Билирубин общий 25: Общий билирубин 25. Из-за чего возможно повышение прямого билирубина в крови и как его можно снизить? Воспаление печени острое и хроническое

Индекс атерогенности (ИА) — основной показатель, отражающий риск развития атеросклероза и вычисляемый по формуле: ИА = (ОХ — ЛПВП) : ЛПВП = (4,19 — 0,72) : 0,72 = 4,82.

Для ИА главное не количество общего холестерина в крови, а количество входящих в него ЛПВП, поэтому если уровень общего холестерина в крови повышен, но количество ЛПВП тоже превосходит норму, то риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца невелик. В этом случае для нормализации жирового обмена возможно обойтись только коррекцией питания.
При том же значении ОХ, но более низком значении ЛПВП, индекс атерогенности увеличивается. Значит, пациент нуждается не только в диетотерапии, но и медикаментозном лечении. Если в процессе лечения снижается не только уровень ОХ, но и количество ЛПВП, значит, выбрана неверная тактика, и лечение необходимо скорректировать. Оценить эффективность лечения можно через 3-4 месяца.

Холестерин липопротеинов высокой плотности (холестерин ЛПВП) осуществляет транспорт жиров, включая общий холестерин от одной группы клеток к другой, где холестерин ЛПВП сохраняется или распадается. Холестерин ЛПВП переносит холестерин из сосудов сердца, сердечной мышцы, артерий мозга и других периферических органов в печень, где из холестерина образуется желчь. Холестерин ЛПВП удаляет излишки холестерина из клеток организма.

форма холестерин ЛПВП 0,9 — 1,9 ммоль/л (снижение с 0 9 до 0,78 в три раза повышает риск развития атеросклероза)

Снижение концентрации ЛПВП: атеросклероз, инфаркт миокарда, сахарный диабет, острые инфекции, язвенная болезнь желудка; снижение концентрации сопровождает факторы риска ишемической болезни сердца: малоподвижный образ жизни, курение, ожирение, повышение артериального давления.

Анализ крови на билирубин общий: у женщин, мужчин, ребенка

Гемоглобин – это основная составляющая красных кровяных телец (эритроцитов). При распаде гемоглобина образуется билирубин – желтый пигмент крови, придающий стандартную окраску моче и калу. Общий билирубин является суммой прямого и непрямого билирубина, которые образуются в процессе разложения гемоглобина. Различные нарушения обмена веществ приводят к увеличению его концентрации в крови, в результате чего кожа, склеры и слизистые оболочки приобретают желтушный оттенок.

Анализ на общий билирубин

Высокий общий билирубин – признак целого ряда заболеваний, связанных с нарушением работы печени, желчевыводящих путей, а также с аутоимунными патологическими процессами. Кроме того, анализ позволяет выявить нарушения процесса кроветворения, приводящие к усиленному гемолизу эритроцитов. Он может показать следующие результаты:

• Норма общего билирубина — 0-21 мкмоль/л. Это соответствует нормальному процессу транспортировки в печень.

• Общий билирубин повышен. Такой результат возможен при заболеваниях печени, нарушениях проходимости желчевыводящих путей, заболеваниях крови, в том числе различных видах анемии.

• Общий билирубин понижен. Такой результат не является отклонением от нормы и не играет роли для постановки диагноза.

В первые дни жизни нормальные показатели несколько отличаются от стандартных. Общий билирубин у новорожденных должен находиться в пределах 24-149 мкмоль/л в первый день и увеличиваться до 26-205 мкмоль/л в течение первых 3-6 дней. После этого показатели выравниваются и становятся такими же, как у взрослых.

Как подготовиться к обследованию?

Для проведения анализа необходимо соблюдать следующие условия:

• Избегать физических и эмоциональных нагрузок в течение 30 минут перед взятием крови на анализ.

• Отказаться от курения минимум за полчаса перед забором крови.

• Не есть в течение 12 часов до взятия крови на исследование.

В каких случаях назначают анализ?

Анализ на общий билирубин в крови назначают при подозрении на вирусный гепатит, цирроз печени, желчнокаменную болезнь, жировой гепатоз, а также при диагностике злокачественных опухолей поджелудочной железы. На уровень билирубина также может повлиять прием некоторых препаратов, поэтому его необходимо контролировать.

Где провести обследование в Ростове-на-Дону?

Клинико-диагностический центр «Да Винчи» предлагает лабораторные исследования по невысокой стоимости. Воспользуйтесь услугами на выгодных условиях и получите высокоточный результат.

• Наименование услуги

  Цена

Отзывы об услуге

Сдать анализ на билирубин общий в крови

Колориметрия с диазореагентом (DРО).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. 

Totalbilirubin; TBIL. 

Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий 

Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при деструкции стареющих эритроцитов клетками тканевой моноцитарно-макрофагальной системы в печени, селезенке или костном мозге (80-85%). Остальная часть билирубина (15-20%) происходит из гемоглобина незрелых клеток эритроидного ряда при их разрушении в костном мозге в ходе неэффективного эритропоэза, а также в результате катаболизма прочих гемсодержащих белков (миоглобина, цитохромов, пероксидаз и др.) разных тканей, преимущественно мышц и печени. Билирубин удаляется из организма с желчью, где присутствует в повышенной концентрации, поэтому его называют желчным пигментом. 

При каких состояниях может повышаться уровень Билирубина общего 

Рост уровня билирубина в сыворотке может быть спровоцирован нарушением его захвата из крови клетками печени и конъюгирования (причинами могут быть вирусные и токсические гепатиты, цирроз печени, жировое перерождение печени, опухоль). К увеличению концентрации билирубина могут приводить механические препятствия на протяжении желчных путей – камни, сужения желчных протоков (сдавление опухолью или увеличенной головкой поджелудочной железы). 

У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (повышается общий билирубин крови за счет фракции непрямого билирубина), поскольку в этот период происходит ускоренное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система еще несовершенна. При гемолитической болезни новорожденных, связанной обычно с несовместимостью крови матери и ребенка по резус-принадлежности, может наблюдаться увеличение уровня содержания билирубина в крови счет фракции непрямого билирубина (значения могут доходить до токсических величин 200 мкмоль/л и выше). 

При повышении концентрации билирубина в сыворотке крови свыше более 27-34 мкмоль/л появляется желтуха (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмопь/л). 

С какой целью определяют уровень Билирубина общего в крови 

Определение билирубина в сыворотке крови используют для выявления поражений печени различного происхождения, закупорки желчных путей, гемолитической анемии, желтухи новорожденных.

Литература

1. Алан Г. Б. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам //М.: Лабора. – 2013. – Т. 1280. 
2. Горяйнова А. Н., Анцупова М. А., Захарова И. Н. Желтухи здорового новорожденного: причины, течение, прогноз //Медицинский совет. – 2017. – №. 19. https://cyberleninka.ru/article/n/zheltuhi-zdorovogo-novorozhdennogo-prichiny-techenie-prognoz 
3. Губергриц Н. Б., Лукашевич Г. М. Современные представления о патогенезе, клинике, диагностике, лечении функциональных гипербилирубинемий //Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. – 2017. – №. 2. – С. 86-93. https://elibrary.ru/item.asp?id=29304743
4. Ивашкин В. Т. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2016. – Т. 26. – №. 2. – С. 24-42. https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/31 
5. Ивашкин В. Т. и др. Лекарственные поражения печени (клинические рекомендации для врачей) //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2019. – Т. 29. – №. 1. – С. 85-115. https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/332/266 
6. Клинические рекомендации Европейского общества по изучению печени по диагностике и лечению первичного билиарного холангита. – 2017. http://hepatology.pro/wp-content/uploads/2017/10/11.pdf 
7. Сорокман Т. В., Попелюк А. М. В., Макарова Е. В. Синдром Жильбера: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение (Часть 2) //Здоровье ребенка. – 2017. – Т. 12. – №. 1. https://cyberleninka.ru/article/n/sindrom-zhilbera-klinika-diagnostika-differentsialnaya-diagnostika-i-lechenie-chast-2 
8. Burtis C. A., Ashwood E. R., Bruns D. E. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics-e-book. – Elsevier Health Sciences, 2012. 9. Материалы фирмы-производителя реагентов.

Анализ на билирубин общий

Что такое билирубин общий (Bilirubin total)?

Билирубин — важнейший красно-желтый пигмент желчи, образуется в результате распада гемоглобина и других гемопротеидов (миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы) в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга.

Билирубин является обычным компонентом плазмы крови, где он присутствует в виде двух фракций:

• прямой (связанный, или конъюгированный) билирубин;
• непрямой (свободный, несвязанный или неконъюгированный) билирубин.

Вместе эти фракции составляют общий билирубин крови.
В лабораторной диагностике обычно используют определение общего билиру­бина и прямого билирубина. Разница между этими показателями состав­ляет величину непрямого билирубина. В норме в крови 75% общего билирубина приходится на долю непрямого билирубина и 25% на долю прямого билирубина.

При распаде гемоглобина первоначально образуется непрямой билирубин. Он практически не­растворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, про­никая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках. Очень токсичен. Билирубин транспортируется из селезенки в печень в комплексе с альбуми­ном. Затем в печени непрямой билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется прямой, водорастворимый, менее токсич­ный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки и выводится с желчью.

Показания к назначению анализа:

• гемолитическая анемия;
• заболевания печени;
• дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Когда может быть увеличение уровня общего билирубина (гипербилирубинемия)?

• При состояниях, связанных с повышенным гемолизом эритроцитов (гемолитические анемии, В12-дефицитная анемия, талассемия, обширные гематомы, массивные переливания крови, физиологическая желтуха новорожденных).
• При повреждении печеночных клеток (острые и хронические диффузные заболевания печени, первичный и метастатический рак печени, вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности, холестатический гепатит, первичный билиарный цирроз печени, токсическое повреждение печени при отравлениях четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем, мухомором; при лекарственных отравлениях парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином).
• При обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков (желчекаменная болезнь, опухоли поджелудочной железы, гельминтоз).
• Врожденные синдромы: Жильбера (идеопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия), Дабина-Джонсона (нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь), Криглера-Найяра, Ротора (идеопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышением конъюгированного и неконъюгированного билирубина).

Строго натощак – необходимо воздержаться от приема пищи в течение 8-12 часов. 48-часовое голодание может увеличивать показатель.

Билирубин и его фракции (общий, прямой, непрямой): исследования в лаборатории KDLmed

Анализ, в ходе которого определяется содержание в крови желчных пигментов и их фракций. Они являются метаболитами распада гемоглобина, и их уровень повышается при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении функции печени и желчевыводящих путей.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до анализа.
• Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Билирубин – желтый пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. В норме эритроциты разрушаются через 110-120 дней после выхода из костного мозга. При этом из погибших клеток высвобождается металлопротеин гемоглобин, состоящий из железосодержащей части – гема и белкового компонента – глобина. От гема отщепляется железо, которое повторно используется в качестве необходимого компонента ферментов и других белковых структур, а гемовые белки превращаются в билирубин. Непрямой (неконъюгированный) билирубин с помощью альбуминов доставляется кровью в печень, где благодаря ферменту глюкуронилтрансферазе соединяется с глюкуроновой кислотой и образует прямой (конъюгированный) билирубин. Процесс превращения водонерастворимого билирубина в водорастворимый называется конъюгацией. Связанная фракция пигмента практически не поступает в кровь и в норме экскретируется с желчью. Билирубин в просвете кишечника под действием бактерий кишечника метаболизируется и выводится с калом, придавая ему темную окраску.

Прямой билирубин назван так в связи с методикой лабораторного исследования. Данный водорастворимый пигмент непосредственно взаимодействует с реактивами (диазореактивом Эрлиха), добавленными в пробу крови. Неконъюгированный (непрямой, свободный) билирубин нерастворим в воде, и для его определения необходимы дополнительные реактивы.

В норме за сутки в человеческом организме вырабатывается 250-350 мг билирубина. Выработка более 30-35 мкмоль/л проявляется желтушностью кожных покровов и склер. По механизму развития желтухи и преобладанию фракций билирубина в крови выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) или подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врожденных состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.

При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу. Он является единственной фракцией билирубина, способной выделяться почками и окрашивать мочу в темный цвет.

Увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции указывает на заболевание печени с нарушением захвата и выделения желчных пигментов.

Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врожденную патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорожденного. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.

У 1 из 10 тысяч младенцев выявляется атрезия желчевыводящих путей. Данная угрожающая жизни ребенка патология сопровождается повышением билирубина за счет прямой фракции и требует срочного хирургического вмешательства и в некоторых случаях трансплантации печени. У новорождённых также существует вероятность наличия гепатита с повышением как прямого, так и непрямого билирубина.

Изменения уровня фракций билирубина в крови с учетом клинической картины позволяют оценить возможные причины желтухи и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения.

Для чего используется исследование?

• Для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся желтушностью кожных покровов и склер.
• Для оценки степени гипербилирубинемии.
• Для дифференциальной диагностики желтух новорождённых и выявления риска развития билирубиновой энцефалопатии.
• Для диагностики гемолитической анемии.
• Для исследования функционального состояния печени.
• Для диагностики нарушений оттока желчи.
• Для наблюдения за пациентом, принимающим препараты с гепатотоксическими и/или гемолитическими свойствами.
• Для динамического наблюдения за пациентами с гемолитической анемией или патологией печени и желчевыводящих путей.

Когда назначается анализ?

• При клинических признаках патологии печени и желчевыводящих путей (желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание стула, зуд кожных покровов, тяжесть и боли в правом подреберье).
• При обследовании новорождённых с выраженной и затянувшейся желтухой.
• При подозрении на гемолитическую анемию.
• При обследовании пациентов, регулярно употребляющих алкоголь.
• При использовании лекарственных препаратов с вероятным гепатотоксическим и/или гемолитическим побочным действием.
• При инфицировании вирусами гепатитов.
• При наличии хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь).
• При комплексном профилактическом обследовании пациента.

Что означают результаты?

Референсные значения

• Общий билирубин

• Прямой билирубин: 0 — 5 мкмоль/л.
• Непрямой билирубин – расчётный показатель.

Причины повышения уровня общего билирубина

1. Преимущественно за счет непрямого билирубина (непрямая гипербилирубинемия, связанная с избыточным гемолизом или нарушением захвата и связывания свободного билирубина печенью)

• Аутоиммунный гемолиз.
• Гемолитическая анемия.
• Пернициозная анемия.
• Серповидно-клеточная анемия.
• Врожденный микросфероцитоз.
• Талассемия.
• Эмбриональный тип кроветворения.
• Синдром Жильбера.
• Синдром Криглера – Найяра.
• Постгемотрансфузионная реакция.
• Переливание несовместимых групп крови.
• Малярия.
• Инфаркт миокарда.
• Сепсис.
• Геморрагический инфаркт легкого.
• Кровоизлияние в ткани.

2. Преимущественно за счет прямого билирубина (прямая гипербилирубинемия, связанная с билиарной обструкцией или нарушением выделения связанного билирубина печенью)

• Холедохолитиаз.
• Желчнокаменная болезнь.
• Вирусный гепатит.
• Склерозирующий холангит.
• Билиарный цирроз печени.
• Рак головки поджелудочной железы.
• Синдром Дабина – Джонсона.
• Синдром Ротора.
• Атрезия желчевыводящих путей.
• Алкогольная болезнь печени.
• Беременность.

3. За счет прямого и непрямого билирубина (паренхиматозная желтуха с нарушением захвата билирубина и выделения желчи)

• Вирусный гепатит.
• Алкогольная болезнь печени.
• Цирроз.
• Инфекционный мононуклеоз.
• Токсический гепатит.
• Эхинококкоз печени.
• Абсцессы печени.
• Метастазы или массивные опухоли печени.

Что может влиять на результат?

• Внутривенное введение контрастного препарата за 24 часа до анализа искажает результат.
• Воздействие солнечных лучей или искусственного света в течение 1 часа и более, употребление жирной пищи снижает содержание билирубина в образце.
• Длительное голодание, интенсивные физические нагрузки способствуют повышению уровня билирубина.
• Никотиновая кислота и атазанавир увеличивают содержание непрямого билирубина.
• Лекарственные препараты, повышающие уровень общего билирубина: аллопуринол, анаболические стероиды, противомалярийные препараты, аскорбиновая кислота, азатиоприн, хлорпропамид, холинергические препараты, кодеин, декстран, диуретики, эпинефрин, изопротеренол, леводопа, ингибиторы моноаминооксигеназы, меперидин, метилдопа, метотрексат, морфин, пероральные контрацептивы, феназопиридин, фенотиазиды, хинидин, рифампин, стрептомицин, теофиллин, тирозин, витамин А.
• Лекарственные препараты, снижающие общий билирубин: амикацин, барбитураты, вальпроевая кислота, кофеин, хлорин, цитрат, кортикостероиды, этанол, пенициллин, протеин, противосудорожные, салицилаты, сульфаниламиды, урсодиол, мочевина.

Важные замечания

• Непрямой билирубин обладает нейротоксическим действием у детей в первые 2-4 недели жизни. У детей старших возрастных групп и взрослых гемато-энцефалический барьер обеспечивает достаточную защиту от неконъюгированого билирубина.
• Любое повышение билирубина требует уточнения его причины и обследования пациента.
• Степень повышения билирубина не всегда зависит от тяжести патологического процесса.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, гематолог, педиатр, хирург, врач общей практики.

Литература

• Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 157-161.
• Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
• Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Билирубин общий, прямой (конъюгированный) и непрямой (неконъюгированный)

Билирубин общий, прямой (конъюгированный) и непрямой (неконъюгированный

Билирубин- продукт распада порфиринового кольца гемоглобина и других белков, содержащих гем. Билирубин образуется в печени, селезенке, клетках ретикулоэндотелиальной системы.

В сыворотке крови билирубин содержится в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного, составляет 5% от уровня билирубина) и непрямого (свободного, несвязанного составляет 95 % от уровня билирубина).

При повышении уровня билирубина развивается синдром желтухи.

Увеличение концентрации общего билирубина может указывать на патологию клеток самой печени, заболевания  желчевыводящих путей или на патологическое разрушение эритроцитов (гемолиз).

Локализация патологического процесса уточняется  при помощи определения фракций:

• прямой биллирубин повышается преимущественно при патологии паренхимы печени,
• обе фракции повышаются при патологии желчевыводящих путей,
• непрямой биллирубин повышается преимущественно при гемолизе.

Высокие уровни билирубина могут наблюдаться у но­ворожденных из-за увеличенного  послеродового разрушения эритроцитов и отставания функции ферментов переработки били­рубина.

Увеличение концентрации различных фракций билирубина отмечается при функциональных  наследственных гипербилирубинемиях (синдроме Жильбера, синдроме Криглера-Найяра и др.), при нарушениях обмена веществ (болезни Вильсона, галактоземии и др.).

Показания к определению билирубина:

1.Диагностика и мониторинг за течением желтух.

2.Дифференциальная диагностика типа желтух.

Референтные интервалы билирубина в сыворотке крови:

Билирубин общий        <20,5 мкмоль/л

Билирубин прямой      <5,1 мкмоль/л  (менее 25% от концентрации общего билирубина)

Частые вопросы по анализам. Часть

Какая норма общего билирубина в анализе крови?

Билирубин общий это желтовато-коричневый, иногда красноватый пигмент в организме, который формируется посредством распада гемоглобина и некоторых др. кровяных элементов. Вырабатывается пигмент, по большей части, в клетках печени, и присутствует преимущественно в составе желчи. Записаться на сдачу анализа крови на билирубин.

В кровяной сыворотке встречаются 2 основные формы билирубина: прямой и непрямой, вместе они создают общий показатель, который имеет важное диагностическое значение при выявлении многих ЖКТ-заболеваний и патологий печени.

На определение уровня пигментного вещества в крови, проводят биохимический анализ, который необходим при диагностике различных внутренних заболеваний. Норма общего билирубина в крови у женщин незначительно отличается от установленных показателей для мужчин и маленьких детей.

Общий билирубин норма в крови у взрослых варьируется в пределах от 3,4 до 17,1 мкмоль/л. Считается, что при уровне пигмента более 20 мкмоль/л и в более высоких концентрациях, токсичный пигмент начинает негативно воздействовать на организм, отравляя его. Однако, при исследовании крови на пигмент, часто требуется проанализировать его основные фракции, а именно:

• Прямой (или связанный) билирубин, который составляет почти 30% от общего кол-ва пигментного вещ-ва, в норме он находится в пределах от 0 до 5,3 мкмоль/л. Этот подвид билирубина в допустимых границах не представляет опасности для организма, т.к. он связан и собирается покинуть кровяное русло естественным способом. Повышается этот показатель при появлении различных препятствий при развитии патологических процессов.
• Непрямой (или несвязанный) билирубин занимает основную часть от всего общего кол-ва. В норме, его должно быть не более 1,7-17 мкмоль/л. Именно этот подтип пигмента способен свободно перемещаться, быстро накапливаться в крови, и при большой концентрации может быстро отравлять организм.

Важно отметить, что при исследовании крови на пигмент в разных лабораториях, нормативные значения могут немного разниться, из-за применения реактивов различных характеристик, и других особенностей проведения анализа.

Билирубин общий норма у детей, особенно у новорождённых малышей и деток раннего возраста может сильно отличаться от «взрослых» показателей. Сразу после появления на свет, билирубин в крови у крохи может достигать уровня до 105 мкмоль/л. В последующие сутки уровень пигмента может еще больше возрастать, до 250 мкмоль/л, что может отражаться на кожных покровах и слизистых оболочках младенцев, вызывая их излишнюю желтизну. К концу 1-ой недели, в норме, уровень билирубина должен постепенно снижаться. Такая большая концентрация желчного пигмента не считается патологией, и в медицине называется физиологической желтушкой.

Билирубин общий норма у женщин в период беременности не изменяется от установленных значений, так как на уровень желтого пигмента не влияют ни гормоны, ни другие происходящие изменения в организме будущей мамы. Единственное, на поздних сроках беременности может быть замедлен отток желчи из желчевыводящих потоков в виду физиологических причин, из-за чего может наблюдаться незначительное повышение общего билирубина.

Почему повышен общий билирубин в анализе крови?

Повышение уровня пигментного вещества в организме свыше 17.5 мкмоль/л, называется гипербилирубинемией. Если у пациента выявлен повышенный общий билирубин, когда значения в несколько раз (а то и в несколько десятков раз) превышает установленные рамки, такое состояние сигнализирует о развитии серьезных заболеваний в организме, которые могут быть крайне опасными для здоровья и жизни человека.

Причины повышенного общего билирубина в крови могут быть весьма разнообразными, но как правило, сводятся к основным 3 видам возможных нарушений, а именно:

• Гемолиз (ускоренное разрушение клеток эритроцитов)
• Нарушения печени, которые приводят к расстройству образования, связывания или правильного вывода билирубина
• Нарушение правильного оттока желчи

Для врача, высокий общий билирубин у пациента, может стать поводом для подозрения следующих патологический состояний:

• Гепатит (различного типа)
• Рак/цирроз печени
• Острые инфекционные поражения печени (напр. сифилис)
• Желчекаменная болезнь
• Холецистит
• Мононуклеоз
• Опухолевые образования в печени, желчных каналах и поджелудочной железе
• Недостаток в организме вит. В12
• Отравление печени токсическими вещ-вами (лекарства, алкоголь, и др.)

Выше перечислены основные причины повышения общего билирубина в крови. Но, также нельзя не упомянуть достаточно редкую генетическую патологию, которая наследуется от родителей ребенку- синдром Жильбера. При данном заболевании, отмечается значительная нехватка в печени специальных ферментов, которые ответственны за переработку непрямого, самого токсичного билирубина.

Лечение при повышенном общем билирубине

Прежде чем переходить к лечению повышенного билирубина, следует выяснить причину, по которой произошло нарушение нормального обмена и вывода пигмента. В дальнейшем, все терапевтические мероприятия должны быть направлены на лечение основного заболевания или патологии внутренних органов.

Если уровень билирубина достигает критических отметок, часто применяется инфузионная терапия, которая заключается во внутривенном введении пациенту глюкозы и дезинтаксикационных препаратов. Такие манипуляции ускоряют процессы распада и выведения токсичного пигмента из организма.

Существует еще одна методика лечения данного состояния- фототерапия. Данная процедура представляет собой облучение человека специальными лампами, под действием которых разрушается самый токсичный вид билирубина- непрямой. Как правило, к такому способу прибегают для быстрого снижения пигмента у новорожденных деток.

Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется максимально снизить любую нагрузку на печень, под этим подразумевается отмена приема всех «тяжелых» лекарственных средств, исключение из ежедневного меню жаренной, острой, сладкой пищи, газированных и алкогольных напитков.

Что означает пониженный общий билирубин?

Не смотря на то, что в медицинской практике вызывает большую настороженность повышение пигментного вещ-ва в организме, встречаются случаи, когда общий билирубин понижен. Хотя такое явление крайне редкое, в некоторых случаях, может иметь серьезное значение при обследовании пациента.

Причины пониженного общего билирубина могут быть связаны с почечной недостаточностью, острой формой лейкоза, туберкулеза, или апластической анемии.

Но, все же, наиболее часто у пациента обнаруживается низкий билирубин из-за неправильной подготовки или сдачи крови на исследование. В основном, это касается неправильного питания, употребления кофеиносодержащих продуктов накануне сдачи анализа, а также излишнее употреблении аскорбиновой кислоты, которая также может в последствии привести к искаженным результатам.

Надеемся, что теперь вы в полной мере узнали про общий билирубин что это такое и для чего необходимо проводить исследование данного пигмента.

Исходы среди новорожденных с общим уровнем билирубина в сыворотке 25 мг на децилитр или более

Задний план: Риски развития нервной системы, связанные с высоким уровнем общего билирубина в сыворотке крови у новорожденных, четко не определены.

Методы: Мы идентифицировали 140 младенцев с уровнем общего билирубина в сыворотке неонатального уровня не менее 25 мг на децилитр (428 микромоль на литр) и 419 случайно выбранных контрольных детей из когорты из 106 627 доношенных и недоношенных младенцев, родившихся с 1995 по 1998 год в больницах Kaiser Permanente на севере страны. Калифорния.Данные о результатах были получены из электронных записей, интервью, ответов на анкеты и оценок нервного развития, которые проводились вслепую.

Результаты: Пиковые уровни билирубина составляли от 25 до 29,9 мг на децилитр (511 микромоль на литр) у 130 новорожденных с гипербилирубинемией и 30 мг на децилитр (513 микромоль на литр) или более у 10 новорожденных; Лечение включало фототерапию в 136 случаях и обменное переливание крови в 5.Данные последующего наблюдения в возрасте не менее двух лет были доступны для 132 из 140 детей с гипербилирубинемией в анамнезе (94 процента) и 372 из 419 детей контрольной группы (89 процентов) и включали формальную оценку в среднем (+/- SD) возраст 5,1 +/- 0,12 года для 82 детей (59 процентов) и 168 детей (40 процентов) соответственно. Ядерной железы не было. Ни приблизительные, ни скорректированные оценки когнитивных тестов существенно не различались между двумя группами; в большинстве тестов 95-процентный доверительный интервал исключает 3-балльную (0.2 SD) снижение скорректированных баллов в группе гипербилирубинемии. Не было существенной разницы между группами в доле детей с ненормальными неврологическими симптомами при физикальном обследовании или с задокументированным диагнозом неврологических отклонений. Четырнадцать детей с гипербилирубинемией (17 процентов) имели «сомнительные» или ненормальные результаты при неврологическом обследовании по сравнению с 48 детьми контрольной группы (29 процентов; P = 0,05; скорректированное отношение шансов, 0,47; 95-процентный доверительный интервал, 0.От 23 до 0,98; P = 0,04). Частота беспокойства родителей и сообщений о поведенческих проблемах также существенно не различалась между двумя группами. В группе гипербилирубинемии пациенты с положительными прямыми антиглобулиновыми тестами имели более низкие баллы по когнитивному тестированию, но не больше неврологических или поведенческих проблем.

Выводы: При лечении с помощью фототерапии или обменного переливания крови уровни общего билирубина в сыворотке в диапазоне, включенном в это исследование, не были связаны с неблагоприятными исходами развития нервной системы у младенцев, родившихся в срок или в ближайшее время.

Последующее наблюдение за новорожденными с уровнем общего билирубина в сыворотке ≥ 25 мг / дл: датское популяционное исследование

Задача: Изучить, влияет ли тяжелая гипербилирубинемия у детей грудного возраста без или с незначительными неврологическими симптомами в неонатальном периоде на развитие детей в возрасте от 1 до 5 лет.

Методы: Контролируемое описательное последующее исследование национальной когорты датских детей.Облученная группа состояла из всех живорожденных младенцев в Дании с 2004 по 2007 год с гестационным возрастом ≥ 35 недель и тяжелой гипербилирубинемией в неонатальном периоде, определяемой как минимум 1 показатель уровня общего билирубина в сыворотке ≥ 25 мг / дл в течение первого периода. 3 недели жизни. Облученная группа из 206 детей была сопоставлена ​​с контрольной группой из 208 детей. Опросник по возрасту и этапам (ASQ), метод оценки развития ребенка, заполнялся родителями. Основным критерием результата была величина эффекта от общего балла ASQ.Статистический анализ включал согласованный анализ 102 пар и несопоставленный регрессионный анализ всех участников.

Результаты: Частота ответов составила 79% (n = 162 из 206) в исследуемой группе и 70% (n = 146 из 208) в контрольной группе. Ни сопоставленный, ни несопоставленный анализ не выявил статистически значимых различий между группами; размер эффекта от общей оценки был 0.04 (от -0,24 до 0,32) и -0,04 (от -0,26 до 0,19) соответственно.

Выводы: Используя заполненный родителями ASQ, мы не обнаружили доказательств задержки развития у детей в возрасте от 1 до 5 лет с тяжелой неонатальной гипербилирубинемией по сравнению с подобранной контрольной группой.

Уровень билирубина в крови — обзор

2 Измерение билирубина в сыворотке

Общий билирубин сыворотки включает неконъюгированный билирубин нерастворимой фракции, который нековалентно присоединен к альбумину сыворотки, и конъюгированные билирубины водорастворимого билирубина, диглюкуронида, включая моноглюкуронид -билирубин (ковалентно связанный конъюгат билирубин-альбумин).В настоящее время большинство клинических лабораторий полагаются на автоматические анализаторы для быстрого определения билирубина в нескольких образцах ⁴² . С помощью клинических тестов измеряются две формы билирубина в сыворотке крови: «прямой» уровень билирубина (конъюгированный / глюкуронидированный билирубин и δ-билирубин) и общий уровень билирубина (неконъюгированный плюс прямой билирубин). Клинический тест также позволяет определить «непрямой» уровень неконъюгированного билирубина путем вычитания уровня прямого билирубина из общего уровня билирубина.

Все методы, используемые для измерения сывороточного билирубина, основаны на одном из двух свойств билирубина: (1) собственные спектры поглощения различных фракций билирубина с максимумом поглощения 463 нм для неконъюгированного билирубина и 453 нм для конъюгированного билирубина и потеря абсорбции после восстановления билирубина до биливердина оксидазой или ванадатом.(2) Новые спектры поглощения билирубина после диазореакции. На основе метода обнаружения фракции билирубина могут быть измерены методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ), методом прямой спектрофотометрии, методом диазодериватизации и методом окисления соответственно ⁹ .

Диазореакция используется для количественного определения билирубина в сыворотке крови с 1950-х годов и до сих пор остается наиболее широко используемым методом. В этом методе цвет азобилирубина, образованного реакцией порфириновых колец билирубина с диазосоединением, измеряется спектрофотометрически.Поскольку неконъюгированный билирубин реагирует медленно, для высвобождения неконъюгированного билирубина из альбумина-носителя белка используются ускорители, такие как метанол, этанол или кофеин, затем измеряется общий уровень билирубина. В отсутствие этих ускорителей уровень билирубина директора может быть измерен этим методом. ^43,44 Однако небольшая часть неконъюгированного билирубина также определяется диазометодом как прямой билирубин. ^45,46 Более того, только 76–89% прямого билирубина определяется как прямой билирубин ⁵ .На точность измерения билирубина диазометодом влияет сосуществование других белков или соединений сыворотки, таких как гемоглобин, иммуноглобулины и аскорбиновая кислота. ^47–51 Таким образом, точность прямого измерения билирубина с помощью диазопробы является проблемой, требующей решения. ⁵² .

Метод ВЭЖХ, который может разделить все четыре фракции билирубина, теоретически является надежным методом количественного определения билирубина, но непрактичным для клинического использования из-за затрат на рабочую силу и длительного времени обработки ⁶ .

Усилия по разработке альтернативных клинических тестов для количественного определения билирубина привели к использованию билирубиноксидазы для измерения прямого билирубина. ^53–56 В этом методе билирубиноксидаза катализирует окисление билирубина до биливердина, что приводит к исчезновению характерного для билирубина поглощения. Таким образом, прямой билирубин может быть обнаружен исключительно методом билирубиноксидазы.

Ванадатный метод основан на окислении билирубина до биливердина химическим ванадатом в качестве окислителя.В этом методе все билирубины окисляются ванадатом в присутствии детергента с образованием бесцветных продуктов. В отсутствие детергента только прямой билирубин в сыворотке окисляется ванадатом и измеряется. Исследования прецизионности показывают, что метод ванадата имеет сопоставимые CV между прогонами и внутри прогонов с таковыми диазометода ⁵⁷ . На ванадатный метод в меньшей степени влияют сосуществующие сывороточные белки и другие соединения. Таким образом, прямое измерение билирубина более надежно, чем диазометод.

Уровни билирубина у новорожденных — что нормально?

Детская желтуха (пожелтение кожи) — распространенное и обычно безвредное заболевание у младенцев.

Уровень билирубина у них обычно повышается выше 5 мг / дл (миллиграммов на децилитр) в течение первых нескольких дней после рождения.

Однако слишком высокий уровень может вызвать беспокойство у родителей и лиц, осуществляющих уход.

В этой статье мы исследуем нормальный уровень билирубина, а также тесты и методы лечения, используемые для контроля высокого уровня.

Что такое билирубин?

Билирубин — это вещество, которое организм вырабатывает при расщеплении красных кровяных телец. По мере расщепления эритроцитов билирубин перерабатывается в печени, а затем выводится из организма с мочой или стулом.

Детская желтуха возникает, когда билирубин не выводится из организма достаточно быстро и накапливается, вызывая пожелтение кожи.

В большинстве случаев желтухи в лечении не требуется. Обычно он появляется где-то в первую неделю после рождения и исчезает без лечения через несколько недель.

У некоторых детей может развиться тяжелая желтуха. Эти случаи нуждаются в расследовании и лечении, чтобы предотвратить развитие возможных серьезных осложнений.

Часто ли бывает желтуха у новорожденных?

Легкая желтуха встречается примерно у 60% доношенных новорожденных и почти у 80% недоношенных детей.

Чтобы понять желтуху новорожденных, важно знать, что существуют разные формы желтухи.

Вот три типа желтухи у новорожденных:

Физиологическая желтуха

Это происходит в результате высокой концентрации эритроцитов и незрелой функции печени.

Обычно появляется на первой неделе жизни и проходит через 1-2 недели (3 недели, если ребенок недоношенный). По мере уменьшения количества эритроцитов желтуха проходит.

Этот тип не связан с основными заболеваниями или расстройствами.

Патологическая желтуха

Это всегда считается, если желтуха развивается в первые 24 часа после рождения, если уровень билирубина очень высок с первых 24 часов до 10 дней после рождения или если у младенца проявляются признаки серьезного заболевания.

Желтуха грудного вскармливания

Это происходит через 5-7 дней после рождения, обычно достигает пика через 14 дней и может длиться до нескольких месяцев. Считается, что это вызвано повышенной концентрацией фермента (бета-глюкуронидазы), обнаруженного в грудном молоке.

Желтуха грудного молока часто встречается у детей, находящихся на грудном вскармливании, и является нормальным явлением.

Каков нормальный уровень билирубина для новорожденного?

Почти у всех младенцев уровень билирубина повышается в течение 1-2 дней после рождения.

Желтуха новорожденных (неонатальная гипербилирубинемия) диагностируется, когда уровень билирубина в крови превышает 5 мг / дл.

Эти уровни билирубина, по данным Американской академии семейных врачей, составляют:

• При физиологической желтухе у здоровых доношенных детей уровень билирубина обычно составляет около 5-6 мг / дл на 4-й день после рождения; они падают в течение следующей недели, пока не достигнут нормального уровня.
• У новорожденных с множественными факторами риска также может развиться выраженная форма физиологической желтухи с уровнем билирубина до 17 мг / дл.
• Желтуха грудного молока развивается примерно у 30% здоровых детей, находящихся на грудном вскармливании, примерно через 5 дней после рождения.Уровни находятся между 12-20 мг / дл.
• Патологическая желтуха — это появление желтухи в течение 24 часов после рождения, повышение уровня более чем на 5 мг / дл в день и повышение уровня билирубина более 17 мг / дл у доношенного ребенка. Ряд заболеваний, например атрезия желчевыводящих путей, может вызвать патологическую желтуху.

Желтуха новорожденных — обычное явление и редко представляет опасность для здоровья вашего ребенка. Однако, если возникает желтуха, важно следить за ней и поговорить с врачом.

Для получения дополнительной информации обязательно прочтите «Желтуха у новорожденных — правда о желтухе».

Что делать, если у моего ребенка высокий уровень билирубина?

Хотя уровень билирубина у новорожденных обычно бывает высоким, если он составляет 20 мг / дл или более, диагностируется тяжелая желтуха (гипербилирубинемия).

Тяжелая гипербилирубинемия разовьется менее чем у 2% младенцев.

Это основные факторы, которые будет учитывать врач вашего ребенка:

• Сколько лет вашему ребенку (и через сколько часов / дней после рождения развивается желтуха).
• Как быстро уровень повышается.
• Родился ли ваш ребенок рано (недоношенным).

Существует две формы билирубина, которые измеряются с помощью лабораторных тестов и определяют причину, лечение и лечение гипербилирубинемии у новорожденных:

• Непрямой или неконъюгированный билирубин. Во время распада красных кровяных телец образуется билирубин, который переносится белками в печень ребенка. В анализе крови могут присутствовать небольшие количества.
• Прямой или конъюгированный билирубин.Он образуется в печени, когда билирубин соединяется с сахарами (конъюгирован), попадает с желчью и, в конечном итоге, выводится с калом.

Когда необходимо лечение желтухи новорожденных?

Желтуха обычно вызывает пожелтение кожи, глаз или тела. Ваш врач может порекомендовать тестирование на высокий уровень билирубина.

Есть два способа проверить билирубин у ребенка:

• Билирубинометр. Это устройство, излучающее свет на кожу вашего ребенка.Глюкометр анализирует, как лучи света отражаются от кожи или поглощаются кожей. Затем он вычисляет уровень билирубина в клетках крови, потенциально способный выявить гипербилирубинемию у новорожденного.
• Анализ крови, проводимый врачом: образец крови берется путем укола пятки ребенка иглой, чтобы получить капли крови. Уровень билирубина в жидкой части крови (сыворотке) измеряется, и типы билирубина повышаются.

Лечение рекомендуется, если уровень билирубина достигает:

• 15 мг / дл у новорожденных в возрасте 25-48 часов.
• 18 мг / дл у новорожденных в возрасте 49-72 часов.
• 20 мг / дл у новорожденных старше 72 часов.

Как снизить уровень билирубина у ребенка?

Существуют различные методы лечения детской желтухи в зависимости от ее причины и степени тяжести.

На основании результатов анализов вашего ребенка вы можете выбрать:

• Улучшенное питание. Чтобы предотвратить потерю веса, рекомендуется часто кормить грудью или дополнительно кормить ребенка, чтобы обеспечить ему полноценное питание.Это также помогает вашему ребенку вывести билирубин.
• Светотерапия (фототерапия). Ваш ребенок находится под специальной лампой, излучающей свет в сине-зеленом спектре. Свет изменяет форму и структуру молекул билирубина, поэтому они выводятся как с мочой, так и с дефекацией.
• Иммуноглобулин для внутривенного введения (IVIg). Желтуха может быть связана с различиями в группе крови — между группой крови матери и группой крови ребенка (несовместимость по системе ABO).Это приводит к тому, что ребенок несет антитела от матери, которые способствуют быстрому разрушению красных кровяных телец ребенка.
• Обменное переливание. Редко тяжелая желтуха не поддается лечению, и младенцам может потребоваться переливание крови. Это включает в себя многократный забор небольших количеств крови ребенка и замену ее донорской кровью, разбавление билирубина и материнских антител.

Что такое ядерная желтуха при желтухе новорожденных?

В редких случаях накапливается слишком много билирубина (неконъюгированная гипербилирубинемия).Это может быть токсичным и может повредить развивающиеся клетки мозга, что приведет к такому типу повреждения мозга, который называется ядерной желтухой.

Фактов о ядерной желтухе:

• У доношенных детей с факторами риска и недоношенных может развиться ядерная желтуха при более низких уровнях билирубина, чем у здоровых доношенных детей.
• Долгосрочными последствиями ядерной желтухи являются нарушения обучаемости и развития, потеря слуха, проблемы с движением, проблемы с движением глаз и смерть.
• Точный уровень, связанный с ядерной желтухой у здорового доношенного новорожденного, неизвестен.Возникает редко и развивается у 1 из 100 000 младенцев.
• На токсичность мозга влияет ряд факторов, таких как этническая принадлежность, основное заболевание и возраст ребенка.

Что нужно есть матери, если у ребенка желтуха?

Когда дело доходит до желтухи и кормления грудью, ваша диета имеет значение. Вы можете помочь печени вашего ребенка перерабатывать и выводить билирубин, употребляя правильные продукты.

Вот некоторые продукты, которые могут помочь в этом:

• Продукты с высоким содержанием клетчатки
• Папайя и манго
• Чай из расторопши
• Овощи свежие
• Мультизерновой хлеб
• Много воды
• Тофу
• Лосось

Убедитесь, что вы и ваш ребенок получаете необходимые питательные вещества.Это позволяет печени функционировать более эффективно.

Может также улучшить цвет кожи и тела вашего ребенка.

Дети с желтухой больше спят?

В некоторых случаях желтухи высокий уровень билирубина может вызвать у ребенка вялость и сонливость. Это приводит к тому, что ребенка меньше интересует кормление, что, в свою очередь, может привести к повышению уровня билирубина из-за обезвоживания.

Очень важно поощрять ребенка к частому кормлению; это снизит уровень билирубина.

Почему у детей, находящихся на грудном вскармливании, возникает желтуха?

Желтуха грудного молока у новорожденных встречается редко и встречается менее чем у 3% младенцев. Часто это происходит в семьях. Обычно это не вызывает никаких проблем и проходит само.

Точная причина возникновения этого состояния неизвестна, хотя считается, что материнское грудное молоко содержит вещество, которое не позволяет печени ее ребенка расщеплять билирубин.

Помогает ли солнечный свет при желтухе новорожденных?

Возможно, вы слышали, что солнечный свет помогает при желтухе у новорожденных.Хотя это может показаться женской сказкой, в этом методе есть доля науки.

Фильтрованный солнечный свет помогает расщеплять билирубин, чтобы ваш ребенок мог выводить его с мочой и дефекацией.

Исследование показало, что фильтрованный солнечный свет (под специальными навесами) так же эффективно снижает билирубин, как и обычная фототерапия.

Фильтрация солнечного света отсекает вредные ультрафиолетовые и инфракрасные лучи, вызывающие солнечные ожоги и перегрев. Он имитирует лампы для фототерапии, излучающие волны синего цвета, которые обычно используются в больницах.

Чтобы использовать солнечный свет для лечения желтухи новорожденных, помещайте ребенка в хорошо освещенное окно на 10 минут два раза в день. Не подвергайте ребенка воздействию прямых солнечных лучей.

США / Австралия / Великобритания нормальный уровень билирубина

США:

Уровни билирубина в сыворотке по возрасту ребенка (в часах): измерение билирубина (микромоль / литр)

Менее 24 часов: более 180

24-48 часов: более 270

49-72 часов: выше 324

Более 72 часов: более 360

Австралия:

Уровни билирубина в сыворотке по возрасту ребенка (в часах): измерение билирубина (микромоль / литр)

Менее 24 часов: более 200

24-48 часов: более 260

49-72 часа: больше 320

Более 72 часов: более 350

Великобритания:

Уровни билирубина в сыворотке по возрасту ребенка (в часах): измерение билирубина (микромоль / литр)

6 часов: более 125

12 часов: более 150

18 часов: выше 175

24 часа: свыше 200

Билирубин: — Часть 1 — Общий билирубин, прямой и косвенный билирубин, классификация желтухи, желтуха новорожденных — Labpedia.нетто

1. Этот тест проводится на сыворотке крови пациента.
2. Может быть взята случайная проба, проба натощак не требуется.
   1. Образцы натощак могут быть рекомендованы, чтобы избежать липемической сыворотки.
3. У младенцев кровь можно брать из пятки.
4. Образец стабилен при 4 ° C в течение 3 дней и защищает его от света.

1. Избегайте гемолиза.
2. Избегайте встряхивания пробирки, поскольку это может привести к неточным результатам.
3. Не подвергайте трубку воздействию света. Воздействие солнечного света или даже искусственного света может снизить значение.
4. Если испытание задерживается, храните образец вдали от света (искусственного или солнечного) и охладите его.
   1. Чувствительность к свету зависит от температуры; для оптимального хранения храните образец в цветном флаконе при низкой температуре.

1. Для диагностики желтухи.
2. Для дифференциации различных типов желтухи.
3. Для наблюдения за пациентом после лечения.
4. Для оценки течения болезни.
5. Этот тест проводится для оценки функции печени.
6. Это делается пациенту с гемолитической анемией у взрослых.
7. Это также делается для оценки гемолитической анемии у новорожденного.

Определение билирубина:

1. Билирубин — это оранжево-желтый пигмент, полученный в результате катаболизма гемоглобина (Heme).
2. Большая часть билирубина поступает из старых эритроцитов.
3. Билирубин — основной конечный продукт метаболизма гемоглобина.
4. Билирубин — конечный продукт распада гема.
5. В обращении имеется 4 вида (фракции) билирубина:
   1. Неконъюгированный билирубин также называется непрямым билирубином или α-билирубином.
   2. Моноглюкуронид (моноконъюгированный) билирубин, также называемый β-билирубином.
   3. Диглюкуронидный билирубин (конъюгированный), также называемый прямым билирубином или γ-билирубином.
   4. Часть билирубина, необратимо связанная с белком, называется δ-билирубином.
6. Повышенный билирубин является индикатором дисфункции печени.

Патофизиология билирубина

Источник билирубина:

1. Большая часть этой ежедневной продукции приходится на стареющие эритроциты.
   1. 1–2 x 10 ⁸ Эритроциты разрушаются в человеческом теле за час.
   2. Нормальный человек с массой тела 70 кг будет иметь примерно 6 граммов гемоглобина в день.
   3. 1 грамм гемоглобина = 35 мг билирубина.
   4. Общая суточная выработка билирубина составляет от 250 до 300 мг / день.
2. Остаток связан с печеночными гемопротеинами и незрелым разрушением эритроцитов в костном мозге.
3. Метаболизм билирубина:
4. Метаболизм билирубина можно описать в три этапа:
   1. Первая стадия — распад эритроцитов, образование гема и биливердина, билирубина IXα мононуклеарной фагоцитарной системой.
   2. Второй этап — это конъюгация билирубина, которая происходит в гепатоцитах.
   3. Третья стадия — выделение желчи в желчный пузырь и кишечник.

Первая стадия метаболизма билирубина проходит в мононуклеарной фагоцитарной системе:

1. Гемоглобин из эритроцитов высвобождается и дает начало гему и глобину.
2. Гем из эритроцитов дает протопорфирины.
3. Теперь протопорфирины микросомальной гемоксигеназы образуют биливердин IXα.
4. Фермент биливердинредуктаза превращает его в билирубин IXα.
5. Глобин распадается на такие компоненты, как аминокислоты, которые используются повторно или рециклируются.
6. Микросомальный фермент гемоксигеназа разлагает гем на железо Fe ++, которое окисляется до формы Fe +++ и снова используется.
   1. Под действием указанного выше фермента происходит образование порфиринов, не содержащих железа.
   Добавляется
   2. молекула O2, которая приводит к образованию CO, который выдыхается через легкие.
   3. Биливердин IX-α (зеленый цвет) образуется под действием фермента билирубинредуктазы.
   4. Гем восстанавливается НАДФН до НАДФ и образует билирубин IX-α (желтый пигмент).
   5. Альбумин плазмы переносит этот неконъюгированный билирубин в печень. Альбумин действует как белок-носитель.
   6. Альбумин доставляет билирубин в гепатоциты и возвращается в кровообращение.

      Первая стадия метаболизма билирубина в фагоцитарной системе МН

   7. Неконъюгированный билирубин (непрямой билирубин) не растворим в воде, но растворим в жирах.
   8. Этот неконъюгированный билирубин соединяется с альбумином, где альбумин является белком-носителем, который переносит этот билирубин в гепатоциты.
   9. Его растворимость увеличивается при сочетании с альбумином (нековалентное связывание с альбумином).
   10. Альбумин имеет один сайт с высоким сродством и один сайт с низким сродством для билирубина.
   11. В 100 мл плазмы:
       1. Около 25 мг билирубина сочетаются с сайтом с высоким сродством.
       2. Избыток билирубина сочетается с участком с низким сродством и легко отделяется.
       3. Антибиотики и некоторые лекарства конкурируют с билирубином за сайты с высоким сродством.

Альбумин как носитель билирубина

1. 12. Билирубин, связанный с высокоаффинным сайтом альбумина, переносится в печень.
   13. В печени билирубин удаляется из альбумина синусоидальной стороной гепатоцитов с помощью насыщающейся системы, опосредованной носителем.
   14. Это облегченная транспортная система, обладающая огромной пропускной способностью даже в патологических условиях.

Билирубин в комплексе с альбумином доставляется в гепатоцит.

Вторая стадия — процесс конъюгации в гепатоцитах:

1. Билирубин неполярный, он связан с липидами в клетках.
2. Теперь конъюгация билирубина происходит в гепатоцитах, и билирубин становится водорастворимым.
   1. Билирубин попадает в гепатоциты, где альбумин остается в крови, а билирубин попадает в гепатоциты с синусоидальной поверхности.
   2. В гепатоцитах билирубин прочно, но обратимо связывается с цитозольным связывающим белком, лигандином и Z-белком.
   3. В гепатоцитах билирубин подвергается процессу конъюгации путем объединения с глюкуроновой кислотой (UDPGA = уридиндифосфат-глюкуроновая кислота) с ферментом гладкой эндоплазматической сети глюкуронилтрансферазой.
   4. Глюкоза дифосфата уридина (UDP-глюкоза) образует глюкуроновую кислоту.
   5. Основной процесс конъюгации происходит в гепатоцитах с помощью глюкуроновой кислоты и фермента глюкуронилтрансферазы.
   6. Микросомальный фермент билирубин UDP-глюкуронилтрансфераза катализирует образование моноглюкуронида билирубина.
   7. Затем происходит образование диглюкуронида билирубина.
   8. ~ 90% диглюкуронида билирубина выделяется с желчью.
   9. ~ 10% моноглюкуронида билирубина секретируется с желчью.

      В гепатоцитах происходит процесс конъюгации 2 стадии билирубина.

Процессинг 2 стадии метаболизма билирубина в гепатоцитах

Третья стадия — секреция конъюгированного билирубина в желчь и кишечник:

1. Секреция конъюгированного билирубина (диглюкуронид билирубина, билирубин прямого действия) происходит по активному транспортному механизму.
2. Эта секреция билирубина с желчью — процесс, ограничивающий скорость.
3. В основном конъюгированный билирубин (90%) секретируется с желчью.
4. Этот конъюгированный билирубин прямого действия достигает тонкой кишки (подвздошной кишки) и толстой кишки.
5. Большая часть метаболизируется в кишечнике и выводится с калом.

   Транспорт билирубина из крови, печени в желчный пузырь

Судьба конъюгированного билирубина в кишечнике:

1. Когда билирубин достигает терминального отдела подвздошной кишки и толстой кишки, глюкуронид удаляется под действием специфических бактериальных ферментов β-глюкуронидазы.
2. Фекальная флора восстанавливает этот пигмент до группы бесцветных тетрапиррольных соединений, называемых уробилиногеном.
3. Небольшая часть уробилиногена в тонком и толстом кишечнике реабсорбируется и выводится через печень с образованием энтерогепатической циркуляции.
4. Если чрезмерное образование желчи или заболевание печени нарушит внутрипеченочный цикл, уробилиноген будет выводиться с мочой.
5. Обычно бесцветный уробилиноген в толстой кишке окисляется фекальной флорой и образует окрашенное соединение уробилин.

   Судьба билирубина в кишечнике

Различные факты о билирубине:

1. Повышенное количество билирубина вызывает желтый цвет кожи и конъюнктивы (желтуха).
2. Потому что билирубин — это оранжево-желтый пигмент, полученный в результате метаболизма гема.
3. Билирубин не всасывается в кишечнике, гидролизуется ферментом β-глюкуронидазы, который происходит из:
   1. Печень.
   2. Клетки кишечного эпителия.
   3. Бактерии.
4. Микробная флора кишечника восстанавливает этот неконъюгированный билирубин до уробилиногена (бесцветное тетрапиррольное соединение).
   1. Анализ билирубина сывороток различных пациентов с заболеваниями печени показывает следующую картину:
      1. Неконъюгированный билирубин = 27%
      2. Моноконъюгированный билирубин = 24%.
      3. Диконъюгированный билирубин = 13%.
      4. Билирубин, связанный с белками = 37%.
5. Билирубин, который не конъюгирован, присоединяется к альбумину (несущему белок), называется непрямым билирубином.
   1. Неконъюгированный (непрямой) билирубин нерастворим в воде и связан с альбумином в крови.
   2. Этот неконъюгированный билирубин не обнаруживается в моче.

Метаболизм билирубина

Сводка метаболизма билирубина

Общий билирубин = Прямой билирубин + Косвенный билирубин.

1. Без ускорителя (спирта) измеряется в основном конъюгированный билирубин (прямая реакция).
2. Accelerator позволяет неконъюгированному билирубину также реагировать, обеспечивая общий билирубин.
3. Непрямой билирубин рассчитывается следующим образом:
   1. Непрямой билирубин = Общий билирубин — прямой билирубин.

Уробилиноген отличается от степени гидрирования винильной боковой цепи и двухконцевых пиррольных колец.

1. Уробилиноген, содержащий еще 6, 8 и 12 атомов водорода, соответственно, называется:
   1. Стеркобилиноген.
   2. Мезобилиноген.
   3. Уробилиноген.
2. До 20% продуцируемого уробилиногена реабсорбируется и попадает в энтерогепатический кровоток.
3. Большая часть уробилиногена реабсорбируется, поглощается печенью и выводится с желчью.
4. Небольшая фракция от 2 до 5% попадает в общий кровоток и выводится с мочой.
5. Билирубин конъюгирован с глюкуроновой кислотой. Этот процесс происходит в печени и приводит к образованию конъюгированного или прямого билирубина. Теперь конъюгированный билирубин больше не связан с белком.

Желчь образуется в печени и состоит из солей желчных кислот, фосфолипидов, холестерина, бикарбоната, билирубина и воды.

1. Первичные желчные кислоты: холевая кислота и хенодезоксихолевая кислота.
2. Вторичные желчные кислоты: дезоксихолевая кислота и литохолевая кислота. Их образуют кишечные бактерии.
3. Как первичные, так и вторичные желчные кислоты из пула желчных кислот.
   1. Печень способствует пищеварению в кишечнике, выделяя от 700 до 1200 мл желчи в день.
   2. Желчь — горькая, щелочная, желтовато-зеленого цвета.
4. Желчь состоит из:
   1. Желчная соль (конъюгированные желчные кислоты).
   2. Билирубин.
   3. Холестерин.
   4. Электролиты.
   5. Вода.
5. Билирубин — это один из компонентов желчи, которая транспортируется из печени, хранится в желчном пузыре и доставляется в кишечник.
6. С желчью:
   1. Диглюкуронид билирубина составляет ∼90%.
   2. Моноглюкуронид билирубина составляет ∼10%.
7. Функции желчи:
   1. Эмульгирование кишечного жира.
   2. Поглощение жира.
   3. Желчь состоит из двух фракций:
      1. Фракция, зависящая от желчных кислот, состоит из желчных кислот, холестерина, лецитина (фосфолипидов) и билирубина. Эту фракцию секретируют гепатоциты.
      2. Фракция, не зависящая от желчных кислот, которая секретируется гепатоцитами и эпителиальными клетками желчных каналов, представляет собой богатую бикарбонатом водную жидкость, которая обеспечивает щелочной pH желчи.

Билирубин в различных жидкостях и тканях организма:

1. Билирубин больше в экссудате (экссудат более желтушный), чем в транссудате.
2. ЦСЖ более ксантохромная при менингите.
3. Базальные ганглии окрашены желчью из-за высокой концентрации неконъюгированного билирубина.
4. Оккулярные жидкости желтые при глубокой желтухе.
5. Моча, пот, сыворотка и молоко содержат желчные пигменты.
6. Парализованные и отечные части обычно не окрашиваются.
7. Кожа, склера глаза и кровеносные сосуды имеют высокоэластичную ткань, поэтому они легко становятся желтушными.
   Разница между прямым (конъюгированным) билирубином и непрямым (неконъюгированным) билирубином:

   Характеристики	Конъюгированный билирубин	Неконъюгированный билирубин
   Структура	Диглюкуронид билирубина	Билирубин IXα
   Растворимость	Водорастворимый	Растворимый в спирте
   Тип соединения	Полярный	неполярный
   Реакция Ванденберга	Прямой	Косвенный
   Наличие в моче при желтухе	Положительный (слабо связанный с альбумином)	Отрицательный (прочно связанный с альбумином)
   Токсичность	Нетоксичный	Токсичный

Желтуха

1. Желтуха появляется при уровне билирубина выше 2.5 мг / дл.
2. Когда печень не может конъюгировать билирубин у новорожденного и если его уровень повышается, этот непрямой билирубин может пересечь гематоэнцефалический барьер и приводит к токсическому поражению мозга и называется Kernicterus.
3. Если уровень билирубина превышает 15 мг / дл, начните лечение, чтобы избежать повреждения головного мозга.
4. В то время как физиологическая желтуха появляется через 3-4 дня и сама себя субсидирует.

Типы желтухи:

1. Предпеченочная желтуха .Этиология перед печенью, как усиление гемолиза эритроцитов.
2. Печеночная желтуха . Теперь причины в печени, как и гепатит.
3. Постпеченочная желтуха . Причина — в печени, например, в желчном камне, раке, а это обструктивный тип желтухи.

   Классификация желтухи

Этиология и классификация желтухи

Таблица, показывающая различные типы желтухи и их причины:

Нормальное значение билирубина

1. Общий билирубин = от 0,3 до 1,0 мг / дл или от 5,1 до 17,0 ммоль / л
2. Прямой билирубин (конъюгированный билирубин) = от 0,1 до 0,3 мг / дл или от 1,0 до 5,1 ммоль / л
3. Непрямой билирубин (неконъюгированный билирубин) = (общий билирубин минус уровень прямого билирубина) = 0.От 2 до 0,7 мг / дл или от 3,4 до 11,9 ммоль / л
4. Общий билирубин в:
   1. Пуповинная кровь = менее 2 мг / дл.

Младенческие ценности

1. от 0 до 1 дня = менее 6 мг / дл
   1. от 0 до 2 дней = менее 8 мг / дл
   2. 3-5 дней = менее 12 мг / дл
   3. через 5 дней = от 0,2 до 1,0 мг / дл
2. Моча отрицательна на билирубин.
   1. 1. Для преобразования в единицы СИ умножьте на 17.1 и записать как мкмоль / л (ммоль / л)

Другой источник: Уровень общего билирубина

Желтуха новорожденных

1. Физиологическая желтуха новорожденных:
   1. Доброкачественная физиологическая желтуха новорожденного появляется в первые 2–3 дня.
   2. Билирубин редко повышается до 5 мг / дл / день.
   3. Пик приходится на 4–5 дней.
   4. Редко превышает> 20 мг / дл.
2. Патологическая желтуха новорожденных новорожденных может появиться в первые 24 часа.
   1. Продолжает расти в первую неделю возраста.
   2. Может сохраняться более 10 дней.
   3. Общий билирубин может быть> 12 мг / дл.
   4. Повышение происходит быстро, за один день увеличивается> 5 мг / дл / день.
   5. Конъюгированный (прямой билирубин) будет> 2 мг / дл.
   6. Уровни конъюгированного билирубина до 2 мг / дл обнаруживаются у младенцев к месячному возрасту, и они будут оставаться на протяжении всей взрослой жизни.
   7. Это наблюдается у новорожденных, у которых печень незрелая и испытывает недостаток в достаточном количестве конъюгированных ферментов. Это приведет к увеличению количества неконъюгированного билирубина.
   8. Этот неконъюгированный билирубин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать энцефалопатию (Kernicterus).
3. Билирубин выше 15 мг / дл у новорожденного требует немедленного лечения .
   1. Лечится обменным переливанием крови или световой фототерапией.

4. Уровни билирубина, которые могут потребовать лечения у доношенного здорового ребенка:
   

   Период младенцев	Уровень билирубина	Лечение
   Младенцы до 24 часов и младше	> 10 мг / дл (> 170 ммоль / л)	Необходимо
   От 25 до 48 часов младенцев	> 15 мг / дл (> 255 ммоль / л)	Необходимо
   от 49 до 72 часов младенцев	> 18 мг / дл (> 305 ммоль / л)	Необходимо
   Младенцы старше 72 часов	> 20 мг / дл (> 340 ммоль / л)	Необходимо

Дифференциальный диагноз желтухи новорожденных:

1. Некоторые инфекции, например инфицированный желчный пузырь или холецистит.
2. Некоторые наследственные заболевания, например синдром Жильбера.
   1. Хотя желтуха может возникнуть у некоторых людей с синдромом Жильбера, это состояние не опасно.
3. Заболевания, вызывающие повреждение печени, такие как гепатит, цирроз или мононуклеоз.
4. Заболевания, вызывающие закупорку желчных протоков, например камни в желчном пузыре или рак поджелудочной железы.
5. Быстрое разрушение эритроцитов в крови, например, при серповидно-клеточной анемии или аллергической реакции на кровь, полученную во время переливания (так называемая реакция на переливание).
6. Лекарства, которые могут повышать уровень билирубина. Сюда входят многие антибиотики, некоторые виды противозачаточных таблеток, индометацин (индоцин), фенитоин (дилантин), диазепам (валиум) и флуразепам (далман).

Пониженный уровень общего билирубина наблюдается в:

1. Лекарства, снижающие уровень билирубина. Сюда входят витамин С (аскорбиновая кислота), фенобарбитал и теофиллин.

• Когда более 50% составляет прямой билирубин.
  1. Камни в желчном пузыре.
  2. Опухоли желчного пузыря.
  3. Воспалительное рубцевание или непроходимость внепеченочных протоков.
  4. Это можно решить хирургическим путем.
  5. Синдром Дубина-Джонсона.
  6. Синдром ротора.
  7. Наркотики могут вызывать холестаз.

1. Когда менее 15–20% составляет прямой билирубин.
   1. Повышенный гемолиз эритроцитов (эритробластоз плода).
   2. Серповидно-клеточная анемия.
   3. Гепатит.
   4. Цирроз.
   5. Синдром Криглера-Наджара.
   6. Синдром Гилберта.
   7. Врожденная недостаточность ферментов.
   8. Наркотики
   9. Трансфузионные реакции.
   10. Хирургия не играет роли.
       Разница между гепатоцеллюлярной и холестатической желтухой:

       Лабораторные тесты / симптомы	Гепатоцеллюлярная желтуха	Механическая / холестатическая желтуха
       Зуд	Отсутствует	Настоящее время
       SGOT / SGPT	Увеличено (более чем в 3 раза)	Нормальный или повышенный (<в 3 раза больше нормы)
       Щелочная фосфатаза	Нормальный или повышенный (<в 3 раза больше нормы)	Увеличено (более чем в 3 раза)
       Холестерин	Нормальный	Поднятый

Лабораторная диагностика

1. Advise Функциональные тесты печени (LFT), которые включают:
   1. Билирубин общий
   2. Прямой и непрямой билирубин.
   3. SGOT.
   4. SGPT.
   5. Щелочная фосфатаза.
   6. Всего белков.
   7. Уровень альбумина.
   8. уровень γ-GT (гамма-глутамилтрансферазы).
2. Билирубин в моче:
   1. Тест пены : Это делается для определения билирубина в моче.
   2. Процедура:
      1. Поместите 3-5 мл мочи в пробирку.
      2. Закройте пробирку крышкой и энергично встряхните.
      3. Если пена вверху белая, = Тест отрицательный (в моче нет билирубина).
      4. Если пена оранжевого цвета = Тест положительный (в моче присутствует билирубин).
      5. Меры предосторожности: Феназопиридин также дает оранжевую пену.
   3. Иктотест на билирубин в моче:
      1. Это может определять уровни билирубина в моче от 0,05 мг / дл до 0,1 мг / дл.
      2. Таблетки Иктотест имеются в продаже.
      3. Не подвергайте планшеты ictotest воздействию света, тепла или влаги.

Дифференциальная диагностика билирубина и уробилиногена в моче:

Дифференциальная диагностика различных типов желтух:

Ядро в 21 веке: часто задаваемые вопросы

Вопрос I. Повреждает ли билирубин мозг здоровых младенцев?

Да.До публикации рекомендаций AAP 1994 г. «недостаток доказательств» нейротоксичности билирубина у доношенных явно здоровых детей в педиатрической литературе способствовал более мягкому, мягкому и демедикационному лечению неонатальной гипербилирубинемии. ^{6, 7, 8} Эти утверждения исключили младенцев с синдромом Криглера – Наджара, которые были здоровы при рождении, но впоследствии прогрессировали до тяжелой гипербилирубинемии и некоторой устойчивой ядерной желтухи. В настоящее время задокументированные случаи классической ядерной желтухи у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, выписанных как здоровые из родильных домов, подтверждают, что билирубин может быть нейротоксичным в отсутствие гемолитической болезни. ^{9, 10}

Вопрос 2: Есть ли повторное появление ядерной желтухи в Соединенных Штатах?

Возможно, да. Вскоре после публикаций статей ^{7, 8} , в которых ставится под вопрос возникновение ядерной желтухи у доношенных новорожденных без гемолитической болезни (как обсуждалось выше), появились сообщения о ядерной желтухе у доношенных здоровых новорожденных. ⁹ Из-за отсутствия официальных отчетов о случаях возникновения ядерной желтухи или ее суррогата, крайней гипербилирубинемии, было сложно оценить масштабы ее повторного появления.Клинические отчеты из экспериментального реестра США Kernicterus Registry, представленные в этом дополнении, предоставляют доказательства «верхушки айсберга» неблагоприятных исходов нераспознанной и неконтролируемой неонатальной гипербилирубинемии. ¹⁰

Вопрос 3: Профилактика ядерной желтухи ранее в Соединенных Штатах?

Наверное, да. Ip et al. ⁵ составили добровольные отчеты о ядерной желтухе в педиатрической литературе за последние 5 десятилетий. Мы сопоставили дату рождения этих младенцев с преобладающими и меняющимися клиническими практиками в управлении билирубином (таблица 1).До введения обменного переливания крови тяжелая неонатальная гипербилирубинемия, как правило, была вызвана резус-гемолитической болезнью и перинатальным сепсисом и часто осложнялась асфиксией при рождении. Kernicterus был одной из основных педиатрических проблем в начале 20-го века (до 1950-х годов). В течение следующих пяти десятилетий, благодаря пренатальной диагностике резус-изоиммунизации и использованию обменных переливаний в качестве неонатальной интенсивной терапии, было разработано основанное на доказательствах лечение резус-болезни. Одновременно доступность Rhogam снизила частоту изоиммунизации и гемолиза Rh.Появление фототерапии и ее широкое использование в Соединенных Штатах в конце 1960-х — начале 1970-х годов привело к эффективному лечению тяжелой неонатальной гипербилирубинемии. ¹¹ К сожалению, исследования, основанные на фактических данных, не проводились, чтобы показать его эффективность в предотвращении ядерной желтухи. Врожденная способность фототерапии снижать концентрацию билирубина привела к широкому распространению в клинической практике поэтапного подхода к использованию фототерапии перед обменным переливанием крови. Как показано в таблице 1, наименьшее количество случаев ядерной желтухи было зарегистрировано в педиатрической литературе с 1973 по 1982 год.В течение этого периода времени либеральная фототерапия с использованием устройств белого света была легко принята и внедрена педиатрами, которые в значительной степени полагались на обменное переливание крови для уровней общего билирубина в сыворотке (TSB)> 20 мг на 100 мл. 1990-е годы характеризовались изменением демографии, практики здравоохранения и ухудшением состояния младенцев с тяжелыми гемолитическими заболеваниями у новорожденных. Сообщалось о повторном появлении ядерной желтухи у младенцев, которые находились под присмотром в домашних условиях, часто под ограниченным медицинским наблюдением, в течение первой недели после рождения. ^{2, 4, 10, 11, 12}

Вопрос 4: Каково влияние на общественное здравоохранение Руководящих принципов AAP 1994 года?

Стратегии внедрения и надзора не планировались. Официальная оценка общественного здравоохранения воздействия параметров практики 1994 г. для отслеживания национальной заболеваемости ядерной желтухой или ее суррогатом, крайней гипербилирубинемией, не проводилась. Чтобы отследить случаи ядерной желтухи, с которыми сталкивались коллеги, д-р Одри К. Браун инициировала неофициальный добровольный регистр случаев на симпозиуме Kernicterus 1992 года (педиатрические академические общества).Данные из этой удобной выборки привели к системному подходу к лечению желтухи новорожденных. ^{10, 12} Этот опрос «числителей» не дает сведений о заболеваемости или распространенности ядерной желтухи среди населения США, скорее он дает представление о возникновении состояния, при котором рекомендованные на национальном уровне руководящие принципы либо не были реализованы, либо не смогли идентифицировать младенца с прогрессирующая тяжелая гипербилирубинемия.

Вопрос 5: Какова в настоящее время частота ядерной желтухи и тяжелой неонатальной гипербилирубинемии?

Примерно у 1 из 650–1000 младенцев на сроке беременности> 35 недель уровень билирубина в сыворотке может составлять 427 мкмоль л ^-1 (> 25 мг на 100 мл) и примерно у 1 из 10 000 уровень билирубина составляет 513 мкмоль л ^{— 1} (> 30 мг на 100 мл). ¹³ Встречаются разные случаи рождения младенцев с уровнем общего билирубина> 25 мг на 100 мл из разных сообществ и практик (таблица 2). Существует немного популяционных исследований заболеваемости острой билирубиновой энцефалопатией и / или хронической билирубиновой энцефалопатией (ядерной желтухой). Заболеваемость хронической ядерной желтушкой в ​​Северной Америке и Европе приведена в таблице 3. В Дании не было сообщений о случаях ядерной желтухи за 20 лет до отчета Эббесена ¹⁴ из 8 случаев в период с 1994 по 2002 гг. (Заболеваемость 1.4/100 000 живорожденных). В период с 2002 по 2005 год при более внимательном подходе к лечению желтухи новорожденных в Дании больше не было зарегистрировано случаев заболевания, что снизило общую заболеваемость до 1,1 на 100 000 живорождений в период с 1994 по 2005 годы. ядерная желтуха встречается у 1 из 100 000 живорождений. ¹⁶ Частота катастрофической гипербилирубинемии (сывороточный билирубин 513 мкмоль л ^-1 ) составляла 1 на 14 084 живорожденных в Соединенном Королевстве. ¹⁶ Канадский опрос 2004 года оценил частоту крайней гипербилирубинемии (билирубин в сыворотке> 427 мкмоль л ^-1 ) как 1 на 2840 живорождений, из которых 13 (2/100 000 живорожденных) имели ненормальные неврологические исходы в то время. разряда. ¹⁷ Использование фототерапии и обменного переливания крови во время разработки и внедрения институционального системного подхода к лечению желтухи новорожденных показано на Рисунке 1. ¹⁸ Аналогичным образом использование фототерапии и обменного переливания крови у единственного плательщика, региональное обслуживание здравоохранения Исследование организации представлено в Таблице 4. ^{19, 20} Эти данные из Соединенных Штатов сравниваются с опытом Иерусалима: 1 из 4520 младенцев нуждаются в обменном переливании крови, 1,9% нуждаются в интенсивной фототерапии в стационаре и 0,41% повторно поступают на фототерапию. ²¹

Частота повторной госпитализации здоровых детей до, во время и после внедрения системного подхода к желтухе новорожденных (из Bhutani et al. ¹⁸ ).

Вопрос 6: Каков расчетный риск ядерной желтухи у младенцев с чрезмерной гипербилирубинемией?

Исторически существовало опасение, что нелеченый TSB ≥30 мг на 100 мл с большей вероятностью может быть связан с необратимой ядерной желтушкой. Мы оцениваем риск ядерной желтухи у младенцев с крайней гипербилирубинемией, используя современные популяционные данные из Канады и Дании.В Канаде заболеваемость TSB> 25 мг на 100 мл составляет 1 из 2840, а одновременная частота хронической ядерной желтухи составляет 1 из 50 000. Таким образом, риск возникновения ядерной желтухи у младенцев с TSB> 25 мг на 100 мл можно рассчитать как 50. 000/2840 или 1 из 17,6. В Дании частота встречаемости TSB> 25 мг на 100 мл составляла 1 из 4320, при одновременной заболеваемости ядерной желтушкой — 1 случай на 70 000. Таким образом, риск возникновения ядерной желтухи у младенцев с TSB> 25 мг на 100 мл в Дании оценивался как 1 в 16,2 (70 000/4320). Британские и датские исследования определяют заболеваемость TSB ≥30 мг на 100 мл как 1 на 14 084 и 1 на 10 000 живорождений, а заболеваемость ядерной желтухой — 1 и 1.4/100 00 живорожденных соответственно. Таким образом, риск возникновения ядерной желтухи у младенцев с TSB> 30 мг на 100 мл составляет примерно каждый седьмой. ^{15, 16, 17} Риск составляет 1 из 5,5, если предположить, что у 2 из 11 младенцев с TSB> 30 мг на 100 мл, «потерянных для последующего наблюдения» по данным Калифорнии, имеется ядерная желтуха. ²⁴ Ни один из этих ретроспективных данных не дает представления о признаках острой ядерной желтухи у младенцев с TSB <25 мг на 100 мл.

Вопрос 7: Существует ли конкретное пороговое значение TSB для нейротоксичности, связанной с билирубином?

Как обсуждалось в недавнем обзоре, предыдущие исследователи безуспешно пытались сопоставить возникновение ядерной желтухи с определенным или пороговым уровнем TSB. ²⁵ В этом дополнении отчет из экспериментального реестра США Kernicterus Registry также не может определить конкретный уровень TSB, связанный с началом нейротоксичности билирубина. Похоже, что уровни билирубина> 35 мг на 100 мл (598 мкмоль л ^-1 ) могут иметь очень пагубный эффект. Данные необходимы для документирования клинических признаков острой ядерной желтухи до различных уровней TSB и уровней несвязанного билирубина.

Вопрос 8: Существуют ли последствия тяжелой или продолжительной умеренной гипербилирубинемии при отсутствии признанной острой билирубиновой энцефалопатии?

На сегодняшний день убедительных доказательств предоставлено не было.Клинические опасения остаются, но они не доказаны. ^{26, 27} В своей статье Soorani-Lunsing et al. ²⁸ проспективно наблюдали увеличение зависимости доза-ответ при незначительной неврологической дисфункции в течение первого года жизни до степени гипербилирубинемии (от 13,6 до 25 мг на 100 мл; от 233 до 444 мкмоль · л ^-1 ). Действительно ли умеренная степень гипербилирубинемии безопасна для мозга? Этот вопрос остается без ответа. Незначительные неврологические нарушения были описаны как аномальное постуральное поведение, высокочастотный тремор и отклонения в регуляции мышечного тонуса в возрасте от 3 до 12 месяцев.Они могут продолжаться и после полового созревания в виде нарушения регуляции мышечного тонуса, хореиформной дискинезии, манипулятивной неспособности, проблем с координацией, аномалий походки, неловкости, тремора или чрезмерных экстрапирамидных рефлексов. Их корреляция с умеренной или тяжелой гипербилирубинемией без сопутствующих признаков острой билирубиновой энцефалопатии была изучена, но не доказана. Чтобы развеять эти опасения, необходимы проспективные долгосрочные клинические исследования.

Вопрос 9: Можем ли мы определить безопасный уровень билирубина?

Требуются доказательства.Чтобы обеспечить безопасный подход к лечению гипербилирубинемии новорожденных в меняющейся среде здравоохранения, необходимо определить оптимальные операционные пороги вмешательства. Были разработаны консенсусные и научно обоснованные руководящие принципы, которые необходимо внедрить. ⁴ Клинический опыт и практика показывают, что ядерную желтуху почти всегда можно предотвратить у младенцев> 35 недель беременности. Наш опыт проведения универсального скрининга билирубина перед выпиской в ​​детских яслях показывает, что уровни TSB <40-го перцентиля в зависимости от часа кажутся безопасными с точки зрения величины гипербилирубинемии и потенциального риска последующего неблагоприятного исхода в течение первой недели после рождения. . ¹⁸

Вопрос 10: Можем ли мы предотвратить ядерную желтуху практическим подходом?

У младенцев> 35 недель GA ядерная желтуха недопустима. Профилактика ядерной желтухи должна быть целью общественного здравоохранения. Поскольку внедряются рекомендации 2004 г. ¹² , успехи в снижении частоты тяжелой гипербилирубинемии и, возможно, ядерной желтухи еще предстоит продемонстрировать в рамках национального эпиднадзора.

Следующие статьи и отчет из экспериментального реестра США Kernicterus Registry, представленные в этом дополнении, представляют текущую точку зрения на эти вопросы и дают информацию о стратегиях преобразования лечения желтухи новорожденных.

Уровень билирубина 34: привет, у меня …

Привет, я только что получил результаты, показывающие уровень билирубина на 20. Это приемлемо или высокое? Медсестра особо не рассказала об этом или почему это было так.

Привет, cuteporter10,

Я считаю, что 20 было бы вполне нормально. Тебе точно не о чем беспокоиться.

Мне поставили диагноз синдром Гилберта в 16 лет (хотя, вероятно, он был у меня с рождения, а желтуха у меня еще с начальной школы), что означает, что у меня высокий уровень билирубина.Мне сейчас 18, и обычно у меня 42, но когда я заболею, оно увеличивается. Вчера мне было очень плохо, и оно поднялось до 83. Через неделю я приду к терапевту, чтобы проверить, не упадет ли он снова, когда мне станет лучше.

Синдром Жильбера обычно не вызывает никаких осложнений. Некоторые люди не испытывают никаких симптомов, и я уверен, что многие люди живут всю свою жизнь, даже не зная, что у них есть симптомы, потому что обычно это обнаруживается случайно. Обычно единственный симптом — желтуха, и это то, что у меня есть.

Мои глаза всегда желтые (люди спрашивают, есть ли у меня гепатит, а у меня нет), но когда я не слежу за собой должным образом, они становятся еще более желтыми, поэтому все, что мне нужно сделать, это посмотреть в зеркало, чтобы убедиться, что Мне нужно что-то изменить. Например, сделать мою диету более здоровой, делать больше упражнений, ограничить употребление алкоголя, пить больше жидкости, больше спать и т. Д. Я принимаю витамины каждый день, потому что без них мои глаза явно желтеют. (Моей маме нравится, что она может проверить, насколько хорошо я за собой ухаживаю, по моим желтым глазам.)

Надеюсь, это помогло!

silkylawyer

Ответить (1) Сообщить

Спасибо, что нашли время ответить и успокоить меня.