Церебральное поражение затрагивающее ретикулярную систему – что это такое, симптомы, лечение, причины

что это такое, симптомы, лечение, причины

Нарушение питания церебральных структур классифицируется в медицинской практике по-разному. Не всегда это инсульт. Острый некроз нервных тканей выступает, скорее завершением, финальным аккордом заболевания.

Не все замечают явные признаки приближающейся угрозы, списывая симптомы на усталость и малозначительные факторы.

Цереброваскулярная болезнь — это хроническая недостаточность мозгового кровообращения и трофики (питания) тканей. Отсюда выраженная клиническая картина, состоящая из неврологических проявлений (головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и прочие моменты) и психиатрических проблем. Человек рискует стать глубоким инвалидом или погибнуть от осложнений.

ЦВЗ — не гомогенное заболевание. Это группа состояний различных по типу, но единых в плане клинических проявлений. Лечение зависит от конкретного диагноза. В зависимости от состояния, может быть консервативным или оперативным.

Механизм становления

Чтобы сказать, как развивается нарушение, нужно понять, какие отклонения могут стать факторами цереброваскулярных заболеваний.

ЦВБ — вторичный процесс всегда. Она формируется не сам по себе, а под влиянием сторонних патологий. Строго говоря, это синдром, а не болезнь, комплекс признаков.

Первый возможный вариант развития — по атеросклеротическому типу. Суть в закупорке сосудов холестериновыми бляшками.

Реже — в стенозе артерий, аномальном сужении. Чаще подобное состояние встречается у курильщиков, любителей алкоголя.

Что касается отложения липидов, это метаболическая проблема. Возникает она в лиц с особенностями обмена веществ, пищеварения. Холестерин слишком активно усваивается, радиально «налипает» на стенки артерий.

Другая клиническая вариация — мальформации, аневризмы. Сосудистые аномалии. Врожденные и приобретенные. Развиваются, преимущественно, у представителей сильного пола.

Тромбоз. Процесс напоминает первый, с той разницей, что закупорка происходит не в результате отложения жиров, а как итог «остановки» в просвете артерии слипшегося сгустка форменных клеток крови.

Цереброваскулярная болезнь как таковая формируется при частичном закрытии, если тромб окклюдировал сосуд полностью, вероятно развитие обширного геморрагического инсульта (с разрывом артерии) и гибели пациента.

По характеру эти процессы различны, но они объединены дальнейшим течением отклонения. Сосуд механически перекрыт. Значит, кровь не может свободно циркулировать, участок за местом поражения подвергается ишемии.

Помимо этого, организм стремится компенсировать отклонение: растет артериальное давление. Дополнительный фактор риска.

Есть и другой механизм становления патологического процесса. Он связан с падением сократительной способности миокарда на фоне множества заболеваний кардиальных структур: от перенесенного инфаркта и последующего кардиосклероза до недостаточности, ИБС, пороков клапанов и прочих нарушений.

Насосная функция ослабевает, значит, кровь по большому кругу двигается хуже, количество поступающего питания к головному мозгу меньше необходимого. Развивается гипоксия (кислородное голодание) и атрофия тканей.

В зависимости от степени нарушения клиническая картина может быть выраженной или же неуловимой. В последнем случае пациент обращается к специалисту нескоро.

Выявление патогенеза имеет большое клиническое значение: определив, как именно формируется ишемия, можно устранить фактор.

Классификация 

Типизация проводится по двум основаниям. Первое — характер течения болезни.

• Преходящая. Временное нарушение. Сопровождается выраженной клинической картиной, развиваются симптомы инсульта, однако некроза как такового нет. Разница принципиальная: при транзиторной ишемии клиническая картина регрессирует самостоятельно и без последствий спустя максимум сутки от начала.
• Острая. Это сам некроз головного мозга. Представлен ишемическим, реже геморрагическим инсультом. Ключевое отличие — во втором случае нарушается целостность сосуда, кровоизлияние приводит к развитию гематом, снижает вероятность выживания.
• Хроническая. Описанные выше патологические процессы имеют место. Атеросклероз, воспаления сосудов (артерииты) инфекционного и аутоиммунного генеза и прочие.

Сопровождаются вяло клиникой, зато неумолимо прогрессируют, не оставляют пациента ни на минуту. Тяжело переносятся.

Рано или поздно приводят к выраженному неврологическому дефициту, сосудистой деменции.

Цереброваскулярные заболевания — это крупная группа неврогенных процессов. Потому указанная классификация сама по себе неоднор

cardiogid.com

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): виды, симптомы и лечение

Нарушения мозгового кровообращения в настоящее время являются одной из главных проблем современной медицины, поскольку они довольно распространены и протекают тяжело. К цереброваскулярным болезням (ЦВБ) относят группу заболеваний, обусловленных различными патологиями церебральных сосудов, которые приводят к нарушению мозгового кровообращения.

Острые формы часто заканчиваются смертью больного или его инвалидизацией. На лечение и реабилитацию таких пациентов ежегодно затрачиваются огромные деньги, а тяжелое бремя ухода за больными ложится на их родственников. Согласно статистике, после инсультов к нормальной жизни возвращается не больше четверти пациентов. Кроме этого, с каждым годом отмечается тенденция к омоложению болезни. Если раньше считалось, что инсульты могут случаться только у пожилых людей, то в современном мире все чаще ими страдают и люди более молодого возраста.

В этой статье рассмотрим общие характеристики ЦВБ: что это такое, каковы симптомы и принципы лечения.

Виды ЦБВ

Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Острые возникают достаточно резко, с быстрым нарастанием симптомов и необходимостью срочного оказания медицинской помощи. Хронические развиваются постепенно, часто люди даже не замечают их первых симптомов. Тем не менее, их последствия не менее опасны и также требуют лечения.

Цереброваскулярные болезни острого типа делятся на следующие виды:

• Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

1. транзиторная ишемическая атака;
2. гипертонический криз.

1. геморрагический инсульт;
2. ишемический инсульт.

• Острая гипертоническая энцефалопатия.

Среди хронических цереброваскулярных болезней выделяют:

1. Дисциркуляторную энцефалопатию.
2. Сосудистую деменцию.

Такая классификация ЦВБ является довольно относительной, поскольку чаще всего инсульты развиваются на фоне хронических нарушений кровообращения. То есть хроническая стадия может переходить в острую и наоборот.

В зависимости от патогенеза, различают следующие формы хронической ЦВБ:

1. Атеросклеротическая – при этом обычно поражаются крупные сосуды головного мозга, в то время как сеть мелких остается нетронутой;
2. Гипертоническая – поражаются более мелкие сосуды. В этом случае чаще всего развивается многоочаговая энцефалопатия: множество мелких поражений головного мозга, вызывающих определенную симптоматику;
3. Кардиогенная – чаще всего она развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, и может привести как к обширному инфаркту мозга, так и вызывать преходящие нарушения.

Причины возникновения

Этиология ЦВБ очень сложна. Она включает в себя взаимодействие множества факторов, которые не всегда даже удается установить. Причиной нарушения кровоснабжения могут стать и гипертоническая болезнь, и атеросклероз, и нарушение реологических свойств крови.

Всемирная организация здравоохранения выделяет больше трехсот факторов, предрасполагающих к возникновению цереброваскулярной недостаточности. Их можно разделить на четыре большие группы:

• Основные факторы, поддающиеся изменению;

1. гипертония;
2. атеросклероз;
3. сахарный диабет;
4. курение;
5. ожирение и др.

• Другие факторы риска, которые можно изменить:

1. употребление алкоголя;
2. психические заболевания;
3. социальный статус;
4. прием некоторых лекарственных препаратов и др.

• Факторы риска, которые не поддаются изменению:

1. возраст;
2. пол;
3. наследственность.

• Так называемые «новые» факторы риска:

1. нарушения свертываемости крови;
2. васкулиты.

Симптомы

Цереброваскулярная недостаточность острого типа характеризуется яркими, быстро нарастающими симптомами. Ишемический инсульт развивается из-за закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом или из-за спазма сосудов. Кровь не может преодолеть препятствие и происходит кислородное голодание участка мозга.

Кроме этого, практически сразу после начала ишемии начинается отек головного мозга. Геморрагический инсульт наблюдается при разрыве сосуда или повышенной проницаемости сосудистой стенки и попадании крови в головной мозг. И в том, и в другом случае происходит отмирание пострадавшего участка мозга, что вызывает определенные симптомы.

Все симптомы при острых цереброваскулярных расстройствах можно разделить на общемозговые, характерные для любого типа нарушения кровообращения головного мозга, и очаговые, которые зависят от того, где именно локализован патологический очаг. Обычно при геморрагическом инсульте более выражены общемозговые симптомы, при ишемическом – очаговые.

К общемозговым симптомам относятся:

• Головокружение;
• Сильная головная боль;
• Тошнота и рвота. Рвота при этом не приносит больному облегчения, что отличает ее от рвоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и отравлениях;
• Спутанность сознания. Больные иногда не помнят, где находятся, не узнают родных. Это состояние может как быстро проходить, так и держаться долгое время;
• При сильной выраженности цереброваскулярного нарушения может быть потеря сознания или даже кома;
• Если пациент остается в сознании, может наблюдаться психомоторное возбуждение.

Очаговые симптомы зависят от того, какая именно часть мозга пострадала:

• При нарушении кровообращения в передней мозговой артерии наблюдается парез на противоположной патологическому очагу стороне. Причем чаще это заметно на нижней конечности, поскольку парез руки быстро проходит;
• Может быть недержание мочи;
• Пациент пошатывается при ходьбе;
• Наблюдается повышенная или пониженная чувствительность кожи на лице и руках;
• Цереброваскулярную недостаточность головного мозга могут сопровождать нарушения речи: человек может понимать, что ему говорят, но не в состоянии ответить;
• Если попросить пострадавшего человека показать язык, можно заметить, что он отклоняется в сторону;
• Очень часто наблюдаются нарушение обоняния и изменения в психике человека;
• Пациент не может выполнить какие-либо целенаправленные действия;
• Иногда случаются провалы в памяти;
• В тяжелых случаях могут наблюдаться параличи конечностей.

Цереброваскулярные заболевания острого характера требуют оказания немедленной медицинской помощи! Лечение должно быть начато в первый же час после поражения, иначе с каждым часом риск летального исхода или инвалидизации пациента повышается.

В отличие от острой формы, симптомы цереброваскулярной хронической недостаточности развиваются медленно. Выделяют три стадии развития заболевания.

• 1 стадия – начальная. На этой стадии пациенты могут отмечать быструю утомляемость, снижение работоспособности. Они становятся не так внимательны, жалуются на ухудшение памяти. Могут отмечаться легкие двигательные нарушения и изменение чувствительности кожи, которые быстро исчезают.
• 2 стадия – при дальнейшем прогрессировании болезни симптомы ЦВБ первой стадии усиливаются: память и работоспособность снижаются еще сильнее, пациент устает очень быстро, наблюдается раздражительность и изменения в характере. Кроме этого, присоединяются и другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга. Изменяется походка: она становится тяжелой, шаркающей или семенящей. Нарушается координация движений, появляются глазодвигательные изменения.
• 3 стадия – цереброваскулярный синдром становится ярко выраженным. Сильно нарушена координация движений, память, снижены умственные способности. Иногда могут наблюдаться обмороки и припадки по типу эпилептических. На этой стадии больные чаще всего нуждаются в помощи и уходе других лиц, в редких случаях все еще оставаясь дееспособными.

Диагностика

Вовремя установленный диагноз ЦВБ имеет огромную роль в спасении жизни человека, ведь при острой форме лечение должно быть начато незамедлительно. Если человек находится в сознании, проводится тщательный сбор анамнеза: врач должен выяснить все жалобы пациента, установить, когда начались симптомы, как они проявлялись.

Поскольку часто острые мозговые нарушения могут развиваться на фоне хронических, важное значение имеет предыдущее лечение и его эффективность.

Кроме сбора анамнеза, проводится внешний осмотр. Неврологические симптомы часто бывают очень выраженными и характерными. По ним можно предположить и локализацию цереброваскулярной патологии.

Для уточнения диагноза используются следующие методы лабораторной диагностики:

• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Биохимический анализ крови.
• Измеряют показатели свертываемости крови.
• Проводится анализ спинно-мозговой жидкости.
• Инструментальные методы обследования:

1. Электрокардиограмма;
2. ЭхоКГ;

• У детей до года возможно ультразвуковое исследование головного мозга;
• Допплерография сосудов головного мозга;
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;
• Электроэнцефалограмма;
• Ангиография.

При необходимости может быть назначена консультация врачей узкого профиля.

Лечение

Лечение цереброваскулярной болезни острой формы должно начинаться незамедлительно, для чего пациента обязательно госпитализируют в стационар. Основными целями лечения являются купирование признаков общемозгового нарушения кровоснабжения, максимальное восстановление очаговых патологий, а также лечение должно быть направлено на нормализацию дыхания и сердечной деятельности.

Показания для экстренной госпитализации при остром типе ЦВБ:

1. Появление симптомов общемозгового нарушения: сильная головная боль, тошнота, рвота, снижение чувствительности или парезы конечностей.
2. Появление очаговой симптоматики, которая зависит от расположения патологического очага.
3. Потеря сознания.

Эти признаки указывают на цереброваскулярный инсульт, который должен быть немедленно купирован.

Лечение хронической ЦВБ экстренной госпитализации не требует и может проводиться амбулаторно, однако в некоторых случаях пациент может быть планово направлен в стационар для прохождения диагностики и коррекции лечения:

• Если у него часто болит голова, при этом таблетки от головной боли помогают плохо или не помогают вовсе;
• Часто меняется артериальное давление и его перепады довольно существенны;
• Постепенно нарастают другие симптомы, которые плохо купируются привычным лечением.

Тактика лечения острого типа болезни зависит от вида патологии, однако есть и общие принципы. Следует помнить, что сразу после инсульта повышенное артериальное давление не является плохим признаком, и его не нужно экстренно снижать до нормальных показателей. Повышение давления позволяет сосудам лучше снабжать кислородом пострадавший головной мозг.

Общая терапия включает в себя следующие пункты:

• Восстановление дыхания: очищение дыхательных путей, подача кислорода, иногда применяется искусственная вентиляция легких, если пациент не может дышать самостоятельно;
• Стабилизация артериального давления. Сначала его необходимо снижать не более чем на 15% от имеющихся цифр. Чаще всего назначаются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также бета-блокаторы (лабетол, пропранолол). Если это не помогает, назначают группу ганглиоблокаторов;
• При резком снижении давления внутривенно вводят жидкость для лучшего наполнения сосудов, а также назначают кортикостероиды и вазопрессоры;
• Важно также поддержать сердечную деятельность, для чего используются сердечные гликозиды и антиаритмические препараты;
• Цереброваскулярная недостаточность острого типа очень часто осложняется отеком мозга, поэтому необходимы лекарства, устраняющие данную патологию: мочегонные, кортикостероиды;
• Обязательно ведется учет вливаемой и выходящей из организма жидкости, чтобы следить за водно-солевым балансом и при необходимости корректировать его;
• Для уменьшения головной боли используются ненаркотические анальгетики;
• Если повышается температура тела, используют физическое охлаждение или введение литической смеси;
• Для защиты головного мозга назначаются нейропротекторы: антагонисты кальция, антиоксиданты, ингибиторы ферментов, а также глицин, магнезия, ноотропил и другие препараты.

Дальнейшее лечение цереброваскулярной недостаточности зависит уже от ее вида.

Общие принципы немедикаментозной терапии:

1. Питание налаживают примерно с 1-2 суток. Если пациент не может глотать сам, назначают зондовое питание.
2. Борьба с отеками.
3. Обязательно необходимо следить за образованием пролежней и контрактур, часто переворачивать пациента, следить за чистотой кожи и слизистых.
4. Проводить профилактику внутрибольничной инфекции.
5. Если нет противопоказаний, необходимо как можно раньше начинать лечебную физкультуру.

Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, при определенных условиях может проводиться оперативное вмешательство: удаление гематомы, устранение сдавливания головного мозга.

Что такое цереброваскулярная болезнь хронического типа было рассмотрено выше, однако стоит сказать несколько слов о ее лечении. В первую очередь оно направлено на коррекцию симптомов и недопущение ухудшения состояния пациента. На фоне хронической ЦВБ могут развиваться инсульты, поэтому лечению стоит уделять достаточное внимание. Назначаются холинергетические (реминил, арисепт, экселон) и глутаматергические (мемантин) препараты. Важное значение имеет коррекция артериальной гипертензии, сахарного диабета и других болезней, влияющих на состояние кровеносных сосудов.

silaserdca.ru

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ). Что это и как проводится лечение?

Ежегодно во всем мире 6 миллионов человек переносят инсульт, и нередко он является следствием цереброваскулярной болезни (ЦВБ). Последняя — одна из основных медицинских проблем в развитых странах, поражает не только пожилых — с каждым годом она молодеет.

>

Диагноз «ЦВБ» — что это?

Цереброваскулярная болезнь — это поражение сосудов головного мозга, при котором сосуды сужаются, что приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций. ЦВБ — не специфическое заболевание, а собирательное понятие, объединяющее разные поражения сосудов головного мозга, вызывающие нарушение мозгового кровообращения. Наиболее серьезным следствием таких нарушений являются ишемический и геморрагический инсульты, стеноз сосудов, аневризма, гипертоническая энцефалопатия, церебральный артериит, тромбоз и окклюзия сосудов.

Цереброваскулярная болезнь — распространенный недуг. В России около 9 миллионов человек страдают от нарушений мозгового кровообращения, и каждый год для 400 тысяч из них это заканчивается инсультом.

Причины заболевания

Чаще всего причиной цереброваскулярной болезни становится атеросклеротическое поражение сосудов. Гораздо реже ЦВБ вызывается воспалительными заболеваниями сосудов мозга, однако и это не редкость.

Что может привести к проблемам с сосудами головного мозга? Факторами риска являются курение и злоупотребление спиртным, гипертония, атеросклероз, неправильное питание и наличие лишнего веса, сахарный диабет, некоторые нарушения метаболизма, хронический стресс, ряд инфекционных заболеваний, опухоли, травмы, заболевания сердца, врожденная патология строения сосудов, антифосфолипидный синдром, тромбоз и заболевания кровеносной системы. Как видно, так или иначе, в группе риска находится практически каждый, и с возрастом опасность возникновения цереброваскулярной болезни возрастает.

Последствия ЦВБ

Мозг — «центр управления» нашего тела, он крайне сложен и даже ученые еще не до конца понимают всех тонкостей его работы. Но одно несомненно — для нормальной работы ему необходим кислород. Если какой-либо, даже самый крохотный его участок, останется без питания, последствия будут разрушительными. Цереброваскулярная болезнь периодически провоцирует возникновение мозговых кризов, вызванных недостаточным поступлением кислорода в мозг. Симптомы таких кризов — внезапная слабость, онемение конечностей с одной стороны, нарушения речи и зрения, спутанность сознания. Эти состояния временны и быстро проходят, но без должного лечения рано или поздно дело заканчивается инсультом. Последний же может превратить человека в инвалида, а если здоровье пациента и до инсульта оставляло желать лучшего, не исключен даже летальный исход.

После 45-ти лет опасность инсульта удваивается каждые 10 лет.

Как выявить цереброваскулярную болезнь?

Цереброваскулярная болезнь практически всегда развивается постепенно, но мало кто обращает внимание на первые «тревожные звоночки». Многие даже принимают их чуть ли не за норму — современные горожане много работают, нервничают и устают, поэтому такие симптомы, как утомляемость, слабость, бессонница и снижение работоспособности, даже не кажутся им чем-то ненормальным. А между тем именно эти явления — первые признаки того, что мозгу не хватает кислорода.

Если вовремя не принять меры, состояние будет ухудшаться. По мере развития цереброваскулярной болезни постепенно снижается способность концентрироваться, начинаются проблемы с памятью, возникают сильные головные боли, головокружения, внезапный шум в ушах, потеря ориентации. Нередко отмечается снижение интеллекта и скорости реакций, развиваются депрессии и другие нервные расстройства.

Все, кто входит в группу риска, должны регулярно проходить неврологическое обследование. При подозрении на цереброваскулярную болезнь врач назначит дополнительные исследования и тесты — электрокардиографию, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ангиографию, анализ крови, при необходимости — КТ или МРТ.

Лечение ЦВБ

Если врач подтвердит развитие цереброваскулярной болезни, больному придется поменять образ жизни — начать придерживаться диеты, бросить курить и употреблять алкоголь, сбросить лишний вес и постараться избегать нервного перенапряжения. Основа лечения цереброваскулярной болезни — медикаменты. Врач прописывает сосудорасширяющие препараты и лекарства, улучшающие когнитивные функции. В самых сложных случаях показано хирургическое вмешательство — эндартерэктомия (удаление сгустка крови из артерии), ангиопластика (введение катетера с баллоном в просвет артерии с последующим раздуванием баллона для увеличения просвета сосуда) и стентирование сонной артерии (дополнительно устанавливается стент, поддерживающий просвет сосуда открытым).

Если же болезнь была запущена и закончилась инсультом, лечение будет более сложным. В этом случае многое зависит от того, какая часть мозга пострадала. Паралич, нарушения памяти, зрения, слуха и речи, снижение интеллекта — таковы распространенные последствия инсульта. Лечение будет направлено на восстановление утраченных функций и реабилитацию, для которой используются методы физиотерапии, механотерапия, ЛФК и массаж, медикаменты, диетотерапия и нередко — работа с психологом. Реабилитация должна проводиться в специализированных центрах восстановительной терапии. Начинать курс следует как можно скорее — тогда есть шанс, что возможности, утраченные вследствие инсульта, будут восстановлены практически полностью. Длительность лечения зависит от тяжести повреждений, но в любом случае следует пройти несколько 2–3-недельных курсов.

Профилактика цереброваскулярной болезни, или Что делать, чтобы не допустить осложнений

Очень часто развитие цереброваскулярной болезни становится следствием неправильного образа жизни. Главные враги — вредные привычки, особенно курение и злоупотребление алкоголем. У курящих людей инсульт случается в 2–3 раза чаще, чем у некурящих, а после 55-ти лет именно курение чаще всего становится причиной серьезных проблем с сосудами. Особенно рискуют люди, страдающие высоким давлением, — у курящих гипертоников инсульты случаются в 5 раз чаще, чем у курильщиков с нормальным давлением, и в 20 раз чаще, чем у тех, кто не подвержен этой вредной привычке. Алкоголь не менее вреден — те, кто любит выпить, рискуют в 4 раза больше трезвенников, и это статистика не для хронических алкоголиков, а для тех, кто выпивает лишь время от времени. Лишний вес, несбалансированная диета с обилием жирного и жареного также очень плохо сказываются на состоянии сосудов. Порой на ранних стадиях заболевания достаточно изменить режим питания и сбросить несколько килограммов, чтобы предотвратить развитие болезни. Рекомендованы также легкие физические упражнения — плавание, ходьба, ежедневная зарядка. При наличии заболеваний, способных спровоцировать цереброваскулярную болезнь и инсульт, необходимо их медикаментозное лечение.

www.pravda.ru

Ретикулярная формация: строение, свойства, классификации

---

Сложное строение человеческого мозга открывает тайны нашего поведения, объясняет законы мыслительной деятельности, протекание эмоций и чувств. Каждое полушарие головного мозга отвечает за свои специфические функции и задачи (например, известно, что правое отвечает за логику, а левое — за воображение и фантазию), но имеются также структуры, которые обеспечивают единую и согласованную работу всей центральной нервной системы. Одной из таких структур является ретикулярная формация.

Общие сведения

Ретикулярная формация — это участок стволового отдела мозга, представленный разветвленной сетью нервных клеток и ядер, соединяющих между собой различные отделы головного мозга. В отличие от других структур, — например, таламуса, гипоталамуса, мозжечка, — которые имеют некую цельную форму (ядра, железы), ретикулярная формация не представлена единым морфологическим образованием, а является «сетью» (от латинского reticulum — сеть) дендритов и аксонов, которые с разной степенью плотности проникают между отделами и структурами головного мозга, объединяя их между собой и обеспечивая их совместную деятельность.

Метафорически выражаясь: если наш мозг представить в виде некоего изделия, скажем, рубашки, то ретикулярная формация — это нити, которыми рубашка сшита. Ретикулярная формация пронизывает структуры продолговатого, среднего мозга и моста,  имеет непосредственные связи с мозжечком, спинным мозгом, таламусом и опосредованные — с вышележащими отделами: гипоталамусом, зрительными ядрами и корой.

Как устроена

В состав ретикулярной формации входит огромное количество нейронов с разветвленными дендритами и длинными аксонами, за счет чего становится возможным передавать нервные импульсы в различные отделы головного и спинного мозга. При этом можно выделить две наиболее крупные группы нейронных скоплений:

1. Ретикулотегментальное ядро, нейроны которого получают сигналы от вышележащих отделов ГМ (четверохолмие, таламус) и передают их далее в структуры мозжечка, регулируя тем самым некоторые жизненно важные двигательные функции: координация взгляда, движения глаз.
2. Латеральное ядро, нейроны которого восходят от структур спинного мозга и вестибулярных ядер и обеспечивают информирование коры ГМ о положении тела в пространстве, участвуют в регуляции дыхания и сосудистой иннервации.
3. Кроме того, в состав ретикулярной формации входят нейроны, которые принимают важное участие в работе центров терморегуляции, насыщения и голода.

Основные функции

Основное предназначение ретикулярной формации состоит в сенсорном анализе многочисленных сигналов, поступающих от различных отделов ГМ.

За счет тесных связей со спинным мозгом она также принимает самое активное участие в моторной регуляции, начиная от глотательного рефлекса и заканчивая сложными двигательными операциями. Кроме того, ретикулярная формация осуществляет активирующее воздействие на весь ГМ в целом, участвуя в регуляции циклов сна и бодрствования.

В общем виде функции ретикулярной формации сводятся к следующим:

1. Регуляция скелетной мускулатуры (участвует в управлении движениями тела) и вегетативных функций (дыхание, чихание, кровообращение и т.п.).
2. Контроль процессов сна и бодрствования (за счет оказания активирующего и тормозящего воздействия на кору больших полушарий).
3. Активизирующая функция (проявляется в том, что ретикулярная формация обеспечивает постоянное тоническое возбуждение коры ГМ, за счет чего становится возможным поддержание внимания, сознания и протекание мыслительных процессов.)
4. Обработка сигналов, поступающих из внешней и внутренней среды.

Свойства ретикулярной формации

Отличительные особенности работы ретикулярной формации связаны, прежде всего, с определенными свойствами ее нейронов:

Нервные клетки, входящие в состав ретикулярной формации, обладают повышенной способностью к тоническому возбуждению. Это означает, что бо́льшая часть нейронов находятся в постоянном возбуждении и генерирует нервные импульсы, которые передаются в вышележащие отделы ГМ. Такая тоническая активность обусловлена рядом факторов:

1. Проходимость большого количества сигналов через структуры ретикулярной формации. Приведем простую аналогию: представьте себе рояль или какой-либо другой струнный инструмент. Понятно, что когда мы напрямую касаемся струн, они начинают колебаться и издавать звук. То же самое происходит и с нервными клетками, когда к ним приходят сигналы от других нейронов.Однако представим далее, что мы не касаемся непосредственно струн инструмента, но, скажем, скачем рядом с ним, сильно стуча ногами о пол. Звука инструмента мы, может быть, и не услышим, но едва заметное колебание струн все же будет иметь место. То же самое происходит и с нейронами ретикулярной формации. Поскольку через нее постоянно проходят какие-то сигналы (как афферентные, так и эфферентные) от различных структур ЦНС, то это и создает постоянное тоническое возбуждение  нейронов ретикулярной формации, за счет того, что она находится в эпицентре постоянного нервно-импульсного обмена.
2. Повышенная чувствительность нейронов к химическим веществам (гормоны, медикаменты, психотропные вещества). Чашка кофе, выпитая утром, «включает» именно структуры ретикулярной формации и за счет длительного сохранения возбуждения в ее нейронах поддерживает нас в активном состоянии.

Нисходящее и восходящее влияние РФ

Как уже отмечалось, ретикулярная формация оказывает возбуждающее и тормозящее действие на различные отделы ГМ. При этом можно выделить два отдела, которые специализируются на передаче возбуждения в те или иные структуры мозга.

Нисходящий отдел: представлен вегетативными и двигательными центрами  и оказывает нисходящее влияние на отделы спинного мозга. Соответствующие нейронные скопления  регулируют деятельность дыхательного, сосудодвигательного, слюноотделительного центров, а также центров, отвечающих за построение простых и сложных двигательных реакций. Это указывает на решающую роль именно центральной нервной системы в регуляции даже элементарных безусловных рефлексов. Стимуляция нисходящего отдела приводит к затормаживанию спинальных центров и вызывает в естественной среде состояние глубоко сна (спать «без задних ног»). Тот же эффект можно вызвать и искусственным путем, например, вводя человека в состояние транса или наркоза.

Восходящий отдел: представлен нервными волокнами, соединяющими структуры ретикулярной формации с вышележащими отделами: таламусом, гипоталамусом, мозжечком и корой. Восходящее влияние оказывает стимулирующее действие на кортикальные структуры и обеспечивает активное состояние сознания. Восходящее влияние не прекращается, даже когда мы спим. Если бы наш мозг мог полностью «отключаться», то каждое пробуждение было бы сродни рождению: кто я? Где я? Как я сюда попал? Однако за счет работы ретикулярных структур у нас сохраняется возможность всегда возвращаться в то исходное состояние сознания, в котором мы находились до момента сна. Кроме того, и во время ночного отдыха у нас остается способность реагировать на некоторые жизненно важные раздражители, т.е. мы, как правило, не спим «мертвым сном» и можем проснуться, если рядом зашевелился и заплакал ребенок, что-то громко упало и т.п.

Проявление повреждения структур

Ретикулярная формация играет значимую роль в интегративной деятельности всего головного мозга. За счет выполнения функции ведущего проводника всех видов нервных импульсов во все отделы ЦНС, ретикулярная формация находится в постоянной работе. Чрезмерные умственные и эмоциональные перегрузки вредны для мозга в целом и для ретикулярной формации, в частности. К счастью, своевременный прием седативных препаратов может (за счет повышенной восприимчивости нейронов к химическому воздействию) быстро исправить ситуацию и нормализовать состояние.

Однако возможны и менее благоприятные исходы. Повреждение возможно в результате черепно-мозговых травм, онкологических заболеваний головного мозга, инфекционных поражений.

Основным проявлением неблагополучия является потеря сознания.

Нарушение восходящих связей обнаруживает себя в состоянии апатии, слабости, повышенной сонливости, двигательной растороможенности, нарушениях ночного сна. Нередки сопутствующие вегетативные расстройства.

neurodoc.ru

Неврология — LiveJournal

СОСТАВ, СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ

Ретикулярная формация (РФ; лат. fopmatio reticularis, reticulum — сетка) является интегративным, самостоятельным структурно-физиологическим образованием ЦНС. Восходящие влияния РФ на кору большого мозга повышают ее тонус, регулируют возбудимость ее нейронов, не изменяя специфику ответов на адекватные раздражения. РФ влияет на функциональное состояние всех сенсорных областей мозга. Она начинается в шейной части спинного мозга между боковыми и задними рогами. В продолговатом мозге значительно увеличивается и располагается между ядрами черепно-мозговых нервов.

РФ (лат. rete — сеть, reticulum — сетка) представляет собой совокупность клеток, клеточных скоплений и нервных волокон, расположенных на всем протяжении ствола мозга (продолговатый мозг, мост, средний и промежуточный мозг) и в центральных отделах спинного мозга. Это важный пункт на пути восходящей неспецифической соматосенсорной системы. Соматовисцеральные афференты идут в составе спиноретикулярного тракта (переднебоковой канатик), а также, возможно, в составе проприоспинальных (полисинаптических) путей и соответствующих путей от ядра спинального тройничного тракта. К ретикулярной формации приходят также пути от всех других афферентных черепно-мозговых нервов, т.е. практически от всех органов чувств. Дополнительная афферентация поступает от многих других отделов головного мозга — от моторных и сенсорных областей коры, от таламуса и гипоталамуса. Имеется также множество эфферентных связей — нисходящие к спинному мозгу, и восходящие через неспецифические таламические ядра к коре головного мозга, гипоталамусу и лимбической системе.

Таким образом, ретикулярная формация получает информацию от всех органов чувств, внутренних и других органов, оценивает ее, фильтрует и передает в лимбическую систему и кору большого мозга. Она регулирует уровень возбудимости и тонуса различных отделов центральной нервной системы, включая кору большого мозга, играет важную роль в сознании, восприятии, эмоциях, сне, бодрствовании, вегетативных функциях, целенаправленных движениях, а также в механизмах формирования целостных реакций организма.

К основным структурам РФ относят латеральное и парамедианное ретикулярное ядра, ретикулярное ядро покрышки моста, ретикулярное гигантоклеточное ядро, ретикулярное мелкоклеточное ядро, ретикулярное вентральное и латеральное ядра, голубое пятно (locus ceruleus) и ядра тройничного нерва (каудальное, интерполярное, оральное ядра), нижнее и медиальное вестибулярные ядра, медиальная часть бокового ядра, ядра шва, ядро одиночного пути, комиссуральное ядро, ядро Эдингера-Вестфаля и дорсальное ядро блуждающего нерва, ретикулярноеядро таламуса, слюноотделительные ядра, дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга. Таким образом, к РФ относятся центры, отвечающие за наиболее важные витальные функции. Поражение дыхательного и вазомоторного центров приводит к немедленной смерти. Прочие центры РФ также играют важную роль в организме. Также РФ рассматривают как центр организации центрального ответа на стрессовые воздействия.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПОРАЖЕНИЯ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ

Поражение центров РФ при различной патологии нервной системы имеет свои особенности. Вследствие стволового расположения патологических очагов и близости жизненно важных центров, клиническая картина при появлении более или менее крупного очага в РФ практически всегда отличается большой тяжестью. С другой стороны, именно ретикулярность, сетчатость ее строения иногда позволяет компенсировать повреждение за счет густой сети коллатералей. Изолированное выпадение функции отдельных ядер ретикулярной формации встречается в клинике достаточно редко. Крупный очаг в области ретикулярной формации, как правило, дает картину нескольких синдромов. Эти синдромы отражают поражение восходящей активирующей системы.

Нарколепсия/катаплексия, также называемая синдромом Желино (Gelineau’s syndrome), является своеобразным расстройством. Пациент с нарколепсией испытывает внезапную неудержимую тягу ко сну, который продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Катаплексия — состояние слабости и полного паралича, провоцируемое эмоциональными воздействиями. Эти два симптома могут как сочетаться у одного и того же пациента, так и встречаться по отдельности. Иногда встречается автоматическое поведение, когда после приступа нарколепсии или катаплексии некоторое время происходит деятельность в полубессознательном состоянии. Катаплексия по интенсивности может варьировать от чувства слабости до полного коллапса, когда пациент падает и не может пошевелиться. Довольно часто положительные эмоции, например смех или чувство победы, удовлетворения, провоцируют приступы катаплексии.

Синдром периодической спячки (или летаргический синдром) заключается в развитии приступов сна продолжительностью до нескольких суток. Развитие летаргического синдрома описано при остром диссеминированном энцефаломиелите у детей, герпетическом энцефалите, а также ряде энцефалитов другой этиологии. Энцефалит Экономо одним из основных клинических проявлений имеет летаргический синдром. При синдроме Клейне-Левина развивается неудержимая гиперфагия, гиперсексуальность и гиперсомния. Этот синдром относительно редок (на настоящий момент имеется описание около 200 случаев).

Несмотря на то, что поражение отдельных ядер ретикулярной формации в клинических условиях встречается относительно редко, имеется ряд сообщений на эту тему. Поражение ядер шва приводит к развитию активного бодрствования. В экспериментальных условиях животное с разрушенными ядрами шва может умереть от явлений истощения. В клинике чаще всего поражение ядер шва, то есть центров серотонинергической системы, приводит к развитию миоклоний. Очаг в промежуточном ядре шва дает опсоклонус с беспорядочными движениями глаз. Общими для поражения ядер шва являются эмоциональные нарушения, связанные с дефицитом серотонина — насильственный смех и плач. Эти нарушения описаны для поражения бледного шара, медиального и дорсального ядер шва (в эксперименте показано особое сродство вируса герпеса с несколькими структурами ретикулярной формации, в частности с ядрами шва).

Разрушение гигантоклеточного ретикулярного ядра в экспериментальных условиях приводит в основном к поведенческим расстройствам, связанным с тревожностью и эмоциональными нарушениями. Нарушения когнитивных процессов при этом не происходит. Это наблюдение важно с точки зрения ранее выдвигавшихся исходя из сугубо нейроанатомических наблюдений соображений о влиянии ретикулярной формации на когнитивные процессы в основном через изменение эмоционального фона и уровня сознания. В клинических условиях поражение продолговатого мозга, в котором расположено гигантоклеточное ретикулярное ядро, ведет к развитию выраженной очаговой симптоматики. Поскольку ретикулярная формация продолговатого мозга расположена вокруг двойного ядра блуждающего нерва (nucleus ambiquus), чаще всего симптомы поражения гигантоклеточного ретикулярного ядра входят составной частью в альтернирующий синдром Валленберга-Захарченко. Также описывается так называемый ретикулярный миоклонус.

Поражение голубого пятна в экспериментальных условиях приводит к уменьшению времени бодрствования и немедленному и постоянному подавлению парадоксальной фазы сна. Наблюдается выраженная гипертония мышц и тремор с атонией жевательных мышц. Впоследствии у животных развиваются псевдогаллюцинации. Через 1 — 2 месяца после разрушения голубого пятна животные погибают при явлениях общего истощения. В клинических условиях синдром голубого пятна встречается редко. Тем не менее, описан симптомокомплекс, связанный с полной гибелью нейронов голубого пятна после перенесенного острого энцефалита. Приводятся данные о возникновении нерегулярного дыхательного ритма с неспособностью координации движений дыхательных мышц, мышц лица и гортани с актом дыхания, что постоянно приводило к механической обструкции дыхательных путей, глазодвигательным нарушениям, окулогирным кризам и тяжелым нарушениям сна. Частичная гибель нейронов голубого пятна у пациентов ассоциируется с деменцией.

Поражение ядра Эдингера-Вестфаля дает синдром Аргайла Робертсона — расширение зрачков и отсутствие прямой и содружественной реакции на свет при сохранной или повышенной реакции на конвергенцию и аккомодацию. Описано появление данного синдрома при синдроме Баннварта, имеются подробные его описания при эпидемическом энцефалите. Несколько реже встречается обратный, или извращенный синдром Аргайла Робертсона: при исчезновении реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию реакция на свет сохранена. Этот симптомокомплекс характерен для энцефалита Экономо. При поражении ретикулярного ядра тройничного нерва у пациента наблюдается выпадение чувствительности вокруг носа и рта. При очаговом процессе в области нижних отделов ядер тройничного нерва имеет место анестезия боковых областей лица.

Таким образом, нарушение функции различных центров РФ играет важную роль среди поражений ствола, которое приводит к развитию характерной симптоматики: нарколепсии/катаплексии, опсоклонуса/миоклонуса, центральных нарушений дыхания и артериального давления. Локализация очагов в ретикулярной формации, как правило, приводит к выраженному неврологическому дефициту и часто заканчивается летальным исходом. Это требует от невролога повышенного внимания при возникновении вышеописанного симптомокомплекса либо его компонентов, поскольку центральные нарушения дыхания и кровообращения могут привести к внезапной смерти пациента.

Сугубо клиническая диагностика поражения ретикулярной формации периодически встречает затруднения, в частности, определить нарушения сна у пациента в коме не представляется возможным. МРТ головного мозга также может не выявлять мелкие очаги в стволовых структурах. Это определяет повышение интереса к методикам функциональной диагностики. Наиболее перспективной методикой в изучении функции ретикулярной формации у человека является транскраниальная магнитная стимуляция в сочетании с комплексом вызванных потенциалов головного мозга (акустическими, зрительными и соматосенсорными).

читайте также статью «Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний» Е.В. Александрова, О.С. Зайцев, А.А. Потапов НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №1, 2014) [читать]

laesus-de-liro.livejournal.com

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) – это нарушения мозгового кровообращения вследствие возникновения поражений церебральных сосудов. Частыми причинами возникновения этого заболевания являются атеросклеротические бляшки, скачки артериального давления, которые проявляются разрывами сосудов при поражении (кровоизлияние, аневризма, ишемия и др.).

Цереброваскулярная болезнь в ее внезапном резком проявлении – это инсульт. Нарушение кровотока мозга со смертельным исходом занимают 2-е место в статистическом анализе групп заболеваний, которые приводят к скоротечной смерти.

Типы

• Геморрагический инсульт. Характеризуется некротическими процессами стенок артерий и вен. Наиболее частая причина – длительная хроническая гипертоническая болезнь. Резкое повышение давление может привести к разрывам стенок сосудов и образованием гематом. Летальный исход инсульта составляет 35-60% от общего количества пациентов, часть выживших становятся инвалидами на всю жизнь, без каких-либо положительных прогнозов.
• Ишемический инсульт.
• Окклюзии артерий и вен. Нарушение общего тока крови, приводящего к образованию тромбов. Причин возникновения окклюзий множество: инородные тела, опухоли, бляшки, аневризмы и т.п.
• Гипертоническая энцефалопатия.
• Болезнь Моямоя.
• Церебральные артерииты.
• Транзиторная ишемическая атака. Нарушение мозгового кровообращения, носящее очаговые неврологические симптомы. Проявления при этом такие же, как при инсультах, но проходящие в течение суток. Если же симптомы сохраняются дольше, то диагностируется инсульт.
• Гипертензивный церебральный криз– частная форма гипертонического криза, характеризующегося значительным скачком артериального давления и усугублением уже имеющихся церебральных нарушений. Симптомы чаще всего указывают на очаговое поражение ствола. Женщины страдают чаще. Этот тип ЦВБ имеет злокачественное течение.
• Дисциркуляторная энцефалопатия – понятие, используемое в отечественной медицине. Болезнь прогрессирует медленно, нарушение мозгового кровообращения принимают диффузный нарастающий характер, происходит общее нарушение высших мозговых функций.

Симптомы

Основные симптомы, которые могут указывать на ЦВБ и являются поводом для обращения к врачу:

• снижение работоспособности на фоне общей утомляемости
• пониженный эмоциональный фон, перепады настроения
• нарушения сна и бодрствования, проблемы с засыпанием, бессонница, частые пробуждения
• общие когнитивные нарушения, характеризующиеся проблемами с кратковременной памятью, появляется тягучесть мышления, формирование мыслительной жвачки, застревание на одной работе и невозможность переключить внимание на другой процесс; появляются проблемы с устным счетом
• чрезмерная суетливость
• головные боли приобретают постоянный упорный характер
• эпизодически возникают мозговые кризы, наблюдаются грубые нарушения функций головного мозга
• появление слабости в конечностях, нарушения речи принимают грубую симптоматику, чувствительность снижается либо видоизменяется, снижается острота зрения.

Если вы заметили у себя или у близких малейшие проявления перечисленных симптомов, незамедлительно обращайтесь к врачу неврологу. В этих случаях сохранить дееспособность, а в некоторых случаях и жизнь, может только своевременное вмешательство квалифицированного специалиста.

Диагностика ЦВБ

Первичная диагностика проводится врачом неврологом, включает:

• тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания и жизни
• оценку и анализ симптомов, в том числе предшествующих заболеванию
• полный неврологический осмотр

По показаниям назначаются дополнительные методы обследования:

• лабораторные исследования
• ультразвуковые исследования, в том числе дуплексное и триплексное сканирование сосудов с допплерографией
• функциональные, в т.ч. суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• рентгенологические
• МРТ и КТ головного мозга

По показаниям назначается консультация других врачей-специалистов, в том числе кардиолога, эндокринолога, терапевта, нефролога, психотерапевта и др.

Лечение ЦВБ

При лечении ЦВБ очень важен системный подход к состоянию организма пациента. Вот только некоторые из сотни аспектов, которые должны быть учтены врачом неврологом при назначении курса лечения ЦВБ:

• Если необходима коррекция артериального давления, ее нужно проводить постепенно, не допуская резкого снижения давления, так как это может привести к ухудшению течения энцефалопатии (поражению головного мозга). Для нормализации артериального давления у пациентов с ЦВБ рекомендуется использовать препараты группы ингибиторов АПФ.
• Антиагрегатные средства показаны всем пациентам, страдающим сосудистыми заболеваниями или имеющими предрасположенность к их развитию.
• В качестве базовой терапии ЦВБ рекомендуется использование производных ацетилсалициловой кислоты.
• Для пациентов с нарушением липидного обмена, который не поддается коррекции, назначаются статины.Противопоказанием к статинам является печеночная недостаточность, миопатии и атеросклероз (присутствие бляшек в сосудах).

Общий курс лечения подбирается индивидуально и основан на тщательном изучении каждого конкретного случая возникновения ЦВБ. Врач невролог учтет все нюансы заболевания и назначит:

• лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани
• Лекарственные препараты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
• классический массаж

Лечение назначается только компетентным специалистом врачом неврологом. Самолечение не просто неуместно – оно противопоказано.

Прогноз

ЦВБ может приводить к грубым нарушениям работы головного мозга, часто — с последующей инвалидизацией; в крайних, но часто встречаемых случаях – к летальному исходу.

Своевременное обращение к квалифицированной помощи:

• избавит от тяжелых последствий (например, частичная или полная утрата дееспособности)
• сделает реабилитационный процесс менее сложным и затратным
• улучшит прогноз на восстановление функций

Профилактика

Профилактические меры очень просты:

• регулярные обследования у специалистов
• здоровый образ жизни, умеренная физическая активность
• правильное, здоровое питание
• чередование работы с периодами отдыха.

Часто задаваемые вопросы

ЦВБ бывает только у пожилых?

Естественно, что ЦВБ встречается чаще в пожилом возрасте, но бывает и у молодых. Особеннно при наличии врожденных аномалий сосудов и предрасположенности. Поэтому неверно при диагностике этого заболевания основываться только на возрасте.

У меня был инсульт. Может ли быть снова?

Повторные инсульты встречаются достаточно часто. Особенно, если не проводится адекватное профилактическое лечение. При регулярном наблюдении у невролога и выполнении рекоменджаций врача вероятность повторных ОНМК значительно снижается.

Какие исследования мне надо пройти при заболевании сосудов мозга?

Объем необходимых лабораторных и инструментальных исследований должен определить врач-невролог на приеме, т.к. он индивидуален. Чаще всего из лабораторных исследуются показатели свертываемости крови, функции почек и печени, поджелудочной железы и и обмена липидов крови; из инструментальных исследований: ультразвуковые исследования сосудов, томография головного мозга и другие.

Истории лечения

Случай №1

Пациент К. 49 лет, после страсса на работе появились головные боли, тошнота и головокружения. Артериальное давление было 190/100 мм.рт.ст. Через 2 часа внезапно появились затруднения (нечеткость) речи и немения в правой руке, которые держались около часа.

На следующий день обратилась к неврологу в Клинику ЭКСПЕРТ. Пациенту была диагносцирована транзиторная ишемическая атака и рекомендована госпитализация в неврологический стационар, от которой он отказался. В связи с этим пациенту было назначено лечение и обследование.

Пациент прошел курс внутримышечных и внутривенных капельных инъекций в дневном стационаре Клиники ЭКСПЕРТ. Головные боли и головокружения полностью регрессировали.

При обследовании у пациента К. был выявлен значимый стеноз левой внутренней сонной артерии за счет атеросклеротической бляшки. Пациент был направлен на консультацию ангионейрохирурга и впоследствии ему была выполнена плановая операция, в ходе которой был устранен стеноз и восстановлено адекватное кровообращение в бассейне левой внутренней сонной артерии.

expert-clinica.ru

Ретикулярная формация — Неврология — LiveJournal

СОСТАВ, СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ

Ретикулярная формация (РФ; лат. fopmatio reticularis, reticulum — сетка) является интегративным, самостоятельным структурно-физиологическим образованием ЦНС. Восходящие влияния РФ на кору большого мозга повышают ее тонус, регулируют возбудимость ее нейронов, не изменяя специфику ответов на адекватные раздражения. РФ влияет на функциональное состояние всех сенсорных областей мозга. Она начинается в шейной части спинного мозга между боковыми и задними рогами. В продолговатом мозге значительно увеличивается и располагается между ядрами черепно-мозговых нервов.

РФ (лат. rete — сеть, reticulum — сетка) представляет собой совокупность клеток, клеточных скоплений и нервных волокон, расположенных на всем протяжении ствола мозга (продолговатый мозг, мост, средний и промежуточный мозг) и в центральных отделах спинного мозга. Это важный пункт на пути восходящей неспецифической соматосенсорной системы. Соматовисцеральные афференты идут в составе спиноретикулярного тракта (переднебоковой канатик), а также, возможно, в составе проприоспинальных (полисинаптических) путей и соответствующих путей от ядра спинального тройничного тракта. К ретикулярной формации приходят также пути от всех других афферентных черепно-мозговых нервов, т.е. практически от всех органов чувств. Дополнительная афферентация поступает от многих других отделов головного мозга — от моторных и сенсорных областей коры, от таламуса и гипоталамуса. Имеется также множество эфферентных связей — нисходящие к спинному мозгу, и восходящие через неспецифические таламические ядра к коре головного мозга, гипоталамусу и лимбической системе.

Таким образом, ретикулярная формация получает информацию от всех органов чувств, внутренних и других органов, оценивает ее, фильтрует и передает в лимбическую систему и кору большого мозга. Она регулирует уровень возбудимости и тонуса различных отделов центральной нервной системы, включая кору большого мозга, играет важную роль в сознании, восприятии, эмоциях, сне, бодрствовании, вегетативных функциях, целенаправленных движениях, а также в механизмах формирования целостных реакций организма.

К основным структурам РФ относят латеральное и парамедианное ретикулярное ядра, ретикулярное ядро покрышки моста, ретикулярное гигантоклеточное ядро, ретикулярное мелкоклеточное ядро, ретикулярное вентральное и латеральное ядра, голубое пятно (locus ceruleus) и ядра тройничного нерва (каудальное, интерполярное, оральное ядра), нижнее и медиальное вестибулярные ядра, медиальная часть бокового ядра, ядра шва, ядро одиночного пути, комиссуральное ядро, ядро Эдингера-Вестфаля и дорсальное ядро блуждающего нерва, ретикулярноеядро таламуса, слюноотделительные ядра, дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга. Таким образом, к РФ относятся центры, отвечающие за наиболее важные витальные функции. Поражение дыхательного и вазомоторного центров приводит к немедленной смерти. Прочие центры РФ также играют важную роль в организме. Также РФ рассматривают как центр организации центрального ответа на стрессовые воздействия.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПОРАЖЕНИЯ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ

Поражение центров РФ при различной патологии нервной системы имеет свои особенности. Вследствие стволового расположения патологических очагов и близости жизненно важных центров, клиническая картина при появлении более или менее крупного очага в РФ практически всегда отличается большой тяжестью. С другой стороны, именно ретикулярность, сетчатость ее строения иногда позволяет компенсировать повреждение за счет густой сети коллатералей. Изолированное выпадение функции отдельных ядер ретикулярной формации встречается в клинике достаточно редко. Крупный очаг в области ретикулярной формации, как правило, дает картину нескольких синдромов. Эти синдромы отражают поражение восходящей активирующей системы.

Нарколепсия/катаплексия, также называемая синдромом Желино (Gelineau’s syndrome), является своеобразным расстройством. Пациент с нарколепсией испытывает внезапную неудержимую тягу ко сну, который продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Катаплексия — состояние слабости и полного паралича, провоцируемое эмоциональными воздействиями. Эти два симптома могут как сочетаться у одного и того же пациента, так и встречаться по отдельности. Иногда встречается автоматическое поведение, когда после приступа нарколепсии или катаплексии некоторое время происходит деятельность в полубессознательном состоянии. Катаплексия по интенсивности может варьировать от чувства слабости до полного коллапса, когда пациент падает и не может пошевелиться. Довольно часто положительные эмоции, например смех или чувство победы, удовлетворения, провоцируют приступы катаплексии.

Синдром периодической спячки (или летаргический синдром) заключается в развитии приступов сна продолжительностью до нескольких суток. Развитие летаргического синдрома описано при остром диссеминированном энцефаломиелите у детей, герпетическом энцефалите, а также ряде энцефалитов другой этиологии. Энцефалит Экономо одним из основных клинических проявлений имеет летаргический синдром. При синдроме Клейне-Левина развивается неудержимая гиперфагия, гиперсексуальность и гиперсомния. Этот синдром относительно редок (на настоящий момент имеется описание около 200 случаев).

Несмотря на то, что поражение отдельных ядер ретикулярной формации в клинических условиях встречается относительно редко, имеется ряд сообщений на эту тему. Поражение ядер шва приводит к развитию активного бодрствования. В экспериментальных условиях животное с разрушенными ядрами шва может умереть от явлений истощения. В клинике чаще всего поражение ядер шва, то есть центров серотонинергической системы, приводит к развитию миоклоний. Очаг в промежуточном ядре шва дает опсоклонус с беспорядочными движениями глаз. Общими для поражения ядер шва являются эмоциональные нарушения, связанные с дефицитом серотонина — насильственный смех и плач. Эти нарушения описаны для поражения бледного шара, медиального и дорсального ядер шва (в эксперименте показано особое сродство вируса герпеса с несколькими структурами ретикулярной формации, в частности с ядрами шва).

Разрушение гигантоклеточного ретикулярного ядра в экспериментальных условиях приводит в основном к поведенческим расстройствам, связанным с тревожностью и эмоциональными нарушениями. Нарушения когнитивных процессов при этом не происходит. Это наблюдение важно с точки зрения ранее выдвигавшихся исходя из сугубо нейроанатомических наблюдений соображений о влиянии ретикулярной формации на когнитивные процессы в основном через изменение эмоционального фона и уровня сознания. В клинических условиях поражение продолговатого мозга, в котором расположено гигантоклеточное ретикулярное ядро, ведет к развитию выраженной очаговой симптоматики. Поскольку ретикулярная формация продолговатого мозга расположена вокруг двойного ядра блуждающего нерва (nucleus ambiquus), чаще всего симптомы поражения гигантоклеточного ретикулярного ядра входят составной частью в альтернирующий синдром Валленберга-Захарченко. Также описывается так называемый ретикулярный миоклонус.

Поражение голубого пятна в экспериментальных условиях приводит к уменьшению времени бодрствования и немедленному и постоянному подавлению парадоксальной фазы сна. Наблюдается выраженная гипертония мышц и тремор с атонией жевательных мышц. Впоследствии у животных развиваются псевдогаллюцинации. Через 1 — 2 месяца после разрушения голубого пятна животные погибают при явлениях общего истощения. В клинических условиях синдром голубого пятна встречается редко. Тем не менее, описан симптомокомплекс, связанный с полной гибелью нейронов голубого пятна после перенесенного острого энцефалита. Приводятся данные о возникновении нерегулярного дыхательного ритма с неспособностью координации движений дыхательных мышц, мышц лица и гортани с актом дыхания, что постоянно приводило к механической обструкции дыхательных путей, глазодвигательным нарушениям, окулогирным кризам и тяжелым нарушениям сна. Частичная гибель нейронов голубого пятна у пациентов ассоциируется с деменцией.

Поражение ядра Эдингера-Вестфаля дает синдром Аргайла Робертсона — расширение зрачков и отсутствие прямой и содружественной реакции на свет при сохранной или повышенной реакции на конвергенцию и аккомодацию. Описано появление данного синдрома при синдроме Баннварта, имеются подробные его описания при эпидемическом энцефалите. Несколько реже встречается обратный, или извращенный синдром Аргайла Робертсона: при исчезновении реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию реакция на свет сохранена. Этот симптомокомплекс характерен для энцефалита Экономо. При поражении ретикулярного ядра тройничного нерва у пациента наблюдается выпадение чувствительности вокруг носа и рта. При очаговом процессе в области нижних отделов ядер тройничного нерва имеет место анестезия боковых областей лица.

Таким образом, нарушение функции различных центров РФ играет важную роль среди поражений ствола, которое приводит к развитию характерной симптоматики: нарколепсии/катаплексии, опсоклонуса/миоклонуса, центральных нарушений дыхания и артериального давления. Локализация очагов в ретикулярной формации, как правило, приводит к выраженному неврологическому дефициту и часто заканчивается летальным исходом. Это требует от невролога повышенного внимания при возникновении вышеописанного симптомокомплекса либо его компонентов, поскольку центральные нарушения дыхания и кровообращения могут привести к внезапной смерти пациента.

Сугубо клиническая диагностика поражения ретикулярной формации периодически встречает затруднения, в частности, определить нарушения сна у пациента в коме не представляется возможным. МРТ головного мозга также может не выявлять мелкие очаги в стволовых структурах. Это определяет повышение интереса к методикам функциональной диагностики. Наиболее перспективной методикой в изучении функции ретикулярной формации у человека является транскраниальная магнитная стимуляция в сочетании с комплексом вызванных потенциалов головного мозга (акустическими, зрительными и соматосенсорными).

читайте также статью «Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний» Е.В. Александрова, О.С. Зайцев, А.А. Потапов НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №1, 2014) [читать]

laesus-de-liro.livejournal.com