зрения, выраженный дефицит витамина D, возникающий вследствие заболевания печени, встречается редко, поскольку степень деструкции печени, необходимая для нарушения гидроксилирования витамина D в положении C25 ферментом CYP2R1 с образованием 25(OH)D, несовместима с долгосрочным выживанием. Описаны семьи, у которых клинические и биохимические признаки указывали на наследственный дефект 25-гидроксилирования [16–18]. Однако генетический анализ неродственных между собой людей не позволил выявить мутации ни на кодирующем участке, ни в точках сплайсинга гена CYP2R1 [19]. Полученные данные в совокупности с наблюдениями, согласно которым особи мышей с генотипом Cyp2r1-/- имели снижение уровня 25(OH)D только на 50%, указывают на то, что CYP2R1 – не единственный фермент, способный осуществлять 25-гидроксилирование витамина D [20].
ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОМАЛЯЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Различают две группы заболеваний почек, оказывающих существенное влияние на состояние костной ткани: хроническая болезнь почек (ХБП) и заболевания, связанные с преимущественным поражением канальцевых функций почек, – синдром де Тони–Дебре–Фанкони, ренальный тубулярный ацидоз.
Конечный этап активации витамина D – гидроксилирование 1α-гидроксилазой в 1,25(OH)2D3 в проксимальных извитых канальцах почек [21]. При хронической болезни почек нарушаются все звенья регуляции минерального обмена, проявляющиеся уже на ранних стадиях заболевания снижением синтеза кальцитриола, контролирующего активную реабсорбцию кальция в кишечнике, увеличением продукции фактора роста фибробластов 23 (fibroblast growth factor 23, FGF23), в норме предупреждающего развитие гиперфосфатемии, повышением экспрессии генов склеростина и Dickkopf-1 [22, 23].
Первичное повышение FGF23, снижающее активность 1α-гидроксилазы, является основной причиной дефицита кальцитриола, предопределяя в дальнейшем развитие костно-минеральных нарушений у больных ХБП [24]. При нормальном уровне фосфора в сыворотке крови сигналом для усиления продукции FGF23 выступает внутриклеточный фосфат, а также накопление фосфата в проксимальных канальцах почек. Поскольку падение синтеза α-Klotho, выявляемое даже у больных с ХБП I стадии, опережает повышение FGF23, имеются основания предполагать, что дефицит Klotho является первичным событием в развитии ренальной остеодистрофии [25, 26].
На ранних стадиях заболевания почек (ХБП II стадии), еще в отсутствие изменений показателей минерального обмена под влиянием провоспалительных цитокинов, трансформирующего фактора роста-β (transforming growth factor beta, TGF-β), токсинов (индоксил сульфата), усиливается экспрессия склеростина в остеоцитах и повышается его уровень в сыворотке крови, вызывая нарушения Wnt-сигнального пути, что тормозит созревание и дифференцировку остеобластов, но ингибирует продукцию ПТГ [27]. Одновременно развивается дефицит α-Klotho и усиливается секреция FGF23 остеоцитами и остеобластами, предупреждая гиперфосфатемию [24]. По мере прогрессирования ХБП преодолевается ингибирующее влияние FGF23 на секрецию ПТГ и повышается уровень Dickkopf-1 и SFRP1 (secreted-frizzled related protein 1) в сыворотке больных [28]. При этом продукция склеростина снижается, а Dickkopf-1 усугубляет нарушения Wnt-сигнального пути и минерализацию костной ткани, что в итоге индуцирует развитие ВГПТ [27].
Синдром де Тони–Дебре–Фанкони – генерализованная проксимальная тубулопатия, характеризующаяся неселективным дефектом систем транспорта и реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов, бикарбонатов, мочевой кислоты, цитратов, белков с низкой молекулярной массой [29]. При данном синдроме кальций, магний, натрий, калий и вода также экскретируются в большом количестве. Различают наследственные и приобретенные варианты данного заболевания.
Приобретенный синдром Фанкони возникает при отравлении солями тяжелых металлов (свинец, кадмий, ртуть), токсическом воздействии лекарственных средств, различных химикатов, соединений, приводящих к повреждению проксимальных канальцев почек и, как следствие, снижению реабсорбции фосфатов и повышенной потере фосфора с мочой [30]. Развивающаяся гипофосфатемия нарушает нормальную минерализацию костной ткани, а метаболический ацидоз приводит к снижению активности ЩФ. Кроме того, у больных синдромом Фанкони нередко наблюдается относительное снижение уровня витамина D в сыворотке крови [31].
Ренальный тубулярный ацидоз – еще одна группа канальцевых заболеваний почек, для которых характерно нарушение реабсорбции бикарбоната, секреции водородных ионов или сочетание обоих дефектов. Вследствие нарушения реабсорбции бикарбонатов в проксимальном канальце, бикарбонатурия развивается при нормальной концентрации бикарбонатов в плазме крови, что приводит к метаболическому ацидозу, несмотря на сохранные механизмы дистальной секреции ионов водорода. Как только концентрация плазменных бикарбонатов снижается ниже порогового значения, профильтрованные бикарбонаты начинают полностью реабсорбироваться [32]. Со стороны костной ткани также отмечаются изменения по типу рахита у детей и остеомаляции у взрослых.
ОСТЕОМАЛЯЦИЯ НА ФОНЕ ГИПОФОСФАТЕМИИ
Концентрация фосфатов в сыворотке крови регулируется натрий-зависимыми котранспортерами NaPi-IIa и NaPi-IIc, экспрессируемыми в проксимальных почечных канальцах. Снижение канальцевой реабсорбции, например, при патологическом повышении уровня ПТГ в сыворотке крови на фоне первичного или вторичного гиперпаратиреоза, при ПТГпП-связанной/зависимой гиперкальциемии на фоне злокачественных опухолей сопровождается развитием гипофосфатемии.
Другие причины нарушения реабсорбции фосфатов в почечных канальцах включают осмотический диурез, связанный с плохо контролируемым сахарным диабетом, алкоголизмом, гиперальдостеронизмом и воздействием ряда препаратов или токсинов, таких как ацетазоламид, ифосфамид, высокие дозы глюкокортикоидов, цисплатин и другие.
Несколько реже причиной остеомаляции у взрослых становится гиперпродукция FGF23. Анализ сцепления у подверженных заболеванию родственников позволил выявить мутацию гена FGF23 как основную причину аутосомно-доминантной гипофосфатемии и остеомаляции [33]. Точечные миссенс-мутации в гене FGF23 изменяют аминокислотную последовательность на участке расщепления FGF23 фуриноподобной протеазой (R176XXR179/S180), что сопровождается увеличением концентрации активной формы FGF23 в крови [34]. Повышенный уровень FGF23 также отмечают при аутосомно-рецессивной гипофосфатемии, обусловленной мутациями в генах, кодирующих матриксный белок дентина-1 (dentin matrix protein-1, DMP1) и FAM20C. DMP1 экспрессируется в остеоцитах и, предположительно, регулирует локальный синтез FGF23 [35]. FAM20C представляет собой секретируемую киназу, которая фосфорилирует FGF23 рядом с участком расщепления фурина. Подобное фосфорилирование необходимо для инактивации расщепления фуриноподобной протеазой [36]. Высокие уровни FGF23 в крови также наблюдаются при Х-сцепленном доминантном гипофосфатемическом рахите, обусловленном инактивирующими мутациями в гене PHEX [37,38], при остеомаляции, индуцированной опухолью, секретирующей FGF23, эпидермальном невус-синдроме [39], а также приблизительно у 50% пациентов с синдромом Мак-Кьюна–Олбрайта–Брайцева [40].
Почечный клиренс фосфатов может быть также нарушен вследствие инактивирующих мутаций в котранспортере NaPi-IIc, которые вызывают редкое заболевание, известное как наследственный рецессивный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией. При данном заболевании потеря фосфатов через почечные канальцы обуславливает сопутствующее повышение уровня 1,25(OH)2D3 в сыворотке крови, вызывая гиперкальциурию [41].
Полагают, что терапия с применением ингибиторов протеинтирозинкиназы – иматиниба и нилотиниба вызывает развитие гипофосфатемии вследствие ингибирования образования как остеобластов, так и остеокластов, снижения содержания кальция в сыворотке крови, стимулируя развитие ВГПТ [42–44].
ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ОСТЕОМАЛЯЦИИ
Крайне редко причиной остеомаляции становится гипофосфатазия – редкое наследственное метаболическое заболевание, обусловленное мутациями в гене ALPL [2]. При гипофосфатазии избыточное накопление неорганического пирофосфата, пиридоксаль-5’-фосфата и фосфоэтаноламина нарушает процессы минерализации костей и образования кристаллов гидроксиапатита [45]. Некоторые симптомы гипофосфатазии, выявляемые у взрослых, могут указывать на перенесенный в детстве рахит. Основной лабораторный признак гипофосфатазии, позволяющий провести дифференциальную диагностику с другими метаболическими заболеваниями скелета, – выраженное снижение ЩФ в крови [46].
Изредка мутации в обоих аллелях гена CYP27B1, кодирующего 1α-гидроксилазу, могут вызвать резистентность к витамину D. С биохимической точки зрения данное заболевание, называемое псевдо-витамин D-дефицитный рахит, характеризуется гипокальциемией и ВГПТ. Единственное метаболическое нарушение, позволяющее отличить заболевание от дефицита витамина D в рационе, – нормальный или повышенный уровень 25(OH)D в сыворотке крови, сопровождающийся низкой концентрацией 1,25(OH)2D3 [47]. Псевдо-витамин D-дефицитный рахит наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в виде рахита, остеомаляции и судорог. Своевременное выявление данного заболевания, назначение активных метаболитов витамина D приводит к клинической ремиссии.
Мутации в гене VDR обуславливают развитие еще одного редкого наследственного заболевания с аутосомно-рецессивным типом наследования – витамин D-резистентного рахита и остеомаляции, характеризующегося резистентностью к биологическому действию 1,25(OH)2D3. Биохимическая картина данного заболевания совпадает с картиной дефицита витамина D и включает в себя гипокальциемию, гипофосфатемию и ВГПТ, однако, в отличие от дефицита витамина D, наблюдается повышенное содержание 1,25(OH)2D3 [48]. У большинства пациентов заболевание проявляется в раннем детстве в виде рахита, гипофосфатемии, судорог и алопеции, однако в литературе имеются сообщения о манифестации заболевания в позднем подростковом возрасте и даже у взрослых [49–51]. Вследствие резистентности органов-мишеней к активному метаболиту витамина D, единственной терапевтической возможностью является назначение активных метаболитов витамина D и кальция в супрафизиологических дозах или парентеральных инфузий препаратов кальция для коррекции остеомалятических поражений [52,53]. Исследования на мышах с заблокированным геном Vdr -/- показали, что поддержание нормального гомеостаза минеральных ионов предотвращает все осложнения заболевания, за исключением алопеции [54].
В ряде работ зарубежных исследователей представлены клинические случаи, описывающие больных с остеомаляцией на фоне хронической интоксикации фторидами [55–57]. Интересным является тот факт, что, несмотря на выраженность клинических проявлений, остеомаляция была выявлена лишь при детальном обследовании пациентов по поводу имеющихся костных нарушений, болевого синдрома в суставах и мышцах.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТЕОМАЛЯЦИИ
Золотой стандарт дифференциальной диагностики костных нарушений при ХБП – костная биопсия с тетрациклиновыми метками. Важным аспектом лекарственной терапии при низкообменной патологии кости является ограничение назначения бисфосфонатов.
Гистоморфометрическое исследование является наиболее точным методом для установления диагноза остеомаляции, позволяющим оценить скорость костеобразования и кальцификации. Уровень аппозиции минералов, скорость остеогенеза, а также объем остеоида/костной ткани можно определить по результатам одной биопсии, но только после последовательной маркировки тетрациклином, необходимой для измерения расстояния между двумя фронтами минерализации [58, 59]. Интервалы маркировки несколько варьируют, однако, как правило, составляют 3 сут в начале (1–3-и сутки) и далее 3–21 сут с применением 250 мг тетрациклина 3–4 раза в сутки. Флюоресцирующий тетрациклин позволяет определить скорость обновления костной ткани, которая в норме составляет около 1 мкм/сут, в то время как для полной минерализации остеоида в нормальной кости требуется 10–21 сут [60]. Толщина слоя остеоида обычно не превышает 15 мкм, а поверхность кости, покрытая остеоидом, составляет менее 20% [61]. При остеомаляции расстояние между двумя тетрациклиновыми метками уменьшается, а также появляется неминерализованный матрикс в виде остеоидной полоски шириной >15 мкм и задержка минерализации >100 сут [62].
Рентгенологическими признаками заболевания являются увеличение прозрачности кости, размытость трабекулярного рисунка тел позвонков вследствие неадекватной минерализации остеоида, лишенного кальция, и рассасывания вторичных трабекул. При длительном течении заболевания происходит деформация замыкательных пластинок тел позвонков в виде их вдавления («рыбьи позвонки»), отмечаются кифосколиоз, деформированный треугольный таз с протрузией мыса крестца, деформации длинных трубчатых костей [63]. Наиболее характерный рентгенологический симптом остеомаляции – узкие поперечные линии шириной 2–5 мм, расположенные билатерально и симметрично и являющиеся переломами кортикального слоя кости вследствие перегрузки, вызванной стрессовым воздействием (зоны трансформации Лоозера, лоозеровские псевдопереломы) [64]. Подобные линии преимущественно располагаются в области шейки и медиальной части диафиза, около большого вертела бедренной кости, в лонном сочленении и седалищных буграх, реже – в лопатках, ключицах, ребрах, локтевых и плюсневых костях. При сцинтиграфии костей лоозеровские псевдопереломы проявляются в виде «горячих» пятен [65]. Множественные зоны трансформации Лоозера в литературе описывают как синдром Милкмена (Milkman syndrome).
Ввиду сходства рентгенологических признаков остеомаляцию необходимо дифференцировать от системного остеопороза. Остеопоротические изменения в трабекулярной части периферического скелета выражаются аналогичным рассасыванием трабекул, что рентгенологически проявляется разрежением их рисунка. Однако при остеомаляции, в отличие от остеопороза, кортикальные и трабекулярные структуры практически не дифференцируются, что отчетливо заметно в боковой проекции. Кроме того, стоит отметить, что рентгенография не служит методом диагностики остеопороза и используется лишь при подозрении на наличие компрессионных переломов тел позвонков и остеопоротических переломов других локализаций. Повышение прозрачности костной ткани на рентгеновских снимках – неспецифичный симптом, во многом зависящий от технических условий съемки и качества проявления рентгенограмм.
На сегодняшний день наиболее востребованным методом оценки МПК является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (dual-energy X-rays absorptiometry – DXA). Несмотря на все преимущества данного метода диагностики, DXA не позволяет оценить костный объем и структуру костной ткани, а также – провести дифференциальную диагностику и установить причину снижения костной массы, поскольку низкие значения МПК могут наблюдаться и при остеопорозе, и при остеомаляции. Таким образом, в случае впервые выявленного остеопороза по результатам DXA необходимо проведение дифференциальной диагностики и исключение других метаболических заболеваний скелета, при которых снижение МПК и/или низкотравматичные переломы являются основным проявлением [66].
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТЕОМАЛЯЦИИ
Наряду с инструментальной диагностикой необходимо проведение ряда биохимических исследований, характеризующих состояние фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма. Лабораторные изменения при остеомаляции включают повышение активности ЩФ, ПТГ, незначительное снижение кальция и фосфора в сыворотке крови, снижение 25(OH)D <15 нг/мл (табл. 3).
Таблица 3. Изменения лабораторных показателей при алиментарных причинах остеомаляции по данным ретроспективного исследования Basha B. [69], Bhambri R. [70]
Параметр | Значение | Частота встречаемости, % |
Кальций | $ | 27–38 |
Фосфор | $ | 27–38 |
ПТГ | # | 100 |
Щелочная фосфатаза | # | 95–100 |
25(ОН)D, нг/мл | <15 | 100 |
Экскреция кальция с мочой | $ | 87 |
РАЦИОНАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С ОСТЕОМАЛЯЦИЕЙ
При анализе лабораторных данных в зависимости от полученных результатов можно предположить ту или иную форму остеомаляции (см. табл. 1). Однако основной задачей при лечении остеомаляции любой этиологии является устранение дефицита витамина D, гипокальциемии, гипофосфатемии, предотвращение прогрессирования деформаций костей и мышечной гипотонии.
Во всех случаях гипокальциемии необходимо назначение элементарного кальция. При выявлении дефицита витамина D или резистентности к нему метаболит витамина D подбирают в зависимости от заболевания. Например, при ХБП, витамин D-резистентном рахите назначают метаболиты, не требующие соответствующей модификации (кальцитриол или альфакальцидол в дозе от 0,25 до 1 мкг/сут, в ряде случаев до 3–4 мкг/сут). У пациентов с остеомаляцией, связанной с дефицитом потребления витамина D и кальция, оптимальным является применение лечебных доз колекальциферола [67].
Все пациенты, принимающие метаболиты витамина D и препараты кальция, должны быть осведомлены о потенциальных терапевтических осложнениях и находиться под динамическим наблюдением эндокринолога.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Остеомаляция, так же как и остеопороз, имеет большое социально-экономическое значение в связи с повышением риска возникновения низкотравматических переломов. К сожалению, большинство работ представляет собой описание отдельных или небольших серий случаев, что не дает возможности оценить истинную распространенность остеомаляции в популяции. Для исключения диагностической ошибки, в случае выраженного снижения костной массы по результатам DXA, перед назначением антиостеопоротической терапии рекомендуется проведение дополнительных лабораторных исследований и, в некоторых случаях, – гистоморфометрического исследования биоптата подвздошной кости с целью дифференциальной диагностики остеопороза и остеомаляции.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа и подготовка статьи проведены на личные средства авторского коллектива.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию до публикации.
1. Bilezikian JP, Bouillon R, Clemens T, et al, eds. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 1st ed. Wiley; 2018. doi: https://doi.org/10.1002/9781119266594
2. Whyte MP. Hypophosphatasia — aetiology, nosology, pathogenesis, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):233-246. doi: https://doi.org/10.1038/nrendo.2016.14
3. Gifre L, Peris P, Monegal A, et al. Osteomalacia revisited : a report on 28 cases. Clin Rheumatol. 2011;30(5):639-645. doi: https://doi.org/10.1007/s10067-010-1587-z
4. Whyte MP, Thakker RV. Rickets and osteomalacia. Medicine. 2009;37(9):483-488. doi: https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2009.06.004
5. Reginato AJ, Coquia JA. Musculoskeletal manifestations of osteomalacia and rickets. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2003;17(6):1063-1080. doi: https://doi.org/10.1016/j.berh.2003.09.004
6. Christakos S, Li S, De La Cruz J, Bikle DD. New developments in our understanding of vitamin metabolism, action and treatment. Metabolism. 2019;98:112-120. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2019.06.010
7. Bove-Fenderson E, Mannstadt M. Hypocalcemic disorders. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018;32(5):639-656. doi: https://doi.org/10.1016/j.beem.2018.05.006
8. Khundmiri SJ, Murray RD, Lederer E. PTH and Vitamin D. Compr Physiol. 2016;6(2):561-601. doi: https://doi.org/10.1002/cphy.c140071
9. Aggarwal V, Seth A, Aneja S, et al. Role of calcium deficiency in development of nutritional rickets in Indian children: a case control study. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):3461-3466. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2011-3120
10. Adams JS, Hewison M. Extrarenal expression of the 25-hydroxyvitamin D-1-hydroxylase. Arch Biochem Biophys. 2012;523(1):95-102. doi: https://doi.org/10.1016/j.abb.2012.02.016
11. Margolis RN, Christakos S. The nuclear receptor superfamily of steroid hormones and vitamin D gene regulation. An update. Ann N Y Acad Sci. 2010;1192:208-214. doi: https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05227.x
12. Morris HA. Vitamin D activities for health outcomes. Ann Lab Med. 2014;34(3):181-186. doi: https://doi.org/10.3343/alm.2014.34.3.181
13. Pike JW, Meyer MB. The vitamin D receptor: new paradigms for the regulation of gene expression by 1,25-dihydroxyvitamin D(3). Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(2):255-269, table of contents. doi: https://doi.org/10.1016/j.ecl.2010.02.007
14. Li YC, Bolt MJ, Cao LP, Sitrin MD. Effects of vitamin D receptor inactivation on the expression of calbindins and calcium metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(3):E558-564. doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.2001.281.3.E558
15. Van Cromphaut SJ, Dewerchin M, Hoenderop JG, et al. Duodenal calcium absorption in vitamin D receptor-knockout mice: functional and molecular aspects. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(23):13324-13329. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.231474698
16. Molin A, Wiedemann A, Demers N, et al. Vitamin D-Dependent Rickets Type 1B (25-Hydroxylase Deficiency): A Rare Condition or a Misdiagnosed Condition? J Bone Miner Res. 2017;32(9):1893-1899. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.3181
17. Al Mutair AN, Nasrat GH, Russell DW. Mutation of the CYP2R1 vitamin D 25-hydroxylase in a Saudi Arabian family with severe vitamin D deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):E2022-2025. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2012-1340
18. Casella SJ, Reiner BJ, Chen TC, et al. A possible genetic defect in 25-hydroxylation as a cause of rickets. J Pediatr. 1994;124(6):929-932. doi: https://doi.org/10.1016/s0022-3476(05)83184-1
19. Tosson H, Rose SR. Absence of mutation in coding regions of CYP2R1 gene in apparent autosomal dominant vitamin D 25-hydroxylase deficiency rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(5):E796-801. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2011-2716
20. Zhu JG, Ochalek JT, Kaufmann M, et al. CYP2R1 is a major, but not exclusive, contributor to 25-hydroxyvitamin D production in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110(39):15650-15655. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1315006110
21. Jones G, Prosser DE, Kaufmann M. Chapter 5 — The Activating Enzymes of Vitamin D Metabolism (25- and 1α-Hydroxylases). In: Vitamin D. Volume 1: Biochemistry, Physiology and Diagnostics. 4th ed. Academic Press; 2018. p. 57-79. doi: https://doi.org/10.1016/b978-0-12-809965-0.00005-7
22. Thambiah S, Roplekar R, Manghat P, et al. Circulating sclerostin and Dickkopf-1 (DKK1) in predialysis chronic kidney disease (CKD): relationship with bone density and arterial stiffness. Calcif Tissue Int. 2012;90(6):473-480. doi: https://doi.org/10.1007/s00223-012-9595-4
23. Evenepoel P, D’Haese P, Brandenburg V. Sclerostin and DKK1: new players in renal bone and vascular disease. Kidney Int. 2015;88(2):235-240. doi: https://doi.org/10.1038/ki.2015.156
24. Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., Луценко А.С. Новые возможности лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек, получающих заместительную почечную терапию гемодиализом. // Остеопороз и остеопатии. — 2017. — Т. 20. — №1. — С. 32-38. [Rozhinskaya LY, Belaya ZE, Lutsenko AS. Novel treatment options for secondary hyperparathyroidism in end-stage kidney disease patients on hemodialysis therapy. Osteoporosis and bone diseases. 2017;20(1):32-38. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2017126-33
25. Barker SL, Pastor J, Carranza D, et al. The demonstration of alphaKlotho deficiency in human chronic kidney disease with a novel synthetic antibody. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(2):223-233. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfu291
26. Гребенникова Т.А., Белая Ж.Е., Цориев Т.Т., и др. Эндокринная функция костной ткани. // Остеопороз и остеопатии. — 2015. — Т. 18. — №1. — С. 28-37. [Grebennikova TA, Belaya ZE, Tsoriev TT, et al. The endocrine function of the bone tissue. Osteoporosis and bone diseases. 2015;18(1):28-37. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2015128-37
27. Fang Y, Ginsberg C, Seifert M, et al. CKD-induced wingless/integration1 inhibitors and phosphorus cause the CKD-mineral and bone disorder. J Am Soc Nephrol. 2014;25(8):1760-1773. doi: https://doi.org/10.1681/ASN.2013080818
28. Silver J, Rodriguez M, Slatopolsky E. FGF23 and PTH—double agents at the heart of CKD. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(5):1715-1720. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfs050
29. Klootwijk ED, Reichold M, Unwin RJ, et al. Renal Fanconi syndrome: taking a proximal look at the nephron. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(9):1456-1460. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfu377
30. Hall AM, Bass P, Unwin RJ. Drug-induced renal Fanconi syndrome. QJM. 2014;107(4):261-269. doi: https://doi.org/10.1093/qjmed/hct258
31. Foreman JW. Fanconi Syndrome. Pediatr Clin North Am. 2019;66(1):159-167. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.09.002
32. Alexander RT, Bitzan M. Renal Tubular Acidosis. Pediatr Clin North Am. 2019;66(1):135-157. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.08.011
33. Bai XY, Miao D, Goltzman D, Karaplis AC. The autosomal dominant hypophosphatemic rickets R176Q mutation in fibroblast growth factor 23 resists proteolytic cleavage and enhances in vivo biological potency. J Biol Chem. 2003;278(11):9843-9849. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M210490200
34. Saleem S, Aslam HM, Anwar M, et al. Fahr’s syndrome: literature review of current evidence. Orphanet J Rare Dis. 2013;8:156. doi: https://doi.org/10.1186/1750-1172-8-156
35. Lorenz-Depiereux B, Bastepe M, Benet-Pages A, et al. DMP1 mutations in autosomal recessive hypophosphatemia implicate a bone matrix protein in the regulation of phosphate homeostasis. Nat Genet. 2006;38(11):1248-1250. doi: https://doi.org/10.1038/ng1868
36. Noonan ML, White KE. FGF23 Synthesis and Activity. Curr Mol Biol Rep. 2019;5(1):18-25. doi: https://doi.org/10.1007/s40610-019-0111-8
37. Sako S, Niida Y, Shima KR, et al. A novel PHEX mutation associated with vitamin D-resistant rickets. Hum Genome Var. 2019;6:9. doi: https://doi.org/10.1038/s41439-019-0040-3
38. Zhang S, Zhang Q, Cheng L, et al. [Analysis of PHEX gene mutations in three pedigrees affected with hypophosphatemic rickets]. Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2018;35(5):644-647. doi: https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1003-9406.2018.05.005
39. Avitan-Hersh E, Tatur S, Indelman M, et al. Postzygotic HRAS mutation causing both keratinocytic epidermal nevus and thymoma and associated with bone dysplasia and hypophosphatemia due to elevated FGF23. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(1):E132-136. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2013-2813
40. Imel EA, Econs MJ. Fibrous dysplasia, phosphate wasting and fibroblast growth factor 23. Pediatr Endocrinol Rev. 2007;4 Suppl 4:434-439.
41. Hasani-Ranjbar S, Ejtahed HS, Amoli MM, et al. SLC34A3 Intronic Deletion in an Iranian Kindred with Hereditary Hypophosphatemic Rickets with Hypercalciuria. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2018;10(4):343-349. doi: https://doi.org/10.4274/jcrpe.0057
42. Berman E, Nicolaides M, Maki RG, et al. Altered bone and mineral metabolism in patients receiving imatinib mesylate. N Engl J Med. 2006;354(19):2006-2013. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa051140
43. Vandyke K, Fitter S, Dewar AL, et al. Dysregulation of bone remodeling by imatinib mesylate. Blood. 2010;115(4):766-774. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2009-08-237404
44. O’Sullivan S, Lin JM, Watson M, et al. The skeletal effects of the tyrosine kinase inhibitor nilotinib. Bone. 2011;49(2):281-289. doi: https://doi.org/10.1016/j.bone.2011.04.014
45. Addison WN, Azari F, Sorensen ES, et al. Pyrophosphate inhibits mineralization of osteoblast cultures by binding to mineral, up-regulating osteopontin, and inhibiting alkaline phosphatase activity. J Biol Chem. 2007;282(21):15872-15883. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M701116200
46. Родионова С.С., Захарова Е.Ю., Буклемишев Ю.В., и др. Гипофосфатазия у взрослых: клинические случаи и обзор литературы. // Остеопороз и остеопатии. — 2015. — T. 18. — №2. — С. 25-28. [Rodionova SS, Zakharova EY, Buklemishev YV, et al. Hypophosphatasia in adults: clinical cases and literature review. Osteoporosis and bone diseases. 2015;18(2):25-28. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2015225-28.
47. Glorieux FH, Pettifor JM. Vitamin D/dietary calcium deficiency rickets and pseudo-vitamin D deficiency rickets. Bonekey Rep. 2014;3:524. doi: https://doi.org/10.1038/bonekey.2014.19
48. Supornsilchai V, Hiranras Y, Wacharasindhu S, et al. Two siblings with a novel nonsense mutation, p.R50X, in the vitamin D receptor gene. Endocrine. 2011;40(1):62-66. doi: https://doi.org/10.1007/s12020-011-9450-9
49. Malloy PJ, Tasic V, Taha D, et al. Vitamin D receptor mutations in patients with hereditary 1,25-dihydroxyvitamin D-resistant rickets. Mol Genet Metab. 2014;111(1):33-40. doi: https://doi.org/10.1016/j.ymgme.2013.10.014
50. Pang Q, Qi X, Jiang Y, et al. Clinical and genetic findings in a Chinese family with VDR-associated hereditary vitamin D-resistant rickets. Bone Res. 2016;4(1). doi: https://doi.org/10.1038/boneres.2016.18
51. Koren R. Vitamin D receptor defects: the story of hereditary resistance to vitamin D. Pediatr Endocrinol Rev. 2006;3 Suppl 3:470-475.
52. Nakabayashi M, Tsukahara Y, Iwasaki-Miyamoto Y, et al. Crystal Structures of Hereditary Vitamin D-Resistant Rickets-Associated Vitamin D Receptor Mutants R270L and W282R Bound to 1,25-Dihydroxyvitamin D3and Synthetic Ligands. J Med Chem. 2013;56(17):6745-6760. doi: https://doi.org/10.1021/jm400537h
53. Malloy PJ, Feldman D. Genetic Disorders and Defects in Vitamin D Action. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(2):333-346. doi: https://doi.org/10.1016/j.ecl.2010.02.004
54. Li YC, Amling M, Pirro AE, et al. Normalization of Mineral Ion Homeostasis by Dietary Means Prevents Hyperparathyroidism, Rickets, and Osteomalacia, But Not Alopecia in Vitamin D Receptor-Ablated Mice1. Endocrinology. 1998;139(10):4391-4396. doi: https://doi.org/10.1210/endo.139.10.6262
55. Izuora K, Twombly JG, Whitford GM, et al. Skeletal Fluorosis from Brewed Tea. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(8):2318-2324. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2010-2891
56. Whyte MP, Totty WG, Lim VT, Whitford GM. Skeletal Fluorosis From Instant Tea. J Bone Miner Res. 2008;23(5):759-769. doi: https://doi.org/10.1359/jbmr.080101
57. Kurland ES, Schulman RC, Zerwekh JE, et al. Recovery From Skeletal Fluorosis (an Enigmatic, American Case). J Bone Miner Res. 2006;22(1):163-170. doi: https://doi.org/10.1359/jbmr.060912
58. Adams JE. Radiology of Rickets and Osteomalacia. In: Vitamin D. Volume 1: Biochemistry, Physiology and Diagnostics. 4th ed. Academic Press; 2018. p. 975-1006. doi: https://doi.org/10.1016/b978-0-12-809965-0.00054-9
59. Bhan A, Qiu S, Rao SD. Bone histomorphometry in the evaluation of osteomalacia. Bone Rep. 2018;8:125-134. doi: https://doi.org/10.1016/j.bonr.2018.03.005
60. Murshed M. Mechanism of Bone Mineralization. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018;8(12):a031229. doi: https://doi.org/10.1101/cshperspect.a031229
61. Cazalbou S, Bertrand G, Drouet C. Tetracycline-Loaded Biomimetic Apatite: An Adsorption Study. J Phys Chem B. 2015;119(7):3014-3024. doi: https://doi.org/10.1021/jp5116756
62. Bitzan M, Goodyer PR. Hypophosphatemic Rickets. Pediatr Clin North Am. 2019;66(1):179-207. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.09.004
63. Fukumoto S, Ozono K, Michigami T, et al. Pathogenesis and diagnostic criteria for rickets and osteomalacia—proposal by an expert panel supported by the Ministry of Health, Labour and Welfare, Japan, the Japanese Society for Bone and Mineral Research, and the Japan Endocrine Society. J Bone Miner Metab. 2015;33(5):467-473. doi: https://doi.org/10.1007/s00774-015-0698-7
64. John TJ, van der Made T, Conradie M, Coetzee A. Osteomalacia and looser zones. QJM. 2019;112(6):455-455. doi: https://doi.org/10.1093/qjmed/hcy293
65. Kim S, Park CH, Chung Y-S. Hypophosphatemic Osteomalacia Demonstrated by Tc-99m MDP Bone Scan. Clin Nucl Med. 2000;25(5):337-340. doi: https://doi.org/10.1097/00003072-200005000-00003
66. Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза. // Проблемы эндокринологии. — 2017. — T. 63. — №6. — С. 392-426. [Melnichenko GA, Belaya ZE, Rozhinskaya LY, et al. Russian federal clinical guidelines on the diagnostics, treatment, and prevention of osteoporosis. Problems of endocrinology. 2018;63(6):392-426. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/probl2017636392-426
67. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. // Проблемы эндокринологии. — 2016. — Т. 62. — №4. — С. 60-84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya ZE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of endocrinology. 2016;62(4):60-84. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/probl201662460-84
68. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное Руководство. 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2018. [Dedov II, Mel’nichenko GA. Endokrinologiya. National guidelines. 2nd ed. Moscow; 2018. (In Russ.)]
69. Basha B, Rao DS, Han Z-H, Parfitt AM. Osteomalacia due to vitamin D depletion: a neglected consequence of intestinal malabsorption. Am J Med. 2000;108(4):296-300. doi: https://doi.org/10.1016/s0002-9343(99)00460-x
70. Bhambri R, Naik V, Malhotra N, et al. Changes in bone mineral density following treatment of osteomalacia. J Clin Densitom. 2006;9(1):120-127. doi: https://doi.org/10.1016/j.jocd.2005.11.001
Остеопороз — Диагностика и лечение
Диагноз
Плотность вашей кости можно измерить с помощью аппарата, который использует низкие уровни рентгеновского излучения для определения доли минералов в ваших костях. Во время этого безболезненного теста вы лежите на мягком столе, пока сканер проходит по вашему телу. В большинстве случаев проверяется только несколько костей — обычно в области бедра и позвоночника.
Дополнительная информация
Показать дополнительную информациюЛечение
Рекомендации по лечению часто основываются на оценке вашего риска перелома кости в следующие 10 лет с использованием такой информации, как тест на плотность кости.Если ваш риск невысок, лечение может не включать лекарство, а вместо этого может быть сосредоточено на изменении факторов риска потери костной массы и падений.
Биофосфонаты
Как для мужчин, так и для женщин с повышенным риском переломов наиболее широко назначаемыми препаратами от остеопороза являются бисфосфонаты. Примеры включают:
- Алендронат (Binosto, Fosamax)
- ризедронат (Актонель, Ательвия)
- Ибандронат (Бонива)
- Золедроновая кислота (Рекласт, Зомета)
Побочные эффекты включают тошноту, боль в животе и симптомы, похожие на изжогу.Это менее вероятно, если лекарство будет принято правильно.
Внутривенные формы бисфосфонатов не вызывают расстройства желудка, но могут вызывать жар, головную боль и боли в мышцах на срок до трех дней. Может быть проще запланировать ежеквартальную или ежегодную инъекцию, чем не забывать принимать еженедельные или ежемесячные таблетки, но это может оказаться более дорогостоящим.
Лекарства с моноклональными антителами
По сравнению с бисфосфонатами деносумаб (Prolia, Xgeva) дает аналогичные или лучшие результаты по плотности костей и снижает вероятность всех типов переломов.Деносумаб вводится уколом под кожу каждые шесть месяцев.
Если вы принимаете деносумаб, возможно, вам придется принимать это бесконечно. Недавние исследования показывают, что после прекращения приема препарата может возникнуть высокий риск переломов позвоночника.
Очень редкое осложнение при приеме бисфосфонатов и деносумаба — перелом или трещина в середине бедренной кости.
Второе редкое осложнение — задержка заживления челюстной кости (остеонекроз челюсти). Это может произойти после инвазивной стоматологической процедуры, такой как удаление зуба.
Перед началом приема этих лекарств вам следует пройти стоматологическое обследование, и вы должны продолжать хорошо заботиться о своих зубах и регулярно посещать стоматолога, пока они находятся на них. Убедитесь, что стоматолог знает, что вы принимаете эти лекарства.
Гормональная терапия
Эстроген, особенно если его начать вскоре после менопаузы, может помочь сохранить плотность костей. Однако терапия эстрогенами может увеличить риск образования тромбов, рака эндометрия, рака груди и, возможно, сердечных заболеваний.Поэтому эстроген обычно используется для здоровья костей у молодых женщин или у женщин, симптомы менопаузы которых также требуют лечения.
Ралоксифен (Evista) имитирует благотворное влияние эстрогена на плотность костей у женщин в постменопаузе без некоторых рисков, связанных с эстрогеном. Прием этого препарата может снизить риск некоторых видов рака груди. Приливы — частый побочный эффект. Ралоксифен также может увеличить риск образования тромбов.
У мужчин остеопороз может быть связан с постепенным возрастным снижением уровня тестостерона.Заместительная терапия тестостероном может помочь улучшить симптомы низкого уровня тестостерона, но лекарства от остеопороза лучше изучены у мужчин для лечения остеопороза и поэтому рекомендуются отдельно или в дополнение к тестостерону.
Лекарства, укрепляющие кости
Если вы не переносите более распространенные методы лечения остеопороза или если они недостаточно эффективны, ваш врач может посоветовать попробовать:
- Терипаратид (Фортео). Этот мощный препарат похож на гормон паращитовидной железы и стимулирует рост новых костей.Его вводят ежедневно под кожу. После двух лет лечения терипаратидом принимается еще один препарат от остеопороза для поддержания роста новой кости.
- Абалопаратид (Тимлос) — еще один препарат, похожий на гормон паращитовидной железы. Вы можете принимать его только два года, после чего последуют еще одно лекарство от остеопороза.
- Ромосозумаб (четность). Это новейший костный препарат для лечения остеопороза. Он вводится в виде инъекции каждый месяц в кабинете вашего врача.Он ограничен одним годом лечения, за которым следует прием других лекарств от остеопороза.
Дополнительная информация
Показать дополнительную информациюКлинические испытания
Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.
Образ жизни и домашние средства
Эти советы могут помочь снизить риск развития остеопороза или перелома костей:
- Не курите. Курение увеличивает скорость потери костной массы и вероятность переломов.
- Избегайте чрезмерного употребления алкоголя. Употребление более двух алкогольных напитков в день может уменьшить образование костей. Пребывание в состоянии алкогольного опьянения также может увеличить риск падения.
- Предотвращение падений. Носите обувь на низком каблуке с нескользящей подошвой и проверяйте свой дом на наличие электрических шнуров, ковриков и скользких поверхностей, которые могут стать причиной падения. Держите комнаты ярко освещенными, установите поручни внутри и снаружи двери душа и убедитесь, что вы легко можете залезть в кровать и встать с нее.
Альтернативная медицина
Имеются ограниченные доказательства того, что определенные добавки, такие как витамин K-2 и соя, могут помочь снизить риск переломов при остеопорозе, но необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать преимущества и определить риски.
Подготовка к приему
Ваш семейный врач может посоветовать проверить плотность костной ткани. Скрининг на остеопороз рекомендуется всем женщинам к 65 годам. Некоторые руководства также рекомендуют обследовать мужчин к 70 годам, особенно если у них есть проблемы со здоровьем, которые могут вызвать остеопороз.Если у вас сломана кость после незначительной силовой травмы, такой как простое падение, плотность кости может быть важна для оценки риска повторных переломов.
Если результаты теста на плотность костной ткани сильно отклоняются от нормы или у вас есть другие сложные проблемы со здоровьем, вас могут направить к врачу, специализирующемуся на нарушениях обмена веществ (эндокринолог), или к врачу, специализирующемуся на заболеваниях суставов, мышц или костей (ревматолог).
Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.
Что вы можете сделать
- Запишите симптомы, которые вы заметили, , хотя, возможно, у вас их может и не быть.
- Запишите ключевую личную информацию, включая серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
- Составьте список всех лекарств, витаминов и добавок, которые вы принимаете или принимали, включая дозы. Это особенно полезно, если вы записываете тип и дозу добавок кальция и витамина D, потому что доступно множество различных препаратов.Если вы не знаете, какая информация может понадобиться вашему врачу, возьмите флаконы с собой или сфотографируйте этикетку с помощью смартфона и поделитесь ею со своим врачом.
- Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.
Основные вопросы, которые следует задать врачу при остеопорозе:
- Нужно ли мне проходить обследование на остеопороз?
- Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
- Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
- Есть ли альтернативы лечению, которое вы предлагаете?
- У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
- Нужно ли мне ограничивать свои действия?
- Нужно ли мне менять диету?
- Нужно ли мне принимать добавки?
- Есть ли программа физиотерапии, которая принесет мне пользу?
- Что я могу сделать, чтобы не упасть?
Не стесняйтесь задавать другие вопросы.
Чего ожидать от врача
Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:
- У вас сломаны кости?
- Вы стали короче?
- Как ваша диета, особенно потребление молочных продуктов? Как вы думаете, вы получаете достаточно кальция? Витамин Д?
- Как часто вы занимаетесь спортом? Какие упражнения ты делаешь?
- Как ваш баланс? Ты упал?
- Были ли у вас в семье случаи остеопороза?
- Родитель сломал бедро?
- Были ли у вас операции на желудке или кишечнике?
- Принимали ли вы кортикостероидные препараты (преднизон, кортизон) в виде таблеток, инъекций или кремов?
Физические упражнения при остеопорозе: безопасный образ жизни
Физические упражнения при остеопорозе: оставайтесь активными как можно безопаснее
Если у вас остеопороз, вы можете ошибочно подумать, что упражнения приведут к переломам.На самом деле, использование мышц помогает защитить кости.
Персонал клиники МэйоОстеопороз — основная причина инвалидности у пожилых женщин. Заболевание, приводящее к ослаблению костей, остеопороз часто приводит к переломам бедра и позвоночника, что может серьезно ухудшить вашу подвижность и независимость.
Как можно снизить риск этих травм, изменяющих жизнь? Упражнения могут помочь.
Некоторые виды упражнений укрепляют мышцы и кости, а другие предназначены для улучшения баланса, что помогает предотвратить падения.
Преимущества упражнения
Начать тренировку никогда не поздно. Для женщин в постменопаузе регулярная физическая активность может:
- Увеличьте силу мышц
- Пополните баланс
- Снизьте риск перелома костей
- Поддерживать или улучшать осанку
- Облегчить или уменьшить боль
Выполнение упражнений при остеопорозе означает поиск самых безопасных и приятных занятий для вас, учитывая ваше общее состояние здоровья и степень потери костной массы.Не существует универсального рецепта.
Перед тем, как начать
Проконсультируйтесь с врачом перед началом любой программы упражнений при остеопорозе. Сначала вам могут понадобиться несколько тестов, в том числе:
- Измерение плотности костной ткани
- Оценка пригодности
А пока подумайте, какие занятия вам больше всего нравятся. Если вы выберете упражнение, которое вам нравится, вы с большей вероятностью будете придерживаться его со временем.
Выбор правильной формы упражнения
Людям с остеопорозом часто рекомендуют следующие виды деятельности:
- Силовые упражнения, особенно для верхней части спины
- Аэробные нагрузки с отягощением
- Упражнения на гибкость
- Упражнения на устойчивость и равновесие
Из-за разной степени остеопороза и риска перелома вам может быть отказано в выполнении определенных упражнений.Спросите своего врача или физиотерапевта, есть ли у вас риск возникновения проблем, связанных с остеопорозом, и узнайте, какие упражнения подходят вам.
Силовые тренировки
Силовые тренировки включают в себя использование свободных весов, лент сопротивления или собственного веса тела для укрепления всех основных групп мышц, особенно мышц позвоночника, важных для осанки. Тренировки с отягощениями также могут помочь сохранить плотность костей.
Если вы пользуетесь силовыми тренажерами, следите за тем, чтобы не повредить позвоночник при выполнении упражнений или регулировке тренажера.
Тренировки с отягощениями должны быть адаптированы к вашим способностям и толерантности, особенно если вы испытываете боль. Физиотерапевт или персональный тренер, имеющий опыт работы с людьми с остеопорозом, может помочь вам разработать режимы силовых тренировок. Правильная форма и техника имеют решающее значение для предотвращения травм и получения максимальной отдачи от тренировки.
Аэробные нагрузки с отягощением
Аэробные упражнения с весовой нагрузкой включают выполнение аэробных упражнений на ногах, когда кости поддерживают ваш вес.Примеры включают ходьбу, танцы, аэробику с малой ударной нагрузкой, эллиптические тренажеры, подъем по лестнице и садоводство.
Эти виды упражнений воздействуют непосредственно на кости ног, бедер и нижнюю часть позвоночника, замедляя потерю минералов. Они также полезны для сердечно-сосудистой системы, что улучшает здоровье сердца и системы кровообращения.
Важно, чтобы аэробные упражнения, столь же полезные для вашего здоровья в целом, не были всей вашей программой упражнений. Также важно работать над силой, гибкостью и балансом.
Плавание и езда на велосипеде имеют много преимуществ, но они не обеспечивают нагрузку на кости, необходимую для замедления потери минералов. Однако, если вам нравятся эти занятия, занимайтесь ими. Только не забудьте также добавить нагрузку на вес тела, насколько это возможно.
Упражнения на гибкость
Перемещение суставов во всем диапазоне их движений помогает поддерживать хорошую работу мышц. Растяжку лучше всего выполнять после разогрева мышц — например, в конце тренировки или после 10-минутной разминки.Делать их нужно аккуратно и медленно, не подпрыгивая.
Избегайте растяжек, которые сгибают позвоночник или заставляют сгибаться в талии. Спросите своего врача, какие упражнения на растяжку вам подходят.
Упражнения на устойчивость и равновесие
Профилактика падений особенно важна для людей с остеопорозом. Упражнения на стабильность и равновесие помогают вашим мышцам работать вместе, что делает вас более устойчивым и снижает вероятность падения. Простые упражнения, такие как стояние на одной ноге или упражнения на основе движений, такие как тай-чи, могут улучшить вашу стабильность и равновесие.
Движения, которых следует избегать
Если у вас остеопороз, не выполняйте следующие виды упражнений:
- Упражнения с высокой ударной нагрузкой. Такие действия, как прыжки, бег или бег трусцой, могут привести к переломам ослабленных костей. В целом избегайте резких и быстрых движений. Выбирайте упражнения с медленными контролируемыми движениями. Однако, если вы в целом в хорошей форме и сильны, несмотря на остеопороз, вы, возможно, сможете выполнять упражнения с более высокой отдачей, чем слабый.
- Гибка и скручивание. Упражнения, в которых вы наклоняетесь вперед в талии и поворачиваете талию, например касание пальцами ног или приседание, могут увеличить риск компрессионных переломов позвоночника при остеопорозе. Другие занятия, которые могут потребовать от вас сильного сгибания или поворота в талии, — это гольф, теннис, боулинг и некоторые позы йоги.
Если вы не уверены, насколько здоровы ваши кости, поговорите со своим врачом. Не позволяйте страху переломов мешать вам получать удовольствие и оставаться активными.
Видео: Тяга в наклоне с отягощением
Показать расшифровку видео Видео: Тяга в наклоне с резистивной трубкойЭдвард Р. Ласковски, доктор медицины: Тяга в наклоне — это упражнение, которое вы можете выполнять с помощью трубки с отягощениями, чтобы проработать мышцы задней части плеча. В частности, тяга в наклоне нацелена на заднюю часть дельтовидной мышцы плеча. Это важно, потому что многие люди сосредотачиваются на мышцах передней части плеча. Для силы в плече вам действительно нужен баланс между передними и задними мышцами плеча.
Николь Л. Кэмпбелл: Чтобы выполнить тягу в наклоне с помощью трубки сопротивления, начните с того, что встаньте, расставив ноги на ширине плеч, в центре трубки.
Возьмитесь за обе ручки трубки ладонями внутрь, удобно согните колени и удерживайте спину в нейтральном положении. Медленно верните локти назад. Держите локти прижатыми к телу. Затем медленно вернитесь в исходное положение. Вы почувствуете, как будто ваши лопатки сходятся. Вы можете представить, что сжимаете карандаш лопатками.
Когда вы делаете тягу в наклоне, не забывайте держать спину в нейтральном положении. Не сглаживайте изгиб нижней части спины и не выгибайте спину в другую сторону. Ваши движения должны быть плавными и контролируемыми.
Чтобы сделать это упражнение более сложным, переместите ногу ближе к ручке трубки, а затем отведите локоть назад, как и раньше.
Для большинства людей достаточно одного подхода из 12-15 повторений.
Помните, для достижения наилучших результатов держите спину в нейтральном положении и прижмите локти к телу.Ваши движения должны быть плавными и контролируемыми.
Видео: Тяга гантели в наклоне
Показать расшифровку видео Видео: Тяга гантелей в наклонеЭдвард Р. Ласковски, доктор медицины: Тяга в наклоне — это упражнение, которое вы можете выполнять с гантелями, чтобы проработать мышцы задней части плеча. Тяга в наклоне нацелена на заднюю часть дельтовидной мышцы плеча. Это важно, потому что многие люди сосредотачиваются на мышцах передней части плеча.На самом деле вам нужно равновесие в плечевых мышцах.
Николь Л. Кэмпбелл: Чтобы выполнить тягу с гантелью в наклоне, возьмите гантель в руку и встаньте, удобно расставив ноги. Для большинства людей это примерно ширина плеч. Напрягите мышцы живота. Согните ноги в коленях и наклонитесь вперед в бедрах, сохраняя прямой позвоночник. Пусть руки свисают прямо под плечами, и медленно поднимайте вес, пока ваш локоть не выровняется чуть ниже плеча и не параллелен позвоночнику.Затем медленно опустите гирю в исходное положение. Вы почувствуете напряжение в задней части плеча и в мышцах верхней части спины.
Выполняя тягу в наклоне, не позволяйте плечу перекатываться вперед.
Для большинства людей достаточно одного подхода из 12-15 повторений.
Помните, что для достижения наилучших результатов не позволяйте плечу откатываться вперед во время упражнения. Держите плечо как можно более неподвижно, сохраняя позвоночник в нейтральном положении, мышцы живота напряженными, а движения плавными и контролируемыми.
Видео: Тяга сидя на тренажере
Показать расшифровку видео Видео: Тяга сидя на силовом тренажереД-р Ласковски: Тяга сидя — это упражнение, которое вы можете выполнять на тренажере, чтобы проработать мышцы верхней части спины. В частности, тяга сидя нацелена на мышцы верхней части спины, а также на широчайшую мышцу спины — мышцу на внешней стороне грудной стенки. Это упражнение поможет улучшить осанку и защитить плечи.
Николь Кэмпбелл: Чтобы выполнить тягу сидя на силовом тренажере, начните с того, что сядьте на силовую скамью, согнув колени и взявшись за крепление троса. Руки должны быть вытянуты, а плечи слегка вытянуты вперед. Медленно потяните трос к талии, пока ваши локти не согнуты, а плечи не вернутся назад. Затем медленно вернитесь в исходное положение. Вы почувствуете напряжение в спине и руках.
Когда вы выполняете тягу сидя, убедитесь, что вы чувствуете лишь легкую растяжку в исходном положении.
Для большинства людей достаточно одного подхода из 12-15 повторений.
Помните, для достижения наилучших результатов не наклоняйтесь слишком далеко вперед в исходном положении. Кроме того, ваши движения должны быть плавными и контролируемыми.
05 июня 2021 г. Показать ссылки- Здоровье костей: упражнения — ключевой компонент. Североамериканское общество менопаузы. http://www.menopause.org/for-women/menopauseflashes/bone-health-and-heart-health/bone-health-exercise-is-a-key-component.По состоянию на 26 февраля 2016 г.
- Rosen HN, et al. Обзор лечения остеопороза у женщин в постменопаузе. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 26 февраля 2016 г.
- Спросите эксперта Мэйо. Остеопороз: упражнения. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2014.
- McArthur C, et al. Рекомендации по адаптации йоги к потребностям пожилых людей с остеопорозом. Журнал альтернативной и дополнительной медицины. 2016; 0: 1.
- Giangregorio LM, et al.Слишком подходит для перелома: рекомендации по упражнениям для людей с остеопорозом или остеопоротическим переломом позвонков. Osteoporosis International. 2014; 25: 821.
- Упражнения и остеопороз: как упражнения могут помочь в лечении костей, хрупкости костей и переломов. Национальное общество остеопороза. https://www.nos.org.uk/health-professionals/~/document.doc?id=770. По состоянию на 26 февраля 2016 г.
Продукты и услуги
- Книга: Руководство Mayo Clinic по профилактике и лечению остеопороза
- Книга: Mayo Clinic The Menopause Solution
.
Симптомы, причины, тесты и лечение
Обзор
Что такое остеопороз?
Слово «остеопороз» означает «пористая кость». Это заболевание, которое ослабляет кости, и если оно у вас есть, вы подвергаетесь большему риску внезапных и неожиданных переломов костей. Остеопороз означает, что у вас меньше костной массы и прочности. Заболевание часто развивается без каких-либо симптомов или боли и обычно не обнаруживается до тех пор, пока ослабленные кости не вызовут болезненные переломы.Чаще всего это переломы бедра, запястья и позвоночника.
Кто заболевает остеопорозом?
По оценкам, около 200 миллионов человек во всем мире страдают остеопорозом. В США это около 54 миллионов человек. Хотя остеопороз встречается как у мужчин, так и у женщин, вероятность развития этого заболевания у женщин в четыре раза выше, чем у мужчин. В настоящее время в США около двух миллионов мужчин страдают остеопорозом и еще около 12 миллионов подвержены риску развития этого заболевания.
После 50 лет каждая вторая женщина и каждый четвертый мужчина в течение жизни будут иметь перелом, связанный с остеопорозом. Еще 30% имеют низкую плотность костей, что подвергает их риску развития остеопороза. Это состояние называется остеопенией.
Остеопороз является причиной более двух миллионов переломов каждый год, и это число продолжает расти. Есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить возникновение остеопороза. Лечение также может замедлить скорость потери костной массы, если у вас остеопороз.
Что вызывает остеопороз?
Исследователи понимают, как развивается остеопороз, даже не зная точной причины его развития. Ваши кости состоят из живой, растущей ткани. Внутренняя часть здоровой кости выглядит как губка. Эта область называется губчатой костью . Наружная оболочка из плотной кости обвивает губчатую кость. Эта твердая оболочка называется кортикальной костью .
Когда возникает остеопороз, «дыры» в «губке» становятся больше и многочисленнее, что ослабляет внутреннюю часть кости.Кости поддерживают тело и защищают жизненно важные органы. В костях также хранятся кальций и другие минералы. Когда организму нужен кальций, он разрушается и восстанавливает кости. Этот процесс, называемый ремоделированием костей, обеспечивает организм необходимым кальцием, сохраняя при этом прочность костей.
Примерно до 30 лет вы обычно строите больше костей, чем теряете. После 35 лет разрушение костей происходит быстрее, чем их наращивание, что приводит к постепенной потере костной массы. Если у вас остеопороз, вы быстрее теряете костную массу.После менопаузы разрушение костей происходит еще быстрее.
Симптомы и причины
Каковы симптомы остеопороза?
Обычно симптомы остеопороза отсутствуют. Именно поэтому его иногда называют тихой болезнью. Однако вам следует остерегаться следующих вещей:
- Потеря высоты (становится короче на дюйм и более).
- Изменение позы (наклонение вперед).
- Одышка (меньшая емкость легких из-за сжатия дисков).
- Переломы костей.
- Боль в пояснице.
Кто подвержен риску развития остеопороза?
Существует множество факторов риска, которые увеличивают вероятность развития остеопороза, двумя из наиболее значимых являются пол и возраст.
Риск переломов при остеопорозе увеличивается с возрастом. Однако женщины старше 50 или женщины в постменопаузе имеют наибольший риск развития остеопороза. У женщин происходит быстрая потеря костной массы в первые 10 лет после наступления менопаузы, потому что менопауза замедляет выработку эстрогена, гормона, который защищает от чрезмерной потери костной массы.
Возраст и остеопороз поражают также мужчин. Вы можете быть удивлены, узнав, что у мужчин старше 50 лет больше шансов получить вызванный остеопорозом перелом костей, чем заболеть раком простаты. Ожидается, что около 80 000 мужчин в год будут ломать бедро, и мужчины чаще, чем женщины, умирают в течение года после перелома бедра.
Ваш риск развития остеопороза также связан с этнической принадлежностью. Женщины европеоидной и азиатской национальностей более подвержены развитию остеопороза. Однако афроамериканские и латиноамериканские женщины по-прежнему подвержены риску.На самом деле афроамериканки чаще, чем белые женщины, умирают от перелома бедра.
Еще одним фактором является структура костей и масса тела. Маленькие и худые люди имеют больший риск развития остеопороза, потому что им приходится терять меньше костной ткани, чем людям с большей массой тела и большим телосложением.
Семейный анамнез также играет роль в риске остеопороза. Если у ваших родителей или бабушек и дедушек были какие-либо признаки остеопороза, например перелом бедра после небольшого падения, у вас может быть повышенный риск развития болезни.
Наконец, некоторые заболевания и лекарства повышают ваш риск. Если у вас есть или были какие-либо из следующих состояний, некоторые из которых связаны с нерегулярным уровнем гормонов, вы и ваш лечащий врач можете рассмотреть возможность более раннего обследования на остеопороз.
- Сверхактивная щитовидная железа, паращитовидная железа или надпочечники.
- История бариатрической хирургии (похудания) или трансплантации органов.
- Гормональное лечение рака груди или простаты или задержки менструации в анамнезе.
- Целиакия или воспалительное заболевание кишечника.
- Болезни крови, например множественная миелома.
Некоторые лекарства вызывают побочные эффекты, которые могут повредить кости и привести к остеопорозу. К ним относятся стероиды, лекарства от рака груди и лекарства от судорог. Вам следует поговорить со своим врачом или фармацевтом о влиянии ваших лекарств на кости.
Может показаться, что каждый фактор риска связан с чем-то, что находится вне вашего контроля, но это не так.Вы можете контролировать некоторые факторы риска остеопороза. Вы можете обсудить вопросы приема лекарств со своим врачом. И — вы отвечаете за свои:
- Привычки в еде: У вас больше шансов заболеть остеопорозом, если вашему организму не хватает кальция и витамина D. Хотя расстройства пищевого поведения, такие как булимия или анорексия, являются факторами риска, их можно лечить.
- Образ жизни: Люди, ведущие малоподвижный (малоподвижный) образ жизни, имеют более высокий риск развития остеопороза.
- Употребление табака: Курение увеличивает риск переломов.
- Употребление алкоголя: Употребление двух напитков в день (или больше) увеличивает риск остеопороза.
Диагностика и тесты
Как диагностируется остеопороз?
Ваш лечащий врач может заказать тест, чтобы получить информацию о состоянии ваших костей до того, как начнутся проблемы. Тесты на минеральную плотность костей (BMD) также известны как двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA или DXA).Эти рентгеновские лучи используют очень небольшое количество излучения, чтобы определить, насколько твердыми являются кости позвоночника, бедра или запястья. Регулярные рентгеновские снимки покажут остеопороз только тогда, когда болезнь очень далеко.
Всем женщинам старше 65 лет следует пройти тест на плотность костной ткани. У женщин с факторами риска остеопороза сканирование DEXA может быть выполнено раньше. Мужчинам старше 70 лет или молодым мужчинам с факторами риска также следует подумать о прохождении теста на плотность костной ткани.
Ведение и лечение
Как лечится остеопороз?
Лечение установленного остеопороза может включать упражнения, витаминные и минеральные добавки и лекарства.Чтобы предотвратить остеопороз, часто рекомендуют делать упражнения и принимать пищевые добавки. Упражнения с весовой нагрузкой, сопротивлением и балансом очень важны.
Какие лекарства используются для лечения остеопороза?
Есть несколько классов лекарств, используемых для лечения остеопороза. Ваш лечащий врач будет работать с вами, чтобы подобрать наиболее подходящего. На самом деле невозможно сказать, что есть одно лучшее лекарство для лечения остеопороза. «Лучшее» лечение — это то, что лучше всего подходит для вас.
Гормональная и гормональная терапия
Этот класс включает эстроген, тестостерон и селективный модулятор рецепторов эстрогена ралоксифен (Evista®). Из-за возможности образования тромбов, некоторых видов рака и сердечных заболеваний терапия эстрогенами, вероятно, будет использоваться женщинам, которым необходимо лечить симптомы менопаузы, и женщинам более молодого возраста.
Тестостерон может быть прописан для увеличения плотности костей, если вы мужчина с низким уровнем этого гормона.
Ралоксифен действует на кости как эстроген.Препарат выпускается в форме таблеток и принимается каждый день. Помимо лечения остеопороза, ралоксифен может использоваться для снижения риска рака груди у некоторых женщин. При остеопорозе ралоксифен обычно используется в течение пяти лет.
Кальцитонин-лосось (Fortical® и Miacalcin®) — синтетический гормон. Это снижает вероятность переломов позвоночника, но не обязательно переломов бедра или других типов переломов. Его можно вводить путем инъекции или вдыхать через нос. Побочные эффекты включают насморк или кровотечение из носа и головные боли при вдыхании.Побочные эффекты включают сыпь и приливы крови к инъекционной форме. Не рекомендуется в качестве первого выбора. Возможны более серьезные побочные эффекты, в том числе слабая связь с раком.
Бисфосфонаты
Бисфосфонатный остеопороз считается антирезорбтивным препаратом. Они мешают организму повторно впитывать костную ткань. Существует несколько составов с различными схемами дозирования (ежемесячно, ежедневно, еженедельно и даже ежегодно) и разных марок:
- Аледронат: Fosamax®, Fosamax Plus D®, Binosto®.
- Ибандронат: Boniva®.
- Ризедронат: Актонель®, Ательвия®.
- Золедроновая кислота: Reclast®.
Возможно, вы сможете прекратить прием бисфосфонатов через три-пять лет и по-прежнему получать льготы после прекращения. Также эти препараты доступны в виде дженериков. Из этих продуктов Boniva и Atelvia рекомендуются только для женщин, а остальные могут использоваться как женщинами, так и мужчинами.
Возможные побочные эффекты бисфосфонатов включают симптомы гриппа (лихорадка, головная боль), изжога и нарушение функции почек.Также существуют потенциально серьезные побочные эффекты, такие как редкое возникновение повреждения костей челюсти (остеонекроз челюсти) или атипичных переломов бедренной кости (переломы бедра с малой травмой). Риск этих редких событий увеличивается при длительном применении лекарства (> 5 лет).
Биологические препараты
Деносумаб (Prolia®) — это препарат, который доступен для инъекций женщинам и мужчинам каждые шесть месяцев. Его часто используют, когда другие методы лечения не помогли. Деносумаб можно использовать даже в некоторых случаях почечной недостаточности.Его долгосрочные эффекты пока неизвестны, но есть потенциально серьезные побочные эффекты. К ним относятся возможные проблемы с костями бедра или челюсти и серьезная инфекция.
Анаболические агенты
Эти продукты укрепляют кости у людей с остеопорозом. В настоящее время одобрены три из этих продуктов:
- Romososumab-aqqg (Evenity®) одобрен для применения у женщин в постменопаузе с высоким риском переломов. Продукт одновременно способствует образованию новой кости и уменьшает разрушение костей.Вам будут делать две инъекции, одну сразу за другой, один раз в месяц. Срок для этих инъекций составляет один год.
- Терипаратид (Фортео®) и Абалопаратид (Тимлос®) — инъекционные препараты, которые вводятся ежедневно в течение 2 лет. Это гормоны паращитовидной железы или продукты, во многом похожие на гормоны.
Когда нужно лечить остеопороз лекарствами?
Женщины, у которых тест на плотность костной ткани показывает Т-балл -2,5 или ниже, например -3,3 или -3,8, должны начать терапию, чтобы снизить риск перелома.Многие женщины нуждаются в лечении, если у них остеопения, то есть слабость костей, которая не так серьезна, как остеопороз. Ваш врач может использовать инструмент Всемирной организации здравоохранения для оценки риска переломов или FRAX, чтобы определить, подходите ли вы для лечения на основе ваших факторов риска и результатов плотности костей. Людям, у которых был типичный перелом остеопороза, например перелом запястья, позвоночника или бедра, также следует лечить (иногда даже при нормальных результатах плотности костей).
Дополнения
Важно помнить, что пищевые добавки, хотя и доступны повсюду без рецепта и в Интернете, регулируются не так, как отпускаемые по рецепту лекарства.Кроме того, даже если что-то «естественно», это не означает, что оно безопасно для всех в любое время.
Ваш лечащий врач может посоветовать вам получать достаточное количество кальция и витамина D. Это важно, если у вас остеопороз или вы пытаетесь его предотвратить. Лучше всего, если вы сможете удовлетворить эти потребности с помощью плана питания, но, возможно, вы не сможете этого сделать. Существуют добавки с кальцием на растительной основе, некоторые из которых основаны на водорослях.
Рекомендуемое дневное количество кальция составляет от 1000 до 1200 мг в день с пищей и / или добавками.Было показано, что прием большего количества кальция не обеспечивает дополнительной прочности костей, но может быть связан с повышенным риском образования камней в почках, накопления кальция в кровеносных сосудах и запоров.
Существуют разные представления о необходимых уровнях витамина D, но верно то, что многие люди не имеют достаточного уровня и могут нуждаться в добавках. Ваш лечащий врач может проверить ваш уровень в крови, а затем дать рекомендации на основе этих результатов.
Есть и другие добавки, которые рекламируются как полезные при остеопорозе.Один из них — стронций, который никогда не был одобрен в США для лечения остеопороза. В ЕС была доступна рецептурная версия стронция ранелата, но она была снята с продажи из-за серьезных побочных эффектов.
Вам и вашему лечащему врачу всегда нужно будет обсудить, перевешивают ли преимущества от приема чего-либо, будь то лекарство, отпускаемое по рецепту или добавка, риски.
Профилактика
Как предотвратить остеопороз?
Ваша диета и образ жизни — два важных фактора риска, которые вы можете контролировать, чтобы предотвратить остеопороз.Замена потерянного эстрогена гормональной терапией также обеспечивает надежную защиту от остеопороза у женщин в постменопаузе.
Диета
Чтобы кости оставались крепкими и здоровыми, вам необходима диета, богатая кальцием на протяжении всей жизни. Одна чашка обезжиренного молока или молока 1% жирности содержит 300 миллиграммов кальция.
Помимо молочных продуктов, другими хорошими источниками кальция являются лосось с костями, сардины, капуста, брокколи, обогащенные кальцием соки и хлеб, сушеный инжир и добавки с кальцием.Лучше всего попытаться получить кальций из еды и питья.
Тем, кому нужны добавки, помните, что организм может усваивать только 500 мг кальция за раз. Вам следует принимать добавки с кальцием в разделенных дозах, поскольку все, что превышает 500 мг, не всасывается.
Рекомендуемая суточная доза кальция