Содержание

УЗИ почек: показатели нормы, расшифровка результатов

Ультразвуковое исследование почек в большинстве случаев является полноценным и достаточно информативным методом диагностики с целью определения заболевания и назначения адекватного лечения, а так же исключения патологии при скрининговых обследованиях.

Что показывает УЗИ почек?

При ультразвуковом исследовании почек УЗИ-аппарат позволяет определить следующие основные параметры:

  • количество, расположение, контуры и форму почек,
  • размеры органа,
  • состояние структуры почечной паренхимы,
  • наличие доброкачественных или злокачественных новообразований,
  • наличие конкрементов в полостях почки,
  • признаки воспаления,
  • состояние почечного кровотока.

Количество

В норме почки являются парным органом, но встречаются аномалии.

Возможно врожденное отсутствие почки – односторонняя аплазия (агенезия), либо утрата парности в результате хирургического удаления.

Встречается врожденное удвоение почки, чаще одностороннее.

Аплазия левой почки

Удвоенная почка без признаков обструкции

Расположение

В норме почки расположены на разных уровнях относительно друг друга: правая (D) почка находится на уровне позвонков 12 грудного и 2 поясничного, левая (L) почка – на уровне позвонков 11 грудного и 1 поясничного.

На УЗИ можно выявить опущение почки (нефроптоз) или нетипичную локализацию органа (дистопия), вплоть до расположения в малом тазу.

В норме почка имеет бобовидную форму и ровный наружный контур с четкой визуализацией фиброзной капсулы в виде гиперэхогенной линии.

Размеры

Физиологической норме у взрослого человека соответствуют размеры почек:

  • длина – 100-120 мм,
  • ширина – 50-60 мм,
  • толщина – 40-50 мм.

Толщина слоя паренхимы – еще один очень важный параметр, в норме составляет 18-25 мм. Этот показатель зависит от возраста пациента: у пожилых людей он может уменьшаться до 11 мм в результате склеротических изменений. Паренхима является функциональной частью почки, в ней расположены структурно-функциональные единицы – нефроны. Увеличение показателя может быть признаком отека или воспаления почки, уменьшение свидетельствует о дистрофии органа.

У детей размеры почек зависят от возраста и роста ребенка. При росте до 80 см измеряются только два параметра – длина и ширина органа. У детей ростом 100 см и выше измеряется и толщина паренхимы.

В норме должна четко выявляться граница почечных пирамидок в паренхиматозном слое: эхогенность пирамидок ниже, чем паренхимы. При гидронефрозе дифференциация между ними отсутствует.

Увеличение размеров почки характерно для острого пиело- или гломерулонефрита, а так же если почка утратила парность и испытывает повышенную функциональную нагрузку.

Эхогенность паренхимы

Этот показатель определяет состояние почечной паренхимы, ее структуру. В норме она однородна.

Эхогенность – это степень интенсивности отражения звуковой волны от тканей: чем плотнее ткань, тем интенсивнее отражение и светлее изображение на мониторе. Ткани с низкой плотностью имеют слабую эхогенность и визуализируются темными участками. Жидкости и воздух анэхогенны.

К примеру, полостную кисту, содержащую жидкость, специалист описывает как анэхогенное образование. Гиперэхогенность характерна для склеротических процессов в почке (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли, амилоидоз).

Состояние полостной системы почек

Полостная система почек или чашечно-лоханочная система (ЧСЛ) выполняет функцию сбора мочи. На УЗИ могут диагностироваться следующие изменения:

  • воспалительные уплотнения слизистой лоханок (пиелонефрит),
  • расширение ЧЛС: пиелоэктазия – расширение лоханок, каликоэктазия – расширение чашечек (гидронефроз, обструкция мочеточников камнем или опухолью),
  • наличие конкрементов (камни, песок).

Ультразвуковое изображение расширения полостных систем обеих почек у плода

В норме ЧЛС анэхогенна и не визуализируется. Камни размером 4-5 мм и более в УЗИ-заключении описываются как эхотень, гиперэхогенное включение, эхогенное образование. Наличие песка обозначается как микрокалькулез почек.

Состояние почечного кровотока

Для визуализации почечных кровеносных сосудов используют дуплексное сканирование (или допплерографию), при котором УЗИ-сканер выдает информацию в виде цветного изображения или спектрального графика. Методика является неинвазивной и безболезненной.

Исследование позволяет определить состояние сосудистой стенки, наличие внутрисосудистых обструкций и стенозов, определить скорость кровотока. В норме скорость может колебаться от 50 до 150 см/сек.

На цветовой схеме нормальными считаются темные тона. Яркий цвет фиксирует ускоренный кровоток и свидетельствует о наличии стеноза, основным признаком которого считается усиление кровотока в почечной артерии больше 200 см/сек.

Определяется индекс сопротивления кровотока или индекс резистентности, который напрямую зависит от возраста пациента: чем старше, тем выше скорость кровотока и выше индекс. В норме индекс сопротивления для почечной артерии – 0,7, для междолевых артерий – 0,34-0,74.

Кто проводит расшифровку результатов?

Расшифровку ультразвукового исследования почек должен проводить врач-уролог. К словесному заключению обычно прилагается фото УЗИ или сонограмма, где стрелками отмечается место выявленных патологических изменений.

При обнаружении опухолей или сосудистых изменений неплохо, если будет прилагаться видео УЗИ.

Какие заболевания выявляет УЗИ почек?

Ультразвуковая диагностика наиболее информативна относительно следующих почечных заболеваний и синдромов:

  • нефроптоз,
  • сужение мочеточников,
  • опухоли, кисты, абсцессы,
  • камнеобразования,
  • воспалительные процессы (пиелонефрит, гломерулонефрит),
  • гидронефроз,
  • дистрофия почек,
  • амилоидоз,
  • поражение почечных сосудов.

Если в заключении УЗИ почек значится «выраженный пневматоз кишечника», это означает неинформативность обследования по причине метеоризма и в этом случае УЗИ придется повторить после подготовки (употребление ветрогонных препаратов).

Видео:

УЗ анатомия почек

Порядок выполнения: ультразвуковое исследование почек

Подготовка к УЗИ почек

Ультразвуковое исследование почек | «Клиника Нейро» Neiroplus.ru

Ультразвуковое исследование почек является одним из основных методов диагностики в нефрологии и урологии. Этот метод исследование почек позволяет оценить их состояние, расположение, размеры, форму и структуру. Отсутствие или наличие камней и песка, нарушение оттока мочи, новообразования, признаки воспалительных заболеваний.

В норме размеры почек у взрослого человека имеют следующие размеры: длина почки 10–12 см, ширина до 6 см, толщина 4–5 см, толщина почечной ткани — паренхима 1,5–2,5 см.У людей пожилого возраста толщина паренхимы почки уменьшается до 1,1 см.

В норме почки должны иметь однородную структуру и полости почек — почечные лоханки должны быть свободны от камней и песка. Наличие в лоханке песка или камней свидетельствует о почечнокаменной болезни. В определенных случаях при наличии единичных камней в почке удается описать их количество и размеры. Увеличение или уменьшение размеров почек наблюдается при заболеваниях почек.

ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕК:

  • боли в области поясницы, в боку и внизу живота;
  • почечные колики;
  • гинекологические заболевания;
  • различные травмы и ушибы почек;
  • диагностика новообразований почек;
  • острые и хронические воспалительные заболевания почек;
  • частые повышения давления;
  • отечность различной локализации;
  • изменение клинических анализов мочи;
  • чувство жжения и рези при мочеиспускании, помутнение мочи;
  • профилактический осмотр

Ультразвуковое исследование почек может быть назначено врачом урологом или врачом нефрологом для уточнения или подтверждения диагноза. Исследование безвредно и безболезненно. Противопоказаний нет.

ПОДГОТОВКА К ПРОВЕДЕНИЮ ИССЛЕДОВАНИЯ

Специальной подготовки к исследованию почек не требуется. В тех случаях, когда имеется склонность к метеоризму, желательно накануне исследования исключить из рациона употребление продуктов способствующих газообразованию в кишечнике. К продуктам способствующим газообразованию относятся молочные продукты, черный хлеб, газированные напитки, свежие овощи и фрукты, капуста, бобовые.

За 2–3 дня до проведения УЗИ рекомендуется начать прием активированного угля и препарата «Эспумизан». Если вместе с исследованием почек планируется провести исследование мочевого пузыря, тогда необходимо за 40–60 минут до начала исследования выпить 3–4 стакана не газированной жидкости и не мочиться. При сильном позыве допускается немного опорожнить мочевой пузырь и повторно выпить небольшое количество жидкости для наполнения мочевого пузыря перед исследованием.

Желательно иметь при себе полотенце для удаления геля с поверхности тела. Продолжительность исследования 15 — 20 минут.

УЗИ почек в Перми — цена.

Паренхима почек / Почки / Здоровье / 36on.ru Воронежский городской портал

Паренхима почек (греч. para—около, и еп-cheo—наливаю, наполняю) – главная ткань почек, состоящая из клеток коркового (внешний слой) и мозгового (внутренний слой) вещества. Имеет гладкую структуру. Вместе с системой накопления и выделения мочи образует соединительную капсулу почек, которая и выполняет основную функцию органа – гомеостаз (поддержание внутренней среды в организме и выведение из него продуктов метаболизма).

 

Нормальная толщина паренхимы почек у человека составляет примерно 15-23 миллиметров и зависит от возраста и общего состояния здоровья. Как правило, паренхима почек истончается после инфекционных заболеваний, неправильного или несвоевременного лечения болезней мочевыделительной системы.

 

Паренхима почек обладает высокой способностью к регенерации.

 

Исследования паренхимы почек

 

Поскольку паренхима является основной тканью почек, она подвержена целому ряду острых и хронических заболеваний, вплоть до злокачественных опухолей. Состояние паренхимы почек определяется с помощью таких методов, как ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

 

Патологические состояния паренхимы почек

 

Диффузные изменения паренхимы почек при исследованиях могут свидетельствовать о наличии той или иной ее патологии, а также – о сопутствующих заболеваниях почек (мочекаменная болезнь, сосудистые патологии и т.д.).

 

К сожалению, среди болезней паренхимы почек весьма распространены доброкачественные и злокачественные опухоли, рак почечных клеток. Причем, злокачественные образования встречаются намного чаще доброкачественных.
Около 85% опухолей паренхимы – злокачественны. На ранних стадиях своего развития такие опухоли характеризуются бессимптомным течением болезни, однако чем позже они выявляются – тем меньше шансов на благоприятные прогнозы. На сегодняшний день единственным шансом на полное или частичное излечение от рака почек и на максимальное продление жизни больного остается хирургическое вмешательство.

 

Среди доброкачественных опухолей паренхимы почек выделяют ангиомиолипому, онкоцитому и аденому почек.

 

Довольно часто встречается и киста паренхимы почек. Она представляет собой образование, наполненное жидкостью, размером примерно 3-5 сантиметров. Бывают как одиночные, так и множественные кисты. Второй случай встречается в современной медицине гораздо чаще (поликистоз почек).

 

Излечиваются кисты как медикаментозно, так и путем оперативного вмешательства.

 

Склонность к образованию кист почек зачастую передается по наследству, от родителей к детям.

Сделать Расшифровка УЗИ почек в Нижнем Новгороде

Норма УЗИ почек человека:

УЗИ почек показывает расположение, форму, структуру, размеры обеих почек.

Так, нормальные размеры органа на УЗИ у взрослого представлены такими цифрами: толщина: 40-50 мм ширина: 50-60 мм длина: 100-120 мм толщина паренхимы — до 23 мм.

Эта цифра имеет связь с возрастом пациента, достигая даже минимума в 11 мм у людей старше 60 лет.

Норма также – это когда в расшифровке УЗИ почек указаны следующие параметры:

  • орган имеет бобовидную форму;
  • левая почка немного выше правой;
  • наружный контур – ровный, четкий;
  • капсула гиперэхогенная, толщиной до 1,5 мм;
  • эхоплотность пирамидок почки ниже, чем у паренхимы;
  • почечный синус по эхоплотности равен околопочечной (паранефральной) клетчатке; 
  • почки одинаковой эхогенности с печенью или их эхогенность немного снижена;
  • термин «столбы Бертена» или «частичная гипертрофия» коры почек – вариант нормы;
  • чашечно-лоханочная система не должна визуализироваться, при наполненном мочевом пузыре она — анэхогенная;
  • нормальные передне-задние размеры почки при УЗИ – не более 15 мм;
  • подвижность почки при дыхании – 2-3 см;
  • размеры почек – одинаковы или отличаются не более, чем на 2 см;
  • по допплерометрии индекс резистентности главной почечной артерии в области ворот – около 0,7, в междолевых артериях – 0,34-0,74.

УЗИ надпочечников в норме:

  • могут не визуализироваться у полных людей;
  • правый надпочечник – треугольный, левый – полулунной формы;
  • эхоструктура — гомогенная;
  • четкой капсулы не видно;
  • опухоли менее 2 см могут не визуализироваться.

Также протокол УЗИ почек содержит такие пункты:

1. Аномалия структуры. Тут врач подчеркивает, есть ли аплазия, гипоплазия, киста, губчатая почка.
2. Есть или нет объемные образования, где они расположены, какой они эхогенности и эхоструктуры.
3. Выявлены ли конкременты, сколько их, с какой стороны выявлены, их диаметр, локализация, размеры, имеется акустическая тень или нет.
Расшифровка УЗИ почек и мочевого пузыря проводится только врачом. Он должен не только ориентироваться на соответствие параметров почек данного человека норме, но и учитывать клиническую картину и анамнез.

Нажимая на кнопку, я даю своё согласие на обработку компанией ООО «Аквилио» моих персональных данных в соответствии с требованиями Федерального закона от 27. 07.2006г. № 152-ФЗ «О персональных данных» и Политикой обработки и защиты персональных данных ООО «Аквилио».

Ультразвуковая диагностика воспалительных заболеваний почек

 

Заболевания почек — одна из актуальных проблем современной медицины.  Патология выявляется у 21% населения и занимает третье место в структуре заболеваемости, уступая лишь болезням сердечно - сосудистой системы и органов дыхания. Нередко данная группа заболеваний протекает бессимптомно и человек обращается к специалисту уже тогда, когда имеются необратимые изменения в органах. К воспалительным заболеваниям почек относятся острый и хронический пиелонефрит, апостематозный пиелонефрит, пионефроз, карбункул и абсцесс почки, острый и хронический гломерулонефрит, паранефрит и перинефрит. Ультразвуковое исследование является одним из ведущих методов диагностики этой патологии, что обусловлено его значительными преимуществами: отсутствием лучевой нагрузки, неинвазивностью, мобильностью и доступностью. Метод не требует применения контрастных веществ.

Острый пиелонефрит представляет собой острый воспалительный процесс в почечной паренхиме и чашечно-лоханочной системе. Данное заболевание встречается во всех возрастных группах и составляет 10-15% всех заболеваний почек.  Во время беременности заболевание наблюдается у 3-5% беременных. Пиелонефрит у мужчин в молодом и среднем возрасте связан преимущественно с мочекаменной болезнью, хроническим простатитом, стриктурой мочеиспускательного канала, аномалиями развития почек и мочевых путей. Увеличение частоты пиелонефрита у мужчин пожилого возраста связано с наличием аденомы простаты. При ультразвуковом исследовании можно обнаружить расширение мочеточника и собирательной системы почки, увеличение её размеров, а также утолщение и снижение эхогенности паренхимы.

Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием острого пиелонефрита. Сонографическая диагностика заболевания в начальной стадии вне обострения не возможна, так как ультразвуковая картина почек ничем не отличается от нормальной. При обострении хронического пиелонефрита иногда можно обнаружить такой признак, как утолщение стенки лоханки и проявление ее слоистой структуры. Многократные обострения приводят к постепенному уменьшению объёма поражённой почки и, при истощении ее возможностей, начинает развиваться увеличение противоположной почки.

Апостематозный пиелонефрит - гнойно - воспалительный процесс с образованием многочисленных мелких гнойничков (апостем) преимущественно в коре почки.  Чаще всего является осложнением острого обструктивного пиелонефрита. При развёрнутой картине апостематозного гнойного процесса при ультразвуковом исследовании определяется резко увеличение почек в объёме, под капсулой появляются множественные мелкие абсцессы размером с булавочную головку, контуры почек неровные, бугристые, подвижность при дыхании практически отсутствует. С поверхностно расположенных абсцессов гной может распространяться под капсулу почек, на перинефрий и паранефрий.


Апостематозный пиелонефрит.

Паранефрит представляет собой воспалительный процесс в околопочечной клетчатке. Воспалительный процесс почечной капсулы, которая, как правило, вовлекается в процесс при тяжелом гнойном пиелонефрите, называют перинефритом. При данных процессах при ультразвуковом исследовании определяется резкое снижение дыхательной подвижности почек, нечеткость их контуров. Вокруг почек определяются зоны пониженной эхогенности, а также жидкостные полости.

Сонография является важным, а иногда и единственным лучевым методом, позволяющим выявить карбункул почки. Заболевание представляет собой гнойно-некротическое поражение органа с образованием отграниченного инфильтрата. В зоне образования карбункула выявляется крупноочаговый участок неоднородной структуры, пониженной, а иногда и повышенной, эхогенности, деформирующий контур почки. При динамическом исследовании в данном образовании со временем образуются полости, содержащие жидкость. В дальнейшем наблюдается уменьшение размеров образования и формируется капсула абсцесса. При формировании абсцесса  ультразвуковая картина представлена очагом с кистозной структурой с толстой неровной стенкой, в полости которой определяется взвесь. В дальнейшем очаг может прорваться в чашечку или лоханку. Но чаще всего разрешение происходит в прилежащие ткани - паранефральную клетчатку, что приводит к развитию гнойного паранефрита. Данный процесс может являться также осложнением острого пиелонефрита либо результатом слияния гнойничков при апостематозном пиелонефрите.


Паранефрит. Карбункул почки.

Пионефроз - заболевание представляет собой терминальную стадию гнойно-деструктивного пиелонефрита.

Пионефротическая почка при сонографии представляет собой орган, подвергшийся гнойному расплавлению, состоящий из отдельных полостей, заполненных гноем, мочой и продуктами распада. Пионефроз всегда сопровождается пери- или паранефритом. Заболевание наблюдается преимущественно в возрасте 30-50 лет.


Пионефроз.

Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание почек  с поражением клубочков и в меньшей степени канальцев почек. Встречается чаще у людей молодого возраста. При остром гломерулонефрите при ультразвуковом исследовании определяется симметричное увеличение почек в объёме; на поперечном срезе почка округлой формы. Паренхима утолщена, выглядит набухшей. Изменения почек обратимы, при нормализации клинико-лабораторных данных сонографическая картина вновь становится нормальной.

Хронический гломерулонефрит - прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность. Сонографическая картина хронического гломерулонефрита зависит от фазы и длительности заболевания. В фазе обострения в начальных стадиях может быть немного увеличен объем почек и слегка повышена эхогенность паренхимы. Вне обострения ультразвуковая картина может быть нормальной. По мере прогрессирования заболевания объем почек симметрично уменьшается, эхогенность паренхимы становится постоянно повышенной. В конечной стадии хронического гломерулонефрита почки уменьшены в размерах, плохо определяются на фоне окружающих тканей, с равномерно истончённой паренхимой.

Важным дополнительным методом диагностики воспалительных заболеваний почек является ультразвуковое дуплексное сканирование. При апостематозном пиелонефрите обнаруживается такой признак, как неравномерное диффузное ослабление почечного кровотока. Объективным методом диагностики ультразвуковая допплерография является при обнаружении карбункула или абсцесса почки. При исследовании выявляются локальные зоны ослабления кровотока с его усилением по краям воспалительного очага.


Карбункул почки. Ультразвуковая допплерография.

В отделении ультразвуковой диагностики ГБУЗ «ТОКБ им. В.Д. Бабенко» ежегодно проводится более 4000 исследований почек, при этом в 60-70% выявляется патология. Доступность, неинвазивность и простота подготовки позволяют широко использовать метод ультразвуковой диагностики врачами - специалистами различных направлений и делают его «золотым стандартом» при выявлении патологии мочевыделительной системы.

Гидронефроз

Детская урология занимается диагностикой и лечением болезней и пороков мочеполовой и мочевыводящей систем у детей. На сегодняшний день, по экспертным оценкам, каждый четвертый ребенок в Российской Федерации имеет урологические проблемы. Именно детская урология нацелена на раннее выявление патологий и их лечение. Всем родителям надо помнить, что они должны быть очень внимательны к здоровью своих детей, ведь многие урологические заболевания зачастую начинаются без каких-либо явных симптомов. Если в раннем, детском возрасте своевременно не вылечить заболевания органов мочеполовой системы, то во взрослой жизни человек, может столкнуться с необратимыми процессами, которые лечить уже будет дорого и сложно, а иногда и невозможно.

Вашему ребёнку поставили диагноз: гидрорнефроз?

Предлагаем Вам краткий, но очень подробный обзор этого заболевания. Его подготовили сотрудники Детского уроандрологического отделения НИИ урологии имени Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

 

   Вступление   

 

Изменения развивающиеся на фоне обструкции мочевых путей приводят к нарушению функции чашечно-лоханочной системы и мочевых путей, что увеличивает риск развития инфекционных осложнений, камнеобразования и ведет к развитию острой или хронической почечной недостаточности.
Признаки сужения прилоханочного отдела мочеточника могут выявляться у детей во всех возрастных группах. В настоящее время с развитием ультразвуковой диагностики и проведением мониторинга состояния плода на ранних стадиях беременности удается выявлять данную патологию еще внутриутробно. Расширение лоханки и чашечек на ранних стадиях беременности наблюдается довольно часто у 1:800 плодов.
К моменту родов расширение чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) выявляют в два раза реже у 1:1500 новорожденных. Однако диагноз гидронефроз подтверждается только у трети из этих детей. Операции, по поводу гидронефроза, занимают первое место среди хирургических вмешательств, при пороках развития верхних мочевых путей у детей. Обструкция пиелоуретерального сегмента в 2-3 раза чаще встречается у мальчиков. Более часто поражается левая почка. В 15–25% случаев заболевание носит двусторонний характер.


Причины

Причины обструкции пиелоуретерального сегмента можно разделить на две группы:

- наружные;
- внутренние.

К внутренним факторам относятся непротяженный стеноз сегмента мочеточника, либо сегментарная дисплазия мочеточника, что приводит к нарушению перистальтики в данной области.
Внешние причины встречаются реже, включают в себя такие виды патологии как аберрантный сосуд, фиброзные тяжи, изгиб мочеточника в области пиелоуретерального сегмента. При пренатальном скрининге такие аномалии встречаются редко, около 5% наблюдений.

 Классификация 

Для определения степени гидронефроза используется международная классификация, выделяющая 4 стадии гидронефроза:

Гидронефроз 1ст – расширение почечной лоханки
Гидронефроз 2ст – расширение почечной лоханки и чашечек
Гидронефроз 3ст – расширение лоханки, чашечек и истончение паренхимы до ½.
Гидронефроз 4ст – расширение лоханки и чашечек с истончением паренхимы более ½.

Клиническая картина

Симптомов, характерных для гидронефроза, нет. Клинические проявления обструкции пиелоуретерального сегмента многообразны и в определенной степени зависят от возраста ребенка. Основные клинические проявления гидронефроза – болевой синдром, изменения в анализах мочи и синдром пальпируемой опухоли в брюшной полости. Боли носят разнообразный характер – от ноющих тупых до приступов почечной колики. Боль обычно локализуется в области пупка, лишь дети старшего возраста жалуются на боль в поясничной области.
В общем анализе мочи могут встречаться такие нарушения как лейкоцитурия, бактериурия (при присоединении пиелонефрита). Пальпируемое образование в боковых отделах живота частый симптом гидронефроза у детей до года. Нередко обструкция пиелоуретерального сегмента проявляется симптомами присоединившейся инфекции. Реже у грудных детей с данной патологией наблюдается гематурия, рецидивирующая рвота и задержка физического развития.
У детей старшего возраста обструкция пиелоуретерального сегмента наиболее часто проявляется симптомами инфекции мочевыводящих путей. Наличие таких симптомов как лихорадка, тошнота, рвота, боли в спине, указывают на необходимость урологического обследования детей. Симптомы обструкции пиелоуретерального сегмента могут напоминать заболевания желудочно-кишечного тракта, в таких случаях урологические заболевания порой не распознаются на протяжении длительного времени.
Дети с тяжелыми аномалиями органов и систем любой локализации, должны как можно раньше подвергаться ультразвуковому обследованию, поскольку высока частота сопутствующих аномалий почек и, в частности, обструкции лоханочно-мочеточникового сегмента.

Методы исследования

Основными методами диагностики гидронефроза у детей являются: ультразвуковое исследование, экскреторная урография, нефросцинтиграфия (динамическая, статическая), цистография.
Ультразвуковое исследование почек прекрасный метод как для скринингового, так и диагностического обследования пациентов. Данным методом можно выявить расширение чашечно-лоханочной системы почки у детей любого возраста. Главным преимуществом метода является его безопасность. У младенцев первых месяцев жизни необходимо проводить дифференциальный диагноз гидронефроза с пиелоэктазией или функциональным расширением ЧЛС, которое исчезает самостоятельно в течении 3-6 мес.
С целью дифференциальной диагностики функциональных нарушений и механической обструкции большое значение имеет ультрасонография с лазиксом при достаточной водной нагрузке.
Признаками органической обструкции считают:

1. Расширение чашечно-лоханочной системы более 30 % от исходного размера в течение более 60 мин.
2. Появление болевого синдрома, тошноты и рвоты.
3. Уменьшение скорости почечного кровотока и повышение на 15% индекса сопротивления на фоне лазиксной нагрузки.
4. Признаки гипертрофии контрлатеральной почки.

Следующим этапом обследования является выполнение экскреторной урографии. На снимках пораженная почка выглядит плотнее нормальной из-за замедленного тока мочи в канальцах, усиленной реабсорбции воды в нефронах и скопления контрастного вещества в канальцах («большая белая почка»).
К одним из дополнительных методов диагностики относится мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием. Данный вид исследования применяется при недостаточной информативности экскреторной урографии.
Однако также, как и экскреторная урография компьютерная томография не дает информации в отношении функционального состояния почек. Важную роль в диагностике гидронефроза занимает нефросцинтиграфия. Классическая методика исследования позволяет не только определить уродинамику верхних мочевых путей, но и в процентном соотношении определить сохранность почечной функции.
Неотъемлемым этапом обследования является цистография, поскольку при высоких степенях рефлюкса также возникает расширение лоханки и перегиб мочеточника в области лоханочно-мочеточникового сегмента.

Показания к операции

Показанием к оперативному лечению гидронефроза являются:

- признаки снижения функции почки по данным статической нефросцинтиграфии в сочетании с нарушением уродинамики по данным экскреторной урографии и динамической нефросцинтиграфии
- снижение раздельной функции почек на более чем 10% при исследованиях в динамике
- увеличение переднезаднего размера лоханки при УЗИ
- расширение чашечно-лоханочной системы соответствующая III и IV степени, согласно определению Общества фетальной урологии.
- истончение паренхимы почки по сравнению с возрастной нормой и в динамике

Стоит отметить, что большинство случаев пренатально диагностированного одностороннего гидронефроза будут либо оставаться стабильными, либо улучшаться спонтанно. И лишь в некоторых случаях потребуется оперативное лечение. Поэтому пациентов с расширением чашечно-лоханочной системы почки целесообразно тщательно наблюдать на амбулаторном этапе путем проведения УЗИ, при ухудшении состояния выполнять изотопную ренографию.
В большинстве случаев следует отказаться от операций в первые недели и месяцы жизни ребенка, для проведения качественной дифференциальной диагностики гидронефроза с морфофункциональной незрелостью лоханочно-мочеточникового сегмента и избежать неоправданного оперативного вмешательства.
У 95% пациентов с гидронефрозом возможно отложить операцию до 6-10-ти месячного возраста без угрозы снижения функции почки при тщательном динамическом наблюдении за ребенком. Конечно, существуют исключения, и в таких случаях используют либо временное отведение мочи пункционной нефростомой или проводят открытую пластику лоханочно-мочеточникового сегмента.

Методы лечения

Существует множество способов коррекции пиелоуретерального сегмента при гидронефрозе. Основной принцип операций – создание широкого соустья лоханки и мочеточника для обеспечения адекватного пассажа мочи. Золотым стандартом в лечении гидронефроза у детей до сегодняшнего дня остается резекционная пиелопластика по методике Андерсена–Хайнса, так как ее успешные результаты составляют более 96%. Данная операция может выполнятся из открытого или лапароскопического доступа. Также восстановить проходимость по мочеточнику возможно с использованием эндоскопических методик (бужирование, баллонная дилатация и эндотомия (внутреннее рассечение)).

Открытые операции

Открытая пиелопластика в течение многих лет является стандартом для лечения пациентов со стриктурой лоханочно-мочеточникового сегмента. Как и любое открытое оперативное вмешательство, традиционная пластика лоханочно-мочеточникового сегмента имеет свои преимущества и недостатки.
К недостаткам данного метода лечения относятся выраженный болевой синдром в послеоперационном периоде, связанный с рассечением большого мышечного массива, что может приводить к длительным послеоперационным болям, мышечной гипотрофии из-за денервации, протяженный послеоперационный рубец и относительно более длительные сроки реабилитации.

Эндоскопические операции

Для лечения стриктур лоханочно-мочеточникового сегмента и других отделов мочеточника применяют бужирование, баллонную дилатацию и эндотомию (внутреннее рассечение). Все эти эндоскопические процедуры очень привлекательны из-за короткого операционного времени и длительности пребывания в стационаре, в сравнении с открытой пиелопластикой. Тем не менее, по своей результативности уступают открытой пиелопластики по методике Андерсон-Хайнса. В частности, успех лечения больных с первичной стриктурой лоханочно-мочеточникового сегмента для эндоскопических процедур от 62 до 79,7 %. Однако метод эндопиелотомии достаточно безопасен для лечения гидронефроза при рецидиве стриктуры.
Противопоказанием к данным методам относятся обширный периуретеральный фиброз, геморрагический диатез, маленький диаметр мочеточника, не позволяющий установить эндопиелотомический стент, и протяженная (> 2 см) стриктура мочеточника.
Возможные осложнения эндоскопических методов лечения связаны с осуществлением чрескожного доступа к почке (инфекция и кровотечение) и рассечением мочеточника (травма мочеточника, рецидивная стриктура, некроз, отрыв мочеточника, и кровотечение) возникают с частотой 1-25,7%.

Эндовидеохирургические операции

Лапароскопическая пиелопластика дает возможность выполнять ту же хирургическую процедуру, что и при открытой операции, при этом позволяет улучшить косметический эффект, значительно снизить уровень послеоперационной боли и уменьшить период реабилитации.
На сегодняшний день эффективность лапароскопической пиелопластики сопоставима с таковыми результатами при открытой операции.
К числу особенностей эндовидеохирургической методики относится вероятность конверсии – интраоперационный переход на открытый доступ, причины которой различны. Основной способ снижения частоты конверсий — полноценное обследование и отбор больных на операцию, выполнение данных операций квалифицированными хирургами. Все видеоэндоскопические операции проводят в специально оборудованных операционных (рис.1) с использованием специальных технических средств и инструментария. Для выполнения пиелопластики лапароскопическим доступом используются миниатюрные детские эндоскопические инструменты диаметром 3мм, 5 мм.
Кроме выполнения самой операции большое значение отводится дренированию почки в после операционном периоде. Средние сроки дренирования почки после лапароскопических операций от 4 до 8 недель.
Дренирование почки после операции может осуществляться путем установки внутренних (внутренний стент) или наружных трубок (уретеропиелостома, нефростома, пиелостома). Основным недостатком внутреннего дренирования является необходимость в проведении наркоза для удаления стента у детей, также при наличии внутреннего стента могут возникать рефлюкс по стенту (заброс мочи из мочевого пузыря в почку), симптомы нижних мочевых путей.

Рис. 1 Операционная с эндовидеохирургическим комплексом

 

Использование наружных, и в частности уретеро-пиелостомических стентов (рис. 2), позволяют избежать многих недостатков внутреннего дренирования, поскольку дистальный конец уретеро-пиелостомического стента может быть установлен до средней трети мочеточника (рис. 3), что позволяет избежать травмы уретеро-везикального соустья и развития симптомов нижних мочевых путей.

Рис. 2 Уретеропиелостомический стент.

Наружные, уретеро-пиелостомические стенты могут быть удалены в амбулаторных условиях без наркоза.

Короткий участок стента с отверстиями в мочеточнике, завиток в лоханке, часть стента без отверстий выходит через лоханку на кожу.

Рис. 3. Схема положения уретеропиелостомического стента.

Где можно вылечить детские урологические заболевания?

Детское уроандрологическое отделение НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России является ведущим отделением института, в котором работают высококвалифицированные специалисты – д.м.н., профессор РУДИНЮрий Эдвартович и к.м.н. МАРУХНЕНКО Диомид Витальевич, врачи отделения, средний и младший медицинский персонал.
Позвоните нам сегодня, чтобы мы смогли Вам помочь!

Моква, 8 (499) 110 - 40 - 67


Здравствуйте! Результат УЗИ:"В структуре паренхимы нижнего полюса левой почки лоцируется образование...

  • Выберите клинику из списка

  • Все клиники

  • Гинекологическое отделение

  • Центр вспомогательных репродуктивных технологий (ЭКО)

  • Родовое отделение

  • Клиника педиатрии

  • Клиника терапии

  • Клиника стоматологии, имплантологии и челюстно-лицевой хирургии

  • Клиника кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии

  • Клиника неврологии и нейрохирургии

  • Клиника хирургии

  • Клиника травматологии и ортопедии

  • Клиника урологии

  • Клиника онкологии

  • Клиника оториноларингологии

  • Клиника офтальмологии и микрохирургии глаза

  • Клиника пластической и реконструктивной хирургии

  • Лабораторная служба

  •      Лаборатория медицинской генетики

  •      Клинико-диагностическая лаборатория

  • Клиника лучевой диагностики

  • Клиника восстановительного лечения

  • Медицинская помощь на дому

  • ПАРЕНХИМАЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ПОЧКИ - ОПАСНО? - Больницы СК Бирла

    Паренхиматозные заболевания почек - это проблемы, поражающие почечную паренхиму, которая является функциональным отделом почки, включая кору почек (внешняя часть почки) и мозговое вещество почек. Наружная часть почки - почечная кора - содержит нефроны, в которых находятся клубочки, которые действуют как первичные фильтры для крови, проходящей через почки, и почечные канальцы, которые отвечают за преобразование жидкости в мочу.С другой стороны, мозговое вещество почек состоит в основном из канальцев и протоков, которые способствуют оттоку мочи к экскреции. Все виды заболеваний, поражающих эти части почек, известны как заболевания паренхимы почек. Такое заболевание может быть врожденным или приобретенным; наиболее частыми причинами хронической почечной недостаточности являются неконтролируемая гипертензия и диабет.

    Заболевания паренхимы почек могут быть очень опасными, поскольку они в первую очередь влияют на работу почек и в тяжелых случаях могут вызывать почечную недостаточность.Почки играют очень важную роль в фильтрации продуктов жизнедеятельности из крови. Эти органы перерабатывают полезные электролиты, а также направляют избыточные отходы в мочу, которая выводится из организма. Кроме того, почки играют важную роль в регулировании артериального давления, электролитного баланса, а также в производстве красных кровяных телец.

    Как уже упоминалось, в крайних случаях почечные паренхиматозные заболевания могут вызывать почечную недостаточность, которая может быть вызвана преренальными, почечными или постренальными причинами.

    Преренальные причины, такие как низкий объем крови, обезвоживание, как правило, влияют на кровоснабжение почек

    Что вызывает паренхиматозные заболевания почек?

    Причины почечной паренхимы варьируются от человека к человеку.Некоторые из распространенных проблем, которые могут привести к этим заболеваниям, включают:

    • Бактериальные и вирусные инфекции
    • Камни в почках
    • Высокое кровяное давление
    • Диабет
    • Аутоиммунные заболевания
    • Поликистоз почек
    • Наследственные проблемы

    Кроме того, некоторые другие причины могут вызвать преренальные, почечные и постренальные проблемы, которые приводят к почечной недостаточности.

    • Преренальные проблемы связаны с кровоснабжением почек, на которое влияют такие факторы, как низкий объем крови, обезвоживание, низкое потребление жидкости, диуретики и т. Д.
    • Почечные проблемы связаны с прямым повреждением почек, вызванным такими факторами, как сепсис, лекарственные препараты, множественная миелома и т. Д.
    • Пост-почечные проблемы влияют на отток мочи из организма, которому препятствуют такие факторы, как камни в почках, рак простаты, непроходимость мочевого пузыря, опухоли брюшной полости и т. д.

    Эти преренальные, почечные и постренальные осложнения могут привести к паренхиматозной болезни почек.

    Каковы симптомы паренхиматозных заболеваний почек?

    Почки - один из важнейших органов человеческого тела, который отвечает за регулирование количества жидкости в организме и регулирование содержания солей в крови для улучшения метаболической активности, гормональных функций и прочего.У некоторых пациентов симптомы развиваются поздно, на запущенной стадии. С другой стороны, некоторые общие признаки, которые помогают обнаружить заболевания паренхимы почек, включают:

    • Опухшие руки, ноги и глаза
    • Высокое кровяное давление
    • Анемия
    • Изменения костей
    • Кровь в моче
    • Вздутие живота
    • Потеря аппетита
    • Зуд
    • Тошнота
    • Рвота
    • Утомляемость, вялость и слабость
    • Боль в суставах
    • Частое ночное мочеиспускание
    • Головокружение
    • Одышка

    Как диагностировать паренхиматозную болезнь почек?

    Заболевания паренхимы почек могут на ранней стадии протекать бессимптомно, и, следовательно, диагностика - единственный способ обнаружить эти заболевания в тех случаях, когда симптомы уже проявляются.Диагноз можно произвести через:

    Клинические обследования: Заболевания паренхимы почек обычно выявляются с помощью лабораторных анализов и анализов мочи. Анализы мочи могут предоставить информацию об уровне крови и белка в моче; и, с другой стороны, анализы крови могут дать ясность в отношении аномальных уровней BUN, креатинина и непропорциональной скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

    Визуализация: Визуальные тесты, такие как МРТ, МРА, КТА, используются для оценки почек и выявления их внутреннего здоровья и кровоснабжения.

    Как лечится почечная паренхиматозная болезнь?

    Заболевание паренхимы почек не требует окончательного лечения, хотя симптомы и основные состояния можно эффективно контролировать, чтобы контролировать повреждение. Помимо лечения, для лечения паренхиматозной болезни почек потребуются некоторые важные изменения в образе жизни; в их число входят:

    • Наблюдение за потреблением калорий
    • Повышение физической активности
    • Отказ от курения
    • Ограничение употребления алкоголя
    • Увеличение потребления жидкости
    • Внесение изменений в диету для перехода на здоровую, питательную диету

    В тяжелых случаях почечных паренхиматозных заболеваний, вызывающих почечные В случае неудачи пациенту потребуется диализ или трансплантация почки для выживания.

    В целом, паренхиматозное заболевание почек может быть действительно опасным, а также может быть смертельным, если не будет диагностировано на ранней стадии или в случаях, когда не получено адекватное лечение. Важно регулярно проходить обследования и диагностические тесты, чтобы выявлять проблемы на ранних стадиях и предотвращать серьезные осложнения, такие как почечная недостаточность. Более того, лучше всего соблюдать профилактические меры и вести здоровый образ жизни, чтобы почки оставались здоровыми.

    Паренхима почек - обзор

    Механизмы повреждения почек и головного мозга

    Волчаночный нефрит вызывается отложением анти-дцДНК-антител в паренхиме почек либо путем прямого связывания перекрестно-реактивных гломерулярных антигенов, либо косвенного связывания с нуклеосомами или ДНК застряла в базальной мембране клубочков.Факторы, влияющие на их патогенность в почках, включают тонкую специфичность и изотип. 43,44 Обнаружение высококатионных антител против дцДНК в сыворотке крови пациентов с активным волчаночным нефритом, но не у пациентов без почечной недостаточности, и демонстрация того, что эти антитела связывают гепарансульфат, высококислотный полисахарид, повсеместно экспрессируемый в базальная мембрана клубочков, поддерживает прежний механизм. 45,46 Другие перекрестно-реактивные антигены, которые, как было показано, опосредуют связывание антител против дцДНК с клубочками, включают коллаген IV, фибронектин и ламинин в базальной мембране и -актинин в мезангиальных клетках. 47 Однако другие данные свидетельствуют о том, что антитела против дцДНК откладываются в почках путем непрямого связывания иммунных комплексов с почечной тканью. 48 Путем энергичного удаления нуклеосомного материала из антител против дцДНК с использованием строгих методов очистки также была удалена реактивность к сульфату гепарина и предотвращено связывание с базальной мембраной клубочка. 49 Кроме того, перекрестно-реактивные анти-ДНК-антитела наблюдались исключительно в богатых хроматином электронно-плотных структурах в почечных почках. 50 Таким образом, как прямое, так и непрямое связывание иммуноглобулина в клубочках являются механизмами, посредством которых патогенные антитела откладываются в почках пациентов с СКВ. Интересно, что исследование предполагает, что инфильтрирующие почки В-клетки не являются источником антител к ДНК у пациентов; скорее, они могут вырабатываться лимфоидными органами. 51

    Повреждение клеток почек может происходить из-за интернализации антител против дцДНК, поскольку было показано, что небольшое количество антител мыши и человека против ДНК проникает в клетку и даже ядро, связывается с ДНК и изменить клеточные функции. 47 Однако большая часть повреждения почек, скорее всего, происходит в результате отложения иммунных комплексов в клубочках и опосредованной FcR клеточной активации, активации комплемента и рекрутирования инфильтрирующих иммунных клеток.

    Нейропсихиатрические проявления волчанки являются серьезным осложнением, которым страдают более 50% пациентов, и часто связаны с когнитивной дисфункцией и потерей памяти. 52 Открытие того, что последовательность пептидного миметопа дцДНК (DWEYS) присутствует во внеклеточном домене NMDAR на нейронах, привело к идентификации субнабора перекрестно-реактивных антител, которые могут вызывать гибель нейронов in vitro и in vivo. . 53 NMDAR представляет собой ионотропный рецептор глутамата, важный для контроля синаптической пластичности и памяти. Интересно, что анти-ДНК, анти-NMDAR-антитела были обнаружены в спинномозговой жидкости пациентов с СКВ, и их титры коррелируют с нефокальными нейропсихиатрическими симптомами. 54 Дальнейшие исследования продемонстрировали, что при нарушении гематоэнцефалического барьера у мышей передача человеческой сыворотки от пациентов с СКВ с реактивностью на ДНК и NMDAR вызывает гиппокампально-зависимое нарушение памяти. 55 Ex vivo исследование синаптической передачи сигналов в срезах гиппокампа показало, что низкие концентрации перекрестно-реактивного мышиного (R4A) или человеческого (G11) моноклонального антитела против NMDAR усиливают NMDAR-опосредованную передачу сигналов, предпочтительно связываясь с порами NMDAR активированного синапс, и предположительно увеличение продолжительности активного состояния и увеличение притока кальция. 56 Высокие концентрации тех же антител способствуют эксайтотоксичности, которую измеряли по изменению проницаемости митохондрий (или митохондриальному коллапсу) на срезах гиппокампа. 56

    Было обнаружено, что антитела человека и мыши с реактивностью к дцДНК и NMDAR также связывают C1q. 57 Одна из важных ролей C1q - выводить из кровообращения иммунные комплексы и остатки апоптоза. Связывание ex vivo моноклональных перекрестно-реактивных антител с клубочками, обработанными ДНКазой, предполагает, что целевым антигеном в клубочках может быть сам C1q, а не ДНК. 57 Это было подтверждено демонстрацией того, что внутривенно введенное перекрестно-реактивное мышиное моноклональное антитело показало уменьшенное отложение в почках мышей с дефицитом C1q. 57 Помимо нацеливания на C1q в почках, анти-C1q антитела могут усугублять системное воспаление, удаляя растворимый C1q из кровотока, ослабляя его способность подавлять активацию моноцитов и дендритных клеток (ДК) и продукцию воспалительных цитокинов и IFN. 58,59

    Заболевание паренхимы почек и гипертензия

    Заболевание паренхимы почек - наиболее частая причина вторичной гипертензии, на которую приходится 2.От 5% до 5,0% всех случаев. Гипертензия, связанная с заболеванием паренхимы почек, возникает как осложнение широкого спектра клубочковых и интерстициальных заболеваний почек и может ускорить снижение функции почек при недостаточном контроле. Почечная паренхиматозная гипертензия, скорее всего, представляет собой комбинированное взаимодействие нескольких независимых механизмов: потенциальные факторы включают нарушение обработки натрия, ведущее к увеличению объема, нарушения ренин-ангиотензиновой системы, изменения в эндогенных вазодепрессорных соединениях и, возможно, повышенную активность вазоактивных веществ.Последние несколько лет стали свидетелями новых взглядов как на патофизиологию, так и на терапию этого расстройства. Характеристика пути эндотелина и оксида азота (NO) -аргинина и их роли в биологии и медицине дала дополнительные новые представления о патогенезе гипертензии при почечной паренхиматозной болезни. Например, метилированные производные L-аргинина, которые обладают способностью ингибировать NO-синтазу, включая NG-N-диметиларгинин и N-монометил-L-аргинин, обнаруживаются в плазме крови человека и в моче.У пациентов с хронической уремией нарушено выведение этих соединений, и циркулирующие концентрации этих соединений могут значительно увеличиваться, что приводит к ингибированию продукции NO. Таким образом, накопление эндогенных ингибиторов NO-синтазы может способствовать развитию гипертонии на поздней стадии почечной недостаточности. Сходным образом было высказано предположение, что повышенное содержание эндотелина, производного от эндотелия, которое возникает в результате гипертонического повреждения эндотелия сосудов, может приводить к дальнейшему сужению сосудов и ухудшению гипертонии.Дополнительное понимание этой увлекательной проблемы требует дальнейшей биохимической характеристики некоторых медиаторов и более точного определения их патофизиологической роли.

    Заболевание паренхимы почек | Детская больница Техаса

    Обзор

    Почки играют важную роль в фильтрации продуктов жизнедеятельности крови. Почки перерабатывают полезные электролиты и фильтруют оставшиеся отходы в мочу, которую мы затем выводим.Почки играют большую роль в регулировании артериального давления, электролитного баланса и производства красных кровяных телец.

    Существует множество этиологий почечной недостаточности / почечной недостаточности. Заболевание почек может быть врожденным, как в случае аутосомно-доминантного или аутосомно-рецессивного поликистоза почек. Существуют и другие эндокринные, аутоиммунные и инфекционные причины, которые потенциально поддаются лечению. Наиболее частыми причинами хронической почечной недостаточности являются плохо контролируемая гипертензия и диабет.

    Причины почечной недостаточности также можно разделить на преренальные, почечные и постренальные.

    Преренальные причины влияют на почки из-за снижения кровоснабжения почек, например: гиповолемия (низкий объем крови), обезвоживание, недостаточное потребление жидкости, диуретики

    Причины со стороны почек являются результатом прямого повреждения почек, например: сепсис, лекарства, рабдомиолиз, множественная миелома

    Постренальные причины возникают из-за факторов, влияющих на отток мочи, в том числе: гипертрофия / рак простаты, опухоли брюшной полости, камни в почках, непроходимость мочевого пузыря


    Симптомы и история болезни

    Пациенты могут рано протекать бессимптомно.По мере прогрессирования почечной недостаточности пациенты могут чувствовать себя вялыми, слабыми, одышкой и проявлять общий отек.


    Диагностика

    Заболевание почек обычно выявляют с помощью лабораторных анализов и анализа мочи. Анализ мочи может показать кровь и белок в моче. Анализы крови могут показать аномальные уровни азота мочевины, креатинина и аномальную рассчитанную скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

    Ультразвук - это наиболее распространенный метод, используемый для оценки состояния почек, который может показать эхогенные или «светлые» почки с гидронефрозом или без него.МРТ / МРА / КТА также являются вариантами для оценки почек и их кровоснабжения.


    Лечение

    Определенные причины почечной недостаточности можно предотвратить / вылечить. Очевидно, что изменения в диете и упражнениях могут помочь контролировать диабет и кровяное давление. Для лечения этих причин также доступны многие лекарства.

    При неизвестной этиологии почечной недостаточности золотым стандартом диагностики является биопсия почек под контролем УЗИ.

    Клиника гломерулярных / почечных паренхиматозных заболеваний - Обзор

    Клиника гломерулярных / почечных паренхиматозных заболеваний, расположенная в кампусах клиники Майо во Флориде и Миннесоте, предоставляет комплексную помощь людям с заболеваниями, которые влияют на крошечные фильтры в ваших почках (клубочках), такими как гломерулонефрит.

    Скоординированный уход

    Ваш почечный врач (нефролог) тесно сотрудничает с другими специалистами, включая специалистов по гипертонии и патологов, для диагностики вашего состояния и разработки индивидуального плана лечения. Они координируют свои действия с вами и друг с другом, чтобы ваши визиты были эффективными и полными. Они также работают в тесном сотрудничестве с вашим местным врачом для координации лечения и последующего ухода.

    Расширенная диагностика и лечение

    Клиника гломерулярных / почечных паренхиматозных заболеваний предлагает расширенные и точные диагностические тесты, которые могут определить, есть ли у вас гломерулярное заболевание или заболевание паренхимы почек.Клиника Мэйо предлагает диагностические инструменты, которые доступны в очень немногих крупных медицинских центрах. Эти передовые инструменты включают специализированную визуализацию почек, исследования функции почек и биопсию почек.

    Услуги

    , которые помогут вам управлять своим состоянием, включают удобные варианты последующего ухода, такие как отправка мочи по почте и лабораторные анализы, а также портативные устройства для мониторинга артериального давления.

    Вылеченные состояния

    Анализы и процедуры

    • Диализ, включая возможность домашнего диализа, когда это необходимо
    • Пересадка почки
    • Оценка живого донора
    • Посттрансплантационный уход в рамках программы трансплантации почки Mayo Clinic
    • Оценка превентивной трансплантации почки

    Исследования

    Люди, проходящие лечение в клинике Mayo Clinic по поводу гломерулярных / почечных паренхиматозных заболеваний, могут иметь доступ к клиническим испытаниям благодаря совместной нефрологической группе Mayo.Спросите своего врача об исследованиях, которые могут вам подойти.

    06 октября 2020 г.

    Нефрология и гипертония

    Радиологическая визуализация структуры и функции почечной паренхимы

  • 1

    Чжан, Дж. Л., Русинек, Х., Чандарана, Х. и Ли, В. С. Функциональная МРТ почек. J. Magn. Резон. Imaging 37 , 282–293 (2013).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 2

    Thoeny, H.C. & De Keyzer, F. Диффузионно-взвешенная МРТ нативных и трансплантированных почек. Радиология 259 , 25–38 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 3

    Khawaja, A. Z. и др. . Пересмотр рисков МРТ с контрастными веществами на основе гадолиния - обзор литературы и руководств. Insights Imaging 6 , 553–558 (2015).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4

    Макдональд, Дж. С. и др. . Риск острого повреждения почек, опосредованного внутривенным введением контрастного вещества: исследование с подобранной оценкой предрасположенности, стратифицированное по исходной скорости клубочковой фильтрации. Радиология 271 , 65–73 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 5

    Виджая, Э. и др. . Ультразвук измерял длину почек в сравнении с объемом КТ с низкой дозой для прогнозирования скорости клубочковой фильтрации одной почки. руб. J. Radiol. 77 , 759–764 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 6

    van den Dool, SW, Wasser, MN, de Fijter, JW, Hoekstra, J. & van der Geest, RJ Функциональный объем почек: количественный анализ при МР-ангиографии с усилением гадолиния - технико-экономическое обоснование у здоровых потенциальных доноров почек . Радиология 236 , 189–195 (2005).

    PubMed Google ученый

  • 7

    Coulam, C.H., Bouley, D. M. & Sommer, F.G. Измерение объемов почек с помощью МРТ с контрастным усилением. J. Magn. Резон. Imaging 15 , 174–179 (2002).

    PubMed Google ученый

  • 8

    Rigalleau, V. et al . Крупные почки предсказывают плохой почечный исход у пациентов с диабетом и хроническим заболеванием почек. BMC Nephrol. 11 , 3 (2010).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 9

    Vivier, P.-H. и др. . In vitro оценка алгоритма трехмерной сегментации, основанного на теории функций доверия при вычислении объемов почек с помощью МРТ. AJR Am. J. Roentgenol. 191 , W127 – W134 (2008).

    PubMed Google ученый

  • 10

    Cheung, C.М. и др. . Морфология и функция почек на основе МРТ у пациентов с атеросклеротическим реноваскулярным заболеванием. Kidney Int. 69 , 715–722 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 11

    Семелка Р. К. и др. . Кортикомедуллярная дифференцировка почек: наблюдение у пациентов с различным уровнем креатинина в сыворотке. Радиология 190 , 149–152 (1994).

    CAS PubMed Google ученый

  • 12

    Чанг, Дж. Дж., Семелка, Р. К. и Мартин, Д. Р. Острая почечная недостаточность: частое явление сохранения кортикомедуллярной дифференцировки на МР-изображениях. Magn. Резон. Imaging 19 , 789–793 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 13

    Faubel, S., Patel, N.U., Lockhart, M.E. & Cadnapaphornchai, M.A. Рентгенологическое исследование почек: использование ультразвукового исследования у пациентов с ОПП. Clin. Варенье. Soc. Нефрол. 9 , 382–394 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 14

    Джеонг, Дж. Й., Ким, С. Х., Ли, Х. Дж. И Сим, Дж. С. Атипичная почечная паренхима с низкой интенсивностью сигнала: причины и закономерности. Радиография 22 , 833–846 (2002).

    PubMed Google ученый

  • 15

    Чепмен, А.Б. и др. . Структура почек при ранней аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек (ADPKD): когорта Консорциума по рентгенологическим исследованиям поликистозной болезни почек (CRISP). Kidney Int. 64 , 1035–1045 (2003).

    PubMed Google ученый

  • 16

    Бэ, К. Т. и др. . Измерение объема почек при ADPKD на основе МРТ: надежность и эффект увеличения гадолиния. Clin.Варенье. Soc. Нефрол. 4 , 719–725 (2009).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17

    Grantham, J. J. et al. . Увеличение объема при поликистозе почек. N. Engl. J. Med. 354 , 2122–2130 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 18

    Торрес, В. Э. и др. . Толваптан у пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек. N. Engl. J. Med. 367 , 2407–2418 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 19

    Куршат, К. Э. и др. . Подход к кистозным заболеваниям почек: взгляд врача. Нат. Преподобный Нефрол. 10 , 687–699 (2014).

    CAS PubMed Google ученый

  • 20

    Коро, К., Роберт, П., Idée, J. M. & Port, M. Последние достижения в технологии нанокристаллов оксида железа для медицинской визуализации. Adv. Препарат Делив. Ред. 1 , 1471–1504 (2006).

    Google ученый

  • 21

    Hauger, O. и др. . Нефротоксический нефрит и обструктивная нефропатия: оценка с помощью магнитно-резонансной томографии, усиленной ультрамалым суперпарамагнитным оксидом железа - предварительные результаты на модели крысы. Радиология 217 , 819–826 (2000).

    CAS PubMed Google ученый

  • 22

    Ye, Q. et al . In vivo Обнаружение острого отторжения почечного аллотрансплантата крысы с помощью МРТ с частицами USPIO. Kidney Int. 61 , 1124–1135 (2002).

    PubMed Google ученый

  • 23

    Jo, S.-K. и др. . Обнаружение воспаления после ишемии почек с помощью магнитно-резонансной томографии. Kidney Int. 64 , 43–51 (2003).

    PubMed Google ученый

  • 24

    Бекманн, Н. и др. . Макрофагальная инфильтрация, обнаруженная на МРТ в аллотрансплантатах почки крысы: ранний маркер хронического отторжения? Радиология 240 , 717–724 (2006).

    PubMed Google ученый

  • 25

    Hauger, O. и др. .МРТ с усилением USPIO инфильтрации макрофагов в нативных и трансплантированных почках: первые результаты на людях. Eur. Радиол. 17 , 2898–2907 (2007).

    PubMed Google ученый

  • 26

    Hedgire, S. S. et al. . Оценка количественных изменений Т2 * почек на МРТ после введения ферумокситола в качестве контрастного агента Т2 *. Внутр. J. Nanomedicine 9 , 2101–2107 (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27

    Чаэ, Э. Ю. и др. . Аллогенное отторжение почечного трансплантата на модели крысы: in vivo, МРТ-изображение признака самонаведения макрофагов. Радиология 256 , 847–854 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 28

    Саргсян С.А. и др. . Обнаружение фрагментов гломерулярного комплемента C3 с помощью магнитно-резонансной томографии при волчаночном нефрите мышей. Kidney Int. 81 , 152–159 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 29

    Серкова Н.Дж. и др. . Воспаление почек: целевые наночастицы оксида железа для молекулярной МРТ у мышей. Радиология 255 , 517–526 (2010).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30

    Грабнер, А. и др. . Неинвазивная визуализация острого отторжения почечного аллотрансплантата с помощью ультразвукового обнаружения микропузырьков, нацеленных на Т-лимфоциты у крыс. Ultraschall Med. 37 , 82–91 (2016).

    CAS PubMed Google ученый

  • 31

    Могхази, С. и др. . Корреляция почечной гистопатологии с данными сонографии. Kidney Int. 67 , 1515–1520 (2005).

    PubMed Google ученый

  • 32

    Ли, В.С. и др. . Связана ли повышенная эхогенность со снижением скорости клубочковой фильтрации? Объективные измерения у детей с единственной почкой - ретроспективный анализ. PLoS ONE 10 , e0133577 (2015).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33

    Ries, M. et al. . Почечная диффузия и BOLD MRI при экспериментальной диабетической нефропатии. J. Magn. Резон. Imaging 17 , 104–113 (2003).

    PubMed Google ученый

  • 34

    Thoeny, H.C., De Keyzer, F., Oyen, R.H. и Peeters, R.R. диффузионно-взвешенная МРТ почек у здоровых добровольцев и пациентов с паренхиматозными заболеваниями: начальный опыт. Радиология 235 , 911–917 (2005).

    PubMed Google ученый

  • 35

    Xu, Y., Wang, X. & Jiang, X. Взаимосвязь между почечным кажущимся коэффициентом диффузии и скоростью клубочковой фильтрации: предварительный опыт. J. Magn. Резон. Imaging 26 , 678–681 (2007).

    PubMed Google ученый

  • 36

    Тогао, О. и др. . Оценка почечного фиброза с помощью диффузионно-взвешенной МРТ: исследование на мышиной модели односторонней обструкции мочеточника. Радиология 255 , 772–780 (2010).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 37

    Рис, М., Джонс, Р. А., Бассо, Ф., Мунен, К. Т. и Гренье, Н. МРТ с тензором диффузии почек человека. J. Magn. Резон. Imaging 14 , 42–49 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 38

    Grenier, N., Gennisson, J.-L., Cornelis, F., Le Bras, Y. & Couzi, L. Ультразвуковая эластография почек. Ультразвук Clin. 8 , 551–564 (2013).

    Google ученый

  • 39

    Папаро, Ф. и др. . Эластография в реальном времени при оценке фиброза печени: обзор качественных и полуколичественных методов анализа эластограмм. Ultrasound Med. Биол. 40 , 1923–1933 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 40

    Гао, Дж. и др. . Ультразвуковая визуализация эластичности трансплантата почки: корреляция между нормализованной деформацией и кортикальным фиброзом почек. Ultrasound Med.Биол. 39 , 1536–1542 (2013).

    PubMed Google ученый

  • 41

    Орлаккио, А. и др. . Трансплантат почки: полезность эластографии в реальном времени (RTE) в диагностике интерстициального фиброза трансплантата. Ultrasound Med. Биол. 40 , 2564–2572 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 42

    Gennisson, J.-L., Гренье, Н., Комб, К. и Тантер, М. Сверхзвуковая эластография сдвиговой волной почек свиньи in vivo: влияние артериального давления, давления в моче и анизотропии тканей. Ultrasound Med. Биол. 38 , 1559–1567 (2012).

    PubMed Google ученый

  • 43

    Grenier, N., Gennisson, J. L., Cornelis, F., Le Bras, Y. & Couzi, L. Ультразвуковая эластография почек. Диагн. Интерв. Визуализация 94 , 545–550 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 44

    Syversveen, T. et al. . Эластичность ткани, оцениваемая с помощью количественной оценки импульса силы акустического излучения, зависит от приложенной силы преобразователя: экспериментальное исследование на пациентах с трансплантатом почки. Eur. Радиол. 22 , 2130–2137 (2012).

    PubMed Google ученый

  • 45

    Асано, К. и др. . Акустическая радиационно-импульсная эластография почек: влияет ли скорость сдвиговой волны на фиброз тканей или почечный кровоток? J. Ultrasound Med. 33 , 793–801 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 46

    Guo, L.-H. и др. . Акустическая радиационная импульсная визуализация для неинвазивной оценки эластичности паренхимы почек: предварительные результаты. PLoS ONE 8 , e68925 – e68928 (2013 г.).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 47

    Yu, N., Zhang, Y. & Xu, Y. Значение количественной оценки виртуальной сенсорной ткани на стадиях диабетической болезни почек. J. Ultrasound Med. 33 , 787–792 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 48

    Goya, C. и др. . Акустическая радиационно-импульсная визуализация для оценки эластичности паренхимы почек при диабетической нефропатии. AJR Am. J. Roentgenol. 204 , 324–329 (2015).

    PubMed Google ученый

  • 49

    Гренье, Н. и др. . Количественная эластография почечных трансплантатов с использованием изображений сверхзвукового сдвига: пилотное исследование. Eur. Радиол. 22 , 2138–2146 (2012).

    PubMed Google ученый

  • 50

    Ли, К. У. и др. .МР-эластография у пациентов с трансплантатом почки и корреляция с биопсией почечного аллотрансплантата: технико-экономическое обоснование. Acad. Радиол. 19 , 834–841 (2012).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51

    Федер, М. Т., Блитштейн, Дж., Мейсон, Б. и Хёниг, Д. М. Прогнозирование дифференциальной функции почек с использованием компьютерных томографических измерений области паренхимы почек. J. Urol. 180 , 2110–2115 (2008).

    PubMed Google ученый

  • 52

    Клайн Т. Л. и др. . Использование изображений переноса намагниченности для исследования ремоделирования тканей на мышиной модели аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек. Magn. Резон. Med. 75 , 1466–1473 (2015).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 53

    Караван, стр. и др. .Контрастное вещество для МРТ с коллагеном для молекулярной визуализации фиброза. Angew. Chem. Int. Эд. Англ. 46 , 8171–8173 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  • 54

    Булл, С. и др. . Неконтрастные значения Т1 человека и корреляция с гистологическими данными при диффузном фиброзе. Сердце 99 , 932–937 (2013).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55

    Хупер, К. и др. . Т1-картирование для оценки острого повреждения почек, вызванного ишемией, и прогнозирования хронического заболевания почек у мышей. Eur. Радиол. 24 , 2252–2260 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 56

    Ван, Ф. и др. . Продольная оценка повреждения почек у мышей с использованием анатомической МРТ-визуализации с высоким разрешением и переноса намагниченности. Magn. Резон. Визуализация 32 , 1125–1132 (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 57

    Ито К. и др. . МРТ с переносом намагничивания почек: оценка при 3,0 Тл в связи с функцией почек. Eur. Радиол. 23 , 2315–2319 (2013).

    PubMed Google ученый

  • 58

    Пэн, X.-G. и др. . Почечные липиды и оксигенация у мышей с диабетом: неинвазивная количественная оценка с помощью МРТ. Радиология 269 , 748–757 (2013).

    PubMed Google ученый

  • 59

    Tögel, F. E. & Westenfelder, C. Защита и регенерация почек после острого повреждения: прогресс в терапии стволовыми клетками. Am. J. Kidney Dis. 60 , 1012–1022 (2012).

    PubMed Google ученый

  • 60

    Буссолати, Б. и Камусси, Г.Терапевтическое использование клеток-предшественников почек человека для регенерации почек. Нат. Преподобный Нефрол. 11 , 695–706 (2015).

    CAS PubMed Google ученый

  • 61

    Bos, C. и др. . In vivo МР-томография интраваскулярно введенных магнитно-меченых мезенхимальных стволовых клеток в почках и печени крыс. Радиология 233 , 781–789 (2004).

    PubMed Google ученый

  • 62

    Иттрих, Х. и др. . In vivo магнитно-резонансная томография меченных оксидом железа, артериально инъецированных мезенхимальных стволовых клеток в почках крыс с острым ишемическим поражением почек: обнаружение и мониторинг при 3Т. J. Magn. Резон. Imaging 25 , 1179–1191 (2007).

    PubMed Google ученый

  • 63

    Hauger, O. et al. . МРТ-оценка клубочкового самонаведения магнитно-меченых мезенхимальных стволовых клеток в модели нефропатии на крысах. Радиология 238 , 200–210 (2006).

    PubMed Google ученый

  • 64

    Торрес, В. Э. и др. . Магнитно-резонансные измерения почечного кровотока и прогрессирования заболевания при аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек. Clin. Варенье. Soc. Нефрол. 2 , 112–120 (2007).

    PubMed Google ученый

  • 65

    Шенберг, С.О. и др. . Морфологическая и функциональная магнитно-резонансная томография стеноза почечной артерии: трехцентровое исследование с несколькими считывающими устройствами. J. Am. Soc. Нефрол. 13 , 158–169 (2002).

    PubMed Google ученый

  • 66

    Гиллис, К. А. и др. . Воспроизводимость результатов магнитно-резонансной томографии для измерения почечной перфузии у здоровых добровольцев при давлении 3 Тесла между исследованиями. BMC Nephrol. 15 , 23 (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 67

    Ван, Л. и др. . Диагностическая ценность количественного ультразвукового исследования с контрастным усилением (CEUS) для раннего выявления почечной гиперперфузии при диабетической болезни почек. J. Nephrol. 28 , 669–678 (2015).

    CAS PubMed Google ученый

  • 68

    Пискалья, Ф. и др. . Руководящие принципы и рекомендации EFSUMB по клинической практике ультразвукового исследования с контрастным усилением (CEUS): обновление 2011 г. по внепеченочным применениям. Ultraschall Med. 33 , 33–59 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 69

    Lemoine, S. et al. . Почечная перфузия: неинвазивное измерение с помощью мультидетекторной компьютерной томографии в сравнении с флуоресцентными микросферами на модели свиньи. Радиология 260 , 414–420 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 70

    Бокачева, Л., Русинек, Х., Чжан, Дж. Л. и Ли, В. С. Оценка функции почек с помощью динамической МРТ с контрастированием. Magn. Резон. Imaging Clin. N. Am. 16 , 597–611 (2008).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71

    Аттенбергер, У. И., Морелли, Дж. Н., Шенберг, С. О.& Michaely, H.J. Оценка состояния почек: магнитно-резонансная ангиография, перфузия и диффузия. J. Cardiovasc. Magn. Резон. 13 , 70 (2011).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 72

    Sourbron, S. Компартментное моделирование для магнитно-резонансной ренографии. Z. Med. Phys. 20 , 101–114 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 73

    Бокачева, Л., Русинек, Х., Чжан, Дж. Л., Чен, К. и Ли, В. С. Оценки скорости клубочковой фильтрации на основе МР-ренографии и кинетических моделей трассеров. J. Magn. Резон. Imaging 29 , 371–382 (2009).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 74

    Хаазе В. Х. Механизмы гипоксических реакций в почечной ткани. J. Am. Soc. Нефрол. 24 , 537–541 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 75

    Мията, Т.и ван Иперселе де Стриоу, С. Диабетическая нефропатия: нарушение кислородного обмена? Нат. Преподобный Нефрол. 6 , 83–95 (2009).

    PubMed Google ученый

  • 76

    Такияма Ю. и Ханеда М. Гипоксия почек при диабете. Biomed. Res. Int. 2014 , 837421 (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 77

    Брезис, М.И Розен, С. Гипоксия мозгового вещества почек - ее последствия для болезни. N. Engl. J. Med. 9 , 647–655 (1995).

    Google ученый

  • 78

    Педерсен, М. и др. . Подтверждение количественных измерений BOLD MRI в почках: приложение к односторонней обструкции мочеточника. Kidney Int. 67 , 2305–2312 (2005).

    PubMed Google ученый

  • 79

    Прасад, П.В., Приатна А., Спокс К. и Эпштейн Ф. Х. Изменения внутрипочечной оксигенации по оценке BOLD МРТ на модели почек крысы при рентгеноконтрастной нефропатии. J. Magn. Резон. Imaging 13 , 744–747 (2001).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 80

    Эпштейн, Ф. Х., Вевес, А. и Прасад, П. В. Влияние диабета на оксигенацию мозгового вещества почек во время водного диуреза. Уход за диабетом 25 , 575–578 (2002).

    PubMed Google ученый

  • 81

    Экономидес, П. А. и др. . Оксигенация почек во время водного диуреза и функции эндотелия у пациентов с диабетом 2 типа и лиц с риском развития диабета. Метаболизм 53 , 222–227 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 82

    Иноуэ, Т. и др. . Неинвазивная оценка гипоксии и фиброза почек с помощью магнитно-резонансной томографии. J. Am. Soc. Нефрол. 22 , 1429–1434 (2011).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 83

    Микаэли, Х. Дж. и др. . Почечная BOLD-МРТ не отражает функцию почек при хроническом заболевании почек. Kidney Int. 81 , 684–689 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 84

    Textor, S. C. и др. . Использование магнитного резонанса для оценки оксигенации тканей при стенозе почечной артерии. J. Am. Soc. Нефрол. 19 , 780–788 (2008).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 85

    Велч В. Дж., Баумгертл Х., Любберс Д. и Уилкокс С. Дефекты оксигенации почек у крыс со спонтанной гипертензией: роль рецепторов AT1. Kidney Int. 63 , 202–208 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 86

    Сиддики Л. и др. . Ингибирование ренин-ангиотензиновой системы влияет на оксигенацию почечной ткани, оцениваемую с помощью магнитно-резонансной томографии у пациентов с хроническим заболеванием почек. J. Clin. Гипертоническая болезнь. (Гринвич) 16 , 214–218 (2014).

    CAS Google ученый

  • 87

    Гловицки, М.Л. и др. . Сохранение оксигенации, несмотря на снижение кровотока в постстенотических почках при атеросклеротическом стенозе почечной артерии у человека. Гипертония 55 , 961–966 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 88

    Manotham, K. et al. . Блокатор рецепторов ангиотензина II частично уменьшал внутрипочечную гипоксию у пациентов с хронической болезнью почек: до и после исследования. Внутр. Med. J. 42 , e33 – e37 (2012).

    CAS Google ученый

  • 89

    Thoeny, H.C. и др. . Функциональная оценка пересаженных почек с диффузионно-взвешенной и BOLD-МРТ: начальный опыт. Радиология 241 , 812–821 (2006).

    PubMed Google ученый

  • 90

    Садовски, Э. А. и др. .Зависимая от уровня кислорода в крови и перфузионная магнитно-резонансная томография: обнаружение различий в биодоступности кислорода и кровотоке в пересаженных почках. Magn. Резон. Imaging 28 , 56–64 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 91

    Хан, Ф. и др. . Значение BOLD MRI для дифференциации отторжения почечного трансплантата и острого канальцевого некроза. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 23 , 2666–2672 (2008).

    PubMed Google ученый

  • 92

    Neugarten, J. & Golestaneh, L. Зависимая от уровня оксигенации крови МРТ для оценки оксигенации почек. Внутр. J. Nephrol. Renovasc. Дис. 7 , 421–435 (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 93

    Саад А. и др. . Реноваскулярное заболевание человека: оценка фракционной гипоксии тканей для анализа MR, зависящего от уровня кислорода в крови. Радиология 268 , 770–778 (2013).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 94

    Pohlmann, A. et al. . Детализация взаимосвязи между почечным T2 * и pO2 почечной ткани с использованием интегрированного подхода параметрической магнитно-резонансной томографии и инвазивных физиологических измерений. Инвест. Радиол. 49 , 547–560 (2014).

    CAS PubMed Google ученый

  • 95

    Будэ, р.О. и Рубин, Дж. М. Влияние площади нижнего поперечного сечения артериального русла на индекс сопротивления и раннее систолическое ускорение. Радиология 212 , 732–738 (1999).

    CAS PubMed Google ученый

  • 96

    Ninet, S. et al. . Почечный резистивный индекс на основе допплера для прогнозирования обратимости почечной дисфункции: систематический обзор и метаанализ. J. Crit. Уход 30 , 629–635 (2015).

    PubMed Google ученый

  • 97

    Девитт, А. и др. . Допплеровский резистивный индекс, отражающий регуляцию тонуса почечных сосудов при сепсисе и остром повреждении почек. Crit. Уход 16 , R165 (2012).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 98

    Радермахер, Дж., Эллис, С. и Халлер, Х. Индекс резистентности почек и прогрессирование почечной недостаточности. Гипертония 39 , 699–703 (2002).

    CAS PubMed Google ученый

  • 99

    Бруно Р. М. и др. . Прогностическая роль почечного резистивного индекса для клинического исхода после реваскуляризации у пациентов с гипертонической болезнью и атеросклеротическим стенозом почечной артерии: моноцентрическое обсервационное исследование. Cardiovasc. Ультразвук 12 , 9 (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 100

    Doi, Y. и др. . Почечный резистивный индекс, сердечно-сосудистые и почечные исходы при эссенциальной гипертензии. Гипертония 60 , 770–777 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 101

    МакАртур, К., Геддес, К. и Бакстер, Г. М. Раннее измерение показателей пульсации и резистентности: корреляция с длительной функцией почечного трансплантата. Радиология 259 , 278–285 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 102

    Naesens, M. и др. . Индекс интраренального сопротивления после трансплантации почки. N. Engl. J. Med. 369 , 1797–1806 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 103

    Хертс, Б. Р. и др. . Оценка скорости клубочковой фильтрации у доноров почек: модель, построенная на основе измерений объема почек по данным компьютерной томографии доноров. Радиология 252 , 109–116 (2009).

    PubMed Google ученый

  • 104

    Саммерлин, А. Л. и др. . Определение расщепленной функции почек с помощью 3D-реконструкции КТ-ангиограмм: сравнение с ренографией с помощью гамма-камеры. AJR Am. J. Roentgenol. 191 , 1552–1558 (2008).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 105

    Клаудон, М. и др. . Хроническая обструкция мочевыводящих путей: оценка динамической МР-урографии с контрастным усилением для измерения расщепленной функции почек. Радиология 273 , 801–812 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 106

    Квон, С. Х., Саад, А., Херрманн, С. М., Текстор, С. С. и Лерман, Л. О. Определение скорости клубочковой фильтрации одной почки у людей с помощью КТ. Радиология 276 , 490–498 (2015).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 107

    Лим, С. В., Хрисоху, К., Бакли, Д. Л., Калра, П. А. и Сурброн, С. П. Прогнозирование и оценка реакции на реваскуляризацию почечной артерии с помощью динамической магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением: пилотное исследование. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 305 , F672 – F678 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 108

    Вивье, П.-ЧАС. и др. . Функция почек: измерение скорости клубочковой фильтрации с помощью МР-ренографии у пациентов с циррозом печени. Радиология 259 , 462–470 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 109

    Hackstein, N., Kooijman, H., Tomaselli, S. & Rau, W. S. Скорость клубочковой фильтрации, измеренная с использованием метода графика Патлака и динамической МРТ с контрастным усилением с различными количествами гадолиния-DTPA. J. Magn. Резон. Imaging 22 , 406–414 (2005).

    PubMed Google ученый

  • 110

    Ли, В. С. и др. . Измерения почечной функции с помощью МР-ренографии и упрощенной многокомпонентной модели. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 292 , F1548 – F1559 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  • 111

    Ямамото, А. и др. . Количественная оценка острой дисфункции почечного трансплантата с помощью трехмерной МР-ренографии с низкой дозой. Радиология 260 , 781–789 (2011).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 112

    Гренье, Н. и др. . Измерение скорости клубочковой фильтрации с помощью магнитно-резонансной томографии: принципы, ограничения и ожидания. Семин. Nucl. Med. 38 , 47–55 (2008).

    PubMed Google ученый

  • 113

    Тугноли В. и Този М. Р. Биохимическая характеристика тканей мозга и почек человека с помощью магнитно-резонансной спектроскопии. Ital. J. Biochem. 52 , 80–86 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 114

    Галлахер, Ф. А. и др. . Продукция гиперполяризованного [1,4- 13 C2] малата из [1,4- 13 C2] фумарата является маркером некроза клеток и ответа на лечение в опухолях. Proc Natl Acad. Sci. США 106 , 19801–19806 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 115

    Клатуорти М. Р. и др. . Магнитно-резонансная томография с гиперполяризованным [1,4- 13 C2] фумаратом позволяет выявить ранний почечный острый тубулярный некроз. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 13374–13379 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 116

    Марил, Н. и др. . Натриевая МРТ почки человека при 3 тесла. Magn. Резон. Med. 56 , 1229–1234 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 117

    Марил Н., Маргалит Р., Миспелтер Дж. И Дегани Х. Функциональная натриевая магнитно-резонансная томография интактной почки крысы. Kidney Int. 65 , 927–935 (2004).

    PubMed Google ученый

  • 118

    Ханедер, С. и др. . Количественное и качественное 23 Na МРТ почек человека при 3 Тл: до и после водной нагрузки. Радиология 260 , 857–865 (2011).

    PubMed Google ученый

  • 119

    Марил Н., Маргалит Р., Розен С., Хейман С. Н. и Дегани Х. Обнаружение развивающегося острого канальцевого некроза с почечными 23 Na МРТ: исследования на крысах. Kidney Int. 69 , 765–768 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 120

    Raghunand, N., Howison, C., Sherry, A.D., Zhang, S. & Gillies, R.J. Визуализация почек и системного pH с помощью МРТ с контрастированием. Magn. Резон. Med. 49 , 249–257 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 121

    Longo, DL, Busato, A., Lanzardo, S., Antico, F. & Aime, S. Отображение изменения pH в модели острого повреждения почек с помощью iopamidol, pH-зависимого MRI-CEST контрастное вещество. Magn. Резон. Med. 70 , 859–864 (2012).

    PubMed Google ученый

  • Почечная паренхиматозная гипоксия, реакция на гипоксию и прогрессирование хронической болезни почек - FullText - American Journal of Nephrology 2008, Vol. 28, № 6


    Введение

    Функция почек, определяемая как скорость клубочковой фильтрации (СКФ), снижается со скоростью примерно 1 мл / мин в год.У пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) скорость снижения СКФ ускоряется и может достигать более 10 мл / мин в год.

    В 1980-х годах Brenner et al. [1, 2] предположили, что измененная гемодинамика клубочков определяет ускоренное прогрессирование хронической почечной недостаточности (ХПН). Они предположили, что первоначальное уменьшение почечной клеточной массы приводит к феномену `` износа и разрыва '' с клубочковой гипертензией, гиперфильтрацией и гипертрофией функционирующих клубочков, что в конечном итоге заканчивается склерозом клубочков, выпадением клубочков и созданием продолжающегося порочного круга прогрессирующее поражение почек.

    Главный недостаток этой гипотезы состоит в том, что у пациентов с хроническим заболеванием почек степень почечной дисфункции плохо связана с изменениями морфологии клубочков, тогда как она хорошо коррелирует с хроническим тубулоинтерстициальным повреждением [3]. Это сместило интерес к множеству других факторов, включая протеинурию и связанный с ней высвобождение интерстициальных цитокинов, в прогрессировании ХБП [4]. Многочисленные исследования подчеркнули важность свободных радикалов кислорода, вазоактивных веществ, гипертрофии канальцев, гиперметаболизма и эндотелиальной дисфункции, но примечательно, что до 1998 года слово «гипоксия» все еще отсутствовало в графических иллюстрациях этой сложной патофизиологии [5].

    В 2000 году Fine et al. [6] указали, что ингибиторы оси ренин-ангиотензин-альдостерон замедляют прогрессирование ХПН независимо от контроля гипертензии или наличия или отсутствия протеинурии. Их обзор составляет основу новой развивающейся концепции роли гипоксии в прогрессировании ХБП. Они предположили, что повреждение почек приводит к порочному кругу фиброза тканей, что приводит к облитерации микрососудов почек, гипоксии и продолжающемуся повреждению [6].

    Действительно, почечная паренхиматозная гипоксия постоянно подтверждается доступными в настоящее время технологиями.Регионарную почечную микроциркуляцию и PO 2 можно непрерывно контролировать в экспериментальных условиях с помощью игольчатых лазерных доплеровских датчиков потока и кислородных микроэлектродов соответственно. Распределение почечной паренхиматозной гипоксии и адаптивных ответов к гипоксии теперь можно картировать с помощью иммуноокрашивания на пимонидазол (молекулярный «зонд гипоксии», который после инъекции связывается с тканями с напряжением кислорода ниже 10 мм рт.ст.) и на факторы, индуцируемые гипоксией (HIF; см. ниже). Наконец, МРТ, зависящая от уровня оксигенации крови (BOLD), обеспечивает неинвазивный метод определения динамических изменений в распределении и степени дезоксигенированного гемоглобина в почечной паренхиме.Основываясь на этих технологиях, мы будем оценивать доказательства паренхиматозной гипоксии почек в условиях, предрасполагающих к ускоренному прогрессированию ХБП, обеспечивая понимание возможных интервенционных мер, направленных на замедление снижения функции почек.

    Почечный кислородный профиль: природа медуллярной гипоксии почек

    Почечная паренхиматозная оксигенация отражает баланс между региональной подачей кислорода и потреблением кислорода, главным образом для канальцевого транспорта [7, 8].Потребность в кислороде регулируется СКФ, массой трубчатого и ионного насоса, а также различными регуляторами, контролирующими транспортную активность. Подача кислорода отражает системные и внутрипочечные факторы, которые контролируют внутрипочечный кровоток и распределение, способность крови переносить кислород и специфическую структуру почечной микроциркуляции. Перитубулярные капилляры питаются эфферентными клубочковыми артериолами. PO 2 эфферентного артериол ниже, чем PO 2 в почечных венах, что предполагает кортикальное прекапиллярное шунтирование, которое приводит к гипоксии паренхимы почек [9].Кроме того, существует неоднородное распределение оксигенации паренхимы почек, при этом pO 2 паренхимы почек резко снижается в кортико-мозговом соединении, достигая уровня 25 мм рт.ст. в мозговом веществе почек при нормальных физиологических условиях [7, 10] . Эта физиологическая гипоксия мозгового вещества почек возникает из-за ограниченного поступления кислорода, которого едва хватает для достаточного регионального потребления кислорода (рис. 1). В мозговой мозг поступает только около 10% общего почечного кровотока, исходящего от эфферентных артериол глубоких юкстамедуллярных клубочков.Эти кровеносные сосуды сливаются, образуя сосудистые пучки (vasa recta), центральный компонент концентрирующего механизма почек. Важно отметить, что уникальная архитектура противоточного кровотока в прямой кишке способствует диффузии кислорода из нисходящих кровеносных сосудов в восходящие и способствует снижению доступности кислорода к мозговому веществу. В то же время внешняя потребность костного мозга в кислороде для канальцевого транспорта толстыми мозговыми волокнами восходящих конечностей (mTAL) и S3 (прямыми) сегментами проксимальных канальцев высока.Сложные механизмы участвуют в сохранении кислородной недостаточности мозгового вещества почек за счет контроля и согласования как внутрипочечного кровотока, так и активности канальцевого транспорта (рис. 2). Простагландины (в основном PGE 2 ), оксид азота, аденозин и другие медиаторы действуют согласованно, чтобы поддерживать этот баланс оксигенации за счет усиления мозгового кровотока и подавления канальцевого транспорта. Снижение СКФ является одним из механизмов, поддерживающих оксигенацию мозгового вещества за счет снижения доставки растворенных веществ для реабсорбции в дистальных отделах нефрона.Примечательно, что активные формы кислорода (АФК) подрывают эти защитные механизмы, нарушая микроциркуляцию окружающей среды и противодействуя механизмам, которые ослабляют канальцевый транспорт [7, 8, 10].

    Рис. 1

    Кислородный баланс мозгового вещества почек. Почечный мозг обычно функционирует в условиях гипоксии, что отражает ограниченное поступление кислорода, которого едва хватает для интенсивного регионального потребления кислорода для канальцевого транспорта. Низкая доставка кислорода является результатом ограниченного кровоснабжения и диффузии кислорода от нисходящей до восходящей прямой кишки (показано на вставке).Региональное потребление кислорода регулируется факторами, влияющими на степень доставки растворенного вещества для реабсорбции дистальных канальцев, а также на контроль транспортной активности. VR = прямая ваза; СКФ = скорость клубочковой фильтрации; PT = проксимальные канальцы.

    Рис. 2

    Контроль кислородного баланса мозгового вещества почек. Медуллярная обеспеченность кислородом поддерживается за счет соответствия региональной потребности в кислороде. Жесткий контроль этих факторов поддерживается различными медиаторами, включая оксид азота (NO), простагландины (в основном PGE 2 ) и аденозин, которые увеличивают медуллярный кровоток и подавляют канальцевый транспорт.Важно отметить, что подавление СКФ, частично за счет умеренной вазоконстрикции коры головного мозга, снижает доставку растворенных веществ для реабсорбции дистальных канальцев и последующего потребления кислорода. Некоторые из этих систем контроля нарушены при ХЗП, например, повышена СКФ одиночного нефрона или нарушен региональный синтез NO и PGE 2 . Активные формы кислорода (АФК) также нарушают этот хрупкий баланс, вызывая эндотелиальную дисфункцию и подавляя канальцевый транспорт.

    Изменения в оксигенации костного мозга после введения нестероидных противовоспалительных средств иллюстрируют важность защитных механизмов, упомянутых выше: региональный медуллярный кровоток (определяемый с помощью лазерных допплеровских зондов) резко снижается, а канальцевый транспорт усиливается, что приводит к значительному значительному сокращению кровотока. падение оксигенации окружающей среды в течение длительного периода времени [11, 12].Очевидно, в основе патофизиологии анальгетической нефропатии, характеризующейся медуллярным фиброзом и папиллярным некрозом, лежит хронически усиленная гипоксия мозгового вещества.

    Почечный HIF во время гипоксического стресса

    Хроническая гипоксия тканей вызывает гипоксический ответ, в значительной степени опосредованный HIF [10,13,14,15]. Эти универсальные ключевые факторы транскрипции состоят из α- и β-субъединиц. Α-субъединица быстро разлагается и удаляется при нормальной оксигенации окружающей среды специфическими чувствительными к кислороду пролилгидроксилазами.Гипоксия инактивирует расщепление HIF-α этими ферментами, и он накапливается и связывается с β-субъединицей. Образовавшийся гетеродимер перемещается в ядро, связывается с элементами ответа на гипоксию и активирует множество HIF-опосредованных генов, которые участвуют в адаптации клетки к гипоксии. Известно более 100 генов, опосредованных HIF, которые контролируют клеточный метаболизм и выживаемость, ангиогенез, тонус сосудов и оксигенацию тканей. Гемоксигеназа-1, эритропоэтин и VEGF входят в длинный список HIF-опосредованных цитопротекторных генов.

    Существует как минимум две изоформы HIF-α. Почечный HIF является клеточным типом специфическим с изоформой HIF-1α, в основном экспрессируемой в сегментах канальцев (в основном в собирательных протоках), тогда как HIF-2α обнаруживается в эндотелиальных и интерстициальных клетках сосудов. Гены, экспрессируемые HIF, также специфичны для клеток и локусов, например, эритропоэтин избирательно индуцируется интерстициальными клетками кортико-медуллярного соединения [16]. Неудивительно, что эта область, функционирующая на грани гипоксии, контролирует способность крови переносить кислород.

    Используя иммуноокрашивание как для пимонидазола, так и для HIF, а также для экспрессии HIF-опосредованных генов, мы недавно картировали степень и распределение почечной гипоксии в острых условиях, таких как глобальная почечная гипоксия или внутрипочечная региональная облитерация сосудов, после введение нестероидных противовоспалительных или рентгеноконтрастных средств во время индукции острой почечной недостаточности или после рабдомиолиза [17,18,19,20]. С помощью этих методов, применяемых через разные промежутки времени после инсульта, мы могли обнаруживать пространственную и хронологическую эволюцию и восстановление локальной внутрипочечной критической гипоксии, а также последующую индукцию опосредованной HIF гипоксической реакции.

    Механизмы усиления почечной гипоксии при ХБП

    ХБП характеризуется усилением почечной гипоксии. Используя BOLD MRI, Manotham et al. [21] отметили повышенную концентрацию дезоксигенированного гемоглобина в мозговом веществе (т.е. усиление региональной гипоксии) у людей с ХБП по сравнению с контрольными здоровыми почками. Интересно, что гипоксия мозгового вещества уменьшилась после введения антагониста рецептора ангиотензина II (AII). Эти наблюдения показывают, что AII играет важную роль в генерации почечной гипоксии при ХБП [22].BOLD МРТ также может выявить реноваскулярное заболевание всей почки или сегментарное реноваскулярное заболевание, влияющее на оксигенацию паренхимы. Важно отметить, что в этих условиях BOLD MRI может различать сильно нарушенную, но жизнеспособную паренхиму (высокие базальные значения дезоксигенированного гемоглобина, падающие после введения фуросемида) и нефункциональную рубцовую ткань (низкие базальные уровни, не подверженные влиянию фуросемида) [23].

    Basile et al. [24] показали, что хроническое тубулоинтерстициальное заболевание также приводит к истощению перитубулярных капилляров, что подтверждается инфузией микрофилов в почки крысы через 4-8 недель после ишемического / реперфузионного повреждения.В этой модели объем капилляров и индекс перфузии со временем падают во всех почечных областях, что означает меньшее поступление кислорода. Более того, развивающийся фиброз и отложение внеклеточного матрикса препятствуют диффузии кислорода в окружающей среде [24]. Поскольку перитубулярные капилляры происходят из эфферентных клубочковых артериол, примечательно, что первичные клубочковые заболевания с облитерацией клубочковых капилляров также нарушают перитубулярную микроциркуляцию и усиливают паренхиматозную гипоксию [25, 26].

    Истощение нефронов само по себе может усилить почечную гипоксию: унинефрэктомия приводит к экспрессии аддуктов пимонидазола в оставшейся почке, свидетельствуя об интенсивной гипоксии, предположительно отражающей гипертрофию, усиление СКФ и увеличение канальцевого транспорта [27]. Аналогичным образом, иммуноокрашивание пимонидазолом более выражено после унинефрэктомии на модели экспериментального нефрита, характеризующегося истощением перитубулярных капилляров, фиброзом и воспалением [25].

    В экспериментальной модели хронического тубулоинтерстициального заболевания, вызванного ишемическим повреждением, в областях с истощенным почечным микрососудом и расширенным внеклеточным матриксом наблюдается отложение пимонидазола, что указывает на критическую гипоксию, а также экспрессию HIF, отражающую клеточный ответ на гипоксию [28] .Сходные показатели развивающейся гипоксии были отмечены на других животных моделях гипоксического / нефротоксического тубулоинтерстициального заболевания, вызванного адриамицином, циклоспорином А и фолиевой кислотой [29,30,31]. Иммуноокрашивание пимонидазолом и HIF более выражено в почках с умеренными тубулоинтерстициальными изменениями по сравнению с почками с тяжелым поражением [28]. Возможно, это связано с более выраженным снижением СКФ в более поврежденных почках с последующим более низким потреблением кислорода для канальцевого транспорта.Таким образом, искаженная анатомия ХБП может усилить гипоксию, но при крайней потере функциональной ткани это гипоксическое состояние может уменьшиться.

    Старение также связано с усилением почечной гипоксии. Как показала BOLD MRI, окружающее pO 2 примерно на 20 мм рт. Ст. Ниже как в коре, так и в продолговатом мозге у здоровых в остальном людей пожилого возраста по сравнению с отслеживанием, проведенным у молодых людей [32]. Гипоксия и адаптация к гипоксии были также отмечены в почках старых крыс с использованием иммуноокрашивания на пимонидазол, HIF и HIF-опосредованные гены [33].Это может отражать сниженную способность почек вырабатывать оксид азота и PGE 2 [34,35,36].

    Диабет также предрасполагает к почечной паренхиматозной гипоксии, как показали Palm et al. [37] с использованием кислородных микроэлектродов на крысах. Снижение паренхиматозной оксигенации в диабетической почке наиболее выражено в мозговом веществе и в основном отражает усиление канальцевого транспорта. Почечная оксигенация в диабетической почке восстанавливается путем введения антиоксидантов, которые поглощают АФК и нормализуют транспортную активность.Медуллярная гипоксия в диабетической почке крысы также была задокументирована с помощью BOLD MRI [38, 39] и с помощью иммуноокрашивания пимонидазолом и HIF [40]. Эти показатели медуллярной гипоксии исчезают с контролем гипергликемии. Интересно, что хотя гипоксия уменьшается [37], экспрессия HIF усиливается с добавлением поглотителя ROS [40], что позволяет предположить, что ROS подавляет гипоксические адаптивные ответы. Эти результаты согласуются с исследованиями на культивируемых клетках проксимальных канальцев и на диабетических крысах, показывающими регулируемое окислительным стрессом ослабление пути HIF-VEGF [41].

    Таким образом, сейчас хорошо известно [42], что роль гипоксии в прогрессировании повреждения диабетической почки вызвана окислительным стрессом и АФК, измененной почечной гемодинамикой (частично из-за измененной нитровазодилатации [43]), воспалением и фиброз. Гипоксия также может усиливаться за счет увеличения СКФ, гипертрофии канальцев и транспортной активности.

    Гипертензия может также привести к почечной гипоксии, что было определено с помощью кислородных микроэлектродов у гипертонических крыс [9]. Усиленная гипоксия у этих животных отражает повышенную потребность в кислороде из-за нарушения связи между канальцевым транспортом и потреблением кислорода.Как и в случае с диабетом, считается, что ROS способствует снижению почечного кровотока и неэффективному использованию кислорода для транспорта натрия [44].

    Хроническое истощение соли и объема может инвертировать нормальный градиент почечной оксигенации: в таких экспериментальных условиях кортикальный pO 2 снижается, что представляет собой снижение общего почечного кровотока и вазоконстриктивных стимулов, тогда как оксигенация мозгового вещества парадоксальным образом улучшается [45]. Ослабленная гипоксия мозгового вещества, вероятно, отражает снижение канальцевого транспорта из-за снижения СКФ, усиленной реабсорбции проксимальных канальцев, атрофии mTAL и кортико-медуллярного перераспределения почечного кровотока.

    Гипоксия может также существовать в трансплантированных почках, как показывает иммуноокрашивание HIF в почечных трансплантатах человека, особенно во время клеточного отторжения [46]. Однако исследования BOLD MRI показали противоречивые результаты, согласно которым физиологическая гипоксия мозгового вещества была ослаблена в отторженных почках [47]. Различия в величине снижения СКФ и последующего ослабления транспортной активности могут объяснить эти расхождения.

    Низкий гематокрит также приводит к снижению поступления кислорода в почки.Как показано с кислородными микроэлектродами, вставленными в почку во время острого снижения гематокрита, как кортикальный, так и медуллярный pO 2 снижаются [48]. Накопление HIF в паренхиме почек происходит в сравнимых условиях, например, при воздействии на животное монооксида углерода [17].

    BOLD Экспериментальные исследования МРТ показывают, что обструкция оттока мочи приводит к снижению корковой оксигенации, в то время как медуллярное pO 2 увеличивается [49]. Вероятно, это отражает ответную реакцию восстановления сосудов на обструкцию со снижением коркового кровотока и СКФ с последующим снижением активности транспорта в дистальных канальцах.

    Наконец, почечная гипоксия при ХЗП может гипотетически отражать дополнительные причины повышенного потребления кислорода: неэффективная работа проксимальных канальцев может сместить реабсорбцию в более дистальные участки канальцев, где затраты АТФ и кислорода могут быть выше. Дополнительная метаболическая нагрузка и потребление кислорода могут быть связаны с глюконеогенезом, реабсорбцией и деградацией чрезмерно отфильтрованных белков или с химическим использованием кислорода через активацию различных оксидаз почек. Количественный вклад таких предполагаемых механизмов в развитие почечной гипоксии при ХБП остается спорным.

    Таким образом, подытоживая, можно сказать, что почечная «физиологическая» гипоксия, которая обычно существует в определенных регионах, усугубляется множеством клинических состояний, которые предрасполагают к развитию хронической болезни почек. Механизмы снижения оксигенации почек при ХБП представлены в таблице 1 (с изменениями из Nangaku [50]). Таблица 2 иллюстрирует существующие доказательства гипоксии паренхимы почек при различных клинических и экспериментальных условиях ХБП.

    Таблица 1

    Постулируемые механизмы, ответственные за снижение оксигенации почек при ХБП

    Таблица 2

    Исследования [ссылочные номера], свидетельствующие о почечной гипоксии при ХБП и в условиях, предрасполагающих к ХБП

    Реакция на почечную гипоксию: плохие и хорошие компоненты

    Почечная гипоксия приводит как к желаемым, так и к нежелательным эффектам, которые в большинстве случаев сохраняют прогрессирование ХБП через продолжающийся порочный круг.Как показано на рисунке 3, двумя основными инициирующими факторами являются гипоксия и АФК, индуцированные во время гипоксии. Эти инициирующие процедуры запускают факторы транскрипции, HIF и не-HIF, а также множество эффекторов, классифицируемых как вредные или защитные медиаторы в отношении общего исхода с точки зрения почек. Их действие завершается списком последующих физиопатологических процессов, которые участвуют в прогрессировании ХБП. Среди вредных эффекторов - ось ренин-ангиотензин-альдостерон, эндотелин, ингибитор активатора плазмина-I, молекулы адгезии и факторы роста, которые, вызванные гипоксией, вызывают дисфункцию эндотелия, вазоконстрикцию, истощение микрососудов, воспаление, фиброз и повреждение канальцев и клубочков. .Эти эффекты увековечивают порочный круг продолжающейся гипоксии и прогрессирующего повреждения почек.

    Рис. 3

    Схематическое изображение вызываемых гипоксией деструктивных процессов паренхимы почек и связанных с ними медиаторов. Ключевая регуляция этих процессов может происходить через механизмы HIF и не-HIF, такие как p53 или STAT3. Эффекторы можно условно разделить на защитные и деструктивные медиаторы, а также на некоторые из них, обладающие как потенциально повреждающими, так и защитными характеристиками. Это упрощенная и частичная схема, и доказательства связи гипоксии и активных форм кислорода (АФК) с этими отдельными эффекторами и патофизиологией часто являются неполными или спекулятивными.

    Против них возникают вызываемые гипоксией защитные эффекторы, многие из которых HIF-зависимые, такие как эритропоэтин и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), которые в некоторой степени противодействуют влиянию вредных путей, способствуя ангиогенезу, улучшая оксигенацию тканей и выживаемость клеток. и облегчение хоминга клеток-предшественников [51]. В самом деле, крысы с хроническим тубулоинтерстициальным заболеванием [28] или диабетом [40, 52] продемонстрировали неожиданную устойчивость к острым гипоксическим воздействиям, вероятно, из-за толерантности к гипоксии, индуцированной HIF-опосредованными путями.Однако стоит отметить, что диабетические почки, подвергнутые экстремальным гипоксическим условиям, таким как теплая ишемия с рефлюксом [53] или перфузия ex vivo перфузатом, не содержащим эритроцитов [52], очень уязвимы к гипоксическому повреждению, что позволяет предположить, что HIF-опосредованное рено-кровотечение. -защита неэффективна за пределами «окна возможностей» умеренного острого гипоксического стресса [54].

    Не всегда легко провести грубое различие между вредными и защитными эффекторами. Это может в значительной степени зависеть от интенсивности и стойкости их проявления и от сопутствующего действия других медиаторов.Некоторые из них могут иметь двойное действие: например, изоформы синтазы оксида азота опосредуют вазодилатацию, но также приводят к образованию пероксинитрита. Даже VEGF, обычно считающийся ренопротекторным, в конце концов может быть не полностью таким, о чем свидетельствует человеческий генотип, характеризующийся повышенной экспрессией VEGF, связанной с более высокой частотой терминальной стадии почечной недостаточности [55]. Сложные ассоциации различных эффекторов с почечной гипоксией были недавно подробно детализированы Norman и Fine [51].

    С точки зрения сложной структуры почки и ее сосудистой сети очень важно оценить точное местоположение системы с повышенной регуляцией.Например, связанная с гипергликемией / гипоксией индукция предшественников эндотелина и их регулятора, эндотелин-превращающего фермента-1, связана с индукцией рецепторов эндотелина-ЕТ B в прямом сосуде и перитубулярных капиллярах [56]. Примечательно, что рецепторы ЕТ В опосредуют эндотелин-индуцированное расширение сосудов [57]. Таким образом, индукция наиболее сильного вазоконстриктора сочетается с локальной активацией уравновешивающей системы, которая поддерживает оксигенацию мозгового вещества.

    Терапевтическое значение

    Вмешательства, которые, как было обнаружено, ослабляли прогрессирующую ХБП, очевидно, могут облегчить почечную паренхиматозную гипоксию. Важность блокирования ренин-ангиотензиновой системы подчеркивается улучшением оксигенации костного мозга после введения блокады рецепторов AII [21]. Действительно, защитное действие этих агентов на почки выходит далеко за рамки простой коррекции гипертензии и ослабления протеинурии [58, 59]. Коррекция анемии имеет первостепенное значение для замедления прогрессирования ХБП, равно как и контроль уровня глюкозы для предотвращения прогрессирующей диабетической нефропатии.Вероятно, диета с низким содержанием соли и белка снижает повышенную СКФ и транспортную активность в оставшихся нефронах и может предотвратить последующую гипоксию тканей. Также предполагалась потенциальная польза селективного манипулирования ренопротекторными адаптивными реакциями гипоксии. Действительно, внутренняя повышающая регуляция HIF при экспериментальной ХБП и в диабетической почке, по-видимому, обеспечивает защиту от острых гипоксических поражений [28, 40], а также индивидуальное воздействие экзогенного эритропоэтина, одного из основных генов-мишеней HIF, защищающих от ренопротекции, на задержку прогрессирования ХБП. был предложен в экспериментальных и клинических условиях, вероятно, независимо от коррекции анемии [60, 61].Заманчиво предположить, что усиление HIF специфическими ингибиторами пролилгидроксилаз может ослабить прогрессирование ХЗП [50, 51], поскольку оно, по-видимому, снижает повреждение почек в острых условиях [62]. Однако следует соблюдать осторожность, поскольку такое вмешательство на хронической основе может также активировать нежелательные гены.

    В заключение, почечная гипоксия действительно возникает на протяжении всего прогрессирования ХБП, как было показано различными методами; он многофакторный и, вероятно, играет роль в прогрессировании ХБП.Почки реагируют на снижение оксигенации окружающей среды активацией генов, обеспечивающих адаптацию и выносливость, а также индукцией путей потенциально деструктивного характера. В результате более поздних реакций образуется порочный круг с усилением фиброза и истощением микрососудов с последующей гипоксией и прогрессирующим поражением почек.

    Значение механизмов почечной гипоксии и гипоксического ответа в пораженной почке должно быть дополнительно выяснено с помощью интервенционных исследований.Это может помочь нам в разработке терапевтических вмешательств, усилении защитных механизмов и устранении дезадаптивных реакций.

    Список литературы

    1. Бреннер Б.М., Мейер Т.В., Хостеттер Т.Х.: Потребление белка с пищей и прогрессирующая природа почечной болезни: роль гемодинамически опосредованного повреждения клубочков в патогенезе прогрессирующего гломерулярного склероза при старении, абляции почек и внутреннем заболевании почек.N Engl J Med 1982; 307: 652–659.
    2. Данн Б.Р., Андерсон С., Бреннер Б.М.: Гемодинамическая основа прогрессирующего заболевания почек. Семин Нефрол 1986; 6: 122–138.
    3. Schainuck LI, Striker GE, Cutler RE, Benditt EP: Структурно-функциональные корреляции при почечной недостаточности.II. Корреляции. Хум Патол 1970; 1: 631–641.
    4. Ремуцци Г., Бертани Т.: Патофизиология прогрессирующих нефропатий. N Engl J Med 1998; 339: 1448–1456.
    5. Parmar MS: Стратегии замедления прогрессирования хронической болезни почек.MKSAP в нефрологии и гипертонии, изд 2. 1998. http://www.uninet.edu/cin2002/html/conf/parmar/parmar.html.
    6. Fine LG, Bandyopadhay D, Norman JT: Есть ли общий механизм прогрессирования различных типов почечных заболеваний, кроме протеинурии? К объединяющей теме хронической гипоксии.Kidney Int 2000; 57 (добавлено 75): S22 – S26.
    7. Брезис М., Розен С. Гипоксия мозгового вещества почек - ее последствия для болезни. N Engl J Med 1995; 332: 647–655.
    8. О’Коннор П.М.: Доставка кислорода через почки: соответствие доставки метаболическим потребностям.Clin Exp Pharmacol Physiol 2006; 33: 961–967.
    9. Розенбергер C, Розен S, Хейман SN: Почечная паренхиматозная оксигенация и адаптация к гипоксии при остром повреждении почек. Clin Exp Pharmacol Physiol 2006; 33: 980–988.
    10. Welch WJ, Baumgartl H, Lubbers D, Wilcox CS: Nephron PO 2 и использование кислорода почками в почках крыс с гипертонией.Kidney Int 2001; 59: 230–237.
    11. Heyman SN, Brezis M, Epstein FH, Spokes K, Silva P, Rosen S: Раннее гипоксическое повреждение мозгового вещества почек из-за радиоконтраста и индометацина. Kidney Int 1991; 40: 632–642.
    12. Agmon Y, Brezis M: Эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов на внутрипочечный кровоток: избирательная гипоперфузия костного мозга.Exp Nephrol 1993; 1: 357–363.
    13. Haase VH: факторы, индуцируемые гипоксией в почках. Am J Physiol Renal Physiol 2006; 291: F271 – F281.
    14. Максвелл П: HIF-1: система кислородного ответа, имеющая особое отношение к почкам.J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2712–2722.
    15. Розенбергер С., Розен С., Хейман С. Текущее понимание HIF при почечной недостаточности. Kidney Blood Press Res 2005; 28: 325–340.
    16. Bachmann S, Le Hir M, Eckardt KU: Совместная локализация мРНК эритропоэтина и иммунореактивности экто-5'-нуклеотидазы в перитубулярных клетках коры почек крыс указывает на то, что фибробласты продуцируют эритропоэтин.J. Histochem Cytochem 1993; 41: 335–341.
    17. Розенбергер С., Мандриота С., Юргенсен Дж. С., Визенер М. С., Хорструп Дж. Х., Фрей Ю., Рэтклифф П. Дж., Максвелл PH, Бахманн С., Эккард К. Ю.: Экспрессия индуцируемого гипоксией фактора-1альфа и -2альфа в гипоксических и ишемических почках крыс. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 1721–1732.
    18. Розенбергер C, Griethe W, Gruber G, Wiesener MS, Frei U, Bachmann S, Eckardt KU: клеточные реакции на гипоксию после сегментарного инфаркта почки. Kidney Int 2003; 64: 874–886.
    19. Розенбергер С., Хейман С.Н., Розен С., Шина А., Грубер Г., Гольдфарб М., Гриете В., Фрей Ю., Бахманн С., Эккард К.Ю.: Повышение регуляции HIF при экспериментальной острой почечной недостаточности: доказательства защитной транскрипционной реакции на гипоксию.Kidney Int 2005; 67: 531–542.
    20. Rosenberger C, Goldfarb M, Shina A, Bachmann S, Frei U, Eckardt KU, Schrader T, Rosen S, Heyman SN: доказательства устойчивой почечной гипоксии и временной адаптации к гипоксии при экспериментальном остром повреждении почек, вызванном рабдомиолизом. Нефрол Дайал Транспл 2008; 23: 1135–1143.
    21. Manotham K, Ongvilawan B, Urusopone P, Chetsurakram S, Tanamai J, Limkuansuwan P, Tungasanga K, Aiam-Ong S: Внутрипочечная гипоксия у пациентов с ХБП, исследование BOLD MRI. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 164A.
    22. Norman JT, Stidwill R, Singer M, Fine LG: Блокада ангиотензина II усиливает рО 2 кортикальных сосудов почек, указывая на новое потенциально ренопротекторное действие.Nephron Physiol 2003; 94: p39 – p46.
    23. Textor SC, Glockner JF, Lerman LO, Misra S, McKusick MA, Riederer SJ, Grande JP, Gomez I, Romero JC: Использование магнитного резонанса для оценки оксигенации тканей при стенозе почечной артерии. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 780–788.
    24. Базиль Д. П., Донохо Д., Рете К., Осборн Дж. Л.: Ишемическое повреждение почек приводит к необратимому повреждению перитубулярных капилляров и влияет на долгосрочную функцию.Am J Physiol Renal Physiol 2001; 281: F887 – F899.
    25. Мацумото М., Танака Т., Ямамото Т., Нури Э., Мията Т., Инаги Р., Фудзита Т., Нангаку М.: Гипоперфузия перитубулярных капилляров вызывает хроническую гипоксию до прогрессирования тубулоинтерстициального повреждения в прогрессирующей модели гломерулонефрита крыс 2004 J Am Soc Nephrol. : 1574–1581.
    26. Охаши Р., Китамура Х., Яманака Н.: Повреждение перитубулярных капилляров во время прогрессирования экспериментального гломерулонефрита у крыс. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 47–56.
    27. Манотам К., Танака Т., Мацумото М., Осе Т., Мията Т., Инаги Р., Курокава К., Фудзита Т., Нангаку М.: Доказательства канальцевой гипоксии на ранней стадии модели остаточной почки.J Am Soc Nephrol 2004; 15: 1277–1288.
    28. Goldfarb M, Rosenberger C, Abassi Z, Shina A, Zilbersat F, Eckhardt KU, Rosen S, Heyman SN: Острая хроническая почечная недостаточность у крыс: функциональная компенсация и толерантность к гипоксии. Am J Nephrol 2006; 26: 22–33.
    29. Kairaitis LK, Wang Y, Gassman M, Tay YC, Harris DC: экспрессия HIF-1a следует за потерей микрососудов при запущенном адриамициновом нефрозе у мышей.Am J Physiol Renal Physiol 2005; 288: F198 – F206.
    30. Чжун З., Артиль Г.Е., Коннор HD, Инь М., Франкенберг М.В., Стахлевитц Р.Ф., Роли Дж. А., Мейсон Р.П., Турман Р.Г.: Циклоспорин А увеличивает гипоксию и производство свободных радикалов почками крысы: профилактика с помощью диетического глицина. Am J Physiol 1998; 275: F595 – F604.
    31. Юань Х-Т, Ли Х-З, Питера Дж. Э., Лонг Д. А., Вульф А. С.: Потеря перитубулярных капилляров после острой нефротоксичности у мышей коррелирует с подавлением фактора роста эндотелия сосудов А и фактора, индуцируемого гипоксией-1а. Am J Pathol 2003; 163: 2289–2301.
    32. Эпштейн Ф. Х., Прасад П. Влияние фуросемида на оксигенацию мозгового вещества у молодых и пожилых людей.Kidney Int 2000; 57: 2080–2083.
    33. Танака Т., Като Х., Кодзима И., Осе Т., Сон Д., Таваками Т., Ятагава Т., Инаги Р., Фудзита Т., Нангаку М.: Гипоксия и экспрессия индуцируемого гипоксией фактора в стареющих почках. Журнал Геронтол Биол Науки Мед Науки 2006; 61: 795–805.
    34. Rathaus M, Greenfeld Z, Podjarny E, Brezis M, Bernheim J: Нагрузка натрия и почечные простагландины у старых крыс.Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 1993; 49: 815-819.
    35. Бейлис С: Дефицит оксида азота при хронической болезни почек. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 294: F1 – F9.
    36. Адлер С., Хуанг Х., Волин М.С., Камински П.М.: Окислительный стресс приводит к нарушению регуляции потребления кислорода коркой почек оксидом азота в стареющих почках.J Am Soc Nephrol 2004; 15: 52–60.
    37. Палм Ф., Седерберг Дж., Ханселл П., Лисс П., Карлссон П.О.: Реактивные формы кислорода вызывают снижение давления кислорода в почках, вызванное диабетом. Диабетология 2003; 46: 1153–1160.
    38. Ries M, Basseau F, Tyndal B, Jones R, Deminiere C, Catargi B, Combe C, Moonen CW, Grenier N: Почечная диффузия и BOLD MRI в экспериментальной диабетической нефропатии.Кислород в крови выровнялся. J Magn Reson Imaging 2003; 17: 104–113.
    39. Эпштейн Ф. Х., Вевес А., Прасад П. В.: Влияние диабета на оксигенацию мозгового вещества почек во время водного диуреза. Уход за диабетом 2002; 25: 575–578.
    40. Розенбергер К., Хамайси М., Абасси З., Векслер-Зенген С., Гольдфарб М., Шило В., Шина А., Зильбертрест Ф., Экхардт К. В., Розен С., Хейман С. Н.: Адаптация к гипоксии в почке диабетической крысы.Kidney Int 2008; 73: 34–42.
    41. Катаветин П., Мията Т., Инаги Р., Танака Т., Сасса Р., Ингельфингер Дж. Р., Фудзита Т., Нангаку М.: высокий уровень глюкозы притупляет реакцию фактора роста эндотелия сосудов на гипоксию посредством регулируемого окислительным стрессом пути индуцируемого гипоксией фактора / элемента, отвечающего за гипоксию .J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1405–1413.
    42. Пальма F: Внутрипочечный кислород при диабете и возможная связь с диабетической нефропатией. Clin Exp Pharmacol Physiol 2006; 33: 997–1001.
    43. Палм Ф, Фридрих М., Карлссон П.О., Ханселл П., Тирлинк Т., Лисс П.: Снижение оксида азота в диабетических почках из-за повышенного метаболизма аргинина в печени: последствия для реномедуллярной доступности кислорода.Am J Physiol Renal Physiol 2008; 294: F30 – F37.
    44. Уэлч WJ: Внутрипочечный кислород и гипертония. Clin Exp Pharmacol Physiol 2006; 33: 1002–1005.
    45. Стиллман Л. Е., Брезис М., Хейман С. Н., Эпштейн Ф. Х., Спокс К., Розен С. Влияние истощения запасов соли на почки: изменения оксигенации костного мозга и размер толстой восходящей конечности.J Am Soc Nephrol 1994; 4: 1538–1545.
    46. Розенбергер С., Пратшке Дж., Рудольф Б., Розен С., Хейман С.Н., Бабель Н., Шиндлер Р., Экхардт К.В., Фрей Ю., Рейнке П.: Иммуногистохимическое определение индуцируемого гипоксией фактора-1альфа в биопсиях аллотрансплантата почек человека. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 343–351.
    47. Sadowski EA, Fain SB, Alford SK, Korosec FR, Fine J, Muehrer R, Djamali A, Hofmann RM, Becker BN, Grist TM: Оценка острого отторжения почечного трансплантата с помощью МРТ-визуализации в зависимости от уровня кислорода в крови: начальный опыт. Радиология 2005; 236: 911–919.
    48. Йоханнес Т., Мик Э.Г., Ноэ Б., Унертл К.Э., Инс С: Острое снижение PO 2 микрососудов почек во время острой нормоволемической гемодилюции.Am J Physiol Renal Physiol 2007; 292: F796 – F803.
    49. Pedersen M, Dissing TH, Morkenborg J, Stodkilde-Jorgensen H, Hansen LH, Pedersen LB, Grenier N, Frokiaer J: Подтверждение количественных измерений BOLD MRI в почках: применение к односторонней обструкции мочеточника. Kidney Int 2005; 67: 2305–2312.
    50. Нангаку М: Хроническая гипоксия и тубулоинтерстициальное повреждение: последний общий путь к терминальной стадии почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 17–25.
    51. Norman JT, Fine LG: Внутрипочечная оксигенация при хронической почечной недостаточности.Clin Exp Pharmacol Physiol 2006; 33: 989–996.
    52. Розенбергер С., Гольдфарб М., Хамаиси М., Шина А., Шило В., Розен С., Хейман С. Н.: Острое повреждение почек у диабетической крысы: исследования изолированной перфузированной и неповрежденной почки. Ам Дж. Нефрол 2008; 28: 831–839.
    53. Мелин Дж, Хеллберг О., Феллстрем Б. Гипергликемия и реперфузионное повреждение почек.Трансплантат Nephrol Dial 2003; 18: 460–462.
    54. Розенбергер С., Шина А., Розен С., Гольдфарб М., Эккардт К., Хейман С. Н.: Факторы, индуцируемые гипоксией и выживание канальцевых клеток в изолированных перфузируемых почках. Kidney Int 2006; 70: 60–70.
    55. Doi K, Noiri E, Nakao A, Fujita T, Kobayashi S, Tokunaga K: Функциональные полиморфизмы в гене фактора роста эндотелия сосудов связаны с развитием терминальной стадии почечной недостаточности у мужчин.J Am Soc Nephrol 2006; 17: 823–830.
    56. Khamaisi M, Raz I, Shilo V, Shina A, Rosenberger C, Dahan R, Abassi Z, Meidan R, Lecht S, Heyman SN: Диабет и радиоконтрастные среды увеличивают эндотелин-превращающий фермент-1 в почках. Kidney Int 2008; 74: 91–100.
    57. Гурбанов К., Рубинштейн И., Хоффман А., Абасси З., Беттер О, Винавер Дж.: Дифференциальная регуляция почечного регионарного кровотока эндотелином-1.Am J Physiol 1996; 271: F1166 – F1172.
    58. Изухара Ю., Нангаку М., Инаги Р., Томинага Н., Айзава Т., Курокава К., ван Иперселе де Стриху С., Мията Т.: Ренопротекторные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина помимо снижения артериального давления. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3631–3641.
    59. Rüster C, Wolf G: Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и прогрессирование почечной недостаточности.J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2985–2991.
    60. Gouva C, Nikolopoulos P, Ioannidis JP, Siamopoulos KC: Раннее лечение анемии у пациентов с почечной недостаточностью замедляет снижение функции почек: рандомизированное контролируемое исследование. Kidney Int 2004; 66: 753–760.
    61. Bahlmann FH, Song R, Boehm SM и др.: Терапия низкими дозами аналога эритропоэтина длительного действия дарбепоэтина альфа постоянно активирует эндотелиальный Akt и ослабляет прогрессирующую органную недостаточность.Тираж 2004; 110: 1006–1012.
    62. Bernhardt W, Câmpean V, Kany S, Jürgensen JS, Weidemann A, Warnecke C, Arend M, Klaus S, Günzler V, Amann K, Willam C, Wiesener M, Eckardt KU: Предварительная активация индуцируемых гипоксией факторов улучшает острую ишемию почек отказ.J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1970–1978.
    63. Джуллард Л., Лерман Л.О., Крюгер Д.Г., Хаас Дж. А., Рукер BC, Пользин Дж. А., Ридерер С. Дж., Ромеро Дж. К.: Измерение острой внутрипочечной ишемии в зависимости от уровня кислорода в крови. Kidney Int 2004; 65: 944–950.

    Автор Контакты

    Доктор.С. Хейман

    Департамент медицины, больница Хадасса, гора Скопус

    Почтовый ящик 24035

    IL – Иерусалим (Израиль)

    Тел. +972 258 441 11, факс +972 258 235 15, электронная почта [email protected]ji.ac.il


    Подробности статьи / публикации

    Получено: 17 апреля 2008 г.
    Принято: 23 мая 2008 г.
    Опубликовано в Интернете: 18 июля 2008 г.
    Дата выпуска: октябрь 2008 г.

    Количество страниц для печати: 9
    Количество рисунков: 0
    Количество столов: 0

    ISSN: 0250-8095 (печатный)
    eISSN: 1421-9670 (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/AJN


    Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

    Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
    Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

    Что такое паренхима почек: УЗИ почек: показатели нормы, расшифровка результатов

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *