Брюшной тиф что это за болезнь – что это, причины, симптомы, лечение

Брюшной тиф — это… Что такое Брюшной тиф?

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi)^[1], с алиментарным путем передачи (фекально-оральный), характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки^[2].

В 2000 году брюшным тифом в мире переболели 21,6 млн человек, из них 216500 с летальным исходом^[3].

Этиология

Основная статья: Salmonella enterica

Прививка против тифа в сельской школе. США, Техас, 1943 год.

Возбудитель — Salmonella enterica серовар Typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Не образует споры

[4].

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются до месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней, а в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться^[5].

Под воздействием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 96 % этилового спирта они гибнут через несколько минут^[6].

Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.

Эпидемиология

Мировая распространённость брюшного тифа
♦ пояс тифа
♦ эпидемические зоны
♦ спорадические случаи

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический).

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Клиническая картина

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.

Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с массивным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода — в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Диагностика

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную воду. Объем среды — 50-100 мл. Соотношение материала и среды должно быть 1:10. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20 ч.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.

Лечение

Госпитализация. Режим в остром периоде и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Расширение режима — с осторожностью: не производить резких движений, не поднимать тяжестей, не натуживаться во время дефекации.

Резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах стол № 2, за 5—7 дней до выписки замена на № 15. Прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).

Курс терапии до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение 4—5 дней нет перелома в состоянии — отменить и назначить другой.

Левомицетин (хлорамфеникол). взрослым внутрь за 20—30 мин до еды 50 мг/кг/сут, на 4 приема. После нормализации температуры тела − 30 мг/кг/сут. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) парентерально — левомицетина сукцината 3 г в сутки или ампициллин: взрослым внутрь после еды по 1—1,5 г 4—6 р/с или парентерально 6 г/с. триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, котримоксазола. взрослым внутрь по 2 таблетки 2 р/д после еды (при тяжелых формах 3 таб) 3—4 недели.

Лечение тяжелых, осложненных и сочетанных форм эффективно парентерально комбинации ампициллина (6—8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). Для дезинтоксикации в легких случаях обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), энтеросорбенты через 2 часа после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки.

При среднетяжелом течении дезинтоксикация + парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут (5 % раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10 % раствора альбумина по 250—100 мл, бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45—60 мг в сутки) перорально коротким курсом (5—7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция и переливание крови.

Всем больным брюшным тифом и паратифами назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Энтеросорбция при брюшном тифе

Сложившаяся система лечения брюшного тифа не вполне удовлетворяет клиницистов, так как интоксикация при этом заболевании остается весьма выраженной, этиотропное же лечение недостаточно эффективно. Исходя из этого применение энтеросорбентов при тифо-паратифозных заболеваниях является оправданным.

[7]

Диспансерное наблюдение за переболевшими

Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных здоровыми переносчиками, одними из самых известных здоровых носителей были так называемые Тифозная Мэри и Тифозный Джон.

Источники информации

В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 13 мая 2011.

Примечания

1. ↑ Song J, Willinger T, Rongvaux A, Eynon EE, Stevens S, Manz MG, Flavell RA, Galán JE. A mouse model for the human pathogen Salmonella typhi. — Cell Host Microbe. 2010 Oct 21;8(4):369-76.
2. ↑ В. Н. Тимченко, Л. В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей. — «СпецЛит», 2001. — С. 285—296.
3. ↑ Crump JA, Luby SP, Mintz ED. The global burden of typhoid fever. Bull World Health Organ 2004; 82: 346-353.
4. ↑ Е. П. Шувалова. Инфекционные болезни. — «Медицина», 2005. — С. 70—88.
5. ↑ Н. Д. Ящук, Ю. Я. Венгеров. Инфекционные болезни. — «Медицина», 2003. — С. 64—73.
6. ↑ Ж. И. Возианова. Инфекционные и паразитарные болезни. — «Здоров’я», 2000. — Т. 1. — С. 340—379.
7. ↑ «Энтеросорбция» под ред. проф. Н.А. Белякова — Л., 1991. — 336с.

Литература

Ссылки

dic.academic.ru

причины, признаки и симптомы, лечение, профилактика

Происхождение названия — брюшной тиф, корнями уходит в древние времена, об этой болезни знали за сотни лет до нашей эры. Под термином «тиф» раньше скрывались все заболевания, которые сопровождались помутнением сознания или умопомрачением. Уже немного позже данную инфекцию отнесли к категории «опасных» болезней, что было связано с особенностями её проявления, так как симптомы напоминают сочетание нескольких заболеваний одновременно. Но сегодня ситуация резко изменилась в лучшую сторону, хотя эту инфекцию и сейчас нельзя назвать лёгкой или неопасной.

Что такое брюшной тиф и по каким причинам он возникает? Как сегодня проявляется болезнь и часто ли встречается в современном мире? Какой возбудитель у этой инфекции и пути передачи? Какие существуют фазы болезни и что за симптомы на разных стадиях её развития? Как переносится брюшной тиф и возможны или после него осложнения? Как лечится это заболевание и что за меры профилактики необходимо соблюдать? Ниже будут даны ответы на все эти вопросы.

Что такое брюшной тиф

Несмотря на то что эта инфекция существует со времён появления жизни на планете, учёные постоянно о ней узнавали что-то новое.

1. Брюшной тиф — это антропонозная инфекция, то есть её источником является больной человек, который заразен практически на любой стадии заболевания.
2. Человек заразен долго, начиная уже с конца первой недели после заражения, а сам период бактериовыделения возбудителя длится около трёх месяцев.
3. Чаще болеют брюшным тифом подростки и взрослые с 15 до 45 лет, которые заражаются преимущественно водным путём. Грудные дети могут встретиться с возбудителем, содержащимся в молоке матери.
4. Смертность от заболевания всегда была высокой. Какова смертность в настоящее время от брюшного тифа? — она не превышает 1% от всех переболевших и чаще связана с осложнениями.
5. Перенесённая инфекция обеспечивает 100%-ю иммунную защиту лишь на несколько лет. По прошествии этого времени при резком снижении иммунитета можно повторно заразиться.
6. Количество заболевших из года в год снижается, если в 2000 году общее число больных брюшным тифом во всём мире насчитывалось в пределах нескольких миллионов — то на сегодня в отдельных странах их не более нескольких сотен. В России количество заболевших в год не превышает сотни человек.

Сейчас брюшной тиф не настолько страшен, как его многочисленные осложнения.

Возбудитель брюшного тифа

Брюшнотифозная палочка или возбудитель брюшного тифа относится к роду Salmonella, семейству энтеробактерии, которые паразитируют преимущественно в кишечнике.

Есть ряд особенностей, которые могут помочь узнать о бактерии больше.

1. Возбудитель брюшного тифа весьма подвижен. Спор и капсул он не образует, но может преобразоваться в L-формы — это временное бесклеточное состояние бактерии, которое делает её устойчивой в организме человека, в том числе ко многим лекарствам.
2. Сама палочка неустойчива к действию антисептиков и погибает при контакте со спиртом и обычными хлорсодержащими растворами.
3. Бактерии долго сохраняются во внешней среде — в воде могут находиться до нескольких месяцев, а в молоке, сметане и студне быстро размножаются.
4. Особенностью возбудителя брюшного тифа является способность размножаться в клетках лимфатической системы, вызывая их гибель.
5. Низкие температуры брюшнотифозная палочка переносит неплохо, а вот при кипячении быстро погибает.

Бактерии имеют жгутики, поэтому хорошо подвижны, а вот растут они лучше на средах, содержащих жёлчь. Это объясняет поражение желчевыводящих путей и бактерионосительство, когда у человека спустя годы после перенесённого заболевания, обнаруживают возбудителей брюшного тифа в жёлчном пузыре или системе пищеварения.

Причины и пути передачи брюшного тифа

Основной механизм передачи — фекально-оральный, то есть через ротовую полость. Но путей передачи брюшного тифа несколько, среди которых есть наиболее важные и допустимые.

1. Наиболее значимый и самый распространённый — водный, через заражённую воду. В случае обнаружения такого водного источника стараются максимально изолировать людей от него, ведь иначе нередко разгораются эпидемии.
2. Пищевой путь через заражённые продукты — причина так называемых гнёздных или очаговых вспышек брюшного тифа, когда люди болеют в определённом коллективе или в организации.
3. Бактерии обнаруживаются в слюне, моче и в испражнениях, поэтому нередко во время кашля возбудитель брюшного тифа оказывается на окружающих предметах. Без специальной обработки поверхности тоже могут стать источником инфекции, поэтому контактно-бытовой путь возможен. Причиной возникновения брюшного тифа могут стать мухи, на лапках которых бактерии иногда задерживаются.
4. В истории изучения заболевания был описан случай врождённой инфекции, когда передача произошла от матери здоровому ребёнку. Эта женщина в течение всей своей жизни заражала окружающих, но сама не болела. Это исторический случай. По имени этой женщины называли всех носителей заболевания — Тифозная Мэри.

Источник инфекции при брюшном тифе — только человек. Не имеет значения это больной в острую фазу заболевания, бактерионоситель или тот, у кого обострилась хроническая инфекция. Все они в категории особо опасных по заболеванию. Восприимчивость к болезни высокая, поэтому заражаются люди очень быстро.

Патогенез брюшного тифа

Как ведёт себя бактерия в организме человека — зависит от особенностей её строения. У возбудителя инфекции есть три важных антигена или белка, которые и являются причиной разрушающего действия в организме человека. Даже при гибели бактерии выделяется токсин, который действует дальше.

Входными воротами брюшного тифа является ротовая полость. Но возбудитель с лёгкостью проходит все защитные системы организма на пути в кишечник. Конечно, незначительная часть бактерий погибает, но это не облегчает самочувствие человека.

Возбудитель останавливается в начальном отделе кишечника, фиксируется к его клеткам и проникает в более глубокие слои лимфатической системы. В кишечнике есть множественные образования — фолликулы или скопления лимфоидной ткани. Именно она составляет значительную часть иммунитета человека, о которой часто забывают.

Первый удар приходится по системе иммунитета, ведь проникнув в лимфоузлы, брюшнотифозная палочка начинает интенсивно размножаться и вызывает местное воспаление. Первыми при брюшном тифе поражаются лимфатические узлы. В это время ещё нет никаких специфических проявлений заболевания.

Затем возбудитель проникает в кровяное русло, что связано с нарушением барьерных систем. Начинается условная вторая фаза заболевания — бактериемия. Организм человека начинает бороться, поэтому часть бактерий погибает. Во время их гибели выделяется эндотоксин, который и способствует дальнейшему воспалению. Эндотоксин является нейротропным, то есть дальше в воспалительный процесс вовлекается ещё и нервная система.

Позже бактерии брюшного тифа поражают внутренние органы и именно в это время, чтобы избавиться от возбудителя, организм пытается вывести его наружу всеми доступными методами: с жёлчью в просвет кишечника, с мочой и испражнениями.

Классификация брюшного тифа

По тяжести инфекция может быть лёгкой, средней степени тяжести и тяжёлой, что определяется проявлениями заболевания. По своему течению брюшной тиф классифицируют на типичный и нетипичный.

Типичная инфекция протекает циклично и включает 4 основные фазы развития брюшного тифа:

• начальная фаза;
• период разгара;
• разрешения болезни;
• фаза выздоровления.

Атипичное течение брюшного тифа бывает редко и протекает относительно благоприятно. Это абортивная и стёртая форма болезни.

Заболевание также делится на осложнённое и неосложнённое.

Симптомы в разные периоды болезни

Каждый период развития брюшного тифа протекает с определёнными симптомами, имеет свои особенности.

Первая фаза брюшного тифа

Инкубационный период самый опасный, с точки зрения распространения инфекции. Ведь в момент появления возбудителя в крови и проникновения его во все внутренние органы человек уже заразен для окружающих.

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе составляет от 9 до 14 дней. Но может колебаться в других пределах — от недели до 25 дней.

Начальный период болезни протекает длительно. В это время человека беспокоят следующие симптомы.

1. Постепенное развитие характеризуется выраженной общей слабостью, которая нередко нарастает.
2. Возможен озноб, сильная головная боль и снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия.
3. Классический симптом брюшного тифа в этот период — постепенное ступенеобразное нарастание температуры тела, которая вначале бывает физиологической, но к концу первой недели доходит до 40 ºC.
4. В это самое время все явления интоксикации усиливаются, дополнительно присоединяются другие симптомы: слабость, отсутствие сна, послабление стула до 4 раз в сутки.
5. Незначительная заторможенность сознания, адинамия.
6. Во время осмотра больного брюшным тифом врач отмечает редкий пульс и снижение артериального давления.
7. Появляются отдалённые признаки бронхита, при этом доктор выслушивает редкие сухие хрипы в верхних отделах грудной клетки.
8. Горло красное, миндалины тоже воспалены и отёчны.
9. Язык обложен белым налётом, а по краям при осмотре видны отпечатки зубов.
10. Живот вздут, во время обследования определяется болезненность и урчание по ходу кишечника, к концу первой недели определяются признаки поражения печени и селезёнки при брюшном тифе — увеличение в размере и незначительная болезненность при пальпации.

Приблизительно через 7 дней первый период начальных проявлений брюшного тифа заканчивается и начинается время нарастания симптомов и разгара болезни.

Вторая фаза брюшного тифа

Заболевание протекает не волнообразно, а скорее с нарастанием основных проявлений. Во время разгара болезни симптомы усиливаются и присоединяются новые, ведь возбудитель брюшного тифа находится в крови, а выделившийся вследствие его частичного разрушения токсин поражает всё новые и новые системы. К первоначальным клиническим проявлениям присоединяются изменения нервной системы. Этот период длится около двух недель.

Какие признаки брюшного тифа можно отметить на этом этапе?

1. Температура достигает своего максимума и длительно сохраняется либо протекает по типу многоволновой кривой.
2. Негативное влияние токсинов на нервную систему выражается в виде сильнейших головных болей, бессонницы, заторможенности.
3. В это время внешний вид больного человека соответствует так называемому тифозному статусу: больной резко ослаблен, заторможен, отмечается оглушённость сознания вплоть до комы.
4. В середине второй недели приблизительно у половины больных появляется сыпь при брюшном тифе, которая носит название экзантема — она локализуется на животе и нижней части груди, в редких случаях возникает на спине. Количество её элементов не превышает восьми, по характеру она мелкая бледно-розовая либо красная округлой или не совсем правильной формы, при надавливании элементы могут исчезать.
5. Каждый элемент сыпи существует не более 4 дней, а после её полного исчезновения на коже остаётся незначительная пигментация. Неприятным является то, что при волнообразном течении брюшного тифа сыпь может возникать снова.
6. Что касается поражения кишечника при брюшном тифе, то во втором периоде эти изменения максимально нарастают. Происходит это не только за счёт воспаления лимфоузлов кишечника, но и из-за образования язв и некротических изменений (омертвления тканей), боли. Урчание в животе и воспаление тонкого кишечника — вот основные признаки.
7. Один из редких симптомов брюшного тифа — пожелтение ладоней и стоп.
8. Во время разгара болезни снижается количество мочи у больного человека за сутки, а в анализе определяется белок и клетки крови.

Этот период наиболее опасен из-за многочисленных тяжёлых симптомов и осложнений брюшного тифа. В лучшем случае он проходит через 9–10 дней.

Периоды разрешения и выздоровления

Следующий этап брюшного тифа — это разрешение заболевания, который длится около недели. Общее самочувствие намного улучшается, но постепенно.

1. Температура снижается, но по-особенному, разница между утренней и вечерней иногда колеблется в пределах 2,5 ºC.
2. Нормализуется сон.
3. Действие токсина снижается, поэтому головные боли при брюшном тифе тоже постепенно затихают.
4. Улучшается аппетит, восстанавливается функция почек.

Период выздоровления — самый ожидаемый после всех проявлений брюшного тифа. Но это длительный этап развития заболевания. Не менее двух недель человека беспокоит ещё некоторая слабость, лишь постепенно организм избавляется от возбудителя, а функции всех органов полностью восстанавливаются. Максимально организм адаптируется около месяца.

Несмотря на своевременное и правильно подобранное лечение у 3–5% больных может наступить рецидив болезни. На третьей недели после затихания фазы разгара брюшного тифа температура начинает медленно повышаться, а выздоровление не наступает. При этом у человека все ещё увеличены и воспалены печень и селезёнка, сыпь проявляется раньше, а повторный брюшной тиф протекает намного легче. Ещё одна особенность — это его короткое течение.

Брюшной тиф у детей протекает по тому же сценарию, как и у взрослых, с теми же клиническими проявлениями. Но болеют преимущественно дети школьного возраста. В раннем возрасте у малышей болезнь протекает атипично с острым началом.

Осложнения брюшного тифа

Желаемый исход любого инфекционного заболевания — полное выздоровление. Но в случае с брюшным тифом такой вариант бывает не всегда. Болезнь опасна своими многочисленными и тяжёлыми осложнениями. Что касается этого недуга — они бывают не только после стихания самого заболевания, но и во время активного проявления одного из периодов.

Осложнения брюшного тифа возможны следующие.

1. Иногда во время развития самого заболевания преобладает воспаление того или иного органа — оболочек головного мозга, лёгких, слепой кишки (они носят название менинготиф, пневмотиф и так далее по наличию воспаления в определённой системе).
2. Вторая группа осложнений — это неспецифические последствия брюшного тифа, которые развиваются из-за слабости системы иммунитета после перенесённой инфекции: бронхит и пневмония, менингит, тромбофлебит, воспаление почечной ткани.
3. Специфическими осложнениями брюшного тифа являются более тяжёлые процессы, один из них кишечное кровотечение, которое возникает в 2% случаев и чаще проявляется на третьей неделе, может быть местным или диффузным (во всех отделах), возникает из-за слабости сосудистых стенок в поражённых областях, а также из-за снижения свёртываемости крови и склонности к тромбообразованию. Небольшое кровотечение практически не повлияет на состояние человека, но сильное может стать причиной развития шока.
4. Перфоративный перитонит — нежелательное осложнение брюшного тифа, когда из-за слабости стенки кишечника происходит прорыв её оболочки и всё содержимое попадает в брюшную полость. Этому способствуют резкие движения, усиленная перистальтика и метеоризм. Развивается перитонит в 1,5% случаев и приблизительно на второй неделе после начала болезни.
5. Во время разгара брюшного тифа не более 1% заболеваний осложняются инфекционно-токсическим шоком, который возникает вследствие присутствия большого количества бактерий и их токсинов в организме человека, при его развитии происходит резкое снижение температуры, падает артериальное давление, усиливается потоотделение, снижается количество выделенной мочи.

Диагностика

Диагностика брюшного тифа не всегда начинается с момента взятия анализов. Большую роль в постановке диагноза играет район возникновения инфекции и проявления заболевания. До момента выявления возбудителя типичные клинические проявления брюшного тифа могут помочь врачам. Проблема в том, что заболевание в последние годы не всегда протекает с классической картиной, а в случае вакцинации симптомы редки.

Тогда анализы крови — это основа диагностики. Как берут анализ на брюшной тиф? Можно проводить исследование с первого дня болезни и весь лихорадочный период. Для бактериологического посева на среды кровь берётся из локтевой вены в стерильных условиях от 5 до 15 мл. После чего в ближайшие несколько минут засевают её во флаконы с 50–100 мл жёлчного бульона. Результат оценивают через несколько часов или дней после взятия. Но в таком исследовании есть свои минусы:

• если взять кровь на брюшной тиф и не соблюсти концентрацию её со средой 1:10, то кровяные клетки инактивируют или победят микроорганизм и анализ будет бессмысленный;
• в случае когда человеку делали прививку от инфекции в крови сохраняются клетки возбудителя брюшного тифа — будет ложноположительный анализ;
• у всех переболевших или бактерионосителей тоже могут выявить бактерии.

Чтобы окончательно определиться с диагнозом проводят серологические исследования на брюшной тиф. Это определение титра антител к возбудителю в крови человека. Делают преимущественно РА и РПГА. Положительным считается титр 1:200.

При реакции Видаля на брюшной тиф первое исследование проводят на 5–7 день от начала болезни. Затем то же самое делают на 3–4 неделе. Происходит нарастание титра в 2, 3 и выше раз (1:400, 1:800). Такое исследование постепенно утрачивает своё значение, так как другие методы помогают быстрее определиться с диагнозом.

Обнаружить возбудителя также можно в моче, испражнениях, поту и в сыпи.

Лечение брюшного тифа

Независимо от тяжести течения брюшного тифа лечить его нужно только в условиях стационара. Больные не просто себя плохо чувствуют, они являются переносчиками инфекции, поэтому их максимально изолируют от окружающих.

Какие принципы лечения должны быть соблюдены?

1. Согласно клиническим рекомендациям по брюшному тифу больные нуждаются в специальной диете — максимально щадящей в лихорадочном периоде с постепенным расширением в момент выздоровления. Человеку нужно обеспечить покой и хорошие гигиенические условия.
2. Для снятия симптомов интоксикации и поддержки организма используют плазмозамещающие растворы, глюкозу и раствор Рингера.
3. Основное лечение брюшного тифа — это длительное назначение антибиотиков, а в случае бактерионосительства антибактериальные препараты назначают сроком на несколько месяцев.
4. В случае тяжёлого течения инфекции назначают гормональные препараты.

Профилактика брюшного тифа

В целях общей профилактики брюшного тифа контролируется соблюдение санитарно-гигиенических нормативов при заборе воды из открытых источников, для использования её в быту. Производится контроль предприятий общественного питания и пищевой промышленности за соблюдением ими санитарного режима.

Личная профилактика включает в себя отказ от купания в незнакомых водоёмах, соблюдение гигиены, мытьё сырых овощей и фруктов, термическая обработка мяса, молока.

В очагах инфекции производится её обеззараживание, а также изоляция больных людей.

В целях профилактики также используют вакцинацию. В первую очередь прививки делают в тех районах, где часто регистрируются вспышки заболевания брюшным тифом. В остальных странах — по эпидемическим показаниям.

В чём особенность брюшного тифа? — его длительное течение и многообразные проявления. Многочисленные симптомы с поражением не только кишечника, но и системы иммунитета, нервной системы характерны для данной инфекции. Поэтому брюшной тиф не нужно пытаться лечить самостоятельно, самая правильная помощь — своевременное обращение к врачу.

privivku.ru

Брюшной тиф [LifeBio.wiki]

Брюшной тиф, также известный просто как тиф – бактериальная инфекция, вызванная сальмонеллой тифи, которая вызывает симптомы, которые могут варьироваться от легких до тяжелых и обычно начинаются через шесть-тридцать дней после заражения. ¹⁾ Часто наблюдается постепенное развитие заболевания с высокой температурой в течение нескольких дней. Также часто встречаются слабость, боли в животе, запор и головные боли. Диарея наблюдается редко и рвота обычно не является серьезной. У некоторых людей развивается кожная сыпь с розовыми цветными пятнами. В тяжелых случаях может возникнуть спутанность сознания. Без лечения, продолжительность симптомов может составлять несколько недель или месяцев. Некоторые люди могут быть переносчиками бактерии, не проявляя симптомов, однако, они способны заразить других людей. Брюшной тиф является разновидностью кишечных инфекций наряду с паратифом. Причиной брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, также известная как Salmonella enterica серотип typhi, обитающая в кишечнике и крови. Тиф распространяется через пищу или воду, загрязненную фекалиями инфицированного человека. ²⁾ К факторам риска относятся плохие санитарные условия и плохая гигиена. Люди, путешествующие в развивающиеся страны, также подвергаются риску. Заболевание влияет только на людей.

Диагноз подтверждается либо культивированием бактерии, либо путем обнаружения ДНК бактерии в крови, стуле или костном мозге. Культивирование бактерии может быть затруднительно. Тестирование костного мозга является наиболее точным методом. Симптомы брюшного тифа похожи на симптомы многих других инфекционных заболеваний. Тиф – это другая болезнь. Вакцина против тифа может предотвратить от 30% до 70% случаев в течение первых двух лет. ³⁾ Вакцина может действовать на срок до семи лет. Рекомендуется для лиц, подвергающихся высокому риску или людей, путешествующих в районы, где эта болезнь является распространенным явлением. Другие усилия по предотвращению этого заболевания включают в себя обеспечение чистой питьевой водой, улучшение санитарных условий, а также тщательное мытьё рук. Пока не будет подтверждено, что инфекция полностью исчезла из организма человека, ему не следует заниматься приготовлением пищи для других людей. Лечение заболевания осуществляется при помощи антибиотиков, таких как азитромицин, фторхинолоны или цефалоспорины третьего поколения. Развивается устойчивость к этим антибиотикам, что затрудняет лечение болезни. В 2013 году было зафиксировано 11 миллионов новых случаев брюшного тифа. ⁴⁾ Заболевание является наиболее распространенным в Индии, и им чаще всего болеют дети. В 1940-х годах показатели заболеваемости в развитых странах снизились в результате улучшения санитарии и использования антибиотиков для лечения этого заболевания. Сообщается об около 400 случаев заболевания и болезнь, по оценкам, развивается примерно у 6000 человек в год в Соединенных Штатах. В 2013 году брюшной тиф привел к около 161000 случаев смерти, по сравнению с 181000 в 1990 году (около 0,3% от общемирового уровня). ⁵⁾ Риск смерти может достигать 25% без лечения, в то время как с лечением он составляет от 1 до 4%.

Признаки и симптомы

Классически, течение тифа без лечения делится на четыре стадии, каждая из которых длится около недели. ⁶⁾ В течение первой недели, температура тела медленно повышается, и наблюдаются колебания температуры при относительной брадикардии (симптом Фагета), общее недомогание, головная боль и кашель. Кровавые выделения из носа наблюдаются в четверти случаев, и также возможны боли в животе. Уменьшение количества циркулирующих лейкоцитов (лейкопения) встречается с эозинопенией и относительным лимфоцитозом; культуры крови являются положительными для Salmonella typhi или S. paratyphi. Тест Видаля является отрицательным в течение первой недели. В течение второй недели, человек часто может быть слишком уставшим, чтобы встать, имеет высокую температуру с плато около 40 ° C (104 ° F) и брадикардию, классически с дикротической пульсовой волной. Часто наблюдается делирий, часто спокойный, но иногда с возбуждением. Из-за делирия (бреда) брюшной тиф называют «нервной лихорадкой». Розовые пятна наблюдаются на нижней части грудной клетки и брюшной полости у около трети пациентов. Хрипы слышны в основаниях легких. Живот растянут и наблюдается болезненность в правом нижнем квадранте, где можно услышать урчание. На этой стадии может возникнуть диарея: от шести до восьми стульев в день зеленого цвета с характерным запахом, сравнимый с гороховым супом. Тем не менее, также часто встречаются запоры. Селезенка и печень увеличены (гепатоспленомегалия) и чувствительные, и трансаминазы печени повышены. Тест Видаля положительный, с антителами antiO и antiH. Посев крови на данном этапе иногда остается положительным. (Основным симптомом этой лихорадки является то, что повышение температуры, как правило, возрастает во второй половине дня во время первой и второй недель). На третьей неделе брюшного тифа может развиться ряд осложнений:

• Кишечные кровотечения из-за кровотечения в перегруженных пейеровых бляшках; они могут быть очень серьезными, но, как правило, не являются фатальными.

• Перфорация кишечника в дистальных отделах подвздошной кишки: это очень серьезное осложнение, и часто имеет смертельный исход. Это может произойти без тревожных симптомов до развития септицемии или диффузного перитонита.

• Энцефалит

• Респираторные заболевания, такие как пневмония и острый бронхит

• Психоневрологические симптомы (описанный как «тихий бред» или «бодрствующая кома»), когда человек вертит в руках постельные принадлежности или воображаемые объекты.

• Метастатические абсцессы, холецистит, эндокардит, остеомиелит

• Лихорадка по-прежнему очень высока и несильно колеблется в течение более 24 часов. Наступает обезвоживание, и больной начинает бредить. У трети пациентов развивается макулярная сыпь на туловище.

• Количество тромбоцитов медленно снижается и увеличивается риск кровотечения.

К концу третьей недели, лихорадка начинает ослабевать.

Причина

Передача

Бактерия, которая вызывает брюшной тиф, может распространяться в результате плохих привычек гигиены и условий общественной санитарии, а иногда и летающими насекомыми, питающимися экскрементами. Кампании по просвещению общественности побуждают людей мыть руки после дефекации и перед приготовлением пищи. Согласно статистическим данным Центров США по контролю и профилактике заболеваний (CDC), хлорирование питьевой воды привело к резкому снижению передачи брюшного тифа в Соединенных Штатах.

Бактерии

Существует два основных типа Typhi, а именно, ST1 и ST2, на основе схемы субтипирования MLST, которые в настоящее время широко распространены во всем мире. ⁷⁾

Диагноз

Диагноз делается при помощи анализа крови, костного мозга или культур стула и теста Видаля (демонстрация антител против O-соматических и H-жгутиковых антигенов сальмонеллы). При эпидемиях и в менее богатых странах, после исключения малярии, дизентерии или пневмонии, терапевтическое время испытания с хлорамфениколом, как правило, проводится в ожидании результатов теста Видаля и культур крови и кала. Тест Видаля занимает много времени, и часто, когда делется диагноз, слишком поздно начинать прием антибиотика. Термин «брюшной тиф» является собирательным термином, который относится к тяжелому тифу и паратифу.

Профилактика

Санитария и гигиена имеют важное значение для предотвращения брюшного тифа. Брюшной тиф не влияет на других животных, кроме людей. Брюшной тиф может распространяться только в средах, где человеческие экскременты или моча способны вступать в контакт с пищевыми продуктами или питьевой водой. Тщательное приготовление пищи и мытье рук имеют решающее значение для предотвращения брюшного тифа. Индустриализация и, в частности, изобретение автомобиля, внесли большой вклад в ликвидацию тифа, поскольку устраняется опасность, связанная с наличием конского навоза на улицах, что приводит к скоплению большого количества мух. Две вакцины против тиф лицензированы для использования для профилактики брюшного тифа: живая, пероральная вакцина Ty21a (продается под названием Vivotif от Crucell Switzerland AG) и инъекционная брюшная полисахаридная вакцина (продается под названием Typhim Vi от компании Sanofi Pasteur и Typherix от компании GlaxoSmithKline). Обе вакцины рекомендуются для путешественников в районы, где брюшной тиф является эндемическим заболеванием. Бустеры рекомендуется вводить каждые пять лет для пероральной вакцины и каждые два года для инъекционной формы. Более старая инактивирующая цельноклеточная вакцина до сих пор используется в странах, где не доступны новые препараты, но эта вакцина не рекомендуется для использования, поскольку она имеет более высокий уровень побочных эффектов (в основном, боль и воспаление в месте инъекции).

Лечение

Повторное открытие пероральной регидратации в 1960-е годы обеспечило простой способ предотвратить многие из смертельных случаев диарейных заболеваний в целом. Если резистентность является редким явлением, методом выбора является фторхинолоны, такие как ципрофлоксацин. В противном случае, цефалоспорины третьего поколения, такие как цефтриаксон или цефотаксим, являются препаратами выбора. ⁸⁾ Цефиксим является подходящей пероральной альтернативой. Брюшной тиф, если его правильно лечить, не смертелен в большинстве случаев. Антибиотики, такие как ампициллин, хлорамфеникол, триметоприм-сульфаметоксазол, амоксициллин и ципрофлоксацин, широко используются для лечения брюшного тифа в области микробиологии. Лечение заболевания антибиотиками снижает летальность до примерно 1%. ⁹⁾ При отсутствии лечения, брюшной тиф сохраняется в течение от трех недель до месяца. Смерть наступает в 10-30% необработанных случаев. В некоторых случаях, однако, летальность может достигать 47%.

Хирургия

Хирургия обычно применяется в случаях перфорации кишечника. Большинство хирургов предпочитают простое закрытие перфорации с дренажом брюшины. Резекция тонкой кишки применяется для пациентов с множественными перфорациями. Если лечение антибиотиками не помогает искоренить гепатобилиарного транспорта, необходима резекция желчного пузыря. Холецистэктомия не всегда помогает искоренить состояние носителя из-за сохраняющейся печеночной инфекции.

Резистентность

Поскольку в настоящее время распространена резистентность к ампициллину, хлорамфениколу, триметоприм-сульфаметоксазолу и стрептомицину, эти агенты не используются в качестве первой линии лечения брюшного тифа в течение почти 20 лет. Брюшной тиф, устойчивый к этим агентам, называется брюшным тифом со множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ брюшной тиф). Резистентность к ципрофлоксацину представляет собой растущую проблему, особенно в Индийском субконтиненте и Юго-Восточной Азии. Многие центры перестают использовать ципрофлоксацин в качестве первой линии для лечения брюшного тифа, происходящего из Южной Америки, Индии, Пакистана, Бангладеша, Таиланда или Вьетнама. Для этих людей, рекомендуемое лечение первой линии – цефтриаксон. Кроме того, было предложено, что азитромицин является лучшим средством при лечении резистентного брюшного тифа, чем фторхинолоны и цефтриаксон. ¹⁰⁾ Азитромицин значительно снижает частоту рецидивов по сравнению с цефтриаксоном. Отдельная проблема связана с лабораторными испытаниями для сниженной чувствительности к ципрофлоксацину: в настоящее время рекомендуется тестировать изоляты одновременно против ципрофлоксацина (CIP) и против налидиксовой кислоты (NAL), а изоляты, которые чувствительны как к CIP, так и к NAL, следует представлять как «чувствительные к ципрофлоксацину», а изоляты, чувствительные к CIP, но не к NAL, следует представлять как имеющие «пониженную чувствительность к ципрофлоксацину». Тем не менее, анализ 271 изолятов показал, что около 18% изолятов с пониженной чувствительностью к ципрофлоксацину (MIC 0.125-1.0 мг / л) не удовлетворяют этому методу. ¹¹⁾ Неизвестно, как эта проблема может быть решена, потому что большинство лабораторий по всему миру (в том числе на Западе) зависят от методов диска и не могут проверить MIC.

Эпидемиология

В 2000 году брюшной тиф вызвал около 21,7 млн болезней и 217000 смертей. ¹²⁾ Чаще всего брюшным тифом болеют дети и молодые люди в возрасте от 5 до 19 лет. В 2013 году брюшной тиф привел к около 161000 случаев смерти, по сравнению с 181000 в 1990 году. Младенцы, дети и подростки в юго-центральной и юго-восточной Азии испытывают наибольшее бремя болезни. Очаги брюшного тифа также часто сообщаются в Африке и странах юго-Восточной Азии к югу от Сахары. ¹³⁾ Исторически сложилось, что в доантибиотическую эпоху летальность от брюшного тифа составила 10-20%. В настоящее время, с оперативным лечением, она составляет менее 1%. ¹⁴⁾ Тем не менее, у около 3-5% инфицированных людей будут развиваться хронические инфекции в желчном пузыре. Так как S. Typhi распространяется только среди людей, эти хронические носители становятся важнейшим резервуаром, который может сохраняться в течение десятилетий для дальнейшего распространения заболевания, что еще более усложняет выявление и лечение заболевания. В последнее время, исследование Typhi связано с крупными вспышками, и носитель на геномном уровне обеспечивает новое понимание патогенеза возбудителя.

История

В 430 г. до н.э., чума, которая, как считают некоторые, была в действительности тифом, унесла жизни трети населения Афин, в том числе их лидера Перикла. После этой катастрофы, баланс сил сместился из Афин в Спарту, приведя к окончанию золотого века Перикла, что ознаменовало афинское господство в греческом древнем мире. Древний историк Фукидид также заразился брюшным тифом, но он выжил, и написал впоследствии о чуме. Его труды являются основным источником информации об этой вспышке, и современные ученые и ученые-медики считают сыпной тиф наиболее вероятной причиной. В 2006 году исследования выявили последовательности ДНК, сходные с последовательностями ДНК бактерии, отвечающей за развитие брюшного тифа в пульпе зуба, извлеченной из могильной ямы времени начала вспышки. ¹⁵⁾ Причина чумы уже давно обсуждается, и другие ученые оспаривают выводы, ссылаясь на серьезные недостатки в методологических исследованиях ДНК из зубной пульпы. Заболевание чаще всего передается в результате плохих привычек гигиены и санитарных условий. В течение рассматриваемого периода времени в Афинах все население Аттики было закрыто в Длинных стенах и жило в палатках. Некоторые историки считают, что жители английской колония Джеймстаун, штат Вирджиния, умерли из-за тифа. Брюшной тиф унес жизни более 6000 поселенцев в Новом Свете между 1607 и 1624 годами. ¹⁶⁾ Во время американской гражданской войны, 81360 солдат Союза умерли от тифа или дизентерии, и это количество гораздо больше, чем количество человек, умерших на полях сражений. В конце 19-го века, смертность от брюшного тифа в Чикаго равнялась в среднем 65 на 100000 человек в год. Худшим годом был 1891 год, когда смертность от брюшного тифа составила 174 на 100000 человек. ¹⁷⁾ Во время испано-американской войны, американские войска подвергались воздействию инфекции брюшного тифа в тренировочных лагерях в тылу и за рубежом, в основном, из-за плохих санитарных условий. Главный санитарный врач армии, Джордж Миллер Штернберг, предложил военному министерству создать Совет по брюшному тифу. Майор Уолтер Рид, Эдвард О. Шекспир, и Виктор С. Во были назначены 18 августа 1898 года, при этом Рид был назначен президентом Совета. Совет по брюшному тифу определил, что во время войны от этого заболевания умерло больше солдат, чем от желтой лихорадки или от боевых ранений. Комиссия продвигала санитарные меры, включая уборку, дезинфекцию, передислокацию лагерей и стерилизацию воды, но на сегодняшний день наиболее успешным противотифозным методом является вакцинация, которая стала обязательной в июне 1911 года для членов всех федеральных войск. Наиболее известным носителем брюшного тифа, но не самым разрушительным, была Мэри Маллон, также известная как Тифозная Мэри. В 1907 году она стала первым определенным переносчиком брюшного тифа в Соединенных Штатах. Мэри работала поваром в Нью-Йорке, и за время своей работы она спровоцировала 53 случая заболевания и три смерти. Государственные органы здравоохранения попросили Мэри отказаться от работы в качестве повара или пройти через процедуру удаления желчного пузыря, так как у этой женщины была хроническая инфекция, из-за которой она была активным переносчиком заболевания. Мэри оставила свою работу, но позже вновь стала работать поваром под другим именем. Она была задержана и помещена на карантин после другой вспышки брюшного тифа. Она умерла от пневмонии, проведя 26 лет в карантине.

Разработка вакцины

Во время курса лечения вспышки брюшного тифа в местной деревне в 1838 году, английский сельский врач Уильям Бадд выяснил, что «яды», присутствующие при инфекционных заболеваниях, размножающиеся в кишечнике больного, присутствовали в их выделениях, и могут передаваться в организм здорового человека путем потребления загрязненной воды. Он предложил строгую изоляцию или карантин в качестве способа для сдерживания подобных вспышек заболеваний в будущем. Медицинские и научные сообщества не выявили роли микроорганизмов в инфекционных заболеваний до работы Луи Пастера. В 1880 году Карл Йозеф Эберт описал бациллу, которая, как он считал, была причиной брюшного тифа. ¹⁸⁾ В 1884 году патологоанатом Георг Теодор Август Гаффки (1850-1918) подтвердил выводы Эберта, и организм назвали бацилла Эберта, Eberthella typhi и бациллы Гаффки-Эберта. На сегодняшний день, бацилла, которая вызывает тиф, имеет научное название Salmonella enterica enterica, serovar Typhi. Британский бактериолог Алмрот Эдвард Райт первым разработал эффективную вакцину против брюшного тифа в Военно-медицинской школе в Нэтли, Гемпшир. Вакцина была введена в 1896 году и успешно использовалась англичанами во время англо-бурской войны в Южной Африке. ¹⁹⁾ В то время, брюшной тиф зачастую убивал на войне больше солдат, чем пули. Райт в дальнейшем развил свою вакцину в недавно открытом исследовательском отделе в больнице медицинской школы Сент-Мэри в Лондоне, где он создал метод измерения защитных веществ (опсонина) в крови человека. Приводя в пример Вторую англо-бурскую войну, в ходе которой многие солдаты умерли от легко излечимых болезней, Райт убедил британскую армию, что необходимо произвести 10 миллионов вакцин для войск, отправляющихся на Западный фронт, сохранив тем самым до полумиллиона жизней во время Первой мировой войны. Британская армия была единственной воюющей стороной в начале войны, войска которой были полностью вакцинированы против бактерии. Впервые количество жертв из-за боевых действий превысило количество жертв болезни. В 1909 году Фредерик Ф. Рассел, врач армии США, принял вакцину против брюшного тифа Райта для использования в армии США, а спустя два года его программа вакцинации стала первой программой, с которой была иммунизирована целая армия. Вакцина ликвидировала тиф как одну из основных причин заболеваемости и смертности в армии США. ²⁰⁾ В большинстве развитых стран наблюдалось снижение показателей брюшного тифа в течение первой половины 20-го века в связи с вакцинацией и достижениями в области общественной санитарии и гигиены. В 1908 году хлорирование питьевой воды стало важным шагом в борьбе США с тифом. Первая постоянная дезинфекция питьевой воды в США была осуществлена в системе водоснабжения в Джерси-Сити, Нью-Джерси. Кредит на решение о строительстве системы хлорирования был дан Джону Л. Лилу. Оборудование для хлорирования было разработано Джорджем У. Фуллером. В 1942 году врачи ввели антибиотики в клиническую практику, что значительно снизило смертность. В настоящее время заболеваемость брюшным тифом в развитых странах составляет около пяти случаев на миллион человек в год. Заметная вспышка произошла в городе Абердин, Шотландия, в 1964 г. Она была связана с загрязненной тушенкой, продаваемой в филиале сети магазинов William Low. Смертельных случаев зафиксировано не было. В 2004-05 году, вспышка в Демократической Республике Конго привела к более чем 42000 случаев заболевания и 214 смертей.

Названия

Заболевание имеет различные наименования, и часто ассоциируется с симптомами: желудочная лихорадка, медленная лихорадка, нервная лихорадка.

Известные случаи

• Джерард Мэнли Хопкинс, английский поэт, умер от тифа в 1889 году ²¹⁾

• Д-р HJH ‘Tup’ Скотт, капитан австралийской команды по крикету 1886 года, совершивший поездку в Англию, умер от тифа в 1910 году

• Арнольд Беннет, английский писатель, умер в 1932 году от тифа, через два месяца после того, как выпил стакан воды в парижском отеле, чтобы доказать, что вода была безопасной. ²²⁾

• Хасимото, японский ученый-медик, умер от тифа в 1934 году

• Хит Белл, релиф-питчер команды Сан-Диего Падрес, заработал тиф во время поездки на Фиджи в 2010 году, и выжил. ²³⁾

• Лурдес Ван-Дунен, ангольский певец, умер от брюшного тифа в 2006 году.

:Tags

Список использованной литературы:

---

¹⁾ «Typhoid Fever». cdc.gov. May 14, 2013. Retrieved 28 March 2015. ²⁾ «Typhoid vaccines: WHO position paper.» (PDF). Wkly Epidemiol Rec. 83 (6): 49–59. Feb 8, 2008. PMID 18260212 ³⁾ Anwar, E; Goldberg, E; Fraser, A; Acosta, CJ; Paul, M; Leibovici, L (2 January 2014). «Vaccines for preventing typhoid fever.». The Cochrane database of systematic reviews 1: CD001261. doi:10.1002/14651858.CD001261.pub3. PMID 24385413 ⁴⁾ Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators (22 August 2015). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.». Lancet (London, England) 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/s0140-6736(15)60692-4. PMID 26063472 ⁵⁾ GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). «Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.». Lancet 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442 ⁶⁾ «Typhoid». Merriam Webster Dictionary. Retrieved 2013-06-24. ⁷⁾ Yap, Kien-Pong; et al. (2016). «Global MLST of Salmonella Typhi Revisited in Post-genomic Era: Genetic Conservation, Population Structure, and Comparative Genomics of Rare Sequence Types.». Frontiers in microbiology. 7. doi:10.3389/fmicb.2016.00270 ⁸⁾ Коваленко А.Н.; et al. (2011). «Особенности клиники, диагностики и лечения брюшного тифа у лиц молодого возраста». Voenno-meditsinskii zhurnal 332 (1): 33–39. ⁹⁾ Diarrhoeal Diseases (Updated February 2009) at the Wayback Machine (archived November 2, 2011). World Health Organization ¹⁰⁾ Effa EE, Lassi ZS, Critchley JA, Garner P, Sinclair D, Olliaro PL, Bhutta ZA (2011). Bhutta, Zulfiqar A, ed. «Fluoroquinolones for treating typhoid and paratyphoid fever (enteric fever)». Cochrane Database Syst Rev (10): CD004530. doi:10.1002/14651858.CD004530.pub4. PMID 21975746 ¹¹⁾ Cooke FJ, Wain J, Threlfall EJ (2006). «Fluoroquinolone resistance in Salmonella typhi (letter)». Brit Med J 333 (7563): 353–354. doi:10.1136/bmj.333.7563.353-b. PMC 1539082. PMID 16902221 ¹²⁾ Crump, J. A., & Mintz, E. D (2010). «Global trends in typhoid and paratyphoid fever.». Clinical Infectious Diseases 50 (2): 241–246. doi:10.1086/649541. PMID 20014951 ¹³⁾ Yap, Kien-Pong; et al. (2012). «Insights from the genome sequence of a Salmonella enterica serovar Typhi strain associated with a sporadic case of typhoid fever in Malaysia». J. Bacteriol. 194 (18): 5124–5125. doi:10.1128/jb.01062-12 ¹⁴⁾ Heymann, David L., ed. (2008), Control of Communicable Diseases Manual, Washington, D.C.: American Public Health Association, pg 665. ISBN 978-0-87553-189-2. ¹⁵⁾ Papagrigorakis MJ, Yapijakis C, Synodinos PN, Baziotopoulou-Valavani E (2006). «DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the Plague of Athens». Int J Infect Dis 10 (3): 206–214. doi:10.1016/j.ijid.2005.09.001. PMID 16412683 ¹⁶⁾ Byrne, Joseph Patrick (2008). Encyclopedia of Pestilence, Pandemics, and Plagues: A-M. ABC-CLIO. p. 190. ISBN 0-313-34102-8. ¹⁷⁾ «1900 Flow of Chicago River Reversed». Chicago Timeline. Chicago Public Library. Archived from the original on 2007-03-07. Retrieved 2007-02-08. ¹⁸⁾ Eberth’s findings were verified by Robert Koch: Koch, Robert (1881) «Zur Untersuchung von pathogenen Organismen» (On the investigation of pathogenic organisms), Mitteilungen aus dem Kaiserlichen Gesundheitsamte, 1 : 1–49 ; see p. 45. ¹⁹⁾ «Sir Almroth Edward Wright». Encyclopaedia Britannica. ²⁰⁾ USAMRMC: 50 Years of Dedication to the Warfighter 1958–2008 (PDF). U.S. Army Medical Research & Material Command (2008). 2008. p. 5. ASIN B003WYKJNY ²¹⁾ Ruggles, Eleanor (1944) Gerard Manley Hopkins: A Life. Norton. ²²⁾ «Straw for Silence». The Spectator (F.C. Westley) 203. 1959. ISSN 0038-6952. OCLC 1766325. Retrieved March 16, 2011. ²³⁾ «Heath Bell Recovering After Bout With Typhoid Fever on Vacation». AOL News. 2011. Retrieved 17 October 2011.

lifebio.wiki

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма больного, лихорадкой постоянного типа, нарушениями в работе нервной системы, появлением высыпаний на коже, а также поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Причиныбрюшного тифа

Возбудитель болезни грамотрицательная палочка с жгутиками — сальмонелла брюшного тифа (Salmonella enterica). Путь передачи инфекции, преимущественно, фекально-оральный, заражение также может происходить контактным путем. Микроорганизм имеет высокую стойкость к внешним неблагоприятным факторам — перепады температуры внешней среды. Длительное время сохраняют активность в водоемах, водопроводной воде, продуктах питания молочного и мясного производства. При кипячении сразу погибают, неустойчивы также к воздействию ультрафиолета. Попадая в организм человека, выделяют опасный эндотоксин. Источник и резервуар инфекции — больной человек или носитель. Патогенные микроорганизмы выделяются больным с фекалиями и мочой.

Симптомыбрюшного тифа

Инкубационный период может составлять от 7 суток до одного месяца. Начало болезни сопровождается появлением у больного сильной слабости, повышением температуры тела, повышенной утомляемостью, ухудшением аппетита, бессонницей. С нарастанием клинических проявлений у пациента снижается артериальное давление, кожные покровы бледнеют, возникает брадикардия, постоянная головная боль, сонливость днем, вялость и заторможенность. Разгар течения болезни сопровождается сильной лихорадкой с повышением температуры тела до 39-40ºС.

Диагностикабрюшного тифа

В целях постановки диагноза обязательно выполняется бактериологический посев для выделение патогенной гемокультуры, применяются серологические методы исследования, ПЦР- диагностика.

Лечениебрюшного тифа

Все больные подлежат госпитализации и изоляции в отдельные боксы. Назначаются диетотерапия, постельный режим. Основное лечения – антибиотикотерапия (Левомицетин), проводится также дезинтоксикационная терапия.

Возможными осложнениями брюшного тифа могут быть: кишечное кровотечение, пневмотиф, миокардит, остеомиелит, перитонит или летальный исход.

Профилактика брюшного тифа

В целях профилактики рекомендуется соблюдать правила личной гигиены, соблюдать нормы термической обработки в ходе приготовления пищи. В очагах инфекции следует проводить комплексные дезинфекционные мероприятия. В случае необходимости, выполняется вакцинация комплексной тривакциной.

www.obozrevatel.com

Брюшной тиф — это… Что такое Брюшной тиф?

инфекционная болезнь, проявляющаяся характерной лихорадкой, интоксикацией, поражением желудочно-кишечного тракта, главным образом лимфатического аппарата тонкой кишки, увеличением печени, селезенки, розеолезной сыпью.

Регистрируется во многих странах мира, особенно с жарким климатом, при низком уровне санитарно-коммунального благоустройства. В СССР на фоне спорадической заболеваемости регистрируются, главным образом в южных районах, групповые заболевания в жаркое время года.

Этиология. Возбудитель — Salmonella typhi; относится к семейству кишечных бактерий, к серологической группе D рода сальмонелл. Бактерии Б. т. — грамотрицательные палочки, не образуют спор и капсул, хорошо растут на обычных питательных средах, особенно с добавлением желчи. Содержат О-, Н- К-и Vi-антигены. О-антиген — соматический, обладает полноценными иммуногенными свойствами, его отождествляют с эндотоксином возбудителя. Н-антиген — жгутиковый, Vi-антиген по химическому составу близок к О-антигену, но отличается от него термолабильностью и меньшей токсичностью, высокоиммуногенен. К-антиген — оболочечный, с ним связывают способность возбудителя к внутриклеточному размножению. Бактерии Б. т. имеют 78 фаготипов, что используют для выявления источника возбудителя инфекции (определяют фаготип возбудителя, выделенного от предполагаемого источника инфекции и от больного). Брюшнотифозные бактерии достаточно устойчивы в окружающей среде, переносят низкие температуры и даже замораживание. При нагревании до 60° погибают через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно. В проточной воде выживают до 5—10 дней, в стоячей — до 1 мес. и более, в фекалиях — до 25 дней. В пищевых продуктах (молоке, твороге, сыре, сметане, сливочном масле, мясном фарше, студне) они сохраняются до 5—90 дней и могут размножаться, на черном хлебе — 1—2 дня, на белом — до 20—30 дней. Дезинфицирующие средства (см. Дезинфекция) в общепринятых концентрациях убивают их. Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — человек (больной и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с фекалиями и мочой, загрязняющими воду, почву, пищу, предметы обихода. Больной Б. т. становится опасным для окружающих уже в конце инкубационного периода. Большую опасность как источники инфекции представляют больные с так называемыми амбулаторными формами Б. т. (стертыми, абортивными, атипичными, которые своевременно не диагностируются, а также бактерионосители. Они являются активными распространителями возбудителя инфекции. С выздоровлением больного выделение возбудителя прекращается не всегда (см. Носительство возбудителей заразных болезней). У части больных бактериовыделение продолжается до 3 мес. (острое бактерионосительство), а у 3—5% — более 3 мес., иногда многие годы и даже всю жизнь (хроническое бактерионосительство). Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Пути распространения — контактно-бытовой, водный, пищевой. Для контактных вспышек заболеваний характерно медленное и затяжное развитие; для водных и пищевых — взрывной характер, одновременный охват большого числа людей, употреблявших инфицированную воду или пищевые продукты (чаще всего молоко и молочные продукты). При отсутствии эффективных противоэпидемических мероприятий водные и пищевые вспышки Б. т. могут принимать затяжное течение. Патогенез, патологическая анатомия, иммунитет. Возбудитель локализуется главным образом в тонкой кишке, поражая ее лимфатический аппарат. Размножаясь, бактерии попадают в кровь, что совпадает с появлением первых симптомов болезни. С нарастанием интоксикации состояние больного ухудшается, нарушается терморегуляция, появляются функциональные расстройства ц.н.с. и вегетативной нервной системы, а также сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. Возбудитель из очагов размножения с током крови достигает всех органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью (лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга) и далее выделяется из организма с фекалиями и мочой. Сенсибилизируя организм человека, бактерии вновь внедряются в лимфоидную ткань кишечника (солитарные и групповые фолликулы), вызывая гиперергическую реакцию, приводящую, в частности, к некрозам и образованию язв в кишечнике. Изменения в кишечнике по срокам болезни: первая неделя — гиперплазия солитарных и групповых фолликулов тонкой кишки; вторая неделя — некроз групповых и солитарных фолликулов; третья-четвертая недели — наличие язв, которые могут стать причиной кишечного кровотечения и перфорации кишки; пятая и шестая недели — заживление язв. По мере разрушения бактерий происходит иммунизация организма и формирование специфического гуморального и неспецифического клеточного иммунитета. С помощью иммунных механизмов организм очищается от возбудителя, но у ряда лиц с иммуногенетическим дефектом брюшнотифозные бактерии паразитируют внутриклеточно в костном мозге, селезенке, печени, обусловливая формирование хронического бактерионосительства. Иммунитет после перенесенной болезни достаточно длительный — 15—20 лет, после чего возможны повторные заболевания. Клиническая картина. Характеризуется выраженной цикличностью с четкой сменой периодов заболевания и многообразием проявлений (от легких до крайне тяжелых и рецидивирующих форм). В типичных случаях после инкубационного периода (3—21 день, в среднем 10—14 дней) наблюдается постепенное развитие болезни: общее недомогание, головная боль, быстрая утомляемость, познабливание, снижение аппетита. С первых дней болезни появляются бледность, сухость слизистых оболочек, относительная брадикардия, дикротия пульса. Язык обложен (края и кончик свободны от налета), утолщен, с отпечатками зубов. У части больных наблюдаются метеоризм, урчание в животе, поносы или запоры, укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки). Возможно острое начало заболевания. В течение недели болезненные явления нарастают, усиливается головная боль, появляются адинамия, нередко бронхит, температура ступенеобразно повышается, достигая к 3—7-му дню 39° и выше и становится постоянной с небольшими суточными колебаниями. Нарастает интоксикация, больные бредят, впадают в забытье. К 5—7-му дню болезни увеличиваются печень и селезенка. На 8—10-й день преимущественно на коже верхней части живота и прилегающих отделов грудной клетки у большинства больных появляется розеолезная сыпь. В зависимости от тяжести болезни и проводимой терапии (рис.) температура держится 2—3 нед. и более (чаще 10—17 дней). Затем в течение 1 нед. температура литически снижается, интоксикация уменьшается, восстанавливаются сон и аппетит, улучшается самочувствие больного. Выздоровление постепенное, в течение 2—4 нед. У ряда больных долгое время сохраняются повышенная утомляемость, раздражительность, слабость. В крови в первые 2—3 дня болезни — умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Чем выраженней интоксикация, тем меньше количество лейкоцитов (2,0—3,0․10⁹ л тыс. в 1 мкл). Отмечаются нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ умеренно повышена. Наиболее грозными осложнениями являются перфорация кишечника с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует помнить, что классические симптомы перитонита в связи с интоксикацией и помрачением сознания могут быть стерты. Кишечное кровотечение в связи с парезом тонкой кишки может быть скрытым, характерны бледность кожи, на которой выступают капли пота, временное понижение температуры, учащение пульса, снижение АД, усиление звучности сердечных тонов, появление мелены, снижение уровня гемоглобина Другие осложнения: пневмония, реже холангит, пиелонефрит, остеомиелит, менингит, паротит, отит, тромбофлебит, цистит и др. Возможны рецидивы болезни: ранние (в первые 2—3 нед. периода реконвалесценции) и поздние (через 1—3 мес. после нормализации температуры). Предвестниками рецидива могут быть повторное появление сыпи, сохраняющееся увеличение печени и селезенки в стадии реконвалесценции, субфебрильная температура, тахикардия, анэозинофилия. Диагноз основывается на характерной клинической картине в начале болезни, данных эпидемиологического анамнеза (возможный контакт с больными, бактерионосителями) и результатах лабораторных исследований. Решающая роль принадлежит бактериологическому методу: выделение возбудителя из крови, фекалий, мочи, желчи (см. Микробиологическая диагностика). Получение гемокультуры — наиболее ранний и достоверный метод специфической диагностики Б. т. Серологические методы имеют меньшее значение, т.к. антитела к возбудителю появляются к 5—8-му дню, достигая максимума на 2—3-й нед. болезни. Практическое распространение получили реакция агглютинации Видаля и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Дифференциальный диагноз проводят с острыми лихорадочными заболеваниями — гриппом, паратифами, генерализованными формами сальмонеллеза, сыпным тифом, милиарным туберкулезом и туберкулезным менингитом, бруцеллезом, инфекционным мононуклеозом, туляремией, трихинеллезом, малярией, сепсисом, пневмонией, лимфогранулематозом, диффузными заболеваниями соединительной ткани. В отличие от Б. т. грипп начинается остро, интоксикация выражена особенно резко в первые дни болезни, лихорадочный период продолжается не более 5—6 дней, характерно наличие ларинготрахеобронхита. Дифференциальный диагноз с паратифами и генерализованными формами сальмонеллеза, имеющими сходную с Б. т. клиническую картину болезни, основывается на результатах бактериологического и серологического исследования (реакция Видаля, РПГА). Сыпной тиф начинается более остро. Характерны гиперемия лица, инъекция конъюнктив, возбуждение; розеолезно-петехиальная, полиморфная сыпь появляется раньше — на 4—6-й день болезни, локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, не «подсыпает». При милиарном туберкулезе лихорадка неправильного типа с большими суточными колебаниями, выражены потливость, одышка, тахикардия, при рентгенологическом исследовании — характерные для милиарного туберкулеза изменения в легких. При туберкулезном менингите отмечаются сильная головная боль, рвота, менингеальные симптомы, очаговые симптомы поражения ц.н.с. При бруцеллезе температура тела имеет большие суточные колебания, наблюдается выраженная потливость, интоксикация слабо выражена, отмечаются тахикардия, поражение опорно-двигательного аппарата. Диагноз подтверждается соответствующими серологическими ракциями и пробой Бюрне (см. Бруцеллез (Бруцеллёз)). При инфекционном мононуклеозе помимо лихорадки наблюдаются полиаденит, ангина, типичные изменения картины крови с появлением широкоплазменных лимфоцитов. Для туляремии характерно острое начало, поражение лимфатических узлов — лимфаденит; важное значение имеют эпидемиологические данные. Для трихинеллеза характерна связь заболевания с употреблением не подвергшимися достаточной термической обработке свинины, мяса кабана, медвежатины. Отмечаются одутловатость лица, боли в мышцах, гиперэозинофилия в крови. При малярии лихорадка интермиттирующего типа с ознобами, потливостью; рано увеличивается селезенка, сыпь отсутствует; при исследовании мазка и толстой капли крови обнаруживается малярийный плазмодий. Для сепсиса типичны неправильная лихорадка с ознобами и потливостью, полиорганность поражений, ациклическое течение болезни, лейкоцитоз в крови; при посеве крови выделяется культура возбудителя. При пневмонии начало заболевания острое, появляются одышка, тахикардия, кашель с мокротой; при исследовании крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ; диагноз подтверждается данными физикальных и рентгенологических исследований. При лимфогранулематозе лихорадка волнообразная, интоксикация умеренная, тахикардия; наиболее характерный признак — увеличение отдельных лимфатических узлов или их групп; диагноз подтверждается гистологическим исследованием лимфатических узлов. При диффузных заболеваниях соединительной ткани помимо лихорадки и кожной сыпи отмечается поражение суставов, сердца, почек; диагноз подтверждают иммунологическими, цитологическими и биохимическими исследованиями. Лечение. Госпитализация обязательна. Основой лечения являются постельный режим, полноценный уход, включающий обработку полости рта и кожи, щадящая витаминизированная пища, достаточное введение жидкости (до 1¹/₂—2 л в сутки). Основным этиотропным препаратом является левомицетин, эффективны также ампициллин, бисептол, фуразолидон. Антибиотики не предотвращают рецидивов болезни и формирования бактерионосительства. С целью дезинтоксикации назначают вливание плазмы, гемодеза, полиглюкина, полиионных растворов. Назначают сердечно-сосудистые средства. При кишечном кровотечении необходим абсолютный покой, холод на живот: вводят аминокапроновую кислоту, викасол, осуществляют дробное переливание препаратов крови. В течение 10—12 ч больному разрешается лишь прием жидкости до 500 мл, а затем дробное питание. Диету постепенно расширяют. При перфорации стенки кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство. Выздоровевших выписывают из стационара при трехкратном отрицательном бактериологическом исследовании фекалий, мочи и однократном отрицательном результате посева дуоденального содержимого. Прогноз при неосложненном Б. т. благоприятный; при перфорации кишки и развитии перитонита — серьезный. Летальность составляет доли процента. Профилактика включает санитарно-профилактические мероприятия: благоустройство населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, создание рациональной системы удаления с территории населенных пунктов нечистот и отбросов, санитарный надзор за водоснабжением, производством, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарную пропаганду (соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей, фруктов и ягод обеззараженной водой). К профилактическим мерам относится также медицинский контроль за работниками пищевой промышленности и общественного питания, а также за приравненными к ним лицами (работниками водопроводных станций, предприятий коммунального обслуживания, лечебно-профилактических учреждений). У лиц, поступающих на работу на эти предприятия, проводится однократный бактериологический анализ кала; исследуется также сыворотка крови с помощью реакции пассивной гемагглютинации. При положительном результате бактериологического исследования доказана госпитализация с целью выяснения характера носительства. При положительном результате серологических реакций проводится пятикратное бактериологическое исследование фекалий и мочи, а в случае отрицательного результата — еще однократное исследование желчи. Все переболевшие Б. т. после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес., во время которого осуществляются медицинское наблюдение, бактериологическое и серологическое исследования (см. Изоляция инфекционных больных, таблица). В случае повышения температуры или ухудшения общего состояния (нарушение сна, появление слабости, головной боли) проводится общий анализ крови и бактериологическое исследование фекалий, мочи, крови на наличие тифо-паратифозных бактерий. За лицами, общавшимися с больными Б. т., устанавливается медицинское наблюдение работниками СЭС в течение 25 дней с обязательной термометрией. Им проводят однократное бактериологическое исследование фекалий и мочи (у работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, — двукратное) и исследование сыворотки крови с помощью реакции пассивной гемагглютинации. При выделении возбудителя из фекалий и в случае положительного результата серологическое реакции обязательна госпитализация для выяснения характера носительства. В очаге заболевания проводят текущую и заключительную дезинфекцию (см. Дезинфекция, табл.). Для иммунизации по эпидемиологическим показаниям (см. Иммунизация, таблица) применяют химически сорбированную жидкую вакцину и вакцину, обогащенную Vi-антигеном. Библиогр.: Белозеров Е.С. и Продолобов Н.В. Брюшной тиф и паратифы, Л., 1978; Вогралик Г.Ф. Заболевания тифо-паратифозной группы. Томск, 1938; Подлевский А.Ф. Брюшной тиф, Л., 1972; Постовит В.А. Брюшной тиф и паратифы А и В, Л., 1988, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 5, М., 1986; Руководство по кишечным инфекциям, под ред. И.К. Мусабаева, с 56, Ташкент, 1980.

Рис. а). Температурная кривая при брюшном тифе: при симптоматическом лечении.

Рис. б). Температурная кривая при брюшном тифе: при лечении левомицетином.

dic.academic.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Брюшным тифом называют острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бактерия тифозной сальмонеллы. Слово «тиф» образовано от греческого «typhos», которое можно перевести на русский как «спутанное,  туманное сознание».

Раньше это заболевание считалось одним из самых опасных и распространенных, сейчас же оно потеряло такой статус, но и по сей день в России ежегодно обнаруживают около 10 тысяч случаев, а в странах Азии, Африки и Индии ситуация ещё сложнее.

Единственный источник и носитель этого заболевания – человек, соответственно и путь распространения непосредственно связан с ним.  Бактерии выделяются с испражнениями инфицированного или носителя, затем с загрязненной водой, немытыми продуктами или через грязные руки попадают в организм ещё здорового человека. Через стенки тонкого кишечника возбудители попадают в его лимфосистему, в кровь, а с её током разносятся по всем остальным органам. В первую очередь бактерии попадают в желчный пузырь, печень, селезенку.

Таким образом, распространению заболевания способствует такие факторы:

• Несоблюдение правил личной гигиены, как среди больных, так и среди здоровых;
• Неблагополучная санитарная обстановка;
• Отсутствие централизованной канализации;
• Недостаток чистой питьевой воды;
• Жаркий климат.

Усложняет ситуацию тот факт, что от 3 до 6 процентов людей, перенесших это заболевание, могут оставаться носителями и распространителями бактерий.

Течение заболевания

После попадания бактерий, вызывающих брюшной тиф в организм, и до появления первых симптомов может пройти от 1 и до 3 недель, но в среднем, инкубационный период продолжается около двух недель. В это время бактерии проникают в тонкий кишечник, где проходят стадию первичного размножения в лимфатических фолликулах. Затем с током крови они разносятся по организму, вызывая общую интоксикацию организма. Одновременно с этим в органах начинают формироваться тифозные гранулемы.

Но наибольшую опасность представляют процессы, происходящие в пейеровых бляшках в тонком кишечнике. На первой стадии они набухают, затем, начинаются процессы некроза. Но третьей стадии некротизированные элементы отторгаются, образуя на стенках кишечника тифозные язвы. И в завершении, образуются чистые язвы. В дальнейшем они заживают, не оставляя рубцов.

В типичном случае, течение заболевания составляет около 4 недель, но бывают и другие случаи, к примеру, абортивное, когда после первых явных и острых симптомов дальнейшее течение заболевания становится практически незаметным, стертая форм с слабовыраженными симптомами или атипичная.

В ряде случаев может развиваться коло-, менинго-, нефро- и пневмотиф, когда в дополнение к тяжелому течению заболевания и выраженной интоксикации наблюдается поражение этих органов.

При определенных условиях, в период снижения температуры и уменьшения интоксикации может произойти рецидив или обострение.

Симптомы проявления у взрослых

Первые симптомы заболевания достаточно общие: слабость, головная боль, кашель, запоры, повышенная температура, боли в животе, недомогание, слабость, озноб. Они сопровождают всю первую неделю заболевания.

На второй появляются и новые признаки брюшного тифа:

• Ступенчатое или волнообразное повышение температуры;
• Характерная сыпь на языке: белый налет на его задней части при чистой середине и кончике;
• Вздутый живот, боль при надавливании;
• Сухость и бледность кожи;
• Характерные пятна на животе розового цвета, называемые розеолы. При надавливании на них или растяжении кожи они исчезают. Количество их невелико, от 2 до 8;
• Увеличенная селезенка, что заметно при пальпации живота;
• При тяжелом течении – лихорадка, помутненное сознание, бронхит.

Если наблюдаются подобные симптомы, и у больного подозревают брюшной тиф, то необходимо лабораторное подтверждение этого заболевания. При диагностики на брюшной тиф проводится бактериологический посев препаратов крови, желчи, мочи и кала, а также биохимическое исследование крови.

Лечение брюшного тифа

Поскольку возбудителем брюшного тифа являются бактерии, то вся терапия основана на подавлении их развития и распространения. Для этого применяют антибиотики, чаще всего – левомицетин. Но в последние годы обнаружены штаммы брюшного тифа, устойчивые к нему. В этом случае используют другие средства, такие как ампициллин, триметоприм или амоксициллином.

Одновременно с этим может проводиться лечение стероидными препаратами, снимающими лихорадочное состояние, и поддерживающая терапия.

Отдельное внимание стоит уделить питанию. Это должны быть блюда, не раздражающие пищевод, пюреобразные или протертые, умеренной температуры. Прием пищи необходимо выполнять дробно, деля дневной рацион на маленькие порции.

С момента выявления у человека первых симптомов, которые заставляют подозревать брюшной тиф, он подлежит обязательной госпитализации и соблюдению постельного, а иногда и строго постельного режима. Это необходимо, чтобы предупредить осложнения заболевания.

Возможные осложнения

В ряде случаев брюшной тиф может вызвать опасные для жизни последствия: кишечное кровотечение или даже перфорацию.

Признаками кровотечение может стать уменьшение температуры, бледность кожи, примесь крови в кале и его дегтеобразной вид, а также общие симптомы шока. Перфорацию кишечника можно определить по резким болевым ощущениям в области живота и напряженности стенок. При подозрении на эти  осложнения, больного экстренно переводят в хирургическое отделение для оперативной терапии.

Если брюшной тиф проходит без осложнений, то прогноз благоприятный, если же они развились, то прогноз зависит от того, насколько быстро они будут диагностированы и устранены.

Специфическая профилактика

Но все же брюшной тиф остается крайне тяжелым и опасным заболевание, которого лучше избегать. Для этого необходимо придерживаться базовых правил гигиены: кипятить воду, тщательно мыть руки после посещения уборной и общественных мест, перед приготовлением и приемом пищи. Если предстоит поездка в страны с неблагоприятной эпидемиологической ситуацией, желательно заранее провести вакцинацию. Особенно внимательно за своим состоянием стоит следить людям, которые работают в пищевой отрасли.

Эти, достаточно простые правила, если не устранят риск инфицирования брюшным тифом, то, по крайней мере, сведут его к минимуму.

www.internet-medicina.ru

Брюшной тиф — Медицинская википедия

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi), с алиментарным путём передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.

В 2000 году брюшным тифом в мире переболели 21,6 млн человек, из них около 1 % с летальным исходом.

Этиология

Возбудитель болезни — Salmonella enterica серовар Typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Не образует споры.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются до месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней, а в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться.

Под воздействием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 96 % этилового спирта они гибнут через несколько минут.

Эпидемиология

Файл:Fievre typhoide.png

Мировая распространённость брюшного тифа
♦ пояс тифа
♦ эпидемические зоны
♦ спорадические случаи

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический).

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьироваться от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Клиническая картина

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления её постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.

Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода — в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Диагностика

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную воду. Объем среды — 50-100 мл. Соотношение материала и среды должно быть 1:10. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20 ч.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.

Лечение

Госпитализация. Режим в остром периоде и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Расширение режима — с осторожностью: не производить резких движений, не поднимать тяжестей, не натуживаться во время дефекации.

Резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах стол № 2, за 5—7 дней до выписки замена на № 15. Прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).

Курс терапии до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение 4—5 дней нет перелома в состоянии — отменить и назначить другой.

Левомицетин (хлорамфеникол). взрослым внутрь за 20—30 мин до еды 50 мг/кг/сут, на 4 приема. После нормализации температуры тела − 30 мг/кг/сут. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) парентерально — левомицетина сукцината 3 г в сутки или ампициллин: взрослым внутрь после еды по 1—1,5 г 4—6 р/с или парентерально 6 г/с. триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, котримоксазола. взрослым внутрь по 2 таблетки 2 р/д после еды (при тяжелых формах 3 таб) 3—4 недели.

Лечение тяжелых, осложненных и сочетанных форм эффективно парентерально комбинации ампициллина (6—8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). Для дезинтоксикации в легких случаях обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), энтеросорбенты через 2 часа после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки.

При среднетяжелом течении дезинтоксикация + парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут (5 % раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10 % раствора альбумина по 250—100 мл, бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45—60 мг в сутки) перорально коротким курсом (5—7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция и переливание крови.

Всем больным брюшным тифом и паратифами назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Энтеросорбция при брюшном тифе

Сложившаяся система лечения брюшного тифа не вполне удовлетворяет клиницистов, так как интоксикация при этом заболевании остается весьма выраженной, этиотропное же лечение недостаточно эффективно. Исходя из этого применение энтеросорбентов при тифо-паратифозных заболеваниях является оправданным.

Диспансерное наблюдение за переболевшими

Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных здоровыми переносчиками, одними из самых известных здоровых носителей были так называемые Тифозная Мэри и Тифозный Джон.

Шаблон:Биотерроризм

medviki.com