Бактерия туберкулеза – Микобактерии туберкулеза-морфология, размножение, резистентность

Микобактерии туберкулеза-морфология, размножение, резистентность

Туберкулезом называют антропозоонозное — свойственное и животным, и человеку — заболевание инфекционного характера. Для него характерно хроническое течение с образованием специфического гранулематозного воспаления. Вызывают его особые микроорганизмы — микобактерии туберкулеза. Отличительная особенность болезни — широкий диапазон клинических проявлений и обширная зона поражения в человеческом организме. Кроме респираторного тракта (дыхательной системы), страдают и другие органы, системы и ткани.

Туберкулез идет с нами нога в ногу с момента рождения человечества. В мумиях египетских фараонов, живших 5 — 7 тысяч лет назад, сравнительно недавно была обнаружена туберкулезная палочка. Люди болели туберкулезом позвоночника в далеко зашедшей форме еще в каменном веке. В разные времена чахоткой называлась легочная форма туберкулеза, золотухой — кожная, сухоткой — неврологическая. В наше время был развеян миф о том, что это болезнь исключительно бедных слоев населения.

Туберкулез. Как это было

Открытие основного возбудителя принадлежит выдающемуся немецкому микробиологу Роберту Коху. Он объявил о существовании микобактерии в 1882 году. Так она получила свое имя — бактерия Коха. В своих экспериментах ученый смог выделить чистую культуру и сумел вызвать заболевание у животных. Ему же принадлежит заслуга открытия туберкулина, который был предложен общественности как эффективный диагностический тест на туберкулез. Кох вначале ошибочно полагал, что туберкулин является методом лечения самой болезни.

Открытию предшествовал спор Коха и Вирхова о сути заболевания. Немецкий ученый, врач Рудольф Вирхов трактовал туберкулез как социальную болезнь и настаивал на этом. Борьбу с ней он видел в улучшении условий проживания бедных слоев. Кох же подозревал присутствие в воздухе некоего болезнетворного начала, вдыхание которого приводит к заражению. В этом продуктивном споре родилась истина, которая, как это часто бывает, оказалась посередине. В результате был обнаружен возбудитель, подтвердилась инфекционная природа болезни.

С тридцатых годов прошлого века в качестве лечения применяли пульмонэктомию — частичное удаление легкого пациента. Больших успехов методика не достигла, была достаточно спорной. В 1943 году ученому З. Ваксману удалось получить первый антимикробный препарат группы аминогликозидов — стрептомицин. Он стал вторым после открытия пенициллина. И этот момент явился поворотным в истории инфекционных болезней и, конечно, туберкулеза. Ученый стал нобелевским лауреатом в 1952 году.

Первоначально применение стрептомицина поражало своей эффективностью. Были спасены многие миллионы жизней. Но спустя всего лишь десятилетие он утратил свою клиническую эффективность. Но разработки продолжались. С середины пятидесятых годов вошел в оборот такой препарат, как изониазид (тубазид). С шестидесятых годов в ряду эффективных противомикробных препаратов занял свое место рифампицин.

В семидесятых — был предложен принцип DOTS — стратегии. Это особая противотуберкулезная короткая химиотерапия, осуществляемая под строгим контролем системы здравоохранения. Методика получила широкое признание. Через 20 лет она была рекомендована ВОЗ как одна из основных в тех регионах, где вопросы заболеваемости и смертности от туберкулеза стоят особенно остро. Ученые вносят некоторые коррективы, вводят новые препараты для эффективной борьбы с возбудителем. Но сама пятиступенчатая схема является основополагающей.

Микобактерии — кто они? Классификация

Микобактерии относятся к порядку актиномицетов (Actinomycetalis), род Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae. Название происходит от двух слов: myces — гриб, bactron — палочка, прутик. Род насчитывает десятки видов. Большинство их являются сопрофитами, широко представленными во внешней среде.

Выделяют условно — патогенные и патогенные виды. Условно — патогенные бактерии, такие как M. avium, M. kansassi, M. fortuitum, M. marinum провоцируют развитие микобактериозов. Они населяют микрофлору организма человека и активизируются при резком снижении иммунитета — возникновении иммунодефицитных состояний. Заболевание туберкулезом происходит под воздействием патогенных штаммов — человеческого вида Mycobacterium tuberculosis, бычьего M. bovis и M. africanum. Существует также патогенный вид M. leprae — возбудитель лепры.

На долю болезнетворной бактерии M. tuberculosis приходится около 92% всех случаев заболевания туберкулезом у человека.

Все штаммы существуют и процветают благодаря вирулентности — своему основному видовому признаку. Вирулентность заложена в генетической кодировке микобактерии. Она может меняться в зависимости от факторов внешних и внутренних. Генетически патогенные штаммы туберкулеза идентичны на 99.9%. В них содержится около 4 тысяч генов. Установлено, что в геноме болезнетворных микобактерий присутствует специфичная область — RD1. Функционально с ее помощью микобактерия кодирует образование специфичных белков SFP10 и ESAT6. Именно эти белки синтезируются в процессе размножения бактерии, определяют ее вирулентные свойства.

Как известно, для предупреждения у детей тяжелых форм туберкулеза проводится БЦЖ — вакцинация новорожденных. Живая аттенуированная (содержащая ослабленный штамм) вакцина вводится новорожденным с последующей ревакцинацией до 30 лет. В вакцине содержатся живые штаммы M. bovis BCG. В отличие от вирулентных штаммов микобактерии tuberculosis, у штамма M. bovis BCG нет фрагмента генома RD1, определяющего основные вирулентные свойства. В результате вакцинации возникает пролонгированный специфический противотуберкулезный иммунитет — до 7 лет и более.

Морфология

Морфология и размеры туберкулезных микобактерий не постоянны. Они находятся в прямой зависимости от возраста клеток, особенностей их существования в макроорганизме, состава питательной среды.

Это грамположительная прямая или слегка изогнутая, с бугорком палочка. Как и большинство патогенных Грам (+) микроорганизмов, имеет однослойную клеточную мембрану. При использовании диагностического окрашивания по методу Грама палочка не теряет фиолетовый цвет даже после обработки обесцвечивающим раствором.

Микобактерия выявляется в соответствии со своими уникальными характеристиками. Кислотоустойчивость — одно из удивительных свойств, отличающих ее от многих видов микроорганизмов. При использовании метода Циля — Нильсена туберкулезные бактерии окрашиваются красным, не обесцвечиваются кислотой и отчетливо видны на синем фоне под микроскопом.

Кислотоустойчивый метод окраски используется около 140 лет и до сих пор имеет широкое применение. Является одним из главных методов определения патогена. В настоящее время есть и более чувствительные методы. Например, применяемая реже окраска аурамином с последующей флуоресцентной микроскопией.

Обладает дополнительным полиморфизмом, что часто затрудняет диагностику. Имеет тенденцию образовывать нитчатые, зернистые (зерна Муха), ветвящиеся, похожие на плесень формы. Их тонкие изогнутые палочки очень стойки к кислотам, щелочам и высыханию. Очень важно понимать, что туберкулез — именно грибковое заболевание. Клиническая медицина считает микобактерию туберкулеза наиболее значимой из актиномицетов.

Не имеет предела изменчивости. Под воздействием лекарственных химиопрепаратов превращается в организме больного в фильтрующиеся L — формы. В этом состоянии проходит через антибактериальные фильтры подобно вирусам. В L — форме бактерия недосягаема для антибиотиков, антител и невидима в мокроте при исследовании. Врач на данном этапе может ошибочно поставить отрицательный диагноз.

Не обладает самостоятельным движением, то есть не имеет спор и жгутиков. Но имеет другое неоспоримое преимущество перед многими видами бактерий: благодаря имеющейся капсуле является кислото -, спирто — и щелочеустойчивым микробом, не боящимся высыхания.

Наружная оболочка микобактерии содержит сложные воска и гликолипидные структуры. Липидная фракция оболочки придает ей удивительную нечувствительность к кислотам, щелочам и дезинфицирующим растворам.

Культуральные особенности

Микобактерия туберкулеза является аэробом, то есть размножается только в присутствии кислорода воздуха. Нужно отметить, что при кислородной недостаточности может изменять клеточный метаболизм, становясь микроаэрофилом или даже анаэробом.

Мезофил, предпочитает умеренную температурную среду обитания, может расти и размножаться при температуре до 42°С. Оптимальной для нее является температура человеческого тела.

Во внешней среде она особенно устойчива. За счет строения клеточной стенки и химического состава сохраняет относительную жизнеспособность при достаточно низких температурах. В замороженном состоянии живет до 30 лет. В воде сохраняется до 150 дней. Может выдерживать температуру свыше 100°С (сухой жар) в течение 60 минут. На страницах библиотечных книг жизнеспособна до 3 месяцев. Высохшие микобактерии провоцируют туберкулез у морских свинок спустя месяцы и даже годы.

Микобактерия чувствительна лишь к прямым солнечным лучам. И нечувствительна к рассеянному солнечному свету, если находится во взвешенном, вместе с пылевыми частицами состоянии. При интенсивном ультрафиолетовом облучении и повышении температуры внешней среды ее жизнеспособность резко снижается. УФ — лучи убивают ее за 2 — 3 минуты. Напротив, в темноте и сырости, в непроветриваемых помещениях выживаемость максимальна.

Дезинфекция хлорамином инактивирует туберкулезную палочку в течение 5 часов, обработка хлорной известью должна длиться не менее 3 часов.

Микобактерия размножается достаточно медленно. После выхода из макрофага она начинает делиться. Период удвоения МБТ на питательных средах составляет от 18 до 24 часов. Из каждой клетки бактерии вырастает микроколония, которая имеет вид кос или жгутиков. На питательных средах заметный рост M. tuberculosis регистрируется через 15 — 25 дней, а M. bovis — в среднем через 25 — 40 дней. Для роста культур, выделенных в клинических условиях, требуется от 4 недель до трех месяцев.

Культивируются микроорганизмы на сложных питательных средах, содержащих 0,5% глицерина. Рост хорошо стимулирует присутствие в воздушной среде углекислого газа СО₂ в объеме 5 — 10%. Главные используемые питательные обогащенные среды: Петраньяни, Левенштейна — Йенсена и Сотона.

Использование ускоренного метода Прайса позволяет сейчас получить микроколонию уже за 7 — 14 дней. Делящиеся клетки микобактерий при этом как бы склеиваются между собой на лабораторном стекле, образуя характерный рисунок из кос. В качестве питательной среды по Прайсу используют агар и глицерин с добавлением цитратной кроличьей крови.

На плотных питательных средах скопления микроорганизмов выглядят как небольшие возвышающиеся бесцветные или желтоватые колонии, с неровными краями, крошащиеся, сухие. В жидких средах они заметны в виде тонкой желтоватой пленки, морщинистой и хрупкой. Питательный субстрат при этом остается прозрачным.

Размножение

Примечательно, что бактерии туберкулеза могут делиться вне клеток и в самих макрофагах, являясь клеточными паразитами. Это происходит в случае неполноценного фагоцитоза, когда организм и его иммунитет ослаблены. Сбой иммунной системы может произойти по разным причинам. Негативно отражаются на макроорганизме интоксикации, общие иммунодефицитные состояния, недостаток белкового и липидного питания, потребляемой воды и многие другие.

Фагоциты (макрофаги) в норме атакуют и поглощают микобактерию. Происходит ее разрушение и гибель. Макрофаг выделяет интерлейкины (противовоспалительные цитокины), которые притягивают Т-лимфоциты в очаг воспаления. Происходит считывание информации об антигенах с мембраны макрофага.

Затем активированные Т-лимфоциты производят эффекторные (уничтожающие воспаление) цитокины: γ — интерферон и фактор некроза опухоли. В очаг инфекции устремляется масса разнообразных клеток — гранулоцитов, лимфоидных клеток, макрофагов. Эти клетки в дальнейшем участвуют в формировании бугорка — гранулемы. Таким комплексом мер ограничивается распространение туберкулеза в организме.

Но случаются ситуации, когда срок жизни макрофага в несколько месяцев истекает, а микобактерия остается жизнеспособной. Она выходит, дает потомство, устойчивое к атаке макрофагов и «знающее», как пережить макрофагальную стадию. С такой устойчивой бактерией справиться уже намного труднее.

Вирулентность (степень патогенности) и изменчивость микобактерий

Микобактерия — необычный микроорганизм. Ей не свойственны классические факторы вирулентности, такие как выработка эндо — или экзотоксинов. Определяют вирулентность МБТ липиды ее клеточной стенки. Гликолипидный корд — фактор (или фактор инертности) наделяет ее также способностью к образованию структур в виде кос. Поверхностные липиды инициируют выработку информационных молекул — цитокинов, которые играют огромную роль во внутриклеточной адаптации и выживаемости микобактерий.

Поверхностно — активные сульфолипиды наряду с корд — фактором образуют цитотоксичные мембранокомлексы. Это первая группа липидов, с которой связывают высочайшую токсичность и вирулентность возбудителя туберкулеза.

О корд — факторе упоминал еще Р. Кох. Поначалу его связывали только с вирулентностью. Но способность формировать скопления (косы) характерна и для микроорганизмов, которые имеют низкую вирулентность либо вообще ею не обладают. Позже существование корд — фактора было связано с содержанием в клеточной стенке необычного биологического вещества — trehalose 6,6-dimycolate. Благодаря этому особо активному компоненту КС палочка обладает высокой вирулентностью.

МБТ наделены самым гибким метаболизмом, который позволяет изменяться и выживать при любых условиях. Образование L-форм является одним из самых удивительных факторов изменчивости микобактерии. Это состояние пониженного метаболизма, ослабленная вирулентность. По сути, перемирие между организмом человека и патогеном, состояние «ни войны — ни мира». Метаболическая активность МБТ в это время направлена на усиление собственной клеточной стенки и накопление генетического материала для потенциально успешного функционирования клетки в будущем.

Оставаясь в организме в подобном ослабленном, менее агрессивном состоянии, палочка продуцирует противотуберкулезный иммунитет.

L- форма отличается выраженными морфологическими и функциональными изменениями. Наиболее часто L — трансформации микобактерии происходят при длительном воздействии антибактериальной терапией. Известно, что мокрота абациллярных больных с деструкцией легких содержит L-формы. Другие факторы, такие как изменение климатических условий проживания больного так же могут несколько тормозить рост, развитие и образование мембраны клеток микобактерии. Отсюда берет начало санаторный метод лечения пациентов с туберкулезом.

Абациллирование туберкулезного больного не означает, что он будет оставаться устойчивым к заболеванию всю жизнь. При возникновении соответствующих условий бактерия способна реверсировать, изменяться в агрессивный палочковидный вариант.

Если процесс размножения приходится на период проведения химиотерапии, палочки быстро погибнут. В противном случае возможна реактивация туберкулезного процесса. Поэтому для недопущения рецидивов болезни применяют длительное, с дополнительными короткими профилактическими курсами лечение.

Факторы патогенности

Главными факторами патогенности туберкулезной палочки являются:

• микрокапсула,
• корд-фактор,
• сульфатиды,
• липоарабинома,
• туберкулин,
• липиды клеточной стенки (КС) — жирные кислоты, восковая, фосфатидная и жировая фракции.

Микрокапсула состоит из полисахаридов. Они защищают микроорганизм от фагоцитоза и антител.

Токсичный корд — фактор — гликолипид, дислоцирующийся на поверхности и в толще КС. Является повреждающим, провоцирующим острый воспалительный процесс фактором. Токсически воздействует на ткани, защищает бактерию от фагоцитоза. Корд — фактор разрушает мембраны митохондрий фагоцита, чем нарушает процесс дыхания и тормозит его миграцию. Клетки хозяина испытывают энергетическое голодание, что приводит к нарушению их жизнедеятельности. В результате воспалительный ответ становится слабовыраженным.

Сульфатиды — серосодержащие гликолипиды, расположенные на поверхности КС. Они так же снижают активность фагоцитов — ингибируют слияние ферментов фагосомы и лизосомы. Но даже если образование фаголизосомы состоялось, сульфатиды способны нейтрализовать окислительное воздействие фагоцита. Внутриклеточной инактивации (переваривания) микобактерии при этом не наблюдается.

Липоарабинома — гетерополисахарид КС. По своему строению липоарабинома аналогична эндотоксину грамотрицательных бактерий. Под ее влиянием макрофаги выделяют Интерлейкин — 10 (противовоспалительный цитокин), который тормозит пролиферацию, то есть деление Т-клеток. Это способствует секреции веществ, вызывающих повреждение тканей и лихорадку.

Туберкулин поражает нервную систему и является токсином для фагоцитов.

С липидными составляющими внешней оболочки связывают устойчивость возбудителя туберкулеза к кислотам, спиртам и щелочам. Липиды КС оказывают сверхтоксичное действие на ткани, вызывают образование туберкулоидной ткани, гигантских и эпителиоидных клеток. В итоге все эти тканевые реакции способствуют образованию туберкулезного бугорка.

Такие бугорки, или гранулемы свидетельствуют об образовании у пациента первичного туберкулезного комплекса (ПТК). Одновременно ПТК сопровождается возникновением гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Она выявляется по реакции на туберкулиновую пробу.

Структура туберкулезной гранулемы

Макрофаги с расположенными внутри микроорганизмами под воздействием фосфолипидной фракции клеточной стенки увеличиваются в размерах. Они приобретают форму эпителиоидных клеток и окружаются валом из Т — лимфоцитов. Скопление лимфоидных клеток и Т — лимфоцитов приобретает форму бугорка. Эпителиоидные клетки сливаются, образуя клетки Пирогова — Лангханса. Вокруг бугорка образуется туберкулезная грануляционная ткань из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов и фибробластов.

В центральной части под влиянием бактериальных ядов происходит распад клеток бугорка. Образующийся при этом гомогенный творожистый некроз называется казеозом.

Гранулемы чаще всего образуются в легких, имеют округлую форму, размеры от 1 мм до 2 см. В гранулемах размножение бактерий прекращается или замедляется.

Наиболее часто наблюдается заживление очагов ПТК. Первичный очаг, как правило, окружается соединительной тканью в виде капсулы, которая затем пропитывается кальцием и сморщивается. Кальцинированный участок ткани легких называют очагом Гона. Так завершается стадия ответной реакции макроорганизма на внедрение туберкулезной бактерии. Формируется приобретенный инфекционный иммунитет к туберкулезу.

Микобактерии сохраняют жизнедеятельность в очаге многие годы. И это чревато опасностью эндогенной реактивации. Развивается вторичный туберкулез, как правило, при резком снижении иммунитета или вследствие повторных заражений — реинфицирования. Протекает интенсивнее, с образованием полостей распада, на фоне сформировавшейся чувствительности организма к микобактериям.

Прогрессирование вторичного туберкулеза часто осложняется выходом инфекции в кровеносное русло. Микобактерии заносятся в органы и ткани, формируются различные участки воспаления. Они располагаются, в основном, в верхних долях легких под плеврой. Но могут быть и в почках, коже, половых органах, костях и т.д.

В очагах наблюдается разрастание казеоза благодаря притоку лейкоцитов. Казеозные массы прорываются в бронхиальное дерево, формируется казеозная полость — фистула. В этом случае процесс переходит уже в деструктивную форму.

Резистентность МБТ

Микобактерии недосягаемы для многих антибиотиков по своей природе. Исследования подтверждают, что основная причина устойчивости бактерий закодирована в генной структуре. Их клеточная стенка служит физическим барьером для проникновения терапевтических агентов.

В то же время, МБТ способны дополнительно вырабатывать резистентность к антибиотикам. И это значительно снижает эффективность противотуберкулезного лечения. Сегодня мы имеем дело с большим набором штаммов, не реагирующих на воздействие лекарственных препаратов. Для их обнаружения и правильного назначения методов лечения требуется комплекс целенаправленных мер.

Поэтому на практике очень важно не только обнаружить микобактерию туберкулеза, но и установить ее резистентность. Необходимо это делать достаточно быстро, чтобы вовремя начать эффективную терапию.

Стандартная диагностика раньше исчислялась 4 — 6 неделями. С конца восьмидесятых годов существует методика ПЦР, значительно сокращающая время такого анализа. Диагностика основывается на избирательной амплификации (увеличении числа копий) нуклеиновых кислот ДНК микобактерии путем полимеразной реакции. Методика осуществляется в искусственных условиях — in vitro и впечатляет возможностями в качестве точечной ДНК — диагностики. С ее помощью можно идентифицировать любой штамм и определить первопричину устойчивости к конкретному лекарственному препарату.

На сегодняшний день известна генетическая структура бактерии — ее нуклеотидная последовательность. Лабораторные исследования выявили, что возникновение резистентности микобактерии связано с нуклеотидными элементами. Вся информация о ее ДНК хранится в международных банках данных. Считают, что резистентность к стрептомицину, изониазиду и другим антибиотикам объясняется той или иной мутацией.

Однако не исключено, что благодаря экспрессии генов некоторые факторы патогенности существуют непосредственно внутри зараженной клетки. Несмотря на расшифровку генома туберкулезной микобактерии, 30% кодонов (единиц ее генетического кода) относятся к неизвестным науке белкам.

Механизмы передачи микобактерии

Естественный резурвуар для туберкулезной палочки — больной человек, домашние животные и птицы. Больной человек — бацилловыводитель — распространяет микобактерии и является в обществе основным источником инфекции.

Выделяют три значимых механизма передачи туберкулеза:

1. аэрогенный (воздушно — капельный путь и пылевой),
2. фекально — оральный (через пищеварительный тракт и контактно — бытовой),
3. контактный (через плаценту, околоплодные воды, пупочную вену).

Белки, углеводы и липиды составляют основные биокомпоненты микробной клетки. Наряду с морфологическими особенностями, они инициируют различные реакции в организме. Течение инфекции зависит как от вирулентности микроорганизма, так и от устойчивости и реактивности организма — хозяина.

С момента первичного проникновения в дыхательный тракт до проявления результатов борьбы между макроорганизмом и возбудителем происходит масса сложнейших событий. Эти процессы определяют, в конечном итоге, судьбу огромного количества людей, инфицированных микобактериями туберкулеза.

Циклическое развитие туберкулезного процесса

Условно цикл течения болезни с момента инфицирования до проявлений туберкулеза и распространения бактерий во внешнюю среду разделяют на 5 этапов:

1. Собственно инфицирование (распространение инфекции).
2. Внедрение инфекции, ее пролиферация (разрастание) и диссеминация в организме.
3. Формирование организмом иммунного ответа.
4. Казеация с последующим образованием полости, ускоренное размножение возбудителя.
5. Вторичная инфекция, способность заражать и инфицировать.

Развитие третьего этапа — иммунного ответа — может происходить в двух вариантах: с благоприятным исходом и неблагоприятным. Если у пациента развивается выраженная устойчивость, размножение микобактерий останавливается. Развитие туберкулеза в этом случае подавляется на протяжении всей жизни. Остаточные проявления при этом минимальны, но туберкулиновый тест становится положительным.

При недостаточной активности иммунной системы происходит прогрессирование патологического процесса. Что очень часто наблюдается у ВИЧ — инфицированных, детей и у предрасположенных лиц. У некоторых пациентов происходит реактивация скрытой инфекции в легких или вне их. Процесс осложняется тканевыми повреждениями, формированием полостей распада и вторичным размножением возбудителя.

Для развития клинических проявлений заболевания необходима сочетанность целого ряда факторов. Очень часто у абсолютно здоровых людей обнаруживают вирулентные микобактерии. Но только при сочетании благоприятных для палочки внешних и внутренних факторов заражение может перейти в болезнь. В то же время возможен переход инфекции в скрытую форму без значительных последствий. Клеточный иммунитет человека, его стойкость и реактивность определяют, главным образом, сценарий, по которому будет развиваться туберкулезный процесс.

Таким образом, по степени значимости противотуберкулезный иммунитет располагают в следующем порядке:

• клеточный (когда сам организм борется и побеждает бактерии),
• гуморальный (с формированием антител),
• нестерильный иммунитет (существующий до той поры, пока в организме присутствует
• возбудитель в ослабленной форме).

Лабораторное выявление возбудителя туберкулеза

Для эффективного выявления используют мокроту, кровь, мочу, биоптат или резекционный материал.

Диагностика в условиях лаборатории традиционно включает в себя следующий комплекс методов:

• бактериоскопию (микроскопию мазков с карбол — фуксиновым окрашиванием по Цилю — Нильсену, люминесцентную микроскопию),
• бактериологию (посев на питательную среду),
• биопробу на морских свинках и кроликах,
• серодиагностику,
• пробу Манту +

Туберкулезная палочка — практически совершенный по своей природе, идеально приспособленный к жизни на Земле микроорганизм. Сегодня виды микобактерий туберкулеза исчисляются сотнями, и сдавать свои позиции они не собираются. Скорее, наоборот, терпеливо ждут, чтобы очередной катаклизм с человечеством или отдельно взятым человеком позволили им еще больше укрепиться.

ВОЗ предупреждает о том, что полирезистентность микобактерии может привести в будущем к неизлечимости туберкулеза, подобно СПИДу или вирусу Эбола. В борьбе с болезнью нет места для беспечности и почивания на лаврах. Чтобы понять это, не обязательно изучать научные трактаты. Стоит просто слегка соприкоснуться с миром микобактерий и узнать о них немного больше.

tuberculosis.su

Туберкулез, воздушно-капельные инфекции.

Возбудитель туберкулеза открыт в 1882 году Робертом Кохом. Представляет собой тонкие палочки, Гр(+), спол и капсул не образует, не подвижен. В составе клеточной стенки имеется до 40-50% восков, липидов, стеаринов, жирных кислот. Необычное строение клеточной стенки определяет ряд биологических особенностей-

1. Устойчивость к кислотам и щелочам

2. Устойчивость к действию анилиновых красителей

3. Устойчивость к высушиванию и УФ(гидрофобность)

4. Устойчивость к обычным концентрациям дез. Веществ.

5. С содержанием этих компонентов клеточной стенки связаны патогенные и токсические свойства микобактерий.

Различают 4 вида возбудителя –

1. Микобактериум туберкулезис. Встречается у человека в 93-95% случаев. Европейская статистика.

2. Микобактериум бовис(бычий вариант) – 3-6% случаев заболеваемости(кишечная форма)

3. Авиум(птичий) – не актуальны в патологии человека

4. Африкус — не актуальны в патологии человека

В антигеном плане все эти виды однородны, поэтому все биологические свойства рассматриваем на примере микобакетриум туберкулезис.

Резистентность. Сохраняется в проточной воде более года, в почве до 6 месяцев, в мокроте до 2х месяцев, в желудочном соке до 6 часов. Погибают при температуре 100-120 градусов и при воздействии повышенных концентраций дез. Веществ.

Эпидемиология. Заболевание можно назвать антропонозным, если не учитывать бычий вариант. Возбудитель живет в организме человека. Источник заболевания – человек. Заражение происзодит чаще всего аэрогенным механизмом. Воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Возбудитель аэроб и наиболее частая локализация – верхушка легких – наиболее аэрогенный участок. Помимо этого существует алиментарный(фекально-оральный) механизм, взывает кишечную форму и гематогенную.

Иммунитет при туберкулезе. 3 основных классификационных особенности

1. Врожденный видовой(рецепторов к организму человека нет. Человек болеть не должен. Это связано с химическим строением микроорганизма.)

2. Клеточный(образуют инфильтрат)

3. Нестреильный(инфекционный-иммунитет только пока есть возбудитель)

Для возникновения заболевания необходимы условия

1. Длительный контакт с источником(носителем)

2. Временное снижение резистентности организма человека

Локализация — туберкулез может поражать любые органы и ткани – туберкулез легких, туберкулезное поражение печени, туберкулезный плеврит, туберкулез кишечника, туберкулез костей и суставов, почек, моче-половых органов, кожи и подкожной клетчатки, серозных оболочек. Практически все органы могут поражаться. Рецепторов как таковых нет, где есть, там и возникает.

В место локализации возбудителя при наличии ГЗД(гиперчуствительность замедленного типа) происходит миграция клеток лимфоидно-макрофагальной системы(лимфоциты, киллеры, эффекторы, макрофаги, фагоциты)

Они образуют вокруг этого участка клеточно-лейкоцитарный вал(инфильтрат), который способствует ограничению распространения возбудителя и дальнейшей его инактивации. Этот вал образуется для уничтожения возбудителя. Имунокомпетентные клетки выделяют группу цитотоксических факторов, запускают механизм воспаления(БАВ) и затем все инактивированные остатки клеток фагоцитируются и выводятся из организма. Это происходит в 80% благоприятных исходах течения этого заболевания. При неблагоприятном течении процесса – комплекс цитотоксинов, факторов воспаления, и токсических продуктов метаболизма самих бактерий и токсических компонентов клеточной стенки, вызывает некроз в толще инфильтрата.(козиоидный некроз). Протекает как злокачественная опухоль(повреждаются мелкие сосуды, крупные сосуды. Человек умирает от кровотечения).

Эпидемиология. Лица находящиеся в местах лишения свободы. Там в 50 раз заболеваемость выше.

studfiles.net

Микобактерия (туберкулеза и др), mycobacterium, микобактериоз

Микобактерии (mycobacterium) — аэробные грамположительные медленнорастущие бактерии, объединенные в род Mycobacterium, семейство Mycobacteriaceae, порядок Actinomycetales. Представители данного рода являются сапрофитными или патогенными микроорганизмами. M. tuberculosis и M. leprae — самые опасные виды для человека. Термин «микобактерии» имеет латинский префикс «мико», обозначающий в данном случае наличие «воскоподобных» компонентов в клеточной стенке микробов, которая является тонкой, гидрофобной, с наличием в составе не только восков, но и липидов, кислот. «Mykes» в переводе с греческого языка означает «гриб». Свое родовое название бактерии получили благодаря способности образовывать в организме человека нитчатые формы и истинные ветвления.

Род Mycobacterium включает более 100 видов, широко распространенных в природе. Бактерии представляют собой неподвижные прямые или изогнутые палочки с нитевидной или мицелиальной структурой. Они содержат много липидов, являются каталазоположительными и резистентными к действию лизоцима. Растут медленно или очень медленно. В основном это сапрофитные и условно-патогенные микроорганизмы. Важную роль в патологии человека играют болезнетворные микробы – возбудители туберкулеза, микобактериозов и проказы.

Существует группа атипичных микобактерий, которые носят название «нетуберкулезные». Они являются сапрофитами, которые при определенных условиях могут вызывать тяжело протекающие заболевания — микобактериозы, приводящие к развитию осложнений, а при неправильном лечении – к смерти больных. Их также называют микобактериями окружающей среды. Отличием атипичных микобактерий от микобактерии туберкулеза является то, что они практически не передаются от человека к человеку.

Отличительные черты атипичных микобактерий: высокая устойчивость к дезинфектантам и многим антибиотикам, к кислотам, спиртам и щелочам, быстрый рост, способность к продукции пигмента и образованию биопленки, которая защищает бактерии от негативных факторов. Атипичные микобактерии поражают лимфоузлы, органы мочевыделения, костно-суставной аппарат, кожный покров, мозговые оболочки. Но чаще всего они вызывают микобактериоз легких, которому в наибольшей степени подвержены пожилые люди, лица с ослабленным иммунитетом, работники запыленных производств, имеющие профпатологии — пневмокониоз, микоз легких. У больных появляется слабость, гипергидроз, кашель, боль в груди, лихорадка и прочие признаки бронхита.

К собственно патогенным бактериям, вызывающим конкретные заболевания, относятся М. tuberculosis и M. leprae — возбудители туберкулеза и проказы.

Туберкулез — распространенная и очень опасная инфекция человека, ежегодно уносящая миллионы жизней. Это хроническое заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, костно-суставной системы, кожного покрова, мочеполовых органов. Развитию патологического процесса способствуют следующие факторы: неблагоприятные условия жизни и труда, «старение» населения во всем мире, увеличение количества лиц с хроническими заболеваниями, скученность населения. В очагах поражения формируются гранулемы, фагоцитоз приобретает незавершенный характер, возникает бактериемия, макрофаги заполняются туберкулезными микобактериями.

Лепра — тяжелое и высококонтагиозное заболевание, характеризующееся генерализацией процесса. У больных поражаются все структуры организма, начиная от кожи и слизистых оболочек, заканчивая нервными стволами и жизненно важными органами. Микроорганизмы находятся внутри клеток, которые сливаются, образуя лепроматозные шары. У больных на лице и конечностях появляются многочисленные инфильтраты-лепромы, в которых содержатся микобактерии. Когда лепромы распадаются, микробы попадают во внешнюю среду, а на коже образуются медленно заживающие язвы, уродующие больных.

Чтобы поставить диагноз микобактериоза, необходимо исследовать мокроту, промывные воды бронхов, мочу или отделяемое язв на коже. Диагностика заключается в проведении микробиологического и микроскопического исследований. Для этого биоматериал засевают на специальные питательные среды, готовят мазки из выросших колоний, окрашивают их и изучают. Лечение патологии специфическое антибактериальное. При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству – иссечению пораженных участков ткани.

Этиология

Микобактерии — палочковидные бактерии, имеющие на концах включения в виде четок и гранул. Отличительная черта всех микобактерий — морфологическая пластичность. Под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов палочки видоизменяются: удлиняются или ветвятся, приобретают форму кокков, трансформируются в L-формы и фильтрующиеся формы, сохраняя свою патогенность.

Морфологические свойства:

• Полиморфны,
• Аспорогенны,
• Фотохромогенны,
• Лишены капсул и жгутиков,
• Цитоплазма состоит из гранул и включений.

Тинкториальные свойства:

1. Окрашиваются по Грамму и по Цилю—Нельсену в ярко-красный цвет,
2. По Муху-Вайссу окрашиваются в фиолетовый цвет,
3. Люминесцентная микроскопия позволяет обнаружить микобактерии, окрашенные в бело-желтый цвет,
4. В мазках образуют цепочки и разветвления.

Культуральные свойства:

• Патогенные микобактерии медленно растут на обогащенных питательных средах с добавлением яиц, молока, картофеля и на жидких синтетических средах с добавлением альбумина при температуре 37—42°;
• Сапрофитные микобактерии растут на простых питательных средах, могут расти в глубине среды, быстрорастущие бактерии образуют колонии до 7—14 дней, медленно растущие — до 8 недель при t 30—40°, отдельные сапрофиты растут при t 52° или 10°,
• Формируют разного типа колонии белого, кремового, желтого или оранжевого цвета за счет каротинового пигмента,
• Для некоторых микобактерий характерен внутриклеточный паразитизм,
• Микобактериям требуются стимуляторы роста — кислоты, витамины, углеводороды, минералы,
• В среды добавляют бактериостатины или пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры.

Физиологические свойства:

1. Растут и размножаются в присутствии кислорода – поселяются в верхушках легких с повышенной аэрацией,
2. Устойчивы к кислотам, спиртам, щелочам, химическим дезинфектантам,
3. Нечувствительны к рассеянному солнечному свету, нагреванию и высушиванию,
4. Резистентны к антисептическим, многим антибактериальным и дегидратирующим средствам,
5. Сохраняют свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет,
6. 5% раствор фенола убивает микобактерию туберкулеза за 6 часов, а кипячение — мгновенно,
7. Сохраняют жизнедеятельность в пыли несколько недель, в мокроте – 1.5 месяца, в воде – более года, в почве – до 6 месяцев,
8. Длительно сохраняются в молочных продуктах,
9. Могут более года существовать во внешней среде без потери жизнеспособности,
10. Размножаются бинарным делением клеток.

Биохимические свойства:

• Продуцируют ряд ферментов: амидазу, каталазу,
• Обладают высокой энзимной активностью,
• Mycobacterium tuberculosis синтезирует никотиновую кислоту.

Факторы патогенности микобактерии туберкулеза:

1. Экзотоксин,
2. Эндотоксин,
3. Вещества микробной клетки — липиды, гликолипид, так называемый корд-фактор.

Эпидемиология

Микобактерии широко распространены в природе. Они обитают в объектах внешней среды – в почве, пыли, воде водоемов и бассейнов. Микобактерии обнаруживают в организме клещей, рыб, птиц, животных. Они являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов человека.

Пути распространения микобактериозов:

• Аэрогенный,
• Контактный,
• Пищевой,
• Водный.

Большое значение в возникновении заболевания имеет снижение иммунитета и генетическая предрасположенность.

Резервуаром микобактерий туберкулеза является больной человек с активно протекающим процессом. Обязательные условия для заражения: наличие воспалительных и деструктивных изменений в легких, выделение микобактерий, продолжительный контакт с больным человеком. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, реже контактным и алиментарным. Возможно трансплацентарное инфицирование плода.

Патогенетические звенья туберкулеза:

1. Проникновение в организм и размножение микобактерий,
2. Формирование воспалительного очага – инфекционной гранулемы,
3. Сенсибилизация,
4. Специфическое воспаление в лимфоузлах,
5. Образование первичного туберкулезного комплекса,
6. Поглощение микробов макрофагами с образованием барьера,
7. Атака этих клеток лимфоцитами, «выстраивающихся» по периферии очага,
8. Формирование специфических туберкул, содержащих возбудителя – мелких, зерновидные бугорков белого или серовато-желтого цвета,
9. Слияние туберкул в конгломераты,
10. Сдавливание кровеносных сосудов,
11. Ишемия,
12. Казеозный некроз в центре конгломерата в виде сухих творожистых крошек,
13. Кровотечение.

Образовавшиеся туберкулы при доброкачественном течении рассасываются, пораженный участок рубцуется или кальцифицируется. В противном случае первичный очаг размягчается и инфильтрируется, прорывается в близлежащие ткани и приводит к разрыву бронха. Некротизированная ткань проскальзывает в просвет бронха и образуется каверна. На коже или в кишечнике такой процесс заканчивается образованием язвы.

Симптоматика

Клиническая картина микобактериозов разнообразна и зависит от локализации очага поражения.

Общие проявления патологии:

• Длительное недомогание,
• Быстрое утомление,
• Слабость,
• Потливость,
• Похудание,
• Субфебрильная температура.

При поражении легочной ткани у больных возникает одышка, кашель с мокротой, кровохарканье, лихорадка, боль в груди, слабость, снижение массы тела.

Микобактериальное воспаление кожи, подкожной клетчатки, раневых поверхностей, лимфатических узлов, мочеполовых органов, костей и суставов, мозговых оболочек начинается остро или скрыто, протекает очень тяжело. Туберкулез может поражать все органы и ткани, кроме волос и ногтей. Возможна mixt-инфекция, обусловленная вторичной эндогенной микрофлорой.

Внелегочной туберкулез:

1. 

   поражение костей и суставов

   Поражение костей и суставов проявляется болью, ограничением движений, отечностью и покраснением кожи, утолщением диафизов костей, атрофией мышц. Симптомы могут самостоятельно исчезать и появляться вновь. Боль сначала имеет разлитой характер, а затем локализуется в зоне поражения. Подвижность ограничена ригидностью мышц и изменением конгруэнтности суставных поверхностей. Суставы деформируются, кожная складка утолщается, функциональные расстройства усиливаются.

2. Туберкулез различных отделов пищеварительного тракта встречается довольно редко. В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости и смертности от этого заболевания. Это связано с усилением миграционных процессов и учащением случаев туберкулеза, вызванного лекарственноустойчивыми микобактериями Туберкулез желудка проявляется болью в эпигастрии, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита, истощением, лихорадкой.
3. 

   туберкулез кожи

   Туберкулезный лимфаденит сопровождается увеличением лимфоузлов, вовлечением в процесс окружающей ткани и образованием крупных «пакетов». Из-за распада казеозных масс появляется флюктуация. Кожа над очагом поражения цианотичная или гиперемированная, истонченная, вскрывается свищом с образованием язвы.

4. Урогенитальный туберкулез проявляется слабостью, субфебрилитетом, ноющей болью в спине, артериальной гипертензией. Подтвердить диагноз туберкулеза мочевой системы позволяет только многократное исследование мочи на микобактерии, взятой в стерильных условиях.
5. Туберкулез мужских половых органов характеризуется поражением простаты. При пальпации она плотная и бугристая. При прогрессировании недуга железа сморщивается, становится плоской, в ней прощупываются отдельные кальцинаты. Больных беспокоит дизурия. В анализах простатического секрета обнаруживают казеоз и микобактерии туберкулеза.

Диагностика

Для постановки диагноза микобактериоз необходимо учитывать клинические признаки, результаты рентгенологических и лабораторных данных.

• Основной метод диагностики микобактериозов бактериологический. Биоматериал засевают на специальные питательные среды, инкубируют и изучают выросшие колонии. На среде Левинштайна-Йенсена на 14-40 сутки патогенные бактерии образуют сухой морщинистый налет кремового цвета, а также колонии, похожие на цветную капусту, с приятным запахом. Культуры плохо снимаются со среды, а при прокаливании трещат. На поверхности жидких сред на 5-7 сутки появляется сухая пленка, которая постепенно утолщается и падает на дно. Среда при этом остается прозрачной. Возможен равномерный рост по толще среды. При внутриклеточном развитии отмечают рост в виде серпантинообразных кос. Атипичные микобактерии образуют на пластинчатых средах гладкий, мелкоскладчатый, часто маслянистый налет. На жидких средах они растут на дне в виде хлопьев, а на поверхности среды — в виде тонкой маслянистой пленки. После микроскопии выделенную чистую культуру накапливают для дальнейшего установления принадлежности микроба к микобактериям. Специалистам необходимо установить вид микроорганизма и уровень патогенности. Первичная идентификация проводится в лабораториях противотуберкулезных диспансеров. Она заключается в определении скорости роста, способности к пигментообразованию, синтезу каталазы и ниацина, морфологических особенностей бактерий. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Референс-идентификация требует проведения сложных исследований и проводится в специализированных лабораториях научных учреждений. Большое значение для лечения имеет определение чувствительности к антибиотикам.

• Большие возможности для определения возбудителей открывает внедрение полимеразной цепной реакции. Идентификации микробов с помощью молекулярно-генетических методов – процесс трудоемкий, имеющий много подготовительных стадий и требующий специального дорогостоящего оборудования.
• Вспомогательное значение имеет серодиагностика – определение антител с помощью реакции агглютинации, преципитации, связывания комплимента, иммуноэлектрофореза, иммуноферментного анализа.
• Кожные аллергические пробы с туберкулином — Манту, Пирке. Небольшие дозы туберкулина вводят внутрикожно или втирают в кожные насечки. Положительный результат – папула до 10 мм указывает на сенсибилизацию, вызванную контактом лица с антигеном или инфицированием. Сомнительный результат – папула 5-10 мм. В этом случае пробу необходимо повторить. При меньшем размере папулы результат считается отрицательным.
• Биопроба на лабораторных животных – подкожное или внутрибрюшинное заражение материалом, полученным от больного. У животных развивается заболевание, происходит генерализация инфекции, которая приводит к смерти через 1-2 месяца. С 5-10-го дня можно исследовать пунктат лимфатического узла.
• Гистологическое исследование легочной ткани обнаруживает гранулемы.
• Рентгенодиагностика позволяет заподозрить определенное заболевание — туберкулез или микобактериоз.

Лечение

Лечение микобактериозов – процесс длительный и комбинированный. Он вызывает большие трудности в силу устойчивости микробов к основным противотуберкулезным препаратам. Больных с острыми формами госпитализируют в стационар. Лица с активным туберкулезом легких лечатся в противотуберкулезном диспансере, а больные лепрой живут в специальных лепрозориях.

Специалисты рекомендуют больным соблюдать лечебную диету. Питание должно быть сбалансированным и содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. Пациентам показана лечебная физкультура и существенная двигательная активность. Тяжелые формы патологии требуют соблюдения строгого постельного режима, приема антиоксидантов, а при необходимости – внутривенного введения активных веществ и микроэлементов.

Для лечения туберкулеза легких применяют специальные противотуберкулезные препараты первого ряда: «Изониазид», «Пиразинамид», «Этамбутол» и второго ряда: «ПАСК», «Протионамид», «Этионамид», «Циклосерин». Больные с неспецифческим микобактериозом получают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра из группы фторхинолонов, аминогликозидов, рифампицина и макролидов. Используют также сульфаниламиды и противолепрозные средства.

Обычно проводят терапию одновременно несколькими препаратами с разным механизмом действия. В комплексе лечебных мероприятий используется десенсибилизирующая терапия, гормонотерапия, а также стимуляция естественных защитных механизмов организма — иммунотропное лечение. Муколитические средства способствуют лучшему отхаркиванию мокроты. Некоторые терапевтические схемы включают в себя противогрибковые, противовирусные и антипаразитарные составляющие.

Физиотерапия стимулирует воздействие основного метода борьбы с туберкулезом. Больным показаны следующие процедуры: КВЧ и УВЧ, электрофорез, ингаляции, лазерная терапия, ультразвук, магниты, СВЧ-воздействие.

При хронических деструктивных процессах в легких показано хирургическое лечение. Основные виды операций — пневмонэктомия, частичная резекция органа дыхания, лобэктомия, плеврэктомия, кавернэктомия.

Профилактика

Специфическая профилактика туберкулеза – использование живой вакцины БЦЖ. В нашей стране согласно Национальному календарю прививок иммунизация показана всем новорожденным на 5-7-й день жизни. На наружной поверхности верхней трети плеча ставят внутрикожную инъекцию. Через 4-6 недель образуется инфильтрат – пустула. Микобактерии приживаются и обнаруживаются в организме от 3 до 11 месяцев. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста.

Неспецифическая профилактика микобактериозов:

1. Ежегодное флюорографическое исследование.
2. Вакцинация перед посещением экзотических стран, где легочные инфекции очень распространены.
3. Ведение здорового образа жизни: борьба с курением, отказ от алкоголя, правильное питание, закаливание, физическая культура.
4. Современное обращение к врачу при появлении симптомов заболевания.

Микобактерии — огромная группа микроорганизмов, способных вызвать у человека развитие специфического и неспецифического воспаления внутренних органов, которое требует незамедлительного лечения. Врач-фтизиатр, обследовав пациента, назначает медикаментозную терапию, физиопроцедуры, а при необходимости — консультацию хирурга и оперативное вмешательство.

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Микобактерия туберкулёза (mycobacterium tuberculosis), характеристика, диагностика

Одним из самых опасных и распространённых во всём мире инфекционных заболеваний не только человека, но и животных является туберкулёз. Возбудителем туберкулёза более чем в 90% случаев выступает mycobacterium tuberculosis (микобактерия туберкулёза).

Что такое микобактерия туберкулёза

Микобактерии туберкулёза относятся к виду Mycobacterium . Этот вид насчитывает в общей сложности 74 разновидности микобактерий, которые распространены в воде, почве, среди животных и людей. Но причиной возникновения туберкулёза у человека выступают только три вида: mycobacterium tuberculosis , mycobacterium bovis («бычий» тип) и mycobacterium africanum .

Микобактерия туберкулёза (МБТ) – это микроорганизм, являющийся первопричиной возникновения туберкулёза. Этот возбудитель опаснейшего инфекционного заболевания, являясь бактерией, имеет некоторое родство с грибом («мико» обозначает «гриб»). Как и грибы, эта бактерия имеет наружную оболочку большой плотности, может сохраняться на протяжении многих лет в организме неподвижной, в условиях полного отсутствия воздуха. Данный вид бактерий не образует капсул и микроспор.

История открытия

На протяжении долгих столетий человечество страдало и умирало от туберкулёза, называемого ранее чахоткой. Медикам из многих стран мира никак не удавалось обнаружить и выделить коварного возбудителя туберкулёза, даже с появлением микроскопа. И только в 1882 году доктор Генрих Герман Роберт Кох из Германии сумел в результате многочисленных лабораторных опытов, проводимых на протяжении 17 лет, обнаружить продолговатую бактерию и позднее идентифицировать её. Эта бактерия также получила в медицине название по имени своего первооткрывателя: микобактерию туберкулёза называют палочкой Коха. В 1905 году Роберт Кох получил за своё открытие Нобелевскую премию.

Именно Роберт Кох предложил алгоритм для идентификации вызывающих туберкулёз бацилл, получивший также его имя (триада Коха) и применяемый до сих пор. Суть алгоритма состоит в следующем:

1. Из тканей больного пациента извлекаются бактерии.
2. Из них выращивается чистая культура – колонии бактерий.
3. Далее, для получения клинической картины болезни, происходит заражение здорового организма (лабораторные мыши).

Строение микобактерии

По своей форме микобактерия туберкулёза представляет собой продолговатую прямую или изогнутую палочку со слегка закруглёнными концами, размер бактерии обычно составляет 1 – 10 мкм в длину и 0,2 – 0,6 мкм в ширину.

Клетка МБТ состоит из:

• микрокапсулы, защищающей микобактерию от внешних воздействий и связанной с клеточной стенкой;
• клеточной стенки, которая обеспечивает клетке стабильность её формы и размера;
• гомогенной цитоплазмы и цитоплазматической мембраны;
• ядерной субстанции (собственно набор хромосом и плазмиды).

Размножение и развитие микобактерий в различных условиях

Размножение микобактерий происходит путём простого деления на две клетки. Цикл деления клетки составляет от 14 до 24 часов. Реже встречаются случаи размножения МБТ почкованием или ветвлением. На скорость размножения влияют многие факторы окружающей среды.

За свою тысячелетнюю историю бактерии приобрели различные механизмы защиты и приспособления к неблагоприятным для них внешним условиям.

Оптимальная для роста МБТ температура – 37 – 38°С. Размножаются они при температурном режиме от 29°С до 42°С. Однако, туберкулёзные палочки в состоянии сохранить свою жизнеспособность в условиях как очень низких, так и довольно высоких температур (н.п., при температуре в 80°С палочка является жизнеспособной ещё на протяжении 5 минут, при кипячении гибнет через 15 минут).

Наиболее комфортно бактерии чувствуют себя в сырых и тёмных условиях, на ярком солнце и при высокой температуре окружающей среды они прекращают интенсивное размножение и гибнут через полтора-два часа. Ультрафиолетовые лучи в состоянии уничтожить микобактерии за 2 – 3 минуты.

На протяжении многих месяцев МТБ в состоянии выжить, находясь вне живого организма. В водной среде они сохраняются около 150 дней, в пыли на улицах – до 10 дней, на книжных страницах до 3 месяцев. В высушенной форме микобактерии могут выживать в периоде до 3-х лет, а в замороженном состоянии их жизнеспособность может достигать и 30 лет.

В неблагоприятных для бактерии условиях, при лечении туберкулёза с помощью химиотерапии или при мощном иммунитете, палочка Коха быстро вырабатывает устойчивость к препаратам, может принять L -форму, способна сохраняться в таком состоянии целые десятилетия и вызывать противотуберкулёзный иммунитет. У пациентов, длительное время принимавших противотуберкулёзные препараты, бактерии могут принимать мелкие фильтрующиеся формы.

Пути передачи возбудителя

Основной путь передачи mycobacterium tuberculosis – воздушно-капельный. Этим путём передаётся до 95% из всех случаев заболевания туберкулёзом. Заражение происходит при кашле, чихании и даже во время разговора с инфицированным активной формой туберкулёза больным. Достаточно редко (в пределах 3 – 5 % от общего числа заболеваний) встречается передача МТБ через инфицированные продукты питания или от заражённых животных. Наиболее часто подвержен этому заболеванию крупный рогатый скот и свиньи. Гораздо реже им страдают собаки и кошки.

Практически любой орган или ткань человеческого организма, включая костные ткани, может быть подвержен заболеванию туберкулёзом. Более 90% всех случаев заболевания поражает органы дыхания. Наиболее часто из других внелегочных форм происходит поражение микобактериями мочеполовой системы, суставов, печени и почек.

Лабораторная диагностика и методы исследования материала на содержание микобактерий

При подозрении на туберкулёз органов дыхания материалом для лабораторного исследования является мокрота. При этом лучшие результаты даёт анализ мокроты, собранной на протяжении от 12 часов до суток. При локализации заболевания в других органах в качестве материала для анализа могут выступать разнообразные виды жидкостной среды человеческого организма: жидкость из брюшной полости или из полости суставов, спинномозговая жидкость, промывные воды бронхов кровь и гнойные выделения из ран.

При подозрении на туберкулёз внелегочных форм в качестве материала для лабораторного анализа также используют кусочки тканей органов, взятые при биопсии, пункциях и соскобах.

Если речь идёт о возможном заражении половой или мочевыделительной системы, на анализ берут мочу, собранную после ночного сна утром, как правило, это средняя порция мочи. У женщин для обследования на туберкулёз женских половых органов используют менструальную кровь, которую собирают с помощью колпачка Кафки.

В исследовании материала современная медицина применяет следующие методы:

• бактериологические;
• микроскопические;
• аллергологические;
• биологические;
• молекулярно – генетические и серологические методы (применяются достаточно редко).

Микроскопический метод

Этот метод является наиболее распространённым и заключается в исследовании мазков, выделенных из собранного материала (мокроты, мочи, спинномозговой жидкости и др.). Суть заключается в окрашивании материала по методу Циля-Нильсена или флуорохромом (как правило, аурамин-родомином или другим), и в дальнейшей обработке спиртом и промывании водой. После чего материал исследуется под люминесцентным микроскопом. Mycobacterium tuberculosis , обработанные флуорохромами, излучают золотистый цвет на тёмно-зелёном фоне. Обработанные по методу Циля — Нильсена туберкулёзные палочки имеют рубиново-красный цвет.

Для обнаружения L -форм используется в большинстве случаев фазово-контрастная микроскопия.

Необходимо просмотреть не менее 100 полей зрения для вынесения положительного ответа при обнаружении mycobacterium tuberculosis , при этом следует указать число бактерий в каждом поле. Однако следует отметить, что наличие отрицательного результата при микроскопии не даёт гарантии полностью исключить диагноз туберкулёза.

Микроскопический метод анализа имеет определённые недостатки, к которым в первую очередь относится низкая чувствительность: mycobacterium tuberculosis обнаруживается только при присутствии не менее 50 – 100 тысяч микробов на 1 мл исследуемого материала. Этот метод не позволяет отличить mycobacterium tuberculosis от других видов mycobacterium , он также не в состоянии определить чувствительность микобактерий к определённым химиотерапевтическим препаратам.

Бактериологический метод

Этот метод представляет собой посев штаммов бактерий на специальные питательные среды и в состоянии определить наличие туберкулёзных палочек при концентрации 200 – 300 микробов на 1 мл. Посев помещается в термостат и на протяжении трёх месяцев при температуре 37 °С еженедельно наблюдается рост микобактерий.

Главный недостаток этого метода состоит в том, что получение конечных результатов требует определённых затрат времени (от 3 до 12 недель). На искусственных средах рост микобактерий наступает через 3 – 6 недель. У пациентов, проходящих курс химиотерапии, выделенные штаммы вырастают на ещё более поздних сроках (от 50 до 80 дней). На сегодня современной медициной испытаны и ускоренные методы выращивания культур mycobacterium tuberculosis по методу Прайса (на препаратах – мазках) и по методу посева на кровяной среде.

С помощью бактериологического метода можно определить не только вирулентность культуры, но и её чувствительность к различным медицинским препаратам.

Биологический метод

Этот метод относится, пожалуй, к самым рациональным методам исследования. Он позволяет определять микобактерии туберкулёза при малых количествах их содержания в материале (до 10 бактерий на 1 мл).

При этом методе материал вводиться морским свинкам подкожно или в брюшную полость. Если в материале присутствуют вирулентные mycobacterium tuberculosis , то обычно через 10 – 12 дней на месте инъекции образуется уплотнение, которое переходит в незаживающую язву. На протяжении 2 – 4 месяцев развивается генерализованный туберкулёз и свинки погибают.

Ускоренный биологический метод заключается во введении материала в региональный лимфоузел морской свинки. Увеличенный узел вырезается на 8 – 10 день и исследуется на присутствие микобактерий туберкулёза в препаратах-отпечатках.

В связи, с распространением в последние годы изменённых и устойчивых микобактерий чувствительность этого метода заметно снизилась. На сегодняшний день метод применяется в крупных специализированных лабораториях и требует строгого соблюдения режима проведения.

Аллергологический метод

К этому методу относятся широко применяемые кожные туберкулиновые пробы. Проба Манту предусматривает введение туберкулина в предплечье, даёт положительные, отрицательные и резко положительные реакции. У детей и взрослых вводится различная концентрация вещества.

При отрицательной реакции на месте введения препарата через приблизительно 72 часа не наблюдается никаких изменений (подкожных следов). Но выставить отсутствие диагноза «туберкулёз» на основании только результата пробы нельзя. У людей с ослабленным иммунитетом, равно как и у пожилых людей, может наблюдаться отрицательная проба при активном процессе заболевания, когда болезнь истощает все защитные силы организма. Резко положительная проба (пятно более 1,5 – 2 см) обозначает наличие в организме активного процесса.

При помощи пробы Манту определяется круг лиц для проведения ревакцинации. Положительная проба Манту не является обязательным признаком наличия заболевания.

Профилактика

Основной профилактикой распространения микобактерий и предотвращение заболевания туберкулёзом является вакцина БЦЖ (Бацилла Кальметта-Герена). Вакцину изготовляют из штамма ослабленной живой mycobacterium bovis (бычий вид туберкулёзной палочки). При отсутствии противопоказаний вакцинацию проводят новорождённым в роддоме на 5 – 7 день жизни. Ревакцинация проводится в возрасте 7, 12, 17 и 22 лет при отрицательном результате пробы Манту и при отсутствии противопоказаний.

Взрослым с целью выявления туберкулёза на ранних стадиях не реже 1 раза в год необходимо проходить флюорографию лёгких в поликлинике. При резких изменениях реакции Манту за год или в случаях контакта с инфицированным больным фтизиатр может предложить проведение курса профилактической химиотерапии.

lor.guru

Микобактерии туберкулеза и туберкулез — Микробиология

Микобактерии туберкулеза

Возбудителями туберкулеза у человека являются М. tuberculosis (более 90% всех случаев туберкулезной инфекции, М. bovis (5%) и М. africanum (около 3%, главным образом среди населения стран тропической Африки). М. tuberculosis открыт Р. Кохом в 1882 г.

Морфология и физиология

Микобактерии туберкулеза — грамположительные прямые или слегка изогнутые палочки. В состав микобактерии входят липиды (10-40%), миколовая, фтионовая, туберкулостеариновая и другие жирные кислоты. Структурный скелет клеточной стенки микобактерии представляет собой два ковалентно связанных полимера — миколат арабиногалактазана и пептидогликан, к которому присоединены белки, полисахариды, липиды. Такой сложный химический комплекс с высоким содержанием липидов придает клеткам микобактерии туберкулеза ряд характерных свойств: устойчивость к кислотам, щелочам и спирту, а также гидрофобность. Для окраски туберкулезных палочек применяют метод Циля-Нильсена. В культурах встречаются зернистые формы, ветвящиеся, зерна Муха — шаровидные кислотоподатливые, легко окрашивающиеся по Граму. Возможен переход в фильтрующиеся и L-формы. Неподвижны, спор и капсул не образуют. Для культивирования туберкулезных микобактерии в лабораторных условиях используют специальные питательные среды, содержащие яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины, соли. Чаще всего применяют яичную среду Левенштейна-Йенсена и синтетическую среду Сотона. Размножаются микобактерии туберкулеза медленно. В оптимальных условиях время генерации составляет около 15 ч, тогда как бактерии многих других родов делятся через каждые 20-30 мин. Рост туберкулезных микобактерии можно обнаружить через 2-3 недели и позднее- до 2-3 мес, особенно в первых генерациях. На плотных средах образуются морщинистые, сухие колонии с неровными краями; в жидких средах на поверхности образуется нежная пленка, которая утолщается и падает на дно, среда при этом остается прозрачной. Для получения более гомогенного роста микобактерии к питательным средам добавляют твин — 80 (поверхностно-активное вещество).

Антигены

Антигены микобактерии содержат протеины, полисахариды, липиды, фосфатиды. Антитела к ним определяются в РСК, РНГА, преципитации в геле. Имеются общие и специфические антигены у М. tuberculosis, M. bovis и других микобактерии, включая сапрофитические виды.Патогенность туберкулезных микобактерии связана с прямым или иммунологически опосредованным повреждающим действием липидов (воском Д, мураминдипептидом, фтионовыми кислотами), а также туберкулином. Их действие выражается в развитии специфических гранулем и поражении тканей. Для вирулентных штаммов характерно наличие так называемого кордфактора — гликолипида, состоящего из трегалозы и димиколата. Он разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, тем самым нарушая функцию дыхания. Микобактерии не образуют экзотоксин.

Патогенез

В зоне проникновения и размножения микобактерии возникает специфический воспалительный очаг — инфекционная гранулема (первичный эффект). Затем развивается специфический воспалительный процесс в региональных лимфатических узлах и наблюдается сенсибилизация организма. Таким образом, формируется так называемый первичный туберкулезный комплекс. В подавляющем большинстве случаев первичный очаг имеет доброкачественное течение. Он рассасывается, пораженный участок кальцинируется и рубцуется. Однако этот процесс не завершается полным освобождением организма от возбудителя. В первичном очаге и лимфатических узлах туберкулезные бактерии могут сохраняться многие годы, иногда в течение всей жизни. Такие люди, оставаясь инфицированными, приобретают иммунитет к туберкулезу. При неблагоприятных заболеваниях, особенно на фоне плохих социальных факторов (недостаточное и неполноценное питание, неудовлетворительные жилищные условия, сопутствующие заболевания) может наступить активация возбудителя и генерализация процесса. Наиболее часто встречается туберкулез легких. Генерализация инфекции приводит к развитию внелегочных форм туберкулеза: кожи, костей и суставов, почек и других органов. Локализация процесса в определенной степени зависит от путей проникновения микобактерии в организм человека и вида возбудителя. Патогенетически важным является действие на организм инфицированного человека туберкулина. Впервые это вещество получил Р. Кох в 1890 г., а изученный им препарат был назван «старый туберкулин». Очищенный от примесей туберкулин (PPD — очищенный протеиновый дериват) является белком. Внутрикожное введение туберкулина вызывает у инфицированных микобактериями людей местную воспалительную реакцию в виде инфильтрата и покраснения (реакция Манту). Неинфицированные люди никакой реакции на введение туберкулина не дают. Эту пробу применяют для выявления инфицированных, сенсибилизированных людей.

Иммунитет

При туберкулезе иммунитет формируется на фоне первичного инфицирования организма микобактериями, которые длительное время сохраняются в нем. Такая форма иммунитета называется нестерильным и выражается в устойчивости организма к суперинфекции. Кроме того, длительная персистенция микобактерии в организме связана с L-трансформацией возбудителя туберкулеза, а также с широким применением живой авирулентной вакцины BCG для вакцинации населения. При туберкулезе обнаруживаются антитела, относящиеся к разным классам иммуноглобулинов. Антитела можно выявить с помощью различных серологических реакций (РСК, РПГА и др.). Их значение в формировании противотуберкулезного иммунитета до сих пор остается неясным. Полагают, что антитела к микобактериям туберкулеза являются только «свидетелями» иммунитета, не оказывают ингибирующего действия на возбудителя и не отражают его напряженности. Большое значение имеет клеточный иммунитет. Показатели его изменений, если судить о них по реакции бласттрансформации лимфоцитов, цитотоксическому действию лимфоцитов на клетки-«мишени», содержащие антигены микобактерии, выраженности реакции торможения миграции макрофагов адекватны течению болезни. Т-лимфоциты после контакта с антигенами микобактерии продуцируют иммуноцитокины, усиливающие фагоцитарную активность макрофагов. При подавлении функции Т-лимфоцитов туберкулезный процесс протекает в более тяжелой форме. Фагоцитоз при туберкулезе носит незавершенный характер, поскольку микобактерии могут размножаться в макрофагах и частично их разрушают. Сохранение живых микобактерии в тканях обеспечивает повышенную сопротивляемость к суперинфекции, а также «иммунологическую память». Важное значение в формировании иммунитета при туберкулезе имеет аллергия, которая развивается по типу ГЗТ. Защитная роль ГЗТ проявляется в ограничении размножения микобактерии, фиксации их в очагах инфекции, образовании инфекционных гранулем при участии Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток.

Экология и эпидемиология

В естественных условиях М. tuberculosis обитают в организме своих хозяев — людей и некоторых животных (крупный рогатый скот, свиньи). М. africanum вызывает туберкулез у людей в странах тропической Африки. Таким образом, источником инфекции являются больные люди и животные. При активно протекающем туберкулезе с наличием воспалительно-деструктивных изменений они выделяют микобактерии в окружающую среду. Более 80% населения инфицируется туберкулезными микобактериями в раннем возрасте. Наиболее распространен воздушно-капельный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки пищеварительного тракта или через поврежденную кожу. Попадая в окружающую среду, микобактерии туберкулеза длительное время сохраняют свою жизнеспособность. Так, в высохшей мокроте они выживают в течение нескольких недель, на предметах, окружающих больного (белье, книги) — более 3 мес, в воде — более года, в почве — до 6 мес, длительно сохраняются в молочных продуктах. К действию дезинфицирующих веществ микобактерии туберкулеза более устойчивы, чем другие бактерии, требуются более высокие концентрации и более длительное время воздействия для их уничтожения. При кипячении погибают мгновенно, чувствительны к воздействию прямого солнечного света.

Туберкулез

Туберкулез — первично-хроническая инфекционная болезнь человека и животных, которую вызывают патогенные микобактерии. В зависимости от локализации поражения выделяют туберкулез легких, кожи, лимфатических узлов, мозговых оболочек, костей и суставов, мочеполовой системы и брюшной полости. Для современного периода характерно увеличение заболеваемости, тяжелое течение, повышение смертности и появление значительного количества штаммов, резистентных ко многим противотуберкулезным препаратам.В Украине туберкулез у человека чаще всего вызывают Mycobacterium tuberculosis ИМ. bovis. Очень редко это заболевание вызывает avium. В странах Африки, Америки и других континентов подобные туберкулеза заболевания вызывают М africanum, М. asiaticum, М. kansasii, М. fortuitum, М. ulcerans и др.. Эти болезни называют микобактериозах. Еще один представитель из рода микобактерий — М leprae — является возбудителем проказы. Всего насчитывают более 40 видов микобактерий, 24 из них являются патогенными и потенциально патогенными.Лабораторная диагностика туберкулеза и микобакгериозив включает проведение микроскопических, бактериологических, биологических, серологических исследований и постановки аллергических проб. Основным методом является выделение чистой культуры возбудителя, его идентификации и определения чувствительности к противомикробным препаратам.

Взятие материала для исследования

Патологическим материалом служат мокроты, слизи с задней стенки глотки, плевральный экссудат, гной, спинномозговая жидкость, промывные воды бронхов и желудка, моча, испражнения, пунктаты, реже кровь и др.. Больной собирает мокроту в баночку или карманную плевательницу. Лучшие результаты получают при исследовании мокроты, собранной в течение 12 — 24 час. Другие материалы собирают в стерильные банки или пробирки. На них наклеивают этикетку с фамилией и инициалами больного, группу диспансерного учета, цель исследования и направляют в лабораторию. Собранный клинический материал считается потенциально патогенным.

Бактериоскопический метод

Непосредственно из мокроты или осадка, получаемого после центрифугирования гомогенизированный материала изготовляют мазки. Мокрота переносят в чашку Петри, расположенную на темном фоне. С помощью пинцета выбирают слизисто-гнойные жмуточкы, переносят их на середину предметного стекла, накрывают вторым предметным стеклом и растирают материал между стеклами. Так же готовят мазки из навоза и пунктатов. Спинномозговую жидкость отстаивают в течение 18-20 ч в холодильнике и образованную нежную сеточку фибрина осторожно расправляют на предметном стекле. Мочу центрифугируют и мазки изготавливают из осадка. Именно эти мазки обесцвечивают не только кислотой, а спиртом для дифференциации туберкулезных бактерий от М. smegmatis, которая может находиться в моче здоровых людей.Высушенные мазки фиксируют сухим жаром, окрашивают по методу Циля-Нильсена или аурамин-родамином или иным флуорохромом. В препаратах, окрашенных по Цилю-Нильсену, возбудитель туберкулеза имеет вид тонких сплошных палочек рубиново-красного цвета, расположенные поодиночке или группами преимущественно вне клеток.Аурамин-родамином мазки окрашивают в течение 15 мин с подогревом, затем промывают водой, на ЗО с погружают в солянокислый спирт и снова тщательно промывают водой. Если при микроскопии фон мазка имеет сильнл флюоресценцию, нужно несколько погасить 0,25% водным раствором метиленового синего, промыть водой, высушить и исследовать под люминесцентным микроскопом. Туберкулезные палочки светятся золотистым светом на темно-зеленом фоне. Как флуорохромами используют также аурамин, акридинового оранжевого и др.. Для выявления L-форм микобактерий применяют преимущественно фазово-контрастную микроскопию.Положительный ответ дают при обнаружении туберкулезных палочек в мазке после просмотра не менее 100 полей зрения, обязательно указывая количество бактерий в каждом поле зрения. Отрицательный результат микроскопии не дает права исключить диагноз.Существенным недостатком бактериоскопического метода является невысокая чувствительность: микобактерии можно обнаружить в мазке только при наличии 50-100 тыс. микробных тел в 1 мл патологического материала. Кроме того, этим методом невозможно отличить возбудителя туберкулеза от других микобактерий и определить его чувствительность к химиопрепаратам. Для повышения частоты нахождения микобактерий туберкулеза в исследуемом материале (особенно в мокроте) применяют методы обогащения — гомогенизации и флотации.

Метод гомогенизации

Суточную порцию мокроты вносят во флакон, добавляют равный объем 1% раствора NaOH, плотно закрывают резиновой пробкой и встряхивают в шюттель-аппарате 10-15 мин до полного разжижения. Гомогенизированную жидкость центрифугируют, декантат сливают в раствор хлорамина, осадок нейтрализуют 2-3 каплями 10% раствора соляной или 30% уксусной кислоты. Из осадка готовят мазки, окрашивают по Цилю-Нильсену и микроскопируют.

Метод флотации

Порцию мокроты (10-15 мл) гомогенизируют, как выше описано. Колбочку или флакон с разреженным материалом ставят на водяную баню при 55 ° С на 30 мин, затем добавляют 0,5-1 мл ксилола (бензола, бензина, толуола), встряхивают 10 мин и отстаивают полчаса. Ксилол вместе с адсорбированными микобактериями всплывает на поверхность и образует вершкоподибний слой. Доливают дистиллированную воду, чтоб этот слой поднялся в горлышко колбочки или флакона. Стерильной пастеровской пипеткой часть ксилолов слоя переносят на предметное стекло, нагревают на стеклянной пластинке, лежащей на водяной бане при температуре 60 ° С. Высушенный мазок покрывают новой порцией с вершкоподибного материала, снова высушивают и так повторяют до тех пор, пока весь флотационный слой перенесут на мазок. Препарат промывают эфиром, высушивают, фиксируют сухим жаром, окрашивают по Цилю-Нильсену и микроскопируют. Методы гомогенизации и флотации на 10% повышают нахождения микобактерий туберкулеза в исследуемом материале. При этом их удается выявить, если в I мл мокроты находится более тысячи микробных тел.Промывные воды бронхов и желудка можно исследовать за.допомогою гомогенизации или флотации.

Бактериологический метод диагностики

Бактериологический метод диагностики значительно эффективнее, чем бактериоскопический. Он позволяет выявить в 1 мл исследуемого материала 20-100 и более микобактерий. Его используют не только для постановки диагноза болезни, но и для контроля эффективности химиотерапии, определения вирулентности и устойчивости микобактерий к антибиотикам и других противотуберкулезных препаратов, выявления измененных вариантов, особенно L-форм.Почти все исследуемые материалы от больных туберкулезом (кроме крови, спинномозговой жидкости) содержат сопутствующую микрофлору. Поэтому выделить чистую культуру микобактерий без предварительной их обработки невозможно. Д ля уничтожения посторонних микроорганизмов мокрота, гной, промывные воды и другие материалы обрабатывают 20 мин при комнатной температуре двойным объемом 6% раствора серной кислоты или 10% раствором тринатрийфосфата при 37 ° С в течение 18-20 час. Затем обработанный материал центрифугируют, жидкую часть сливают, а осадок нейтрализуют, добавляя 1-2 капли 3% раствора NaOH, или трехкратно отмывают от кислоты изотоническим раствором хлорида натрия.После нейтрализации материал засевают в 3-6 пробирок с плотной средой Левенштейна-Иенсена (картофельный крахмал с глицерином, солями, яичной взвесью и малахитовый зеленый) и Финна-2, которое имеет такой же состав, как и предыдущее, но в нем аспарагин заменен глютаминат натрия. Эти среды рекомендованы ВОЗ как стандартные во всех странах мира для первичного выращивания микобактерий туберкулеза и определения их устойчивости к химиопрепаратам. Д ля других нужд можно использовать глицериновый бульон, среда Петраньяни, Павловского, Сотона.Спинномозговую жидкость, экссудат, кровь, пунктат вносят пипеткой на питательную среду без предварительной их обработки. Все ватные пробки срезают на уровне краев пробирки, проталкивают внутрь на 1-1,5 см и заливают растопленным парафином для предупреждения высыхания среды.Засеяны пробирки инкубируют в термостате при 37 ° С в течение 3-4 недель. Те пробирки со средами, на какие материалы сеяли петлей и втирали в поверхность агара, помещают вертикально. Если посевы делали пастеровской пипеткой, пробирки помещают в термостат в наклонном положении на 2-3 суток, затем вертикально. Посевы просматривают каждые 5-7 дней. Все пробирки с ранним ростом посторонней микрофлоры изымают. В случаях раннего роста характерных колоний (до 5-го дня) делают вывод о наличии швидкоростущих микобактерий, т.е. отрицательный ответ по туберкулезу.Рост туберкулезных бактерий чаще всего появляется через 3 недели, но бывают случаи и через 2-3 месяца. На плотных средах вырастают грубые, шероховатые, сухие, беспигментные колонии, имеющие сморщенную поверхность, утолщенный центр и тонкие, неровные края. По внешнему виду они напоминают дольки цветной капусты или бородавки.Это типичные R-формы колоний, свойственные патогенным штаммам. S-форма колоний желтого или оранжевого цвета, как правило, характерна для других видов микобактерий. Но под влиянием антибактериальных препаратов М tuberculosis также может образовывать мягкие, влажные, пигментированные S-формы колоний. Необходимо отмечать скорость и обилие роста.Значительно реже исследуемый материал сеют на глицериновый бульон, жидкие среды с плазмой крови, бычьей сывороткой или синтетическое среда Сотона. На них микобактерии туберкулеза растут несколько быстрее, имеют вид нежной пленки, которая со временем утолщается, грубеет, становится хрупкой и выпадает в осадок. С жидких сред делают высев в пробирки с плотным средой, что увеличивает число положительных результатов, но исследования длится дольше.Чтобы повысить частоту высева возбудителя туберкулеза, исследуемый материал обрабатывают детергентами, которые обладают бактерицидным действием на другую микрофлору (лауросепт, лаурисульфат натрия, родолан, теапол, цетавлон т.д.). При этом улучшается гомогенизация материала, исключается центрифугирования, скорее вырастают колонии.

Ускоренные методы культивирования

Чтобы значительно быстрее получить рост микобактерий туберкулеза, предложены методы микрокультур Прайса и школьников. Метод Прайса состоит в том, что мокрота, гной, осадок мочи, промывные воды и другой материал наносят толстым слоем на несколько узких предметных стекол (обычные стекла разрезают пополам по длине). Высушенные мазки берут стерильным пинцетом и погружают на 15-20 мин в пробирки с 2% раствором серной кислоты, а затем трижды промывают стерильным раствором хлорида натрия для удаления кислоты. После этого препарат помещают в пробирки или флаконы с жидкой средой Сотона или цитратной кровью. Мазок должен полностью покрываться питательной средой. Для подавления посторонней микрофлоры, которая может иногда оставаться после обработки мазков кислотой, в среду добавляют 10 ЕД / мл пенициллина. Посевы выращивают в термостате при 37-38 ° С. Через 3-4 суток стекла с мазками извлекают, фиксируют сухим жаром, окрашивают по Цилю-Нильсену или родамином и микроскопируют. Вирулентные микрокультуры в препаратах образуют жгуты или Ськосы «, которые формируются под влиянием корд-фактора. Максимальный рост микрокультур отмечается на 7-10 день.Глубинное культивирование микобактерий в гемолизированные крови методом Школьников получает ют путем посева материала, обработанного, как обычно, серной кислотой и промытого 0,85% раствором хлорида натрия. Через 6-8 дней выращивания культуру центрифугируют, из осадка делают мазки, окрашивают по методу Циля-Нильсена или флуорохромом и микроскопируют. В препаратах обнаруживают типичные микрокультуры с характерным расположением в виде кос и жгутов.Чтобы выявить L-формы микобактерий туберкулеза, посев материала после соответствующей обработки кислотой проводят в специальное полужидкую среду, разлитое в пробирки в виде столбика. Выращивают при 3 7 ° С в течение 1 -2 мес. Рост L-форм напоминает облако с о же мелкими включениями, что подобные манной крупы. Изготовленные мазки исследуют под фазово-контрастным микроскопом, с помощью которого лучше обнаруживают различные по морфологии Г-формы. их можно обнаружить и путем последовательных пассажей на гвинейских свинках или с помощью иммунофлуоресцентного метода с использованием сывороток, содержащих меченые антитела против антигенов L-форм.Для идентификации выделенных культур возбудителей туберкулеза и дифференциации от других видов микобактерий используют много признаков. Основными из них являются вирулентность, скорость роста, форма колоний, образование пигмента, каталазы, уреазы, никотинамидазы, нитратредукгазы.Важнейший признак М tuberculosis — ниациновий тест — способность синтезировать значительное количество никотиновой кислоты (ниацина). Каталазная активность относительно слабая и теряется при 68 ° С. Д ля быстрой дифференциации возбудителей туберкулеза человека рекомендуют посев на среду Левенштейна-Иенсена с 500 мкг / мл и 1000 мкг / мл салицилового натрия. Микобактерии туберкулеза при таких условиях на этой среде не растут.Вопрос о вирулентность микобактерий решается на основе биологических проб и обнаружении корд-фактора. Последний определяют методом микрокультур Прайса, а также на основе крепкого связывания таких красителей, как нейтральный красный или нильский голубой. При нанесении на мазок раствора NaOH туберкулезные палочки сохраняют цвет красителя, в то время как невирулентных микобактерии изменяют соответствующую окраску.Для надежной идентификации видов микобактерий в современных условиях разработаны прогрессивные, быстрые и очень точные методы определения в таких исследуемых материалах, как мокрота, плевральная жидкость, ликвор, гной, сыворотка крови, содержимое желудка, ткани и т.д.. Эти объекты, обеззаражены нагревом, хранятся неограниченное время и в любой момент могут быть исследованы. Среди них наибольшего внимания заслуживает молекулярно-генетический метод полимеразной цепной реакции. Он основан на выявлении в биологическом материале ДНК микобактерий. Даже если в материале находится всего 5-10 микробных клеток, с помощью олигонуклеотидов-праймеров запускают синтез специфических фрагментов ДНК в циклотермостати, которые затем можно идентифицировать методом гельэлектрофореза. Результаты исследований получают через 3-4 часа.Специфические антигены в тех же материалах можно быстро обнаружить и с помощью иммуноферментного анализа, если иметь соответствующие антитела, адсорбированные на твердой фазе в полистироловых планшетах.

Определение устойчивости микобактерий к химиопрепаратам

Лекарственную устойчивость возбудителей туберкулеза определяют способом серийных разведений перед началом лечения, через 3 месяца и в дальнейшем при продолжении выделения туберкулезных палочек через каждые 6 месяцев. Это делают путем выращивания культур на средах с различной концентрацией туберкулостатиками.Есть два способа определения резистентности микобактерий: прямой и косвенный. При прямом способе непосредственно сеют соответственно обработанный материал на среды с различными концентрациями антибиотиков или других химиопрепаратов. Он эффективен, но им можно пользоваться только тогда, когда в материале обнаруживают не менее 5 микобактерий в каждом поле зрения. При косвенном способе на среду с противотуберкулезными препаратами сеют предварительно выделенные культуры микобактерий. В обоих случаях обязателен контроль — посев на такое же среду без туберкулостатиками.В современных условиях наиболее распространены такие методы определения лекарственной устойчивости микобактерий:1) культивирования на плотной среде Левенпггейна-Иенсена;2) микрокультивування на стеклах за Прайсом;3) глубинные посевы в полусинтетические среды.В пробирки, содержащие различную концентрацию препаратов, и в одну контрольную (без туберкулостатиками) засевают взвесь выделенной культуры (500 млн микробных тел в 1 мл). Культуру считают чувствительной, если в пробирке с препаратом выросло менее 20 колоний при обильном росте в контроле. Если выросло более 20 колоний, культуру считают устойчивой. Резистентность данного штамма выражают той максимальной концентрацией антибактериальными препарата, при которой еще происходит рост, близкий к росту в контроле.

Биологический метод

Биологический метод диагностики туберкулеза — заражение гвинейских свинок — является чувствительным. Инфицирующая доза возбудителя для этих животных составляет всего несколько бактериальных клеток. Исследуемый материал обрабатывают 2% раствором серной кислоты в течение 20 мин, включая центрифугирования. Затем осадок трижды отмывают 0,85% раствором хлорида натрия и эмульгируют его в 1-2 мл изотонического раствора. Эмульгированных осадок вводят подкожно в паховой области двум гвинейским свинкам массой 250-300 г с отрицательной пробой Манту. При малом количестве материала его вводят в брюшную полость или паранхиму яичка. Такой способ заражения повышает чувствительность биопробы, особенно в тех случаях, когда в материале содержатся маловирулентных палочки туберкулеза, устойчивые к изониазиду и других химиопрепаратов.Через 2-3 недели зараженных животных взвешивают, определяют размеры увеличенных лимфатических узлов и ставят пробу Манту, которую повторяют через 6 недель. Местные патологические изменения, уменьшение массы тела дают основание для вскрытия гвинейских свинок и исследование их внутренних органов. При отрицательных результатах животных умерщвляют через 3-4 мес, гистологически исследуют паренхиматозные органы и делают посевы на элективные среды.Гвинейских свинок используют и для обнаружения L-форм микобактерий туберкулеза. В таких случаях нужно сделать несколько последовательных заражений, поскольку L-формы имеют меньшую вирулентность и вызывают у животных доброкачественное течение туберкулеза, при реверсии L-форм может перейти в генерализованный процесс.В последнее время все шире используют биопробу на белых мышах, заражая их интрацеребральном. Постановка биологических проб на лабораторных животных — это своеобразный «золотой стандарт» при диагностике туберкулеза.

Серологическая диагностика

Для выявления противотуберкулезных антител первоначально были предложены реакции агглютинации, преципитации и связывания комплемента. Теперь их используют редко. Зато стали широко практиковать реакцию непрямой гемагглютинации. Как антиген в ней используются сенсибилизированные эритроциты барана или человека О-группы. их нагружают экстрактом из туберкулезных бактерий или очищенным туберкулином. К 1 мл осадка эритроцитов добавляют 20 мл экстракта микобактерий, выдерживают при 37 ° С в течение 2-х часов и отмывают центрифугированием для удаления избытка антигена. Перед постановкой РНГА сыворотку больного истощают эритроцитарной массой для устранения неспецифического реагирования. Затем сыворотку разводят от 1:2 до 1:272. Диагностическим титром считают разведение 1:8. При туберкулезе РНГА бывает положительной в 70-90% случаев.Хорошие результаты дает также иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг и реакция агрегат-гемагглютинации для определения циркулирующих иммунных комплексов. Еще точнее есть радиоиммунный метод, но из-за высокой стоимости диагностикумов и отсутствие радиометрической аппаратуры он редко используется в лечебных учреждениях.Для совершенствования серологической диагностики туберкулеза важно наладить выпуск моноклональных антител к различным антигенам микобактерий. С их помощью можно было бы выявлять специфические эпитопы бактерий, а также соответствующие им антитела. Выявление таких антител будет иметь важное диагностическое значение.

Аллергический метод

Туберкулиновая внутрикожная проба Манту является специфическим диагностическим тестом. Его используют для определения инфицированности населения туберкулезом, массового обследования на туберкулез детей и подростков, отбора лиц, которым необходимо проводить ревакцинацию, проверять ее эффективность, а также с целью диагностики туберкулеза и определение активности процесса Для постановки пробы используют туберкулин. В 1890 г. Роберт Кох предложил первый препарат, так называемый старый туберкулин Коха (Alttuberkulin Koch илиATK). Его изготавливают из смеси культур микобактерий человеческого и бычьего типов, выращенных в глицериновом бульоне в течение 5-6 недель. Культуру стерилизуют текучим паром ЗО мин, выпаривают при 70 ° С до 1 10 первоначального объема, фильтруют через бактериальный фильтр и разливают в ампулы. Туберкулин Коха содержит ряд балластных веществ и трудно поддается стандартизации. Начиная с 1934 p., Для постановки аллергических проб Зейберт предложил высокоочищенный препарат туберкулина, который назвали PPD-S (Purified protein derivative — Seibert). Через 5 лет М.А. Линников изготовила очищенный туберкулин под названием ППД-Л. Его дозируют в туберкулиновых единицах (ТО). 1 ТО содержит 0,00006 мг сухого препарата. Выпускают ППД-Л в двух формах: сухой очищенный туберкулин по 50000 ТО в ампулах и ППД-Л в стандартном разведении в ампулах по 3 мл. В 0,1 мл раствора содержится одна доза (2 ТЕ).Препарат вводят внутрикожно однограммовых туберкулиновым шприцем в объеме 0,1 мл в средней трети предплечья. Перед инъекцией кожу протирают 70% спиртом. Тонкую иглу срезом вверх вводится в поверхностный слой кожи под углом 15 ° к ее поверхности.Результаты аллергической пробы оценивают через 72 ч по следующей схеме: отрицательная проба — полное отсутствие папулы; сомнительна — папула размером 2-4 мм или только гиперемия любого размера; положительная — папула диаметром 5 мм и более гиперергическая — у детей и подростков папула диаметром 17 мм и более, у взрослых — 21 мм и более.

Профилактика и лечение

Для специфической профилактики используют живую вакцину БЦЖ — BCG (Bacille Calmette-Guerin). Штамм BCG был селекционирован А. Кальметтом и Ш.Гереном путем длительного пассирования туберкулезных бактерий бычьего типа (M.bovis) на картофельно-глицериновой среде с добавлением желчи. Ими было сделано 230 пересевов в течение 13 лет и выделен мутант со сниженной вирулентностью. В нашей стране вакцинируются против туберкулеза все новорожденные на 5-7-й день жизни. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста. Тем самым создается инфекционный иммунитет с гиперчувствительностью замедленного типа. Для лечения туберкулеза применяют антибиотики и химиотера-певтические препараты, к которым чувствительны возбудители. Это препараты I ряда: дегидрострептомицин, ПАСК и ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты — изониазид, тубазид, фтивазид) и II ряда: этионамид, циклосерин, канамицин и др. В связи с распространением в настоящее время лекарственно-резистентных штаммов туберкулезных микобактерий Международный союз борьбы с туберкулезом предложил новую классификацию противотуберкулезных препаратов: I ряда — наиболее эффективные (изониазид и рифампицин), II ряда — препараты средней эффективности (этамбутол, стрептомицин, этионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин), III ряда — малые противотуберкулезные препараты (ПАСК и тибон). В комплексе лечебных мероприятий используется десенсибилизирующая терапия и стимуляция естественных защитных механизмов организма.

vse-zabolevaniya.ru

Возбудители туберкулеза – опасные и не очень

Туберкулез – тяжелое инфекционное заболевание, проявляющееся поражением многих органов. Это социальное заболевание и одна из основных причин смертности в странах с низким уровнем жизни. Устаревшее название болезни – чахотка, иногда вспоминается и в наши дни.

Считается, что одна треть населения планеты заражены бактерией туберкулеза, но только у 10% из этой группы развивается клиническая картина заболевания. Туберкулез не относится к высококонтагиозным заболеваниям, однако заболевание все-таки может развиться при длительном контакте с источником микобактерий.

Туберкулезные микобактерии

Микобактерии представляют собой довольно большой класс кислотоустойчивых бактерий. Угрозу для человека представляют следующие основные виды:

• Mycobacterium tuberculosis humanus (M. tuberculosis). Является этиологическим фактором, вызывающим 80%-90% всех случаев туберкулеза.
• Mycobacterium tuberculosis bovinus (M. bovis, бычий тип). Вызывает около 10 % заболевания.
• Mycobacterium tuberculosis africanus (M.africanus). Может вызывать заболевание туберкулезом в 3% случаев. В основном, заболеваемость этим видом микобактерий встречается на африканском континенте.
• Mycobacterium tuberculosis microti (M. microti). Мышиный вид туберкулезной палочки, относится к виду бактерий, которые очень редко приводят к развитию заболевания.

В середине пошлого века было обнаружено, что заболевание у человека могут вызывать не только эти четыре вида микобактерий, но и другие представители этого же рода. Другими видами микобактерий, способных вызывать патологический процесс являются M. caprae, M. mungi, M.canettii, M. pinnipedii.

При суммарном определении данных видов микобактерий часто применяют термин Micobacterium tuberculosis complex (комплекс микобактерий туберкулеза).

Вакцинным штаммом, то есть тем, что входит в состав вакцины БЦЖ, является вид Mycobacterium tuberculosis bovinus BCG (M. bovinus BCG). Это тип живой туберкулезной палочки с ослабленными вирулентными свойствами был выведен специально и используется для профилактики туберкулеза, которая проводится в виде вакцинации. Считается, что ослабленный вид туберкулезной палочки не вызывает заболевание.

Нетуберкулезные микобактерии

Далеко не все микобактерии опасны для человека. Значительное их количество относится к нетуберкулезным видам – бактериям, вызывающих микобактериозы. Наиболее распространенными видами этой группы являются М. avium complex, M. kansassi, М. fortuitum, М. chelonae, M.xenopi.

Инфицирование микобактериями видов M. kansassi, M. maimoense, M. xenopi и M. Chelonei приводит к заболеваниям легких, сходных с туберкулезом, однако эти инфекции в лучшей степени поддаются лечению рифампицином и другими противотуберкулезными препаратами, в отличие от туберкулезного процесса, вызванного M. bovis.

Диагностика туберкулеза

Неоценимый вклад в изучении туберкулеза внес известный немецкий микробиолог Роберт Кох. В 1882 году он сообщил об открытии бактерии, которая и вызывает данное заболевание. Новый микроорганизм получил название «палочка Коха». Следует сказать, что Роберт Кох является автором еще двух важных открытий в медицине, поскольку он обнаружил возбудителя сибирской язвы и холеры. За эти открытия он был удостоен Нобелевской премии по медицине и физиологии.

Выделение бацилл туберкулеза Р. Кохом из проб, полученных у больных людей (тканей, мокроты) стало возможным благодаря применению специальных красителей. Модифицированная техника окраски микобактерий в мокроте, моче и других биологических жидкостей и сегодня используется в современных клинико-диагностических лабораториях.

Выраженная вариабельность клинических симптомов при туберкулезе, длительное латентное течение существенно затрудняют своевременную диагностику заболевания.

В нашей стране существует специальная медицинская служба, занимающаяся проблемами туберкулеза. Врач-специалист, проводящий лечение, диагностику туберкулеза и диспансерное наблюдение больных по медицинской номенклатуре называется врачом-фтизиатором (фтизис — от греческого «чахотка»). Фтизиатрия представляет собой раздел медицинских знаний, направленных на изучение причин, механизмов развития, профилактики и лечения данного заболевания.

Поздняя диагностика заболевания связана не только с особенностями возбудителя, но и с общей экономической ситуацией, недостаточным охватом населения и применения стандартных методов диагностики болезни (рентгенологические методы), недостаточным применением современных методов диагностики с использованием достижений клинической биохимии и молекулярной биологии.

Другой проблемой туберкулеза является диагностика внелегочных форм болезни. Это связано с неэффективностью использования рентгенологических методов обследования при локализации очага в других органах. Затруднение при вынесении диагноза возникает также и в связи с чрезвычайно высоким разнообразием клинических проявлений заболевания и нетипичным протеканием.

Так как нередко заболевание начинается без каких-либо специфических симптомов, диагностика туберкулеза требует больших временных затрат и складывается из применения различных методов.

medaboutme.ru

Особенности возбудителя туберкулеза (микобактерии) — Первый по туберкулезу

Оглавление: [скрыть]

• Характеристика микобактерий туберкулеза
  • Разновидности микобактерий
  • Особенности строения
  • Устойчивость микроорганизмов
• Как происходит заражение человека

Среди множества инфекционных заболеваний огромное социальное значение имеет туберкулез. Возбудитель туберкулеза является довольно устойчивым микроорганизмом, который на сегодняшний день резистентен ко многим антибактериальным препаратам. Установлено, что около трети населения Земли инфицировано микобактериями туберкулеза. В большинстве случаев у таких людей отсутствуют какие-либо клинические проявления заболевания. В данной ситуации имеет место бактериальное носительство.

Развитие заболевания связано главным образом со снижением иммунитета. Причиной могут быть хронические заболевания, алкоголизм, курение, ВИЧ-инфекция. Туберкулез распространен повсеместно. Лечение больных туберкулезом проводится длительным курсом и не всегда заканчивается успешно. Каковы же особенности возбудителя туберкулеза?

Характеристика микобактерий туберкулеза

Возбудителем этого инфекционного заболевания является микобактерия. Второе ее название — палочка Коха. Названа она так в честь немецкого ученого Роберта Коха. Возбудитель был открыт еще в 1882 году. Микобактерии туберкулеза способны поражать не только человека, но и животных. Туберкулез — это хроническое заболевание, которое развивается и протекает очень длительно. Объясняется это особенностями самого инфекционного агента. Палочка Коха очень медленно размножается, в результате чего длительность инкубационного периода может достигать нескольких лет. Очень часто туберкулез обнаруживается случайно при проведении исследований легких (рентгенографии или ФЛГ).

Источником возбудителя туберкулеза являются домашние животные (крупный рогатый скот) и человек. У животных палочка Коха может локализоваться и размножаться в различных органах: в печени, легких, вымени, половых органах. У человека возбудитель чаще всего локализуется в нижних отделах дыхательных путей (легких). Это способствует развитию легочной формы туберкулеза. Существует и внелегочный туберкулез. При этом микобактерии туберкулеза могут обнаруживаться в сердце, почках и даже костях. Для возбудителя туберкулеза характерен внутриклеточный паразитизм. Для роста и развития палочки Коха обязательно требуется живой организм. Во внешней среде возбудитель туберкулеза может находиться непродолжительный период. Внешняя среда является лишь местом временного его пребывания.

Вернуться к оглавлению

Разновидности микобактерий

Существует большое разнообразие микобактерий. Одни из них вызывают туберкулез у человека или животных, а другие способствуют развитию иных болезней. Возбудителями туберкулеза являются: M.bovis, M.tuberculosis, M.avium и M.africanum. M.bovis способны вызвать заболевание у крупного рогатого скота, свиней, кошек, собак и человека. Они имеют свои особенности при культивировании. Их колонии имеют небольшие размеры и гладкую поверхность. Первичный рост наблюдается через 30-60 суток после посева. Если делается пассаж, то рост колоний происходит уже на 2-3 неделю. Наиболее благоприятной температурой для культивирования является температура 37-38°.

M.tuberculosis культивируются на специальной среде, содержащей яичный компонент и глицерин. На жидкой питательной среде микобактерии туберкулеза человеческого типа формируют грубую пленку. При окрашивании мазка, взятого у больного человека, бактерии имеют вид тонких, изогнутых палочек. Они кислотоустойчивы. Эти микобактерии являются патогенными для человека, мышей, кошек, собак, обезьян. M.africanum наиболее часто встречается в странах, где имеется жаркий климат.

На сегодняшний день известно около 250 различных видов микобактерий. Большинство из них не опасно для человека. Особую группу представляют сапрофитные микобактерии, которые часто выделяются из объектов внешней среды.

Вернуться к оглавлению

Особенности строения

Основным возбудителем туберкулеза является M.tuberculosis. Данные микроорганизмы обнаруживаются в процессе лабораторных исследований примерно у 90% больных взрослых и детей. Они распространены не только среди людей и животных, но и в воде и почве.

Наиболее важным для человека является такой признак, как патогенность палочки Коха. Крайней степенью патогенности являются вирулентность, то есть способность вызывать те или иные поражения органов и систем. Интересен тот факт, что чаще возбудитель высевается у лиц, которые проживают в сельской местности. Это может быть связано с образом жизни. Чтобы понять, насколько патогенными являются микобактерии туберкулеза, нужно знать особенности их строения и свойства.

Данные бактерии относятся к прокариотам. Это означает, что они не имеют ядра и других важных органелл. Размеры их составляют от 1 до 10 мкм в зависимости от вида. Это прямые или слегка изогнутые палочки. Конечные части этих бактерий несколько закруглены. Важным признаком микобактерий является то, что они не способны образовывать микроспор и капсул. Они не могут передвигаться. Факторами патогенности являются следующие компоненты бактерии:

• микрокапсула;
• клеточная стенка;
• протеины.

Микрокапсула состоит из нескольких слоев. Она непосредственно прилегает к клеточной стенке и защищает палочку Коха от негативного воздействия факторов внешней среды. Сама клеточная стенка тоже выполняет защитную функцию. Она защищает бактерию от механических, химических факторов и перепадов осмотического давления. Здесь же находятся факторы вирулентности — липиды. Наиболее важным из белков является туберкулин.

На сегодняшний день для диагностики туберкулеза используются пробы на основе туберкулина. С их помощью можно определить наличие заболевания у человека или инфицирования. Нужно помнить, что при попадании бактерий в организм человека не наступает выраженной интоксикации, как при многих других инфекциях. Это объясняется тем, что микобактерии туберкулеза не способны выделять эндотоксины и экзотоксины.

Вернуться к оглавлению

Устойчивость микроорганизмов

Актуальность проблемы туберкулеза в первую очередь связана с устойчивостью и изменчивостью палочки Коха. Наибольшее значение имеет лекарственная устойчивость. На сегодня для лечения туберкулеза применяется сразу несколько лекарственных препаратов различных фармакологических групп. Такая схема лечения практически обязательна. Наиболее эффективными противотуберкулезными препаратами являются следующие: «Стрептомицин», «Рифампицин», «Изониазид», «Ципрофлоксацин», «Фтивазид», «Этамбутол». Кроме того, микобактерии туберкулеза хорошо приспособились к факторам окружающей среды. Находясь в воде, они способны прожить до 5 месяцев. На предметах домашнего обихода палочка Коха способна сохраняться несколько недель.

Данный инфекционный агент чувствителен в прямому солнечному свету, который губительно действует на паразита. Ультрафиолетовое излучение убивает бактерии за 1,5 минуты. Дезинфицирующие средства на основе хлора оказывают на них выраженный бактерицидный эффект. Он наступает в течение 5 часов. При температуре 100° в свежей мокроте палочка Коха погибает за 5 минут. Немаловажное значение имеет такое свойство, как изменчивость. Она является следствием приспособления микроорганизма к вредным условиям.

Вернуться к оглавлению

Как происходит заражение человека

Наиболее часто вызывает туберкулез M.tuberculosis. Для инфицирования достаточно нескольких бактериальных клеток.

Чаще всего возбудитель инфекции поступает в легкие при дыхании.

При этом имеет место воздушно-капельный и воздушно-пылевой путь передачи. В качестве источника возбудителя туберкулеза выступает больной человек или животное. Человек выделяет микобактерии при кашле, чихании, разговоре. Установлено, что этот возбудитель может распространяться на 5 м и более от источника инфекции. Бактерии могут длительное время находиться во взвешенном состоянии.

M.bovis способны передаваться через молоко крупного рогатого скота. При употреблении сырого молока вполне можно заразиться. В последнее время подобные случаи являются большой редкостью. Данный путь передачи не имеет большого значения. Очень часто передача инфекционного агента осуществляется в домашних условиях, когда один из членов семьи болеет активной формой туберкулеза легких. Нередко туберкулез выявляется у лиц, пребывающих в местах лишения свободы. Важно, что у здорового человека попавшие микобактерии не вызывают туберкулеза. Они находятся в спящем состоянии. Нередко причиной их активизации является частое употребление алкоголя, курение, истощение организма, неправильное питание. Способствует передаче возбудителя скученность коллективов.

Приобретенный клеточный иммунитет формируется через 2 недели после инфицирования. При этом инфекционный агент может длительное время персистировать в организме. Полного очищения от микобактерий не наблюдается, лишь замедляется их рост, размножение, уменьшается общее количество. Чтобы защититься от микобактерий туберкулеза и предупредить тяжелое течение заболевания, проводится плановая вакцинация. Для этого используется вакцина БЦЖ. Для определения специфического иммунитета проводится туберкулиновая проба. Таким образом, возбудитель туберкулезной инфекции является очень устойчивым. Он быстро изменяется при использовании лекарств. Этим объясняется сложность лечения легочной формы туберкулеза.

1tuberkulez.ru

Бактерия туберкулеза – Микобактерии туберкулеза-морфология, размножение, резистентность