Цитокин индуцированный тиреоидит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Особенности послеродового, безболевого и цитокин-индуцированного тиреоидита

Патогенез 

При всех деструктивных АИТ заболевание проходит несколько фаз (рис. 1). Тиреотоксическая фаза, судя по всему, является следствием антителозависимой атаки комплемента на тироциты, в результате которой происходит высвобождение готовых тиреоидных гормонов в кровеносное русло. Если деструкция ЩЖ была достаточно выраженной, наступает вторая фаза — гипотиреоидная, которая обычно продолжается не более года. В дальнейшем чаще всего происходит восстановление функции ЩЖ, хотя в ряде случаев гипотиреоз остается стойким. При всех трех вариантах деструктивного АИТ процесс может иметь монофазный характер (только тиреотоксическая или только гипотиреоидная фаза). 

Рис. 1. Естественное течение деструктивного тиреотоксикоза

Эпидемиология 

Послеродовый тиреоидит развивается в послеродовом периоде у 5—9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом, как указывалось, распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовый тиреоидит развивается у 25 % женщин с сахарным диабетом 1 типа. 

Распространенность безболевого (молчащего) тиреоидита неизвестна. Как и послеродовый тиреоидит, он ассоциирован с носительством АТ-ТПО и в силу доброкачественности течения чаще всего остается недиагностированным. Цитокин-индуцированный тиреоидит, как и два обсуждавшихся выше, чаще развивается у женщин (в 4 раза) и ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Риск его развития у носителей АТ-ТПО, получающих препараты интерферонов, составляет около 20 %. Зависимость между временем начала, продолжительностью и схемой терапии интерферонами отсутствует. При развитии цитокин-индуцированного тиреоидита отмена или изменение схемы терапии интерферонами на естественном течении заболевания, видимо, не отражается. 

Клинические проявления 

При всех трех деструктивных АИТ симптоматика нарушения функции ЩЖ выражены весьма умеренно, либо вообще отсутствуют. ЩЖ не увеличена если тиреоидит не развился на фоне предсуществующего зоба, безболезненна при пальпации. Эндокринная офтальмопатия никогда не развивается. Послеродовый тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14 неделе после родов. В большинстве случаев неспецифичные симптомы в виде утомляемости, общей слабости, некоторого снижения веса связываются с недавними родами. В отдельных случаях тиреотоксикоз выражен значительно и ситуация требует дифференциальной диагностики с болезнью Грейвса. Гипотиреодная фаза развивается примерно на 19 неделе после родов, при этом о тяжелом гипотиреозе речи, как правило, не идет. В ряде случаев с гипотиреоидной фазой послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией. 

Безболевой (молчащий) тиреоидит диагностируется при легком, часто субклиническом тиреотоксикозе, который, в свою очередь, выявляется при нецеленаправленном гормональном исследовании. Диагноз гипотиреоидной фазы безболевого тиреоидита может устанавливаться ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим гипотиреозом, который заканчивается нормализацией функции ЩЖ. 

Цитокин-индуцированный тиреоидит также, как правило, не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом и чаще всего диагностируется при плановом гормональном исследовании, которое входит в алгоритм наблюдения пациентов, получающих препараты интерферонов. 

Диагностика 

В основе диагностики лежат анамнестические указания на недавние роды (аборт) или получение пациентом терапии препаратами интерферона. В указанных ситуациях нарушение функции ЩЖ в подавляющем большинстве связано соответственно с послеродовым и цитокин-индуцированным тиреоидитом. Безболевой тиреоидит следует подозревать у пациентов с легким, часто субклиническим тиреотоксикозом, у которых отсутствуют клинические проявления и эндокринная офтальмопатия. Для тиреотоксической фазы всех трех тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии ЩЖ. При УЗИ выявляются неспецифическая для всех аутоиммунных заболевания сниженная эхогенность паренхимы. 

Дифференциальная диагностика 

Тиреотоксическую фазу всех трех тиреоидитов необходимо дифференцировать от болезни Грейвса. Следует заметить, что последняя достаточно часто манифестирует (рецидивирует) именно в послеродовом периоде и может быть индуцирована назначением препаратов интерферона. Важнейшим дифференциально-диагностическим методом, который позволяет отличить болезнь Грейвса от тиреотоксической фазы деструктивных АИТ, является сцинтиграфия ЩЖ, которая при болезни Грейвса позволяет выявить диффузное усиление захвата 99mТс, а при деструктивных тиреоидитах — снижение или отсутствие его захвата (рис. 2). 

Рис. 2. Сцинтиграфия щитовидной железы при послеродовом тиреоидите: резкое снижение захвата 99mТс в сочетании с усиленным захватом слюнными железами

Определенные сложности могут возникнуть при дифференциальной диагностике болезни Грейвса и послеродового тиреоидита у кормящих женщин, которым противопоказано проведение сцинтиграфии ЩЖ. В этой ситуации помогает динамическое наблюдение: в случае послеродового тиреоидита происходит постепенное снижение уровня тиреоидных гормонов в крови. 

Гипотиреоидную фазу деструктивных тиреоидитов необходимо дифференцировать от стойкого гипотиреоза в исходе хронического АИТ. В этом плане помогает анамнез (недавние роды, терапия интерфероном) и динамическое наблюдение с попыткой отмены назначенной заместительной терапии. 

Лечение 

В тиреотоксическую фазу назначение тиростатиков (тиамазол) не показано, поскольку гиперфункции ЩЖ при деструктивном тиреотоксикозе отсутствуют. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы. При гипотиреоидной фазе назначают заместительную терапию левотироксином. Спустя примерно год делают попытку его отмены: в случае, если гипотиреоз был транзиторным, у пациента сохранится эутиреоз, при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ и снижение Т4.

Прогноз

У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25-30 % женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант АИТ с исходом в стойкий гипотиреоз.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

medbe.ru

Цитокин-индуцированные тиреопатии — причины, симптомы, диагностика и лечение

Цитокин-индуцированные тиреопатии – это группа заболеваний щитовидной железы, вызванных применением цитокинов интерфероновой группы для лечения вирусных инфекций и онкопатологий. Проявляются симптомами гипер- и гипотиреоза. При тиреотоксикозе развивается тахикардия, артериальная гипертензия, повышается температура тела, возникает чувство жара, одышка. Гипотиреоз характеризуется замедлением пульса, артериальной гипотензией, возникновением медлительности, вялости, апатии. Диагностика включает определение Т4, Т3, ТТГ и анти-ТПО в крови, УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы. Лечение медикаментозное, нацелено на устранение симптомов гипертиреоза и компенсацию гипотиреоза.

Общие сведения

В эндокринологии роль цитокинов в патогенезе тиреопатий исследуется с 90-х годов прошлого столетия. Исследователи из Великобритании Ажан Р.А. и Уитман А.П. экспериментально доказали, что эндогенные и экзогенные цитокины усиливают аутоиммунные процессы и активируют воспалительные реакции в щитовидной железе. Было выявлено, что при терапии интерферонами (вид цитокинов) развиваются деструктивные тиреопатии. Их распространенность в группе пациентов, принимающих альфа-интерферон, составляет 5-10%. Среди аутоиммунных цитокин-инициированных дисфункций ЩЖ в 3,8% случаев возникает стойкий гипотиреоз, в 2,8% — тиреотоксикоз. У женщин цитокин-индуцированные тиреопатии развиваются в четыре раза чаще, чем у мужчин.

Цитокин-индуцированные тиреопатии

Причины

Основным этиофактором развития тиреопатии является терапия препаратами α-интерферона. Фармакологический эффект заключается в активации и усилении аутоиммунных процессов, поражающих ткани ЩЖ. Аналогичные изменения наблюдаются при повышении уровня эндогенного интерферона, например, у больных вирусными инфекциями. К дополнительным факторам, увеличивающим риск развития цитокин-индуцированной тиреопатии, относятся:

• Женский пол. Вероятность развития аутоиммунного поражения ЩЖ на фоне лечения интерфероном среди женщин составляет от 3,5 до 5,9%. Среди мужчин данный показатель – 1,0-1,5%.
• Антитела к ЩЖ. Наличие в плазме аутоантител к тканям ЩЖ, особенно к тиреопероксидазе, является провоцирующим фактором тиреопатии. В среднем риск заболевания у лиц с АТ-ТПО – 50%, а если антитела отсутствуют – 5,4%.
• Гепатит С. Вирус гепатита C и интерферон-альфа оказывают синергическое воздействие, стимулируя аутоиммунные патологии ЩЖ. Частицы вируса провоцируют индукцию интерферонов в тканях железы.

Патогенез

Цитокины стимулируют аутоиммунные реакции в ЩЖ у пациентов с базедовой болезнью и тиреоидитом Хашимото, а у людей с интактной железой, провоцируют транзиторное аутоиммунное поражение. Естественным образом они производятся в гранулоцитах, макрофагах и лимфоцитах, а также в фолликулярных клетках железы. Извне поступают во время терапевтического применения интерферона. Поступая к тиреоцитам, цитокины активируют воспалительную реакцию, стимулируя активность Т- и В-лимфоцитов. Это приводит к образованию аутоантител и повреждению тканей.

Установлено, что экзогенное введение цитокинов формирует дисфункцию ЩЖ до начала активной аутоиммунной реакции. Их влияние обнаружено не только при цитокин-индуцированных тиреопатиях, но и при подостром тиреоидите, амиодарон-индуцированных тиреопатиях. При развитии тиреоидной офтальмопатии цитокины запускают пролиферацию фибробластов и усиливают продукцию глюкозаминогликанов.

Симптомы

До 70% тиреопатий, спровоцированных использованием цитокинов, клинически проявляются как деструктивный тиреоидит. Для него характерно двухфазное течение. Сначала развивается фаза транзиторного тиреотоксикоза, которая обусловлена разрушением фолликулярных клеток и выходом тиреоидных гормонов в кровь. Затем наступает фаза гипотиреоза, когда запас гормонов истощен, а достаточное производство новых невозможно. Тиреотоксикоз проявляется слабостью, усилением потливости, чувством жара в теле, повышением общей температуры, артериальной гипертензией, тахикардией, одышкой, тремором, диареей, снижением веса, быстрой сменой настроения. Пациенты становятся раздражительными, плаксивыми, часто просыпаются по ночам, плохо переносят привычные физические и умственные нагрузки, нахождение на солнце или в душном помещении.

При гипотиреоидной фазе замедляются все виды обмена веществ, угнетается высшая нервная деятельность. Возникает артериальная гипотензия, снижается частота сердечных сокращений. Больные вялы, медлительны, сонливы, часто испытывают зябкость, быстро замерзают. Пониженное артериальное давление сопровождается головокружениями, головными болями, апатией. Кожа сухая и бледная, волосы и ногти – ломкие. Отеки наиболее выражены на лице и конечностях, характерна одутловатость, прибавка веса, охриплость голоса, медленная и невнятная речь, заторможенность психических процессов (снижение активного внимания и памяти, сообразительности). Иногда клиническая картина тиреопатий не имеет четкого разделения на фазы: тиреотоксикоз протекает практически бессимптомно, а гипотиреоз слабо выражен, либо наоборот.

Осложнения

При тиреопатиях с острым течением тиреотоксической фазы существует риск кризового состояния, сопровождающегося кардиологическими нарушениями. Он проявляется через повышение возбуждения, интенсивную дрожь рук и ног, понос, рвоту, лихорадку, тяжелую артериальную гипертонию, ускорение сердечного ритма. Без медицинской помощи тиреотоксический криз завершается потерей сознания, комой и смертью. Осложнение гипотиреоидного этапа – перманентный гипотиреоз. Иногда транзиторные изменения работы ЩЖ становятся постоянными: после отмены интерфероновых цитокинов не происходит восстановления функций, аутоиммунные нарушения становятся стойкими.

Диагностика

Обследование пациентов проводит врач-эндокринолог по направлению лечащего врача, назначившего интерферон (инфекциониста, гепатолога, онколога). На диагностической консультации специалист выясняет анамнез: дозировку и продолжительность приема цитокинов, наличие аутоиммунного тиреоидита или болезни Базедова. При опросе определяет наличие жалоб, характерных для гипер- или гипотиреоза. С помощью пальпации оценивает размеры и плотность щитовидной железы (возможно некоторое ее увеличение), состояние кожных покровов, положение глазных яблок, отечность. С целью подтверждения диагноза ЦИТ, его различения с диффузным токсическим зобом проводятся инструментальные и лабораторные диагностические процедуры:

• Исследование уровня гормонов. По уровню йодированных гормонов и изменению их динамики подтверждается диагноз транизиторного заболевания ЩЗ. В гипертиреоидной фазе ЦИТ регистрируется легкое или умеренное повышение Т4 и свободного Т3, в гипотиреоидной – понижение обоих показателей. При тиреоидите Хашимото определяется выраженное и стабильное снижение концентрации гормонов, а при базедовой болезни — стойкое значительное повышение.
• Анализы крови на антитела. Определение уровня антител необходимо для подтверждения наличия аутоиммунного процесса. Наиболее часто диагностируется значительное повышение титра анти-ТПО. Реже выявляется повышенный титр антител к рецептору ТТГ (при диффузном токсическом зобе анти-рТТГ повышены почти всегда).
• Радиосцинтиграфия. При тиреотоксической фазе в ходе сцинтиграфии щитовидной железы выявляется снижение или полное отсутствие накопления радиофармпрепарата. Это отличает ЦИТ от болезни Грейвса, при которой захват йода увеличивается.
• Сонография. По данным УЗИ щитовидной железы характерны нормальные либо незначительно увеличенные размеры железы, пониженная эхогенность. Иногда определяются диффузные изменения. Ультразвуковое исследование позволяет исключить наличие опухолей и иных новообразований, но не информативно при дифференциации аутоиммунных тиреопатий.

Лечение цитокин-индуцированных тиреопатий

Тактика терапии определяется лечащим врачом и эндокринологом совместно. Для устранения транзиторной тиреопатии достаточно поддерживающего лечения и отмены препарата, спровоцировавшего аутоиммунную реакцию. Но прекращение приема интерферона не всегда целесообразно. Так, стойкий гипотиреоз является менее опасным состоянием, чем тяжелое течение вирусного гепатита и его последствия. Стандартная схема лечения включает три этапа, согласно фазам тиреопатии:

• Тиреотоксикоз. На стадии деструкции фолликулов применение тиреостатических препаратов противопоказано, так как отсутствует усиление продукции гормонов. Для улучшения самочувствия больных используются бета-адреноблокаторы, НПВС, кортикостероиды. Тиреотоксические явления носят временный характер, купируются самостоятельно спустя 1-2 месяца.
• Транзиторный гипотиреоз. Для восстановления нормального уровня йодсодержащих гормонов используются препараты тироксина (например, L-тироксин). При условии отмены интерферона функции ЩЖ восстанавливаются примерно через год после начала гипотиреоидной стадии. К этому времени производятся попытки отмены тироксина при периодическом измерении количества гормонов.
• Аутоиммунный гипотиреоз/болезнь Грейвса. В случаях, когда прекращение лечения препаратами интерферона невозможно, развиваются стойкие аутоиммунные заболевания. При аутоиммунном тиреоидите назначается пожизненная гормонозаместительная терапия. Пациентам с болезнью Грейвса показан прием тиреостатиков.

Прогноз и профилактика

Цитокин-индуцированные тиреопатии поддаются медикаментозной коррекции, при правильном подходе к лечению не приводят к ухудшению качества жизни. Единственно возможный путь профилактики данной группы заболеваний – отказ от лечения интерферонами. Но при тяжелых вирусных инфекциях, например, при гепатите C, эффект от терапии выше, чем риски и последствия тиреопатии. Больным с нарушениями в работе щитовидной железы рекомендовано начинать курс противовирусной терапии после достижения компенсации тиреоидной патологии. В процессе приема интерферонов необходимо периодически контролировать уровень ТТГ, Т4, АТ к ТПО.

www.krasotaimedicina.ru

Что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы?

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание, которое характеризуется воспалением щитовидной железы.

Такой недуг всегда возникает на фоне повреждения или разрушения фолликул и фолликулярных клеток щитовидки.

Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения, АИТ встречается у 30-40% людей, которые страдают от других хронических заболеваний щитовидной железы.

Принято считать, что у женщин оно возникает гораздо чаще – это объясняется чрезмерной выработкой эстрогенов.

В большинстве случаев АИТ диагностируется у дам в 40-50 лет, однако в последнее он распространен и среди молодых людей.

Аутоиммунный тиреоидит включает следующие заболевания:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит – зоб Хашимото, лимфоцитарный или лимфотозный). В таком случае поражение развивается на фоне инфильтрации Т-лимфоцитов.
2. Безболевой, или молчащий, тиреоидит – возникает из-за чрезмерной реактивности иммунной системы и ее угнетенности.
3. Послеродовой тиреоидит – возникает на фоне снижения иммунных способностей и серьезной гормональной перестройки.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает на фоне терапии интерфероном заболеваний крови и гепатита С.

Послеродовой, безболевой и цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит отличаются фазностью процессов в щитовидной железе.

В самом начале развития у человека возникает деструктивный тиреотоксикоз, который со временем переходит в транзитарный гипотериоз.

При своевременно начатой медикаментозной терапии удается быстро компенсировать такое состояние и восстановить часть функций щитовидной железы.

Обычно у аутоиммунного тиреоидита можно выделить следующие фазы:

1. Эутиреоидная – может продолжаться несколько лет, десятилетий и даже всю жизнь.
2. Субклиническая – отличается резким прогрессированием заболеванием, выработкой большого количества Т-лимфоцитов, снижением тиреоидных гормонов в крови.
3. Тиреотоксическая – из-за выработки Т-лимфоцитов повреждаются клетки щитовидки, в кровь поступает большое количество тиреоидных гормонов, что приводит к развитию тиреотоксикоза.
4. Гипотиреоидная – длится около года, после чего организм либо полностью восстанавливается, либо же возникает стойкий гипотиреоз.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Определить аутоиммунный тиреоидит достаточно сложно, он долгое время не проявляет себя никакими отличительными симптомами.

Некоторые люди могут испытывать небольшой дискомфорт около гортани, им становится не комфортно носить одежду с высокими воротниками, платки и шарфы.

Гораздо легче определить АИТ в тех случаях, если он протекает вместе с гипотиреозом. Такие больные отличаются крайней медлительность, у них редкие и тонкие волосы, на голове могут быть залысины.

Выпадение волос появляется не только на голове, но и на любом другом участке с полосами.

У человека с таким заболеванием можно определить слабую мимику лица, выражение которого практически никогда не меняется.

Разговаривает больной крайне медленно, ему трудно что-либо вспомнить и подобрать необходимые слова.

Речь у больного АИТ достаточно спутанная, непонятная, некоторые слова и вовсе тяжело разобрать. На языке появляется небольшой налет, от может отекать и немного воспаляться.

На боковых поверхностях щек остаются следы от зудов, что вызвано снижением эластичности слизистой оболочки.

Также отечность возникает в носу, из-за чего больной человек вынужден постоянно дышать ртом. Нередко такие люди страдают от постоянной одышки.

Кожный покров у пациента будет бледным и сухим, неэластичным, иногда может отдавать желтоватым оттенком. При ощупывании кожа холодная и шершавая, на ней появляются трещины и бляшки.

Среди симптомов, которые может выделить сам пациент, выделяют снижение работоспособности, постоянную усталость и сонливость.

Также у больного значительно ухудшается память и внимание, может также поменяться тембр голоса, он как бы становится осипшим.

Во многих случаях на фоне аутоиммунного тиреоидита возникают серьезные проблемы с кишечно-пищеварительным трактом, человек вынужден делать клизмы и принимать слабительные средства, чтобы сходить в туалет.

У женщин наблюдаются серьезные сбои в менструальном цикле, наступление месячных может задерживаться на несколько дней или недель.

При их наступлении выделения скудные, продолжаются 1-2 дня. Возможны маточные кровотечения или же полное отсутствие месячных – аменореи.

Среди наиболее распространенных симптомов аутоиммунного тиреоидита на начальных стадиях можно выделять постоянное ощущение сухости во рту и желание пить много воды.

Если же такое отклонение диагностируется у ребенка, он может отставать в росте и развитии.

В большинстве случаев АИТ у каждого человека развивается по-разному, необходима подробная консультация, чтобы определить отклонение.

Причины

Основной причиной развития аутоиммунного тиреоидита является нарушение в работе иммунной системы человека.

Поэтому такое заболевание гораздо чаще диагностируется у женщин, организм которых регулярно переживает гормональные перестройки – они всегда сказываются на работе защитных барьеров организма.

Из-за этого внутренняя среда пациента не может бороться с возбудителями и чужеродными клетками, может начать вырабатывать агрессию к собственным компонентам.

Именно на фоне такой агрессии к щитовидной железе и возникает аутоиммунный тиреоидит. При таком заболевании щитовидка заполняется лейкоцитами, которые со временем начинают воспаляться.

Через некоторое время после начала регрессионных процессов в организме у человека полностью погибает часть воспаленных клеток щитовидной железы.

Оставшихся и функционирующих для поддержания нормальной работы всего организма не хватает, из-за чего возникает гипотиреоз.

Такое состояние крайне опасно для организма, способствует развитию серьезных осложнений. Чаще всего такое явления возникает на фоне генетической предрасположенности.

Среди других причин аутоиммунного тиреоидита выделяют:

• Наличие хронических инфекций в крови.
• Длительное влияние радиационного излучения.
• Перенесенные острые респираторные вирусные заболевания.
• Пребывание под солнцем в период с 12.00 до 16.00.
• Длительная терапия медикаментозными препаратами.
• Влияние стрессов и эмоциональных перегрузок.
• Перенесенные хирургические вмешательства.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Нужно отметить, что выявить аутоиммунный тиреоидит на начальных стадиях, когда у человека не возникли признаки гипотиреоза, крайне сложно.

Обычно специалисты определяют такое состояние по развитию клинической картины и данным лабораторных и функциональных исследований.

Особое внимание уделяется состояния здоровью людей, у которых имеется генетическая предрасположенность к развитию таких заболеваний.

Чтобы поставить такой диагноз, необходимо провести следующие тесты:

• ОАК – позволяет определить количество лимфоцитов.
• Биохимический анализ крови – помогает определить состояние организма.
• Гормональный анализ крови – выявляет различные нарушения в работе эндокринной системы.
• Иммунограмма – определяет наличие либо отсутствие специфических антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену, тиреопероксидазе, другим тиреоидным гормонам щитовидной железы.
• Анализ на общие и свободные Т3 и Т4, ТТГ в сыворотке крови.
• УЗИ щитовидки – помогает определить состояние этого органа, его размер, контур, структуру и эхогенность.
• Тонкоигольна биопсия – позволяет определить количество лимфоцитов в клетках щитовидной железы.

АИТ ставится как диагноз только при соблюдении ряда параметров:

Если у человека имеется хотя бы один признак, это говорит о наличии у него аутоиммунного тиреоидита.

Нужно отметить, что низкая эхогенность или же повышенное содержание антител АТ-ТПО в крови не могут поодиночке указывать на серьезные отклонения.

Медикаментозная терапия таких отклонений показана лишь при переходе АИТ в гипотиреоидную форму.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

На сегодняшний день комплексного и целенаправленного лечения аутоиммунного тиреоидита не существует.

В каждом конкретном случае врач исходя из полученных диагностических данных определяет наиболее подходящее лечение.

Важно, чтобы терапия была безопасной и эффективной, снижала бы риск развития гипотериоза.

При развитии тиреотоксической фазы пациенту назначаются тиростатики – препараты, которые подавляют работу щитовидной железы.

Наиболее популярными средствами такого типа можно назвать Карбимазол, Пропилтиоурацил, Тиамазол.

Если у пациента присутствуют нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, необходимы бета-адреноблокаторы.

Если у больного возникают признаки гипотиреоза, необходима заместительная терапия, с помощью которой удается минимизировать недостаток активных компонентов в крови.

В таких случаях назначается Левотироксин, во время приема которого необходимо постоянно контролировать уровень ТТГ в крови.

При одновременном течении аутоиммунного и подострого тиреоидита, которые чаще всего встречаются в осенне-зимний период, необходим длительный курс глюкокортикоидами.

Также для снижения количества антител назначаются нестероидные противовоспалительные, такие как Диклофенак или Индометацин.

Для полноценной терапии необходимо регулярно принимать иммуномодулирующие и витаминные средства.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

При комплексном подходе к лечению аутоиммунного тиреоидита прогноз на жизнь остается положительным.

С помощью медикаментозной терапии удается снизить активность щитовидки, что приводит к длительному состоянию ремиссии.

Статистика показывает, что в подавляющем большинстве случаев сохранить удовлетворительное самочувствие и нормальную работоспособность органа удается на несколько десятилетий.

Врачи заранее предупреждают о возможности иногда возникающих обострений АИТ.

Из-за этого заболевания в крови человека значительно повышается титр антител к тиреопероксидазе. Такое состояние нужно оценивать как предвестник гипотиреоза.

По этой причине человеку нужно регулярно проходить медицинское осмотры и контролировать содержание гормонов в крови.

Особенно опасно такое состояние при беременности – заболеваемость в таком случае составляет около 70%. После родов у 20-25% женщин возникает хронический АИТ со стойким гипотиреозом.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит возникает на фоне гормональных перестроек. Чтобы не допустить его развитие, старайтесь вести здоровый образ жизни и полностью откажитесь от самолечения.

Не забывайте регулярно посещать врача, который сможет на начальных стадиях определить такое заболевание.

Это поможет вам пройти своевременную медикаментозную терапию, которая снизит риск развития гипотиреоза.

В группе повышенного риска развития аутоиммунного тиреоидита находятся женщины, в крови которых присутствует повышенное содержание АТ-ТПО.

У них риск развития гипотериоза крайне велик, особенно во время гормональных перестроек. Это говорит о необходимости постоянного контроля со стороны врача.

Не забывайте сдавать гормональные анализы и проходить УЗИ щитовидной железы один раз в три месяца.

    

proshchitovidku.ru

Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит – аутоиммунный недуг щитовидной железы, которому характерно хроническое течение. По мере его развития происходит постепенное и длительное разрушение тироцитов. Как результат, начинает прогрессировать гипотиреоидное состояние. Медицинская статистика такова, что недуг встречается у 3–11% всего населения.

Онлайн консультация по заболеванию «Аутоиммунный тиреоидит».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Представительницы прекрасного пола болеют им в несколько раз чаще. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы может поразить человека в любом возрасте, но наиболее часто им болеют люди из возрастной категории 50–70 лет.

Причины

Чаще всего эта патология обусловлена наследственной предрасположенностью. Но даже в таком случае для её развития нужны провоцирующие факторы, такие как:

• наличие в организме очагов хронической инфекции;
• перенесённые патологии вирусной природы – ОРЗ, ОРВИ, грипп;
• длительный и неправильный приём синтетических медицинских препаратов. Чаще недуг развивается вследствие приёма гормональных средств, йодсодержащих лекарств;
• воздействие на организм человека радиации;
• длительное пребывание под солнечными лучами;
• сильный стресс. Сюда относят именно сильное потрясение – смерть близкого человека, потеря работы и прочее;
• неблагополучная экологическая ситуация в месте, где проживает человек.

Классификация

В медицине используют несколько классификаций:

• по причинам возникновения;
• по механизму развития;
• по особенностям клиники.

Классификация по причинам возникновения:

• хронический аутоиммунный тиреоидит. Патология прогрессирует вследствие проникновения в паренхиму щитовидки Т-лимфоцитов. Наступает её деструкция — поражаются структуры и нарушаются основные функции, что приводит к прогрессированию первичного гипотиреоза. Это состояние является опасным, так как щитовидка перестаёт вырабатывать нормальное количество гормонов, что чревато развитием опасных патологий. Гипотиреоз следует как можно скорее выявить и начать лечить. Хронический аутоиммунный тиреоидит — наследственная патология;
• послеродовый. Основная причина развития – повышенная активизация иммунной системы после её длительного угнетения во время вынашивания ребёнка;
• молчащий;
• цитокин-индуцированный тиреоидит.

Классификация по механизму развития:

• эутиреоидная фаза. На этом этапе функции железы не нарушены. По длительности такая фаза может протекать как несколько лет, так и всю жизнь;
• субклиническая фаза. Если недуг начинает прогрессировать, то увеличивается агрессия Т-лимфоцитов, которые «атакуют» и полностью разрушают клетки железы и снижают уровень тиреоидных гормонов. Но при этом наблюдается повышение выработки ТТГ;
• тиреотоксическая фаза. Агрессия Т-лимфоцитов увеличивается и повреждённые клетки железы выбрасывают в кровь тиреоидные гормоны. Развивается тиреотоксикоз. Прогрессирует деструкция железы и начинается фаза выраженного гипотиреоза;
• гипотиреоидная фаза. Её длительность составляет один год, после чего утраченные функции железы восстанавливаются. Иногда наблюдается стойкий гипотиреоз.

Классификация в зависимости от клинических проявлений:

• латентная форма. Симптомы аутоиммунного тиреоидита не проявляются;
• гипертрофическая. Признаки гипотиреоза более выражены. Железа увеличивается и может наблюдаться образование узлов. Постепенно аутоиммунный процесс прогрессирует, и функции железы нарушаются, развивается гипотиреоз;
• атрофическая. Как правило, размеры железы остаются в норме. Иногда она уменьшается. Такое патологическое состояние наблюдается преимущественно у пожилых людей. У молодых оно может начать прогрессировать вследствие воздействия на организм радиоактивного излучения.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптоматика

Основные симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита, как и любой другой его формы, проявляются во время активной фазы развития недуга, когда в тканях железы наблюдаются морфологические изменения, а также воспалительные процессы.

Симптомы:

• слабость;
• железа уплотняется и увеличивается в размерах;
• при надавливании пальцами на щитовидку можно отметить наличие узлов;
• боли в суставах;
• дыхание затруднено, а также сложно полноценно проглатывать пищу;
• пациент постоянно ощущает присутствие комка в горле;
• боль в области расположения щитовидки;
• потливость;
• дрожание пальцев рук;
• ухудшение памяти;
• нарушение внимания;
• постоянные перемены настроения.

Симптомы послеродового тиреоидита:

• потеря веса;
• выработка гормонов нарушена;
• повышенная утомляемость;
• жар;
• тахикардия.

Стоит отметить, что часто недуг протекает абсолютно без симптомов, основная симптоматика же напрямую связана с наличием в организме других патологий, в первую очередь гипотиреоза:

Аутоиммунный тиреоидит у детей прогрессирует медленно. Долгое время у них можно наблюдать состояние эутиреоза (симптомов нет). Обычно диагноз устанавливается во время обследования пациента по поводу зоба. Железа увеличена равномерно, при ощупывании мягкая. Стоит отметить тот факт, что для аутоиммунного тиреоидита у детей атрофическая форма не является характерной.

Диагностика

Диагностика АИТ состоит из оценки симптоматики, результатов лабораторных и инструментальных обследований. Начинать лечить недуг можно будет только после точной постановки диагноза. Стоит отметить, что подтвердить наличие АИТ до клинических проявлений, бывает очень сложно.

Основная программа диагностики включает в себя:

• общий анализ крови;
• анализ иммунограммы;
• тест на равновесие Т4 и Т3;
• УЗИ;
• анализ, с помощью которого определяется уровень ТТГ в крови;
• тонкоигольная биопсия.

Лечение

Латентные формы АИТ, как правило, медикаментозно или хирургически не лечат. Но врачи постоянно наблюдают за пациентом, у которого имеется такое заболевание. Тиреоидит в активной фазе излечить полностью практически невозможно. Но сразу стоит отметить, что никаких летальных последствий для организма человека он не несёт.

Лечение аутоиммунного тиреоидита следует начинать только после точной постановки диагноза. План его расписывает лечащий врач, основываясь на особенностях протекания патологии у пациента, а также исходя из общего состояния его организма.

Лечение аутоиммунного тиреоидита, как правило, консервативное. Если развился гипотиреоз, то его корректируют при помощи гормональных препаратов. Если же аутоиммунная форма сочетается с подострым тиреоидитом, то в таком случае прибегают к использованию Преднизолона.

Изолированная аутоиммунная форма лечится препаратами на основе лапчатки белой – Альба, Зобофит и прочее. К хирургическому лечению прибегают в том случае, если щитовидная железа увеличилась до такой степени, что пациент не может нормально глотать или дышать.

Осложнения

Последствия патологии не являются летальными. Как правило, у взрослых наблюдаются следующие состояния:

Брадикардия

У детей могут развиться следующие последствия АИТ:

• недоразвитие половых органов;
• кретинизм;
• карликовый рост.

Диета

Лечение аутоиммунного тиреоидита включает также назначение специальной диеты. Очень важным является тот момент, что калорийность рациона ни в коей мере не должна быть снижена. Если диета будет ограничивать потребление калорий, то состояние пациента может только ухудшиться.

Диета предписывает соблюдение оптимального баланса углеводов, жиров и белков. Принимать пищу необходимо каждые три часа. В рацион пациенту следует включить побольше продуктов, которые содержат в своём составе жирные ненасыщенные кислоты. Диета предусматривает резкое ограничение насыщенных жиров. В рационе пациента должны присутствовать углеводы в достаточном количестве. Поэтому пациенту следует употреблять макароны, каши, хлеб.

Диета исключает потребление:

• острые блюда;
• алкоголь;
• соленья и маринады;
• жареные и копчёные продукты.

Оптимальную диету назначает только квалифицированный специалист. Иногда её необходимо будет придерживаться на протяжении всей жизни, чтобы не усугубить протекание аутоиммунного тиреоидита.

simptomer.ru

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительный процесс в клетках щитовидной железы, связанный с патологическим разрушением фолликул самого органа. Зачастую заболевание протекает без явных симптомов и нередко диагностируется случайно, при диагностике других заболеваний.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит может иметь различную этиологию и формы протекания, а также клиническую картину. Поэтому выделяют несколько видов:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит еще называют зобом Хашимото или лимфатозным тиреоидитом. Он прогрессирует вследствие проникновения лимфоцитов в клетки щитовидки, повышения концентрации антител, которые постепенно разрушают орган. Вследствие органических изменений железы возможно возникновение гипотиреоза. Хронический АИТ зачастую является генетическим заболеванием.
• Тиреоидит послеродового периода считается наиболее изученным. Вследствие ослабления иммунной системы во время беременности, после родов начинается ускоренное и нередко резкое увеличение активности иммунной системы, что и вызывает заболевание.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит появляется при терапии нестероидными противовоспалительными медикаментами на фоне гепатита С и патологиями крови или лимфы.
• Безболевой тиреоидит еще называют молчащим. Он похож по симптоматике на второй тип, но его этиология не изучена до конца.

Последние три вида тиреоидита похожи стадиями развития изменений в щитовидной железе. Сперва развивается тиреотоксикоз, затем гипотиреоз, который во многих случаях заканчивается восстановлением естественной функции щитовидки.

Фазы заболевания

Любой аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько стадий развития недуга:

• Эутиреоидная фаза – функциональность щитовидки при этом не нарушается, а сама стадия может длиться несколько десятков лет.
• Субклиническая фаза – при прогрессировании первой фазы, массовые атаки лимфоцитов на железу начинают приводить к ее деструкции и снижению количества вырабатываемых тиреоидных гормонов.
• Тиреотоксический период – при активном нарастании атак лимфоцитов, в кровь высвобождается имеющееся количество тиреоидного секрета, что приводит к отравлению организма, которое называют тиреотоксикозом. В крови также обнаруживаются остатки фолликул железы, которые также способствуют активному продуцированию лимфоцитов.
• Гипотиреоз – последняя фаза, которая чаще всего завершается нормализацией функции щитовидной железы, но может продолжаться и достаточно долго без адекватной терапии.

Нередко аутоиммунный тиреоидит проходит монофазно, задерживаясь на третьей или четвертой стадии.

Диагностика

К сожалению, до последней стадии диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднительна. Диагностирование гипотиреоза происходит по жалобам пациента, а также по результатам лабораторных исследований. При обнаружении у других членов семьи подобных болезней врач-эндокринолог может с уверенностью поставить диагноз.

Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита подразумевает:

• Общий анализ крови – исследуется для определения повышенных концентраций лимфоцитов.
• Иммунограмма – показывает присутствие антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
• Анализ крови на Т4 и Т3, ТТГ – определяются общие и свободные гормоны Т4 и Т3, ТТГ определяют в сыворотке. По концентрации и соотношению этих гормонов можно определить стадию заболевания. Например, повышенный ТТГ и Т4 в норме соответствует субклиническому гипотиреозу, а тот же ТТГ со сниженным Т4 соответствуют клиническому гипотиреозу.
• Одним из важнейших методов исследования является УЗИ щитовидки. Помогает оценить параметры железы, патологические изменения в структуре.
• Биопсия – обследование проводится тонкоигольным методом, позволяя выяснить большие концентрации лимфоцитов. Проводится, если существует вероятность перерождения узлов в злокачественные образования.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита комплексно содержит такие компоненты, как повышение АТ-ТПО в крови – циркулирующие антитела к щитовидной железе, а также гипоэхогенность железы на УЗИ и клинические симптоматические признаки гипотиреоза.

Наличие только одного из этих показателей может лишь вероятностно свидетельствовать о заболевании. Лечение назначается только в гипотиреодной фазе, потому на более ранних стадиях диагностика заболевания не имеет смысла.

Симптоматика

В 85% случаев аутоиммунные тиреоидиты переносятся бессимптомно в течение нескольких лет. Орган не изменяется в размерах, пальпация не приносит болезненных ощущений, а гормональные изменения не вызывают явных расстройств, чтобы спровоцировать диагностику.

Изредка больной жалуется на незначительное увеличение щитовидной железы, которое называют зобом, оно же вызывает ощущение комка в горле и дискомфорт, сдавливание. Появляется незначительная слабость, могут болеть суставы.

Тиреотоксикоз диагностируют в первый-второй год после начала заболевания. Он характеризуется достаточно яркой симптоматикой: резким похудением без видимых причин, эмоциональной нестабильностью, слабостью ногтей, выпадением волос, бледностью кожи.

Тиреоидит, возникший после родов, может проявляться тиреотоксикозом в легкой форме. Причиной обращения к эндокринологу становится быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение веса. В более выраженных формах возникает аритмия, тахикардия, тремор, потливость, ощущение жара. Такие симптомы могут быть замечены на 14 неделе после родов.

 

Безболевой тиреоидит в некоторых случаях проявляется незначительным тиреотоксикозом, а цитокин-индуцированный может совершенно не сопровождаться тиреотоксикозом.

Обязательно проходить гормональные исследования во время послеродовой депрессии, так как она нередко совпадает с эндокринным заболеваниями, а иногда и вовсе становится их следствием благодаря эмоциональной лабильности.

Причины заболевания

Даже в тех случаях, когда имеет место наследственность, только внешние или внутренние факторы могут стать причиной активного развития болезни. Факторами развития тиреоидита могут стать:

• Перенесенные вирусные заболевания или острые инфекционные, с осложнениями.
• Наличие хронической инфекции в организме, например, кариес, пазухи носа с инфекцией, хронический тонзиллит.
• Высокая концентрация галогенов в пище, воде, окружающей среде, особенное влияние имеет йод, хлор, фтор, которые повышают активность лимфоцитов.
• Постоянное влияние радиационного излучения, либо избыточное пребывание на палящем солнце.
• Использование гормональных препаратов и йодсодержащих средств с неадекватной схемой лечения.
• Обстоятельства с тяжелыми психологическими травмами. Таковыми могут быть потери близких людей, утрата жилья, работы, разочарования.

Любой из этих факторов может спровоцировать реактивность лимфоцитов в отношении щитовидной железы, особенно, если имеется влияние наследственных факторов.

Формы аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от интенсивности клинических проявлений, изменений в теле железы и ее размеров подразделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

• Латентная форма подразумевает наличие лишь иммунологических признаков, без ярких симптомов. Железа не изменяется в размерах, может иметь место лишь незначительное увеличение, узловых уплотнений нет, орган исправно выполняет свои функции. Иногда пациент может наблюдать повышенную потливость или эмоциональную нестабильность.
• Гипертрофическая форма тиреоидита – сопровождается увеличением размеров железы, отмечаются симптомы легкого тиреотоксикоза. Железа может быть равномерно увеличена, что называют диффузной формой, либо увеличена частично с образованием узлов. Может иметь место и сочетание этих форм. Функция органа остается стабильной, но начинает постепенно снижаться.
• Атрофическая форма говорит об изменении размеров органа с симптоматикой гипотиреоза. Наиболее тяжелой формой может служить резкое снижение функции железы.

Любая из этих форм подвергается эффективному лечению. Это может быть заместительная терапия гормонами, которая заканчивается спустя несколько курсов с постепенным снижением концентрации гормона, либо продолжаться всю жизнь, что, в целом, не снижает качества жизни больного.

Похожие записи

gormonoff.com

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы, лечение, причины

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит, АИТ) – заболевание щитовидной железы, которое встречается в 30% случаев из всех болезней данного органа. Симптомы отмечаются явные и неявные. Причины могут быть как генетические, так и приобретенные. Без лечения не устранить аутоиммунный тиреоидит.

Проявляется заболевание в воспалительном процессе щитовидной железы, из-за чего антитела и лимфоциты начинают атаковать данный орган, разрушая его фолликулы и фолликулярные клетки. У женщин АИТ встречается в 20 раз чаще из-за влияния эстрогена и нарушения Х-хромосомы, что сказывается на лимфоидной системе.

Обычно болезнь развивается после 40-50 лет. Однако сайт slovmed.com отмечает омоложение аутоиммунного тиреоидита, который проявляется в молодом возрасте, а порой и у детей.

Диагностика АИТ является затруднительной по причине того, что первые года болезнь себя не проявляет. Однако при наличии у женщины бесплодия или эндометриоза следует обследовать щитовидную железу. Аутоиммунный тиреоидит сказывается на здоровье матки и яичников, что приводит к бесплодию. Продолжительное течение эндометриоза без профессионального вмешательства приводит к появлению рака шейки матки.

пределяют виды аутоиммунного тиреоидита. Однако они все имеют одинаковую природу развития:

• Хронический тиреоидит (зоб Хашимото, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, лимфоматозный тиреоидит) – резкое увеличение Т-лимфоцитов и антител, которые атакуют щитовидную железу, из-за чего развивается гипотиреоз (снижение секреции гормонов). Носит генетический характер, у родителей отмечается сахарный диабет или поражения щитовидной железы.
• Послеродовой тиреоидит – возникает на фоне значительных нагрузок на щитовидную железу в период беременности.
• Молчащий (безболевой) тиреоидит – похож на послеродовую форму, однако причины его не выявлены.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает у лиц с гепатитом С или болезнями крови, что лечится Интерфероном.

По изменениям формы щитовидной железы выделяют такие виды АИТ:

1. Латентный – симптомы не проявляются, кроме иммунологических признаков. Щитовидная железа либо сохраняет свои размеры, либо слегка увеличена. Отсутствуют уплотнения и различные нарушения в работе.
2. Гипертрофический – изменение щитовидной железы до формы зоба и изменение ее работы. Диффузная форма образуется при равномерном увеличении железы. Узловая форма образуется при развитии узлов в теле железы. Порой обе формы проявляются одновременно.
3. Атрофический – размеры железы остаются в норме или слегка уменьшены, однако количество вырабатываемых гормонов сокращается. Присуща болезнь пожилым людям, а также молодым лицам, подвергшимся радиоактивному облучению.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Говорить о вине больного в развитии болезни не приходится. Распространенной причиной аутоиммунного тиреоидита является генетическая предрасположенность. Однако даже она не сказывается на здоровье человека, если этому не способствуют определенные факторы. Рассмотрим провоцирующие генетическую болезнь факторы:

• Перенесенный стресс.
• Возраст от 30 до 50 лет.
• Пол – преимущественно женский, хотя и у мужчин развивается данная болезнь.
• Перенесенные острые вирусные болезни.
• Радиационное облучение или длительное пребывание на солнце.
• Негативное влияние экологии.
• Злоупотребление йодом, фтором и хлором в пище и воде.
• Хронические болезни, локализованные в носовых пазухах, кариозных зубах, небных миндалинах.
• Бесконтрольный прием лекарств гормональных и йодосодержащих.

Все зависит от функциональности иммунной системы. Аутоиммунные проявления возникают в случае, когда иммунная система начинает путать, где «свои» и «чужие» клетки, приступая атаковать «свои». Лимфоциты выделяют белок – антитела, которые атакуют ткани щитовидной железы, что развивает болезнь. Аутоиммунный тиреоидит может привести к гипотиреозу, когда количество гормонов железы выделяется в сниженном количестве.

перейти наверх

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Обычно в первые годы аутоиммунный тиреоидит не проявляет никаких симптомов. Больной лишь вскоре может ощущать некоторые проявления:

1. Боли в суставах.
2. Легкая слабость.
3. Неприятные ощущения в районе щитовидки: ком в горле, чувство давления.
4. Утомляемость.
5. Затрудненное дыхание.
6. Боль при глотании и в области щитовидки.
7. Замедленность движений.
8. Одутловатое лицо, отечность век, бледность кожи с желтизной, грубые черты лица, нездоровый румянец на скулах и кончике носа в виде красных пятен.
9. Залысины – выпадение волос очагами. Их хрупкость и редкость.
10. Выпадение волос на лобке и под мышками.
11. Отек языка, что приводит к медленной речи.
12. Изменение голоса.
13. Постоянная сонливость и снижение работоспособности.
14. Ухудшение памяти.
15. Затруднения с каловым испражнением, что заставляет прибегать к слабительным средствам и клизмам.
16. Задержка менструации, ее скудность. Маточные кровотечения. Возможное развитие аменореи (прекращение месячных), что провоцирует бесплодие.
17. Появление на сосках выделений, что может привести к мастопатии.
18. Снижение полового влечения у мужчин и развитие импотенции.
19. Сухость во рту без признаков жажды поутру у детей.
20. Умственное развитие и отставание в росте у детей.

Послеродовой тиреоидит проявляется после родов на 14 неделе. Его опознать можно по следующим признакам:

• Резкая слабость.
• Утомляемость.
• Потеря веса.
• Чувство жара.
• Тахикардия.
• Подрагивание конечностей.
• Избыточная потливость.
• Бессонница.
• Неустойчивость настроения.

На 19-й неделе наступает резкое ухудшение здоровья, что может выражаться в послеродовой депрессии.

Молчащий (безболевой) тиреоидит проявляется в легком нарушении работы щитовидки. Цитокин-индуцированный тиреоидит также практически не проявляет себя и выявляется лишь через анализы.

В редких случаях щитовидная железа может сохранять свои рабочие функции на протяжении всей жизни, что называется эутиреозом, при котором количество гормонов, вырабатываемое железой, остается в норме.

перейти наверх

Лечение аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от проявления аутоиммунного тиреоидита, назначается индивидуальное лечение. К сожалению, отсутствуют эффективные способы, однако меры предпринимаются. При эутиреозе лечение не проводится. Врач лишь раз в полгода проверяет состояние щитовидной железы через анализы крови на ТТГ и свободные Т3 и Т4.

При развитии гипотиреоза назначается препарат, который должен восполнить количество недостающих гормонов в крови: Левотироксин (L-тироксин, Эутирокс). При тиреотоксикозе тиреостатики (лекарства для уменьшения количества гормонов) не уменьшаются. Вместо них назначаются препараты, которые должны снизить проявление симптомов: уменьшение перебоев в работе сердца. Здесь назначаются бета-адреноблокаторы.

В осенний или зимний период у больного АИТ может наблюдаться подострый тиреоидит. Для его устранения назначаются глюкокортикоиды (Преднизолон). Чтобы снизить количество антител назначаются нестероидные противовоспалительные лекарства: Индометацин, Вольтарен, Метиндол.

Оперативное лечение назначается при резком увеличении щитовидки. Самолечение при АИТ полностью исключается. Только опытный врач может помочь в излечении. Больной может придерживаться лишь правильного рациона питания, где главный упор делается на фрукты и овощи, а также витаминные комплексы: Супрадин, Витрум, Центрум и пр.

перейти наверх

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогноз в целом является удовлетворительным. При стойком гипотиреозе назначается пожизненный прием Левотироксина. Один раз в полгода-год больной сдает анализы на проверку уровня гормона. Если при прохождении УЗИ были выявлены узелки в щитовидке, тогда назначается консультация у эндокринолога.

При нормальном функционировании и отсутствии размеров железы продолжительность жизни при аутоиммунном тиреоидите составляет более 15 лет, даже если имеются обострения.

При послеродовом тиреоидите повторное развитие болезни составляет 70%, если женщина во второй раз рожает. У 30% женщин послеродовой тиреоидит переходит в хронический аутоиммунный тиреоидит, который со временем становится стойким гипотиреозом.

slovmed.com

Этиология послеродового, безболевого и цитокин-индуцированного тиреоидита

Эти варианты АИТ объединяет фазность происходящих в ЩЖ железе изменений, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичной течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции ЩЖ (табл. 1). Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовый тиреоидит. 

Таблица 1

Послеродовой, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит

Этиология	Аналогична таковой при хроническом АИТ. При послеродовом тиреоидите — реактивация иммунной системы после гестационной супрессии; при цитокин-индуцированной тиреоидите — терапия препаратами интерферона
Патогенез	В результате антителозависимой атаки комплемента на тироциты происходит их разрушение с развитием деструктивного тиреотоксикоза и последующей транзиторной гипотиреоидной фазой
Эпидемиология	Послеродовый тиреоидит развивается у 5 % всех женщин и у 50 % носительниц АТ-ТПО. Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается у 20 % носителей АТ-ТПО, получавших терапию интерфероном
Основные клинические проявления	Неспецифические жалобы, встречающиеся при тиреотоксикозе и гипотиреозе, реже — развернутая клиническая картина нарушений функции ЩЖ. При послеродовом тиреоидите — деструктивный тиреоидит примерно через 14 недель после родов, транзиторный гипотиреоз — через 19 недель после родов
Диагностика	Анамнез недавних родов (аборта), терапии препаратами интерферонов. Нарушение функции ЩЖ. В тиреотоксическую фазу снижение захвата 99mТс по данным сцинтиграфии ЩЖ
Дифференциальная диагностика	В тиреотоксическую фазу — болезнь Грейвса; в гипотиреоидную — стойкий гипотиреоз в исходе хронического АИТ
Лечение	В тиреотоксическую фазу — бета-адреноблокаторы, в гипотиреоидную — заместительная терапия L- Т4 с попыткой отмены через год после ее начала
Прогноз	Вероятность повторного развития послеродового тиреоидита — 70 %; у 30 % перенесших послеродовый тиреоидит развивается хронический АИТ с исходом в стойкий гипотиреоз

Этиология 

Сходна с таковой при хроническом АИТ, поскольку все варианты деструктивного АИТ развиваются у носителей АТ-ТПО, а в ЩЖ при этом выявляется лимфоцитарная инфильтрация и формирование лимфоидных фолликулов. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета), которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ- ТПО) приводит к деструктивному АИТ. Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного АИТ, по сути, является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокин-индуцированного тиреоидита является назначение пациенту по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как вначале лечения, так и спустя месяцы. 

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

medbe.ru