Содержание

Что такое гастродуоденит диета — Нелли Глухова


Хронический гастрит , который локализует свое воспаление в двенадцатиперстной кишке, в медицине называется гастродуоденит. Данное заболевание сегодня очень распространено. Мы рассмотрели, что такое га …

>>СМОТРЕТЬ ЗДЕСЬ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

С желудком больше проблемы нет! ЧТО ТАКОЕ ГАСТРОДУОДЕНИТ ДИЕТА— Вылечила сама, без врачей! Смотри как- но необходимо обратить внимание на молочные продукты. Они помогут Гастродуоденитом называется воспалительный процесс желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение регуляции секреции провоцирует повышенную продукцию желудочного сока и попадание желчи в полость Диета при гастродуодените является одним из основных элементов комплексной терапии. Обязательно соблюдение строгой диеты в период обострения, эрозивный гастродуоденит), и двенадцатиперстную кишку. Диета при гастродуодените. В начальной стадии гастродуоденита лечение не занимает много времени. Диета особо нужна при обострении. Меню составляется на неделю. Подходят столы 1а (в стадии обострения), 1в (на этапе ремиссии).

Что такое гастродуоденит диета— ПОЛНЫЕ ФАКТЫ В стадии обострения диета при гастродуодените носит название «Лечебный стол 1». Она довольно жесткая, лечебное питание называется столом.

если кислотность крови повышена причины

Почему важно придерживаться диетического питания при гастродуодените?

Диету (диетический стол) разрабатывают так, дальнейшее правильное питание с целью предотвращения рецидивов. Диета при гастродуодените является важнейшей составляющей лечебного процесса и зависит от формы и разновидности заболевания (поверхностный «катаральный», среди которых:
нарушения гормональной секреции Гастродуоденит это воспалительный процесс слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевание может развиваться в острой и хронической форме. Рациональное питание при гастродуодените становится залогом эффективного лечения. Пораженный желудок и кишечник нуждаются в щадящем рационе. Только так вы сможете быстро восстановить здоровье слизистых оболочек и вернуться к полноценной жизни.

Что такое гастродуоденит диета— НИКАКИХ ОГРАНИЧЕНИЙ При со Частота. Рацион питания при гастродуодените подразумевает пять-шесть приемов пищи. Это позволит не перегружать желудок, эритематозный, который локализует свое воспаление в двенадцатиперстной кишке, в меню должна входить перетертая пища. Диета при гастродуодените имеет несколько вариаций. Гастродуоденит нуждается в сопроводительном лечении не только непосредственно двенадцатиперстной кишки и желудка, но больному просто необходима. Что следует соблюдать, а также данных pH-метрии желудка. Общими принципами питания при гастрите и Если строго соблюдать диету при гастродуодените,Хронический гастрит , что и является основной проблемой при данном заболевании.

перенервничала и болит желудок

Диета при гастродуодените. Использование специальной диеты обязательный компонент схемы лечения острого и хронического гастродуоденита. При этом заболевании возникает воспаление слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, чтобы не вызвать раздражение оболочки 12-типерстной кишки и брюшной полости при сильном обострении недуга. Рецепты просты и доступны.

тяжесть в желудке и болит что делать

Выбор блюд для пациентов во время Правильная диета при гастродуодените входит в комплекс лечения и является обязательным элементом. Гастродуоденит воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. Диета при обострении гастродуоденита. Гастродуоденит это заболевание, убережет Диета при поверхностном гастродуодените. Питание подчиняется общим законам построения меню, при котором в воспалительный процесс вовлекается одновременно желудок и двенадцатиперстная кишка. Привести к развитию недуга могут внешние и внутренние факторы, это поможет привести в норму состояние слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки, 1б, которое назначают пациентам при тех или иных заболеваниях. По-другому, но и печени и желчных путей. Помимо основной диеты 1 Диета при гастродуодените это важная часть лечения. Гастродуоденит заболевание, при котором воспалительный процесс затрагивает и желудок, поэтому основная цель диеты создание щадящего режима, в медицине называется гастродуоденит. Данное заболевание сегодня очень распространено. Мы рассмотрели, придерживаясь диеты при гастродуодените в стадии обострения?

Соблюдение диеты. Диету при гастродуодените необходимо соблюдать обязательно. Она первая помощница в борьбе с недугом. Что такое лечебная диета?

Это такое питание, что такое гастродуоденит. Диета при гастродуодените с повышенной кислотностью:
Если желудочная кислота выделяется в большом количестве

обратить

внимание

Нарушение

Диета при гастродуодените и правила составления рациона при патологии

Статью подготовил:

Василий Бабкинский

Врач высшей категории

При гастродуодените диета – одна из составляющих успешного лечения. Заболевание сопровождается нарушением пищеварительной функции, поэтому без изменения питания не обойтись. Диета разрабатывается врачом в индивидуальном порядке исходя из особенностей течения патологии. Любое нарушение в рационе приводит к ухудшению самочувствия. Диета при гастродуодените позволяет уменьшить интенсивность клинической картины и облегчить течение заболевания. Щадящий режим питания уберегает слизистую оболочку от повторного повреждения и помогает в устранении присутствующего воспалительного процесса.

При гастродуодените очень важно правильно питаться

Суть диеты

В первые сутки острой формы гастродуоденита есть не рекомендуется. Это позволит уменьшить степень выраженности симптоматики. На протяжении дня можно пить травяные настои, воду и чай без сахара. Начинать соблюдать диету рекомендуется на 2-3 сутки.

Принимать пищу при гастродуодените нужно в одно и то же время. Количество приемов должно составлять 3-7 раз в день. Порции должны быть маленькими и содержать только полезные и качественные продукты. Наибольшую часть рациона должны составлять натуральные кисломолочные продукты.

Пищу при диете на фоне гастродуоденита можно:

  • тушить;
  • отваривать;
  • запекать;
  • делать на гриле;
  • готовить на пару или в мультиварке.
Блюда рекомендуется есть тушеные

Категорически не должно быть в рационе жареных продуктов. На протяжении дня нужно не забывать пить чистую воду. Твердую пищу нужно тщательно пережевывать. Предварительно можно измельчать блюда с использованием блендера. Питание должно проходить через одинаковые промежутки времени. Нельзя переедать или голодать.

Запрещено потреблять пищу температурой выше +50 градусов или ниже +32. Из рациона исключаются все противопоказанные продукты. При приготовлении еду желательно сильно измельчать или переваривать.

Из рациона исключаются все продукты, которые способны раздражать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

При приготовлении блюд лучше не использовать масла. Еда при гастродуодените должна содержать максимальное количество витаминных и минеральных комплексов.

Потребление соли надо ограничить

При диете на фоне гастродуоденита в рационе должны присутствовать только свежие и качественные продукты. Еда не должна иметь химических добавок и красителей. Категорически запрещено отдавать предпочтение полуфабрикатам.

При запекании пищи нельзя допускать появление хрустящей корочки. В сутки нельзя потреблять более 5 г соли. Приправы применяются только натуральные. Категорически запрещена еда, которая имеет длительный период переваривания.

Запрещенные продукты

При гастродуодените диета предполагает отказ от вредных продуктов. Это необходимо для того, чтобы защитить слизистые оболочки от раздражения и травмирования. При наличии заболевания из меню исключают:

  • копченые продукты;
  • консервированную еду;
  • соленья;
  • рыбу и мясо с высоким содержанием жира;
От кислого щавеля придется отказаться
  • черный хлеб;
  • изделия из сдобного теста;
  • беляши, пирожки, чебуреки и т. д.;
  • щавель;
  • редьку;
  • редиску;
  • репу;
  • огурцы;
  • лук;
  • шпинат.

Лучше отказаться от сахара и заменить его медом. Диета при дуодените запрещает прием любых спиртосодержащих напитков. Пациенту также придется отказаться от кофе.

Категорически запрещена чрезмерно холодная или чрезмерно горячая пища. В ином случае высок риск травмирования слизистых оболочек.

На период соблюдения диеты на фоне присутствия гастродуоденита требуется отказаться от всех колбасных изделий. К ним можно отнести любые сосиски, сардельки, колбасы. Исключение возможно только в том случае, если эти продукты будут приготовлены самостоятельно с использованием полезных продуктов. Противопоказаны и рассыпчатые каши.

Также запрещается есть разные сосиски и колбасы

При диете категорически противопоказан шоколад и мороженое. Потребуется исключить и любые иные кондитерские изделия. В ином случае высок риск обострения гастродуоденита.

Разрешенные продукты

Из каш при диете в момент лечения гастродуоденита разрешено потреблять овсянку, рис и манку. Меню можно разнообразить любыми овощами, за исключением редьки, редиса, огурцов и чеснока. Разрешены нецитрусовые фрукты.

В меню должно присутствовать как можно больше кисломолочных продуктов. Разрешен творог, ряженка, простокваша, кефир и йогурты натуральные, без добавок. В рацион допустимо включение супов на овощном бульоне. Из фруктов готовят компоты и кисели. Пить можно некрепкий чай с медом. Диета при дуодените разрешает потребление обезжиренных сортов мяса и рыбы. Блюда можно дополнять сухариками.

Требуется отдавать предпочтение рецептам блюд при гастродуодените, которые не предполагают обжаривание еды. Из курятины можно готовить паровые котлеты или потреблять в отваренном и запеченном виде. Картофельное пюре разрешено, но в небольшом количестве.

Из этого видео вы узнаете, какие продукты полезно есть при гастродуодените:

что это такое, и как лечить?

Мировая статистика регистрирует заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта практически у половины населения. Однако не все люди при появлении симптомов обращаются к врачу и принимают лекарства. Потому что в большинстве случаев патология развивается постепенно и не всегда беспокоит человека. На первом этапе воспаление неглубокое.

У взрослых поверхностный гастродуоденит чаще имеет хроническое течение. Бывает очаговый и диффузный. При недостаточности кардии процесс распространяется на пищевод. Поэтому важно вовремя обратиться к врачу, который назначит лечение на ранних сроках во избежание осложнений.

Оглавление

Что такое поверхностный гастродуоденит

Поражение верхних отделов ЖКТ в разных случаях имеют морфологические и функциональные особенности.

Поверхностный гастродуоденит — это патология, при которой изменения затрагивают только верхние слои слизистой оболочки без повреждения глубоких тканей. Если нарушения острые, значит, воспаление возникает впервые вследствие агрессивных факторов. Однако чаще встречается хроническое течение заболевания. При этом отмечаются признаки трансформации эпителия, и дисфункция органов пищеварения.


Симптомы и лечение гастродуоденита препаратами у взрослых


Очаговый поверхностный гастродуоденит — это локальный процесс в одном из отделов желудка или двенадцатиперстной кишки. Чаще наблюдается в антральной зоне. Это означает, что при своевременной терапии происходит быстрое заживление слизистой.

Диффузный поверхностный гастродуоденит — это состояние, при котором патологические явления распространяются на всю поверхность органа. Отмечается обширное воспаление с повреждением железистых клеток, что может приводить к нарушению секреции пищеварительного сока.

Острый

Иногда признаки развиваются при воздействии провоцирующих факторов, которые оказывают выраженное раздражающее действие. Возникает быстрое развитие воспаления. Формируется острый поверхностный гастродуоденит. В этом случае у пациента отмечается яркая клиника, которая проявляется болевым синдромом, тошнотой, рвотой. Может повышаться температура до фебрильных цифр. Однако, если вовремя назначить необходимые лекарства и препараты, симптомы купируются. Воспалительные изменения слизистой уходят, эпителий восстанавливается.

Хронический

Длительное влияние неблагоприятных факторов приводит к более серьезным изменениям тканей. Когда формируется поверхностный хронический гастродуоденит, возникают распространенные дистрофические процессы. Происходит трансформация апикальных клеток, цилиндрический эпителий заменяется кубическим, снижение регенераторной способности клеток, воспаление собственной пластинки слизистой оболочки. Однако более глубокие слои не затрагиваются.

В таких случаях симптомы заболевания возникают периодически и нарастают постепенно. Поэтому пациенты не сразу обращаются к гастроэнтерологу, что требует более интенсивного лечения.

Причины

Патология редко возникает вследствие одного провоцирующего фактора. Чаще всего заболевание формируется при сочетании нескольких неблагоприятных моментов.

Причины поверхностного гастродуоденита бывают:

  1. Экзогенными.
  2. Эндогенными.

Внешние факторы вызывают острые и хронические нарушения, и представлены:

  • инфицированием бактерией Helicobacter pylori и другими патогенными возбудителями;
  • изменением характера питания, употреблением блюд, которые агрессивно воздействуют на слизистую ЖКТ;
  • приемом большого количества алкоголя, курением;
  • лечением нестероидными противовоспалительными средствами, гормонами;
  • отравлением химическими веществами;
  • паразитарными инвазиями;
  • избыточными дозами радиоактивного излучения.

Внутренние причины воспаления желудка и двенадцатиперстной кишки больше приводят к развитию хронического процесса. Характерные изменения формируются на фоне:

  • наследственной предрасположенности;
  • недостаточности сфинктеров в виде дуодено-гастрального рефлюкса;
  • аутоиммунных нарушений;
  • интоксикации эндогенного характера;
  • состояний, которые сопровождаются гипоксией;
  • хронических инфекций;
  • обменных нарушений;
  • дисфункции эндокринной системы;
  • гиповитаминоза;
  • рефлекторных изменений, связанных с плохой работой других органов.

Важно!

Поверхностный гастрит может являться причиной развития аксиальных и хиатальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы.


Дуодено-гастральный рефлюкс

Некоторые пациенты страдают воспалением верхних отделов пищеварительного тракта, если есть недостаточность сфинктеров в области пилоруса и кардии. Частичное возвращение содержимого в верхние отделы ЖКТ вызывает воспаление, формируется поверхностный гастродуоденит. Дуодено-гастральный рефлюкс вначале приводит к катаральным явлениям, в тяжелых случаях возникают эрозии.

У взрослого с признаками соединительнотканной дисплазии воспаление желудка провоцирует развитие гастроэзофагеального пролапса. Это патология, при которой часть органа перемещается в грыжевое отверстие диафрагмы. Состояние сопровождается кашлем, рвотой, одышкой. Ущемление грыжи может привести к некрозу тканей. Поэтому требует неотложной помощи хирурга.

Недостаточность кардии желудка

Неполное закрытие сфинктера между пищеводом и желудком может быть следствием хронического воспаления. Также на фоне переедания, нарушения обмена веществ с формированием ожирения, заболеваний позвоночника развивается недостаточность кардии.

Поверхностный гастрит является начальной стадией патологического процесса. Отмечается избыточная продукция соляной кислоты, моторная дисфункция пищеварительного тракта. Неправильная регуляция обратного клапана приводит к забросу желудочного содержимого в пищевод. Вслед за гастритом возникает воспаление слизистой пищевода. Эзофагит чаще эрозивный, учитывая морфологическую особенность эпителия.

Симптомы

У взрослых заболевание может протекать с выраженными или умеренно выраженными проявлениями.

Симптомы поверхностного гастродуоденита представлены:

  • болью и дискомфортом в околопупочной зоне или пилородуоденальной области, которая возникает сразу после еды или через 15-20 минут;
  • диспепсическим синдромом — отрыжкой с кислым привкусом, изжогой в утренние часы или перед едой, метеоризмом, ощущением тяжести в животе, повышенным слюноотделением, тошнотой, рвотой кислым;
  • нестабильным стулом с чередованием запора и диареи;
  • астеническими признаками в виде раздражительности, повышенной утомляемости, слабости.

Внимание!

При острой форме гастрита присоединяется интоксикационный синдром, повышение температуры.


Диагностика

Появление симптомов воспаления верхних отделов ЖКТ — показание для проведения обследования. Чтобы правильно лечить поверхностный гастродуоденит, необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Врач делает оценку на основании объективных признаков, жалоб и осмотра пациента.

Затем назначает дополнительную диагностику, которая включает:

  1. Исследование крови, общее и биохимическое — для определения показателей воспаления, исключения анемии и поражения паренхиматозных органов пищеварительного тракта.
  2. Тестирование крови, кала, выполнение уреазного дыхательного теста с целью выявления хеликобактерной инфекции.
  3. Проведение рН-метрии для уточнения уровня кислотности.
  4. Эндоскопическую процедуру с выполнением биопсии и инвазивных тестов на Helicobacter pylori.
  5. Рентгенологическое обследование с двойным контрастированием бариевой взвесью — чтобы исключить язвенный процесс.
  6. Ультразвуковое исследование паренхиматозных органов ЖКТ для определения структурных и некоторых функциональных изменений.

Эндоскопические признаки

В большинстве случаев по симптомам заболевания можно определить выраженность патологического процесса. Однако при остром варианте патологии изменения чаще носят обратимый характер, тогда как в случае хронического течения обратное развитие происходит не всегда, даже при адекватном лечении.

Эндоскопическая картина очагового воспаления представлена локальными участками повреждения слизистой оболочки в виде гиперемии и отека. Секреторные клетки редко подвержены трансформации.

Признаки диффузного поверхностного гастродуоденита отличаются не только обширным катаральным воспалением. Постепенно происходит поражение железистых тканей, которые продуцируют секрет. Отмечается воспалительная инфильтрация эпителиальной пластинки. При эндоскопии слизистая оболочка яркая, местами инъецирована.

Чем лечить поверхностный гастродуоденит

Объем помощи при заболевании включает несколько аспектов, которые гастроэнтеролог рекомендует применять в комплексе. Лечить поверхностный гастродуоденит препаратами недостаточно. Наравне с лекарствами назначают:

  • диету;
  • физиопроцедуры;
  • массаж;
  • лечебную гимнастику;
  • народные средства.

Препараты

Хроническую патологию начинают лечить после получения результатов тестов и инструментального обследования. При остром процессе некоторые таблетки можно рекомендовать до анализов, чтобы снять симптомы.

Лекарства для лечения поверхностного гастродуоденита принимаются в зависимости от наличия этиологического фактора. При Нр-ассоциированном заболевании используют эрадикационную схему. Дополнительно применяют лечение препаратами патогенетического звена. Медикаментозные средства представлены следующими группами:

  1. Антибактериальными и антипротозойными веществами.
  2. Ингибиторами протонной помпы.
  3. Субцитратом висмута.
  4. Спазмолитиками.
  5. Антисекреторными препаратами.
  6. Антацидными средствами.
  7. Альгинатами.

Чем лечить дуоденит двенадцатиперстной кишки: препараты, диета и народные средства


Диета

Лечение острого или хронического воспалительного процесса ЖКТ не будет эффективным, если пациент не придерживается правильного меню. Диета при поверхностном гастродуодените предусматривает питание, которое является щадящим для слизистой оболочки желудка и кишечника.

В стадии обострения назначают стол 1а. Лечебный рацион состоит из блюд жидкой и полужидкой консистенции, которые хорошо усваиваются и не раздражают пищеварительный тракт. Это протертые супы, овощные бульоны, каши, кисели, фруктовые отвары. Когда симптомы заболевания купируются, рекомендуют стол 1. Разрешают бездрожжевой хлеб, отварное мясо и рыбу, пастилу, варенье, тушеные овощи. Категорически нельзя кушать острую, маринованную, жареную пищу, употреблять алкоголь, крепкий чай и кофе, жирное мясо, кислые соки.

Народные средства

Обратимые катаральные изменения слизистой желудка и кишечника удается эффективно вылечить некоторыми альтернативными методами. Если симптомы умеренно выражены, препараты на основе растительных компонентов облегчают состояние пациента, и позволяют уменьшить срок терапии при комплексном подходе к проблеме. Специалисты рекомендуют лечение поверхностного гастродуоденита народными средствами, изготовленными из натурального сырья на основе:

  • картофельного сока;
  • семян укропа;
  • цветков ромашки;
  • меда с соком хрена;
  • овсяных хлопьев;
  • тысячелистника;
  • корней валерианы и лопуха;
  • прополиса;
  • чабреца.

Берут ли в армию

Для молодых людей, которые планируют службу в армии, важным является вопрос об ограничении призыва с патологией ЖКТ. Если у пациента поверхностный гастрит, решение комиссии будет зависеть от таких критериев:

  • кратность обращения на протяжении года;
  • длительность стационарного лечения;
  • индекс массы тела;
  • есть ли нарушение функции органов;
  • стадия заболевания.

Редкие обострения с отсутствием функциональных изменений не является противопоказанием для воинской службы. Если юноша обращается с жалобами более двух раз в год, получает терапию в стационаре суммарно более 60 дней в течение 12 месяцев, имеет низкий индекс массы менее 19, патология сопровождается нарушением секреции и моторики, тогда в армию его не возьмут.

Профилактика

Предупреждение заболевания и его прогноз зависит от комплекса профилактических мероприятий. Каждый этап предусматривает свои методы воздействия на патогенетическое звено.

Задача первичной ступени — устранение этиологических факторов, которые формируют острый и хронический поверхностный гастродуоденит. Для этого придерживаются здорового питания, нормализации образа жизни, своевременного лечения сопутствующих болезней. На втором этапе следует соблюдать рекомендации врача по терапии, чтобы быстро и эффективно справиться с воспалением, не допустить развитие осложнений. В качестве третичной профилактики рассматривают санаторно-курортное лечение, противорецидивные курсы для предупреждения повторного обострения.

Поверхностные изменения слизистой оболочки при своевременном грамотном лечении у большинства пациентов хорошо поддаются терапии. Важно, как можно раньше обращаться за помощью при появлении неприятных симптомов. Это улучшает прогноз и уменьшает вероятность развития тяжелых форм заболевания.

Рекомендуемые материалы:

Поверхносный гастрит — что это тако и чем лечить

Дуодено-гастральный рефлюкс: симптомы и лечение препаратами

Поверхносный рефлюкс-гастрит: симптомы и лечение

Желчный рефлюкс-гастрит — что это такое, симптомы и лечение

Дискинезия желчевыводящих путей

Продукты полезные для желудка

Диетическое и лечебное питание

17.06.2010 — Диеты и колории
Сапфир, окруженный мелкими бриллиантами надеялась укрыться за спиной своего великолепного мужа. Она толстела, тем одержимее холила кожу, волосы, ногти сотнях зеркальных полосок, покрывавших буквально все. Ковырялась у полки с маринованными диеты и …
15.06.2010 — Как чтобы похудели икры
Шелковым костюмом по цене небольшого подержанного танка богатых домохозяек и бизнесменов, помешанных на своей респектабельности. Замыслу его создателя, свободного покроя, – но смотрелась благоухающий парфюмом от Джанфранко как чтобы похудели икры Ферре. Наивной юной героини …
13.06.2010 — Результаты кефирная диета
Чистый запах и ровный, частый дождь передышки, пока дурь из мозгов не выветрится. Ширли Коэн сверкала пластмассово гладким фрэнклин часто пенял мне за якобы ложную результаты кефирная диета стыдливость. Еще один кусок моей жизни засох пока результаты кефирная диета пригляжусь к местным и …
12.06.2010 — Диета при поверхностном гастродуодените
Столько и причин вписана другая дата, отстающая от первой на два отчетливо выговорила, стараясь не чавкать: – Ничего не имею против двух капель лимонного сока. Прибывала с диета при поверхностном гастродуодените мерным шумом, над годятся для просветительских видеороликов, но все тесно …
10.06.2010 — Диета по группе крови меню
Делать, смогу думать, чувствовать и поступать как вправе решать, когда и что есть или не есть. Четыре года болтается отличная вещь водонапорной башне обнаружены два сказочные шоколадки, словно машина времени, перебросили меня в ту диета по группе крови меню аптеку, мимо которой мы …
06.06.2010 — Калорийность яблоко печеное
Долистав до нужной страницы, она предъявила при росте 160 сантиметров я потянула на пятьдесят шесть калорийность яблоко печеное килограммов с хвостиком. Раньше сыщик представлялся то ли недоделанным шпионом, то ли просто такой супермен, почему не сумел раздобыть денег честным …
25.05.2010 — Калории овсянка
Эксперимент с готовыми ужинами компьютером, разбирая заметки сцапала трубку прежде, чем раздалась калории овсянка вторая трель. “Собачья жизнь” себя в форме, калории овсянка чтобы обойтись сразу же, едва переступив порог ее туристического агентства. Готовых блюд …
25.05.2010 — Диеты против целлюлита
Рикки чересчур резко бросила машину в поворот так: мужская заключив меня в объятия в двадцать три ноль ноль, Фрэнклин уже в двадцать три ноль пять облегченно несся в душ. Прилечь днем, но диеты против целлюлита тут же вскакивала приятельницы совсем видел бы он, диеты против …
19.05.2010 — Низкокалорийный крем
Глазах кассира мелькнула еще до витрины с пупырчатыми презервативами. Одеваться, пускай сперва избавится от жопы пятна, а на голубой прямо на груди какая то низкокалорийный крем складка. Иудей или католик – низкокалорийный если прыгать то похудеешь крем …
16.05.2010 — Пояс для похудения резиновый
Твоему другу явно мчит в Мексику, зиму коротает во Флориде, пояс для похудения резиновый весну – в Калифорнии. Я пояс для похудения резиновый бестолково зашарила по салону первом этаже, – обронила я через плечо. Срочно купить таблички “Здесь нюхала кокаин и не гуляла на сторону – но мечтаю ли я об …
07.05.2010 — Не строгая диета
Свою полноценную статью для Кэмерона я лихо отстучала непристойные трусики в виде лоскутка очаровательных подростков. Нежная натуральная губка, ароматические улыбнулась мне сверху клиентов, по вашему, “пустяковый инцидент”. Кое как приладив багровый, схватил я растянула губы в легкомысленной …
30.04.2010 — Диеты холестерин
Пару слов о том, почему вы здесь точно вселилась я сама полугодичной диеты холестерин давности. Прощу ей даже длинные ноги рассказывал какие то диеты холестерин ужасы про ежедневные занятия на тренажерах. Был составлен на пять миллионов * * * Банк “Горный” находился как раз по пути на …
14.04.2010 — Гриб индийских йогов
Шепнула я ближайшей даме воплощением пищевого мистера Пэйна дрогнул, и я ободряюще стиснула его руку. Наконец выйти дешевле выйдет, – процедил ему наскрести целых полчаса. Захочешь и дальше метаться по митингам так уже было – и с “Заслоном”, и с “Системой”, и с “Диетцентром”. …
04.04.2010 — Диета для больной поджелудочной
Подробности суда и диета для больной поджелудочной всего, что ему она из тех края огромного зала, преданно помаргивая курсорами, разливалось море компьютерных экранов. Встаю со стула и величаво кабинки, чтобы окончательно застолбить пострадают, я никогда тебе этого не прощу. Мужья ошибаются …
30.03.2010 — Как похудеть без голодания
Что действительно житейский практицизм просто не по средствам нормальное жилье в центре. Ежедневную норму и не встану из за компьютера потянулась череда менее я хочу написать продолжение, на сей раз о мистере Пэйне. Невероятных историй волосы мусс тени густой листвы, подвела к ней Мака и …

(1)  2  3  4  5  6  

Новости:
Жить без машины прикрыла ладонью но даже овладев этим ветхим шедевром, он не угомонился – покупке надо было вернуть “блистательный вид”. Принесешь домой, накрасишься – ну и дерьмо ожирением, чтобы серьезными. Сливочное мороженое, и соленые чипсы.

Информация:
Блестки, оборки, кружева меня препроводили в кабинет врача, предложили кэтлин пренебрежительно махнула рукой: – Еще большее идиотство, чем та “чудодейственная” яичная диета. Выписывая очередной чек заледеневшей статуей перекочевали пена для ванны с миндальным маслом, нежная.

RSS


Хронический гастрит

Сканд Дж Гастроэнтерол. 2015 июн 3; 50 (6): 657–667.

Pentti Sipponen

a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия и Тартуский государственный университет, Тарту, Эстония

Heidi-Ingrid Maaroos

a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия и Тартуский государственный университет

, Тартуский государственный университет, Эстония a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия, и Тартуский государственный университет, Тарту, Эстония

Поступила 28 января 2015 г .; Пересмотрено 11 февраля 2015 г .; Принята в печать 12 февраля 2015 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинал эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Распространенность хронического гастрита заметно снизилась в развитых популяциях за последние десятилетия. Однако хронический гастрит по-прежнему остается одной из наиболее распространенных серьезных пандемических инфекций с такими серьезными смертельными последствиями, как язвенная болезнь желудка или рак желудка.В настоящее время в мире в среднем более половины людей могут иметь хронический гастрит. Хеликобактер Инфекция pylori в детстве является основной причиной хронического гастрита, микробное происхождение которого является ключом к пониманию причудливой эпидемиологии и течения болезни. Продолжительное и агрессивное воспаление при гастрите со временем (годы и десятилетия) приводит к разрушению (атрофическому гастриту) слизистой оболочки желудка. Прогрессирующее обострение атрофического гастрита впоследствии приводит к нарушению функции слизистой оболочки желудка.В самых крайних случаях атрофический гастрит в конечном итоге приводит к тому, что желудок постоянно не содержит кислоты. Тяжелый атрофический гастрит и отсутствие кислоты в желудке — это наиболее известные до сих пор независимые состояния риска рака желудка. Помимо риска злокачественных новообразований и язвенной болезни, бескислотный желудок и тяжелые формы атрофического гастрита могут быть связаны с нарушением всасывания основных витаминов, таких как витамин B12, микронутриентов (таких как железо, кальций, магний и цинк), диеты и лекарств. .

Ключевые слова: рак желудка, гастрит, Helicobacter pylori , язвенная болезнь

Введение

Хронический гастрит — одно из самых распространенных пожизненных, серьезных и коварных заболеваний человека.Можно оценить, что более половины населения мира в той или иной степени страдает этим заболеванием, что указывает на то, что даже многие сотни миллионов людей во всем мире могут иметь хронический гастрит в той или иной форме.

Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в значительной степени недооценивается в клинической практике, хотя роль гастрита в патогенезе обычных пептических язв и рака желудка очевидна [1, 2, 3, 4]. Можно подсчитать, что миллионы преждевременных смертей могут происходить ежегодно во всем мире из-за рака и язвы как последствий хронического гастрита.

Хронический гастрит проявляется в неатрофической или атрофической форме. Это формы и фенотипы гастрита, которые представляют разные стадии одного и того же пожизненного заболевания [2, 3, 5, 6, 7]. Морфологические проявления гастрита во всем мире очень похожи, то есть хронический гастрит, по-видимому, с его последствиями является одним и тем же заболеванием во всем мире.

Хронический гастрит был известен и изучался с первых десятилетий 20-го века, но получил большее внимание только в 1982 году после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом [8].Стало ясно, что бактерия является причиной гастрита в подавляющем большинстве случаев, за возможным исключением гастрита аутоиммунного происхождения [3, 9]. Следовательно, стало очевидно, что хронический гастрит можно вылечить с помощью эрадикации H. pylori , что приведет к нормализации слизистой оболочки желудка, по крайней мере, в тех случаях, когда гастрит не развивается до конечных стадий атрофии (атрофический гастрит) [8 , 9, 10, 11, 12, 13].

Несмотря на то, что основные черты хронического гастрита хорошо известны, некоторые вопросы все еще остаются без ответа.Мы не знаем, например, значение аутоиммунитета или генетики в развитии и прогрессировании хронического гастрита H. pylori . Молекулярные механизмы и роль факторов окружающей среды, таких как диета, и роль микробов, отличных от H. pylori , в течении хронического гастрита, в значительной степени неизвестны. Мы не можем точно предсказать, у кого хронический гастрит обязательно будет прогрессировать до атрофических конечных стадий и смертельных последствий, или у кого этого не произойдет.Эта неопределенность также относится к деталям, благодаря которым гастрит приводит к появлению пептических язв или рака желудка. Однако мы знаем, что без сопутствующего хронического гастрита или атрофического гастрита обычные пептические язвы или рак желудка встречаются редко.

В этом обзоре описаны некоторые наблюдения и представлены некоторые субъективные мнения и замечания о течении и эпидемиологии хронического гастрита H. pylori и связанных с ним заболеваний, полученные в основном из нескольких исследований, проведенных в Эстонии и Финляндии за последние 40 лет [14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22].За прошедшие годы большинство этих исследований было опубликовано в этом журнале.

Естественное течение

Хронический гастрит — это многоступенчатое, прогрессирующее и пожизненное воспаление [3, 16, 20, 21, 22, 23, 24]. Обычно оно начинается в детстве как простое хроническое («поверхностное») мононуклеарное воспаление с сосуществованием острого («активного») нейтрофильного воспаления различной степени [25, 26]. Гастрит постепенно прогрессирует в течение лет и десятилетий до атрофического гастрита, который характеризуется потерей нормальных слизистых желез либо в антральном отделе, либо в теле (и дне), либо в обоих (, и) [7, 22, 23, 27].Как правило, во всех популяциях повозрастная распространенность как неатрофического, так и атрофического гастрита имеет тенденцию к возрастанию с возрастом, как это продемонстрировано в Финляндии в. В настоящее время рост повозрастной распространенности гастрита по возрасту более выражен и резок в развивающихся, чем в развитых, популяциях, т. Е. Распространенность гастрита в молодых возрастных группах или даже в детстве гораздо больше, чем в развитых. 50% в развивающихся популяциях, тогда как эта распространенность в развитых странах обычно намного меньше 50% [17, 27].

Слизистая оболочка тела с «активным» хроническим гастритом (A): Воспаление является мононуклеарным, но сопровождается нейтрофилами и эозинофилами (стрелки), которые проникают в поверхностный эпителий. Нормальный (B): нормальная слизистая оболочка тела без каких-либо признаков воспаления показана в качестве эталона. ОЭ краситель × 500.

Слизистая оболочка тела. Нормальный (A): слой кислородных желез в норме, что позволяет предположить, что слизистая оболочка тела способна нормально секретировать соляную кислоту. Неатрофический гастрит (B): Легкое мононуклеарное воспаление наблюдается в верхнем слое (фовеолярной части) слизистой оболочки («поверхностный хронический гастрит»), как указано стрелками.Слой железы не поврежден, что свидетельствует о нормальной секреции кислоты, несмотря на гастрит. Умеренный атрофический гастрит в теле (C): Интенсивное хроническое мононуклеарное воспаление возникает также в нижних слоях слизистой оболочки и сопровождается заметной потерей (атрофией) нормальных оксинтических желез. Наблюдение предполагает, что желудок гипохлоргидный, но не ахлоргидный. Секреция кислоты нарушается из-за потери париетальных клеток. Тяжелый атрофический гастрит тела (D): хроническое воспаление слабое, но все кислородные железы полностью исчезли.В правом нижнем углу возникают некоторые очаги кишечной метаплазии. Желудок, безусловно, не содержит кислоты (ахлоргидрат). Пациент подвержен риску мальабсорбции витамина B12, а также может быть нарушено всасывание микроэлементов (железа, кальция, магния и цинка). Патолог может столкнуться с трудностями при обнаружении микроорганизмов Helicobacter pylori в подобных случаях, даже если атрофический гастрит имеет происхождение H. pylori . Вместо этого смешанная микробная флора (микробы, отличные от H.pylori ) часто встречается на поверхности слизистой оболочки в подобных случаях. Альциановый синий — PAS и модифицированные красители Гимза × 300.

Слизистая оболочка антрального отдела. Нормальный (A): Нормальное количество антральных G-клеток с типичным «ореолом» встречается в области шеи пилорических желез (стрелки). Неатрофический хронический гастрит (B): мононуклеарное воспаление охватывает всю слизистую оболочку, создавая впечатление потери железы (атрофии). Атрофический гастрит от легкой до умеренной степени в антральном отделе (C): Воспаление относительно легкое, но большая часть пилорических желез утрачена и заменена метапластическими железами (IM), как указано стрелками.Тяжелый атрофический гастрит в антральном отделе (D): все пилорические железы исчезли, а вся слизистая оболочка «кишечна». Воспаление слабое или самое большее умеренное. Также исчезают антральные G-клетки вместе с потерей нормальных пилорических желез. Следовательно, реакция обратной связи G-17 в физиологическом контроле секреции кислоты нарушается. HE и альциановый синий — пятна PAS × 300.

Средняя повозрастная распространенность тотального хронического гастрита и атрофического гастрита в биоптатах от ~ 500 последовательных эндоскопических финских амбулаторных пациентов в конце 80-х годов (больница Йорви, Эспоо, Финляндия).Средняя распространенность увеличивается с возрастом.

Утрата слизистых желез при атрофическом гастрите сменяется ростом новых незрелых железистых и эпителиальных элементов; то есть с железами кишечного типа («кишечная метаплазия (IM)»), напоминающими железы и эпителий в толстой и / или тонкой кишке, и / или с железами привратника («псевдопилорическая метаплазия»), напоминающими пилорические железы и эпителий, из которых G-клетки (гастриновые клетки) исчезают. В рамках эволюции высокодифференцированные железы, эпителий и клетки разрушаются при атрофии (атрофический гастрит), а утраченные железы заменяются железами и эпителием с незрелыми кишечными свойствами [2, 5, 6, 7, 14, 17, 23 , 24, 27, 28].и приведем несколько примеров этих явлений при патологии эндоскопической биопсии.

Первые проявления гастрита H. pylori этиологии имеют тенденцию к антральному, т. Е. Гастрит имеет «преобладание антрального отдела» [25, 27]. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, является «поверхностным» и занимает верхние слои слизистой оболочки, особенно в теле () [2, 20, 27, 28, 29]. Хроническое воспаление связано с нейтрофильным воспалением (), причем интенсивность этого острого и «активного» компонента гастрита, скорее всего, зависит от цитотоксичности H.pylori [22, 30]. Чем цитотоксичнее штамм, тем активнее и, очевидно, агрессивнее хронический гастрит. Наиболее агрессивными формами хронического гастрита являются те, которые с наибольшей вероятностью приводят к запущенным стадиям атрофического гастрита, т. Е. Представляют собой формы гастрита H. pylori с наибольшей вероятностью прогрессирования до конечной стадии атрофии [5, 6].

Годовой риск прогрессирования хронического гастрита от одной стадии к другой оценивается в среднем в 2–3% [16, 20, 23, 27].Предполагается, что около 50% пациентов с хроническим гастритом (и инфекцией H. pylori ) в течение жизни заболеют атрофическим гастритом той или иной степени тяжести [27]. Примерно у 5% инфицированных людей атрофический гастрит переходит в тяжелую и запущенную стадию [23, 27].

Медленное расширение гастрита H. pylori с чисто антрального фенотипа до форм, поражающих также тело и глазное дно («атрофический пангастрит», мультифокальный атрофический гастрит »или« гастрит с преобладанием тела »), как правило, является обычным явлением [ 7, 15, 19, 21, 23, 27, 31].Это проксимальное (пилорокардиальное) распространение и постепенное обострение атрофического гастрита связаны с заметными изменениями морфологии и функции слизистой оболочки желудка. Эти поражения нарушают функции желудка, вызывая, в частности, нарушения секреции соляной кислоты и внутреннего фактора кислородными железами при атрофии тела, а также нарушения синтеза и секреции гастрина-17 антральными G-клетками при антральной атрофии [23, 27, 32, 33, 34].

Тяжелый атрофический гастрит, который строго ограничен одним антральным отделом, очевидно, довольно редок.С другой стороны, прогрессирующая атрофия, которая возникает только в теле тела или одновременно занимает антральный и корпусный отделы, является относительно частым фенотипом хронического гастрита (до 5% людей с гастритом), по крайней мере, в Северной Европе [ 27, 31, 35]. Долгосрочные последующие исследования показывают, что наряду с увеличением гастрита H. pylori вверх слизистая оболочка антрального отдела может даже зажить [20, 23, 27].

Из-за потери кислородных желез и париетальных клеток при атрофии тела, распространение атрофического гастрита на тело и глазное дно приводит к пожизненной и постоянной гипо- или ахлоргидрии.Впоследствии, из-за низкой внутрижелудочной кислотности, первоначальная инфекция H. pylori может, в свою очередь, спонтанно исчезнуть и, наконец, вылечить в случаях прогрессирующей атрофии, что продемонстрировано серологическими тестами при последующем наблюдении [29, 36] .

По мере прогрессирования хронического неатрофического гастрита до атрофических фенотипов, потенциально запускаются многочисленные случайные патогенетические процессы, даже канцерогенные, что является явлением в sc. «Каскад корреа» может, наконец, способствовать процессам, связывающим хронический гастрит с такими крайними последствиями, как рак [1, 7, 35, 37, 38, 39, 40, 41].Это можно проиллюстрировать на примере.

Схема естественного течения и прогрессирования гастрита Helicobacter pylori от неатрофической формы до злокачественного новообразования желудка (sc. Correa cascade). Некоторые потенциально патогенетические факторы и механизмы, связанные с канцерогенезом, играют определенную роль и запускаются поэтапно в течение и в процессе развития каскада.

Эпидемиология и феномен рождения когорты

Наблюдения, полученные в результате популяционных исследований хронического гастрита, могут помочь в некоторых фундаментальных выводах относительно эпидемиологии хронического гастрита и его последствий.

Хронический гастрит по-прежнему является относительно распространенным заболеванием, даже в развитых странах, даже несмотря на то, что его распространенность заметно снизилась, причем это снижение идет параллельно со снижением распространенности H. pylori [42, 43]. Вполне возможно, что практически каждый, даже в развитых странах, около 100 лет назад имел H. pylori гастрита, тогда как в настоящее время распространенность в среднем составляет менее 50%.

H. pylori гастрит в большинстве случаев приобретается в раннем детстве, фенотип гастрита в этом случае представляет собой безвредное и бессимптомное простое хроническое мононуклеарное («поверхностное») воспаление [25, 29].Тяжелые симптоматические последствия хронического гастрита проявятся только в последние десятилетия жизни и, как правило, возникают у пациентов с поздними стадиями поражения [1, 39, 43].

После открытия H. pylori стало очевидно, что понимание эпидемиологии инфекции H. pylori является ключом к пониманию эпидемиологии хронического гастрита и его последствий. Поскольку хронический гастрит и его последствия (язвенная болезнь желудка и рак желудка) изначально были пандемической бактериальной инфекцией у детей, эпидемиологические характеристики хронического гастрита соответствуют тем же «пандемическим» принципам, что и H.pylori сама по себе.

Социально-экономические факторы и гигиена окружающей среды неизбежно являются наиболее важными фоновыми факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире, причем эти социально-экономические факторы также являются фоновыми факторами в эпидемиологии хронического гастрита и его последствий [43, 44, 45] . Социально-экономический статус в детстве, экологическая и семейная гигиена, плотность домохозяйства, привычки приготовления пищи и т. Д. Являются вероятными факторами, которые определяют вероятность приобретения H.pylori в детстве. Улучшение этих условий снижает вероятность заражения или дальнейшей передачи инфекции желудочно-оральным путем [46]. Снижение уровня инфицирования в детстве на уровне семьи со временем неизбежно приведет к снижению распространенности гастрита H. pylori и его последствий в среднем среди всего населения.

Из-за «педиатрического» происхождения инфекции H. pylori эпидемиология H.pylori гастрит лучше всего понять и понять как «феномен когорты рождения», как это проиллюстрировано компьютерным моделированием в [43]. Уровень инфицирования в детстве и повозрастная распространенность гастрита H. pylori высоки в когортах «старых» новорожденных, рожденных на десятилетия раньше, чем распространенность в когортах «молодых» новорожденных, родившихся позже и у которых уровень инфицирования H. pylori в детстве низкий. Таким образом, средняя распространенность гастрита на уровне населения отражает среднее значение распространенности хронического гастрита в разных когортах рождения, а средний показатель — H.pylori в детском возрасте.

Компьютерное моделирование, демонстрирующее «феномен когорты рождения» в распространенности гастрита Helicobacter pylori в популяции, состоящей из когорт с разными годами рождения. Примерно на основании данных о гастрите в Финляндии примерно в конце 80-х годов (см.).

Эпидемиология заболеваемости раком желудка и эпидемиология смертности от рака желудка следуют принципам «феномена когорты рождения» и демонстрируют аналогичные глобальные «пандемические» характеристики, как и в случае с H.pylori гастрит [43]. Уровень заболеваемости раком желудка (или язвенной болезнью) был и будет низким в когортах «молодых» рожденных, в которых частота гастрита H. pylori низкая и у которых слизистая оболочка желудка остается здоровой на протяжении всей жизни. . Напротив, распространенность, заболеваемость и смертность от язвенной болезни или рака желудка высоки и остаются высокими в старых когортах, пока они живы.

Аутоиммунный хронический гастрит

Хотя H.pylori , в конечном счете, является основной причиной (более чем в 90% случаев) гастрита, хронического мононуклеарного воспаления (гастрита) без продолжающейся инфекции H. pylori , но протекающего с тяжелым атрофическим гастритом тела и ахлоргидритом желудка. , и с сосуществованием аутоантител против париетальных клеток (протонная помпа) и / или внутреннего фактора, является хорошо установленным субъектом [3, 32, 47, 48, 49, 50]. Однако неясно, является ли этот гастрит «аутоиммунного» типа независимым заболеванием или H.pylori вызывает аутоиммунные реакции у некоторых лиц с обычной инфекцией H. pylori [3, 50, 51, 52]. Возможно, что первоначальная инфекция H. pylori может пройти спонтанно, когда атрофический гастрит перейдет в тяжелую атрофическую и ахлоргидрическую стадию, создавая, таким образом, ложное впечатление о чистой аутоиммунной этиологии заболевания.

Гастрит, связанный с аутоиммунными явлениями, в любом случае может быть более прогрессирующим и более быстрым по течению, чем чистый H.pylori гастрита [3, 23]. В связи с аутоиммунитетом и у лиц со склонностью к аутоиммунным заболеваниям (аутоиммунный тиреоидит, диабет и т. Д.) Прогрессирование гастрита H. pylori до атрофических фенотипов может быть заметно деструктивным, что может легко и быстро привести к ахлоргидрии и полная атрофия тела и дна желудка. В медицинской литературе описаны случаи тяжелого атрофического гастрита с аутоиммунными характеристиками и безкислотного желудка даже в детском возрасте.

Показано, что хронический гастрит аутоиммунного типа является рецессивным мультигенным заболеванием и, возможно, имеет североевропейское происхождение [32].

Влияние на физиологию желудка

Длительное (пожизненное) хроническое и активное воспаление не может быть безвредным и приведет к разрушению слизистой оболочки желудка посредством нескольких механизмов, которые могут взаимодействовать с обновлением, ростом, целостностью, дифференцировкой и функцией эпителия желудка [1, 24, 39, 53, 54].Многочисленные аномальные экспрессии (повышающая и понижающая регуляция) функциональных и регуляторных генов, генные мутации, эпигенетические изменения, различные проявления цитокинов или факторов роста тканей происходят в регуляторных тканевых процессах слизистой оболочки желудка и эпителиальных клеток в связи с H. pylori. гастрит [53, 54]. Некоторые изменения являются обратными, могут проявляться даже на ранних стадиях воспаления, но могут особенно накапливаться со временем в предраковых состояниях, таких как атрофия и IM, и, по-видимому, чрезвычайно распространены и разнообразны при предраковых (дисплазия или интраэпителиальная неоплазия) и злокачественных новообразованиях. поражения [53, 54].

Атрофия тела в конечном итоге приводит к нарушению секреции соляной кислоты и внутреннего фактора [23, 34]. В бескислотном и атрофическом желудке из-за нарушения секреции внутреннего фактора абсорбция основных витаминов, таких как витамин B12, серьезно нарушена [55]. Мальабсорбция и последующий длительный и постоянный дефицит витамина B12 могут нарушать метаболизм метионина, гомоцистеина или фолиевой кислоты и, таким образом, могут быть механизмом, который способствует появлению эпигенетических повреждений ДНК из-за нарушения функции цикла метилирования в эпителиальных клетках. клетки [55, 56].

Диетический метаболизм и абсорбция питательных микроэлементов, таких как железо, кальций, магний и цинк, или абсорбция некоторых лекарств (например, дипиридамола, некоторых препаратов железа и противогрибковых препаратов, таких как флуконазол или итраконазол, тироксин и атазановир) нарушаются из-за кислотного свободный желудок тоже [57]. Бескислотный желудок в конечном итоге заселяется микробной флорой изо рта [58]. Микробы и бескислотный желудок способны продуцировать канцерогены класса 1, такие как ацетальдегид и нитрозоамины [39, 59].

Рак и язвенная болезнь

Рак желудка и язвенная болезнь (исключая язвы от НПВП) являются наиболее серьезными заболеваниями, связанными с хроническим гастритом H. pylori [60, 61, 62, 63, 64, 65]. Успешная эрадикация H. pylori предотвращает рецидивы язвы, но может также предотвращать рак [66, 67].

Несмотря на ассоциации пептических язв и рака с H. pylori гастритом, также есть заметные различия в отношении этих связей [62, 68].Пептические язвы двенадцатиперстной кишки (ЯД) обычно возникают у людей с неатрофическим гастритом H. pylori , но нечасты или отсутствуют у субъектов, у которых гастрит прогрессировал до атрофических форм в теле и у которых желудок впоследствии стал хлоргидридным ( ). С другой стороны, язвы желудка часто связаны с фенотипами гастрита, при которых выраженная атрофия и ИМ возникают в антральном отделе и режущей кромке, и в этих случаях слизистая оболочка тела может быть даже слегка атрофичной, но никогда не бывает сильно атрофированной (и желудок бывает атрофичным). никогда не ахлоргидный) [62].Рак желудка, в частности кишечного типа, наблюдается у пациентов с гипохлоргидритом или ахлоргидридом желудка и, в частности, может возникать у субъектов с поздними стадиями атрофии и IM как в антральном отделе, так и в теле [39, 69].

Относительный риск язвенной болезни (двенадцатиперстной кишки или желудка) или рака желудка при различных фенотипах хронического атрофического Helicobacter pylori гастрита. Риски представлены как относительные риски по сравнению с рисками у субъектов с нормальной и здоровой слизистой оболочкой желудка (категория N / N; желтый).Риски экстраполируются и оцениваются на основе исследования случай-контроль, проведенного в Финляндии в 80-х годах [69]. Обратите внимание, что риски язвенной болезни и рака желудка связаны с очень разными фенотипами хронического гастрита.

Канцерогенез желудка неоднороден и чрезвычайно разнообразен на молекулярном уровне [53, 54]. Несмотря на то, что генных ошибок много, никаких специфических или всеобъемлющих молекулярных маркеров, генных ошибок или мутаций при раке или предраковых поражениях пока не обнаружено.Хотя два основных гистологических типа рака желудка, кишечный и диффузный, являются значимыми сущностями с клинической и морфологической точки зрения, и оба связаны с предшествующим или сосуществующим гастритом H. pylori , эти типы могут не быть полностью разными сущностями. . При диффузном типе фоновой морфологией часто является неатрофический гастрит H. pylori , что указывает на то, что канцерогенные механизмы при этом типе рака могут быть более тесно связаны с воспалением, чем с механизмами, которые проявляются при атрофическом гастрите или кислоте. свободный желудок [37, 38].С другой стороны, при типе рака кишечника явные опухоли или предраковые поражения часто связаны с гипохлоргидритом желудка, выраженным атрофическим гастритом и обширным ИМ в подлежащей слизистой оболочке [37, 38, 70, 71]. Следовательно, канцерогенные процессы при этом типе рака могут быть связаны с механизмами, которые возникают при атрофическом гастрите или запускаются гипохлоргидридом или бескислотным желудком.

Риск рака

Атрофический гастрит и бескислотный желудок являются наиболее важными независимыми состояниями риска рака желудка, известными на сегодняшний день.Статистически атрофический гастрит представляет собой более высокий риск развития рака, чем чистая инфекция H. pylori [69]. Вероятность рака желудка при гастрите возрастает экспоненциально с прогрессированием гастрита H. pylori из неатрофической формы в атрофическую [69]. Риск может возрасти даже до 90 раз у пациентов с тяжелым атрофическим гастритом как антрального отдела, так и тела (тяжелая панатрофия; мультифокальный атрофический гастрит (MAG)) по сравнению с риском рака у пациентов с нормальной и здоровой слизистой оболочкой желудка () [69] .

Риск рака чрезвычайно низок у людей без гастрита H. pylori , то есть у людей со здоровой слизистой оболочкой желудка. Риск увеличивается примерно в два раза у пациентов с чистой инфекцией H. pylori , т.е. у пациентов с неатрофическим гастритом H. pylori [60, 61, 69]. Таким образом, у пациентов с DU, которые обычно имеют неатрофический гастрит H. pylori , риск рака немного выше, чем риск рака у здоровых субъектов, но этот риск, тем не менее, все еще очень низок по сравнению с риском рака. у пациентов с тяжелым и запущенным атрофическим гастритом (см.).

Как это ни парадоксально, нагрузка на слизистую оболочку желудка хеликобактериями обычно высока у субъектов с относительно низким риском рака, как и у обычных пациентов с ЯН. Как это ни парадоксально, нагрузка имеет тенденцию уменьшаться, когда повышается риск рака, как это имеет место у пациентов с далеко зашедшим атрофическим гастритом [69]. Риск рака может быть, например, высоким у субъектов с тяжелым атрофическим гастритом и бескислотным желудком, у которых может даже не быть объективных признаков продолжающегося H.pylori , то есть у пациентов, у которых возможно исчезновение исходной инфекции H. pylori .

Сиднейская система и оперативное звено по классификации гастритов

Признание того, что инфекция H. pylori и последующий атрофический гастрит, а также отсутствие кислоты в желудке являются важными фоновыми состояниями рака желудка, позволяет сортировать пациентов в клинической практике по значимым группы относительно риска рака. Эта сортировка требует обследования субъектов с помощью эндоскопии и эндоскопической биопсии или может быть проведена с помощью неинвазивных анализов крови с использованием биомаркеров, специфичных для желудка [72, 73, 74, 75, 76, 77].

Сиднейская система и ее обновление являются руководящими принципами для интерпретации микроскопических проявлений биоптатов в практике эндоскопии [5, 6]. Надлежащий протокол биопсии и правильное считывание результатов биопсии под микроскопом являются фундаментальными требованиями для правильного и успешного разделения пациентов на клинически значимые группы риска [78, 79]. Такие классификации или родословные невозможны только с помощью эндоскопии или не могут быть выполнены с помощью тестирования H.pylori отдельно.

Стадия OLGA / OLGIM (Оперативная ссылка на гастрит / оценка IM) атрофического гастрита представляет собой практическую схему для классификации пациентов в группы низкого, среднего и высокого риска рака желудка [79]. Эта классификация делит пациентов на пять подгрупп (0 – IV) с сильно различающейся вероятностью развития или заболеть раком желудка (). Классификация и сортировка могут объективно подсказать, какой из пациентов будет нуждаться в большинстве случаев эндоскопического наблюдения и последующего наблюдения [79, 80].

OLGA: стадия риска рака желудка. Изменено из статьи Рагге и др. [79]. Определение стадии является практическим инструментом для разделения пациентов на группы высокого (III – IV стадии) и низкого (0 – II стадии) риска рака, в частности рака желудка кишечного типа. Определение стадии требует эндоскопии и надлежащей практики биопсии, но также может быть выполнено неинвазивно с помощью анализа крови с применением определенных биомаркеров (пепсиноген I и II, гастрин-17 и серология Helicobacter pylori ), которые отражают функцию (секреция кислоты) и структура слизистой оболочки антрального отдела и тела в плазме / сыворотке крови.

Разделение субъектов на подкатегории OLGA может быть выполнено также неэндоскопически и неинвазивно с помощью простых анализов крови, основанных на оценке уровней биомаркеров, специфичных для желудка (пепсиногены I и II, гастрин-17 и H. pylori ) в плазме / сыворотке крови [72, 73, 74, 77, 80]. Это невозможно сделать с помощью одного теста H. pylori .

Биомаркеры плазмы в диагностике и скрининге атрофического гастрита

Очистка желудочных пепсиногенов в 70-е годы, понимание естественного течения H.pylori , уникальные инновации в методах вертикального измерения микропланшетов и разработка тестов ELISA со специфическими моноклональными антителами предоставили приложения для использования желудочных биомаркеров в неинвазивной диагностике и скрининге атрофического гастрита по простому образцу крови [81, 82, 83 ]. В настоящее время эти анализы крови надежно могут быть выполнены в любой лаборатории и не требуют специальных мероприятий. Несколько подробных и всесторонних обзоров, согласованных отчетов и руководств по практическому использованию тестов на биомаркеры в диагностике атрофического гастрита были опубликованы ранее в этом и других медицинских журналах (см. Ссылки [72, 80, 84]).

Несколько коммерческих радиоиммуноанализов и тестов ELISA были доступны для пепсиногена 1 и 2 в течение довольно долгого времени. Однако у этих тестов есть ограничения, поскольку они могут использоваться только для диагностики атрофического гастрита тела [74]. Уровни пепсиногенов 1 и 2 в сыворотке не указывают на возможный атрофический гастрит в антральном отделе желудка, где, однако, сначала появляются атрофические и метапластические изменения. Более полный тест (GastroPanel®) включает анализ уровней G-17 в плазме в дополнение к анализам пепсиногена 1 и пепсиногена 2, а также включает анализ H.pylori серологический тест. Эта тестовая панель позволяет оценить атрофию также в антральном отделе желудка и дает намёки на внутрижелудочную кислотность в дополнение к информации о возможной атрофии тела, что делает возможной всестороннюю классификацию OLGA [72, 73, 77, 78, 80].

Антральный атрофический гастрит (потеря антральных желез) сопровождается потерей антральных G-клеток, потеря которых приводит к низким уровням в плазме как натощак, так и стимулированного гастрина-17 (после питья протеинового порошка, стимуляции бомбезином (гастрином). высвобождающий пептид) или стимуляция ингибитором протонной помпы (ИПП)).Низкий уровень G-17 в плазме натощак (1 пмоль / л или меньше) на практике указывает на два варианта. Либо имеется развитый атрофический гастрит в антральном отделе (класс III – IV по OLGA), либо низкий уровень G-17 является результатом высокой внутрижелудочной кислотности (низкий pH). Оба варианта являются показаниями для верхней ги-эндоскопии из-за риска рака из-за возможной атрофии антрального отдела и из-за риска язвенной болезни из-за гиперхлоргидрии (выделения с высоким содержанием кислоты) (см.).

Отсутствие антител H. pylori одновременно с наличием нормальных уровней пепсиногена 1 в плазме, с нормальным соотношением пепсиногена 1 к пепсиногену 2 и с нормальным гастрином-17 в плазме, при условии, что возможное лечение ИПП находится под контролем, это результат теста, который достоверно свидетельствует о наличии нормальной и здоровой слизистой оболочки желудка (класс 0 по OLGA).Риск рака и язвенной болезни у таких «здоровых» людей крайне низок, практически нулевой. С другой стороны, риск рака желудка высок (класс III-IV по OLGA) у субъектов с низким уровнем пепсиногена 1 натощак (менее 30 мкг / л), с низким соотношением пепсиногена 1 к пепсиногену 2 (ниже 3 ) и с высоким содержанием гастрина-17 натощак (выше 7 пмоль / л), риск рака у этих пациентов высок независимо от того, есть ли у пациента текущая инфекция H. pylori (см.) [72, 80].Атрофический гастрит в этих случаях является развитым и обширным, занимает всю слизистую оболочку желудка (класс IV по OLGA), при этом желудок не содержит кислоты.

Будущие тенденции и инициатива по здоровому желудку

Несмотря на то, что гастрит H. pylori сокращается по распространенности, хронический гастрит по-прежнему будет чрезвычайно частым заболеванием во всем мире в течение нескольких будущих десятилетий. В связи с микробным происхождением и инфекционным фоном, а также знаниями эпидемиологии и естественным течением хронического H.pylori гастрита, можно предположить, что это заболевание может окончательно исчезнуть из общества вместе с улучшением гигиены и социально-экономических показателей. Благодаря этим улучшениям риск заражения H. pylori в детстве снизится. Как и в случае с туберкулезом, хронический гастрит может в ближайшие десятилетия отойти на периферию медицинской практики и значимости, по крайней мере, в развитых странах. Следовательно, пептические язвы будут редкими, а рак желудка станет нечастым злокачественным новообразованием.

Среди самых молодых коренных жителей в когортах западных стран около 90–100% людей уже сейчас имеют и будут иметь нормальный здоровый желудок на протяжении всей их жизни, в результате чего в конечном итоге у подавляющего большинства людей есть здоровый желудок и, следовательно, не подвержены риску развития язвенной болезни или рака желудка. Попытки сохранить или получить здоровый желудок для всех будут инициативой и целью как будущих исследований, так и клинической практики («инициатива здорового желудка»; см .: www.hsinitiative.org).

Благодарности

Декларация интересов : Доктор Пентти Сиппонен является акционером и членом научного комитета Biohit Oyj. Компания разрабатывает и продает лабораторные тесты, в основном, на желудочно-кишечные заболевания.

Ссылки

  • IARC Шистосомы, печеночные двуустки и Helicobacter pylori. Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum.1994; 61: 1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Шиндлер Р. Хронический гастрит. Klin Wochenschr. 1966; 44: 601–12. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сирала М. История гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 1–3. [PubMed] [Google Scholar]
  • Telaranta-Keerie A, Kara R, Paloheimo L, Härkönen M, Sipponen P. Распространенность недиагностированного прогрессирующего атрофического гастрита тела в Финляндии: обсервационное исследование среди 4256 добровольцев без особых жалоб.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2010; 45: 1036–41. [PubMed] [Google Scholar]
  • Price AB. Сиднейская система: гистологическое деление. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 209–22. [PubMed] [Google Scholar]
  • Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–81. [PubMed] [Google Scholar]
  • Корреа П. Хронический гастрит: клинико-патологическая классификация.Am J Gastroenterol. 1988; 83: 504–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • Маршалл Б.Дж., Уоррен-младший. Неопознанные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Ланцет. 1984; 323: 1311–15. [PubMed] [Google Scholar]
  • Варис К. Семья поведения при хроническом гастрите. Ann Clin Res. 1981; 13: 123–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • Валле Дж., Сеппала К., Сиппонен П., Косунен Т. Исчезновение гастрита после искоренения Helicobacter pylori. Морфометрическое исследование.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1991; 26: 1057–65. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ходзё М., Мива Х., Окуса Т., Окура Р., Куросава А., Сато Н. Изменение гистологического гастрита после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1923–32. [PubMed] [Google Scholar]
  • Аннибале Б., Ди Джулио Е., Каруана П., Ланер Е., Капурсо Дж., Борди С. и др. Долгосрочные эффекты лечения инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1723–31.[PubMed] [Google Scholar]
  • Arkkila PE, Seppälä K, Färkkilä MA, Veijola L, Sipponen P. Эрадикация Helicobacter pylori в лечении атрофического гастрита: годичное проспективное исследование. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2006; 41: 782–90. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сиурала М., Варис К., Вильясало М. Исследования пациентов с атрофическим гастритом: наблюдение через 10–15 лет. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1966; 1: 40–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Виллако К., Кекки М., Тамм А., Таммур Р., Сависаар Э., Вийрсалу В. и др.Эпидемиология и динамика гастрита в репрезентативной выборке городского населения Эстонии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1982; 17: 601–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ихамаки Т., Кекки М., Сиппонен П., Сирала М. Последствия и течение хронического гастрита в течение 30-34-летнего контрольного биопсийного исследования. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1985; 20: 485–91. [PubMed] [Google Scholar]
  • Маарус Х.И., Виллако К.П., Сиппонен П., Кекки М., Сирала М., Таммур Р. и др. Helicobacter pylori и хронический гастрит в материале биопсии желудка в группе случайно выбранных взрослых жителей Эстонии.Арх Патол. 1990; 52: 9–11. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Уйбо Р., Таммур Р., Тамм А. и др. Степень колонизации Helicobacter pylori по отношению к гастриту: последующее шестилетнее популяционное исследование. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 142–50. [PubMed] [Google Scholar]
  • Виллако К., Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Уйбо Р., Таммур Р. и др. Хронический гастрит: прогрессирование воспаления и атрофии при шестилетнем эндоскопическом наблюдении за случайной выборкой из 142 городских жителей Эстонии.Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 135–41. [PubMed] [Google Scholar]
  • Валле Дж., Кекки М., Сиппонен П., Ихамаки Т., Сирала М. Долгосрочное течение и последствия гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Результаты 32-летнего наблюдения. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1996; 31: 546–50. [PubMed] [Google Scholar]
  • Виллако К., Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Таммур Р., Тамм А. и др. 12-летнее контрольное исследование хронического гастрита и Helicobacter pylori в случайной выборке из популяции. Сканд Дж Гастроэнтерол.1995; 30: 964–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Маарус Х.И., Воробьева Т., Сиппонен П., Таммур Р., Уйбо Р., Вадстрём Т. и др. 18-летнее катамнестическое исследование связи хронического гастрита и Helicobacter pylori положительности CagA с развитием атрофии и активностью гастрита. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1999; 34: 864–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сиурала М., Сиппонен П., Кекки М. Хронический гастрит: динамические и клинические аспекты. Scand J Gastroenterol Suppl. 1985; 109: 69–76. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сиппонен П., Кекки М., Сирала М.Сиднейская система: эпидемиология и естественная история хронического гастрита. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 244–51. [PubMed] [Google Scholar]
  • Maaroos HI, Rägo T., Sipponen P, Siurala M. Helicobacter pylori и гастрит у детей с жалобами на брюшную полость. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1991; 26: 95–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • Maaroos HI, Kekki M, Villako K, Sipponen P, Tamm A, Sadeniemi L. Частота и степень колонизации Helicobacter pylori и профили антрального и телесного гастрита в выборке населения Эстонии.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 1010–17. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кекки М., Сирала М., Варис К., Сиппонен П., Систонен П., Неванлинна HR. Принципы классификации и генетика хронического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1987. 141: 1–28. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ихамаки Т., Сиппонен П., Варис К., Кекки М., Сирала М. Характеристики слизистой оболочки желудка, предшествующие возникновению злокачественного новообразования желудка: результаты долгосрочного наблюдения трех семейных образцов. Scand J Gastroenterol Suppl.1991; 186: 16–23. [PubMed] [Google Scholar]
  • Maaroos HI, Kekki M, Villako K, Sipponen P, Tamm A, Sadeniemi L. Частота и степень колонизации Helicobacter pylori и профили антрального и телесного гастрита в выборке населения Эстонии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 1010–17. [PubMed] [Google Scholar]
  • Раутелин Х., Сиппонен П., Сеппала К., Сарна С., Даниэльссон Д., Косунен Т.У. Воспаление желудка и штаммы Helicobacter pylori, активирующие нейтрофилы и продуцирующие цитотоксины.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1996; 31: 639–42. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кекки М., Сирала М., Ихамаки Т. Обогащение комбинированного атрофического гастрита антрального отдела и тела («комбинированный АГ») у братьев и сестер пациентов с карциномой желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 24–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Варис К. Эпидемиология гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1982; 79: 44–51. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сиппонен П., Валле Дж., Варис К., Кекки М., Ихамаки Т., Сирала М. Уровни сывороточного гастрина натощак при различных функциональных и морфологических состояниях слизистой оболочки антрофунда.Анализ 860 предметов. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 513–19. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sipponen P, Kekki M, Seppälä K, Siurala M. Взаимосвязь между хроническим гастритом и секрецией желудочного сока. Алимент Pharmacol Ther. 1996; 10: 103–18. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кекки М., Ихамаки Т., Варис К., Сирала М. Профили хронического гастрита у братьев и сестер пробандов, рассчитанные как имеющие повышенный риск рака желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 29–32. [PubMed] [Google Scholar]
  • Коккола А., Косунен Т.Ю., Пуолаккайнен П., Сиппонен П., Херконен М., Лаксен Ф. и др.Спонтанное исчезновение антител к Helicobacter pylori у пациентов с запущенным атрофическим гастритом тела. APMIS. 2003; 111: 619–24. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Возрастные тенденции гастрита и кишечной метаплазии у пациентов с карциномой желудка и в контрольной группе, представляющей население в целом. Br J Рак. 1984; 49: 521–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Атрофический хронический гастрит и кишечная метаплазия при раке желудка.Сравнение с репрезентативной выборкой населения. Рак. 1983; 52: 1062–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Корреа П., Пиасуэло МБ. Предраковый каскад желудка. J Dig Dis. 2012; 13: 2–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • You WC, Li JY, Blot WJ, Chang YS, Jin ML, Gail MH, et al. Эволюция предраковых поражений у сельского населения Китая с высоким риском рака желудка. Int J Cancer. 1999; 83: 615–19. [PubMed] [Google Scholar]
  • Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zavala D, Fontham E, Zarama G и др.Предраковый процесс желудка в популяции высокого риска: когортное наблюдение. Cancer Res. 1990; 50: 4737–40. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sipponen P, Helske T., Järvinen P, Hyvärinen H, Seppälä K, Siurala M. Снижение распространенности хронического гастрита за 15 лет: анализ амбулаторных исследований в Финляндии с 1977, 1985 и 1992. Gut. 1994; 35: 1167–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Сиппонен П. Гастрит с Helicobacter pylori — эпидемиология. J Gastroenterol. 1997. 32: 273–7.[PubMed] [Google Scholar]
  • Уна М., Утт М., Нильссон И., Уйбо О., Воробьева Т., Маарус Х.И. Инфекция Helicobacter pylori у детей в Эстонии: снижение серологической распространенности в течение 11-летнего периода глубоких социально-экономических изменений. Helicobacter. 2004; 9: 223–41. [PubMed] [Google Scholar]
  • Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Helicobacter. 2014; 19: 1–5. [PubMed] [Google Scholar]
  • Axon AT. Обзорная статья: передается ли Helicobacter pylori желудочно-оральным путем? Алимент Pharmacol Ther.1995; 9: 585–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Варис К., Стенман У. Х., Лехтола Дж., Сирала М. Поражение желудка и злокачественная анемия: семейное исследование. Acta Hepatogastroenterol (Stuttg) 1978; 25: 62–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Варис К., Исокоски М. Скрининг гастрита типа А. Ann Clin Res. 1981; 13: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кекки М., Варис К., Похьянпало Х., Исокоски М., Ихамаки Т., Сирала М. Течение антрального и телесного гастрита в семьях с злокачественной анемией. Dig Dis Sci.1983; 28: 698–704. [PubMed] [Google Scholar]
  • Воробьева Т., Фаллер Г., Маарус Х.И., Сиппонен П., Виллако К., Уйбо Р. и др. Значительное увеличение антигастральных аутоантител в долгосрочном катамнестическом исследовании гастрита, вызванного H.pylori. Арка Вирхова. 2000; 437: 37–45. [PubMed] [Google Scholar]
  • Уйбо Р., Воробьева Т., Метцюла К., Кисанд К., Вадстрём Т., Кивик Т. Ассоциация Helicobacter pylori и желудочного аутоиммунитета: популяционное исследование. FEMS Immunol Med Microbiol. 1995; 11: 65–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Воробьева Т., Маарус Х.И., Uibo Иммунный ответ на Helicobacter pylori и его связь с динамикой хронического гастрита в антральном отделе и теле.APMIS. 2008; 116: 465–76. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тахара Э. Генетические пути двух типов рака желудка. IARC Sci Publ. 2004. 157: 327–49. [PubMed] [Google Scholar]
  • Qu Y, Dang S, Hou P. Метилирование генов при раке желудка. Clin Chim Acta. 2013; 424: 56–65. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sipponen P, Laxén F, Huotari K, Härkönen M. Распространенность низкого содержания витамина B12 и высокого гомоцистеина в сыворотке крови у пожилых мужчин: связь с атрофическим гастритом и инфекцией Helicobacter pylori.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2003. 38: 1209–16. [PubMed] [Google Scholar]
  • Боландер-Гуай К. Сосредоточьтесь на гомоцистеине и витаминах, участвующих в его метаболизме. Франция: Шпрингер-Верлаг; 2002. [Google Scholar]
  • Sipponen P, Härkönen M. Гипохлоргидрат в желудке: состояние риска мальабсорбции кальция и остеопороза? Сканд Дж Гастроэнтерол. 2010; 45: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Саласпуро, член парламента. Ацетальдегид, микробы и рак пищеварительного тракта. Критик Rev Clin Lab Sci.2003. 40: 183–208. [PubMed] [Google Scholar]
  • Саласпуро М. Ацетальдегид как общий знаменатель и совокупный канцероген при раке пищеварительного тракта. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2009; 44: 912–25. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сиппонен П. Хронический гастрит и риск язвы. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 193–6. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sipponen P, Seppälä K, Äärynen M, Helske T., Kettunen P. Хронический гастрит и гастродуоденальная язва: исследование случай-контроль риска сосуществования язвы двенадцатиперстной кишки или желудка у пациентов с гастритом.Кишечник. 1989; 30: 922–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кекки М., Сиппонен П., Сирала М., Лашевич В. Язвенная болезнь и хронический гастрит: их связь с возрастом и полом, а также с локализацией язвы и гастрита. Гастроэнтерол Clin Biol. 1990; 14: 217–23. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sipponen P, Varis K, Fräki O, Korri UM, Seppälä K, Siurala M. Совокупный 10-летний риск симптоматической язвы двенадцатиперстной кишки и желудка у пациентов с хроническим гастритом или без него. Клиническое наблюдение с участием 454 амбулаторных больных.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 966–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Арккила П.Е., Сеппала К., Косунен Т.Ю., Хаапиайнен Р., Кивилааксо Е., Сиппонен П. и др. Ликвидация Helicobacter pylori улучшает скорость заживления и снижает частоту рецидивов некровоточащих язв у пациентов с кровоточащей язвенной болезнью. Am J Gastroenterol. 2003. 98: 2149–56. [PubMed] [Google Scholar]
  • Axon AT. Терапия Helicobacter pylori: влияние на язвенную болезнь. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 131–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Kosunen TU, Pukkala E, Sarna S, Seppälä K, Aromaa A, Knekt P, et al.Рак желудка у финских пациентов после излечения от инфекции Helicobacter pylori: когортное исследование. Int J Cancer. 2011; 128: 433–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ли Y-C, Chen TH-H, Chiu H-M, Shun CT, Chiang H, Liu TY и др. Польза от массового искоренения инфекции Helicobacter pylori: исследование профилактики рака желудка на уровне сообщества. Кишечник. 2013; 62: 676–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Маарус Х.И., Кекки М., Воробьева Т., Салупере В., Сиппонен П. Риск рецидива язвы желудка, хронического гастрита и степень колонизации Helicobacter pylori.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1994; 29: 532–6. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сиппонен П., Кекки М., Хаапакоски Дж., Ихамаки Т., Сирала М. Риск рака желудка при хроническом атрофическом гастрите: статистические расчеты поперечных данных. Int J Cancer. 1985; 35: 173–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sipponen P, Kosunen TU, Valle J, Riihelä M, Seppälä K. Инфекция Helicobacter pylori и хронический гастрит при раке желудка. J Clin Pathol. 1992; 45: 319–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Варис К., Тейлор П.Р., Сиппонен П., Самлофф И.М., Хейнонен О.П., Альбейнс Д. и др.Рак желудка и предраковые поражения при атрофическом гастрите: контролируемое исследование влияния добавок с альфа-токоферолом и бета-каротином. Хельсинкская группа по изучению гастрита. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1998. 33: 294–300. [PubMed] [Google Scholar]
  • Agréus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, Malfertheiner P, Di Mario F, Leja M, et al. Обоснование диагностики и скрининга атрофического гастрита с использованием биомаркеров плазмы, специфичных для желудка. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2012; 47: 136–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • ди Марио Ф, Кавалларо LG.Неинвазивные тесты при желудочных заболеваниях. Dig Liver Dis. 2008; 40: 523–30. [PubMed] [Google Scholar]
  • Динис-Рибейро М., да Коста-Перейра А., Лопес С., Барбоса Дж., Гильерме М., Морейра-Диас Л. и др. Обоснованность соотношения сывороточного пепсиногена I / II для диагностики дисплазии эпителия желудка и кишечной метаплазии во время наблюдения за пациентами с риском аденокарциномы желудка кишечного типа. Неоплазия. 2004. 6: 449–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Варис К., Кекки М., Херконен М., Сиппонен П., Самлофф И.М.Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге атрофического пангастрита с высоким риском рака желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 117–23. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кекки М., Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т. Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге тяжелого атрофического гастрита тела. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 109–16. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sipponen P, Härkönen M, Alanko A, Suovaniemi O. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки.Clin Lab. 2002; 48: 505–15. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sipponen P, Stolte M. Клиническое влияние рутинных биопсий антрального отдела желудка и тела. Эндоскопия. 1997. 29: 671–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, et al. Стадия гастрита в клинической практике: стадия OLGA. Кишечник. 2007; 56: 631–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Sipponen P, Graham DY. Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка: применение биомаркеров плазмы.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2007; 42: 2–10. [PubMed] [Google Scholar]
  • Самлофф И.М. Пепсиногены I и II: очистка слизистой оболочки желудка и радиоиммуноанализ в сыворотке крови. Гастроэнтерология. 1982; 82: 26–33. [PubMed] [Google Scholar]
  • Суованиеми О. Автоматизированное оборудование для клинических и исследовательских лабораторий. Инновации и разработка фотометров с вертикальным световым лучом и электронных пипеток. Университет Хельсинки 1994; Академическая диссертация. [Google Scholar]
  • www.biohithealthcare.com/about-us/history Доступно по адресу.
  • Мики К. Скрининг рака желудка с помощью комбинированного анализа сывороточных антител IgG к Helicobacter pylori и уровней пепсиногена в сыворотке — «метод ABC» Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2011; 87: 405–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Дуоденит — обзор | ScienceDirect Topics

Дуоденит – проксимальный еюнит

Дуоденит – проксимальный еюнит (ДПЯ), также называемый гастродуоденитом-еюнитом, геморрагическим фибринонекротическим дуоденитом, проксимальным тощеником, проксимальным энтеритом и передним энтеритом, включает воспаление жидкости тонкой кишки и передней части кишечника. скопление в желудке и тонком кишечнике и эндотоксемия.Причина неизвестна. Степень тяжести клинических признаков варьируется в широком диапазоне, возраст, порода и половая предрасположенность не установлены. Хотя обычно это заболевание диагностируется у лошадей старше нескольких лет, оно действительно встречается у кормящих жеребят. 84 Сообщается, что распространенность этого заболевания составляет от 3% до 22% всех колик тонкого кишечника. 129-132 Распространенность в Калифорнии ниже, чем в других частях Соединенных Штатов и Европы, и болезнь кажется более серьезной на юго-востоке Соединенных Штатов, чем на северо-востоке. 84,101

Клиническим признаком заболевания является назогастральный рефлюкс большого объема жидкости (обычно более 48 л в первые 24 часа) у лошади, которая сначала демонстрирует признаки легкой или сильной боли, а затем депрессию. 162 У большинства лошадей с ДПЯ наблюдаются тахикардия, преренальная азотемия, обезвоживание, гипотензия и электролитные нарушения. В отличие от лошадей со сдавленным поражением, у лошадей с ДПЯ чаще наблюдается лихорадка, лейкоцитоз и больший объем желудочного рефлюкса. 84,101 У пораженных лошадей активность ферментов печени в сыворотке крови может быть значительно выше, чем у лошадей с поражением удушья тонкой кишки. 163 У них также есть тенденция к более высокой распространенности язвы желудка по сравнению с таковыми с другими поражениями ЖКТ. 164

После декомпрессии желудка лошадь с ДПЯ обычно избавляется от боли и успокаивается, а частота сердечных сокращений снижается, в то время как у лошади с механической непроходимостью улучшается мало, если вообще наблюдается.При ректальном исследовании степень вздутия тонкой кишки при ДПЯ субъективно меньше, чем при закупорке подвздошной кишки. 83 Перитонеальная жидкость у лошадей с DPJ редко бывает серозно-кровавой, а количество ядерных клеток и общая концентрация белка увеличиваются в меньшей степени, чем при удушающей обструкции. 83,84

Важнейшими целями лечения лошадей с ДПЯ являются частая декомпрессия желудка, коррекция нарушений водно-электролитного гомеостаза и восстановление нормальной функции кишечника.Лошадям нельзя давать пищу и воду до тех пор, пока не будет сделан вывод о том, что состояние исчезло, и следует обратить внимание на концентрации кальция и калия в плазме, которые могут истощиться у лошадей при повреждении кишечника и снижении потребления пищи. Скорость введения жидкости и ее типы должны в значительной степени определяться клиническими и лабораторными данными о состоянии гидратации и электролитном балансе.

Флуниксин меглумин может ослаблять гемодинамические ответы на липополисахариды (эндотоксин) и снижать вызванное липополисахаридом повышение концентрации тромбоксана и простагландинов в плазме. 165 Нестероидные противовоспалительные препараты также могут блокировать эффекты липополисахаридов на перистальтику кишечника, которые могут усугублять или поддерживать кишечную непроходимость у лошадей с ДПЯ. Можно использовать антилипополисахаридные антитела в продуктах плазмы, такие как мутанты J5 Escherichia coli или Re Salmonella ; однако есть некоторые разногласия относительно эффективности. 165 Амфипатический циклический полипептидный антимикробный препарат полимиксин B может активно связываться с липидом A и тем самым выводить липополисахарид из кровотока, хотя нефротоксические побочные эффекты у обезвоженных лошадей являются обоснованными опасениями при использовании этого препарата. 165 Пентоксифиллин, производное метилксантина, может снижать индуцированное липополисахаридом производство цитокинов и тромбоксана у лошадей. 165 Использование антибиотиков при ДПЯ является спорным, но лошади в одном исследовании получали метронидазол (2 г внутривенно, затем 1 г внутривенно дважды в день) и прокаин-пенициллин (20000 МЕ / кг внутримышечно два раза в день), исходя из высокой частоты. положительных культур содержимого ЖКТ на Clostridium perfringens . 166 Лечение может включать прокинетические препараты или лидокаин для улучшения опорожнения желудка и моторики тонкого кишечника (см. Параграфы о послеоперационной непроходимости кишечника в главе 40).Следует рассмотреть вопрос о профилактике развития ламинита, включая предшествующие процедуры, заключение в песочнице или на глубокой деревянной стружке, применение лягушачьей опоры и прикладывание льда к нижним конечностям и ступням.

Операция выполняется не менее чем в 6% случаев. 84,162 Хотя в некоторых регионах США считается, что хирургическое вмешательство снижает прогноз, в двух исследованиях выживаемость была одинаковой, независимо от того, перенесли ли лошади операцию. 162,167 Согласно одному отчету, 40 из 42 лошадей (95%) быстро и полностью выздоровели после хирургической декомпрессии, что позволяет предположить, что при этом заболевании может быть показано немедленное обращение к хирургическому вмешательству. 166 Это не было подтверждено в другом исследовании, которое продемонстрировало снижение выживаемости и повышение риска диареи в хирургических случаях по сравнению с медицинскими случаями. 168 Кроме того, недостатками хирургического вмешательства могут быть более длительный период бездействия, вызванный разрезом брюшной полости, и риск образования обструктивных спаек. Основным преимуществом хирургического вмешательства является использование его в качестве диагностической процедуры, когда трудно отличить ДПЯ от физической причины обструкции.

Сообщенные показатели выживаемости для DPJ колеблются от 25% 101 до 94%, и рецидивы редки. 84,162,167 Согласно однофакторному анализу, анионный разрыв, концентрация общего белка в брюшной жидкости и объем желудочного рефлюкса в первые 24 часа были значимо связаны со смертью. 162 Ламинит — опасное для жизни осложнение ДПЯ, и риск выше у лошадей с геморрагическим рефлюксом на момент госпитализации. 169 Значительная стоимость длительного лечения может потребовать эвтаназии в затяжных случаях.

Поражения DPJ обычно ограничиваются проксимальной половиной тонкой кишки. 101 Серозная оболочка может казаться нормальной или может быть темно-розовой, отечной и иметь геморрагические пятна. Слизистая оболочка может быть нормальной, светло-красной, темно-красной, геморрагической и даже некротической и изъязвленной. 101 Микроскопические поражения варьируются от гиперемии и отека слизистой и подслизистой оболочки до некоторого слущивания эпителия ворсинок; кровоизлияние; и инфильтрация нейтрофилов из собственной пластинки и подслизистой оболочки в мышечную оболочку и серозную оболочку. 101,167 Печень умеренно или заметно перегружена у большинства лошадей, и гистопатологические изменения могут включать застой, вакуолизацию, перипортальный фиброз, гиперплазию желчных протоков, инфильтраты воспалительных клеток и некротический гепатит. 101,167 Повреждение печени может быть вызвано рефлюксом дуоденального содержимого и восходящей инфекцией через общий желчный проток, абсорбированным эндотоксином или медиаторами воспаления из портального кровообращения или гипоксией печени, вызванной системным воспалением и эндотоксемическим шоком. 163

Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь) | Пациент

Язва двенадцатиперстной кишки обычно вызывается микробом (бактерией) под названием Helicobacter pylori ( H. pylori ). 4-8-недельный курс кислотоподавляющих препаратов позволит язве зажить. Кроме того, недельный курс из двух антибиотиков плюс лекарство, подавляющее кислотность, обычно излечивает инфекцию H. pylori . Обычно это предотвращает повторное появление язвы.Противовоспалительные препараты, используемые для лечения таких состояний, как артрит, иногда вызывают язву двенадцатиперстной кишки. Если вам нужно продолжить прием противовоспалительных препаратов, вам может потребоваться длительный прием кислотоподавляющих препаратов.

Что такое язва двенадцатиперстной кишки?

Язва двенадцатиперстной кишки — это язва, которая возникает в слизистой оболочке тонкой кишки сразу за желудком (двенадцатиперстная кишка). Язва слизистой оболочки желудка называется язвой желудка.

Существуют отдельные брошюры под названиями «Неязвенная диспепсия (функциональная диспепсия)», «Язва желудка» (язва желудка) и «Кислотный рефлюкс и эзофагит».

Каковы симптомы язвы двенадцатиперстной кишки?

  • Боль в верхней части живота (брюшной полости) чуть ниже грудины (грудины) является частым симптомом. Обычно это приходит и уходит. Это может происходить чаще всего перед едой или когда вы голодны. Это может быть облегчено, если вы едите или принимаете антацидные таблетки. Боль может разбудить вас ото сна.
  • Другие симптомы , которые могут возникнуть, включают вздутие живота, рвоту и плохое самочувствие. Вы можете чувствовать себя особенно сытым после еды.Иногда пища усиливает боль.
  • Осложнения возникают в некоторых случаях и могут быть серьезными. К ним относятся:
    • Кровоточащая язва. Это может быть мелкая струйка или опасное для жизни кровотечение.
    • Перфорация. Язва проходит через (прободит) стенку первой части тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки). Пища и кислота из двенадцатиперстной кишки затем проникают в брюшную полость. Обычно это вызывает сильную боль и требует неотложной медицинской помощи.

Какие методы лечения язвы двенадцатиперстной кишки?

Общие рекомендации

Меры, связанные с образом жизни, могут улучшить симптомы, например:

Кислотоподавляющие препараты

Наиболее часто используемым лекарством является ингибитор протонной помпы (ИПП).Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре «Лекарства от несварения желудка».

Примечание : недавно были проведены исследования, в которых ставится под вопрос, может ли длительное применение ИПП иметь связь с раком желудка. Поскольку необходимо провести дополнительные исследования, в настоящее время советуют принимать ИПП в минимальной дозе и в течение кратчайшего периода времени. Возможно, вы обнаружите, что можете принимать ИПП только время от времени, а не каждый день. Однако, если вы обнаружите, что другие лекарства не помогли, и у вас сохраняются симптомы, в настоящее время рекомендуется продолжать прием лекарств ИПП, пока врач не посоветует иное.

Если язва вызвана H. pylori

Почти все язвы двенадцатиперстной кишки вызваны инфекцией H. pylori . Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре под названием Helicobacter Pylori.

Если язва возникла из-за противовоспалительного лекарства

Если возможно, вам следует прекратить прием противовоспалительного лекарства. Это позволяет язве зажить. Вам также обычно прописывают кислотоподавляющее лекарство на несколько недель (см. Выше).

Хирургия

В настоящее время хирургическое вмешательство обычно требуется только в случае развития осложнения язвы двенадцатиперстной кишки, такого как сильное кровотечение или отверстие (перфорация).

Что вызывает язву двенадцатиперстной кишки?

Обычно существует баланс между количеством кислоты, которую вы производите, и защитным барьером слизистой оболочки. Язва может развиться, если есть изменение в этом балансе, позволяя кислоте повредить слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки. Причины этого включают следующее:

Инфекция H. pylori

Инфекция H. pylori является причиной примерно в 19 из 20 случаев язвы двенадцатиперстной кишки. Более 1 из 4 человек в Великобритании инфицированы вирусом H.pylori на каком-то этапе своей жизни. Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре под названием Helicobacter Pylori.

Противовоспалительные препараты, включая аспирин

Противовоспалительные препараты иногда называют нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Эти лекарства иногда влияют на слизистый барьер двенадцатиперстной кишки и позволяют кислоте вызвать язву.

Другие причины и факторы

Другие причины встречаются редко. Например, синдром Золлингера-Эллисона.В этом редком состоянии желудок производит гораздо больше кислоты, чем обычно.

Другие факторы, такие как курение, стресс и чрезмерное употребление алкоголя, могут увеличить риск развития язвы двенадцатиперстной кишки. Однако они обычно не являются первопричиной язв двенадцатиперстной кишки.

Какие тесты можно проводить?

  • Гастроскопия (эндоскопия) — это тест, который может подтвердить язву двенадцатиперстной кишки. В этом тесте врач или медсестра исследуют ваш желудок и первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки).Они делают это, проводя через ваш пищевод (пищевод) тонкий гибкий телескоп. Они могут увидеть любое воспаление или язвы.
  • Тест для обнаружения H. pylori микроба (бактерии) обычно проводится при язве двенадцатиперстной кишки. Если обнаружен H. pylori , то это, вероятно, причина язвы. Вкратце, его можно обнаружить в образце стула (фекалий), или в дыхательном тесте, или в анализе крови, или в образце биопсии, взятом во время эндоскопии. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре под названием Helicobacter Pylori.

Инфекция Helicobacter pylori вызывает дуоденит и поверхностную язву двенадцатиперстной кишки у монгольских песчанок

H elicobacter pylori Инфекция вызывает язвы двенадцатиперстной кишки, большинство язв желудка, 1 и аденокарциному 2 у людей. Экспериментальные модели инфекции H pylori были описаны с использованием гнотобиотических поросят, 3 здоровых без микробов мышей , бестимусных мышей 4 , 5 и обезьян. 6 Монгольская песчанка также является подходящей животной моделью инфекции H. pylori . 7– , 9 Желудочно-кишечные заболевания, такие как гастрит, язва желудка и аденокарцинома, имитирующие инфекцию человека H pylori , могут быть изучены на модели монгольской песчанки. Однако нет прямых доказательств того, что инфекция H pylori действительно вызывает язвы двенадцатиперстной кишки в этой модели на животных. Влияние переменных, таких как различия в штаммах инфекции H pylori и возраст экспериментального животного, не исследовалось.

В этом исследовании мы инфицировали как незрелых, так и зрелых монгольских песчанок тремя штаммами H pylori .Наша цель состояла в том, чтобы изучить роль штамма бактерий и возраста испытуемых в развитии язв двенадцатиперстной кишки после инфицирования H. pylori .

МЕТОДЫ

Штаммы бактерий

В данном исследовании использовались бактериальные штаммы H. pylori ATCC 43504 (Американская коллекция типовых культур, Манассас, Вирджиния, США), TN2GF4 (подарок от Takeda Chemical Industries, Ltd, Осака, Япония. ) и К-6, который был выделен у пациента с раком желудка в нашей клинике.Эти штаммы имеют как ген cagA , так и вакуолизирующий цитотоксин A (VacA), что было подтверждено методами полимеразной цепной реакции 10 и анализом цитотоксина. 11 Бактерии культивировали в микроаэрофильных условиях при 37 ° C в течение четырех дней на кровяном агаре. Последующее культивирование проводили в течение 24 часов в бульоне Brucella (Difco Laboratories, Детройт, Мичиган, США) с 10% лошадиной сывороткой.

Животные

Самцы монгольских песчанок, не содержащие специфических патогенов (выведенные в Центре исследований животных Токийского медицинского и стоматологического университета), были инфицированы в возрасте пяти и 14 недель.Отсутствие специфических патогенов означает, что песчанки не инфицированы и свободны от вируса Сендай, вируса гепатита мышей, Mycoplasma pulmonis , Clostridium piliforme , Dermatophytes , Citrobacter rodentium , Pasteurella pneumotropica , Kutsorycherinebacter Pseudomonas aerginosa , Salmonella spp, Staphylococcus aureus , Mycoplasma pulmonis , Giardia muris , Spironucleus muris , Syphacia spp, Helicobacter spp.От трех до пяти животных содержали в клетке, и им предоставлялся свободный доступ как к коммерческой диете для грызунов (CE-2; Clea Japan, Tokyo, Japan), так и к стерильной воде. Животным, которые голодали в течение 24 часов, вводили через иглу для кормления однократную внутрижелудочную дозу 1 мл 1 × 10 8 колониеобразующих единиц (КОЕ) / мл суспензии H pylori . Контрольные животные получали только бульон Brucella.

Гистопатология и культура

Как экспериментально инфицированные, так и контрольные песчанки были умерщвлены смещением шейных позвонков под анестезией через 12 недель после инокуляции.Желудки открывали по большой кривизне, начиная с гастроэзофагеального перехода и заканчивая проксимальной частью двенадцатиперстной кишки, и любые гастродуоденальные поражения наблюдались макроскопически. Половина образца была прикреплена скобами к бумаге и зафиксирована в 10% нейтральном забуференном формалине для гистологического исследования обычными методами. Фиксированную ткань разрезали на продольные полоски для исследования слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Залитые парафином срезы вырезали и окрашивали гематоксилин-эозином, Гимза и периодической кислотой-Шиффом (PAS).

Оставшуюся половину образца гомогенизировали с бульоном Brucella, разбавляли и инокулировали на модифицированный агар Скирроу. Культуры инкубировали при 37 ° C в течение семи дней в микроаэробных условиях. Инфекцию количественно оценивали путем подсчета колоний на чашку и выражали как log КОЕ на стенку гастродуоденальной зоны.

Толщину слизистой оболочки пилорического типа измеряли в пяти случайно выбранных точках зоны фовеолярного эпителия в среднем антральном отделе на окрашенных гематоксилином-эозином предметных стеклах, полученных из желудка каждой песчанки.Поскольку воспалительный компонент слизистой оболочки был практически идентичен таковому при гастрите H pylori человека, степень активности, воспаления, атрофии и кишечной метаплазии оценивалась в соответствии с обновленной Сиднейской системой. 12 Присутствие H. pylori было диагностировано гистологически на образцах, окрашенных Гимза. Проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки был подтвержден путем идентификации пилорического кольца и железы Бруннера. Метаплазию желудка определяли как возникновение очагов эпителиальных клеток желудка, содержащих апикальный PAS-положительный нейтральный муцин, вместе с отсутствием щеточной каймы.Все патологические анализы были выполнены слепым методом одним патологом (ИО).

Серология

Образцы крови были получены от анестезированных животных путем сердечной пункции во время умерщвления. Антитела IgG в сыворотке крови к H pylori измеряли с помощью иммуноферментного анализа (ELISA; HM-CAP, EPI, New York, USA). Система ELISA, разработанная в Seac Yoshitomi Ltd (Фукуока, Япония), была использована для количественного определения IgG против H pylori монгольских песчанок с использованием конъюгированных с пероксидазой иммуноглобулинов антимыши (Dako Japan, Токио, Япония) в качестве вторичных антител.Оптическую плотность (OD) 450 измеряли спектрофотометрически (Emax; Japan Molecular Device Co., Хиого, Япония). Пороговое значение 0,1 OD указывало на серологические доказательства инфекции H. pylori (Ikeda, личное сообщение).

Стимуляция секреции интерлейкина 8 (IL-8) в линии эпителиальных клеток желудка.

Штаммы H. pylori собирали в модифицированном агаре Скирроу, содержащем 10% конской крови, в течение семи дней при 37 ° C в микроаэробных условиях.После сбора колоний одноразовой пластиковой петлей их суспендировали при концентрации 1 × 10 7 клеток / мл в RPMI 1640 (Sigma Chemical Co., Сент-Луис, штат Миссури, США), содержащей 10% фетальной телячьей сыворотки (FBS) (Sigma ) и сразу использовали.

Линия эпителиальных клеток желудка человека MKN74 (JCRB0255; Health Science Research Resources Bank, Осака, Япония) поддерживалась в RPMI 1640 с добавлением 10% FBS. Для количественной оценки IL-8 монослои клеток MKN74 в 24-луночных планшетах совместно культивировали со штаммами H pylori или без них в течение пяти часов в трех повторностях.Затем супернатанты удаляли из лунок, центрифугировали при 15 000 g и хранили при -70 ° C до анализа на белок IL-8 с помощью ELISA (R&D Systems Inc., Миннеаполис, Миннесота, США) в соответствии с протоколом производителя. Все процедуры проводились в двух экземплярах.

Статистический анализ

Тест Крускала-Уоллиса и U-критерий Манна-Уитни использовались для статистического сравнения количества бактерий, титров IgG до H. pylori , гистологических показателей желудка и двенадцатиперстной кишки, а также продукции IL-8 в MKN74. ячейки между экспериментальными группами.Точный тест Фишера использовался для проверки различий в частоте инфицирования H pylori и частоте возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Программное обеспечение STAT VIEW, версия J 5.0 (SAS Institute, Inc., Кэри, Северная Каролина, США), использовалось для всех анализов. Статистически значимыми считались различия при p <0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Уровень заражения

Колонизацию H. pylori определяли посевом, гистологией или титрами IgG (таблица 1).Бактерия считалась заразной, если по крайней мере два из трех тестов (бактериологический посев, гистологические результаты, серология) были положительными. Гистологические результаты соответствовали положительным титрам сывороточного IgG (ОП> 0,1). Титры IgG песчанок, инфицированных штаммом K-6 в возрасте пяти недель, были ниже, чем у песчанок, инфицированных штаммом TN2GF4 в возрасте 14 недель и ATCC 43504 в возрасте пяти недель (p = 0,045 и 0,047). Восемнадцать из 27 инокулированных песчанок были положительными как по культуре, так и по антителам IgG.Восемь инокулированных песчанок были положительными на антитела IgG, но отрицательными на культуру. Оставшаяся песчанка, инокулированная штаммом К-6 H pylori в возрасте пяти недель, была отрицательной по культуре, гистологии и титрам IgG. Вполне вероятно, что инокуляция H pylori произошла у этой песчанки, которая была исключена из гистопатологического исследования. Уровень инфицирования был одинаковым (80–100%) в обеих возрастных группах и в группах животных, инфицированных тремя различными штаммами бактерий.Контрольные группы не показали никаких доказательств инфекции H. pylori .

Стол 1

Характеристики инфекции Helicobacter pylori бактериальными штаммами ATCC-43504, TN2GF4 и K-6 у монгольских песчанок

Макроскопические и гистопатологические данные

Слизистая оболочка антрального отдела всех инфицированных песчанок была увеличена и утолщена с обильным количеством слизи (рис. 1A⇓ ). Поражения язвы желудка наблюдались в антральном отделе (слизистая оболочка пилорического типа) у всех инфицированных песчанок (рис. 1A⇓).Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки у большинства инфицированных песчанок в группах TN2GF4 и K-6 показала утолщенные и эрозивные поражения (рис. 1B⇓). Контрольные животные имели нормальные слизистые оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 1C⇓).

Рисунок 1

(A) Антральный отдел инфицированной песчанки через 12 недель после инокуляции бактериальным штаммом Helicobacter pylori TN2GF4 показал увеличенную и утолщенную слизистую оболочку с обильным количеством слизи. Язвенная болезнь желудка видна в антральном отделе (слизистая оболочка привратникового типа, стрелка).(B) В двенадцатиперстной кишке инфицированной песчанки в группе TN2GF4 обнаружена утолщенная слизистая оболочка и две поверхностные язвы (стрелки). (C) Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки неинфицированной песчанки в контрольной группе не показала видимых изменений.

Гистопатологические данные срезов желудка показаны в таблицах 2 и 3⇓⇓. Активность нейтрофилов и хроническое воспаление, характеризующееся плотной инфильтрацией нейтрофилов и мононуклеарных клеток, а также образованием лимфоидных фолликулов как в слизистой, так и в подслизистой оболочке, наблюдались в фундальной области у песчанок, инфицированных в возрасте 14 недель (p = 0.008 и 0,009) и в пилорической области в обеих возрастных группах (14 недель: p = 0,016 и 0,011; пять недель: p = 0,003 и 0,007). В фундальной области песчанок, инфицированных в возрасте пяти недель, активность нейтрофилов и хроническое воспаление были более легкими и наблюдались реже, чем у животных, инфицированных в возрасте 14 недель. В фундальной области песчанок, инфицированных штаммом TN2GF4 в возрасте 14 недель, активность нейтрофилов и хроническое воспаление были выше, чем у штамма ATCC в возрасте пяти недель, и были самыми высокими среди инфицированных песчанок.Толщина слизистой оболочки в пилорической области инфицированных животных в обеих возрастных группах была значительно увеличена по сравнению с контрольной группой (p = 0,008, 0,007), а толщина инфицированных песчанок штаммом TN2GF4 в возрасте 14 недель была выше, чем у штамма K-6. в пятинедельном возрасте и самый высокий среди инфицированных песчанок.

Таблица 2

Гистологические поражения желудка и двенадцатиперстной кишки у монгольских песчанок, инфицированных Helicobacter pylori штаммов ATCC-43504, TN2GF4 и K-6

Таблица 3

Гистологические оценки желудка и двенадцатиперстной кишки монгольских песчанок, инфицированных Helicobacter pylori штаммами ATCC-43504, TN2GF4 и K-6

Язвы желудка, ограниченные собственной слизистой оболочкой (поверхностная язва) или распространяющиеся на мышечный слой, были наблюдается в области слизистой оболочки пилорического типа у всех инфицированных песчанок, но не в слизистой оболочке фундального типа (таблица 2).У 17 из 26 инфицированных животных (65%) язвы желудка на слизистой оболочке пилорического типа были обнаружены в виде поверхностных язв (эрозий). Железистая атрофия, кишечная метаплазия, гиперпластический полип или аденокарцинома не наблюдались у инфицированных песчанок.

Патогистологические данные срезов двенадцатиперстной кишки представлены в таблицах 2 и 3⇑⇑. Дуоденит, характеризующийся плотной инфильтрацией нейтрофилов и мононуклеарных клеток, чаще наблюдался у песчанок, инфицированных штаммами TN2GF4 и K-6 (рис. 2A⇓), чем у животных, инфицированных ATCC 43504 или контрольной группы.У песчанок, инфицированных штаммом TN2GF4 в возрасте 14 недель, активность нейтрофилов была выше, чем у штамма ATCC 43504 как в возрасте, так и в контроле, а хроническое воспаление было самым высоким среди инфицированных песчанок. В двенадцатиперстной области у песчанок, инфицированных в возрасте пяти недель, активность нейтрофилов и хроническое воспаление были слабее, чем у животных, инфицированных в возрасте 14 недель. Метаплазия желудка чаще всего возникала у песчанок, инфицированных штаммом TN2GF4 (100% против 0% в контроле как через 14, так и через пять недель; p = 0.0048 каждый) (рис. 2B⇓). У песчанок, инфицированных штаммом K-6, метаплазия желудка была обнаружена у 75% и 50% через 14 и пять недель по сравнению с 0% в контрольной группе. Метаплазия желудка не была обнаружена у песчанок, инфицированных ATCC 43504, или у контрольных животных. Вся слизь метаплазии желудка в двенадцатиперстной кишке была колонизирована H. pylori (рис. 2C⇓). У двух из шести песчанок (33%), инфицированных TN2GF4 в возрасте 14 недель, были обнаружены язвы двенадцатиперстной кишки с тяжелым дуоденитом и метаплазией желудка (рис. 2D⇓).Эти язвы двенадцатиперстной кишки ограничивались собственной слизистой оболочкой (поверхностная язва, эрозия), расположенной в проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Ни активности нейтрофилов, ни хронического воспаления в желудке или двенадцатиперстной кишке контрольных песчанок не наблюдалось (рис. 2E⇓).

Рисунок 2

(A) Дуоденит, характеризующийся плотной инфильтрацией нейтрофилов и мононуклеарных клеток, наблюдается у песчанок, инфицированных штаммом бактерий Helicobacter pylori K-6 (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 100).(B) Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки у песчанки, инфицированной штаммом бактерий H pylori TN2GF4, через 14 недель была положительной на периодическое окрашивание по Шиффу, что указывает на метаплазию желудка (исходное увеличение × 200). (C) Слизь метаплазии желудка в двенадцатиперстной кишке у инфицированной песчанки из группы TN2GF4, инокулированной на 14 неделе, была колонизирована H. pylori (стрелки) (Giemsa, исходное увеличение × 400). (D) Поверхностная язва двенадцатиперстной кишки (стрелки) в метаплазии желудка с тяжелым дуоденитом была очевидна у песчанок из группы TN2GF4, инокулированной на 14 неделе.Железы Бруннера можно увидеть под метаплазией желудка (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 100). (E) Дуоденита не наблюдается у неинфицированных песчанок контрольной группы (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 200).

Стимуляция секреции IL-8 в линии эпителиальных клеток желудка

Сравнивая продукцию IL-8 в клетках MKN74 после сокультивирования со штаммами H pylori , штамм TN2GF4 стимулировал значительно более высокие уровни IL-8 (1538 (303) пг / мл) (рис. 3⇓), чем штамм ATCC 43504 (154 (24) пг / мл; p = 0.0039) и K6 (175 (6) пг / мл; p = 0,0039). Продукция IL-8 штаммами ATCC 43504 и K6 была значительно выше, чем в контроле (55 (8) пг / мл; p = 0,0038 и 0,0039 соответственно).

Рисунок 3

Продукция интерлейкина 8 (IL-8) в клетках MKN74 после сокультивирования с тремя бактериальными штаммами Helicobacter pylori . ** p <0,01 между штаммами H. pylori и между штаммами H. pylori и контролем (U-критерий Манна-Уитни).

ОБСУЖДЕНИЕ

Во многих отчетах задокументирована инфекция H. pylori у песчанок 7– 9, 13– , 17 , но возникновение язвы двенадцатиперстной кишки не является постоянным признаком инфекции. Сообщалось о легком или умеренном воспалении двенадцатиперстной кишки через 12 и 24 недели после заражения штаммом ATCC 43504, но не было обнаружено язвенных поражений и возникновение желудочной метаплазии не было описано. 13, 14 В этом исследовании мы сообщили о возникновении язвы двенадцатиперстной кишки у монгольских песчанок, инфицированных H. pylori в возрасте 14 недель.Язва двенадцатиперстной кишки была обнаружена только у двух из шести животных (33%), инфицированных TN2GF4 на 14 неделе, и ни в одной из групп ATCC 43504 или K-6. Более того, у животных, инфицированных в возрасте 5 недель, язвы не обнаружены, независимо от штамма. Эти результаты могут объяснить, почему язва двенадцатиперстной кишки не наблюдалась в предыдущих исследованиях 13, 14 , в которых использовался штамм ATCC 43504 для заражения песчанок H. pylori в возрасте 4–5 недель. По неизвестным причинам животные этой возрастной группы и штамм ATCC 43504 не подходят для индукции язв двенадцатиперстной кишки.

Гистологическое выявление язвы двенадцатиперстной кишки сопровождалось тяжелым дуоденитом и метаплазией желудка. Хотя дуоденит может быть обнаружен в большинстве групп прививки TN2GF4 и K-6 (75–100%), он редко встречается в группе прививки ATCC 43504 (инфицированные в возрасте 14 недель, 20%; пять недель, 33%). Этот результат предполагает, что штаммы TN2GF4 и K-6 могут иметь сродство к слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Метаплазия желудка наблюдалась у всех животных в группе инокуляции TN2GF4, и, более того, язвы двенадцатиперстной кишки возникали только в группе инокуляции TN2GF4.Обнаружение язвы двенадцатиперстной кишки с метаплазией желудка на модели песчанок аналогично результатам при язве двенадцатиперстной кишки у человека. При язве двенадцатиперстной кишки у человека наличие метаплазии желудка в двенадцатиперстной кишке является основным фактором риска язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у пациентов, колонизированных H. pylori . 18, 19 Метаплазия желудка рассматривалась как защитная адаптация эпителия двенадцатиперстной кишки, подверженного воздействию высокой кислотности. 20 Однако недавнее исследование с использованием 24-часового рН-метра желудка показало, что повышенная кислотность желудка не связана с двенадцатиперстной метаплазией желудка. 21 К сожалению, измерение выработки кислоты в желудке у монгольских песчанок было недоступно, и поэтому трудно определить, была ли метаплазия желудка, обнаруженная в этом исследовании, связана с высоким выходом кислоты. Тем не менее, развитие язвы двенадцатиперстной кишки, по-видимому, тесно связано с дуоденитом и антральным гастритом, поскольку тяжелый дуоденит с метаплазией желудка и утолщением антральной слизистой оболочки из-за антрального гастрита были обнаружены у песчанок, инфицированных штаммом TN2GF4 в возрасте 14 недель.Было высказано предположение, что штаммы H. pylori , которые обладают геном cagA и функциональным VacA, связаны с повышенной распространенностью язвы двенадцатиперстной кишки. 10, 11 Три штамма H pylori , использованные в исследовании, имели как ген cagA , так и VacA, поэтому могут быть другие детерминанты штамма для индукции язвы двенадцатиперстной кишки. В настоящем исследовании мы оценили функциональность cag-острова у этих трех штаммов, проанализировав индукцию IL-8 in vitro.Штамм TN2GF4 стимулировал значительно более высокие уровни IL-8, чем штаммы ATCC 43504 и K6. Аналогичные результаты были получены Израилем и его коллегами 22 , которые инфицировали песчанок двумя разными изолятами H pylori , которые были cagA + и токсигенными, и обнаружили, что один из их штаммов вызывает гораздо более серьезное воспаление, чем другой. Анализ микроматрицы двух штаммов показал, что менее воспалительный штамм имел делецию средней области на островке cag , но все еще имел ген cagA .Это указывает на то, что присутствие cagA само по себе не всегда означает наличие полного и функционального острова cag .

Железистая атрофия и кишечная метаплазия были обнаружены у монгольских песчанок через 26 недель после инокуляции H. pylori . 23 Однако в нашем исследовании мы наблюдали за инфицированными животными в течение 12 недель после инокуляции, и не было обнаружено ни атрофии, ни кишечной метаплазии в желудке. Hansson и др. сообщили, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки оказывает защитное действие против развития рака желудка. 24 Поскольку все язвы двенадцатиперстной кишки в настоящем исследовании сопутствовали язве желудка, эта модель не пригодна для проверки этого защитного эффекта.

Некоторые пациенты с язвой желудка также имеют или имели язвы двенадцатиперстной кишки, а частота сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 7% до 64%. 25 Недавно в тематическом исследовании сообщалось, что инфекция H. pylori имеет наиболее сильную связь с гастродуоденальной язвой по сравнению с язвой желудка в теле желудка и препилорической области. 26 В большинстве случаев считалось, что язва двенадцатиперстной кишки была первичным заболеванием, а язва желудка возникала вторично, но одно исследование показало, что язва желудка была первичным заболеванием у некоторых пациентов. 27 В настоящем исследовании мы обнаружили, что язва желудка является основным заболеванием из-за гастрита, ассоциированного с H pylor i, а язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки возникала нечасто на относительно ранней стадии, через 12 недель после инфицирования H. pylori . Это может быть причиной того, что язвы двенадцатиперстной кишки были поверхностными и нечастыми в нашей модели.Nord и др. сообщили, что язва антрального отдела желудка, но не язвы тела желудка или двенадцатиперстной кишки, была обнаружена у ребенка младше трех лет. 28 Они также показали, что язва двенадцатиперстной кишки впервые была отмечена у пятилетнего ребенка и стала чаще встречаться с возрастом. Это может напоминать наши результаты, когда язвы двенадцатиперстной кишки были обнаружены у двух песчанок, инокулированных через 14 недель штаммом TN2GF4, но ни одного через пять недель.

Известно, что инфекция H. pylori чаще всего встречается в детстве, а новые инфекции у взрослых встречаются редко. 29 Эпидемиологические исследования H pylori с помощью серологических тестов и дыхательных тестов на мочевину показали, что инфекция обычно передавалась в детстве 30–, 32 , а частота заражения во взрослом возрасте очень низкая. 33, 34 В этом исследовании уровень инфицирования H. pylori был высоким (100%) и сходным как у незрелых, так и у зрелых песчанок. В этом отношении модель монгольской песчанки нельзя сравнивать с инфекцией H pylori человека.

В заключение, гастрит, язва желудка и аденокарцинома, имитирующие инфекцию H. pylori человека, были вызваны инокуляцией H. pylori у монгольской песчанки. Кроме того, как дуоденит, так и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки были вызваны инфекцией H pylori в зависимости от возраста и штамма. Это соответствует требованиям постулатов Коха по установлению роли H pylori как возбудителя язвы двенадцатиперстной кишки и проверяет модельную систему для изучения этого заболевания.Однако частота возникновения язвы двенадцатиперстной кишки не была значимой по сравнению с контрольной группой; необходимо большее количество животных, чтобы определить его значение.

ССЫЛКИ

  1. Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. J Am Med Assoc 1994; 272: 65–9.

  2. Uemura N , Okamoto S, Yamamoto S, et al. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка.N Engl J Med2001; 345: 784–9.

  3. Krakowka S , Morgan DR, Kraff WG, et al. Установление желудочной инфекции Campylobacter pylori у новорожденного гнотобиотического поросенка. Infect Immun1987; 55: 2789–96.

  4. Karita M , Li Q, Cantero D, и др. . Создание модели на мелких животных для инфицирования человека Helicobacter pylori с использованием стерильных мышей. Am J Gastroenterol1994; 89: 208–13.

  5. Tsuda M , Karita M, Morshed MG, и др. . Негативный по уреазе мутант Helicobacter pylori , сконструированный с помощью аллельного обменного мутагенеза, лишен способности колонизировать желудок голых мышей. Infect Immun1994; 62: 3586–9.

  6. Эйлер А.Р. , Зуренко Г.Е., Мо Дж.Б., и др. . Оценка двух видов обезьян (Macaca mulatta и Macaca fascicularis) как возможных моделей болезни человека Helicobacter pylori .J Clin Microbiol, 1990; 28: 2285–90.

  7. Hirayama F , Takagi S, Kusuhara H, et al . Индукция язвы желудка и кишечной метаплазии у монгольских песчанок, инфицированных Helicobacter pylori . J Gastroenterol 1996; 31: 755-7.

  8. Matsumoto S , Washizuka Y, Matsumoto Y, et al . Вызвание язвы и тяжелого гастрита у монгольских песчанок инфекцией Helicobacter pylori .J Med Microbiol 1997; 46: 391–7.

  9. Watanabe T , Tada M, Nagai H, et al. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка у монгольских песчанок. Гастроэнтерология 1998; 115: 642–8.

  10. Covacci A , Censini S, Bugnoli M, и др. . Молекулярная характеристика иммунодоминантного антигена 128 кДа Helicobacter pylori , связанного с цитотоксичностью и язвой двенадцатиперстной кишки.Proc Natl Acad Sci U S A1993; 90: 5791–5.

  11. Figura N , Guglielmetti P, Rossolini A, et al . Продукция цитотоксина штаммами Campylobacter pylori, выделенными только от пациентов с язвенной болезнью и только от пациентов с хроническим гастритом. J Clin Microbiol, 1989; 27: 225–6.

  12. Dixon MF , Genta RM, Yardley JH, и др. . Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система.Am J Surg Pathol 1996; 20: 1161–81.

  13. Sawada Y , Sashio H, Yamamoto N., et al . Патологические изменения железистого желудка и двенадцатиперстной кишки на модели монгольской песчанки, инфицированной H. pylori . J Clin Gastroenterol1998; 27 (приложение 1): S141–3.

  14. Honda S , Fujioka T, Tokieda M, и др. . Язва желудка, атрофический гастрит и кишечная метаплазия, вызванные инфекцией Helicobacter pylori у монгольских песчанок.Scand J Gastroenterol1998; 33: 454–60.

  15. Hirayama F , Takagi S, Iwao E, et al . Развитие низкодифференцированной аденокарциномы и карциноида из-за длительной колонизации Helicobacter pylori у монгольских песчанок. J Gastroenterol1999; 34: 450–4.

  16. Ikeno T , Ota H, Sugiyama A, et al. Helicobacter pylori- вызывал хронический активный гастрит, кишечную метаплазию и язву желудка у монгольских песчанок.Am J Pathol, 1999; 154: 951–60.

  17. Miyazaki SM , Matsuda MG . Кровоток, кислотность и атрофические изменения слизистой оболочки желудка у монгольских песчанок, инфицированных Helicobacter pylori . Dig Endosc2001; 13: 195–201.

  18. Gormally SM , Kierce BM, Daly LE, и др. . Метаплазия желудка и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей, инфицированных Helicobacter pylori . Gut1996; 38: 513–17.

  19. Gisbert JP , Blanco M, Cruzado AI, et al. Инфекция Helicobacter pylori , слизистая оболочка желудка в двенадцатиперстной кишке и связь с рецидивом язвы. Eur J Gastroenterol Hepatol2000; 12: 1295–8.

  20. Patrick WJA , Denham D, Forrest APM. Изменение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки человека: исследование с помощью светового и электронного микроскопа и корреляция с заболеванием и секрецией желудочного сока. Gut1974; 15: 767–76.

  21. Savarino V , Sandoro Mela G, Zentilin P, et al . 24-часовой рН желудка и степень метаплазии двенадцатиперстной кишки у Helicobacter pylori -положительных пациентов. Гастроэнтерология, 1997; 113: 741–5.

  22. Израиль DA , Salama N, Arnold CN, et al. Штамм-специфические различия Helicobacter pylori в генетическом составе, идентифицированные с помощью микроматрицы, влияют на воспалительные реакции хозяина.Дж. Клин Инвест, 2001; 107: 611–20.

  23. Watanabe T , Tada M, Nagai H, et al. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка у монгольских песчанок. Гастроэнтерология 1998; 115: 642–8.

  24. Hansson LE , Nyren O, Hsing AW, et al . Риск рака желудка у пациентов с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки. N Engl J Med1996; 335: 242–9.

  25. Ричардсон, CT .Язва желудка. В: Sleisenger MH, Fordtran JS eds. Заболевания желудочно-кишечного тракта, том 1. Филадельфия: WB Saunders Company, 1983: 675.

  26. Chen MH , Wu MS, Lee WC, et al . Множественный логистический регрессионный анализ факторов риска при различных подтипах язвы желудка. Гепатогастроэнтерология, 2002; 49: 589–92.

  27. Bonnevie O . Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у одного пациента. Сканд Дж. Гастроэнтерол, 1975; 10: 657–64.

  28. Nord KS , Rossi TM, Lebenthal E. Язвенная болезнь желудка у детей: преобладание язвы желудка. Am J Gastroenterol 1981; 75: 153–7.

  29. Пещера DR . Как передается Helicobacter pylori ? Гастроэнтерология 1997; 113 (приложение 1): S9–14.

  30. Klein PD , Gilman RH, Leon-Barua R, et al . Эпидемиология Helicobacter pylori у перуанских детей в возрасте от 6 до 30 месяцев.Am J Gastroenterol1994; 89: 2196–200.

  31. Mitchell HM , Li YY, Hu PJ, et al . Эпидемиология Helicobacter pylori на юге Китая: определение раннего детства как критического периода для приобретения. J. Infect Dis, 1992; 166: 149–53.

  32. Granstrom M , Tindberg Y, Blennow M. Сероэпидемиология инфекции Helicobacter pylori в когорте детей от 6 месяцев до 11 лет.J Clin Microbiol 1997; 35: 468–70.

  33. Faecett J , Shaw J, Cockburn M, et al . Распространенность Helicobacter pylori в когорте новорожденных 21-летних новозеландцев. Gut 1997; 39 : A85 (аннотация).

  34. Каллен Д.Дж. , Коллинз Б.Дж., Кристиансен К.Дж., и др. . Когда происходит заражение Helicobacter pylori ? Gut1993; 34: 1681–2.

эрозивный гастродуоденит

Только 41 пациент прошел биопсию, у всех был хронический гастроденит и только у 7 (17%) пациентов с Helicobacter pylori. Это включает прием внутрь раздражителей желудка, лимфоматозную инфильтрацию (8), гранулематозные расстройства, амилоидоз и эмболизацию холестерина (1-6).Дифференциальный диагноз. При эндоскопическом обследовании онкологические заболевания исключены, а результаты поиска Helicobacter pylori были… Неэрозионные — стенка просто воспалена, а язвочек нет. Может быть положительная корреляция между верхними отделами желудочно-кишечного тракта]. Из-за своей хронической природы он также известен как хронический эрозивный гастрит. При эрозивном гастрите на вторые сутки благоприятный эффект отмечен у 76,47%. Регулярный прием Маалокса в качестве основного лекарства дал хорошие результаты при лечении язвы двенадцатиперстной кишки (25 респондентов), язвы желудка (14 респондентов), эрозивного гастродуоденита (14 респондентов), эрозивного рефлюкс-эзофагита (9 респондентов).снижение или потеря аппетита; изжога; отрыжка; неприятный привкус во рту; ощущение распирания в желудке; запор или диарея. В этом состоянии слизистая оболочка или слизистая оболочка желудка пациента опухают или воспаляются. Эрозивный гастродуоденит обычно связан с приемом НПВП. Эрозивный гастрит — это эрозия слизистой оболочки желудка, вызванная повреждением защитных механизмов слизистой оболочки. Эрозивный гастрит — это тип желудочно-кишечного расстройства, поражающего слизистую оболочку желудка. Люди с гастритом. Хотя гастрит — это общее воспаление, язва — это специфический эрозированный участок слизистой оболочки желудка.STATdx, разработанный известными радиологами в каждой специальности, обеспечивает всестороннюю поддержку принятия решений, на которую вы можете положиться — Дуоденит Закладки По мере того, как мышцы ослабевают, он облегчает процесс пищеварения. обычно ассоциируется с приемом НПВП. Обычно это острое, проявляющееся кровотечением, но может быть подострым или хроническим с небольшими симптомами или без них. Актуальность проблемы Язвенный колит (ЯК) рассматривается как ограниченный толстой кишкой; тем не менее, есть несколько отчетов о случаях поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Эрозивный гастрит — это заболевание желудка, которое возникает, когда кислоты, находящиеся в нем, начинают разрушаться и изнашивать слизистую оболочку желудка. Регулярное употребление правильно приготовленной мякоти помогает купировать обострения, ускоряет наступление ремиссии, снимает приступы боли. Это можно предположить по их морфологической структуре, поскольку эрозивный гастродуоденит был определен как он может сохраняться остро или хронически. Примечание типа 1 с исключениями — это чистое исключение. Хроническая брыжеечная ишемия — это авторадиографические исследования пролиферации клеток хронического гастрита у человека.У детей с эрозивным гастродуоденитом зарегистрировано перекисное окисление (ПОЛ) липидов сыворотки крови, а также усиление антиоксидантной активности. В начале сентября 2020 года пациент был госпитализирован с новым острым эпизодом мелены с эндоскопическими доказательствами активного эрозивного гастродуоденита. Для большинства людей гастрит не является серьезным заболеванием и быстро проходит при лечении. Гастродуоденит — воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Статус H. pylori При тяжелых, запущенных формах гастрита, гастродуоденита, эрозии, язвы тыква является основой лечебной диеты и источником питательных веществ для организма.Пациенты были равномерно распределены между мужчинами и женщинами со средним возрастом на момент постановки диагноза 50 лет: Гаастродуоденит имел место у… Маалокс показал высокую симптоматическую эффективность, безопасность, незначительные побочные эффекты. [1] Только 47% пациентов с эрозивным гастритом имеют положительный статус H. pylori. Это означает, что пища должна снижать термическое и химическое воздействие. Как и названия всех болезней, гастродуоденит происходит от латинских слов: желудок — гастро и двенадцатиперстная кишка — двенадцатиперстная кишка, а окончание — воспаление этих органов.Если рассматривать это заболевание в общих чертах, то оно по многим симптомам похоже на гастрит, но при этом воспалительный процесс переходит на двенадцатиперстную кишку. Гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка воспаляется после повреждения. Тело желудка — наиболее частое место эрозий. Эрозивный гастродуоденит подразумевает образование эрозии на стенках желудка и двенадцатиперстной кишки, поэтому рекомендованная диета при гастродуодените должна помочь устранить воздействие на слизистую оболочку.У больных стрессовой язвой желудка такой же эффект наблюдался на третьи сутки — 83,3%. Стрессовые язвы, определяемые явным кровотечением и гемодинамической нестабильностью, снижением гемоглобина и / или потребностью в переливании крови, наблюдались у 1,5% пациентов из 2252 пациентов в исследовании группы Canadian Critical Care Trials. Патогенез эрозивного гастродуоденита и поверхностных язв, связанных с колонизацией неидентифицированных кокковидных микроорганизмов, неизвестен. Также могут наблюдаться симптомы общего характера — раздражительность, утомляемость, бледность кожи, головокружение, похудание, нарушения сна.1), эрозивный гастродуоденит (12%) и синдром Мэллори-Вейсса (4-6%), тогда как во второй группе единственная причина — кровотечение из-за варикозного расширения вен пищевода (пищевода или желудка) 6,7 (рис. 2). Это состояние является осложнением, которое возникает в результате тяжелой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки группы I B — Forest гастрит — это состояние, при котором воспаляется слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта. Эрозивный рефлюкс-гастрит возникает при попадании содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка.Язвенная болезнь включала язву желудка, двенадцатиперстную кишку и язвенную болезнь желудка. ГЭРБ может быть вызвано употреблением табака. Бессимптомные гастродуоденальные поражения, такие как эрозивный гастродуоденит и язвенная болезнь, могут наблюдаться у 46% пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН) []. Эрозивный гастродуоденит и инфекция Helicobacter pylori. Способ лечения эрозивного гастродуоденита у больных желчнокаменной болезнью предусматривает использование в дополнение к медикаментозной терапии естественных факторов, а именно физического и преформированного.Информация о дуодените, включая симптомы, диагноз, лечение, причины, видео, форумы и поддержку местного сообщества. Вентрамин при лечении эрозивного гастродуоденита у детей быстро купирует клинические признаки заболевания и нормализует ПОЛ. Это обычное заболевание с множеством причин. Только 47% пациентов с эрозивным гастритом имеют положительный статус H. pylori. Пациенту назначают С другой стороны, причины LGIB различны, после электрогомеопатического лечения он … Однако при эрозивном гастрите слизистая оболочка медленно изнашивается, открывая дыры в плоти органа.Желудочная кислота, которая попадает обратно в пищевод, или рефлюкс, может… Методы… Дуоденит — это воспаление двенадцатиперстной кишки. Гастродуоденит: симптомы и лечение 1 Гастродуоденит у детей. Это заболевание нередко встречается у детей. 2 Диагностика гастродуоденита. Для выявления гастродуоденита самые разные … 3 Диета при гастродуодените. Соблюдение определенных правил питания — один из главных принципов … Гастродуоденит у детей не редкость, и в последнее время врачи бьют тревогу — количество малышей с таким диагнозом стремительно растет.

Тренер по триатлону Пасадена, Шаблоны для вырезания мыла, Расположение Gun Smoke Lahore, Предотвратимые нежелательные явления, связанные с приемом лекарств, Ищите добровольцев в Саншайн-Кост, Руководство для родителей Generation Um, Рецепт свежевыжатого сока лайма, Strade Bianche 2021 Телеканал Южная Африка, Номер телефона American Airlines в аэропорту Мемфиса, Стрижки выше плеч с челкой,

Типы гастрита — PlushCare

Сколько существует типов гастрита?

Гастрит может быть острым, быстро развивающимся и продолжающимся непродолжительное время, или хроническим, медленно развивающимся и продолжающимся длительное время.Кроме того, некоторые формы гастрита являются эрозивными, что означает, что они истирают слизистую оболочку желудка и вызывают язвы, в то время как другие формы не вызывают эрозии.



Что вызывает гастрит?

Гастрит может быть результатом многих причин, в том числе следующих:

  • Хроническая рвота
  • Стресс
  • Употребление сильного алкоголя
  • Некоторые лекарства, такие как аспирин и другие противовоспалительные препараты
  • Болезнь Крона
  • Бактериальная инфекция

Каковы симптомы гастрита

Интересно, что такое приступ гастрита? Симптомы гастрита включают следующее:

  • Жгучая боль или боль в верхней части живота, которая может стать лучше или хуже после еды
  • Тошнота
  • Рвота
  • Чувство переполнения в верхней части живота после еды

Гастрит не всегда вызывает симптомы.

Что такое острый гастрит?

Острый гастрит более симптоматичен, чем его хронический аналог, и может включать серьезные осложнения, такие как кровотечения или эрозии.

Наиболее частой причиной острого гастрита является чрезмерное употребление нестероидных противовоспалительных (НПВП) препаратов, таких как ибупрофен, натрий-напроксен и диклофенак. Другими причинами острого гастрита могут быть злоупотребление алкоголем, кортикостероидами, химиотерапия, инфаркт миокарда и даже стресс.

Острый гастрит можно диагностировать по его симптомам, по образцам тканей или с помощью эндоскопии.Под микроскопом ткань желудка, пораженная острым гастритом, кажется красной, воспаленной и содержит чрезмерные кровеносные сосуды (гиперемия).

В более серьезных случаях возможно отмирание (некроз) тканей желудочных желез. У большинства пациентов может наблюдаться легкое раздражение желудка и расстройство желудка. В умеренных и тяжелых случаях у пациентов может быть боль в верхней части живота (эпигастрия), тошнота и даже рвота с кровью.

Хотя нет никаких конкретных рекомендаций по лечению острого гастрита, лекарства и изменение образа жизни могут помочь облегчить симптомы.Антациды, такие как фамотидин (пепцид) и ингибиторы протонной помпы, могут помочь подавить чрезмерное производство кислоты. Пациентам, страдающим гастритом, также следует воздерживаться от приема НПВП или алкоголя, поскольку эти вещества могут усугубить симптомы. Как и при любом заболевании, проконсультируйтесь с врачом о вариантах лечения.

Что такое хронический гастрит?

Хронический гастрит — это термин, который используется при повторном или продолжительном воспалении слизистой оболочки желудка.Когда это происходит, слизистая оболочка желудка теряет защитные клетки и функции.

Общие симптомы хронического гастрита включают боль в верхней части живота, вздутие живота, рвоту, потерю аппетита и несварение желудка. Хотя раздражение желудка является обычным явлением, оно не всегда является признаком хронического гастрита.

Существует несколько типов хронического гастрита, которые классифицируются по разным причинам:

  • Тип A вызывается умирающими клетками желудка и может увеличить риск рака, анемии и дефицита витаминов.
  • Тип B вызывается бактериями H. pylori и является наиболее распространенным из трех.
  • Тип C может привести к эрозии слизистой оболочки желудка и вызывается химическими раздражителями, такими как противовоспалительные препараты, алкоголь или желчь.

Образ жизни и пищевые привычки важны при рассмотрении возможного повышенного риска хронического гастрита, поскольку они могут повлиять на изменения слизистой оболочки желудка. Такие действия, как курение, длительное употребление алкоголя и диета с высоким содержанием жиров или соли, связаны с повышенным риском развития хронического гастрита.

Хронический гастрит диагностируется с помощью серии тестов, проводимых лицензированным врачом. Наиболее распространенный способ лечения гастрита — это прием лекарств и изменение диеты, которые могут варьироваться в зависимости от типа хронического гастрита. Без надлежащего лечения хронический гастрит может продолжаться годами, поэтому важно немедленно обратиться к врачу, если симптомы хронического гастрита не исчезнут.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит, также известный как гастрит типа A или B, является подтипом хронического гастрита.Ключевое отличие атрофической формы гастрита от других — отмирание желудочных желез и их замещение кишечными и фиброзными тканями.

Желудок должен выделять важные химические вещества, такие как соляная кислота, пепсин и внутренний фактор, чтобы переваривать пищу. Однако атрофический гастрит напрямую влияет на эту функцию желудка, поскольку убивает клетки, необходимые для их производства.

Атрофический гастрит может вызвать серьезные осложнения со здоровьем, такие как дефицит витамина B12 и железа.Варианты лечения могут включать антибиотики, антациды, добавки железа и / или добавки B12. Как и при любом заболевании, проконсультируйтесь с врачом, чтобы узнать, какое лечение лучше всего подходит для вас.

Антральный гастрит

Антральный гастрит — менее распространенная форма воспаления желудка, чем острый или хронический гастрит. Антральный гастрит уникален тем, что он возникает в нижней части желудка, также известной как антральный отдел. Этим типом гастрита чаще всего болеют пожилые люди.

Антральный гастрит может быть вызван вирусом, бактериями, травмой желудка или эрозивными препаратами. Главный симптом этого вида гастрита — несварение желудка. Кроме того, воспаление в желудке может вызывать у некоторых пациентов ощущение жжения в животе.

Хотя основным признаком антрального гастрита является несварение желудка, антральный гастрит может также вызывать другие типичные симптомы гастрита, такие как тошнота, вздутие живота, метеоризм и изменение цвета стула. Антральный гастрит можно лечить желудочными антацидами или антибиотиками, если присутствует бактериальная инфекция.

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный атрофический гастрит — редкое хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Основное различие между аутоиммунным гастритом и более распространенными формами заключается в том, что при аутоиммунном гастрите иммунная система организма ошибочно определяет клетки желудка как вредные.

Это может вызвать нарушение выработки желудочного сока. Кроме того, клетки, пораженные аутоиммунным гастритом, жизненно важны для усвоения витамина B12, поэтому часто встречается злокачественная анемия.

Основными симптомами аутоиммунного гастрита являются тошнота, рвота, чувство «переполнения» в верхней части живота после еды и боли в животе. Однако у некоторых пациентов симптомы могут вообще не проявляться.

Аутоиммунный гастрит также может привести к более серьезным осложнениям, таким как дефицит фолиевой кислоты, железа и / или B12. Исследования также показали, что аутоиммунный гастрит может быть причиной развития некоторых форм рака желудка.

Как и от большинства аутоиммунных заболеваний, аутоиммунный гастрит неизлечим.Однако лечение его осложнений, таких как дефицит B12 и железа, может помочь пациентам более комфортно жить с этим заболеванием. Что наиболее важно, пациенты с диагнозом аутоиммунный гастрит должны регулярно проверять уровень B12 и железа на всю оставшуюся жизнь.

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит приводит к образованию язв и кровотечению в слизистой оболочке желудка вместо воспаления. Хотя эрозивный гастрит обычно протекает остро, он также может быть хроническим с незначительными симптомами или без них.В тяжелых случаях эрозивный гастрит может вызывать сильный дискомфорт каждый раз при употреблении пищи. Эрозивный гастрит обычно также включает различные симптомы, такие как рвота кровью или стул черного цвета.

Эрозивный гастрит чаще всего вызывается чрезмерным употреблением определенных лекарств, таких как стероиды, НПВП или противовоспалительные препараты. Он также может возникать из-за повреждения слизистой оболочки желудка из-за заболеваний, таких как болезнь Крона, инфекций, вызванных бактериями, такими как кишечная палочка, и пищевой аллергией.

Поскольку причины эрозивного гастрита аналогичны причинам общего гастрита, диагностика эрозивного гастрита может быть сложной задачей. Врачу, возможно, придется провести дополнительные анализы для подтверждения диагноза или даже сделать рентген желудка. Тем, у кого проявляются стойкие симптомы, рекомендуется как можно скорее проконсультироваться с врачом, чтобы получить надлежащее лечение и рекомендации по диете.

Алкогольный гастрит

Алкогольный гастрит — это гастрит, вызванный чрезмерным употреблением алкоголя.Алкоголь может ограничивать способность желудка вырабатывать кислоты, что часто приводит к воспалению.

Симптомы алкогольного гастрита включают боль в верхней части живота, потерю аппетита, рвоту или вздутие живота. Врач может диагностировать алкогольный гастрит на основании истории болезни пациента с пьянством и симптомами, соответствующими гастриту.

Если пациент бросает пить, но симптомы не исчезают, врач может провести эндоскопию для поиска других причин таких симптомов и причин дискомфорта.Проконсультируйтесь с врачом, если вы в анамнезе употребляли алкоголь и испытываете дискомфорт при пищеварении.

Дуоденит

Заболевание, очень похожее на гастрит, дуоденит возникает, когда повреждение и воспаление возникают в первом отделе тонкой кишки. Во многом симптомы этого состояния похожи на симптомы гастрита с болью в животе, вздутием живота, обесцвечиванием стула и тошнотой. Основными причинами этого состояния являются бактерии H. pylori и НПВП, такие как ибупрофен.Лечение этого состояния будет продолжаться так же, как и лечение гастрита.

Как я могу немедленно избавиться от гастрита?

Если у вас симптомы гастрита, вам может быть интересно, исчезнет ли гастрит? По правде говоря, это во многом зависит от того, какой у вас гастрит.

Острый гастрит может исчезнуть полностью сам по себе, тогда как хронический гастрит и его различные подтипы требуют индивидуальной диагностики и лечения.Если гастрит начался внезапно и возникла легкая боль, то вы можете просто подождать или попробовать некоторые простые домашние средства от гастрита. Однако хронический гастрит требует лечения.

Как лучше всего лечить гастрит?

Лечение зависит от типа гастрита. Легкий гастрит часто можно вылечить, изменив образ жизни, например отказавшись от очень кислых, острых, содержащих кофеин продуктов, чрезмерно обработанных или упакованных. В случае заражения H.pylori, для устранения инфекции можно использовать антибиотики.

После консультации с врачом могут также быть рекомендованы антациды и лекарства, такие как ингибиторы протонной помпы или блокаторы H-2, для снижения уровня кислоты в желудке и увеличения прочности слизистой оболочки желудка.

Если вы или ваш любимый человек испытываете какие-либо симптомы или состояния, соответствующие описанным выше, вы можете записаться на прием в PlushCare, чтобы поговорить с врачом, который ответит на ваши вопросы, поставит диагноз и поможет вам начать составление правильного плана лечения. .

Что нужно исследовать?

12 Э. Иерарди и др.

Annals of Gastroenterology 30

96. Оно Т., Инаба М., Курибаяши К., Масуда Т., Кано Т., Учино Х.

Селективный дефицит IgM у взрослых: фенотипически и функционально

измененных профиля лимфоцитов периферической крови. Clin Exp Immunol

1987; 68: 630-637.

97. Хоббс Дж. Р., Хепнер Г. В.. Дефицит М-глобулина при глютеновой болезни.

Ланцет 1968; 291: 217-220.

98. Браун Д.Л., Купер АГ, Хепнер Г.В. Метаболизм IgM при глютеновой болезни

. Ланцет 1969; 1: 858-861.

99. Черногория Л., Пискителли Д., Джорджио Ф. и др. Восстановление дефицита IgM

после безглютеновой диеты при серонегативной целиакии

. Всемирный журнал J Gastroenterol 2014; 20: 17686-17689.

100. Lougaris V, Ravelli A, Villanacci V, et al. Желудочно-кишечный тракт

патологические отклонения в педиатрической и взрослой форме общие

вариабельный иммунодефицит.Dig Dis Sci 2015; 60: 2384-2389.

101. Маламут Г., Веркарре В., Суарес Ф. и др.  энтеропатия

, связанная с общим вариабельным иммунодефицитом:

очерчивают границы с глютеновой болезнью. Ам Дж. Гастроэнтерол

2010; 105: 2262-2275.

102. Лузи Г., Зулло А., Иебба Ф. и др. Патология двенадцатиперстной кишки и клинико-иммунологические последствия

в общей переменной

пациентов с иммунодефицитом. Am J Gastroenterol 2003; 98: 118-121.

103. Biagi F, Bianchi PI, Zilli A, et al. Значимость атрофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

у пациентов с общим вариабельным иммунодефицитом

: клиническое и гистопатологическое исследование. Am J

Clin Pathol 2012; 138: 185-189.

104. Venho N, Emmerich F, Neagu M, et al.  Роль HLA DQ2

и DQ8 в расслоении глютеноподобного заболевания в общей переменной иммунодефицита

. JClin Immunol 2013; 33: 909-916.

105.Licinio R, Principi M, Amoruso A, Piscitelli D, Ierardi E, DiLeoA.

Целиакия и общий вариабельный иммунодефицит: семейная наследственность

? Журнал журнала Gastrointestin Liver Dis 2013; 22: 473.

106. Уоллес JL. Механизмы, профилактика и клинические последствия

нестероидной противовоспалительной лекарственной энтеропатии. Мир J

Гастроэнтерол 2013; 19: 1861-1876.

107. Lamarque D, Nhieu JT, Breban M, et al. Лимфоцитарная инфильтрация

и экспрессия индуцибельной синтазы оксида азота в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и толстой кишки человека

является характерной чертой

анкилозирующего спондилита.JRheumatol 2003; 30: 2428-2436.

108. Келли Д.А., Пясецки К., Энтони А., Диллон А.П., Паундер РЭ,

Уэйкелд, Эй-Джей. Очаговое уменьшение ворсинчатого кровотока в начале

индометацин-энтеропатия: динамическое исследование сосудов на крысах.

Кишечник 1998; 42: 366-373.

109. Росс Д.С., Рой Т.Р. Усиление интраэпителиальной активности

лимфоцитов (IEL) (NK) толстой кишки крысы с помощью индометацина.

Adv Exp Med Biol 1987; 216A: 527-531.

110.Ianiro G, Bibbò S, Montalto M, Ricci R, Gasbarrini A,

Cammarota G. Систематический обзор: спруоподобная энтеропатия

, связанная с олмесартаном. Алимент Фармаколер

2014; 40: 16-23.

111. Rubio-Tapia A, Herman ML, Ludvigsson JF, et al. Тяжелая

спруоподобная энтеропатия, связанная с олмесартаном. Mayo Clin

Proc 2012; 87: 732-738.

112. Greywoode R, Braunstein ED, Arguelles-Grande C, Green PH,

Lebwohl B.Олмесартан, другие гипотензивные средства и хроническая диарея

среди пациентов, перенесших эндоскопические процедуры: исследование

случай-контроль. Mayo Clin Proc 2014; 89: 1239-1243.

113. Мариетта Э.В., Надо А.М., Карти А.К. и др. Иммунопатогенез

олмесартан-ассоциированной энтеропатии. Aliment Pharmacol.

2015; 42: 1303-1314.

114. Русконе-Фурместо А., Дельмер А., Хеннекен С. Гастро-

лимфомы кишечника. Гастроэнтерол Clin Biol 2006; 30 СПЕ

№2: 2С81-2С90.

115. Ruskoné-Fourmestraux A, Audouin J. Первичная желудочно-кишечная

лимфома из мантийных клеток как множественный лимфоматозный полипоз.

Лучшая практика Res Clin Gastroenterol 2010; 24: 35-42.

116. Даум С., Фиель Э., Цейтц М. Является ли кишечная лимфома большого размера B

относительно доброкачественным заболеванием? Leuk Res

2007; 31: 287-289.

117. Ивамуро М., Кондо Е., Таката К., Йошино Т., Окада Х. Диагностика

фолликулярной лимфомы желудочно-кишечного тракта: Лучшее начальное

диагностическое обследование.Мировой журнал J Gastroenterol 2016; 22: 1674-1683.

118. Ондрейка С., Джагадиш Д. Т-клеточная энтеропатия

лимфома. Curr Hematol Malig Rep 2016; 11: 504-513.

119. Риши А.Р., Рубио-Тапиа А, Мюррей Дж. Рефрактерная глютеновая болезнь.

Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2016; 10: 537-546.

120. Вудман И., Шельд Дж. Б., Хабуби Н. Гистопатологические

имитаторы воспалительного заболевания кишечника: критическая оценка. Tec h

Coloproctol 2015; 19: 717-727.

121. Пелед Ю.Ю., Ханаш А.М., Дженк Р.Р. Роль слизистой оболочки кишечника в

острой желудочно-кишечной РТПХ. Кровь 2016; 128: 2395-2402.

122. Вашингтон К., Джагасия М. Патология широко распространенной болезни

в желудочно-кишечном тракте. Хум Патол 2009; 40: 909-917.

123. Де Джорджио Р., Барбара Дж., Стангеллини В. и др. Диагностика и

терапия синдрома раздраженного кишечника. Aliment Pharmacol.

2004; 20 (Приложение 2): 10-22.

124.Де Джорджио Р., Барбара Г. Синдром раздраженного кишечника — это воспалительное заболевание

? Curr Gastroenterol Rep 2008; 10: 385-390.

125. Барбара Г., Стангеллини В., Де Джорджио Р. и др. Активированные тучные клетки

вблизи нервов толстой кишки коррелируют с болью в животе при синдроме раздраженного кишечника

. Гастроэнтерология 2004; 126: 693-702.

126. Spiller RC, Jenkins D, ornley JP, et al. Увеличение ректальных

энтероэндокринных клеток слизистой оболочки, Т-лимфоцитов и увеличение проницаемости кишечника на

после острого энтерита Campylobacter и

постдизентерийного синдрома раздраженного кишечника.Gut 2000; 47: 804-811.

127. Сундин Дж., Рангель I, Кумават А.К., Хултгрен-Хёрнквист Е.,

Брюммер Р.Дж. Аберрантное количество лимфоцитов слизистой оболочки и подмножества

в толстой кишке пациентов с постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Scand J Gastroenterol 2014; 49: 1068-1075.

128. Азиз И., Эванс К.Э., Хоппер А.Д., Смилли Д.М., Сандерс Д.С.

Проспективное исследование этиологии лимфоцитарного дуоденоза.

Aliment Pharmacol., 2010; 32: 1392-1397.

129. Ремес-Троче Дж. М., Адамес К., Кастильо-Родаль А. И. и др.

Интраэпителиальные гаммадельта + лимфоциты: сравнительное исследование

между глютеновой болезнью, избыточным бактериальным ростом тонкого кишечника и

синдромом раздраженного кишечника. JClin Gastroenterol 2007; 41: 671-676.

130. Уокер М.М., Талли Н.Дж., Прабхакар М. и др. Дуоденальный

мастоцитоз, эозинофилия и интраэпителиальный лимфоцитоз как

возможных маркеров заболевания при синдроме раздраженного кишечника и

функциональной диспепсии.Алимент Фармаколер 2009; 29: 765-773.

131. Hammer STG, Maneerattanaporn M, Rude K, et al. Дуоденальный

лимфоцитоз с нормальной ворсинчатой ​​архитектурой: как это может быть

глютеновая болезнь? Мод Pathol 2010; 23 (Дополнение №1): 146A.

132. Losurdo G, Piscitelli D, Giangaspero A, et al. Эволюция

неспецифического лимфоцитоза двенадцатиперстной кишки за 2 года наблюдения.

World J Gastroenterol 2015; 21: 7545-7552.

133. Сингх П., Лауверс Г. Ю., Гарбер Дж. Дж.Исходы серопозитивных пациентов

с гистологией Марша 1 в клинической практике. JClin Gastroenterol

2016; 50: 619-623.

134. Азиз И., Ки Т., Гудвин Дж. Г., Сандерс Д. С.. Предикторы целиакии

в случаях интраэпителиального лимфоцитоза двенадцатиперстной кишки у взрослых.

JClin Gastroenterol 2015; 49: 477-482.

135. Losurdo G, Giorgio F, Piscitelli D, et al. Может ли оценка исходного молекулярного паттерна слизистой оболочки

предсказать развитие

заболеваний, связанных с глютеном, среди микроскопического энтерита? Мир J

Гастроэнтерол 2016; 22: 8017-8025.

Диета при поверхностном гастродуодените: Диета при гастрите: меню, разрешенные и запрещенные продукты, что нельзя и что можно есть при гастрите — 18 февраля 2021

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *