Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы по типу аит: Диффузные изменения щитовидной железы по типу аит что это

Диффузные изменения щитовидной железы – разрастание паренхимы (тканей) органа в результате его дисфункции и избыточного выделения гормона тироксина в кровь.

Паренхима щитовидной железы — это ткань эпителия, состоящая из фолликулов.

Заболевания, при которых происходят патологические изменения – базедова болезнь (зоб), тиреотоксикоз, гипертиреоз, эутиреоз.

В отличие от мужчин, женщины подвержены гормональным нарушениям в несколько раз чаще – в связи с большой лабильностью (неустойчивостью) эндокринной и психической систем.

Возникают болезни в любом возрасте, но большая часть заболеваний щитовидной железы приходится на возраст от 20 до 45 лет – во время полной физической активности.

Причины диффузных патологий

Этиологическое происхождение болезней с паренхимой щитовидной железы еще не до конца изучено. Очевидным является то, что увеличение структуры и величины щитовидки возникает в результате сильного нервного потрясения.

Патология может развиваться после перенесенных пациентом заболеваний, таких как: тонзиллит, грипп, ангина, скарлатина, ревматизм.

И другие инфекции, а особенно туберкулез, врожденный сифилис, рожистое воспаление, приводят к паренхиме щитовидной железы.

Паренхима щитовидной железы

Одной из причин патологии могут быть аутоиммунные заболевания эндокринной системы, которые передаются по наследству на генетическом уровне.

Они возникают на фоне дисбаланса защитных сил организма. Под влиянием эндогенных (внутренних) и экзогенных (внешних) факторов иммунные клетки начинают вырабатывать антитела, разрушающие ткани органа.

Процесс дестабилизирует выделение гормонов. Развиваются диффузные изменения тканей щитовидной железы по типу АИТ (аутоиммунное проявление).

Значительная часть случаев заболевание щитовидки развивается без видимых причин; их объясняют конституционной неустойчивостью нервной системы.

Врачи выделяют основные внешние признаки, влияющие на развитие проблемы:

• прием гормональных препаратов;
• травмы щитовидной железы;
• травмы позвоночника и защемление нервов;
• несбалансированное питание — недостаток витаминов;
• проживание в экологически неблагоприятной местности;
• употребление спиртного, курение.

Под воздействием раздражающих факторов гормон тироксин, вырабатываемый в большом количестве, поступает в клетки органов и изменяет проницаемость мембраны.

Нарушается нормальное течение окислительных процессов. Диффузное изменение паренхимы щитовидной железы – результат сильного метаболизма, повышенных процессов в тканях.

Гликоген распадается в мышцах быстро, расщепляется сахар, учащается снабжение сахаром тканей за счет распада печеночного гликогена.

Циркулирующая кровь увеличивается в массе. Секреция тироксина щитовидки может еще повышаться за счет воздействия на него тиреотропного гормона, выделяемого пораженным гипофизом.

Симптомы при диффузной патологии щитовидки

Самая очевидная деформация щитовидной железы — это мягкий диффузный, сильно васкуляризированный (расширение сосудистой сети), неоднородный орган.

Умеренные изменения паренхимы щитовидной железы наблюдаются с увеличением одной из двух боковых частей или перешейка органа.

При узловом зобе наблюдаются множественные спайки — диффузно узловые изменения тканей щитовидной железы. Разрастание клеточных элементов происходит за счет фолликулярных наростов и нарушения оттока лимфы (межклеточной жидкости).

Органы, которые вовлекаются в патологические процессы, также подвергаются характерным изменениям во время развития заболевания — сердце, печень, поджелудочная железа, желчный пузырь.

Пациенты жалуются на следующие проявления:

• учащенное сердцебиение;
• утомляемость;
• понижение умственной деятельности;
• мышечная слабость;
• тремор (дрожь) конечностей;
• раздражительность;
• непереносимость жары;
• потеря веса;
• нарушения стула, диарея.

При прощупывании паренхима щитовидной железы диффузно неоднородная, даже на расстоянии видно, как пульсирует орган, под пальцами чувствуется вибрирование, похожее на мурлыканье кошек.

Прослушивание железы позволяет обнаружить шумы, которые образуются на почве активного размножения сосудов и усиления их кровотока.

Объемы щитовидки зависят от количества в ней крови и жидкости. Иногда опухоль заходит за грудину — обнаруживают при более точных методах диагностики.

Диагностика патологических признаков

Проявление диффузных изменений паренхимы щитовидной железы – главный симптом в распознавании основного заболевания. Большое значение имеет констатирование повышенного обмена.

Врачу – эндокринологу важно иметь в виду, что процессы метаболизма, кроме воздействия щитовидной железы, повышаются при лейкемии, малокровии и других аутоиммунных заболеваниях.

Нужно отметить, что щитовидная железа умеренно припухает у девочек, в подростковом возрасте (как физическая реакция на гормональное становление), или у женщин в период беременности.

Лабораторные методы исследования, позволяющие поставить окончательный диагноз:

1. УЗИ – основной метод диагностики, позволяющий с точностью определить диффузные патологии паренхимы щитовидной железы как у детей, так и у взрослых пациентов. Ультразвуковое исследование показывает состояние сосудов, лимфатических узлов, объем и размер органа.
2. Компьютерная томография и МРТ – метод, который выявляет глубоко расположенные воспаления, злокачественные и доброкачественные типы опухолей, позволяет исследовать состояние сосудов щитовидки.
3. Стинциграфия – способ наиболее достоверного показателя с помощью радиоактивного изотопа. При гиперфункции щитовидная железа поглощает йод с высокой интенсивностью (в крови повышается количество йода).

Один из этапов исследования – биопсия (забор жидкости или фрагмента ткани с пораженных участков). Этот метод используют при подозрении на злокачественную этиологию опухоли.

В дополнении с аппаратными методами диагностики позволяет определять правильную тактику лечения и избежать хирургического вмешательства.

Лечение диффузного заболевания

Только специалист – эндокринолог может с точностью ответить на вопрос, что такое паренхима щитовидной железы, и в результате какого заболевания она образовалась.

Для устранения опухоли важно найти и вылечить первопричину патологии. Лечение отклонений щитовидной железы основывается на соблюдении общего и диетического режима, медикаментозной терапии и хирургического вмешательства.

Хотя патогенез заболеваний сложен, однако при лечении преимущественно воздействуют на щитовидную железу и центральную нервную систему.

Основные мероприятия направленные на устранение причин, вызывающих гиперфункцию щитовидной железы:

• прием лекарственных препаратов, для уменьшения выработки гормонов и препятствующих накоплению йода в крови; применение лекарств, блокирующих действие тиреотропного гормона.
• соблюдение диеты – употребление продуктов, содержащих жиры, белки, углеводы;
• ограничение продуктов, возбуждающих центральную нервную систему – кофе, черный чай, шоколад, острые пряности;
• хирургическое лечение – удаление опухоли щитовидной железы или части органа, применяется при тяжелых формах воспалений или при угрозе жизни пациента.

Во время лечения, особенно в периоды обострений необходим щадящий режим. Физический и эмоциональный покой – основные способы приведения в норму центральной нервной системы.

В таких случаях эффективен санаторный режим или положительная домашняя обстановка. Допускаются только легкие терапевтические процедуры, теплые воздушные ванны, прохладные обтирания, циркуляционный душ.

Солнечные ванны и морские купания противопоказаны. Тяжелобольным пациентам проводить курортное лечение запрещено.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы по типу аит

Диффузные изменения паренхимы либо структуры щитовидной железы у женщин и мужчин

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диффузные изменения щитовидной железы можно обнаружить во время проведения ультразвукового исследования, которое показывает фокальные изменения органа. Это значит, что отражаемые щитовидкой волны аномальны, отображают структурные изменения органа. Диффузные преобразования имеют рассредоточенный характер, как бы просачиваясь в ткани. В химии «диффузия» ─ процесс взаимного проникновения молекул. Понятие раскрывает, что такое обсуждаемые изменения щитовидки. Есть ещё очаговые, затрагивающие определённые участки органа. Их тоже «выдают» эхопризнаки. У диффузных изменений они более размыты.

Причины изменений

Чаще всего диффузные изменения щитовидной железы развиваются из-за тиреоидита и зоба. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) проявляется обычно у пациентов после 40 лет. Железы у женщин чаще подвержены болезни. Признаки диффузных изменений щитовидной железы у мужчин диагностируют в 3 раза реже.

Причинами развития патологий становятся:

1. Недостаточное поступление йода. Он нужен для формирования гормонов щитовидной железы. Недостаток зачастую связан с несбалансированным питанием, голодовками.
2. Выработка агрессивных к щитовидной железе антител. Процесс именуется аутоиммунным. Организм начинает воспринимать нужные вещества и ткани, как чуждые, отторгая их.
3. Экологические причины. В прошлом веке, к примеру, авария на Чернобыльской станции вызвала дисбаланс щитовидки большинства населения региона и территорий рядом с ним.
4. Инфекционные причины. Из-за них может развиться заболевание, называемое острым тиреоидитом. Инфицирование может произойти при травмировании.

Диффузное отклонение в железе происходит также при воспалительных процессах, зобе смешанного типа, гипертиреозе. Последняя патология подразумевает излишнюю выработку тиреотропного гормона. От него зависит работа щитовидки, но само вещество синтезирует гипофиз – одна из затылочных долей мозга.

Симптомы

Диффузные изменения щитовидки выражаются следующими симптомами:

• не связанное с характером питания и количеством выпиваемой воды затруднение дефекации;
• отсутствием полового влечения;
• нестабильной выработкой гормонов;
• рассеянным вниманием;
• агрессивностью, неоправданной тревожностью;
• необоснованными депрессивными состояниями;
• повышенной утомляемостью;
• сонливостью;
• ощущением озноба, чувствительностью к холоду;
• отслоением и хрупкостью ногтей;
• блёклым цветом волос;
• скачками веса при привычном питании.

При повышении уровня тиреоидных гормонов возникает тиреотоксикоз, проявляющийся:

• ускоренным сердцебиением;
• повышением АД;
• пучеглазием;
• обильной

Диффузные изменения щитовидной железы по типу аит что это

Диффузные изменения щитовидной железы — заключение о состоянии органа, определяемое при помощи ультразвуковой диагностики. Заболевание щитовидной железы встречаются достаточно часто, в особенности у людей, входящих в группу риска.

Большинство обследований по итогу имеют настолько расплывчатую формулировку, которая ссылается на наличие аутоиммунной патологии органа.

Щитовидная железа — неприметный орган, который сможет назвать не каждый человек. Щитовидка имеет небольшие размеры, но является важной составляющей эндокринной системы.

Внутри неё идет выработка гормона тироксина. Он осуществляет контроль над протеканием метаболических процессов во всем человеческом организме.

Аутоиммунные патологии развиваются вследствие повышенной защиты организма против самого себя, при отторжении собственных клеток и восприятии их вражескими. Подобное расстройство ведет к тому, что иммунитет воспринимает собственные ткани, как чужеродные, и потому атакует.

Классификация

Диффузные изменения — не совсем диагноз, поскольку обозначает происходящие изменения в щитовидке в результате развития патологий. Ультразвуковая диагностика органа, как правило, показывает изменение эхогенности тканей — их плотности.

Всего существует четыре вида изменений, которые отличаются не только по причине возникновения, но и по типу лечения.

Кратко все изменения характеризуются следующим образом:

• тип АИТ — развитие аутоиммунного заболевания, в частности тиреоидита,
• тип ХАИТ — причиной становится хронический тиреоидит,
• вследствие острого тиреоидита,
• вследствие зоба различного происхождения (щитовидный орган увеличивается в размерах).

Очевидно, что чаще всего диффузный сдвиг происходит в результате развития заболеваний щитовидной железы: зоб и тиреоидит (воспалительный процесс). Более распространены изменения по типу АИТ.

Диффузные изменения щитовидной железы по типу тиреоидита

Какие факторы провоцируют заболевание

Существует ряд «безопасных» и опасных проблем развития изменений в органе. Первые, при своевременном выявлении, можно быстро и результативно вылечить, со вторыми дело обстоит сложнее.

Выделяется несколько основных причин, влекущих негативные последствия:

1. Недостаток йода в организме человека. Йод является одним из веществ, обеспечивающих здоровое функционирование щитовидки. Его недостаток ведет к изменению тканей.
2. Иммунитет воспринимает щитовидную железу как чужеродный элемент. Вырабатываемые им антитела начинают атаковать воспаленный орган.
3. Несбалансированное питание — причина кроется в недостатке йода. Человек не употребляет достаточно продуктов, богатых этим элементом. Йод содержится в большом количестве в морепродуктах и водорослях, а также молочных продуктов и ряде фруктов.
4. Экология — такие изменения окружающей среды, как радиационное заражение, химические выбросы и пр., влекут за собой изменение щитовидки.

Другая крупная группа проблем — заболевания, развивающиеся вследствие произошедших изменений. Если они появились, то лечение значительно осложняется, а диффузные сдвиги усугубляются.

Могут развиваться следующие заболевания — воспалительный процесс (тиреоидит), гипертиреоз и зоб. Все они имеют разную клиническую картину.

Тиреоидит

Название является собирательным для множества видов воспаления тканей щитовидной железы, которые различаются по симптомам, причинам возникновения и характеру протекания.

Тиреоидит характеризует воспаление неизмененного органа, причем наиболее часто встречается аутоиммунный хронический — он же «тиреоидит Хашимото». В результате него значительно снижается функция железы, из-за чего развивается гипотиреоз.

Характерно, что каждый вид имеет собственные проявления, а значит,и курс лечения будет отличаться:

1. Острый тип (часто гнойный) характеризуется болевыми ощущениями в области шеи, переходящими в затылок и челюсть. Особенно боль усиливается при движении и глотании. Увеличиваются шейные лимфоузлы, повышается температура тела и появляется озноб. При негнойном виде симптомы менее выраженные.
2. Подострый — боль в области шеи, головная боль, снижение двигательной активности и повышение температуры. Начинается проявление с учащенного сердцебиения, потоотделения и тремора рук. Больной часто теряет вес. При этом орган увеличен, имеет болезненную плотность.
3. Хронический тип — железа увеличивается в размерах, плотная и неподвижная. Присущи все симптомы аутоиммунного заболевания.

Своевременное выявление и лечение первых двух типов позволяет избежать осложнений. Возможны рецидивы, если не соблюдать профилактические рекомендации и переохлаждать организм. Хронический тип зачастую переходит в другое заболевание, из-за чего курс лечения меняется.

Симптоматика

Клиническая картина диффузных изменений обширна. Даже не являясь самостоятельным заболеваниям, они влекут за собой множество негативных последствия для организма человека.

Основной симптом — изменение органа, выявляемое при ультразвуковом исследовании. Однако специалист УЗИ не может поставить точный диагноз, поскольку этим занимается эндокринолог.

Изменения могут быть следующими:

1. Неоднородная структура тканей щитовидной железы. Изменяется плотность поверхности, появляется рыхлость, очевидная даже при исследовании через кожу.
2. Существенное различие в объеме щитовидки в сравнении с прежними исследованиями или установленными нормами. Рост тканей приводит к образованию зоба — паренхима (мягкая ткань) увеличивается в размерах.
3. Контуры органа размыты, картинка выходит нечеткая.

Таких признаков уже достаточно для постановки правильного диагноза. Далее следует пройти множество обследовании, чтобы определить тип заболевания, но зачастую УЗИ бывает достаточно для постановки диагноза.

Изменения также можно разделить по типу нарушения гормонального фона:

• повышенный синтез гормонов — гипертиреоз,
• пониженная выработка — гипотиреоз.

Любая перемена влечет за собой внешние симптомы, характеризующие появление заболевания щитовидной железы.

Следующие признаки могут сигнализировать о проблемах:

• сухие, ломкие волосы с множество секущихся кончиков,
• ломкие ногти с белыми пятнами и заусеницами,
• постоянные вирусные заболевания вследствие ослабленного иммунитета — вся защита уходит на сопротивление щитовидной железе, после признания её чужеродной,
• человека постоянно знобит,
• появляется мышечная слабость,
• быстрая утомляемость от выполнения обычных дел,
• значительно снижается работоспособность, особенно в интеллектуальной сфере — сбой в гормональном фоне из-за щитовидки влечет ухудшение умственных способностей,
• появляется постоянное раздражение, развитие невротического состояния или даже депрессия,
• возникают проблемы с обычными процессами, например, с запоминанием информации, концентрацией внимания на чем-либо или даже усидчивостью на одном месте,
• изменяется вес — либо становится избыточным, либо человек стремительно худеет. Часто изменения не связаны с количество питания или рационом больного,
• гормональный дисбаланс в организме, который развивается вследствие нарушения функционирования эндокринной системы,
• возникают проблемы с возбуждением — у мужчин нарушается потенция, у женщин развивается фригидность,
• появляются проблемы со стороны кишечника: запоры, не связанные с рационом питания.

Иногда диффузные изменения протекают бессимптомно, потому невозможно своевременно заметить развитие заболевания. Но наиболее частой причиной становится гормональный сбой.

Диагностика и лечение

Диффузные изменения определяются на УЗИ, однако окончательный диагноз ставит врач-эндокринолог.

При выявлении сдвигов или изменении органа, назначаются клинические обследования: КТ, МРТ и анализы крови на содержание гормонов, синтезируемых щитовидкой. Пальпация позволяет определить изменение размеров, плотность органа и однородность структуры.

Лечение направлено на устранение причин, следовательно, для начала увеличивают употребление продуктов с йодом. При более тяжелых проявлениях назначают гормонотерапию — прием гормонов, которые не способна выработать щитовидная железа.

В обязательном порядке назначается иммунноподдерживающая терапия с приемом витаминных комплексов. Хирургическое лечение проводится в критических случаях, заключается в иссечении органа.

Профилактические меры

Профилактика достаточно проста, если соблюдать всего несколько рекомендации:

• Кушать больше продуктов с йодом.
• Устранить экологические проблемы, например, переехать в пригород.
• Регулярно проходить обследование.
• Вести правильный образ жизни.
• Колебания веса обязательно следует лечить, а не ослаблять организм диетами.

Негативные изменения самочувствия — повод обратиться к врачу за помощь. Стоит помнить о том, что полноценное лечение назначает только лечащий врач.

Любые попытки самолечения народными методами в этом случае приведут к развитию осложнений.

Диффузные изменения паренхимы ЩЖ: виды, причины, лечение

Основной способ, позволяющий выявить у пациента диффузные изменения паренхимы ЩЖ, – провести УЗ-исследование. Если патология будет установлена, специалист может сделать заключение о состоянии органа. Точный анализ удается провести благодаря характеристике изменений. В статье мы рассмотрим, почему происходят изменения в железистой структуре, какие могут быть последствия.

Патология и ее виды

При диагностировании хронических патологий у пациентов, стоящих на диспансерном учете, эндокринные нарушения занимают 5 место. Из заболеваний, затрагивающих железы внутренней секреции, примерно половина (47%) приходится на патологии в ЩЖ.

Именно поэтому важное значение имеет объективизация результатов допметодов обследования, а также совершенствования клинической диагностики.

Изменения в щитовидной железе появляются на фоне следующих патологий в острой или хронической форме:

1. Аутоиммунный тиреоидит. По типу АИТ или ХАИТ.
2. Тиреоидит (острый, подострый).
3. Зоб.

Указанные изменения могут соответствовать одному или целой группе болезней, которые связаны с нарушением работы ЩЖ.

Диффузные изменения паренхимы ЩЖ: причины

Сбой в работе железистого органа может быть вызван из-за определенных причин:

• Внутренних (наследственность; перенесенные пациентом болезни иммунной или эндокринной системы).
• Внешних (загрязненность окружающей среды, вредные условия труда, несоблюдение здорового образа жизни, избыточный вес).

Если по изменениям в железе, которые выявляются по изучению эхопризнаков, а диагноз выставляется легко, следовательно, существует всего несколько болезней, их спровоцировавших.

Диффузные изменения в паренхимы ЩЖ могут быть выявлены при:

Диффузно-очаговые изменения в ЩЖ  признак наличия зоба (диффузно-узлового), териологии 2 типа, вызванной длительным приемом медпрепаратов для лечения болезней сердца, которые влияют на концентрацию в организм йода.

Что значит «очаговые нарушения»? Такие изменения в ЩЖ «говорят» о наличии у пациента аденомы, узлового зоба, опухоли злокачественного типа.

Основная причина изменений диффузного типа, диагностированных в паренхиме ЩЖ, – дисбаланс йода. Имеется ввиду не только недостаток, но и избыток микроэлемента. Происходит это в случае недостаточного поступления йода в организм, гормональный сбой, связанный с синтезом тиреоидных гормонов.

К причинам нарушений относят последствия проводимого лечения, например, изменения в паренхиме ЩЖ происходят под воздействием на нее радиоактивного излучения. Подобную реакцию могут вызвать «ответ» организма на яды или медпрепараты, некоторые виды инфекций или нарушений в иммунной системе.

Диагностика

Изменения в органе соответствуют гипо- или гипертиреозу. Оценивает состояние органа врач-эндокринолог, который при осмотре способен выявить изменения с помощью пальпации. При внешнем осмотре выявить диффузные изменения невозможно.

При гипотиреозе у человека отмечается:

• вялость, апатия,
• замедляется обмен веществ,
• меняется голос, появляется характерная хрипотца;
• замедляется речь,
• температура чаще всего снижается,
• выпадение волос, сухость кожных покровов.

При гипертиреозе симптомы противоположные, появляется:

• повышенная активность. Человек становится беспокойным, не усидчивым, не может долго находиться в состоянии покоя, хочет двигаться;
• повышается ЧСС и АД;
• температура, расстройство желудка;
• хороший аппетит, который не способствует набору веса, а напротив, приводит к похудению;
• выпученность глаз.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения диффузные изменения ЩЖ могут возникнуть осложнения. Чаще всего это тиреотоксический криз, спровоцированный высокой концентрацией тиреоидных гормонов. Причинами могут стать проблемы с нервной системой, травмы, оперативные вмешательства (облучение, операции). Опасность патологии состоит в том, что резко растет вероятность смерти от недостаточности надпочечников, сердца или печени.

Еще одно осложнение – гипотиреоидная кома, вызванная недостатком гормонов в комплексе с другими факторами (отсутствие терапии, переохлаждение, сопутствующие болезни или травмы, стрессовые ситуации, инфицирование). При патологии железа растет, что приводит к сдавливанию соседних органов и к удушению.

Эхография 

Паренхима ЩЖ в нормальном состоянии имеет гомогенную структуру, ее эхоплотность немного выше, чем у прилегающих мышц, контуры отличаются четкими линиями. Высокое разрешение позволяет увидеть небольшие фолликулы (2-3 мм) и круглые образования анэхогенного типа.

У подростков и взрослых пациентов в середине фолликулов видны точки небольшого размера, – сгущенный коллоид. Размеры органа не выходят за пределы стандартов.

При диагностировании в паренхиме очаговых образований выполняется УЗ-эластография. С ее помощью проводится оценка жесткости и эластичности образования, благодаря чему можно определить злокачественное оно или нет.

Еще один способ оценки органа – эхоконтрастирование. Метод помогает определить сосуды и кровоснабжение в новообразовании, выявить онкопатологию на раннем этапе. Во время процедуры в локтевую вену вводится контрастное вещество, которое накапливается в органе и выводится через легкие. Общая длительность обследования – 30 минут.

С помощью сцинтиграфии определяются очаги с нарушенной концентрацией йода (пониженной, повышенной). Метод назначается при вероятности наличия в органе раковой опухоли.

Томография не настолько информативна, если сравнивать с УЗИ или сцинтиграфией. Прежде чем поставить точный диагноз, следует провести изучение уровня гормонов, вырабатываемых ЩЖ.

Терапия

Способ лечения напрямую зависит от характера изменений и от их причины. Учитывается размер железы, насколько она увеличена; если ли симптомы гормонального дисбаланса.

К примеру, ХАИТ не лечат без сопутствующего гипотиреоза. При появлении симптомов назначается Левотироксин. Данный препарат помогает справиться еще и с другими болезнями, которые сопровождаются низким уровнем гормонов.

Высокий уровень гормонов корректируется Тиамизолом, Пропилтиоурацилом, препаратами, способными снизить активность органа. Актуально также применение радиоактивного йода.

Хирургическое вмешательство проводится очень редко, только при большом размере зоба или при наличии раковой опухоли. В данном случае удаляется часть ЩЖ, здоровая область, с подавленной гормональной активностью, остается.
Поделиться ссылкой:

Реклама партнеров и статьи по теме

Диффузные изменения щитовидной железы по типу тиреоидита

Как распознать и что делать при диффузных изменениях щитовидной железы

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диффузные изменения щитовидной железы — патологические морфологические изменения, равномерно поражающие всю ткань органа. В последние годы нарушение обнаруживается одинаково часто как среди женщин, так и среди мужчин. Диагноз нередко устанавливается при клинических проявлениях недостаточности или переизбытка синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация

В зависимости от факторов, послуживших причиной развития патологии, различают следующие изменения паренхимы:

• по типу аутоиммунного тиреоидита;
• в результате хронической формы аутоиммунного тиреоидита;
• вследствие острого, подострого тиреоидита;
• из-за формирования зоба разной этиологии.

По характеру изменений различают:

• диффузно-очаговые — характеризуются ростом образований (доброкачественных, злокачественных) размером более 1 см;

• фокальные — на УЗИ определяются новообразования меньше 1 см;
• кистозные (простые, перерожденные, с врожденными аномалиями строения) — представляют собой полости, полностью или частично заполненные жидкостью.

Примечание: наиболее сложным считается случай, когда киста формируется внутри узла. При злокачественном характере пункция может привести к осложнениям. Поэтому проблему решают путем полного удаления органа.

Причины

Диффузно неоднородной щитовидная железа может стать вследствие некоторых эндогенных процессов. Среди них:

• сильное эмоциональное напряжение;
• эндокринные, аутоиммунные нарушения;
• несбалансированное питание, дефицит йода в рационе;
• воспалительные явления;
• генетическая предрасположенность.

Мощным внешним фактором, способствующим развитию патологии, является плохая экология.

Примечание: авария на Чернобыльской АЭС спровоцировала массовые диффузные изменения щитовидной железы у женщин, мужчин, детей, находящихся в радиусе радиоактивного воздействия, а также на прилегающих территориях.

Повышают риск патологического поражения органа вредные привычки — курение, злоупотребление алкоголем, прием наркотических средств.

Диффузные изменения щитовидной железы чаще всего возникают на фоне различных заболеваний данного ор

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы: признаки, лечение и профилактика

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы — это патологический процесс, который охватывает все ткани органа и является не отдельным заболеванием, а лишь диагностическим определением. Подобный термин используется для обозначения процессов, происходящих в тканях при некоторых заболеваниях щитовидной железы.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы — это патологический процесс, который является лишь диагностическим определением.

Что это такое

Диффузные поражения выявляются при проведении УЗИ щитовидной железы. Принцип процедуры основан на оценке эхогенности. При некоторых патологиях наблюдается существенное изменение способности тканей к отражению звука. Диффузные поражения представляют собой равномерно распределенные узлы и уплотнение щитовидной железы различного характера. Врач оценивает плотность тканей и прослеживает темп развития доброкачественной или злокачественной опухоли.

Термин включает большое количество патологических состояний, сопровождающихся деформацией тканей щитовидной железы. Весь орган отражает ультразвук не так, как это происходит при нормальном его состоянии. Для назначения эффективной терапевтической методики выявления диффузных поражений недостаточно.

Диффузные поражения щитовидной железы выявляются при проведении УЗИ.

Причины

Состояния, способствующие деформации тканей щитовидки, связаны с дефицитом йода в организме. Такая проблема хорошо знакома людям, проживающим в неблагополучной экологической обстановке. Гипотиреоз или тиреотоксикоз также может сопровождаться диффузными изменениями в щитовидной железе. Эти заболевания способствуют разрастанию тканей и формированию зоба щитовидной железы.

Патологическими изменениями сопровождаются аутоиммунные патологии, вызывающие воспаление щитовидной железы. Антитела уничтожают здоровые клетки органа, вызывая органические и функциональные нарушения. Питание оказывает существенное влияние на эндокринную систему. Диффузные изменения могут возникнуть на фоне употребления продуктов, мешающих усвоению йода.

Диффузные изменения могут возникнуть на фоне употребления продуктов, мешающих усвоению йода.

Умеренные признаки поражения щитовидки могут обнаруживаться при эндемическом и токсическом зобе.

Симптомы

Диффузные изменения в тканях щитовидной железы выявляются случайно при плановых медицинских осмотрах и пальпации органа. Паренхима существенно отличается от стромы, которая состоит только из одного типа тканей. Изменения в ней сопровождаются ухудшением состояния кожи и ногтей, ознобом, нарушением функций желудочно-кишечного тракта.

У взрослых наблюдаются:

• снижение либидо;
• сбои в менструальном цикле;
• ожирение, не связанное с особенностями рациона.

У детей патологические состояния выражаются в гиперактивности, отставании в психофизическом развитии, постоянной ломоте в мышцах и суставах, склонности к вирусным инфекциям. Хроническая усталость сочетается с ухудшением памяти и внимания.

Признаки поражения щитовидки различаются в зависимости от характера заболевания. На ранних стадиях какие-либо симптомы могут отсутствовать.

Для постановки окончательного диагноза используются дополнительные методы исследования.

У женщин зрелого возраста поражения щитовидной железы могут сопровождаться признаками гормональных сбоев — отсутствием менструации, появлением доброкачественных опухолей в молочных железах.

Диагностика

Узловые изменения в паренхиме органа обнаруживают с помощью УЗИ. Расшифровка полученного результата помогает подтвердить или исключить наличие заболеваний. Выраженные эхопризнаки патологии наблюдаются при аутоиммунном тиреоидите. Обследование пациента начинается с осмотра и пальпации.

Обследование пациента с признаками диффузных изменений паренхимы щитовидной железы начинается с осмотра и пальпации.

Структурные изменения выявляются уже на ранних стадиях. Дополнительно назначается анализ крови на антитела к тиреоглобулину, уровень трийодитиронина, тироксина и ТТГ. Незначительное и умеренное увеличение щитовидной железы сопровождается дисбалансом этих веществ. УЗИ основывается на оценке эхографических признаков ткани. Ее нарушение свидетельствует о неоднородной структуре паренхимы. Здоровый орган имеет нормальную эхогенность, которая охватывает большую часть обеих долей. Иногда используются дополнительные диагностические процедуры — рентгенография, КТ и МРТ.

Иногда в медицинской карте пациента можно увидеть такой диагноз, как неоднородная структура щитовидной железы. В норме этот орган эндокринной системы… Подробнее >>

Лечение диффузных изменений паренхимы щитовидной железы

Терапевтические мероприятия должны выполняться под контролем лечащего врача. Самолечение является не только неэффективным, но и опасным для жизни и здоровья пациента.

Лекарственные препараты и иные методики могут подбираться только после расшифровки результатов диагностических процедур.

В дальнейшем терапевтическая схема претерпевает несколько корректировок.

Так как диффузные поражения щитовидной железы сопровождаются нарушением процесса производства гормонов, без заместительной терапии обойтись не получится. Такое лечение является жизненной необходимостью при хроническом аутоиммунном тиреоидите. Количество гормонов щитовидной железы в таком случае превышает предельно допустимые значения.

При наличии умеренных признаков поражения щитовидной железы лечение подразумевает изменение рациона и прием йодосодержащих препаратов. Если патология сопровождается гипотиреозом, применяются синтетические тиреоидные гормоны.

Если патология сопровождается гипотиреозом, врач рекомендует прием синтетических тиреоидных гормонов.

При диффузно-узловых поражениях щитовидной железы, способствующих развитию компрессионного синдрома, назначается экстренное хирургическое вмешательство. После операции пациент должен регулярно посещать эндокринолога и сдавать все необходимые анализы. При правильном лечении прогноз на выздоровление благоприятен. При отсутствии терапии возможно развитие опасных осложнений.

Профилактика

Мероприятия по предотвращению развития диффузных поражений щитовидной железы направлены на устранение йододефицита. Для этого необходимо ввести в рацион продукты, богатые этим веществом, заменить поваренную соль на йодированную и начать принимать специальные препараты.

Рекомендуется избегать стрессов, способствующих нарушению функций щитовидной железы. Полезно выполнение процедур, направленных на укрепление иммунитета. Пациентам старшего возраста необходимо регулярно посещать эндокринолога.

диффузных изменений щитовидной железы | Симптомы и лечение диффузных изменений щитовидной железы

[14]

Диффузионные изменения паренхимы

Паренхима — это определенный набор клеток органа, несущий определенную функциональную нагрузку. Паренхима отличается от стромы тем, что происходит из различных типов тканей. Если строма образована только клетками соединительной ткани, паренхима может включать гемопоэтическую ткань (например, в селезенке), эпителиальную ткань (например, различные эпителиальные железы)), нервные клетки (или нервные узлы) и скоро.

Паренхима и строма находятся в плотном «взаимодействии» и их нельзя разделить, так как именно такая целостность позволяет организму нормально работать. Строма — это своеобразный каркас органа, и паренхима наполняет каждый орган определенным функциональным назначением.

Паренхима щитовидной железы — это функциональная ткань эпителия, состоящая из активно делящихся клеток. Паренхима щитовидной железы состоит из фолликулов — пузырей разного размера, которые являются единицами строения и функционирования этой ткани.В среднем каждый фолликул имеет значение от сорока до пятидесяти микромикрон. Каждая из пузырьков оплетена кровеносными сосудами и капиллярами лимфатической системы. Фолликулы щитовидной железы производят два гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин). Единица трийодтиронина содержит три молекулы йода и четыре молекулы йода в структуре тироксиновой единицы. Сокращенно гормоны щитовидной железы соответственно обозначаются как Т3 и Т4. Гормон Т4, выделяемый железой, в клетках и тканях организма превращается в гормон Т3, который является основным веществом, влияющим на обменные процессы человека.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы — это изменения всей ткани паренхимы, которые связаны с увеличением щитовидной железы. При этом необходимо учитывать, что трансформации подверглась вся паренхима железы, и эти изменения равномерно распределяются по всей области органа. Визуально это явление можно наблюдать как увеличение объема щитовидной железы во всех направлениях.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы выявляются пальпаторно при осмотре эндокринолога.После прохождения УЗИ, которое назначает специалист, в некоторых случаях ставится диагноз «диффузные изменения паренхимы щитовидной железы». Такой диагноз можно поставить даже при отсутствии каких-либо других признаков заболевания щитовидной железы. В этих случаях пациента все равно не беспокоят, но сама железа уже функционирует под напряжением. Поэтому любые дополнительные негативные стимулы — стрессы, эмоциональные и физические перегрузки, инфекционные заболевания — могут спровоцировать прогрессирование заболевания. В этом случае нарушается работа щитовидной железы, что проявляется в появлении дисбаланса выработки гормонов.Выработка гормонов щитовидной железы может увеличиваться или уменьшаться, что сказывается на их количестве в крови человека, что отрицательно сказывается на работе всего организма, а также приводит к появлению многих симптомов нарушения здоровья.

В некоторых случаях такие диффузные изменения паренхимы щитовидной железы с самого начала связаны с нарушением гормонального баланса железы и приводят к внешнему увеличению органа.

[15], [16], [17], [18], [19]

Размытые структурные изменения

Диффузные изменения структуры щитовидной железы — это преобразования, происходящие в железе, которые связаны с изменением структуры ткани органа.

При диффузном увеличении щитовидной железы структура железы изменяется: она уплотняется и увеличивается в объеме. На ранних стадиях диффузного увеличения щитовидной железы симптомы таких изменений обычно отсутствуют. В этом случае изменения строения тела отмечают при посещении врача-эндокринолога, который проводит осмотр и пальпацию железы. После выявления аномалий в строении щитовидной железы специалист назначает лабораторный анализ крови, чтобы определить гормональный статус и уровень антител к щитовидной железе.

На разных стадиях диффузного увеличения щитовидной железы, а также при различных заболеваниях, вызвавших его, результаты анализов могут быть разными. Начальная стадия заболевания может сопровождаться нормальным гормональным статусом, то есть отсутствием каких-либо нарушений воспроизводства гормонов щитовидной железы. В то же время в лабораторных исследованиях отмечается достаточное количество тироксина и трийодтиронина, вырабатывающего железо.

Все вышеперечисленное не относится к аутоиммунным нарушениям, так как даже на ранних стадиях таких заболеваний в сыворотке крови повышено количество антител.Это связано с тем, что иммунитет пациента уже начал стимулировать человеческий организм, чтобы усилить работу против его собственного органа — щитовидной железы.

После проведения лабораторных исследований (или вместе с ними) проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) для диагностики и назначения соответствующей терапии.

Прогрессирование заболевания щитовидной железы приводит не только к изменению структуры тканей железы, но и к нарушению работы всего организма. Самый первый «удар» охватывает нервную систему: человек становится тревожным и беспокойным, а также раздражительным и неуравновешенным.Затем возникают проблемы с работой сердца и сосудов, нарушается репродуктивная система. Страдают и обменные процессы в организме, так как гормоны щитовидной железы регулируют обмен кальция в организме. В результате у пациента может развиться множественный кариес и остеопороз.

[20], [21], [22], [23],

Диффузионные очаговые изменения

Диффузионно-очаговые изменения щитовидной железы — это увеличение ткани щитовидной железы, при котором возникают очаги с измененным строением ткани железы.В большинстве случаев эти очаги окружены железистой тканью щитовидной железы с неизмененным строением.

Новообразования, обнаруженные на УЗИ, могут быть разными по структуре и характеру образования. К ним относятся:

• кисты,
• аденомы,
• тератом,
• гемангиомы,
• параганглиомы,
• липомы,
• раковых опухолей.

Диффузионно-очаговые изменения щитовидной железы не являются самостоятельным заболеванием, а возникают как следствие системного дисбаланса в организме.Такие аномалии наблюдаются при следующих диагнозах:

• узловой зоб,
• смешанный зоб,
• аденома щитовидной железы,
• рак щитовидной железы.

Обнаружение диффузных очаговых изменений щитовидной железы должно насторожить врача и пациента, так как это явление может указывать на начало развития доброкачественных или злокачественных опухолевых процессов в органе. Аналогичные изменения щитовидной железы проявляются на УЗИ в виде очагов повышенной или пониженной эхогенности.Важно знать, что доброкачественные и злокачественные опухоли имеют только свою характеристику эхогенности. Такая разница в параметрах обследования дает возможность сделать диагностику УЗИ более точной и грамотной.

[24], [25], [26], [27]

Диффузионно-узловые изменения

Диффузионно-узловые изменения щитовидной железы можно обнаружить при пальпации щитовидной железы на приеме у врача-эндокринолога. Это можно сделать, потому что железы расположены поверхностно и прекрасно прощупываются.

Пальпация органа следующая. Пациент сталкивается со специалистом; при этом пациент может сидеть на стуле, стоять или лежать на кушетке. Определенным образом надавливая на железу, эндокринолог оценивает размер щитовидной железы, плотность ее ткани, а также однородность строения органа. На этом этапе врач может найти участки с повышенной плотностью и увеличенной железистой тканью, которые называются узлами. Также специалист может констатировать диффузные изменения щитовидной железы, то есть общее увеличение ее объема.После такого предварительного обследования эндокринолог назначает пациенту ультразвуковую диагностику.

Специалист ультразвуковой диагностики может подтвердить или опровергнуть ранее поставленный предварительный диагноз. Обычно опасения эндокринологов при обследовании подтверждаются. Если в ходе УЗИ специалист обнаруживает узлы в железистой ткани размером более одного сантиметра, это служит основанием для биопсии ткани подозрительного узла. Прохождение подобной процедуры назначает эндокринолог после ознакомления с результатами ультразвуковой диагностики.И только после проведения гистологического исследования и лабораторных анализов крови на гормоны лечащий врач устанавливает точный диагноз и назначает курс медикаментозного лечения.

Обычно происхождение узлов паренхимотическое, то есть связано с увеличением одного или нескольких фолликулов железистой ткани щитовидной железы. Узлом щитовидной железы специалисты называют новообразование в структуре паренхимы, имеющее собственную капсулу, ограничивающую узел от здоровой ткани органа.

В течение длительного периода времени диффузно-узловые изменения в щитовидной железе могут протекать бессимптомно и могут быть обнаружены только врачом-эндокринологом. Если узлы щитовидной железы сильно увеличиваются в размерах, они начинают влиять на работу органов и тканей, расположенных рядом. Например, пациенты могут жаловаться на чувство удушья, изменение тона голоса или появление ощущения инородного комка в горле. Также для больших участков характерно вызывать различные изменения в строении и функционировании гортани, которые могут вызывать болезненные симптомы.

Для большого количества узлов известен процесс перерождения доброкачественной ткани в злокачественную, который называется процессом малигнизации. Какова природа этого явления, а иногда и сами специалисты не знают. Поэтому пациенты с диффузно-узловыми изменениями щитовидной железы должны находиться под постоянным наблюдением врачей-эндокринологов.

Злокачественные новообразования на УЗИ характеризуются пониженной эхогенностью, неоднородностью тканевого строения щитовидной железы и наличием отложений солей кальция в ткани новообразования.

Узловые изменения щитовидной железы являются симптомами следующих заболеваний:

• узловой коллоидный зоб,
• аденома кистозный фиброз,
• карцином.

[28], [29], [30], [31]

Диффузионно-кистозные изменения

Диффузионно-кистозные изменения щитовидной железы — наличие кистозных поражений железистой ткани щитовидной железы на фоне общего увеличения объема органа.

Кистозные новообразования полого характера. Кисты имеют капсулу, которая ограничивает их нормальную ткань щитовидной железы, а внутри новообразования всегда находится полость. Эта полость заполнена коллоидом, то есть жидкостью, в которой гормоны, вырабатываемые железой, находятся в большом количестве.

В течение длительного периода времени диффузно-кистозные изменения щитовидной железы могут не вызывать никаких симптомов. И только на профилактическом осмотре у эндокринолога появится подозрение на наличие кисты в органе.Течение таких заболеваний, как простая киста щитовидной железы и аденома муковисцидоза, сопровождаются образованием кист в органе.

Кисты проявляются не только в увеличении определенного участка ткани щитовидной железы, что может давать ощущение наличия инородного элемента в передней части шеи. Для таких новообразований характерно появление нагноения от попадания в кисту определенной инфекции. Процесс нагноения сопровождается симптомами острого воспалительного процесса — повышением температуры тела, общей интоксикацией организма, появлением резкой боли в области кисты и близлежащих тканей.

Для кист, как и для узлов, характерен процесс перерождения доброкачественной ткани в злокачественную. Поэтому эндокринологи советуют пациентам с подобным заболеванием не пренебрегать постоянным посещением специалистов, а также неукоснительно соблюдать все назначенные методы терапии.

[32], [33], [34], [35]

Умеренные диффузные изменения

При прохождении ультразвукового исследования щитовидной железы можно выявить умеренные диффузные изменения щитовидной железы.Это означает, что у железы есть несколько одинаковых увеличений по всей поверхности, но они не настолько велики, чтобы вызывать сильное беспокойство. В этом случае чаще всего орган функционирует в правильном режиме, не нарушая воспроизводство гормонов.

При умеренно диффузных изменениях щитовидной железы очагов уплотнения ткани или узлов нет. Вся паренхима щитовидной железы увеличена незначительно, но без изменения структуры ткани.

В этом случае эндокринолог может обнаружить, что специального лечения проблемы не требуется.Такое решение может быть принято только в том случае, если нет других симптомов и беспокоящих врача и пациента проявлений дисфункции щитовидной железы.

Следует помнить, что ситуацию с увеличенной щитовидной железой нельзя выпускать из-под контроля. Поэтому один-два раза в год необходимо посещать эндокринолога, который проведет обследование передней зоны шеи, а также отправит пациенту ультразвуковую диагностику.

Выраженные диффузные изменения

Выраженные диффузные изменения щитовидной железы проявляются в сильном увеличении ткани щитовидной железы, что выявляется в результате ультразвукового исследования.

Выраженные диффузные изменения щитовидной железы характерны для следующих заболеваний органов:

• аутоиммунный тиреоидит,
• Гипертиреоз при болезни Грейвса (болезнь Грейвса).

В отдельных случаях выраженные диффузные изменения щитовидной железы сопровождаются очаговым (узловым или кистозным) увеличением ткани щитовидной железы.

Как правило, выраженные диффузные изменения щитовидной железы связаны с нарушением ее функционирования, что сказывается на гормональном балансе в организме пациента.Железа начинает недостаточно или интенсивно вырабатывать определенные гормоны щитовидной железы, что в целом влияет на общее состояние здоровья и самочувствие пациента. Помимо беспокоящих преобразований в железе пациенты могут жаловаться на проблемы с сердечно-сосудистой системой, нервной системой, репродуктивными органами, костной системой и так далее. Все подобные недуги — следствие неправильной работы щитовидной железы, гормоны которой влияют на работу всего организма.

Выраженные диффузные изменения щитовидной железы требуют обязательного лечения, которое назначает эндокринолог после проведения всех необходимых в данном случае анализов и обследований.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Диффузное заболевание щитовидной железы (DTD) и тиреоидит

Патология тиреоидита Хашимото (а) и корреляция ультразвукового исследования (б). Белый кружок и белые стрелки: гипоэхогенная лимфоцитарная инфильтрация.Синий кружок и синие стрелки: изоэхогенные фолликулярные клетки щитовидной железы. Желтые стрелки: гиперэхогенные фиброзные линии

Обычное УЗИ в режиме B по серой шкале

Нормальная щитовидная железа по сравнению с ГТ. (а) Нормальный размер и эхотекстура. (b) Увеличенная и гипоэхогенная эхотекстура тиреоидита Хашимото. Нормальная щитовидная железа более яркая (гиперэхогенная) по сравнению с поясной мышцей. Железа HT увеличена, гипоэхогенна и изоэхогена по сравнению с SM. СА сонная артерия, SM ремня мышцы

Риск аутоиммунного тиреоидита и эхогенность

Early HT. Щитовидная железа нормальных размеров с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, несколькими короткими фиброзными гиперэхогенными (стрелки) полосами и доброкачественными узлами около перешейка (стрелки).Общая эхогенность окружающей паренхимы щитовидной железы и окружающей паренхимы щитовидной железы является нормальной и гиперэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Медиальный сагиттальный вид. (c) Вид поперечного перешейка и левой доли. (d) Поперечный вид перешейка

Early HT. Щитовидная железа нормального размера с диффузными микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелка) и умеренным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясной мышцей (SM).(а) Вид правой сагиттальной средней доли. (b) Вид правой сагиттальной медиальной доли

Early HT. (а) Правое поперечное изображение. (б, в) Правое сагиттальное изображение. Щитовидная железа нормального размера с более выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясной мышцей (SM). Рядом с перешейком виден доброкачественный реактивный узел (стрелка). Сосудистый кровоток минимально увеличивается при ИКД. Обратите внимание, что усиление сосудистого кровотока происходит в нормальной паренхиме, окружающей микрокузки

Ранний HT. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. Увеличенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясной мышцей (SM). Сосудистый кровоток значительно увеличивается при ИКД. СА сонная артерия

HT. Увеличенная, слегка гипоэхогенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями. Общая эхогенность снижена, но все же более эхогенная, чем у лямочной мышцы (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид.СА сонная артерия

HT с пирамидальной долей, имитирующей узелок. Гипоэхогенное увеличение щитовидной железы, перешейка и пирамидальной доли с ГТ. Пирамидальная лопасть на поперечном виде, ростральнее перешейка, дает вид псевдонуклеуса (стрелка; псевдонодуль HT 1 типа). (а) Поперечный вид справа. (б) Поперечный перешеек. (c) Поперечная пирамидальная лопасть. СА сонная артерия

HT с пирамидальной долей — псевдонуклеар HT типа 1.(а) Пирамидальная лопасть, поперечный вид. (б) Пирамидальная доля, поперечная + CDI. (c) Правая сагиттальная проекция щитовидной железы при ГТ. Эта щитовидная железа увеличена с неоднородной эхотекстурой с гиперэхогенными волокнистыми тяжами. Пирамидальная лопасть на поперечном виде, ростральнее перешейка, дает вид псевдонодуля (стрелка; псевдонодуль HT типа 1)

Типы псевдодулей HT

HT и фиброз. Слегка увеличенная щитовидная железа с микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелки) и в целом значительным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM).(а) Правый сагиттальный вид. (b) Правый сагиттальный вид + CDI

HT и псевдоузел 2 типа. Пятнистые гипоэхогенные области сливаются, образуя псевдоболочки, которые невозможно идентифицировать на ортогональном изображении. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM). Псевдоузел (стрелка; псевдонуклеарный узел 2 типа), состоящий из относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями. (а) Псевдонодуль + CDI. (b) Псевдонодуль

Образец жирафа типа HT и HT псевдонуклеуса 3. Отчетливые микронодулярные изменения (стрелки) в образце, напоминающем пятна жирафа (a). Эхогенность щитовидной железы (b) между гипоэхогенными участками нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Эти гипоэхогенные пятна не имеют резких границ и являются примером псевдонуклеарного узла 3 типа. Фотография предоставлена ​​доктором Робертом Левином.

Жираф-паттерн HT и HT псевдонодуля типа 3.(а) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским сканированием. (б) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским сканированием. (c) Правое сагиттальное изображение. Немного увеличенная щитовидная железа с ярко выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясной мышцей (SM). Сосудистый кровоток при ИКД находится в пределах нормальной паренхимы, а не в гипоэхогенных участках. Считается, что эти гипоэхогенные пятна представляют собой очаговые отложения лимфоцитов. Это пример псевдоузловой опухоли типа 3. СА сонная артерия

Микронодулярные и фиброзные изменения HT при увеличенной щитовидной железе. Отчетливые микронодулярные изменения с обширными гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной и изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). Сосудистый кровоток минимально повышен, особенно вдоль фиброзных тяжей при ИКД. (а) Правая поперечина. (б) Правый сагиттальный. (c) Левая сагиттальная. (d) Левая сагиттальная проекция с CDI

Микронодулярные и фиброзные изменения HT в щитовидной железе нормального размера.Гипоэхогенная щитовидная железа с гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной (изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM)). Сосудистый кровоток виден вдоль фиброзных лент с помощью допплеровского анализа. (а) Левое поперечное изображение. (б) Левое сагиттальное изображение. (c) Левая сагиттальная + CDI

HT и бугорок Цукеркандля. (а) Схема щитовидной железы сзади с увеличенной правой задней боковой тканью, бугорком Цукеркандля.Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать двойной слой гиперэхогенной капсулы (наконечник стрелки), отделяющий тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (TZ; стрелка). (б) Поперечный вид справа. (c) Правая сагиттальная проекция. СА сонная артерия

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел HT типа 4. Эхогенность щитовидной железы гипоэхогена и изоэхогена ремне-мышце (SM). Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (острие стрелки), создавая псевдонуклеарный узел 4 типа.(а) Поперечный вид слева. (б) Левый сагиттальный вид. СА сонная артерия

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел 4 типа. Щитовидная железа увеличена и неоднородна, с пятнистой гипоэхогенностью. Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет бугорок Цукеркандля (острие стрелки) от тела щитовидной железы, создавая псевдонуклеарный узел HT 4 типа. (A) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия

HT и узелок в бугорке Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы (стрелка), отделяющую гипоэхогенный узел (наконечник стрелки), расположенный в бугорке Цукеркандля, от тела щитовидной железы. Узелок имеет четкий край и периферический сосудистый кровоток (степень 3) по ИКД. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия

Связанные

Зоб — NHS

Зоб (иногда пишется «зоб») — это опухоль щитовидной железы, которая вызывает образование шишки в передней части шеи. Когда вы глотаете, комок будет двигаться вверх и вниз.

Chris Pancewicz / Alamy Stock Photo

https://www.alamy.com/woman-with-thyroid-goitre-image8943341.html?pv=1&stamp=2&imageid=9EE3B28B-EB59-4C6C-B0A3-E308491E0AD2&p=14491&n=0&porient=Search&Search&product=0&porient&hl=ru&product=0&porient=0&p=14491&n=0&porient=09&porient&hl=ru&porient&hl=ru&product=0&porient=0&porient&hl=ru&product=0&porient=2 = Foo% 3dbar% 26st% 3D0% 26pn% 3d1% 26ps% 3d100% 26sortby% 3d2% 26resultview% 3dsortbyPopular% 26npgs% 3D0% 26qt% 3dAP26PE% 26qt_raw% 3dAP26PE% 26lic% 3d3% 26mr% 3D0% 26pr% 3D0% 26ot % 3D0% 26creative% 3d% 26ag% 3D0% 26hc% 3D0% 26pc% 3d% 26blackwhite% 3d% 26cutout% 3d% 26tbar% 3d1% 26et% 3d0x000000000000000000000% 26vp% 3D0% 26loc% 3D0% 26imgt% 3D0% 26dtfr% 3d % 26dtto% 3d% 26size% 3d0xFF% 26archive% 3d1% 26groupid% 3d% 26pseudoid% 3d195878% 26a% 3d% 26cdid% 3d% 26cdsrt% 3d% 26name% 3d% 26qn% 3d% 26apalib% 3d% 26apalic% 3d% 26lightbox % 3d% 26gname% 3d% 26gtype% 3d% 26xstx% 3D0% 26simid% 3d% 26saveQry% 3d% 26editorial% 3d1% 26nu% 3d% 26t% 3d% 26edoptin% 3d% 26customgeoip% 3d% 26cap% 3d1% 26cbstore% 3d1 % 26vd% 3d0% 26lb% 3d% 26fi% 3d2% 26edrf% 3d0% 26ispremium% 3d1% 26flip% 3d0% 26pl% 3d

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки на шее, расположенная прямо перед дыхательным горлом (трахеей).

Он производит гормоны щитовидной железы, которые помогают регулировать обмен веществ в организме, химические процессы, происходящие в организме.

Симптомы зоба

Размер зоба может варьироваться от человека к человеку. В большинстве случаев опухоль небольшая и не вызывает никаких симптомов.

В более тяжелых случаях симптомы могут включать:

• кашель
• чувство сдавления в горле
• изменения голоса, например охриплость
• затруднение глотания (дисфагия)
• затрудненное дыхание — может быть высокий -звук при дыхании

Диагностика зоба

Обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас зоб.Они осмотрят вашу шею, чтобы увидеть, не опухла ли ваша щитовидная железа.

Лечащий врач может также запросить функциональный тест щитовидной железы, чтобы узнать, насколько хорошо работает ваша щитовидная железа.

Тест функции щитовидной железы измеряет уровень определенных гормонов в крови.

Он может показать, есть ли у вас гиперактивная или гиперактивная щитовидная железа, оба из которых связаны с зобом.

При необходимости вас могут направить к специалисту в больницу для проведения дополнительных анализов или лечения.

Лечение зоба

Лечение зоба зависит от первопричины.

Если зоб небольшой и не вызывает никаких проблем, обычно рекомендуется выжидательный подход.

Другие возможные методы лечения включают лечение радиоактивным йодом и хирургию щитовидной железы.

Хотя в большинстве случаев зоб не является злокачественным, считается, что в 1 из 20 случаев он может быть признаком рака щитовидной железы.

Причины зоба

Зоб может иметь несколько возможных причин, в том числе:

Зоб может развиться у любого человека, но вероятность этого увеличивается с возрастом.У женщин также чаще развивается зоб.

Типы зоба

Существует 2 основных типа зоба:

• диффузный зоб — при котором вся щитовидная железа набухает и становится гладкой на ощупь
• узловой зоб — при котором внутри щитовидной железы образуются твердые или заполненные жидкостью шишки, называемые узелками и вызывает ощущение комковатости щитовидной железы при прикосновении; узелки могут быть одиночными или множественными и могут содержать жидкость

Последняя проверка страницы: 15 апреля 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 15 апреля 2022 г.

границ | Патология гипертиреоза

Введение

Гипертиреоз — это клинический синдром, характеризующийся гиперметаболическим состоянием из-за повышенного содержания свободного тироксина в сыворотке (Т4) и / или свободного трийодтиронина (Т3). Существует множество известных факторов и патологий, как присущих щитовидной железе, так и не щитовидной железы, которые приводят к гипертиреозу. Это может быть результатом гиперплазии и чрезмерной стимуляции эпителия щитовидной железы, острого разрушения фолликулов щитовидной железы и фолликулярного эпителия из-за различных форм тиреоидита или метастатических опухолей.Кроме того, различные лекарства и противоопухолевые средства могут привести к дисфункции щитовидной железы. В этом обзоре мы представляем точку зрения патологоанатома на различные патологические особенности, которые могут встречаться в щитовидной железе у пациентов с клиническим гипертиреозом.

Токсический зоб

Это состояние можно разделить на диффузный и узловой типы.

Диффузный токсический зоб

У большинства пациентов с классическим гипертиреозом, вызванным аутоантителами к рецепторам ТТГ, стимулирующими рецепторы фолликулярных клеток щитовидной железы, наблюдается увеличенная гиперваскулярность щитовидной железы без явных узловатостей.Это состояние, известное в Северной Америке как болезнь Грейвса, а в Европе как болезнь Базедова, встречается у молодых пациентов, обычно женского пола, с непереносимостью тепла, тахикардией, тремором, потерей веса и орбитопатией (1–6). Это заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы с гладкой капсулой, безузловым ростом и усилением кровоснабжения. Гистологически отмечается наличие диффузной папиллярной и фолликулярной гиперплазии и различной степени лимфоцитарной инфильтрации в строму щитовидной железы (7–9) (Рисунки 1, 2).В отличие от классической болезни Хашимото лимфоциты не проникают в фолликулярные клетки. Последние часто увеличены и могут проявлять цитоплазматическую эозинофилию. Ядра этих клеток также могут быть увеличены и в крайних случаях могут имитировать ядра папиллярной карциномы щитовидной железы (10–12). Однако ядра при болезни Грейвса имеют тенденцию сохранять округлую форму и иметь внутреннюю структуру с минимальным просветом или вообще без него (10–12).

Рисунок 1 . Случай болезни Грейвса на малом увеличении с обильной папиллярной гиперплазией.

Рисунок 2 . Случай болезни Грейвса на среднем увеличении, демонстрирующий клетки с круглыми ядрами и даже с хроматиновым рисунком, выстилающим сосочки.

Существуют разногласия относительно того, может ли наличие болезни Грейвса привести к развитию папиллярной карциномы, и если они сосуществуют, ведет ли карцинома более агрессивно, чем аналогичные опухоли, не возникающие в этой фоновой обстановке. Несколько исследований и наш собственный опыт показали, что данные необходимо оценивать систематически (13–17).Если папиллярная микрокарцинома обнаруживается случайно в хирургически удаленной гипертироидной железе, прогноз отличный. Если у пациента Грейвса выявлена ​​клинически очевидная опухоль, то прогноз будет определяться патологическими характеристиками этого поражения (размер, степень, многогранность). Не похоже, чтобы фоновая железа влияла отрицательно на прогноз (18).

Токсический узловой зоб

Как следует из названия, это увеличенная железа с множеством узелков разного размера.Обычно узелки показывают папиллярную и фолликулярную гиперплазию, хотя лимфоцитарная стромальная инфильтрация может находиться внутри узелков и в неузловой щитовидной железе (9, 19). Корреляция между гистологией узелков и результатами сканирования радиоактивным йодидом от справедливой до плохой, поскольку узелки с гистологическими признаками гиперфункции часто бывают теплыми или прохладными при сканировании. Токсический узловой зоб чаще встречается у пожилых людей и поражает как мужчин, так и женщин. У некоторых пожилых пациентов клинические проявления гипертиреоза могут вообще не иметь отношения к щитовидной железе; у многих из этих людей проявляются симптомы, связанные с сердечными заболеваниями, часто с фибрилляцией предсердий.Это расстройство, иногда называемое «апатическим гипертиреозом», должно быть рассмотрено лечащими врачами, и соответствующие лабораторные исследования позволят поставить правильный диагноз (20–22).

Гипертиреоз, связанный с гиперфункционирующими опухолями щитовидной железы

Большинство автономно функционирующих опухолей щитовидной железы являются доброкачественными, то есть фолликулярными аденомами или гиперпластическими узелками. Эти поражения также обозначаются как «автономные узелки» и получили аббревиатуру «болезнь Пламмера» (23, 24).

Доброкачественные гиперфункциональные аденомы ( AKA Toxic Adenoma ) представляют собой клональные, автономно функционирующие фолликулярные пролиферации, которые производят сверхфизиологические количества гормонов щитовидной железы, вызывающие подавление ТТГ. Они чаще встречаются у женщин и обычно проявляются в более старшем возрасте. Обычно радиоизоптопное сканирование подтверждает предоперационный диагноз, и в большинстве случаев тонкоигольная аспирация (FNA) не проводится. Однако в редких случаях FNA выполняется клиницистом или хирургом без ведома тестов функции щитовидной железы.В таких случаях образец FNA обычно является клеточным и, скорее всего, будет диагностирован как фолликулярное новообразование (категория IV по Bethesda).

При хирургическом удалении токсическая аденома явно показывает отчетливую капсулу и может иметь центральную кистозную форму. Эти поражения могут также демонстрировать папиллярный паттерн роста без ядерных признаков папиллярной карциномы. Автономно функционирующий узелок обычно встречается у молодых самок. Это поражение также называют «папиллярный гиперпластический узел» (25) (термин, придуманный покойным доктором М.Austin Vickery) представляет собой инкапсулированную или, по крайней мере, ограниченную область в щитовидной железе, состоящую из обильных сосочковых структур, часто с образованием некоторых фолликулов в сердцевинах сосочков; поражения часто бывают центрально-кистозными, а сосочки имеют тенденцию указывать к центру узелка. Важно отметить, что ядра, выстилающие эти сосочковые структуры, имеют круглую форму, внутреннюю структуру и часто поляризованы внутри клеток (рис. 3, 4). Лимфоциты в этих очагах встречаются редко (11, 12).Большинство этих узелков представляют собой клональные пролиферации и поэтому считаются аденомами (26–29). (Термин «папиллярная аденома» был бы подходящим для этих поражений; однако этого термина избегают, так как он использовался для описания инкапсулированных папиллярных карцином в более ранней литературе) (30). Хотя подавляющее большинство этих гиперпластических узлов не связано с клиническим гипертиреозом, около 15–20% пораженных пациентов действительно имеют симптоматическую гиперфункцию, а еще около 30% имеют биохимические показатели гипертиреоза (25, 31, 32).

Рисунок 3 . Случай папиллярного гиперпластического узла на малом увеличении, показывающий кистозный узел с папиллярной архитектурой (стрелка).

Рисунок 4 . Случай папиллярного гиперпластического узла на большом увеличении, показывающий онкоцитарные клетки, выстилающие сосочковые структуры (стрелка).

В редких случаях злокачественные опухоли щитовидной железы могут быть связаны с гипертиреозом. Обычно, но не всегда, это фолликулярная карцинома; некоторые представляют собой инкапсулированные фолликулярные варианты папиллярной карциномы (33–35).Хотя опухоли могут привести к гиперфункции, оставаясь при этом внутри железы, у многих пораженных пациентов наблюдается метастатическое заболевание. Некоторые авторы указывают, что опухолевое бремя коррелирует со степенью гипертиреоза (36–41).

Еще одна интересная карцинома щитовидной железы, которая может проявляться гипертиреозом, — это редкий диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы (42). Опухоль, которая чаще всего встречается у молодых женщин с зобом, по клинической картине напоминает классическую болезнь Грейвса или токсический зоб.Около 25% этих поражений покажут гипертиреоз и аномальные тесты функции щитовидной железы. Лечение рака приведет к разрешению метаболических нарушений (40–44).

Хашитоксикоз

Этот термин, первоначально введенный около 40 лет назад группой Mayo Clinic, описывает пациентов, которые клинически проявляют гипертиреоз, но чьи железы показывают гистологию хронического лимфоцитарного тиреоидита, включая оксифилию (метаплазию клеток Хюртле) (45). Это гистологическое представление также часто наблюдается у детей и очень маленьких, обычно подростков, пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.Часто эти пациенты проходят фазу эутиреоза, а затем и гипотиреоза в течение десятилетий (46–48).

Вторичный и третичный гипертиреоз

Когда гипертиреоз связан с поражением гипофиза или гипоталамуса, он считается вторичным и третичным гипертиреозом соответственно. По сравнению с первичным гипертиреозом эти клинические состояния чрезвычайно редки (< 1% гипертиреоза ). Поражение гипофиза чаще всего представляет собой мультифокальную тиреотрофную гиперплазию, а не аденому, продуцирующую тиреотропный гормон (ТТГ).Поражение гипоталамуса, продуцирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), может стимулировать тиреотрофы гипофиза к гипер-секреции тиреотропного гормона (TSH) и, следовательно, влиять на щитовидную железу, чтобы вырабатывать избыток тиреоидного гормона. Поражения гипоталамуса, ответственные за этот избыток TRH, включают опухоли, гранулематозную болезнь (например, саркоид) и другие массовые поражения (49–53).

Гипертиреоз, вызванный яичниковым зобом

Наличие ткани щитовидной железы в яичнике обычно наблюдается при доброкачественных кистозных тератомах, также известных как дермоидные кисты яичника (54).Щитовидная железа в этих поражениях часто является частью разрастания нескольких тканей, то есть представлены ткани всех трех зародышевых листков эмбриона. Когда ткань щитовидной железы является единственной тканью или большей частью (> 50%) в тератоме (часто называемой монодермальной тератомой), это диагностируется как яичниковый зоб. В большинстве случаев щитовидная железа либо выглядит нормальной, либо показывает изменения, соответствующие коллоидному зобу. В редких случаях щитовидная железа проявляется гиперпластической или даже лимфоцитарной инфильтрацией, имитирующей тиреоидит.В редких случаях новообразования, возникающие в щитовидной железе, включая папиллярную карциному, фолликулярную карциному или даже плохо дифференцированную карциному, могут возникать на фоне зоба яичников. Большинство этих опухолей не затрагивают поверхность яичников и не распространяются (эти опухоли некоторые авторы называют «пролиферирующим зобом») (55). Описаны необычные ситуации, когда яичниковый зоб или опухоли в нем могут гиперсекретировать гормон щитовидной железы и приводить к клиническому гипертиреозу (56–58).

Гипертиреоз, связанный с эктопической выработкой тиротропина (тиреотропный гормон- (ТТГ)) и тиротропин-высвобождающего гормона (TRH)

Сообщалось о редких случаях неэндокринных злокачественных опухолей, секретирующих ТТГ или ТРГ. Наиболее распространенная гистология — это гепатоцеллюлярная карцинома. Опухоль производит эти стимулирующие гормоны, и когда опухоль полностью удалена, уровни гормонов падают и гипертиреоз регрессирует (59, 60).

Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью

Гестационная трофобластическая болезнь, включая пузырный занос и хориокарциному, связана с заметным повышением уровня бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ).Поскольку бета-субъединица ХГЧ идентична по химической структуре одной из субъединиц ТТГ, повышение ХГЧ может имитировать повышенный ТТГ и стимулировать выработку тироидным гормоном избытка тироидного гормона. Хотя у этих пациентов редко можно увидеть ткань щитовидной железы, ожидается, что железа будет иметь гиперпластический вид с сосочками и увеличением клеток. Лимфоцитарная инфильтрация отсутствовала бы. Лечение гестационной трофобластической болезни путем опорожнения матки с последующей химиотерапией обычно приводит к разрешению гипертиреоидного состояния (61–64).

Лекарственный гипертиреоз

Фармацевтические препараты различных классов могут вызывать дисфункцию щитовидной железы. В задачу данного обзора не входит подробное обсуждение клинических расстройств, вызываемых этими препаратами. Некоторые из них мешают метаболизму йода, другие — выработке гормона щитовидной железы и его превращению в активные части, а третьи не вызывают отклонений в функции щитовидной железы, но вызывают химическое вмешательство в измерения функции щитовидной железы.Многие препараты могут влиять на функцию щитовидной железы (фенитоин и его производные, методы лечения, связанные с введением интерлейкина, обычно в онкологических условиях) (65–67). Патологические аналоги для них включают лимфоцитарную инфильтрацию железы с фиброзом или без него (68).

Лекарств, вызывающих гипертиреоз, меньше, и они обычно оказывают свое действие через нарушение метаболизма йода. У этих пациентов редко можно увидеть патологические образцы; Исключение составляют кардиологические препараты, амиодарон, схемы, содержащие интерлейкин, для химиотерапии и совсем недавно PDL 1 или ингибиторы иммунных контрольных точек; они будут рассмотрены ниже.

Дисфункция щитовидной железы, связанная с амиодароном (AATD)

В литературе отмечается, что существует два типа поражений щитовидной железы, связанных с амиодароном, йодсодержащим соединением, используемым для лечения сердечных аритмий. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ) классифицируется как тип I и тип II, первый возникает у пациентов с основным заболеванием щитовидной железы, таким как узловой зоб, автономный узловой зоб или болезнь Грейвса, тогда как тип II вызывается йодным разрушением фолликулярный эпителий щитовидной железы в нормальной щитовидной железе.Поскольку амиодарон жизненно важен для контроля сердечных заболеваний, часто невозможно отучить пациента от приема лекарства или перейти на другой препарат. Первой линией терапии тиреотоксикоза, индуцированного амиодароном, является лечение тионамидами при АИТ I и глюкокортикоидами при АИТ II. Иссечение щитовидной железы проводится у пациентов, которые не реагируют на медикаментозную терапию, для лечения гипертиреоза, который часто ухудшает сердечные симптомы (69–72).

Если железа уже патологически патологична (узловой зоб щитовидной железы, болезнь Грейвса), патология резецированной железы показывает нарушение фолликула с гистиоцитами, инфильтрирующими фолликулярный эпителий и коллоид (Рисунки 5, 6).Редко воспалительные клетки обнаруживаются в паренхиме щитовидной железы (тип I). С другой стороны, если щитовидная железа гистологически нормальна (Тип II), патологические поражения показывают гораздо более легкое повреждение фолликулов (73–75). Эти изменения аналогичны изменениям, наблюдаемым при токсичности для легких и печени, вызванной амиодароном (76, 77). Ультраструктурные исследования тканей легкого и щитовидной железы показали, что лизосомные и митохондриальные включения в фолликулярных клетках соответствуют разрушению фолликулярных клеток (77). Однако это простое объяснение — не единственная причина дисфункции щитовидной железы.Например, совместное культивирование амиодарона с тироцитами человека показало продукцию интерлейкина 6, и препарат также снижает мРНК симпортера йодида натрия в фолликулярных клетках (78).

Рисунок 5 . Амиодарон-ассоциированное повреждение фолликулярных клеток. Низкое и высокое увеличение: большие фолликулы щитовидной железы, заполненные коллоидом и многочисленными гистиоцитами (стрелки, 3A, B).

Рисунок 6 . То же, что и на рисунке 5.

Удаление щитовидной железы при гипертиреозе, вызванном амиодароном, приводит к разрешению гиперфункции и возвращению сердечного заболевания к исходному уровню (75, 79).

Гипертиреоз, связанный с противоопухолевыми препаратами и целевой терапией

Дисфункция щитовидной железы может возникнуть у 20–50% пациентов, получающих противоопухолевые препараты и таргетную терапию. Терапия высокими дозами ИЛ-2 может привести к гипертиреозу у 7% пациентов. В редких случаях лечение интерфероном-альфа может привести к классической болезни Грейвса и даже офтальмопатии; и это состояние может сохраняться даже после прекращения терапии (67, 80). В настоящее время несколько ингибиторов тирозинкиназы (TK1) используются для лечения различных типов злокачественных новообразований.TKI может приводить к различным формам токсичности, в том числе к эндокринным органам. Транзиторный гипертиреоз может возникать во время терапии ИТК и часто является следствием деструктивного тиреоидита (67, 80).

Ингибиторы иммунных контрольных точек с их противоопухолевой активностью показали, что они улучшают выживаемость немелкоклеточного рака легкого, меланомы, рака мочевого пузыря и почек, а также рака яичников. У небольшого числа пациентов, проходящих лечение ингибиторами иммунных контрольных точек, такими как анти-PD-1 / анти-PDL-1, может развиться гипертиреоз (81).

Механико-деструктивные причины гипертиреоза (тиреотоксикоз, не связанный с гипертиреозом)

Термин «механодеструктивный гипертиреоз» (негипертироидный тиреотоксикоз) был введен нами для описания тех состояний, при которых относительно быстрое разрушение ткани щитовидной железы с последующим высвобождением накопленного тироидного гормона из коллоида в виде фолликулов или разрушения вызывает гиперфункцию. Как доброкачественные, так и злокачественные заболевания могут быть связаны с этим типом гипертиреоза. Важным клиническим признаком возможности одного из этих заболеваний является то, что в отличие от более распространенных причин гипертиреоза, сканирование радионуклеотидов показывает поглощение в диапазоне 1% или меньше.Это отражает разрушение щитовидной железы воспалительным или неопластическим процессом; фолликулярный эпителий разрушен и не может поглощать радиоактивный изотоп.

Подострый тиреоидит («Гранулематозный тиреоидит»; тиреоидит Де Кервена)

Считается, что это состояние связано с системной инфекцией и / или инфекцией щитовидной железы, обычно вирусной по природе, часто является болезненной причиной гипертиреоза. Пациенты с этим заболеванием часто жалуются на боль в шее, которая может относиться к челюсти или груди.На начальных этапах этого заболевания симптомы гипертиреоза часто проявляются клинически. Когда железа замещается воспалительным гранулематозным процессом, фолликулярный эпителий разрушается, фолликулы разорванного и накопленного в коллоиде гормона щитовидной железы выбрасываются в кровоток. Однако, в отличие от обычной болезни Грейвса, щитовидная железа не может поглощать йод и производить больше гормонов. Таким образом, отмечается фаза гипотиреоза до момента заживления (82–84).

Злокачественные новообразования, вызывающие гипертиреоз

Злокачественные новообразования, которые быстро растут, могут быть связаны с этим механически-деструктивным типом гипертиреоза.Наиболее часто выявляемыми опухолями являются анапластическая карцинома щитовидной железы, злокачественная лимфома, обычно первичная в щитовидной железе и крупноклеточная, и низкодифференцированный метастатический рак с поражением щитовидной железы (чаще всего карцинома молочной железы и карцинома легких). Гистологически очень злокачественная опухоль свободно проникает в щитовидную железу, разрушая и замещая ткань, с разрывом фолликулов и высвобождением гормона щитовидной железы, содержащего коллоид. Скорость этого процесса может привести к росту рынка гормонов щитовидной железы и токсическому состоянию, имитирующему тиреоидный шторм (85–89).

У пораженных пациентов часто наблюдается почти полное разрушение железы и возможное развитие гипотиреоза. Пациентам необходимо принимать гормоны щитовидной железы для поддержания метаболического состояния эутиреоида; если лечение опухоли успешно, регенерация фолликулов щитовидной железы может происходить из остаточной ткани щитовидной железы и, как и при подостром тиреоидите, может происходить нормализация функции щитовидной железы (86–89).

Заключение

В этом обзоре описана патология и клинико-патологические корреляции необычных поражений щитовидной железы и экстратироидных тканей, которые могут проявлять клинические проявления гипертиреоза.Хотя большинство из этих состояний редки, особенно по сравнению с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом, важно, чтобы и клиницист, и патолог знали о них как о диагностических соображениях.

Авторские взносы

VL и ZB в равной степени внесли свой вклад в обзор литературы, составление рукописи и получение микроскопических фотографий. Оба автора просмотрели окончательную версию этой рукописи перед тем, как отправить ее тематическим редакторам журнала.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Карнелл, штат Вашингтон, Валенте, Вашингтон. Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и ответ на лечение. Thyroid (1998) 8: 571–6. DOI: 10.1089 / th.1998.8.571

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Leovey A, Bako G, Sztojka I, Szabo J, Kalman K, Szabo T. Распространенная заболеваемость базедовой болезнью-Грейвсом и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Radiobiol Radiother. (1984) 25: 769–74.

PubMed Аннотация | Google Scholar

7. Хирота Ю., Тамай Х., Хаяси Ю., Мацубаяси С., Мацузука Ф., Кума К. и др. Функция щитовидной железы и гистология у сорока пяти пациентов с гипертироидной болезнью Грейвса в клинической ремиссии более чем через десять лет после лечения препаратами тионамида. J Clin Endocrinol Metab. (1986) 62: 165–9. DOI: 10.1210 / jcem-62-1-165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Мизуками Ю., Мацубара Ф. Клинико-патологическое исследование хронического тиреоидита и болезни Грейвса — взаимосвязь между гистологической классификацией и функцией (авторский перевод). Нихон Найка Гаккай Засси (1980) 69: 321–9. DOI: 10.2169 / naika.69.321

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Spjut H, Warren W., Ackerman L. Клинико-патологическое исследование 76 случаев рецидивирующей болезни Грейвса, токсического (неэксофтальмического) зоба и нетоксического зоба. Am J Clin Pathol. (1957) 27: 367–92. DOI: 10.1093 / ajcp / 27.4.367

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Белудж З.В., ЛиВольси В.А. Цитологические и архитектурные модели папиллярной карциномы щитовидной железы. Проблемы диагностики при тонкоигольной аспирации и образцах хирургической патологии. Am J Clin Pathol. (2006) 125 (Дополнение.): S135-44. DOI: 10.1309 / YY72M308WPEKL1YY

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Биттон Р.Н., Сачмехи I, Тебриз М.С., Мерфи Л., Вассерман П. Папиллярная карцинома щитовидной железы с проявлениями, напоминающими болезнь Грейвса. Endocr Pract. (2001) 7: 106–9. DOI: 10.4158 / EP.7.2.106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Брага М., Граф Н., Огата А., Батиста Дж., Хаким, Северная Каролина. Агрессивное поведение папиллярной микрокарциномы у пациента с болезнью Грейвса, первоначально проявляющейся в виде кистозного образования на шее. J Endocrinol Invest. (2002) 25: 250–3. DOI: 10.1007 / BF03343999

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Лукас Мартин А., Санмарти Сала А. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенная связь?]. Med Clin. (1987) 89: 664–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

16. Пуджадас Р., Фернандес Ф., Камачо Л., Фос М. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенная связь?]. Med Clin. (1987) 88: 786.

PubMed Аннотация | Google Scholar

17. Valenti TM, Macchia E, Pisa R, Bucalo ML, Russo V, Colletti I, et al. Токсическая аденома и папиллярная карцинома щитовидной железы у пациента с болезнью Грейвса. J Endocrinol Invest. (1999) 22: 701–4. DOI: 10.1007 / BF03343633

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Wei S, Baloch ZW, LiVolsi VA. Карцинома щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса: институциональный опыт. Endocrine Pathol. (2015) 26: 48–53. DOI: 10.1007 / s12022-014-9343-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Томас Ф. Б., Маззаферри Е. Л., Скиллман Т. Г.. Апатический тиреотоксикоз: своеобразное клиническое и лабораторное явление. Ann Intern Med. (1970) 72: 679–85. DOI: 10.7326 / 0003-4819-72-5-679

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Johnson PC, Kahil ME. Апатический гипертиреоз. Вид замаскированного тиреотоксикоза. Tex Med. (1967) 63: 59–62.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Wu W, Sun Z, Yu J, Meng Q, Wang M, Miao J, et al. Клинический ретроспективный анализ факторов, связанных с апатическим гипертиреозом. Патобиология (2010) 77: 46–51. DOI: 10.1159 / 000272954

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Мессина Г., Вицеконти Н., Тринти Б. Пункты диагностики и лечение болезни Пламмера: исследование на 180 пациентах. La Clinica Terapeutica (1998) 149: 191–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Апель Р.Л., Эззат С., Бапат Б.В., Пан Н., ЛиВолси В.А., Аса С.Л. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Diagn Mol Pathol. (1995) 4: 113–21. DOI: 10.1097 / 00019606-199506000-00007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Делеу С., Аллори И., Радулеску А., Пирсон И., Карраско Н., Корвилейн Б. и др. Характеристика автономной аденомы щитовидной железы: метаболизм, экспрессия генов и патология. Щитовидная железа (2000) 10: 131–40. DOI: 10.1089 / th.2000.10.131

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Эшиманн С., Копп П.А., Кимура Е.Т., Збаерен Дж., Тоблер А., Фей М.Ф. и др. Морфологический и функциональный полиморфизм клональных узлов щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metabol. (1993) 77: 846–51.

PubMed Аннотация | Google Scholar

29. Копп П., Кимура Е.Т., Эшиманн С., Острейхер М., Тоблер А., Фей М.Ф. и др. Поликлональные и моноклональные узелки щитовидной железы сосуществуют в многоузловом зобе человека. J Clin Endocrinol Metabol. (1994) 79: 134–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

30. Мейснер В., Уоррен С. Опухоли щитовидной железы. Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил (1969).

Google Scholar

31. Хурана К.К., Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Аспирационная цитология детского солитарного папиллярно-гиперпластического узла щитовидной железы. Arch Pathol Lab Med. (2001) 125: 1575–8. DOI: 10.1043 / 0003-9985 (2001) 125 <1575: ACOPSP> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Khayyata S, Barroeta JE, LiVolsi VA, Baloch ZW. Папиллярный гиперпластический узел: подводный камень в цитопатологической диагностике папиллярной карциномы щитовидной железы. Endocr Pract. (2008) 14: 863–8. DOI: 10.4158 / EP.14.7.863

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Сасаки Дж., Одака Ю., Като Р., Тада Т., Ягава К., Ковата Т. и др. [Гиперфункциональная фолликулярная карцинома щитовидной железы.История болезни. Nippon Geka Gakkai Zasshi (1988) 89: 286–91.

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Мичигиши Т., Мизуками Ю., Сюке Н., Сатаке Р., Ногучи М., Абурано Т. и др. Автономно функционирующая карцинома щитовидной железы, связанная с эутиреоидной болезнью Грейвса. J Nucl Med. (1992) 33: 2024–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Ардито Г., Винченцони С., Сириелли С., Гуиди М.Л., Корселло М.С., Модуньо П. и др. Папиллярная карцинома щитовидной железы, имитирующая автономно функционирующий узел. евро J Surg Oncol. (1997) 23: 569. DOI: 10.1016 / S0748-7983 (97) 93397-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Непомнищ Х., Суарез Х., Питоя Ф., Пигнатта А., Данилович К., Манавела М. и др. Фолликулярная карцинома, представляющая собой автономно функционирующий узел щитовидной железы и содержащая активирующую мутацию рецептора ТТГ (T620I) и мутацию генов Ki-RAS (G12C). Щитовидная железа (2006) 16: 497–503. DOI: 10.1089 / th.2006.16.497

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Смит М., МакГенри С., Ярош Х., Лоуренс А.М., Палоян Э. Карцинома щитовидной железы у пациентов с автономными узелками. Am Surg. (1988) 54: 448–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

39. Тфайли Х.М., Теот Л.А., Индик Я.А., Витчел С.Ф. Папиллярная карцинома щитовидной железы в автономном гиперфункционирующем узле щитовидной железы: клинический случай и обзор литературы. Щитовидная железа (2010) 20: 1029–32.DOI: 10.1089 / th.2010.0144

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Сиддики И.Н., Фридман Дж., Барри-Холсон К.К., Ма К., Тодима В., Канг И. и др. Характеристика варианта t (14; 18) отрицательной узловой диффузной фолликулярной лимфомы с экспрессией CD23, аномалиями 1p36 / TNFRSF14 и мутациями STAT6. Mod Pathol. (2016) 29: 570–81. DOI: 10.1038 / modpathol.2016.51

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Vinciguerra GL, Noccioli N, Bartolazzi A. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: клинический случай с пересмотром литературы. Редкие опухоли (2016) 8: 6536. DOI: 10.4081 / RT.2016.6536

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Собриньо-Симоэс М., Соарес Дж., Карнейро Ф., Лимберт Э. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: отчет о восьми случаях отчетливого агрессивного типа опухоли щитовидной железы. Surg Pathol. (1990) 3: 189–203.

Google Scholar

43. Cha YJ, Chang HS, Hong SW. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы у 69-летнего мужчины с обширным экстратироидным расширением: отчет о болезни. J Korean Med Sci. (2013) 28: 480–4. DOI: 10.3346 / jkms.2013.28.3.480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Мизуками Ю., Нономура А., Мичигиси Т., Омура К., Ногучи М., Ишизаки Т. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы. Гистопатология (1995) 27: 575–7. DOI: 10.1111 / j.1365-2559.1995.tb00331.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Fatourechi V, McConahey WM, Woolner LB. Гипертиреоз, связанный с гистологическим тиреоидитом Хашимото. Mayo Clin Proc. (1971) 46: 682–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

46. Мори Т. [Хашитоксикоз и болезнь Хашимото с симптомами тиреотоксикоза]. Нихон Риншо (1980) 38: 1677–83.

PubMed Аннотация | Google Scholar

49. Вальдхаусл В., Братуш-Маррайн П., Новотны П., Бухлер М., Форссманн В.Г., Люф А. и др. Вторичный гипертиреоз из-за гиперсекреции тиреотропина: изучение морфологии опухоли гипофиза, химии и высвобождения тиреотропина. J Clin Endocrinol Metab. (1979) 49: 879–87. DOI: 10.1210 / jcem-49-6-879

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

50. Gomez JB, Diaz MA, Jerez ML. [Третичный гипертиреоз. Критерии оценки. Rev Med. (1973) 17: 231–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

51. Куридес И., Риджуэй Е., Вайнтрауб Б., Бигос С., Гершенгорн М., Малуф Ф. Тиротропин-индуцированный гипертиреоз: использование уровней альфа- и бета-субъединиц для выявления пациентов с опухолями гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 45: 534–43. DOI: 10.1210 / jcem-45-3-534

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Прат Дж., Цао Д., Каринелли С. Г., Ногалес Ф. Ф., Ванг Р., Залудек С. Дж.. Классификация опухолей женских репродуктивных органов ВОЗ. Лион: МАИР (2014).

Google Scholar

55. Девани К., Снайдер Р., Норрис Х. Дж., Тавассоли, ФА. Пролиферативный и гистологически злокачественный зоб яичников: клинико-патологическое исследование 54 случаев. Int J Gynecol Pathol. (1993) 12: 333–43. DOI: 10.1097 / 00004347-199310000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Ян Цюй, Ян Х, Лю Зи Зи, Цзян Икс, Ли Дж. Си, Су Н и др.Сонографические и патологические особенности яичникового зоба. Чжунго И Сюэ Кэ Сюэ Юань Сюэ Бао (2015) 37: 309–14. DOI: 10.3881 / j.issn.1000-503X.2015.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Helzberg JH, McPhee MS, Zarling EJ, Lukert BP. Гепатоцеллюлярная карцинома: необычное течение с гипертиреозом и несоответствующей выработкой тиреотропных гормонов. Гастроэнтерология (1985) 88: 181–4. DOI: 10.1016 / S0016-5085 (85) 80152-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60.Карри Дж., Пераль Ф., Сурреко М., Лухан А., Легуисамон Р., Мартинес Дж. И др. [Фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома: клинический отчет с паранеопластическим гипертиреозом (по поводу случая)]. Acta Gastroenterol Latinoam. (1989) 19: 155–64.

PubMed Аннотация | Google Scholar

61. Берджис Н., Балдауф А., Киттнер Т., Мансек А., Вирт М. [Паранеопластический гипертиреоз у пациента с метастазирующей тератокарциномой и чрезмерно высоким уровнем ХГЧ]. Aktuelle Urol. (2003) 34: 407–9.DOI: 10,1055 / с-2003-43174

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Oosting SF, de Haas EC, Links TP, de Bruin D, Sluiter WJ, de Jong IJ, et al. Распространенность паранеопластического гипертиреоза у пациентов с метастатическими несеминоматозными опухолями половых клеток. Ann Oncol. (2010) 21: 104–8. DOI: 10.1093 / annonc / mdp265

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar