Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение — medalvian

Когда при полном благополучии в жизни, человек неделями или месяцами страдает от тоски и пониженного настроения, то это может быть проявлением эндогенной депрессии. Это психическое расстройство, в основе которого лежат физиологические причины. Для развития этой болезни не нужны стрессы или жизненные неурядицы. Она часто возникает неожиданно, когда жизнь бьет ключом и особых проблем нет.

Эндогенная депрессия протекает тяжело. Человек не понимает, что с ним происходит — почему ему плохо, когда «всё хорошо». Он начинает заниматься самобичеванием, пытается искусственно поднимать себе настроение, но это лишь усугубляет общее самочувствие. Нередко болезнь сопровождается мыслями о суициде.

Это опасное состояние, которое обязательно требует консультации и лечения у врача психотерапевта или психиатра. Важно выяснить истинные внутренние причины заболевания. Часто пациенты обращаются к терапевту, неврологу с жалобами на длительные и упорные боли различной локализации.

Например, зачастую депрессия оказывается основной причиной хронических болей в спине. Задача врача общей соматической практики — направить пациента на консультацию врача-психиатра или врача-психотерапевта.

При правильно подобранной терапии прогноз благоприятный, и человек снова начинает получать удовольствие от жизни.

Причины эндогенной депрессии

К болезни приводят внутренние причины, связанные с физическими процессами внутри организма:

  1. Отягощенная наследственность.
  2. Генетические патологии, которые приводят к гормональным сбоям.
  3. Тяжелые инфекционные заболевания.
  4. Онкология.
  5. Алкоголизм, наркомания.
  6. Нарушения в биохимических процессах.

Психологические причины эндогенной депрессии выступают в качестве провоцирующего или отягчающего фактора, но вызывать болезнь не могут. Внешние события незначительно влияют на дебют заболевания, так как привести к возникновению расстройства может любая неприятность.

Нередко между стрессовой ситуацией и первыми депрессивными проявлениями проходит несколько лет, и взаимосвязь трудно проследить.

У больного эндогенной депрессией обычно выявляется дефицит гормонов «счастья». Это серотонин, дофамин и норадреналин. Именно они отвечают за приподнятое настроение, энергичность и получения удовольствия. Также они помогают человеку справляться со стрессом. При их недостатке в организме происходит гормональный сбой, который и приводит к депрессивным проявлениям.

Также причиной расстройства могут стать возрастные изменения или недостаток определенных веществ из-за несбалансированного рациона питания. Такая депрессия нередко возникает у людей, которые склонны придерживаться жестких диет. Возрастает риск заболевания, если в семье есть родственники с психическими расстройствами.

Симптомы

Классические признаки эндогенной депрессии проявляются следующим образом:

  • беспричинная тревога;
  • тоска;
  • замедленность мыслительных реакций, то есть человеку нужно больше времени, чем обычно, чтобы проанализировать полученную информацию;
  • апатия и отсутствие мотивации;
  • медлительность в движениях;
  • разговоры об отсутствии смысла жизни и суициде;
  • скудная мимика лица;
  • медленная, тягучая с паузами речь.

Для эндогенной депрессии характерны изменения эмоционального состояния в течение дня. Наиболее выраженные негативные эмоции возникают обычно утром, характерны ранние пробуждения с чувством тоски и/или неясной тревоги, а к вечеру самочувствие немного улучшается. Для таких людей нехарактерно открытое выражение эмоций. Они не плачут, не кричат, не проявляют агрессию. Они чувствуют себя слишком уставшими и обессиленными. Страдающие депрессией поглощены самокритикой, пессимистическими мыслями о жизни и собственной никчемности.

Меняется мироощущение и самовосприятие человека. Он может чувствовать, что происходящие события его не касается. Смотрит на всё, как зритель в театре. Для такого состояния характерна фраза: «это всё происходит не со мной».

У эндогенной депрессии симптомы связаны также с физическим самочувствием:

  • бессонница ночью и сонливость в дневное время;
  • усиление или отсутствие аппетита;
  • постоянная усталость;
  • частые обострения хронических болезней;
  • нарушения со стороны ЖКТ или сердечнососудистой системы;
  • отсутствие сил, даже в утреннее время;
  • быстрая утомляемость, которая возникает при небольших нагрузках.

Перечисленные выше проявления не исчезают после отдыха или сна, не становятся меньше при занятиях любимым делом или хобби. Отсутствие лечения приводит к ухудшению самочувствия. Появляется постоянная высокая тревожность, бредовые идеи о неизбежности наказания и настойчивые мысли о суициде.

Сам человек в депрессивном состоянии настолько поглощен саморазрушением, что не осознает болезнь. Только члены семьи и близкие люди могут вовремя распознать заболевание. Важно оказать поддержку, и уговорить обратиться за квалифицированной помощью.

Лечение и диагностика эндогенной депрессии

Распознать заболевание, и оценить тяжесть состояния может только врач-психиатр или врач-психотерапевт. На первичной консультации проводится личная беседа. На ней врач наблюдает за эмоциональными реакциями, речью и движениями клиента. Для оценки тяжести депрессии применяются специальные тестовые опросники.

Для верной диагностики эндогенной депрессии важен семейный анамнез, а также информация о наличии хронических или наследственных заболеваний.

При необходимости привлекаются узкие специалисты. Клиенту могут рекомендовать следующие диагностические мероприятия:

  • МРТ головного мозга;
  • общий анализ крови;
  • гормональные исследования;
  • УЗИ щитовидной железы.

Учитывая органическую причину эндогенной депрессии, лечение обязательно включает прием медикаментов. Чаще всего это антидепрессанты, противотревожные препараты, нейролептики (при тяжелой форме депрессии). Лекарства подбираются в зависимости от возраста, симптомов и тяжести состояния. Длительность курса устанавливается врачом.

Психотерапия выступает только как дополнение к фармакотерапии. Основная ее цель — улучшить качество жизни пациента, страдающего эндогенной депрессией.

Во время психотерапевтических сеансов необходимо:

  1. Осознать свое болезненное состояние. Допустить, что чувства и мысли вызваны болезнью, что вины пациента здесь нет.
  2. Научиться принимать и полюбить себя.
  3. Научиться использовать подходящие конкретному пациенту методы релаксации и снятия напряжения.
  4. Научиться выражать и описать своему врачу скрытые чувства и эмоции.

У человека с эндогенной депрессией особенности симптомов и лечения зависят от индивидуальных особенностей организма, от длительности существующего состояния, от возраста дебюта болезни и возраста пациента. Проявления болезни всегда имеют т.н. «индивидуальную картину», только опытный врач сможет правильно установить диагноз и назначить необходимое лечение.

Что такое эндогенная депрессия? — Блог Викиум

Эндогенной депрессией называют тяжелое психическое расстройство, сопровождающееся нарушением работы головного мозга. Специалисты уверены, что к развитию данного недуга приводит генетическая предрасположенность, а также недостаток определенных гормонов. Толчком к развитию эндогенной депрессии можно назвать внутренние факторы, ведь даже если у человека в жизни все прекрасно, он все равно может столкнуться с этим расстройством.


Особенности заболевания

Эндогенная депрессия может наступить даже в том случае, когда у человека очень удачно складывается жизнь и его ничего не беспокоит. Тогда как психогенная депрессия может быть вызвана различными стрессовыми ситуациями. Дать сбои в работе нервной системы может и любое заболевание. Часто именно соматические проблемы являются причиной депрессивного состояния. Для соматогенной депрессии характерны снижение работоспособности, заторможенность и тоскливое настроение.

Симптомы депрессии

Депрессивное состояние имеет ряд симптомов:

  • заниженная самооценка;
  • человек постоянно находится в подавленном состоянии и уверен, что жизнь не имеет никакого смысла;
  • тоскливое состояние больного может ощущаться физически и проявляться в виде сдавливания грудины;
  • больной может вести себя немного странно и заторможено;
  • у индивида с расстройством снижается внимание и ухудшается умственная активность;
  • вес больного может постоянно скакать, а аппетит снижаться или повышаться за считанные минуты;
  • наблюдаются неприятные ощущения в области живота, а также тошнота;
  • могут возникнуть проблемы со сном;
  • больной может начать задумываться о самоубийстве.

Чаще всего тоскливое состояние у больного наблюдается в утреннее время, когда человек просто не хочет подниматься с постели. В вечернее же время больной немного веселеет и понимает, что жизнь не настолько ужасна, как ему казалось утром.

Диагностирование расстройства

Эндогенное расстройство — болезнь, которую можно определить по внешнему виду человека. Больной имеет следующую характеристику:

  1. Больной очень редко плачет, а его взгляд и выражение лица постоянно изображают скорбь и мучения.
  2. У такого человека можно обнаружить симптом Вератуга, когда бровь вздергивается вверх, а на верхнем веке можно наблюдать образовавшуюся складку.
  3. Человек не склонен жестикулировать, а его движения имеют редкий и вялый характер.
  4. Больной при ходьбе обычно всегда идет с сутулой спиной.

Причины эндогенной депрессии

Появление эндогенной депрессии обуславливается проблемами работы головного мозга. Это сопровождается тем, что гормоны в организме человека начинают неправильно вырабатываться. В данном случае происходит снижение выработки серотонина, который отвечает за хорошее настроение и ощущение счастья. А также далеко от нормы происходит выработка норадреналина, который отвечает за ярость, стресс и гениальность.

Что способствует развитию недуга?

Эндогенную депрессию можно назвать самостоятельной болезнью. Однако в редких случаях это расстройство может возникнуть на фоне других заболеваний, например, эпилепсии и биполярного расстройства. Люди могут иметь предрасположенность к данному заболеванию на генетическом уровне. В таком случае болезнь может случиться при любых обстоятельствах, для этого ей всего лишь нужен небольшой толчок.

Для такой депрессии характерно чередование острой стадии и ремиссии. Когда у человека происходило уже несколько подобных эпизодов, можно говорить о том, что его болезнь является неизлечимой. Наиболее часто подобное расстройство встречается у таких личностей:

  • слишком добросовестных;
  • очень ответственных;
  • с заниженной самооценкой;
  • слишком тревожных.

Методы лечения

Самыми первыми методами борьбы с подобным психическим расстройством были теплые расслабляющие ванны, а также терапия, рассчитанная на общее укрепление организма. Помимо соматических методов к больным применяется и медикаментозная терапия. С помощью лекарств можно нормализовать гормональный фон и работу головного мозга. Эндогенная депрессия не является чем-то страшным и непреодолимым, ведь состояние человека можно поддерживать с помощью лечения. Благодаря антидепрессантами человек быстрее успокаивается, у него повышается настроение, а также улучшается мозговая деятельность.

Лечение для каждого больного назначается индивидуально, в зависимости от доминирующих симптомов. Улучшение наступает спустя несколько недель, так как все антидепрессанты обладают накопительным эффектом. Лучше всего принимать препараты в первой половине дня, иначе у больного могут наблюдаться нарушения сна и проблемы с засыпанием. Минимальное время принятие антидепрессантов составляет полгода, а отмену производят постепенно.

Виды терапий

Также в психотерапии используют лонгитюдную терапию. Суть ее состоит в том, что врач пытается обнаружить причину изменения в поведении человека путем наблюдения за ним. Беседа с больным происходит через определенные отрезки времени, при этом вопросы задаются одинаковые. С помощью такого метода можно проследить как социум влияет на жизнь больного.

Использование коррекционной психотерапии помогает исправить особенности психического развития личности. В данном случае психотерапевт пытается скорректировать поведение больного посредством бесед. Эта методика идеально подходит тем, у кого слишком занижена самооценка.

В борьбе с эндогенной депрессией наилучшим лечением станет совокупность всех методов и применение лекарственных препаратов. С помощью комплексного лечения можно быстро нормализовать состояние больного. А чтобы таких психологических проблем не возникало, следует постоянно тренировать мозг и вовремя избавляться от негативных эмоций. Последнее можно сделать с помощью курса Викиум «Детоксикация мозга».

Читайте нас в Telegram — wikium

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Эндогенные психические заболевания››

В зависимости от преобладание в структуре синдрома тех или иных психопатологических явлений манифестные депрессивные состояния по своей клинической картине приближаются в одних случаях к депрессиям с истерическими, тревожно-фобическими или сенестоипохондрическими расстройствами, в других — к астеноадинамическим, анестетическим депрессиям, в третьих — к «классическим» тоскливым депрессиям. В большинстве случаев (43,9 %) картина депрессивного состояния включает полиморфную неврозоподобную симптоматику с преобладанием тревожно-фобических или сенестоипохондрических проявлений.

Атипичность депрессивных синдромов при аффективном психозе проявляется также и в том, что они, будучи признаком эндогенного заболевания, по своей структуре не полностью соответствуют понятию типичной эндогенной депрессии, приближаясь к структуре реактивной или эндореактивной депрессии. Лишь в 36,5 % случаев манифестные депрессии можно определить как отчетливо эндогенные.

Реактивные по структуре депрессии возникают в основном в связи с тяжелыми психотравмирующими ситуациями. Это часто приводит к постановке первоначального диагноза «реактивный депрессивный психоз». Клиническая картина такой реактивной депрессии характеризуется быстрым нарастанием аффективных расстройств, сохранением на всем протяжении болезненного состояния психологически понятной связи клинических проявлений депрессии с содержанием психотравмы. Преобладающим здесь бывает не витализированный аффект уныния, подавленности, а чувство безразличия, безысходности. Больные в этих случаях обычно сосредоточены на обстоятельствах психической травмы, не в состоянии отвлечься от тягостных переживаний, постигшего их несчастья. В поведении преобладают пассивность, в высказываниях — претензии к окружающим. Идеи самообвинения также связаны с психотравмирующими переживаниями. Суточный ритм изменений настроения не только не выражен, но часто извращен. Отмечаются значительные вегетативные нарушения в виде приступов учащенного сердцебиения, потливости, колебаний АД. Частыми являются жалобы на поверхностный сон с кошмарными сновидениями. Длительность такого реактивного по структуре депрессивного состояния около 3 мес.

Необходимо отметить, что описанные реактивные депрессии при аффективном психозе могут возникать при комбинации психогенных и соматогенных факторов, когда психотравма действует на фоне соматических заболеваний, беременности, родов и т. п.

Манифестные эндореактивные депрессии, так же как и реактивные, развиваются после воздействия экзогенной вредности, но при этом четкой корреляции с остротой и силой психогении здесь не наблюдается. Начальные проявления эндореактивной депрессии характеризуются развитием депрессивного состояния, основное содержание которого определяется психо-травмирующей ситуацией. Больные обвиняют в случившемся стечение обстоятельств, свою судьбу, стремятся их излишне драматизировать. На первый план в этих случаях выступает озабоченность своим плохим самочувствием. В дальнейшем, однако, усиливается витализация аффективных расстройств и в депрессии все более и более обнаруживают эндогенные черты с физическим ощущением «душевной боли», появляются элементы двигательной и идеаторной заторможенности. Больные отмечают у себя исчезновение легкости, пластичности в движениях, затруднения в выполнении счетных операций (хотя пациенты иногда стараются объяснить это забывчивостью). Через некоторое время окончательно утрачивает свою актуальность тема психотравмирующих переживаний. В высказываниях больных начинают преобладать депрессивные идеи самообвинения и греховности, более очерченными становятся типичные для эндогенной депрессии суточные изменения самочувствия с улучшением настроения в вечерние часы и отчетливые соматовегетативные признаки депрессии. Эндореактивная депрессия обычно бывает более длительной по сравнению с реактивной, продолжаясь в среднем около 6 мес.

Приблизительно в Уз случаев манифестные депрессии возникают аутохтонно, т.  е. без каких-либо внешних воздействий. По структуре такие депрессии с самого начала являются эндогенными.

Клиническая картина типично эндогенных депрессий характеризуется наличием витального аффекта тоски с соответствующими ему изменениями в идеаторной и двигательной сферах. Больные отмечают затруднения в усвоении новой информации, трудности сосредоточения, ощущение «пустоты» в голове. Их движения отличаются медлительностью. Высказываемые ими идеи самоуничижения и самообвинения носят сверхценный характер. Имеются и соматические проявления депрессии в виде ухудшения аппетита, снижения массы тела, запоров. Характерным для таких депрессий является наличие типичного для эндогенной депрессии суточного ритма с заметным улучшением психического состояния во второй половине дня. Длительность эндогенных депрессий в среднем около 5 мес.

Следует отметить, что среди реактивных по структуре депрессий примерно с равной частотой встречаются тревожно-фобические, астеноадинамические и истеродепрессивные. В 50 % случаев эндореактивных депрессий в клинической картине преобладают тревожно-фобические расстройства. При эндогенных депрессиях чаще всего наблюдалась «классическая» меланхолическая депрессия.

Депрессивные фазы в динамике аффективного психоза в целом встречаются чаще, составляя 80 % всех аффективных фаз. Кроме того, аффективный психоз манифестирует чаще (90 %) депрессивной фазой, в остальных случаях — маниакальной. У 30 % пациентов в течении болезни отмечаются смешанные состояния.

Эндогенная депрессия – серьезное хроническое заболевание

Эндогенная депрессия – это серьезное заболевание, которое ограничивает социализацию человека и причиняет страдания и больному, и его близким людям. Лечение депрессии такого вида – сложная задача, которая требует комплексного подхода.

Если психогенная депрессия возникает после травмирующего психику события, то эндогенная депрессия может появиться даже при полном благополучии или из-за мелкой неприятности. К болезни приводят внутренние причины и нехватка гормона радости серотонина. Причина развития такого состояния – дефицит определенных веществ в головном мозге. Поэтому в лечении заболевания главную роль играет прием лекарственных средств.

Причины возникновения эндогенной депрессии

Главная причина эндогенной депрессии – генетическая предрасположенность. Расстройство часто постигает людей с определенными чертами характера: добросовестностью, обостренным чувством долга и ответственности наряду с неуверенностью в себе и тревожностью.

Проявления эндогенной депрессии

Основные признаки болезни – двигательная и психическая заторможенность, а также постоянное плохое настроение. Больной чувствует себя подавленным. Его плохое настроение не зависит от хороших или неприятных событий. Человек находится в состоянии сильной тоски, мир для него становится серым, пустым и неинтересным.

При эндогенной депрессии наблюдаются изменения настроения в соответствии со временем суток. Утром больной испытывает самое сильное чувство подавленности, а вечером его состояние становится более стабильным.

Мышление таких больных затормаживается, они не могут ни на чем сконцентрироваться. Им сложно отвечать на вопросы, подбирать слова, составлять планы действий.

Замедление мыслительных процессов приводит к снижению двигательной активности. Такие пациенты медленно двигаются, могут надолго замереть в одной позе. В худших ситуациях у больного даже нет сил, чтобы утром встать с кровати.

Лечение эндогенной депрессии

При эндогенной депрессии человек совсем не радуется жизни и отгораживается от окружающего мира. Самостоятельно побороть тоску, отчаяние и душевные страдания невозможно. Поэтому в таком состоянии очень важно участие хорошего психотерапевта.

Лечение такой депрессии заключается в правильном подборе лекарственных препаратов, длительном приеме антидепрессантов и коррекционной психотерапии, в ходе которой сглаживаются черты характера больного, провоцирующие развитие депрессии.

Что такое депрессия | Медицинский центр Премиум

Психическое расстройство, называемое депрессией, базируется на «трех кита». К так называемой «депрессивной триаде» относятся:

  1. Ангедония (неспособность испытывать радость) и перманентно сниженное настроение
  2. Нарушенное мышление (пессимизм и негативность суждений)
  3. Заторможенность движений

Несмотря на то, что поставить правильный диагноз бывает достаточно сложно, сам недуг известен еще со времен Античности. «Меланхолия» — нечто весьма схожее с болезнью, которую сегодняшние медики называют депрессией, описано еще древнегреческим «отцом медицины» Гиппократом. Он же во многом подсказал современной медицине и методы лечения: именно наблюдения Гиппократа привели в последствие к открытию светолечения (фототерапии), а также – депривации (лишения сна).

Депрессия в современном мире весьма расхожее, даже в некотором роде «модное» слово. В повседневной речи многие люди спешат назвать «депрессией» любое своё мало-мальски подавленное душевное состояние. Именно это формирует несерьёзное отношение к данному психическому расстройству: действительно страдающего данным недугом человека окружающие несправедливо обвиняют в «слабохарактерности» и нежелании «помочь себе самостоятельно». Парадокс состоит в том, что неспособность справиться с подавленным состоянием своими силами является самой сутью депрессии. Без квалифицированной помощи депрессия может прогрессировать месяцы, даже годы, и в итоге привести к весьма печальным последствиям, вплоть до суицида.

Депрессии принято делить на экзогенные и эндогенные

Первые связаны с внешними факторами. Они – реакция психики на травмирующие события, происходящие в жизни: смерть близкого человека, разлука, отвержение; на резкие и значительные перемены в жизни: переезд, выход на пенсию, развод и так далее.

Эндогенные депрессии имеют внутренние, физиологические, часто неосознаваемые самим человеком, причины.

Любая депрессия (экзогенная или эндогенная) успешно лечится. При этом могут применяться как лекарственные препараты – антидепрессанты, так и средства психотерапии. Довольно часто для уменьшения срока лечения врачи используют и лекарства, и психотерапию. Поэтому, несмотря на безысходность, которую нередко чувствует больной человек, не стоит отчаиваться. Своевременная помощь специалистов поможет вновь обрести внутреннее равновесие и вернуться к нормальной жизни.

Разновидности депрессии

Дистимия – человека долго (не менее 2-х лет) преследуют плохое настроение, раздражительность и упадок сил.

Депрессивный эпизод (депрессивное расстройство) – может быть единичным или повторяется регулярно, от 1 раза в один, два или три года до нескольких раз в год (примером может служить всем известная «осенняя депрессия»). Депрессивный эпизод может длиться от 2 недель до нескольких месяцев. В случае затяжных депрессий (длительность не менее 2 лет) депрессивные проявления становятся более мягкими, как бы «стёртыми», но человек всё равно продолжает страдать. Нередко в состоянии тяжёлой депрессии совершаются попытки суицида.

Психотическая депрессия – это тяжёлое состояние, при котором кроме выраженных депрессивных симптомов, присутствуют так называемые депрессивные бредовые идеи. Такие больные могут обвинять себя в грехах и преступлениях, которые они не совершали, могут заявлять, к примеру, о наступлении конца света или о том, что все вокруг умерли. Некоторые больные убеждены в том, что они страдают неизлечимым заболеванием или, например, что внутренние органы у них сгнили или отсутствуют и так далее.

Иногда человек не отдает себе отчета, что у него «не в порядке душа». Депрессия коварна и может проявляться в большей степени телесными симптомами: головными и сердечными болями, болями в области спины, колебаниями артериального давления, одышкой, запорами или диареей, чувством тяжести в желудке.

Бывает и другая крайность: сознавая серьёзность данного заболевания, больной сознательно не обращается за квалифицированной помощью к специалисту. Как правило, это происходит оттого, что человек опасается, что лечение антидепрессантами, походы к психотерапевту и соответствующая отметка в медицинской карте негативно скажутся на его репутации как личной, так и деловой; что официальное признание данного недуга поставит на нём клеймо психической неуравновешенности. Таким пациентам необходимо понять, что наиболее вероятно, как раз-таки противоположное: именно отказ от лечения в итоге разрушит их жизнь.

 

Пройдите бесплатный онлайн-тест «Шкала депрессии Бека» с расшифровкой результата. Тест «Шкала Депрессии Бека» является надежным инструментом диагностики уровня депрессии с доказанной эффективностью, который используют специалисты во всем мире.

Кто может вылечить депрессию?

В заключении хотелось бы отметить, что депрессия в настоящее время успешно лечится, разработано множество методик как с применением лекарственных средств, так и без. Главное вовремя диагностировать данное заболевание и своевременно обратиться за помощью к специалисту, чтобы не допустить перехода болезни в хроническую форму, которая требует более сложного и длительного лечения.

Эндогенная депрессия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Эндогенная депрессия – это эмоциональное расстройство, вызванное изменением уровня гормонов и нейромедиаторов, проявляющееся сниженным настроением, заторможенным мышлением и замедленной двигательной активностью. К ведущим симптомам относятся подавленность, чувство одиночества, замкнутость, отсутствие положительных эмоций, вялость, апатия, гиподинамия, трудности при запоминании новой информации и решении интеллектуальных задач. Для диагностики используется клиническая беседа, наблюдение и психологическое тестирование. Основной метод лечения – фармакотерапия, дополнительно проводятся психотерапевтические сеансы, применяются биологические методы терапии.

Общие сведения

Термин «эндогенная депрессия» указывает на внутреннее, биологическое происхождение болезни в противовес реактивному депрессивному расстройству, обусловленному внешними факторами. Синонимичное название – циркулярная, циклическая депрессия. Для нее характерно хроническое течение с периодическими обострениями, которые развиваются самостоятельно, без влияния событий из жизни больного, могут совпадать с определенными сезонами, например, осенью и весной. Распространенность эндогенной формы невелика, среди всех видов депрессий составляет от 5 до 13%. Эпидемиология примерно одинакова у мужчин и женщин, не зависит от уровня образования и социально-экономического благополучия.

Эндогенная депрессия

Причины

Ведущую роль в развитии расстройства играют эндогенные факторы – физиологические особенности организма, определяющиеся типом высшей нервной деятельности, активностью иммунной и эндокринной системы, наследственными особенностями, последствиями различных вредных воздействий и тяжелых соматических заболеваний. Среди причин эндогенной депрессии наиболее распространенными считаются:

  • Генетическая предрасположенность. Особенности синтеза биоаминов, гормонов передаются по наследству. Установлено, что эндогенной депрессии более подвержены люди, имеющие близких родственников с данным заболеванием.
  • Эндокринные патологии. Недостаток серотонина, дофамина приводит к тому, что человек перестает испытывать удовольствие и радость от повседневных событий. Пациенты с гормональными нарушениями в числе ведущих жалоб говорят о депрессии, апатии, слабости.
  • Заболевания ЦНС. Расстройство эмоциональной сферы может быть обусловлено дисбалансом нейропередачи импульсов. Депрессивные проявления возникают как последствие неврологических патологий пренатального периода, раннего детства.
  • Акцентуации характера. Особенности личностного реагирования на трудные ситуации являются предрасполагающими факторами депрессии эндогенного типа. Развитию расстройства способствует повышенное чувство ответственности, педантичность, неуверенность, тревожность, мнительность.

Патогенез

Основным фактором, предрасполагающим к развитию эндогенной депрессии, является наследственность. Выявлен механизм генетической передачи адаптационных ресурсов и особенности регуляции производства нейромедиаторов: норадреналина, дофамина и серотонина. Для депрессивного расстройства свойственен дефицит данных соединений. В совокупности с особенностями характера и наличием негативных переживаний недостаток «гормонов счастья» провоцирует подавленность, заторможенность, апатию.

При низком уровне дофамина пациент не испытывает желания проявлять активность, инертен, малоподвижен, неспособен адаптироваться к стрессу, справляться с тревогой и страхами. Норадреналин является «медиатором бодрствования», снижение процессов его производства и передачи сопровождается заторможенностью реакций в опасных ситуациях, нервным напряжением. Дефицит серотонина провоцирует бессонницу, эмоциональную неустойчивость, плохое настроение, плаксивость.

Симптомы эндогенной депрессии

Депрессия эндогенного происхождения проявляется классической триадой: угнетенным настроением, замедленной скоростью мыслительных процессов и двигательной заторможенностью. Ведущий специфический симптом – тоска. На протяжении депрессивного эпизода пациенты постоянно ощущают подавленность, грусть, равнодушие к людям и событиям, которые раньше приносили радость. Возможны приступы беспричинного плача, страха, паники.

Эмоциональное состояние, как правило, ухудшается по утрам и улучшается к вечеру. Характерно чувство слабости, снижение аппетита, расстройства пищеварения, запоры, тошнота, потеря веса, отсутствие полового влечения, неспособность достичь оргазма. Больные жалуются на боли давящего и сжимающего характера в голове, груди, шее.

Умственное (идеаторное) торможение проявляется снижением памяти, неспособностью концентрировать внимание, замедленностью речи, трудностями в принятии решений и совершении выбора. Пациенты становятся рассеянными, забывчивыми. Они могут подолгу обдумывать свой ответ, делают паузы между предложениями, выражают мысли максимально сжато. Если профессиональная деятельность связана с умственным трудом, когнитивные нарушения заметны уже на ранних стадиях расстройства. Наблюдается гипобулия – невозможность осуществлять волевые действия в привычном объеме. Больные подолгу «настраиваются» на выполнение задачи, уговаривают сами себя.

Из-за моторной заторможенности возникает медлительность. На начальных этапах заболевания пациенты адаптируют жизненные ситуации под свое состояние: переносят деловые встречи, отказываются от прогулок, посещения дружеских встреч и семейных праздников. Чтобы оправдать свое желание прилечь, остаться в одиночестве, они сообщают об ухудшении самочувствия.

На поздних этапах депрессии заторможенность становится явной, больные не скрывают своего состояния – большую часть дня проводят в постели в полусонном состоянии. Наиболее тяжелые двигательные нарушения – оцепенение, депрессивный ступор. Редко на фоне полного двигательного торможения развиваются приступы неконтролируемого отчаяния, сопровождающиеся моторным и психическим возбуждением – метаниями, плачем, криками, нанесением самоповреждений.

Тяжелые депрессивные эпизоды протекают с явлениями деперсонализации и дереализации, бредоподобной симптоматикой. Больные переживают мучительное ощущение отсутствия каких-либо эмоций и желаний, чувство отчужденности, измененности собственной личности. Происходящие вокруг события кажутся нереальными, туманными, бесцветными, «как во сне». Возникает чувство замедленности и бесконечности времени. Формируется ипохондрия, идеи самообвинения, самоуничижения, бесперспективности и бессмысленности будущего. Пациенты пребывают в мире собственных мыслей, слабо реагируют на внешние события, плохо воспринимают поступающую информацию, выглядят отрешенно.

Осложнения

Эндогенная депрессия часто сопровождается суицидальными мыслями, которые без вмешательства врачей и родственников приводят к попыткам самоубийства. Без медикаментозной и психотерапевтической помощи формируются иррациональные фобии с выраженной тревогой, беспокойством. Основное содержание бредовых идей – неизбежность наказания, расплаты, гибели, планы суицида, предсказание смертельных заболеваний и связанных с ними мук. При длительном течении депрессия провоцирует развитие состояния, проявляющегося стойким снижением настроения, двигательной активности и когнитивных функций.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на эндогенную депрессию проводится врачом-психиатром и клиническим психологом. Основными задачами диагностики являются обнаружение наследственной отягощенности и характерных симптомов расстройства, дифференциация эндогенной формы от реактивной (невротической). Дополнительно больному рекомендуется консультация терапевта, невролога и эндокринолога для определения болезней, способных провоцировать или поддерживать депрессию. Специальная диагностика включает:

  • Беседу. Врач выясняет анамнестические данные, уточняет симптомы, обращает особое внимание на наличие или отсутствие психотравмирующей ситуации, продолжительность депрессии, зависимость появления симптомов от времени суток и сезона. При тяжелом течении беседа проводится в присутствии родственника, способного дополнить информацию пациента.
  • Наблюдение. Специалисты оценивают особенности поведения и эмоциональных реакций больного. Характерна медлительность, вялость, апатичность, «страдальческое» выражение лица. Снижение мотивационно-волевого компонента проявляется безинициативностью, неустойчивостью контакта. Для поддержания беседы пациент нуждается в стимуляции со стороны (просьбы, повторения вопросов, поощрения).
  • Опросники. Используются комплексные методики, например, Стандартизированный многофакторный метод исследования личности (СМИЛ), и узконаправленные тесты – Шкала Гамильтона (HAMD), Нью-Кастловская шкала эндогенной и реактивной депрессии (NEDRS), Госпитальная шкала тревоги и депрессии. По результатам определяется выраженность депрессивных симптомов, их устойчивость, риск суицида.

Лечение эндогенной депрессии

Поскольку в основе эндогенного расстройства лежат внутренние, физиологические причины, терапия направлена на повышение активности нейромедиаторов, устранение сопутствующих соматических патологий, поддерживающих нейрогуморальные сдвиги, коррекцию деструктивных идей и поведенческих паттернов. Комплексный подход к лечению расстройства состоит из следующих методов:

  • Медикаментозная терапия. Лекарственные средства подбираются индивидуально. Назначаются антидепрессанты, уменьшающие моторную и умственную заторможенность, подавленное настроение, бредовые и суицидальные мысли. Дополнительно используются нормотимики. Общая схема лечения предполагает 2 месяца монотерапии под строгим врачебным контролем, 6 месяцев лечения для закрепления результата и еще год на формирование ремиссии.
  • Психотерапия. Индивидуальные сеансы психотерапии и групповые тренинги проводятся в дополнение к медикаментозной терапии на этапе улучшения самочувствия. Психотерапевтические техники позволяют быстрее устранить негативные эмоции, сформировать эффективные стратегии совладания со стрессом, скорректировать ценности и установки личности для более гибкой психологической адаптации.
  • Биологическая коррекция. Применяется фототерапия – сеансы лечения светом, точно повторяющим свойства солнечного облучения, которое стимулирует выработку серотонина и эндорфина. Другим методом изменения активности медиаторов является депривация сна – целенаправленное создание стрессовой ситуации, провоцирующей усиленный синтез катехоламинов и восстановление эмоционального тонуса.

Прогноз и профилактика

Эндогенная депрессия хорошо поддается медикаментозной коррекции, поэтому при правильном продолжительном лечении и регулярной профилактике рецидивов прогноз благоприятный. Предупредить первичное развитие заболевания достаточно сложно ввиду того, что существует наследственная предрасположенность. Чтобы минимизировать риск депрессии, необходимо избегать стрессовых ситуаций, эмоциональных и физических перегрузок, не злоупотреблять алкоголем, уделять время занятиям спортом, прогулкам, хобби, встречам с друзьями и любой деятельности, приносящей удовольствие.

Виды депрессий и их лечение

Ниже перечислены основные признаки эндогенной и психогенной депрессии. Следует помнить, что люди воспринимают себя и своих родственников субъективно и не обладают специальными знаниями, поэтому точно определить происхождение депрессии может лишь врач-психотерапевт.

Психогенная депрессия (депрессивный невроз)Эндогенная депрессия
Наследственная отягощенность эндогенной депрессией не характернаУ части людей обнаруживается наследственная отягощенность депрессией
Есть связь развития депрессии с конкретной стрессовой ситуациейХарактерны беспричинные стойкие перемены настроения, часто характеризующиеся зависимостью от времени года
Развивается после или вследствие психической травмыИногда (редко) начало связано с провоцирующим стрессовым событием. Затем связь снижения настроения со стрессом теряется
Выраженность депрессивной реакции зависит от силы стресса и чувствительности к нему человекаНет соответствия между выраженностью депрессии и силой стресса — депрессия более выражена, чем стресс
Угнетенное настроение к вечеру чаще всего усугубляетсяХарактерно некоторое улучшение в вечерние часы
Невзирая на пониженную самооценку осознание болезни сохраненоОбычно человек не считает свое состояние болезненным
Нет замедления темпа движенийТемп движений может быть замедлен
Быстрая утомляемостьПостоянное чувство усталости
Ощущение «камня за грудиной» не характерноМожет быть ощущение тоски в виде постоянно присутствующего «камня за грудиной»
Чувство вины чаще обращено не на себя, а на окружающихХарактерны идеи малоценности, самообвинения, самоуничижения
Сниженное настроение часто выражается плачемПочти никогда не плачут
Основа лечения — психотерапия, иногда ноотропыОснова лечения — антидепрессанты

Различают эндогенную (то есть обусловленную преимущественно генетическими причинами) и психогенную (обусловленную в первую очередь конкретным стрессовым событием) депрессию.

Эндогенная депрессия

Наследственность играет важную роль в происхождении эндогенной депрессии (есть целые народы, склонные к развитию депрессии). Если кто-то из Ваших родственников когда-либо страдал депрессией, у Вас повышен ее риск развития. При этом иногда депрессия может возникнуть без внешней причины, то есть как бы изнутри («эндогенно»). Незаменимым методом лечения эндогенной депрессии являются антидепрессанты.

Однако далеко не у всех, у кого есть гены депрессии, она проявляется. Гены депрессии Вы могли получить и от далеких предков.

Иногда возникновение эндогенной депрессии может провоцироваться стрессовым событием — как сильными стрессами (печальными — смерть близкого человека, развод, потеря работы или наоборот — радостными событиями — свадьба, рождение ребенка, выпускные экзамены, начало работы на новом месте), так и хроническим переутомлением. Даже небольшое изменение привычного уклада жизни может спровоцировать развитие депрессии.

Реактивная депрессия (депрессивный невроз)

Если депрессия развилась сразу после стрессового события, человек все время думает о нем («зациклен»), из-за этого у него снижено настроение, а остальные симптомы выражены несильно и присоединяются постепенно по прошествии времени — такая картина характерна для реактивной (психогенной депрессии). Такая депрессия нередко проходит после разрешения стрессовой ситуации и первостепенное значение здесь имеет психотерапия.

Однако не стоит забывать, что иногда стрессовые события являются лишь толчком для развития эндогенной депрессии, а человек склонен психологизировать свое состояние (то есть искать психологическое объяснение симптомам заболевания).

Иногда депрессию может спровоцировать физическое заболевание или гормональные изменения. Неслучайно женщины страдают депрессией в 2 раза чаще мужчин.

Некоторые психические заболевания — тревожные расстройства, нервная анорексия, булимия, шизофрения и особенно зависимость от наркотиков и алкоголя часто сочетаются с депрессией.

Выбор метода лечения депрессии определяется в зависимости от ее вида: при психогенной депрессии очень важна психотерапия, при эндогенной депрессии на первое место выходит применение антидепрессантов.

 

[Клиническое значение и академическое значение «эндогенной депрессии» как идеального типа]

Предположение, что основная группа депрессивных расстройств возникает из-за прерывистого изменения функции системы мозга, предполагает, что симптомы основной группы депрессивных расстройств следует отличать от симптомов второстепенной депрессии. Считается, что основная депрессия соответствует депрессии эндогенного характера, которая в последнее время не принималась во внимание при диагностике расстройств настроения.Однако при диагностике эндогенной депрессии мы можем определить ее характерные симптомы, обратившись к традиционной симптоматике. Поэтому идея Верстехена (Ясперс, К.) становится важной, но игнорируется в академических журналах англоязычных стран. Депрессивное настроение при эндогенной депрессии может быть подавлением различных эмоций, которые никогда не могут быть испытаны в нормальном эмоциональном состоянии. Таким образом, это считается «unverstaendlich» (непонятным) по своей природе.«Гипотеза ангедонии» депрессии из DSM-IV допускает включение неосновной группы депрессии в большое депрессивное расстройство, потому что пациенты с эндогенным типом страдают не только от потери удовольствия, но и от потери печали. Новый тип депрессии, который недавно обсуждался в Японии, диагностирован как большое депрессивное расстройство в DSM-IV, но многие подозреваемые случаи, как полагают, связаны с психогенным состоянием или невротическим состоянием, потому что их симптомы считаются « verstaendlich » (понятно). Эндогенная депрессия может проявляться как маниакально-депрессивное расстройство почти во всех случаях, но практикующие психиатры приняли необходимые меры предосторожности против риска перехода в маниакальное состояние даже при лечении чистой депрессии, которая, по-видимому, не имеет маниакального компонента. Согласно недавним исследованиям биполярного расстройства, чистая мания эмпирически не обнаружена. Таким образом, маниакальный полюс может не существовать, и мы можем думать об эндогенной депрессии как о маниакально-депрессивном расстройстве, исходя из его генетической сущности.Кроме того, с точки зрения симптоматики есть один полюс депрессии, модифицированный маниакальными тенденциями разной степени интенсивности. Настоящее исследование представляет гипотезу о том, что существует одна сущность для болезни, маниакально-депрессивного расстройства, но проявляется ли расстройство как уни- или биполярное расстройство, зависит от регуляции маниакальных проявлений дотошной обсессивно-компульсивной личностью, которая, как считается, быть преморбидной личностью для униполярной депрессии.

Что такое эндогенная депрессия? | BetterHelp

Автор: Стефани Кирби

Обновлено 25 апреля 2021 г.

Медицинское освидетельствование: Венди Боринг-Брей, DBH, LPC

Вы, наверное, знаете, что существует много разных типов депрессии.Однако многие люди не знакомы со значением термина эндогенная депрессия . Это потому, что сегодня этот термин используется редко. Большинство людей, у которых раньше была диагностирована эндогенная депрессия, теперь диагностируются с использованием более позднего термина: клиническая депрессия . Как бы вы это ни называли, эндогенная депрессия — это расстройство, которое может серьезно повлиять на жизнь тех, кто от нее страдает.

Вам не нужно самостоятельно справляться с депрессией

Помощь всегда под рукой — зарегистрируйтесь сегодняЭтот веб-сайт принадлежит и управляется BetterHelp, который получает все сборы, связанные с платформой.

Источник: unsplash.com

Эндогенная депрессия против экзогенной депрессии

Эндогенную депрессию трудно полностью понять, потому что не до конца понятно, что ее вызывает, не говоря уже о полном наборе ее симптомов. Это тип депрессии, которая может возникать спонтанно, без очевидной причины или причины. В большинстве случаев депрессивные эпизоды вызываются каким-либо стрессовым или травмирующим событием, но это не обязательно относится к этому типу депрессии.

В прошлом было диагностировано два типа клинической депрессии:

Они имеют сходство, но причины их возникновения несколько различаются. Экзогенная депрессия обычно вызывается стрессом или каким-либо травматическим событием, тогда как эндогенная депрессия более загадочна и непредсказуема, поскольку вызывается более «внутренне».

Есть разные мысли о том, что может вызвать эндогенную депрессию. Некоторые исследователи утверждают, что причиной являются уже существующие психологические факторы. Другие считают, что факторы окружающей среды также могут способствовать его развитию. По сей день не совсем ясно, что вызывает эндогенную депрессию.

Экзогенную депрессию легче понять, потому что она следует понятным шаблонам. У человека может развиться экзогенная депрессия после потери любимого человека или переживания какого-либо другого травмирующего события. Врачи могут лучше лечить экзогенную депрессию, потому что так легче определить корень проблемы.

Как отмечалось выше, термин эндогенная депрессия не часто используется в наши дни.Вместо этого людям ставится диагноз клинической депрессии, иногда более конкретно называемой большим депрессивным расстройством (БДР).

Что характеризует MDD?

БДР — это расстройство, вызывающее депрессивные эпизоды. Знаете ли вы, что MDD является основной причиной инвалидности в США для людей в возрасте от 15 до 44 лет? Это не должно вызывать большого шока, поскольку депрессия является основной причиной инвалидности во всем мире. Люди с депрессией могут чувствовать глубокую грусть, скуку и постоянную усталость, что приводит к потере интереса к другим аспектам жизни.Те, кто страдает БДР, могут испытывать трудности с нормальной жизнедеятельностью. Фактически, они могут избегать определенных занятий или даже полностью уходить от своей нормальной жизни. Их режим сна может быть неустойчивым, что приводит к повышению уровня энергии, аппетиту и общей мотивации.

Источник: rawpixel.com

Люди, находящиеся в депрессивном состоянии, часто теряют значительное количество веса. Люди, страдающие тяжелой депрессией, могут быть настолько безразличны к жизни, что им трудно есть.Сильная потеря веса — признак того, что необходимо вмешательство, прежде чем ситуация ухудшится. С другой стороны, люди с БДР могут переедать и набирать вес.

Низкая самооценка также характерна для людей, страдающих БДР. Люди в этом состоянии обычно чувствуют, что их жизнь не имеет ценности, что приводит к суицидальным мыслям. Их резко отрицательный взгляд на свою жизнь может быть душераздирающим для друзей и членов семьи.

Точные причины тяжелого БДР и эндогенной депрессии являются предметом обсуждения.Многие исследователи и профессионалы считают, что таким депрессивным эпизодам способствует сочетание биологических и психологических факторов. Есть даже некоторые свидетельства того, что эти состояния вызывают изменения в функции мозга.

Если вам кажется, что вы страдаете от эндогенной депрессии, не теряйте надежды. Вы можете сделать первый шаг к лечению сегодня на сайте BetterHelp.com.

Как это лечить?

Лечение эндогенной депрессии похоже на лечение любого другого типа депрессии.В начале процесса лечения обычно используется комбинация лекарств и терапии. Существуют различные категории лекарств, которые доказали свою эффективность, например:

  • Антидепрессанты (обычно первое назначенное лекарство)
  • Стабилизаторы настроения
  • Лекарства от тревожности
  • Антипсихотики (часто используются в качестве вспомогательного средства для повышения эффективности антидепрессантов)

Типы прописываемых лекарств и их эффективность зависит от многих факторов. Например, нейролептики помогут некоторым, но не всем людям, страдающим эндогенной депрессией. Эффективность определенного типа лекарств будет варьироваться от человека к человеку и, по-видимому, связана с типами проявленных симптомов и генетикой.

Вам не нужно самостоятельно справляться с депрессией

Помощь всегда под рукой — зарегистрируйтесь сегодня

Источник: rawpixel.com

Решение сопутствующих проблем, таких как беспокойство и перепады настроения, может помочь при лечении эндогенной депрессии.Лекарства не всегда устраняют симптомы депрессии, но они могут значительно изменить настроение и сделать ситуацию более управляемой. Ощущение максимальной стабильности позволяет людям, страдающим депрессией, получать максимум от сеансов терапии.

Терапия часто используется вместе с лекарствами. Это важный выбор лечения для тех, кто хочет решить как проблемы, способствующие их депрессии, так и оптимальные способы выздоровления. Разговор о том, что заставляет их чувствовать депрессия, и изучение этих чувств могут существенно помочь. Общение с лицензированным терапевтом помогает пациентам изменить то, как они видят мир, что может помочь улучшить их самочувствие. Исследования показывают, что онлайн-терапия может сыграть важную роль в лечении депрессии.

Хороший терапевт сможет помочь своим пациентам выявить негативные паттерны. Тем, кто хочет вылечиться от эндогенной депрессии, часто легче сделать это, когда они начинают менять свой образ мышления. Негативные мысли и модели поведения можно заменить позитивными, что позволит по-новому взглянуть на жизнь.

Эндогенная депрессия не должна надолго захватывать жизнь человека. Его можно вылечить, и людям станет лучше. Как только ваш врач распознает симптомы, он определит для вас лучший план лечения. Работа с медицинским работником и поддержка ваших близких будут иметь важное значение при работе над преодолением этого типа депрессии.

Альтернативные решения

Если вы еще не готовы обращаться за профессиональной помощью при эндогенной депрессии, вы можете попробовать некоторые из этих альтернативных решений:

Соблюдайте здоровую диету

Диета играет огромную роль в определении того, как мы себя чувствуем и функционируем каждый день. Обязательно ешьте много овощей, цельнозерновых и нежирных белков, чтобы зарядиться энергией и поддержать здоровье кишечника.

Высыпайся ночью

Эндогенная депрессия может затруднить как засыпание, так и сон, что, в свою очередь, вызывает усталость. Старайтесь спать не менее 7 часов каждую ночь, и вы, вероятно, заметите улучшения в своем настроении. Чтобы лучше спать, вы можете соблюдать гигиену сна (например, использовать кровать только для сна и выключать все устройства за час до сна).

Проводите больше времени с друзьями и семьей

Проведение времени с близкими друзьями и семьей может помочь справиться с депрессивными симптомами. Предложите выйти и попробовать то, чего вы никогда раньше не делали, даже если вы не чувствуете особого интереса в данный момент. У вас меньше шансов испытать безнадежность, когда вы оба отвлечены новым делом и окружены теми, кто заботится о вас больше всего.

Вам не нужно справляться с депрессией самостоятельно

Помощь всегда под рукой — зарегистрируйтесь сегодня

Источник: pexels. com

Разговор с терапевтом или консультантом может оказать значительное положительное влияние на ваше состояние. Когда вы чувствуете себя подавленным и у вас возникают мрачные мысли, консультант может помочь, предоставив поддержку и предложения. Есть еще один вариант для тех, у кого нет терапевта или кто не хочет выходить из дома. Профессиональные консультанты онлайн могут поговорить с вами в нужный момент.

Депрессивные симптомы могут затруднить поездку на прием. BetterHelp не только подберет для вас сострадательного лицензированного консультанта, но вы также сможете получить доступ к нашей платформе, не выходя из дома.Вы заслуживаете счастья — позвольте нам помочь. Ниже приведены некоторые отзывы консультантов BetterHelp от людей, столкнувшихся с подобными проблемами.

Отзывы консультанта

«Я надолго откладывал поиск терапевта. Я боялся своего первого разговора с Нилом и всех неловких, неуклюжих объяснений, которые мне пришлось бы дать о моей депрессии и тревоге. мне так больно, но я был так приятно удивлен тем, как Нил точно уловил то, что я говорю, и дал мне больше информации о том, как работает мой мозг.Это сделало мою проблему не столько личной проблемой, сколько универсальной проблемой, которую мы могли бы изучить вместе. Он всегда дает мне вдумчивый ответ в течение дня или двух, когда я отправляю сообщение. Я действительно думаю, что мы добились большего прогресса в перерывах между сессиями, просто сообщая о происходящем в реальном времени. Нил умен и добр. Я очень ценю его стиль общения и очень рекомендую его ».

«Тамера прямолинейна и всегда готова помочь. Она не боится указывать, над чем нужно работать, и немедленно дает вам нужные инструменты.Он индивидуально адаптирован для ваших уникальных симптомов и ситуации! Тамера помог мне справиться с депрессией и тревогой, и я получил больше возможностей контролировать свою жизнь. Я чувствую себя намного счастливее ».

Заключение

У вас больше сил, чем вы думаете, и вам не нужно сталкиваться с эндогенной депрессией в одиночку. Справиться с депрессией и выйти из нее можно с помощью правильных инструментов.

Часто задаваемые вопросы

В чем основное различие между эндогенной и экзогенной депрессией?

Основное различие между эндогенной и экзогенной депрессией состоит в том, что первая возникает из-за некоторой внутренней предрасположенности.С другой стороны, последнее происходит без какой-либо внутренней предрасположенности. Хотя последнее легко понять, поскольку оно вызвано событиями, которые можно понять, эндогенную депрессию понять труднее.

Например, экзогенная депрессия может возникнуть после смерти любимого человека. Это внешнее событие, которому можно приписать депрессию — реактивную депрессию. С другой стороны, когда возникает эндогенная депрессия, нет никакого физического или травматического события, которому можно было бы приписать ее.Возникает из-за какого-то внутреннего триггера, который труднее идентифицировать.

Каковы четыре основные причины депрессии?

Депрессия — распространенное среди людей психическое заболевание. По словам специалистов в области психического здоровья, депрессия возникает из-за самых разных условий или событий. Однако существует четыре основных причины или факторов риска, связанных с депрессией. Это стрессовые жизненные события, проблемы со здоровьем, потери и травмы, а также генетика. Другими общими факторами являются личные проблемы, конфликты, расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, и злоупотребление.

Что касается стрессовых жизненных событий, это означает значительную нагрузку на тело и разум. Например, стрессовый или травмирующий опыт может включать потерю супруга или работы. Также связаны медицинские проблемы, такие как болезни и лекарства. Это также может быть вызвано генетикой, например, случаями депрессии в семье.

Какова основная причина депрессии?

Нет одной причины депрессивных расстройств. Обычно депрессия возникает по целому ряду причин. Таким образом, почти невозможно объяснить возникновение депрессивного расстройства одной причиной. Например, генетика, проблемы со здоровьем, лекарства, стрессовые жизненные события, смерть или потеря любимого человека и даже конфликт являются факторами, вызывающими большую депрессию.

Однако, как правило, в зависимости от типа депрессия возникает из-за многих событий, которые людям трудно понять. Это особенно применимо к людям с эндогенной депрессией.

Что такое эндогенная депрессия? — Определение, симптомы и лечение — Видео и стенограмма урока

Симптомы

Депрессия проявляется рядом различных симптомов. Человек может испытывать недостаток интереса и может не испытывать радости от того, к чему привык. Это называется ангедония и обычно сопровождается чувством страха, вины, безнадежности или никчемности. Человек может испытывать усталость и недостаток энергии, не желая заниматься тем, что ему обычно доставляет удовольствие.

Люди с эндогенной депрессией могут иметь проблемы с концентрацией внимания и страдать от непредсказуемых перепадов настроения. Часто они изолируются и не хотят проводить много времени с семьей или друзьями. Они могут испытывать проблемы со сном, либо спать слишком много, либо слишком мало, и они могут обнаруживать, что едят больше или меньше, чем обычно. Некоторые случаи депрессии также сопровождаются суицидальными мыслями или чувствами.

Варианты лечения

Какие существуют варианты лечения депрессии? Вы можете подумать, что депрессивный эпизод без установленной причины будет трудно вылечить, но это не совсем так.Медикаменты обычно используются в первую очередь для лечения людей, страдающих депрессией. Обычно назначаемые лекарства включают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые действуют путем связывания с рецепторами в головном мозге, с которыми будет связываться серотонин. Это позволяет большему количеству серотонина, естественного гормона хорошего самочувствия, накапливаться в головном мозге, обеспечивая большее общее чувство благополучия.

Пациент с диагнозом депрессия может также встретиться с психологом или психиатром, чтобы обсудить свои симптомы и текущее настроение.Как правило, пациент продолжает терапию во время приема лекарств, чтобы можно было оценить его или ее прогресс. Этот комбинированный план лечения особенно важен для пациентов, у которых возникли суицидальные мысли или чувства.

В редких случаях и только в очень серьезных состояниях, не поддающихся лечению другими видами лечения, применяется другой тип лечения. Электросудорожная терапия применяется в самых тяжелых случаях депрессии. С помощью этого лечения пациентов анестезируют и вводят релаксант, а через голову пропускают электрический ток, что приводит к короткому припадку.Это можно повторить в течение пары недель под тщательным наблюдением врача.

Краткое содержание урока

Эндогенная депрессия — это депрессивный эпизод, который, как считается, вызван лежащими в основе генетическими или биологическими отклонениями, предрасполагающими человека к депрессии. Это контрастирует с экзогенной депрессией , которая, как полагают, вызвана конкретным стрессовым или травматическим событием или ситуацией. Люди с эндогенной депрессией, как правило, безразличны к тому, что происходит вокруг них.Их сон, еда, концентрация и повседневная жизнь обычно нарушены, и они могут постоянно чувствовать усталость. Для лечения депрессии обычно используется комбинация лекарств (СИОЗС — это обычно прописываемый класс лекарств) и терапии. В крайних случаях может применяться электросудорожная терапия, но это бывает редко.

Эндогенная депрессия — обзор

Флуоксетин Флуоксетин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, является препаратом выбора для лечения эндогенной депрессии.Побочные эффекты, связанные с этим агентом, включают тошноту, диарею, головную боль, тремор, седативный эффект, сексуальную дисфункцию, нервозность и бессонницу.
Сертралин Сертралин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, эффективен при лечении эндогенной депрессии.
Пароксетин Пароксетин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, эффективен при лечении эндогенной депрессии.
Циталопрам Циталопрам, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, эффективен при лечении эндогенной депрессии.L-изомер этого соединения, эсциталопрам, более эффективен и проявляет меньше побочных эффектов, чем циталопрам.
Флувоксамин Флувоксамин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, одобрен для использования при лечении ОКР, но также применяется для лечения эндогенной депрессии.
Нортриптилин Нортриптилин — трициклический антидепрессант. Некоторые считают, что трициклические антидепрессанты более эффективны, чем другие методы лечения меланхолической и психотической депрессии.Поскольку нортриптилин проявляет меньшую антихолинергическую и блокирующую альфа-1-адренорецептор активность по сравнению с другими представителями этого класса, побочные эффекты менее выражены.
Амитриптилин Хотя амитриптилин, трициклический антидепрессант, эффективен при лечении эндогенной депрессии, он используется в основном как анальгетик и при определенных обстоятельствах.
Имипрамин Имипрамин, трициклический антидепрессант, эффективен при лечении эндогенной депрессии.
Фенелзин Фенелзин — необратимый ингибитор моноаминоксидазы. Считается, что этот курс особенно эффективен для лечения атипичной депрессии с тяжелой тревогой. Однако использование этого химического класса ограничено из-за связанных с ним побочных эффектов, в частности, возможности гипертонического криза.
Бупропион Бупроприон является селективным ингибитором обратного захвата дофамина. Он может быть наиболее эффективным при атипичной и биполярной депрессии.Хотя бупроприон переносится хорошо, он снижает судорожный порог. Он используется как антидепрессант и помогает бросить курить.
Венлафаксин Венлафаксин ингибирует обратный захват как серотонина, так и норадреналина. Считается, что он особенно полезен при рефрактерных случаях депрессии.
Нефазадон Нефазадон является ингибитором обратного захвата серотонина и серотониновых рецепторов. Он используется при лечении эндогенной депрессии.
Миртазапин Миртазапин является антагонистом 5-HT2 и 5-HT3 и ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина. Более того, мертазапин является мощным антагонистом гистаминовых рецепторов h2, что делает его более седативным, чем некоторые другие антидепрессанты, такие как ингибиторы обратного захвата серотонина.
Дезипрамин Дезипрамин — трициклический антидепрессант, который эффективен при лечении эндогенной депрессии.
Кломипрамин Кломипрамин — трициклический антидепрессант, обладающий некоторой избирательностью в отношении обратного захвата серотонина по сравнению с транспортом норадреналина.Хотя он эффективен при лечении эндогенной депрессии, он чаще всего используется для лечения обсессивно-компульсивного расстройства.
Электросудорожная терапия (ЭСТ) ЭСТ обычно применяется при сложных депрессиях, включая случаи, не поддающиеся лечению, депрессию с психозом, для пациентов с высоким риском самоубийства, когда произошла серьезная потеря веса, и для тех, кто хорошо реагировали на эту терапию в прошлом.
Психотерапия Хотя когнитивно-поведенческая терапия считается столь же эффективной, как и антидепрессанты для лечения легкой и умеренной депрессии, лекарства необходимо применять при острой депрессии и для стационарного лечения.Когнитивно-поведенческая терапия пытается бороться с негативными эмоциями, изменяя основные когнитивные искажения. Межличностная терапия фокусируется на межличностных ролевых спорах, переходах, социальной изоляции и социальных навыках как ключевых факторах в развитии депрессии.
Комбинированная психотерапия и лечение антидепрессантами Сообщалось, что межличностная терапия может иметь преимущественную пользу в области настроения, суицидальных идей и отсутствия интереса, в то время как антидепрессанты имеют преимущественную пользу в отношении нарушения аппетита и сна.Более того, фармакотерапия может иметь более быстрое начало действия, чем психотерапия. Таким образом, комбинация этих двух может быть особенно полезной для многих пациентов.

Нарушение регуляции эндогенной опиоидной системы при депрессии: последствия для новых терапевтических подходов

  • 1.

    ВОЗ. Депрессия и другие распространенные психические расстройства: оценки состояния здоровья во всем мире. Женева: ВОЗ; 2017.

  • 2.

    Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств (DSM-5).5-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

    Google ученый

  • 3.

    Burcusa SL, Iacono WG. Риск рецидива депрессии. Clin Psychol Rev.2007; 27: 959–85.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4.

    Rush AJ, et al. Острые и отдаленные результаты у амбулаторных пациентов с депрессией, требующие одного или нескольких этапов лечения: отчет STAR * D.Am J Psychiatry. 2006; 163: 1905–17.

    PubMed Google ученый

  • 5.

    Надзиратель Д., Раш А.Дж., Триведи М.Х., Фава М., Вишневски С.Р. Результаты проекта STAR * D: всесторонний обзор результатов. Curr Psychiatry Rep. 2007; 9: 449–59.

    PubMed Google ученый

  • 6.

    Коплан Дж. Д., Ааронсон К. Дж., Пантанги В., Ким Ю. Лечение коморбидной тревоги и депрессии: психосоциальные и фармакологические подходы.World J Psychiatry. 2015; 5: 366–78.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 7.

    Reynolds CF 3rd, et al. Поддерживающее лечение большой депрессии в пожилом возрасте. N Engl J Med. 2006; 354: 1130–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 8.

    Дэвис М.А., Линь Л.А., Лю Х., Сайты BD. Употребление опиоидов по рецепту взрослыми с психическими расстройствами в США.J Am Board Fam Med. 2017; 30: 407–17.

    PubMed Google ученый

  • 9.

    Беррокозо Э. Опиаты как антидепрессанты. Curr Pharm Des. 2009; 15: 1612.

    CAS PubMed Google ученый

  • 10.

    Tenore PL. Психотерапевтические преимущества терапии опиоидными агонистами. J Addict Dis. 2008; 27: 49–65.

    PubMed Google ученый

  • 11.

    Meunier JC, et al. Выделение и структура эндогенного агониста опиоидного рецептора, подобного рецептору ORL1. Природа. 1995; 377: 532–5.

    CAS PubMed Google ученый

  • 12.

    Делэй-Гойет П., Заяк Дж. М., Джавой-Аджид Ф., Аджид И., Рокес Б. П.. Региональное распределение опиоидных рецепторов мю, дельта и каппа в головном мозге человека контрольной группы и субъектов с паркинсонизмом. Brain Res. 1987; 414: 8–14.

    CAS PubMed Google ученый

  • 13.

    Кухар MJ, Перт CB, Снайдер Ш. Региональное распределение связывания опиатных рецепторов в мозге обезьяны и человека. Природа. 1973; 245: 447–50.

    CAS PubMed Google ученый

  • 14.

    Ороси Г., Гольдман Д. Алкоголизм: гены и механизмы. Фармакогеномика. 2004; 5: 1037–48.

    CAS PubMed Google ученый

  • 15.

    Peckys D, Landwehrmeyer GB. Экспрессия мю-, каппа- и дельта-опиоидных рецепторов информационной РНК в ЦНС человека: исследование гибридизации 33P in situ.Неврология. 1999; 88: 1093–135.

    CAS PubMed Google ученый

  • 16.

    Пэн Дж., Саркар С., Чанг С.Л. Экспрессия опиоидных рецепторов в головном мозге и периферических тканях человека с использованием абсолютной количественной ОТ-ПЦР в реальном времени. Зависимость от наркотиков и алкоголя. 2012; 124: 223–8.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Pilapil C, Welner S, Magnan J, Zamir N, Quirion R.Сайты связывания опиоидных рецепторов мю в головном мозге человека. NIDA Res Monogr. 1986; 75: 319–22.

    CAS PubMed Google ученый

  • 18.

    Bagnol D, Mansour A, Akil H, Watson SJ, Локализация мю- и каппа-опиоидных рецепторов в толстой кишке крысы с помощью антител к клонированным опиоидным рецепторам. Обезболивание. 1995; 1: 264–7.

    CAS Google ученый

  • 19.

    Mansour A, Fox CA, Akil H, Watson SJ.Экспрессия мРНК опиоидных рецепторов в ЦНС крыс: анатомические и функциональные последствия. Trends Neurosci. 1995; 18: 22–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 20.

    Мансур А., Хачатурян Х., Льюис М.Э., Акил Х., Уотсон С.Дж. Авторадиографическая дифференциация опиоидных рецепторов мю, дельта и каппа в переднем и среднем мозге крыс. J Neurosci. 1987. 7: 2445–64.

    CAS PubMed Google ученый

  • 21.

    Мансур А., Хачатурян Х., Льюис М.Э., Акил Х., Уотсон С.Дж. Анатомия опиоидных рецепторов ЦНС. Trends Neurosci. 1988; 11: 308–14.

    CAS PubMed Google ученый

  • 22.

    Ле Меррер Дж., Беккер Дж. А., Бефорт К., Киффер Б.Л. Обработка вознаграждения опиоидной системой мозга. Physiol Rev.2009; 89: 1379–412.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 23.

    Боднар Р.Дж.Эндогенные опиаты и поведение: 2012. Пептиды. 2013; 50: 55–95.

    CAS PubMed Google ученый

  • 24.

    Келли А.Е., Берридж К.С. Неврология естественных наград: отношение к наркотикам, вызывающим зависимость. J Neurosci. 2002; 22: 3306–11.

    CAS PubMed Google ученый

  • 25.

    Pecina S, Berridge KC. Гедоническая горячая точка в оболочке прилежащего ядра: где мю-опиоиды вызывают усиленное гедоническое воздействие сладости? J Neurosci.2005; 25: 11777–86.

    CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    Синчак К, Мицевич ЧП. <Синчак-2001.pdf>. J Neurosci. 2001; 21: 5723–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 27.

    Eisenberger NI. Боль социальной разобщенности: изучение общих нейронных оснований физической и социальной боли. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 421–34.

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    Hsu DT, et al. Ответ мю-опиоидной системы на социальное отторжение и принятие. Мол Психиатрия. 2013; 18: 1211–7.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 29.

    Панксепп Дж. Неврология. Ощущение боли социальной утраты. Наука. 2003. 302: 237–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 30.

    Панксепп Дж., Герман Б., Коннер Р., Бишоп П., Скотт Дж. П.Биология социальных привязанностей: опиаты облегчают дистресс разлуки. Биол Психиатрия. 1978; 13: 607–18.

    CAS PubMed Google ученый

  • 31.

    Панксепп Дж., Герман Б. Х., Вилберг Т., Епископ П., ДеЭскинази Ф. Г.. Эндогенные опиоиды и социальное поведение. Neurosci Biobehav Rev. 1980; 4: 473–87.

    CAS PubMed Google ученый

  • 32.

    Aceto MD, May EL, Harris LS, Bowman ER, Cook CD.Фармакологические исследования непептидного дельта-опиоида (-) — (1R, 5R, 9R) -5,9-диметил-2′-гидрокси-2- (6-гидроксигексил) -6,7-бензоморфана гидрохлорида ((-) -NIH 11082). Eur J Pharmacol. 2007; 566: 88–93.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Ananthan S. Опиоидные лиганды со смешанными взаимодействиями мю / дельта-опиоидных рецепторов: новый подход к новым анальгетикам. AAPS J. 2006; 8: E118–125.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 34.

    Yoon MH, et al. Роль подтипов опиоидных рецепторов в антиноцицептивном эффекте интратекального силденафила в формалиновом тесте на крысах. Neurosci Lett. 2008; 441: 125–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 35.

    Пеппин Дж. Ф., Раффа РБ. Дельта-опиоидные агонисты: краткая информация о потенциальных терапевтических применениях. J Clin Pharm Ther. 2015; 40: 155–66.

    CAS PubMed Google ученый

  • 36.

    Чавкин С. Терапевтический потенциал каппа-опиоидов для лечения боли и зависимости. Нейропсихофармакология. 2011; 36: 369–70.

    PubMed Google ученый

  • 37.

    DeHaven-Hudkins DL, Dolle RE. Опиоидные агонисты с периферическим ограничением в качестве новых анальгетиков. Curr Pharm Des. 2004. 10: 743–57.

    CAS PubMed Google ученый

  • 38.

    Догра С., Ядав пн.Предвзятый агонизм каппа-опиоидных рецепторов: влияние на боль и расстройства настроения. Eur J Pharmacol. 2015; 763 (Pt B): 184–90.

    CAS PubMed Google ученый

  • 39.

    Benecke H, Lotts T, Stander S. Исследуемые препараты от зуда. Мнение эксперта по исследованию наркотиков. 2013; 22: 1167–79.

    CAS PubMed Google ученый

  • 40.

    Ciccocioppo R, Cippitelli A, Economidou D, Fedeli A, Massi M.Ноцицептин / орфанин FQ действует как функциональный антагонист кортикотропин-рилизинг-фактора, подавляя его аноректический эффект. Physiol Behav. 2004. 82: 63–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 41.

    Могил Ю.С., Пастернак Г.В. Молекулярная и поведенческая фармакология пептида орфанина FQ / ноцицептина и семейства рецепторов. Pharmacol Rev.2001; 53: 381–415.

    CAS PubMed Google ученый

  • 42.

    Porsolt RD, Le Pichon M, Jalfre M. Депрессия: новая модель животных, чувствительная к лечению антидепрессантами. Природа. 1977; 266: 730–2.

    CAS PubMed Google ученый

  • 43.

    Berrocoso E, et al. Активное поведение, вызываемое антидепрессантами и опиоидами в тесте подвешивания за хвост мыши. Int J Neuropsychopharmacol. 2013; 16: 151–62.

    CAS PubMed Google ученый

  • 44.

    Рохас-Корралес, Миссури, Беррокосо Э, Гилберт-Рахола Дж, Мико Дж. Подобные антидепрессантам эффекты трамадола и других центральных анальгетиков с активностью в отношении обратного захвата моноаминов у беспомощных крыс. Life Sci. 2002; 72: 143–52.

    CAS PubMed Google ученый

  • 45.

    Zomkowski AD, Santos AR, Rodrigues AL. Доказательства участия опиоидной системы в антидепрессивном эффекте агматина в тесте принудительного плавания. Neurosci Lett.2005; 381: 279–83.

    CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Browne CA, van Nest DS, Lucki I. Антидепрессантные эффекты бупренорфина у крыс зависят от линии. Behav Brain Res. 2015; 278: 385–92.

    CAS PubMed Google ученый

  • 47.

    Фалькон Э, Майер К., Робинсон С.А., Хилл-Смит Т.Э., Лаки И. Влияние бупренорфина на поведенческие тесты на антидепрессанты и анксиолитики у мышей.Психофармакология. 2014; 232: 907–15.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 48.

    Hegadoren KM, O’Donnell T, Lanius R, Coupland NJ, Lacaze-Masmonteil N. Роль бета-эндорфина в патофизиологии большой депрессии. Нейропептиды. 2009; 43: 341–53.

    CAS PubMed Google ученый

  • 49.

    Хай-Мирзаян А. и др. Флуоксетин обращает вспять поведенческое отчаяние, вызванное нейрогенным стрессом у мышей: роль N-метил-d-аспартата и опиоидных рецепторов.Может J Physiol Pharmacol. 2016; 94: 599–612.

    CAS PubMed Google ученый

  • 50.

    Кастин А.Дж., Сколлан Э.Л., Эренсинг Р.Х., Шалли А.В., Кой Д.Х. Энкефалин и другие пептиды снижают пассивность. Pharmacol Biochem Behav. 1978; 9: 515–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 51.

    Filliol D, et al. У мышей с дефицитом дельта- и мю-опиоидных рецепторов наблюдаются противоположные изменения эмоциональных реакций.Нат Жене. 2000; 25: 195–200.

    CAS PubMed Google ученый

  • 52.

    Юткевич Е.М. Эффекты агонистов дельта-опиоидных рецепторов, подобные антидепрессантам. Mol Interv. 2006; 6: 162–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 53.

    Нестлер Э. Дж., Карлезон В. А. Младший. Схема поощрения мезолимбического допамина при депрессии. Биол Психиатрия. 2006; 59: 1151–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 54.

    Торрегросса М.М. и др. Агонист дельта-опиоидных рецепторов (+) BW373U86 регулирует экспрессию мРНК BDNF у крыс. Нейропсихофармакология. 2004. 29: 649–59.

    CAS PubMed Google ученый

  • 55.

    Думан Р.С. Синаптическая пластика и расстройства настроения. Мол Психиатрия. 2002; 7: S29 – S34.

    CAS PubMed Google ученый

  • 56.

    Вайдья В.А. Депрессия — новые идеи нейробиологии.Br Med Bull. 2001; 57: 61–79.

    CAS PubMed Google ученый

  • 57.

    Pfeiffer A, Brantl V, Herz A, Emrich HM. Психотомимез, опосредованный каппа-опиатными рецепторами. Наука. 1986; 233: 774–6.

    CAS PubMed Google ученый

  • 58.

    Карлезон В.А. мл., Бегин С., Нолл А.Т., Коэн Б.М. Каппа-опиоидные лиганды в исследовании и лечении расстройств настроения. Pharmacol Ther.2009; 12: 334–43.

    Google ученый

  • 59.

    Mague SD, et al. Антидепрессантоподобные эффекты антагонистов каппа-опиоидных рецепторов в тесте принудительного плавания на крысах. J Pharmacol Exp Ther. 2003; 305: 323–30.

    CAS PubMed Google ученый

  • 60.

    Carlezon WA Jr., et al. Депрессивно-подобные эффекты агониста каппа-опиоидных рецепторов сальвинорина А на поведение и нейрохимию у крыс.J Pharmacol Exp Ther. 2006; 316: 440–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 61.

    Todtenkopf MS, Marcus JF, Portoghese PS, Carlezon WA Jr. Эффекты лигандов каппа-опиоидных рецепторов на внутричерепную самостимуляцию у крыс. Психофармакология. 2004; 172: 463–70.

    CAS PubMed Google ученый

  • 62.

    Carr GV, et al. Антидепрессантоподобные эффекты антагонистов каппа-опиоидных рецепторов у крыс Wistar Kyoto.Нейропсихофармакология. 2010. 35: 752–63.

    CAS PubMed Google ученый

  • 63.

    Маклафлин Дж. П., Шуанг Л., Вальдес Дж., Чавкин Т. А., Чавкин С. Поведенческие реакции, вызванные стрессом, вызванные социальным поражением, опосредуются эндогенной каппа-опиоидной системой. Нейропсихофармакология. 2006; 31: 1241.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 64.

    Chartoff E, et al.Блокада каппа-опиоидных рецепторов ослабляет развитие депрессивного поведения, вызванного отменой кокаина у крыс. Нейрофармакология. 2012; 62: 167–76.

    CAS PubMed Google ученый

  • 65.

    Gavioli EC, Calo G. Антагонисты рецепторов ноцицептина / орфанина FQ как инновационные антидепрессанты. Pharmacol Ther. 2013; 140: 10–25.

    CAS PubMed Google ученый

  • 66.

    Gavioli EC, Calo G. Антидепрессантные и анксиолитические эффекты лигандов рецепторов ноцицептина / орфанина FQ. Naunyn Schmiede Arch Pharmacol. 2006; 372: 319–30.

    CAS Google ученый

  • 67.

    Jenck F, et al. Орфанин FQ действует как анксиолитик, ослабляя поведенческие реакции на стресс. Proc Natl Acad Sci USA. 1997. 94: 14854–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 68.

    Gavioli EC, et al. Блокада передачи сигналов рецептора FQ-NOP ноцицептина / орфанина вызывает эффекты, подобные антидепрессантам: фармакологические и генетические доказательства из теста принудительного плавания на мышах. Eur J Neurosci. 2003; 17: 1987–90.

    CAS PubMed Google ученый

  • 69.

    Redrobe JP, Calo G, Regoli D, Quirion R. Антагонисты рецептора ноцицептина проявляют антидепрессантоподобные свойства в тесте принудительного плавания на мышах. Naunyn Schmiede Arch Pharmacol.2002; 365: 164–7.

    CAS Google ученый

  • 70.

    Rizzi A, et al. Фармакологическая характеристика антагониста рецептора FQ ноцицептина / орфанина SB-612111 [(-) — цис-1-метил-7 — [[4- (2,6-дихлорфенил) пиперидин-1-ил] метил] -6,7, 8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен-5-ол]: исследования in vivo. J Pharmacol Exp Ther. 2007; 321: 968–74.

    CAS PubMed Google ученый

  • 71.

    Post A, et al. Селективный антагонист рецепторов ноцицептина для лечения депрессии: данные доклинических и клинических исследований. Нейропсихофармакология. 2016; 41: 1803–12.

    CAS PubMed Google ученый

  • 72.

    Pfeiffer A, Pasi A, Mehraein P, Herz A. Сайты связывания опиатных рецепторов в мозге человека. Brain Res. 1982; 248: 87–96.

    CAS PubMed Google ученый

  • 73.

    Zubieta JK, et al. Регулирование аффективных реакций человека с помощью передней поясной извилины и лимбической мю-опиоидной нейротрансмиссии. Arch Gen Psychiatry. 2003. 60: 1145–53.

    CAS PubMed Google ученый

  • 74.

    Kennedy SE, Koeppe RA, Young EA, Zubieta JK. Нарушение регуляции эндогенных опиоидных схем регуляции эмоций при большой депрессии у женщин. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 1199–208.

    CAS PubMed Google ученый

  • 75.

    Prossin AR, Love TM, Koeppe RA, Zubieta JK, Silk KR. Нарушение регуляции региональной эндогенной опиоидной функции при пограничном расстройстве личности. Am J Psychiatry. 2010. 167: 925–33.

    PubMed Google ученый

  • 76.

    Pecina M, et al. Связь между плацебо-активированными нервными системами и ответами на антидепрессанты: нейрохимия эффектов плацебо при большой депрессии. JAMA Psychiatry. 2015; 72: 1087–94.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 77.

    Аманцио М., Бенедетти Ф. Нейрофармакологический анализ плацебо-анальгезии: опиоидные системы, активируемые ожиданием, в сравнении с конкретными подсистемами, активируемыми кондиционированием. J Neurosci. 1999; 19: 484–94.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 78.

    Левин Дж. Д., Гордон, Северная Каролина, Филдс Х.Л. Механизм обезболивания плацебо. Ланцет. 1978; 2: 654–7.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 79.

    Петрович П., Калсо Э., Петерсон К.М., Ингвар М. Плацебо и опиоидная анальгезия — визуализация общей нейронной сети. Наука. 2002; 295: 1737–40.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 80.

    Zubieta JK, et al. Эффекты плацебо опосредованы эндогенной опиоидной активностью на мю-опиоидных рецепторах. J Neurosci. 2005; 25: 7754–62.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 81.

    Кросс Э., Берман М.Г., Мишель В., Смит Э., Ставка ТД. Социальное отторжение разделяет соматосенсорные представления с физической болью. Proc Natl Acad Sci USA. 2011; 108: 6270–5.

    CAS PubMed Google ученый

  • 82.

    Hsu DT, et al. Это все еще причиняет боль: измененная эндогенная опиоидная активность в мозге во время социального неприятия и принятия при большом депрессивном расстройстве. Мол Психиатрия. 2015; 20: 193–200.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 83.

    Bergen AW, et al. Варианты гена опиоидных рецепторов Mu: отсутствие связи с алкогольной зависимостью. Мол Психиатрия. 1997; 2: 490–4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 84.

    Крослак Т. и др. Однонуклеотидный полиморфизм A118G изменяет функциональные свойства мю-опиоидного рецептора человека. J Neurochem. 2007. 103: 77–87.

    CAS PubMed Google ученый

  • 85.

    Zhang Y, Wang D, Johnson AD, Papp AC, Sadee W. Дисбаланс экспрессии аллелей мю-опиоидного рецептора человека (OPRM1), вызванный вариантом A118G. J Biol Chem. 2005; 280: 32618–24.

    CAS PubMed Google ученый

  • 86.

    Печина М., Лав Т., Столер С.С., Гольдман Д., Зубиета Дж. Влияние полиморфизма опиоидных рецепторов Mu (OPRM1 A118G) на регуляцию боли, эффекты плацебо и связанные с ними показатели личностных качеств. Нейропсихофармакология.2015; 40: 957–65.

    CAS PubMed Google ученый

  • 87.

    Chong RY, et al. Полиморфизм мю-опиоидных рецепторов A118G позволяет прогнозировать реакцию кортизола на налоксон и стресс. Нейропсихофармакология. 2006; 31: 204–11.

    CAS PubMed Google ученый

  • 88.

    Way BM, Taylor SE, Eisenberger NI. Вариация гена мю-опиоидного рецептора (OPRM1) связана с диспозиционной и нейронной чувствительностью к социальному отторжению.Proc Natl Acad Sci USA. 2009. 106: 15079–84.

    CAS PubMed Google ученый

  • 89.

    Knoll AT, et al. Передача сигналов каппа-опиоидного рецептора в базолатеральной миндалине регулирует условный страх и тревогу у крыс. Биол Психиатрия. 2011; 70: 425–33.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 90.

    Peckys D, Landwehrmeyer GB. Экспрессия мю-, каппа- и дельта-опиоидных рецепторов информационной РНК в ЦНС человека: исследование гибридизации 33P in situ.Неврология. 1999; 88: 1093–135.

    CAS PubMed Google ученый

  • 91.

    Madar I, et al. Визуализация дельта-опиоидных рецепторов в головном мозге человека с помощью N1 ’- ([11C] метил) налтриндола и ПЭТ. Синапс. 1996. 24: 19–28.

    CAS PubMed Google ученый

  • 92.

    Richards EM, et al. Рандомизированное плацебо-контролируемое пилотное исследование агониста дельта-опиоидных рецепторов AZD2327 при тревожной депрессии.Психофармакология. 2016; 233: 1119–30.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 93.

    Gelernter J, Kranzler HR. Обнаружение варианта в локусе дельта-опиоидного рецептора (OPRD1) и популяционная генетика нового варианта, влияющего на последовательность белка. Hum Genet. 2000; 107: 86–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 94.

    Mayer P, et al. Связь между полиморфизмом гена дельта-опиоидных рецепторов и героиновой зависимостью у человека.Нейроотчет. 1997; 8: 2547–50.

    CAS PubMed Google ученый

  • 95.

    Нарендран Р. и др. Рецепторы ноцицептина при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя: исследование позитронно-эмиссионной томографии с использованием [11C] NOP-1A. Биол Психиатрия. 2017. 31 мая. Pii: S0006-3223 (17) 31621-9. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2017.05.019. [Epub перед печатью].

    CAS PubMed Google ученый

  • 96.

    Post A, et al. Доказательное исследование по оценке антагониста рецепторов ноцицептина LY2940094 в качестве нового средства лечения алкогольной зависимости. Alcohol Clin Exp Res. 2016; 40: 1935–44.

    CAS PubMed Google ученый

  • 97.

    Pert CB, Snyder SH. Опиатный рецептор: проявляется в нервной ткани. Наука. 1973; 179: 1011–4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 98.

    Саймон Э. Дж., Хиллер Дж. М., Эдельман И. Стереоспецифическое связывание сильнодействующего наркотического анальгетика (3H) эторфина с гомогенатом головного мозга крысы. Proc Natl Acad Sci USA. 1973; 70: 1947–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 99.

    Angst J, et al. Предварительные результаты лечения бета-эндофорином при депрессии. В: Усдин Э., Банни В.Е., Клайн Н.С., редакторы. Эндорфины в исследованиях психического здоровья. Бейзингстоук: Пэлгрейв Макмиллан; 1979. стр. 518.

  • 100.

    Гернер Р.Х., Кэтлин Д.Х., Горелик Д.А., Хуэй К.К., Ли СН. бета-эндорфин. Внутривенное вливание вызывает изменение поведения у стационарных психиатрических больных. Arch Gen Psychiatry. 1980; 37: 642–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 101.

    Kline NS, et al. Бета-эндорфин — индуцированные изменения у больных шизофренией и депрессией. Arch Gen Psychiatry. 1977; 34: 1111–3.

    CAS PubMed Google ученый

  • 102.

    Pickar D, et al. Поведенческие и биологические эффекты острой инъекции бета-эндорфина у больных шизофренией и депрессией. Am J Psychiatry. 1981; 138: 160–6.

    CAS PubMed Google ученый

  • 103.

    Extein I, et al. Метадон и морфин при депрессии [протоколы]. Psychopharmacol Bull. 1981; 17: 29–33.

    CAS PubMed Google ученый

  • 104.

    Варга Э., Сугерман А.А., Аптер Дж. Влияние кодеина на инволюционную и старческую депрессию. Ann N Y Acad Sci. 1982; 398: 103–5.

    CAS PubMed Google ученый

  • 105.

    Бодкин Ю.А., Цорнберг Г.Л., Лукас С.Е., Коул Дж.О. Бупренорфин для лечения рефрактерной депрессии. J Clin Psychopharmacol. 1995; 15: 49–57.

    CAS PubMed Google ученый

  • 106.

    Каллавей Э.Бупренорфин от депрессии: сирота, которую нельзя усыновить. Биол Психиатрия. 1996; 39: 989–90.

    CAS PubMed Google ученый

  • 107.

    Эмрих Х.М., Фогт П., Герц А. Возможные антидепрессивные эффекты опиоидов: Действие бупренорфина. Ann N Y Acad Sci. 1982; 398: 108–12.

    CAS PubMed Google ученый

  • 108.

    Karp J, et al. Безопасность, переносимость и клинический эффект низких доз бупренорфина при лечении резистентной депрессии у людей среднего и пожилого возраста.J Clin Psychiatry. 2014; 75: e785–93.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 109.

    Монган Л., Каллауэй Е. Ответчики на бупренорфин. Биол Психиатрия. 1990; 28: 1078–80.

    CAS PubMed Google ученый

  • 110.

    Nyhuis PW, Gastpar M, Scherbaum N. Лечение опиатами депрессии, резистентной к антидепрессантам и электросудорожной терапии. J Clin Psychopharmacol.2008. 28: 593–5.

    PubMed Google ученый

  • 111.

    Walsh SL, Preston KL, Stitzer ML, Cone EJ, Bigelow GE. Клиническая фармакология бупренорфина: потолочные эффекты при высоких дозах. Clin Pharmacol Ther. 1994; 55: 569–80.

    CAS PubMed Google ученый

  • 112.

    Emrich HM, Vogt P, Herz A. Возможные антидепрессивные эффекты опиоидов: действие бупренорфина.Ann N Y Acad Sci. 1982; 398: 108–12.

    CAS PubMed Google ученый

  • 113.

    Бершад А.К., Руис Н.А., де Вит Х. Влияние бупренорфина на реакции на эмоциональные стимулы у людей с различными симптомами настроения. Int J Neuropsychopharmacol. 2017; 21: 120.

    PubMed Central Google ученый

  • 114.

    Yovell Y, et al. Бупренорфин в сверхмалых дозах как ограниченное по времени средство для лечения тяжелых суицидных мыслей: рандомизированное контролируемое исследование.Am J Psychiatry. 2016; 173: 491–8.

    PubMed Google ученый

  • 115.

    Алматроуди А., Мужья С.М., Бейли С.П., Бейли С.Дж.. Комбинированное введение бупренорфина и налтрексона вызывает у мышей эффекты, подобные антидепрессантам. J Psychopharmacol. 2015; 29: 812–21.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 116.

    Ehrich E, et al. Оценка опиоидной модуляции при большом депрессивном расстройстве.Нейропсихофармакология. 2015; 40: 1448–55.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 117.

    Fava M, et al. Модуляция опиоидов с помощью бупренорфина / самидорфана в качестве дополнительного лечения неадекватного ответа на антидепрессанты: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Am J Psychiatry. 2016; 173: 499–508.

    PubMed Google ученый

  • 118.

    Krystal JH и др. Пора обратиться к кризису фармакотерапии посттравматического стрессового расстройства: консенсусное заявление рабочей группы по психофармакологии посттравматических стрессов. Биол Психиатрия. 2017; 82: e51–9.

    PubMed Google ученый

  • 119.

    Seal KH, et al. Наблюдательные данные о влиянии бупренорфина на симптомы посттравматического стресса у ветеранов с хронической болью и расстройством, связанным с употреблением опиоидов. J Clin Psychiatry. 2016; 77: 1182–8.

    PubMed Google ученый

  • 120.

    Geracioti TD. Лечение трамадолом посттравматического стрессового расстройства, связанного с боевыми действиями. Энн Клин Психиатрия. 2014; 26: 217–21.

    PubMed Google ученый

  • 121.

    Thomas MM, Harpaz-Rotem I, Tsai J, Southwick SM, Pietrzak RH. Психическое и физическое состояние ветеранов боевых действий США: результаты исследования национального здоровья и устойчивости ветеранов.Компаньон по уходу за ЦНС. 2017; 19: 17m02181.

  • 122.

    Szczytkowski-Thomson JL, Lebonville CL, Lysle DT. Морфин предотвращает развитие обучения со страхом, вызванным стрессом. Pharmacol Biochem Behav. 2013; 103: 672–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 123.

    Холбрук Т.Л., Галарно М.Р., Дай Дж.Л., Куинн К., Догерти А.Л. Использование морфина после боевой травмы в Ираке и посттравматического стрессового расстройства. N Engl J Med.2010; 362: 110–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 124.

    Брайант Р.А., Кример М., О’Доннелл М., Силов Д., Макфарлейн А.С. Изучение защитной функции острого введения морфина при последующем посттравматическом стрессовом расстройстве. Биол Психиатрия. 2009; 65: 438–40.

    CAS PubMed Google ученый

  • 125.

    Mouthaan J, et al. Роль ранней фармакотерапии в развитии симптомов посттравматического стрессового расстройства после травмы: наблюдательное когортное исследование у последовательных пациентов.Gen Hosp Psychiatry. 2015; 37: 230–5.

    PubMed Google ученый

  • 126.

    Di Filippo M, et al. Краткосрочная и долгосрочная пластичность кортикостриатных синапсов: последствия для обучения и памяти. Behav Brain Res. 2009; 199: 108–18.

    PubMed Google ученый

  • 127.

    Khazaal Y, Despland JN, Currat T, Zullino DF. Обсессивно-компульсивные симптомы, вызванные постепенным снижением дозы метадона.J Clin Psychopharmacol. 2004; 24: 682–3.

    PubMed Google ученый

  • 128.

    Khazaal Y, Krenz S, Benmebarek M, Zullino DF. Ухудшение обсессивно-компульсивных симптомов при постепенном снижении дозы метадона. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2006; 30: 1350–2.

    CAS PubMed Google ученый

  • 129.

    Koran LM, et al. Двойное слепое лечение пероральным морфином при устойчивом к лечению обсессивно-компульсивном расстройстве.J Clin Psychiatry. 2005; 66: 353–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 130.

    Шапира Н.А., и др. Открытое пилотное исследование трамадола гидрохлорида при рефрактерном к лечению обсессивно-компульсивном расстройстве. Подавить тревогу. 1997; 6: 170–3.

    CAS PubMed Google ученый

  • 131.

    New AS, Stanley B. Дефицит опиоидов при пограничном расстройстве личности: саморез, злоупотребление психоактивными веществами и социальная дисфункция.Am J Psychiatry. 2010. 167: 882–5.

    PubMed Google ученый

  • 132.

    Стэнли Б., Сивер Л.Дж. Межличностное измерение пограничного расстройства личности: к модели нейропептида. Am J Psychiatry. 2010; 167: 24–39.

    PubMed Google ученый

  • 133.

    Stanley B, et al. Несуицидальное самоповреждающее поведение, эндогенные опиоиды и нейромедиаторы моноаминов.J влияет на Disord. 2010; 124: 134–40.

    CAS PubMed Google ученый

  • 134.

    Pellissier LP, Gandia J, Laboute T., Becker JAJ, Le Merrer J. Мю-опиоидный рецептор, социальное поведение и расстройство аутистического спектра: награда имеет значение. Br J Pharmacol. 2017 г. 3 апреля. Https://doi.org/10.1111/bph.13808. [Epub перед печатью].

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 135.

    Рой А., Рой М., Деб С., Анвин Дж., Рой А. Являются ли антагонисты опиоидов эффективными в ослаблении основных симптомов состояний аутистического спектра у детей: систематический обзор. J Интеллект Disabil Res. 2015; 59: 293–306.

    CAS PubMed Google ученый

  • 136.

    Madariaga-Mazon A, et al. Лиганды, зависимые от рецепторов мю-опиоидов: более безопасное и безболезненное открытие анальгетиков? Drug Discov сегодня. 2017; 22: 1719–29.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 137.

    Hirvonen J, et al. Измерение связывания центрального мю-опиоидного рецептора in vivo с ПЭТ и [11C] карфентанилом: исследование с повторным тестированием на здоровых предметах. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2009. 36: 275–86.

    CAS PubMed Google ученый

  • 138.

    Naganawa M, et al. Тест-повторный тест воспроизводимости параметров связывания у людей с 11C-LY2795050, антагонистическим ПЭТ-радиоактивным индикатором для каппа-опиоидного рецептора. J Nucl Med. 2015; 56: 243–8.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 139.

    Weerts EM, et al. Различия в блокаде дельта- и мю-опиоидных рецепторов, измеренные с помощью позитронно-эмиссионной томографии у недавно воздержавшихся от алкоголя субъектов, получавших налтрексон. Нейропсихофармакология. 2008; 33: 653–65.

    CAS PubMed Google ученый

  • % PDF-1.2 % 1441 0 объект > эндобдж xref 1441 70 0000000016 00000 н. 0000001755 00000 н. 0000001858 00000 н. 0000002556 00000 н. 0000002888 00000 н. 0000003241 00000 н. 0000003265 00000 н. 0000003542 00000 н. 0000004663 00000 п. 0000005772 00000 н. 0000006064 00000 н. 0000007471 00000 н. 0000007495 00000 н. 0000007782 00000 н. 0000008899 00000 н. 0000010205 00000 п. 0000010229 00000 п. 0000011482 00000 п. 0000011506 00000 п. 0000012735 00000 п. 0000012759 00000 п. 0000013964 00000 п. 0000013988 00000 п. 0000015224 00000 п. 0000015248 00000 п. 0000015529 00000 п. 0000015823 00000 п. 0000017081 00000 п. 0000017105 00000 п. 0000017127 00000 п. 0000017149 00000 п. 0000018360 00000 п. 0000018383 00000 п. 0000019020 00000 н. 0000019044 00000 п. 0000020733 00000 п. 0000020757 00000 п. 0000022133 00000 п. 0000022157 00000 п. 0000023741 00000 п. 0000023765 00000 п. 0000026726 00000 н. 0000026750 00000 п. 0000029621 00000 п. 0000029644 00000 п. 0000030867 00000 п. 0000030890 00000 н. 0000031386 00000 п. 0000031409 00000 п. 0000032535 ​​00000 п. 0000032559 00000 п. 0000038347 00000 п. 0000038371 00000 п. 0000043328 00000 п. 0000043352 00000 п. 0000048824 00000 н. 0000048848 00000 н. 0000054232 00000 п. 0000054256 00000 п. 0000059189 00000 п. 0000059213 00000 п. 0000064899 00000 н. 0000064923 00000 п. 0000068610 00000 п. 0000068634 00000 п. 0000070375 00000 п. 0000070399 00000 п. 0000072348 00000 п. 0000001924 00000 н. 0000002533 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 1442 0 объект > эндобдж 1443 0 объект > эндобдж 1509 0 объект > транслировать Hc«g«oa`c`Y Ȁ

    Эндогенные и экзогенные: все еще не проблема

    Введение

    Многие читатели могут вспомнить время начала 1980-х годов, когда считалось важным классифицировать депрессию как эндогенную или экзогенную.Идея заключалась в том, что существует разница между депрессией, вызванной жизненными событиями, называемой экзогенной депрессией, и депрессией, присущей физиологии пациентов, называемой эндогенной депрессией. Теория заключалась в том, что пациенты с экзогенной депрессией не реагировали на антидепрессанты, то есть трициклические антидепрессанты или ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), потому что, по-видимому, их депрессия была не функцией их физиологии, а скорее реакцией на их жизненную ситуацию.Таким образом, они нуждались в лечении с помощью разговорной терапии. Эта теория, как она пропагандировалась в то время, делала различие между эндогенной и экзогенной депрессией не только на основании симптомов (т.е. были ли у них вегетативные симптомы депрессии или нет), но также и по предполагаемой этиологии. Таким образом, считалось, что депрессия, вызванная потерей любимого человека или любым другим событием, вызывающим горе, не будет реагировать на антидепрессанты, потому что она была экзогенной, то есть не физиологической.

    Оглядываясь назад, можно сказать, что этот довольно дуалистический подход к депрессии, казалось, подразумевал, что только некоторые виды поведения имели какое-либо отношение к химическому составу мозга, но другие поведения каким-то образом были исключены. Все эти размышления в определенной степени возникли из-за открытия моноаминовых нейромедиаторов и их роли в депрессии. Поскольку антидепрессанты увеличивают количество норэпинефрина, серотонина и, возможно, дофамина, делая больше нейротрансмиттеров доступными, в то время имело смысл понимать депрессию как дефицит этих нейротрансмиттеров.Игнорируя тот факт, что действие этих препаратов на нейротрансмиттеры было практически мгновенным, их действие на пациента длилось значительно дольше. Предполагалось, что пациенты с депрессией явно нуждаются в чем-то большем, и нейротрансмиттеры были лучшим кандидатом в то время. Тогда было трудно поверить, что жизненные события могут изменить фундаментальную биохимию. Теперь мы достаточно уверены — вооружившись новыми знаниями из различных исследований о диетических манипуляциях, мониторинге уровня крови и спинномозговой жидкости и другой сложной методологии, — что модель дефицита нейротрансмиттеров значительно более упрощена, чем какая бы то ни было реальность патофизиологии депрессии. .

    Намного позже мы придумали новое применение семантического различия между эндогенным и экзогенным. Несмотря на данные, которые ставят под сомнение обоснованность парадигмы дефицита, мы продолжаем думать, что психофармакология каким-то образом влияет на какой-то баланс. Часто можно услышать, как пациенты повторяют эту идею, называя себя имеющими химический дисбаланс. Когда мы стремимся как-то сбалансировать этот дисбаланс, мы изо всех сил пытаемся понять, что именно выходит из равновесия.На протяжении большей части истории лечения депрессии мы делали это с помощью блокаторов обратного захвата, которые якобы увеличивают количество нейротрансмиттеров, доступных извне нейрона, блокируя обратный захват. Эти лекарства, в соответствии с семантическим различием, описанным выше, будут экзогенными, то есть они не являются чем-то, что организм производит естественным образом, а потребляются внутрь для достижения воздействия на баланс нейротрансмиттеров.

    Совсем недавно мы начали интересоваться использованием эндогенных соединений, то есть гормонов или других веществ, которые естественным образом вырабатываются организмом, для лечения депрессии.Идея состоит в том, что если мы вводим вещества, которые в организме уже есть, но, возможно, недостаточно, это может вылечить депрессию. Недавние исследования показали, что добавки эстрогена, гормона роста и даже секретина, который используется при лечении аутизма, могут иметь положительные эффекты у пациентов с депрессией. Идея здесь снова состоит в том, чтобы восстановить баланс дисбаланса, давая реальную субстанцию, которой тело может испытывать дефицит. Это вызывает интересные дискуссии относительно фактического определения лекарства и того, лучше или безопаснее давать в качестве лечения вещества, которые уже присутствуют в организме.

    Такая работа может вводить в заблуждение или вводить в заблуждение. Практически каждое заболевание, которое возникает из-за недостатка гормона, имеет сопутствующее расстройство, которое является результатом слишком большого количества того же гормона. Кроме того, во всех случаях невозможно доставить природный нейромедиатор или гормон к его цели.

    Одним из интересных примеров этого была разработка габапентина. Габапентин — это соединение биологического происхождения, которое было разработано с очень простой идеей.Многие препараты, которые мы используем для лечения эпилепсии, активны в системе гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Идея заключалась в том, что если бы мы могли каким-то образом дать пациенту ГАМК вместо лекарств, усиливающих систему ГАМК, у нас был бы лучший и более чистый ответ. У этой идеи была только одна проблема: ГАМК не проникает через гематоэнцефалический барьер. Вся ГАМК, которая находится в мозге, была произведена там. Чтобы ввести в мозг дозу ГАМК, вам нужно будет либо ввести ее непосредственно в мозг (процедура, против которой возражало бы большинство пациентов, если бы она проводилась на регулярной основе), либо модифицировать молекулу ГАМК таким образом, чтобы сохраняют свое действие, но позволяют ему преодолевать гематоэнцефалический барьер.Эта умная вещь была сделана; кольцо пентина было присоединено к ГАМК, и таким образом родился габапентин. Он работает довольно хорошо, и все были довольны, пока кто-то не провел исследования связывания рецепторов габапентина. Они обнаружили, что габапентин абсолютно не интересовался рецепторами ГАМК или какой-либо схемой ГАМК, но, похоже, его очень интересовала глутаматная система, в которой, как оказалось, происходят все его действия. Другими словами, эффективность препарата не имела ничего общего с идеями, лежащими в основе его разработки.Мне рассказали эту историю неофициально, и я понятия не имею, правда ли она на самом деле, но она довольно хорошо иллюстрирует то, что я пытаюсь сформулировать.

    Я предлагаю переосмыслить парадигмы, которые мы используем в психофармакологии, и ее связь с нейротрансмиттерами. Нейротрансмиттеры циркулируют по всему телу, особенно внутри мозга, в относительно постоянных количествах. Лекарства, которые мы даем, даже MAOI, на самом деле не очень сильно влияют на количество нейромедиаторов в организме.Эти препараты действуют на рецепторы. Вместо того чтобы беспокоиться о влиянии норадреналина и серотонина, нам действительно нужно пересмотреть нашу концепцию психофармакологии как рецепторных препаратов. Сказать, например, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) лечат депрессию путем увеличения серотонина, все равно что сказать, что лодка, тонущая в океане, должна иметь пониженный уровень воды. Вода там и кругом. Чтобы починить лодку, нужно заделать дыры. Это будет намного эффективнее, чем беспокоиться об уменьшении общего количества воды в системе.

    СИОЗС влияют на переносчики серотонина в клеточных мембранах; они не обязательно влияют на общий уровень серотонина. Нет ни дефицита, ни избытка серотонина; есть клетки с нарушенной способностью удерживать определенные уровни серотонина по обе стороны от своих мембран. Если бы серотонинергические препараты действительно влияли на серотонин в целом, они вызывали бы совершенно ужасные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, поскольку в кишечнике значительно больше серотонина и серотонинергических нейронов, чем в головном мозге.Вот почему разные пациенты поправляются на разных СИОЗС. Все эти агенты могут блокировать обратный захват серотонина, но каждый структурно отличается и, таким образом, может по-разному связываться с переносчиками серотонина в зависимости от пациента. Точно так же блокаторы дофамина, которые используются для лечения психозов, не влияют на дофамин в такой степени, как они снижают чувствительность определенных клеток к дофамину, блокируя некоторые из их рецепторов. Это не влияет на общий объем дофамина. Еще более вероятно, что некоторые препараты, которые действуют путем блокады рецепторов серотонина, на самом деле работают, шунтируя серотонин, перемещаясь от одной группы рецепторов к другой.Другими словами, если определенный класс рецепторов серотонина полностью заблокирован, у серотонина нет другого выбора, кроме как связываться с другими рецепторами.

    В течение многих лет мы пытались объяснить колебания нейромедиаторов механизмами действия лекарств. Как только мы начинаем понимать, что наркотики воздействуют на рецепторы, все становится более разумным. Даже гормональные препараты, описанные выше, воздействуют на рецепторы клеток. Новые захватывающие методы лечения, такие как использование антагонистов фактора высвобождения кортикотропина для лечения депрессии и тревоги, а также самые последние работы, включающие неоспоримое использование спорного соединения RU486 для лечения депрессии, направлены на противодействие гормональным рецепторам.

    Депрессия эндогенная это: Отличия психогенной депрессии от эндогенной, симптомы депрессии — ЦМЗ «Альянс»

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.