Аускультация отек легких – Отек легких аускультация

Отек легких аускультация

— состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.

Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.

Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других). Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный,

протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический

отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физиче

ского исследования (нет клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влаж

ных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгено-

гическом исследовании. Бедность клинической симптоматики (отмечаются лишь

сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния

больного типична также для токсической пневмонии и отека легких при отрав

лениях карбонилами металлов: рентгенологическое исследование и в этих слу

чаях дает характерную картину крупноочаговых сливных с размытыми очерта

ниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, напри

мер при отравлении окислами азота, может быть развернутая клиническая

картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой,

а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробоч

ного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами

при выслушивании легких, тахикардией, снижением артериального давления,

Лечение отека легких должно быть направлено на уменьшение застоя в малом круге кровообращения и перевозбуждения дыхательного центра, на борьбу с пенообразованием, восстановление проходимости дыхательных путей и ликвидацию кислородного голодания, на дегидратацию (обезвоживание), понижение проницаемости легочных капилляров, нормализацию артериального давления. Необходимо применять быстро и сильно действующие средства. Кровопускание является прямым способом разгрузки малого круга кровообращения. Извлечение 300 мл крови приводит к быстрому уменьшению застоя в легких. При низком артериальном давлении, малокровии, плохо выраженных венах, затрудняющих кровоизвлечение, более целесообразно наложение манжет или жгутов на конечности (со сдавлением только вен, пульс должен пальпироваться)1. При сочетании отека легких и коллапса, часто осложняющего инфаркт миокарда, эти методы непригодны. В условиях стационара и специализированной скорой помощи для снижения высокого давления в легочных капиллярах широко используют ганглиоблокирующие средства: при внутривенном введении 0,5—1,5 мЛ 5% раствора пентамина или 2% раствора бензогексония расширяются сосуды большого круга, кровь депонируется в них, приток ее к сердцу уменьшается. Новые ганглиоблокаторы — арфонад и гигроний, обладающие мощным действием и пригодные для непрерывного капельного внутривенного введения, весьма эффективны в борьбе с отеком легких, протекающим на фоне достаточно высокого артериального давления. Для усиления сократительной способности миокарда при отсутствии брадикардии больному вводят 0,5 мл 0;05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона (вводить медленно; можно через ту же иглу, с помощью которой проведено кровопускание). В одном шприце со строфантином и 10 мл 40% раствора глюкозы целесообразно, если нет снижения артериального давления, ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, снижающего давление в легочной артерии, стимулирующего сердечную мышцу и обладающего мочегонным действием.

Для понижения возбудимости дыхательного центра вводят 1 мл 1% раствора морфина или 2% раствора омнопона, обладающих, кроме того, общим успокаивающим действием. Чтобы предотвратить вызываемую морфином рвоту, одновременно с ним вводят внутримышечно или под кожу 1 мл раствора димедрола, пипольфена, супрастина или атропина (последний предпочтительнее только при брадикардии и при отравлении фосфорорганическими ядами, но противопоказан при выраженной тахикардии). Морфин не следует вводить при низком артериальном давлении, при угнетении дыхательного центра, о чем свидетельствуют более поверхностное и менее частое дыхание, нарушение его ритма, низкое положение больного в постели.

Для борьбы с пенообразованием используют «пеногасители», простейшие из которых — пары спирта: 95% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2—3 л, а спустя несколько минут со скоростью 6—7 л в минуту; больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже через 10—15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может наблюдаться исчезновение клокочущего дыхания; в других случаях эффект наступает только после 2—3-часовой ингаляции. Значительно более активным пеногасителем является антифомсилан: 10% спиртовой раствор его заливают в увлажнитель дыхательного аппарата или вводят с помощью специального распылителя. Эффект при этом наступает уже на 1—3-й минуте вдыхания: исчезают клокочущие хрипы, облегчается дыхание. Следует иметь в виду и наименее эффективный, но самый простой способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

Для дегидратации используют внутривенное введение мочегонных средств: лазикса (фуросемид — 20—60 мг с 10 мл физиологического раствора), урегита (этакриновая кислота по 25—50—100 мг) и мочевины (1 г на 1 кг веса больного в 200 мл 10% раствора глюкозы капельно). Иногда вводят в вену новурит. Для уменьшения повышенной проницаемости легочных капилляров вводят в вену 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 1—2 мл 2,5% раствора пипольфена, в условиях стационара — гидрокортизон, преднизолон. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяют в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, включающей средства, повышающие артериальное давление, и анальгетики.

Все лечебные мероприятия проводят на фоне максимального покоя больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может 1!ызвать усиление или возобновление приступа. Врача следует вызывать «на себя». При отсутствии специализированной машины скорой помощи, в которой может быть проведен весь объем терапевтических мероприятий, перевозить больного в стационар лучше не ранее чем через 10—12 ч после окончания приступа. При этом надо помнить о волнообразном течении его и не оставлять больного без наблюдения, так как он находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения (наркотики, пипольфен и т. п.).

Лечение токсического отека легких включает специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (так, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят ня опасной зоны), и терапию самого отека легких, которая основана на тех же принципах, что и терапия кардиального отека легких.

www.otekstop.ru

Методичка. Отек легких

Отек легких: клинические формы, дифференциальная диагностика.

МЕТОДИЧЕСКАЯ  РАЗРАБОТКА

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА

ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

Составитель: асс. Наумова Н.В.

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие.

1. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии.

2. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.

Выделяют следующие формы отека легких:

• кардиогенный отек легких

• некардиогенный отек легких

• остро протекающий отек легких

• неврогенный отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений.

У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода (< 90%). Проявления возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Дисфункция левого желудочка лежит в основе повышения давления в капиллярах и аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве.

В практической медицине всегда возникает необходимость эту форму отека легких дифференцировать с остро протекающей формой и некардиогенным отеком легких

• ОПОЛ всегда протекает при проявлениях острой дыхательной недостаточности, возникшей вследствие повышения давления в легочных капиллярах, которое может ассоциироваться с развитием дисфункции левого желудочка. Эта форма отека легких развивается у больных со стенозом почечной артерии, при массивном переливании крови или же ее заменителей, которые вводятся внутривенно. По клиническим проявлениям остро протекающая форма отека легких схожа с КОЛ, но при ней сердце может быть интактным.

• НОЛ отличается от КОЛ тем, что давление заклинивания* не превышает физиологического уровня.

* давление заклинивания — Баллончик на дистальном конце катетера, введённого в лёгочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Давление в конце катетера при этом становится равным давлению в левом предсердии. Давление на конце катетера в момент окклюзии баллончиком лёгочной артерии называется ДЗЛК, которое при отсутствии препятствия между левым предсердием и левым желудочком считается равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы повышения давления в левом предсердии. Этот феномен развивается вследствие повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях, при которых отсутствует первичное повышение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Завершающим этапом развития отека является фильтрация жидкости, обедненной содержанием белка; жидкость, помимо аккумуляции в интерстиции, заполняет альвеолы, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода.

Компенсаторными механизмами является частичная активация ренин-ангиотензин и симпатической нервной систем, результатом чего является развитие тахикардии и, как следствие – укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется состоянием лимфатической системы, которая в данном случае выполняет дренирующую функцию.

Этиология КОЛ характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция.

Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут развиться также при увеличении объема циркулирующей крови (как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке). Наиболее типичная ситуация складывается у больных митральным стенозом, развившемся вследствие ревматической лихорадки. Другими заболеваниями, при которых развивается нарушение систолической функции левого предсердия, являются миксома левого предсердия, тромб ушка левого предсердия (или же он сформировался на поверхности искусственного клапана).

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.

Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда; причиной может явиться и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.

Диастолическая дисфункция чаще возникает при хронических заболеваниях сердечной мышцы: гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, а также во время острой ишемии миокарда и при развитии гипертонического криза.

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра больных мучительной для больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких. Одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. Эта форма одышки имеет ряд характерных жалоб, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью. К этим жалобам относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной человек при вдохе, иногда жалоба носит более общий характер, как ощущение утомления или общее затруднения при дыхании. Однако следует отметить, что тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, поэтому сбор анамнеза и обследование больного должно проводиться в предельно короткое время и высокопрофессионально. При проведении аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. У некоторой категории больных с КОЛ при аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, часто возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхообструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, то доминируют в аускультативной картине влажные хрипы. Клиническая практика многообразна, и среди больных с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное заболевание сердца и легких, поэтому врачи могут встречаться с больными с КОЛ, протекающей на фоне выраженной обструкции дыхательных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит и другие формы легочной патологии). Отек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или же развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца часто выявляет ритм галопа у больных с отеком легких, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых отделов сердца, но и правых. Всегда следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности, до того как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить сатурацию кислорода с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии. Чем ниже показатели сатурации кислорода, тем степень гипоксемии выражена больше. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и сатурация ниже 88%.

В плановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и печеночной недостаточности. Диагностическое значение приобретает оценка ишемии миокарда, поэтому исследуется активность ферментов, исключающих или подтверждающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование которой предназначено для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы.

Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиологическую природу отека легких. Тест чувствителен в 90%. Важным этапом в обследовании больного имеет рентгенография органов грудной клетки. С помощью рентгенографического метода может быть установлена фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. Изначально отек легких проявляется скоплением жидкости в области корней легких. В рентгенологии этот признак получил название «бабочки». Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если отек легких не развился на фоне предшествующей хронической сердечной недостаточности.

Остро прогрессирующий отек легких (ОПОЛ) выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет целый ряд особенностей клинической картины и патофизиологических механизмов его развития. ОПОЛ – клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлениям респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время; давление в левом предсердии и легочных венах также быстро повышается.

Патофизиологической особенностью при развитии ОПОЛ является увеличение транссудата, в котором определяется низкое содержание белка, в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается сатурация кислорода. Высокая скорость накопления жидкости в интерстициальной ткани приводит к значительному повышению гидростатического давления как в капиллярах легочной ткани, так и в интерстиции. Лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции.

Этиологическим фактором развития ОПОЛ, как и при КОЛ, является изменение функционального состояния миокарда.

Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как развитие ОПОЛ, связана с поражением миокарда; в основе повреждения миокарда лежит его ишемия. В клинической практике подобная картина встречается у больных с септическим эндокардитом, при разрыве расслаивающейся аневризмы аорты, осложнениях, возникших после имплантации искусственного клапана, при травматическом поражении аорты, при миксомах сердца, инфаркт миокарда, поражающий папиллярную мышцу; осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана.

Так, у больных с реноваскулярной гипертензией возникают эпизоды ОПОЛ. Это группа больных, у которых предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии является стеноз ренальной артерии; более чем в 25% случаев у них возникает такое грозное осложнение, каким является ОПОЛ. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двусторонним поражением почечных артерий.

Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка. Кашель и особенно одышка быстро развиваются. Одышка перерастает в ощущение удушья. Вся клиническая картина свидетельствует о предельно тяжелом состоянии; тяжесть обусловлена выраженностью респираторного дистресса. Прогностически неблагоприятными признаками ОПОЛ является тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса и грудной клетки в акте дыхания, повсеместно над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы, а также тахикардия, дисаритмия и гипотензия. Необходимо подчеркнуть, что давление заклинивания сохраняется в пределах физиологической нормы, являясь дифференциальным диагностическим признаком с кардиогенным отеком легких. Учитывая остроту клинических проявлений ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с тромбоэмболией легочной артерии, тяжелой формой пневмонии, инфарктом миокарда. В случае дифференциальной диагностики с тромбоэмболией необходимо ориентироваться на данные ЭКГ, рентгенологических методов исследования. Высокоспецифичным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии является проведение ангиопульмонографии. Однако следует подчеркнуть, что характер аускультативной картины легких при ОПОЛ и тромбоэмболии имеет отличия. Если в первом случае превалирует картина влажного легкого, то во втором влажные хрипы появляются гораздо позже и причина тому – развитие инфарктной пневмонии.

Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в это же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани начинают заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода. У больных развиваются признаки респираторного дистресса, значительно снижается сатурация кислорода. Ведущей причиной развития НОЛ является респираторный дистресс-синдром взрослых.

НОЛ встречается при следующих заболеваниях: сепсис, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, ингаляционное проникновение в дыхательные пути токсических субстанций, травма, при вдыхании кокаина, острое радиационное повреждение легких, у больных в постоперационном периоде после коронаропластики.

Повышенная проницаемость стенки микрососудов легких возникает в ответ на повышенную концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли и некоторых других. Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. В другой клинической ситуации у больного могут наблюдаться обе формы отека легких. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст.

Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.

НОЛ описан при высокогорной болезни. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.

Одним из патогенетических механизмов, который может привести к развитию некардиогенного отека легких, является реакция легочных сосудов на реперфузию. Чаще всего эта форма легочной патологии встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности.

НОЛ встречается при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывая влияние на сосудистую проницаемость капилляров легочной ткани.

Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Бикарбонат соды является достаточно эффективным средством в купировании хронической интоксикации салицилатами и НОЛ.

Некардиогенный отёк легких возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Отек легких происходил при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе отека легких, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии.

Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.

Источники литературы:

1. «Респираторная медицина» в 2т. Руководство под ред. А.Г.Чучалина, 2007г., 1616с.

2. Чучалин А Г. Отек легких: лечебные программы / А. Г. Чучалин // Пульмонология . — 2005 . — N6 . — С. 5-14 .

3. Радзевич А.Э., Евдокимов А.Г. Кардиогенный отек легких. «В мире лекарств », — 1998, — №1, — с. 28 — 40.

4. Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. // Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н. Кокосова, 2006г., 248с.

studfiles.net

Отек легкого: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Описание

Отек легких – заболевание, при котором наблюдается острая легочная недостаточность, которая обусловлена массивным выходом в легочную ткань транссудата из капилляров. Это способствует инфильтрации альвеол и соответственно резкому сбою газообмена в легких. Проявляется отек легких одышкой в покое, неприятным чувством стеснения в груди, цианозом, удушьем, клокочущим дыханием, кашлем с присутствием пенистой кровянистой мокроты.

Как показывает кардиологическая практика, определенные недуги сердечно-сосудистой системы, могут осложняться отеком легких. К ним относятся: острый инфаркт миокарда, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, аритмии, инфекционный эндокардит, гипертоническая болезнь, аортит, сердечная недостаточность, миокардиты, кардиомиопатии, тампонада сердца, миксомы предсердия.

Отек легких иногда развивается на фоне приобретенных или врожденных пороков сердца – митрального стеноза, аортальной недостаточности, коарктации аорты, аневризмы аорты, синдрома Эйзенменгера, ДМПП и ДМЖП, открытого артериального протока.

Отеком легких в пульмонологии может сопровождаться тяжелое течение крупозной пневмонии и хронического бронхита, эмфиземы и пневмосклероза, туберкулеза, бронхиальной астмы, опухолей, актиномикоза, ТЭЛА, легочного сердца.

При травмах грудной клетки вполне допустимо возникновение отека легких, которое сопровождается плевритом, синдромом длительного раздавливания, пневмотораксом.

Отек легких, правда, не всегда, результат осложнений инфекционных заболеваний, которым свойственна тяжелая интоксикация. К ним относятся: корь, ОРВИ, скарлатина, грипп, коклюш, дифтерия, столбняк, брюшной тиф, полиомиелит.

У новорожденных отек легких обычно связан с тяжелой гипоксией, бронхолегочной дисплазией, недоношенностью.

Если рассматривать педиатрию, то здесь опасность присутствует при любых состояниях. Отек легких может произойти по причине нарушений проходимости дыхательных путей: аденоидах, остром ларингите. При механической асфиксии (утоплении, повешении, аспирации содержимого желудка в легкие) наблюдается идентичный механизм развития заболевания.

В нефрологии к отеку легких могут привести такие заболевания, как почечная недостаточность, гломерулонефрит острый, нефротический синдром.

В гастроэнтерологии к отеку легких может привести цирроз печени, кишечная непроходимость, острый панкреатит.

В неврологии — энцефалит, ОНМК, кровоизлияния субарахноидальные, опухоли, менингит, ЧМТ, и хирургические операции на головном мозге.

Отравление химическими веществами, интоксикация никотином, наркотиками, алкоголем, также сепсис и эндогенная интоксикация при обширных ожогах, отравление лекарственными средствами и острые аллергические реакции также нередко приводят к отеку легких.

В гинекологии и акушерстве чаще всего отек легких происходит в случае развития эклампсии у беременных, а также по причине синдрома гиперстимуляции яичников.

С учетом пусковых механизмов отек легких бывает:

• некардиогенный;
• кардиогенный;
• смешанный.

По течению болезни:

• острый;
• молниеносный;
• подострый;
• затяжной.

Симптомы

Развивается отек легких не всегда остро и внезапно. Иногда перед заболеванием наблюдаются признаки, как головная боль и головокружение, общая слабость, сухой кашель, чувство сдавливания в грудной клетке. Данные симптомы наблюдаются, непосредственно перед самим развитием отека легких, как за несколько минут, так и за несколько часов.

Интерстициальный отек легких может развиться в любое время суток, но больше случаев в ночное время или в предутренние часы. Спровоцировать приступ сердечной астмы может психоэмоциональное напряжение, физическая нагрузка, тревожные сновидения, переохлаждение.

Как правило, внезапно возникает удушье либо же случается приступообразный кашель, который заставляет больного принять сидячую позу. Основными симптомами интерстициального отека легких являются: холодный пот, цианоз ногтей и губ, двигательное беспокойство и возбуждение, экзофтальма, повышение АД, тахикардия. Дыхание при этом усиленное, выслушиваются при аускультации – свистящие сухие хрипы.

Развивается на этапе альвеолярного отека легких резкая дыхательная недостаточность, диффузный цианоз, одышка, набухание вен шеи и одутловатость лица. Изо рта больного при кашле и дыхании выделяется розоватая пена, свидетельствующая об выпотевании форменных элементов крови.

При отеке легких наблюдается быстрое развитие заторможенности, сознание путанное, вплоть до комы. Артериальное давление в терминальной стадии снижается, дыхание периодическое и поверхностное, нитевидный пульс. Летальный исход происходит вследствие асфиксии.

Диагностика

В диагностике отека легких, помимо оценки физикальных данных, применяются инструментальные и лабораторные исследования.

Исследование газов крови отмечается определенной динамикой: умеренная гипокапния присутствует на начальном этапе заболевания, PaO2 и PaCO2 снижается по мере развития отека легких, снижение PaO2 и увеличение PaCO2 отмечается уже на поздних стадиях. О респираторном алкалозе свидетельствуют результаты КОС крови.

Показатели измерения ЦВД увеличиваются до 12 см. вод. ст. и более.

Для выявления дифференциации причин рекомендовано биохимическое исследование крови.

Ишемия миокарда, симптомы гипертрофии левого желудочка, аритмии обнаруживаются при проведении электрокардиограммы.

Согласно результатов УЗИ сердца выявляются зоны гипокинезии миокарда, которые говорят о снижении сократимости левого желудочка, наблюдается снижение фракции выброса, диастолический конечный объем увеличен.

При рентгенографическом анализе органов грудной клетки определяют расширение границ корней легких и сердца. В центральных отделах легких обнаруживается при альвеолярном отеке — симметричное однородное затемнение, имеющее форму бабочки, очаговые изменения происходят реже. Вполне допустимо наличие плеврального выпота большого или умеренного объема.

Дифференциальную диагностику между кардиогенным отеком легких и некардиогенным позволяет провести катетеризация легочной артерии.

Также для диагностики отека легких рекомендуется проведение:

• рентгенографии;
• аускультации;
• ЭхоКГ;
• ЭКГ.

Лечение также нуждается в проведении интенсивной терапии, в которую входит оксигенотерапия, введение мочегонных, седативных, гипотензивных средств, наркотических анальгетиков, нитратов, сердечных гликозидов, белковых препаратов.

Профилактика

Вопросы профилактики отека легких чрезвычайно важны. Главное в профилактике – своевременное выявление, а затем и последующее лечение болезней, которые могут вызвать отек легких. Купирование сердечных аритмий, ангинозного статуса способно исключить отек легких.

Больным с сердечной недостаточностью, рекомендуется снизить объемы пищи, уменьшить количество выпиваемой жидкости и научиться обходиться без поваренной соли. Приучите себя, не есть пищу после 6 часов вечера. Нагрузки физические не должны вызывать одышку.

Лечение

Лечение отека легких производится исключительно в ОРИТ, под наблюдением врачей и регулярным мониторингом показателей гемодинамики и оксигенации.

Экстренные мероприятия включают, прежде всего, придание больному сидячего положения, можно полусидя, наложение манжет на конечности либо жгутов, рекомендуются ножные горячие ванны, кровопускание, способствующее снижению венозного возврата к сердцу. Увлажненный кислород подавать целесообразнее через пеногасители – этиловый спирт, антифомсилан. В последующем, если возникнет в этом необходимость, больной переводится на ИВЛ, а при показаниях выполняется трахеостомия.

Введение наркотических анальгетиков, таких, как морфин, показано при отеке легких для угнетания активности дыхательного центра.

Диуретики применяют для дегидратации легких и снижения ОЦК. Введение нитроглицерина или нитропруссида натрия снижают постнагрузки. Отличный эффект достигается от использования ганглиоблокаторов, которые снижают быстро давление в малом круге кровообращения.

Согласно жалоб пациента назначаются сердечные гликозиды. Помимо них: гормональные, антиаритмические, гипотензивные, тромболитические, антигистаминные, антибактериальные средства, а также инфузии коллоидных и белковых растворов. Лечение основного заболевания проводится исключительно после процесса купирования приступа отека легких.

nebolet.com

Аускультация при отеке легких

Аускультация ( auscultare — слушать, выслушивать ) — это метод исследования при помощи восприятия звуков, естественно возникающих в организме, которые воспринимаются при непосредственном или посредственном — при помощи какого-либо твёрдого тела — соприкосновении нашего уха с поверхностью тела. Выслушивание голоса, кашля, чихания, громкого дыхания, хрипов, урчания в кишечнике и других звуков, слышимых на расстоянии, не относится к методу аускультации.

Выслушивание звуков, происходящих внутри нашего тела, применялось с диагностической целью и в древности. Так, в сочинениях Гиппократа имеются упоминания о шуме трения плевры, шуме плеска в полости плевры, влажных хрипах в лёгких. В начале нашей эры, несомненно, умели выслушивать и шумы сердца. Но затем в течение полутора тысяч лет выслушивание не играло роли при исследовании больных.

Диагностическим методом выслушивание становится только благодаря францзскому учёному Рене Лаэннеку (1781-1826), который был талантливым клиницистом, патологоанатомом и преподавателем в медицинской школе в Париже. В 1819 году он опубликовал труд под названием :» О посредственной аускультации или распознавании болезней лёгких и сердца, основанном главным образом на этом новом способе исследования «, в котором он положил начало современной аускультации и настолько её разработал, что основные принципы остались прежними. В этом труде Лаэннек рассказывает историю открытия стетоскопа. » Я был приглашён,-говорит он,- в 1816 году на консультацию к одной молодой особе, у которой были общие признаки болезни сердца и у которой прикладывание руки и перкуссия из-за её полноты давали мало данных. ТАК КАК возраст и пол больной не позволяли мне воспользоваться непосредственным выслушиванием, то я вспомнил хорошо известный акустический феномен. если приложить ухо к концу палки, то очень отчётливо слышен булавочный укол, сделанный на другом конце. Я подумал, что быть может, возможно использовать в данном случае это сойство тел. Я взял тетрадь бумаги и, сильно скрутив её, сделал из неё трубку. Один конец трубки я приложил к области сердца больной, а к другому концу приложил своё ухо, и я был также поражён, как и удовлетворён, услышав биения сердца гораздо более ясные и отчётливые, чем это я когда-либо наблюдал при непосредственном приложении уха. Я тогда же предположил, что этот способ может стать полезным и применимым методом не только для изучения биений сердца, но также и для изучения всех движений, могущих вызвать шум в грудной полости, и, следовательно, для исследования дыхания, голоса, хрипов и быть может даже колебаний жидкости, скопившейся в полостях плевры или перикарда». Лаэнне дал название почти всем акускультативным феноменам. везикулярное и бронхиальное дыхание, сухие и влажные хрипы, крепитация, шумы.

В россии развитие метода аускультации связано с именами П.А.Чаруковского и М.Я.Мудрова. Талантливый русский профессор Григорий Иванович Сокольский, с именем которого связано учение о ревматизме ( болезнь Буйо-Сокольского ) в работах » Об исследовании болезней слухом и стетоскопом » и » Учение о грудных болезнях » детально описал аускультативные явления, выслушиваемые при пороках сердца и заболеваниях органов дыхания.

Аускультация имеет дело с очень слабыми звуками нашего тела, которые мало или совсем не распространяются в воздухе. Поэтому, если между ухдм и поверхностью тела имеется хотя бы тончайший слой воздуха, мы не слышим звуков, но начинаем их воспринимать, как только будет установлено непрерывное сообщение через твёрдое тело между ухом и звучащим телом. Это достигается или прямым соприкосновением уха, например, с грудной клеткой, или соединением их каким-либо твёрдым, способным проводить колебания телом ( стетоскопом ). На том же основании уже неслышный тон камертона, находящегося перед ухом, снова хорошо и долго воспринимается, если камертон поставить на голову. Таким образом было доказано, что проведение звука в стетоскопах происходит не по столбу воздуха внутри них, а по их стенкам.

Название стетоскоп было дано Лаэннеком. Его стетоскоп первоначально напоминал бумажный свёрток. Это была полая деревянная трубка длиной 33 см одинакового диаметра на всём протяжении, которая разбиралась по середине. Видоизменение этой первоначальной формы шли в разных направлениях. утончение трубки, укорочение её, более удобное устройство ушного конца, применения различных материалов для изготовления трубки.

Стетоскоп представляет собой цилиндрическую трубку. Широкая его часть имеет в большинстве случаев воронкообразную форму и прикладывается к ушной раковине, а более узкая, так называемы раструб стетоскопа, — к телу больного. Стетоскопы делают из различных материалов. дерева, металла, слоновой кости, пластмассы. Впоследствии вместо твёрдых стетоскопов были предложены гибкие, впервые рекомендованные Н.Ф.Филатовым. При этом от раструба обычного стетоскопа идут две резиновые трубки, концы которых вставляются в ушные раковины исследователя. Наконец, последние видоизменения стетоскопа, касающиеся его грудного конца, выразились в присоединении к нему приспособления для резонанса с целью усиления звуковых явлений. Так возникли различные формы фонендоскопов. Сначала простые, когда грудной конец стетоскопа обтягивался резиновой перепонкой и более сложные, когда конечная часть фонендоскопа представляет собой металлическую полость, обтянутую мембраной. Звуковые явления, возникающие в том или ином органе, передаются на мембрану, которая приходит в колебание. Полость, покрытая этой мембраной, по теории резонанса усиливает звук. Иногда на занятиях со студентами используют мультифонендоскоп.

В принципе термин стетоскоп, данный Лаэннеком, не совсем точно отражает назначение этого прибора, так как оно происходит от двух слов — stethos — грудь и scopeo — смотрю. Достоинство гибких стетоскопа двоякое. удобство исследования для врача и для больного и более значительное усиление звука. Они почти не изменяют характер естественных звуков и дают мало побочных шумов. Недостатком является значительное изменение естественного характера звуков и большое количество легко возникаемых посторонних шумов. Они неудобны для врача и больного и их использование утомительно.

В целом имеет значение не выбор стетоскопа или фонендоскопа, не способ выслушивания, а умение аускультировать. Следует постоянно пользоваться одним и тем же прибором, так как каждый стетоскоп и фонендоскоп имеет свои индивидуальные особенности.

Различают два основных метода аускультации. метод непосредственной или прямой аускультации, при котором выслушивание производится непосредственно ухом, приложенным к телу больного. Этот метод до настоящего времени распространён во Франции, на родине Лаэннека, основателя посредственной аускультации. Французские врачи, как правило, полузуются непосредственной аускультацией через тонкую салфетку.

Метод посредственной, непрямой или инструментальной аускультации осуществляется посредством стетоскопа или фонендоскопа. Каждый из этих видов аускультации имеет свои достоинства и недостатки. Так, преимуществами непосредственной аускультации являются. большая поверхность восприятия, естественный характер выслушиваемых звуков, но при этом затрудняется локализация звуков, особенно при выслушивании сердца, невозможности её применения в некоторых участках тела, например, в надключичных и подмышечных ямках, её негииеничность у некоторых больных и опасность при инфекционных заболеваниях. При посредственной аускультации появляется возможность локализации звуков в любом месте тела и при любом положении больного, что особенно важно у тяжёлых больных, а также гигиеничность метода.

Правила и техника аускультации будут подробно рассмотрены на практических занятиях. Аускультацию проводят в тёплом помещении, необходимо, чтобы соблюдалась тишина, тело больного должно быть обнажено. Следует обаращать внимание на волосяной покров тела, так как трение инструмента о волосы имитирует типичные патологические аускультативные явления. Раструб стетоскопа или фонендоскопа должен быть плотно, но не сильно приложен к выслушиваемой поверхности, положение врача и боьного должно быть удобным.

Обычно проводится сравнительная аускультация, при которой порядок выслушивания тот же самый, что и при сравнительной перкуссии. Выслушивают на симметричных участках и поочерёдно то на одной, то на другой стороне, сопоставляя каждый раз данные выслушивания в следующем порядке. верхушки, передняя поверхность лёгких сверху вниз на симметричных участках, боковые поверхности ( от подмышечных ямок книзу, лучше при закинутых за голову руках ), задняя поверхность в над-, меж- и подлопаточных областях. Сначала выслушивают дыхательные шумы, которые называются основными, то есть определяют характер дыхания, его интенсивность, соотношение вдоха и выдоха. Затем обращают внимание на побочные шумы или хрипы, крепитацию, шум трения плевры, затем проводят выслушивание голоса.

Различают везикулярное и бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание иначе называется ляринго-трахеальным и выслушивается над гортанью, трахеей, спереди — на рукоятке грудины и сзади на уровне 7 шейного позвонка и 3-4 грудных позвонков соответственно бифуркации трахеи.

Бронхиальное дыхание, выслушиваемое вне указанных пределов, является патологическим. Бронхиальное дыхание носит грубый характер и выслушивается в обе фазы дыхания — во время вдоха и во время выдоха, причём выдох грубее и продолжительнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание образуется в гортани в месте расположения голосовых связок, суживающих её просвет. Так как при выдохе голосовая щель более сужена, чем при вдохе, то звук, образующийся при этом, сильнее, грубее и длиннее. Его можно имитировать, произнося звук Х открытым ртом.

В норме над остальной поверхностью грудной клетки слышен шум совершенно иного характера. Это дыхание называется везикулрным или альвеолярным, так как оно возникает в альвеолах в результате быстрого расправления их стенок при поступлении в них воздуха во время вдоха и спадения их при выдохе.

• бронхиальное везикулярное
• ослабленное
• усиленное
• везикулярное
• везикулярное
• ослабленное
• усиленное
• шероховатое
• саккадированное
• бронхиальное
• бронхиальное

Везикулярное дыхание является мягким по характеру шумом, напоминающим звук «ф» на вдохе или звук, который получается при питье чая с блюдечка. Этот звук, в противоположность бронхиальному шуму, сильнее и длиннее при вдохе. Он выслушивается на протяжении всего вдоха и лишь в начальной трети выдоха. Оно выслушивается на протяжении всего вдоха, потому что вдох является активной фазой дыхания, при которой стенки альвеол расправляются постепенно. Акт же выдоха пассивный, стенки альвеол спадаются быстро, их напряжение падает и поэтому дыхание слышно только в начальной трети выдоха.

Везикулярное дыхание яснее всего выражено на передней поверхности грудной клетки, особенно в подключичных областях. Второе по интенсивности место занимают подлопаточные области, нижне-боковые участки лёгких ( нижняя половина подмышечных впадин ), нижние края лёгких. Отмечается некоторая разница в дыхании разных половин грудной клетки и в его силе. Над правой верхушкой выдох значительно продолжительнее, чем над левой. Иногда над ней выслушивается дыхание, представляющее собой нечто среднее между бронхиальным и везикулярным дыханием, так называемое бронхо-везикулярное или смешанное дыхание. Сила везикулярного дыхания зависит от силы дыхательных жвижений, от толщины грудной стенки, от конституции.

Везикулярное дыхание может изменяться как в физиологических, так и в патологических случаях или в сторону его усиления или ослабления.

Усиление везикулярного дыхания. Усиление может касаться как обеих фаз — вдоха и выдоха. Усиление обеих фаз везикулярного дыхания встречается у астеников с тонкой грудной клеткой, при усиленном расправлении альвеол после бега, при уисленной физической работе. Усиление обеих фаз везикулярного дыхания характерно для детей раннего возраста.

Такое резко выраженное везикулярное дыхание с ясно прослушиваемым выдохом носит название пуэрильного ( от puer — мальчик ). Его возникновение зависит от тонкости и эластичности грудной клетки в детском возрасте и от относительной узости бронхов. При патологических процессах в лёгких и плевре с одной стороны на противоположной стороне отмечается усиление везикулярного дыхания, так как оно компенсаторно усиливает дыхательную экскурсию. От усиленного везикулярного дыхания, которое является хотя и усиленным, но всё же мягким и ровным отличается жёсткое дыхание, которое характеризуется не только количественным, но и качественным изменением везикулярного дыхания и больше напоминает пуэрильное. При этом усилены обе фазы дыхания, но кроме того дыхание становится грубым, жёстким, неровным. Такое дыхание встречается при бронхитах, бронхопневмонии, когда прсовет бронхов сужен из-за наличия в них секрета или набухания слизистой бронхов.

Когда изменения везикулярного дыхания касаются только выдоха, говорят о везикулярном дыхании с удлиннённым выдохом, что имеет место при бронхоспазме, наблюдаемом при бронхиальной астме. Такое дыхание выслушивается на значительном протяжении лёгких. Оно также встречается при воспалительном отёке слизистой бронхов ( бронхиты, бронхопневмония ).

Ослабление везикулярного дыхания. Основные причины ослабления везикулярного дыхания следующие. затруднения для прохождения воздуха в лёгкие, недостаточное расширение лёгких при вдохе, препятствия для проведения дыхательных шумов к уху исследователя. При этом дыхание становится слабее, вдох — короче, а выдох часто совсем не прослушивается.

Затруднения для прохождения воздуха в лёгкие имеют место при сужении или закупорке верхних дыхательных путей. искривление носовой перегородки, стеноз, отёк гортани, спазм голосовых связок, сужение просвета крупных бронхов ( опухоль, закупорка ). В связи с закрытием просвета бронхов опухолью или при попадании инородного тела развивается обтурационный ателектаз. При выслушивании этой области везикулярное дыхание становится ослабленным, а при полном закрытии просвета бронха отсутствует полностью.

Недостаточное расширение лёгких при вдохе связано со многими причинами как лёгочного, так и нелёгочного происхождения. при болях в грудной клетке ( переломы или трещины рёбер, сухой плеврит, невралгии ) больной рефлекторно поверхностно дышит, при окостенении рёберных хрящей уменьшаются экскурсии грудной клетки, при резко выраженной общей слабости, при поражении дыхательной мускулатуры, при высоком стоянии диафрагмы ( асцит, метеоризм, опухоли брюшной полости ).

Везикулярное дыхание плохо выслушивается над обоими лёгкими при эмфиземе, когда снижается эластичность лёгочной ткани, происходит атрофия и гибель межальвеолярных перегородок, переполнение альвеол воздухом, образование более крупных пузырьков, которые не способны спадаться на выдохе. При набухании стенок альвеол при воспалительных процессах ( начальная стадия крупозной пневмонии, бронхопневмония ) также происходит ослабление везикулярного дыхания.

Препятствия для проведения дыхательного шума к уху исследователя являются одной из частых причин ослабления везикулярного дыхания. Оно может быть физиологическим, например, при резком утолщении жирового слоя или чрезмерном развитии мускулатуры грудной клетки. В патологии при утолщении плевральных листков ( шварты ), плевральных спайках, которые развиваются после перенесённого экссудативного плеврита, при сравнительной аускультации наблюдается ослабление дыхания на поражённой стороне. При скоплении жидкости в полости плевры ( транссудат при гидротораксе, экссудат при плеврите, кровь при гемотораксе ), при скоплении воздуха в полости плевры при пневмотораксе отмечается резкое ослабление, а при больших количествах и полное отсутствие везикулярного дыхания на стороне поражения, что обусловлено плохой проводимостью звука жидкостью и воздухом. То же имеет место при отёчности подкожно-жировой клетчатки грудной стенки.

Своеобразной разновидностью везикулярного дыхания является саккадированное или прерывистое дыхание. При этом вдох происходит не непрерывно, как обычно, а в виде коротких отдельных вдохов, прерываемых такими же короткими паузами, выдох же, как правило, остаётся непрерывным. Если оно выслушивается на значительном участке, то связано чаще всего с неравномерным сокрщением дыхательных мышц ( утомление, мышечная дрожь при холоде, заболевания мышц ). Если же оно выслушивается на определённом и строго ограниченном месте, то указывает на сужение мелких бронхов на данном участке лёгкого, на воспалительный процесс в них, обычно туберкулёзного происхождения.

Бронхиальное дыхание. Бронхиальное или ляринготрахеальное дыхание, выслушиваемое вне указанных пределов, является патологическим. При этом в лёгких создаются лучшие условия для проведения звуковых явлений. Указанные изменения имеют место при уплотнении лёгочной ткани, причём приводящий бронх должен быть свободен. Такие условия создаются при 2-3 стадии крупозной пневмонии, когда доля лёгкого становится безвоздушной вследствие заполнения альвеол свернувшимся экссудатом. Колебания альвеолярных стенок отсутствуют, безвоздушная уплотнённая лёгочная ткань становится хорошим проводником звука, а просвет долевого бронха не изменён. При этом определяется бронхиальное дыхание — громкое, возникающее как бы под самым ухом, высокое по тону.

Иногда при бронхопневмонии воспалительные очаги сливаются и имеют значительное распространение, в этом случае также может возникнуть бронхиальное дыхание. Но эти участки меньше, чем при крупозной пневмонии, они расположены глубже, поэтому бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его ниже. Такой же механизм бронхиального дыхания имеет место и при инфаркте лёгкого. Инфаркт лёгкого — это локальное нарушение кровообращения в лёгком, возникающее вследствие эмболии и реже тромбоза средней или мелкой ветви лёгочной артерии, когда диагностируется участок некроза, плотной консистенции, связанный со свободным приводящим бронхом.

Второе условие возникновения бронхиального дыхания — это наличие в лёгких полостей, также связанных со свободным приводящим бронхом. При этом механизм возникновения бронхиального дыхания несколько иной, так как происходит усиление физиологического бронхиального дыхания по законам резонанса, особенно если полость располагается в уплотнённой лёгочной ткани ( туберкулёзная каверна, полость, образующаяся после вскрытия абсцесса в бронх, больших размеров бронхоэктатическая полость ). Иногда это полостное бронхиальное дыхание приобретает своеобразный характер и называется амфорическим ( от слова amphora — греч.сосуд с узким горлом ). Это негромкий, низкий и пустой звук, похожий на тот, который получается, если дуть над горлом пустого стеклянного сосуда, например, бутылки. Для его возникновения нужны следующие условия. значительная величина полости — не менее 5-6 см в диаметре, гладкая внутренняя поверхность стенок полости, близкое её расположение к грудной стенке и свободный приводящий бронх.

Металлическое бронхиальное дыхание отличается, наоборот, громким и высоким, звенящим, как металл, тоном. Оно характерно для открытого пневмоторакса, при котором имеется сообщение полости плевры с наружным воздухом. Если в лёгких полость невелика по размерам, расположена глубоко и вокруг неё находится воздушное лёгкое, то бронхиальное дыхание над ней не прослушивается.

Наконец, третье условие, при котором возникает бронхиальное дыхание, — это сдавление лёгкого, чаще всего при выпотных плевритах. так называемое компрессионное бронхиальное дыхание, ослабленное, тихое, доносящееся как бы издали. Если следить за изменением дыхания по мере накопления выпота, то в начале, когда количество жидкости невелико, отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Затем при накоплении экссудата ( 1,5-2 л ) лёгкое поджимается к корню, становится менее воздушным и лучше проводит звук — возникает бронхиальное дыхание над поджатым лёгким. Наконец, при очень больших экссудатах ( до 3 л ) прекращаются всякие дыхательные шумы вследствие полного спадения лёгкого. Компрессионное бронхиальное дыхание впервые было описано немецким клиницистом Шкода.

Смешанным или бронховезикулярным дыханием называется такое дыхание, в котором одновременно определются черты и везикулярного, и бронхиального дыхания. обычно вдох везикулярный, а выдох — бронхиальный. В норме это дыхание может выслушиваться над правой верхушкой. В патологических условиях оно встречается по соседству с уплотнёнными учасками лёгкого, дающими бронхиальное дыхание, к которому примешивается везикулярное дыхание нормальной лёгочной ткани.

К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры.

Хрипы. Описание хрипов встречается ещё в работах Гиппократа, которые сравнивал влажные хрипы с кипением уксуса. Затем метод аускультации был забыт, и лишь основатель этого метода Рене Лаэннек выслушал и описал хрипы в лёгких, а также дал им название, так как они напоминают трахеальный хрип умирающего. Следкет подчеркнуть, что все хрипы формируются в бронхах. По характеру секрета все хрипы делятся на 2 большие группы. сухие и влажные.

Сухие хрипы ( ronchi sicci ). Основным условием их возникновения является сужение просвета бронхов. Сужение бронхов имеет место при бронхоспазме, который наблюдается при бронхиальной астме, при отёчности слизистой бронхов вследствие воспалительных процессов в ней. Просвет может быть сужен слизистым вязким секретом, который прочно пристаёт к их стенке, особенно при уже набухшей воспалительно-отёчной слизистой. Кроме того вязкий секрет слизистой бронхов благодаря своей тягучести легко образует прочные нити и перемычки, которые могут перекидываться от одной стенки бронха к другой, от движения воздуха они могут приходить в колебание и давать начало различным звукам, иногда их сравнивают с колетанием струны. Развитие соединительной ткани в стенках бронхов при хронических заболеваниях также может давать сужение их просвета.

В зависимости от места возникновения сухих хрипов в более мелких или более крупных бронхах различают. высокие, дискантовые хрипы ( ronchi sibilantes ), которые возникают в мелких бронхах,напоминают свист и называются свистящими, и низкие, басовые, гудящие или жужжащие ( ronchi sonori ), которые формируются при сужении просвета средних и крупных бронхов вязкой мокротой.

Интенсивность сухих хрипов зависит от силы дыхания и колеблется от едва уловимых до слышимых даже на расстоянии от больного, например, во время приступа бронхиальной астмы. Низкие басовые хрипы определяются пальпаторно. Колтчество сухих хрипов также может быть различным. Они могут локализоваться на ограниченном участке лёгкого, что имеет место при туберкулёзе лёгких, особенно если хрипы выслушиваются на верхушке. Иногда хрипы определяются в значительном количестве — рассеянные сухие хрипы на всём протяжении лёгких. Такое количество хрипов имеет место при приступе бронхиальной астмы. Их меньше, но достаточное количество при бронхитах. Сухие хрипы отличаются большим непостоянством и изменчивостью. В течение короткого промежутка времени они могут исчезать и вновь появляться, менять характер и тембр при кашле. Сухие хрипы выслушиваются в обе фазы — во время вдоха и выдоха, но при наличии выраженного бронхоспазма и вязкого секрета лучше определяются на выдохе.

Влажные хрипы ( ronchi humidi ) или пузырчатые хрипы. Известно, что при прохождении вохдуха через жидкость на её поверхности образуются и сразу же лопаются пузырьки. То же самое происходит при наличии в трахее, бронхах или полостях лёгкого жидкого содержимого ( экссудат, транссудат, кровь ). Воздух проходит через жидкость и даёт отрывистый шум типа булькания, лопания пузурьков или треска. Характер влажных хрипов напоминает лопание пузырьков при кипении жидкости. Их можно воспроизвести, если продувать воздух через стеклянную трубку с жидкостью или бросить на раскалённую сковородку небольшое количество поваренной соли. По калибру пузырьков влажные хрипы делятся на мелкопузырчатые или мелкокалиберные, среднепузырчатые или среднекалиберные и крупнокалиберные или крупнопузырчатые, что обычно связано с калибром бронхов.

Мелкопузырчатые или мелкокалиберные хрипы. Они образуются в мелких бронхах и бронхиолах и выслушиваются при застойных явлениях в малом круге кровообращения, при переходе воспалительного процесса на лёгочную ткань и развитии бронхопневмонии.

Среднепузырчатые или среднекалиберные хрипы образуются в бронхах среднего калибра и сопровождают бронхиты.

Крупнопузырчатые или крупнокалиберные хрипы образуются в крупных бронхах. Ещё более крупные хрипы возникают в трахее ( трахеальные клокочущие хрипы ) и появляются при тяжёлом состоянии больного — при явлениях отёка лёгких, в агональном состоянии больного, когда затруднено отхаркивание мокроты.

Помимо бронхов, влажные хрипы могут возникать в полостях, соединяющихся с бронхом и имеющих жидкое содержимое. При поступлении воздуха в полость происходит вспенивание жидкого секрета, образование и лопание пузырьков. При этом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, обычно звучные, так как они образуются в полости, усиливаюей их по закону резонанса. Влажные хрипы выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, но скорость движения воздуха на вдохе больше, в связи с чем эти хрипы лучше выслушиваются на вдохе.

Крупнопузырчатые влажные хрипы над большими поверхностно расположенными полостями могут приобретать металлический оттенок.

Хрипы могут выслушиваться на ограниченном участке и с одной стороны. При выраженной левожелудочковой недостаточности, когда имеются явления застоя в малом круге кровобращения и признаки отёка лёгких, выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов с обеих сторон.

Интенсивность хрипов зависит от состояния лёгочной ткани, окружающей бронхи. При усилении звукопроводимости лёгочной ткани, которое имеет место при уплотнении окружающей ткани, или при наличии полостей, которые усиливают звучность в силу резонанса, влажные хрипы могут быть звучными или консонирующими и незвучными или неконсонирующими, если они возникают в бронхиолах, окружённых неизменённой лёгочной тканью, которая, как воздушная подушка, заглушает звук. Например, при пневмосклерозе хрипы могут быть настолько звучными, что называются трескучими. В полостях хрипы могут иметь металлический оттенок и называются металлическими.

Редко с помощью аускультации можно определить своеобразный звуковой феномен, который называется » звук падающей капли «. В том случае, если в лёгких имеется больших размеров полость или в плевральной полости находятся гной и воздух, можно услышать звук падающей капли при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное.

Крепитация ( crepitus — треск ). В отличие от хрипов крепитация возникает не в бронхах, а в альвеолах, когда в них находится экссудат. Она является очень важным диагностическим признаком, указывающим на поражение самой лёгочной паренхимы. Этот звук можно сравнить с тем, который слышится при трении над ухом пряди волос. Механизм возникновения крепитации следующий. при наличии в альвеолах экссудата их стенки во время выдоха слипаются, при последующем вдохе они разлипаются и дают на высоте вдоха звуковое явление, которое носит название крепитации, то есть это звук разлипания слипшихся стенок альвеол.

Крепитацию иногда неправильно называют крепитирующими или субкрепитирующими хрипами. Это неверно, так как эти аускультативные явления различны как по механизму своего происхождения, так и по аускультативным признакам. Так, крепитация выслушивается только на высоте вдоха, тогда как влажные хрипы — в обе фазы. После кашля хрипы изменяются, могут исчезать, а крепитация не меняется. Крепитация возникает в однородных по размеру альвеолах и одинакова по своему калибру ( однокалиберна ), более монотонна, тогда как хрипы образуются в бронхах разного калибра и следовательно являются разнокалиберными. Крепитация появляется в виде взрыва, одномоментно, тогда как хрипы более продолжительны во времени. В участке выслушивания крепитации всегда больше, чем хрипов, ибо альвеол больше, чем хрипов в данной акустической сфере.

Появление крепитации очень характерно для крупозной пневмонии. Так, в начальную стадию заболевания, когда экссудат ещё только начинает появляться в альвеолах, определяется crepitatio indux. В стадии разрешения, когда идёт рассасывание сврнувшегося экссудата, выслушивается crepitatio redux, более звучная, так как возникает в уплотнённой ткани. При отёке лёгких в начальных стадиях появляется обильная крепитация, когда отёчная жидкость заполняет альвеолы, затем появляются влажные хрипы. При ателектазах ( спадении лёгочной ткани ) крепитация возникает всякий раз, когда воздух проникает в спавшиеся части лёгкого. Иногда крепитация выслушивается у пожилых людей без патологии лёгких, если они находились в горизонтальном положении или при очень поверхностном дыхании, при этом возникает физиологический ателектаз. Во время первых глубоких вдохов альвелы, находящиеся в спавшемся состоянии, расправляются и выслушивается преходящая крепитация. Это очень частое явление у пожилых людей, у слабых и лежачих больных.

Шум трения плевры. Ещё в трудах Гиппократа имеется упоминание о шуме трения плевры, который он сравнивал со скрипом кожаного ремня. В норме поверхность плевральных листков гладкая, и при дыхании они бесшумно скользят один по другому. При воспалительных процессах в плевре, когда на её поверхности откладывается фибрин, на её листках образуются утолщения и неровности. При дыхании больного можно выслушать шум трения плевры, который напоминает, как уже говорилось, хруст снега, скрип кожи, царапание. Григорий Иванович Сокольский ( 1807-1886 ) называл шум трения плевры » грудной шорох «.

Иногда шум трения плевры определяется при токсических её поражениях ( уремия ), при обезвоживании организма вследствие сухости плевры, при высыпании на её поверхности узелков. Шум трения плевры можно воспроизвести, если приложить к уху ладонь и провести по её тыльной поверхности пальцем. Иногда шум трения плевры бывает настолько грубым, что определяется при пальпации.Лучше всего шум трения плевры определяется там, где дыхательная экскурсия лёгких наибольшая, то есть по средней, задней подмышечной и лопаточной линиям. Шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания. При этом звук сухой и прерывистый, слышится близко около уха, часто сопровождается болевыми ощущениями, по сравнению с хрипами характерна меньшая распространяемость.

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно по следущим признакам. при надавливании стетоскопом шум трения плевры усиливается, кашель не изменяет шум трения плевры, а хрипы изменяются или могут исчезнуть. Далее больного просят закрыть рот и зажать нос, а затем втягивать и выпячивать живот, как при брюшном типе дыхания. Происходящие при этом движения диафрагмы вызывают скольжение листков плевры, и если имел место шум трения плевры, то он продолжает выслушиваться, а влажные хрипы исчезают, так как при этих условиях перемещения воздуха в бронхиолах не происходит.

Иногда при воспалительных процессах в плевре, расположеной около перикарда, возникают так называемые плевро-перикардиальные шумы. Они связаны с фазами дыхания, в отличие от внутриперикардиальных, которые связаны с сердечными сокращениями. Первые выслушиваются лучше в окружности сердца, а вторые — в области сердечной тупости и на грудине. Надо попросить больного задержать дыхание, тогда как плевроперикардиальные шумы исчезают.

Бронхофония ( проведение голоса ) определяется путём выслушивания разговорной и шёпотной речи. Больного просят произнести слова типа. » чашка чая «. У здорового человека при произношении этих слов выслушивается невнятная речь. В патологии ( уплотнение лёгкого, каверна — то есть при тех же условиях, при которых усиливается голосовое дрожание и появляется бронхиальное дыхание ) слова, произносимые шопотом, становятся ясно различимыми. Ослабление бронхофонии встречается в тех же случаях, когда имеет место ослабление проведения голосового дрожания при скоплении жидкости в полости плевры, при пневмотораксе, обтурационном ателектазе.

Симптом шума плеска ( succussio Hyppocratis ) определяется при наличии в полости плевры одновременно воздуха и жидкости ( при гидроили пиопневмотораксе ). Иногда он слыщен даже на расстоянии при движении больного и замечается самим больным. Врач, приложив ухо к грудной клетке, встряхивает больного. Выслушивается своеобразный шум плеска.

1. Подготовка к аускультации, инструктирование больного, выявление и устранение факторов, способных вызвать появление аускультативных артефактов

2. Строгая симметричность точек выслушивания справа и слева. При выявлении асимметрии основных дыхательных шумов и подозрении на наличие побочных ( локализованных ) дыхательных шумов переходить к аускультации по зонам

3. Определения наличия ( или отсутствия ) и дифференцирование основных дыхательных шумов

• Определение соотношения времени фаз вдоха и выдоха
• Определение качественных характеристик основного дыха

• Преобладание фазы вдоха над фазой выдоха ( 3. 1 )
• Качественно напоминает звук «ф», произносимый на выдохе
• Относительно мягкий

• Фазы вдоха и выдоха по длительности равны и выдох несколько преобладает
• Качественно напоминает звук «х»
• Более грубый
• Как правило, определяется локально или односторонне

4. Оценка характера и изменений везикулярного дыхания

• Физиологическое везикулярное дыхание ( пуэрильное )
• Патологическое везикулярное дыхание и его характеристика

1. Тотальное его изменение

• Усиление везикулярного дыхания ( жёсткое, шероховатое )
• Ослабление везикулярного дыхания
• Саккадированное везикулярное дыхание
• Одностороннее ( локальное ) исчезновение везикулярного дыхания

5. Оценка характера и изменений бронхиального дыхания

• Физиологическое ( над трахеей и гортанью )
• патологическое — в зоне предполагаемого выслушивания везикулярного дыхания

2. Громкое ( металлическое )

3. Тихое ( компрессионный стелектаз )

В. Редкие варианты ( амфорическое )

6. Определение наличия побочных дыхательных шумов

• Над всей поверхностью лёгких
• Односторонние
• Локальные

7. На основании качественных характеристик ( длительность, высота, тембр, стабильность ) и дополнительных аускультативных приёмов ( форсированное дыхание, покашливание, напряжение и расслабление мышц брюшного пресса при закрытых верхних дыхательных путях ) определяется конкретный дыхательный шум

• Мелкопузырчатые
• Свистящие
• Среднепузырчатые
• Гудящие
• Крупнопузырчатые

Оральные ( пение петуха )

Дифференцируется с мелкопузырчатыми влажными хрипами

В отличие от них а) Не меняет калибр ( только громкость )

б) Качественно напоминает треск волос

при трении их около уха

10. Шум трения плевры

Дифференцируется с сухими хрипами, в отличие от них

• Выслушивается как бы «ближе» к уху
• Не меняет высоту после кашля
• Меняет громкость при нажиме фонендоскопа

г) Сопровождается обычно типичным болевым синдромом

Качественно напоминает хруст снега, скрип дверной петли

11. Редкие аускультативные симптомы

12. Оценка взаимосвязи основных и побочных дыхательных шумов

13. Оценка взаимосвязи аускультативных симптомов с данными, полученными другими методами исследования дыхательной системы.

www.otekstop.ru

Отек легких: причины, основы физиологии

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

Основы физиологии легких

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.

Патогенез отека легкого

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

1. Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
2. Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
3. Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Причины

Нередко отек легких вызывает инфаркт миокарда.

Отек легкого может быть:

• кардиогенным;
• некардиогенным;
• токсическим.

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

• пневмосклероз;
• бронхиальная астма II-III стадии;
• пневмония;
• плеврит;
• пневмоторакс;
• рак легких;
• шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
• цирроз печени;
• сепсис;
• гиперальбуминемия;
• экссудативная энтеропатия;
• почечная недостаточность;
• стеноз почечной артерии;
• феохромоцитома;
• раковый лимфангиит;
• наркозависимость;
• поражения токсическими газами и веществами;
• переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
• длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
• голодание;
• аспирация желудочного содержимого;
• интенсивные физические нагрузки;
• гестоз при беременности;
• анафилактический шок;
• пищевая аллергия;
• внутричерепное кровоизлияние;
• травмы грудной клетки;
• травмы головного мозга;
• резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

• в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
• в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
• период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

• наркотические анальгетики;
• рентгеноконтрастные средства;
• диуретики;
• некоторые цитостатики;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

• пульсоксиметрия;
• рентгенография грудной клетки;
• измерение центрального венозного давления;
• ЭКГ;
• УЗИ сердца;
• катетеризация легочной артерии;
• биохимия крови;
• коагулограмма;
• определение концентрации газов в артериальной крови.

Видеопрезентация на тему «Отек легких»

doctor-cardiologist.ru

Отек лёгких. Симптомы, лечение и неотложная помощь. Механизмы и причины

Патогенез и причины отека легких

• повышенная проницаемость капилляров — альвеол (пневмония, токсиче­ские отравления (фторсодержащие соединения), при отравле­нии)
• повышенное давление в системе легочной артерии (гипертонический криз, ТЭЛА, тяжелая почечная недостаточность с гипертонией)
• снижение сократительной способности левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардит, миокардиодистрофия, нарушение сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность)

В клинике отека лёгких выделяют две стадии интерстициальную и альвеолярную

Симптомы отека легких в интерстициальной стадии

Жалобы: на одышку до 25 — 30 в минуту, чувство удушья, нехватки воз­духа, сухой кашель
При объективном осмотре:

• состояние больных вынужденное (сидит в постели)
• при аускультации: по переднебоковой поверхности сухие хрипы, в нижнебоковых, единичные влажные

Симптомы отека легких в альвеолярной стадии

• усиление одышки до 40 в минуту
• нехватка воздуха, удушье
• кашель с пенистой мокротой белого цвета, а иногда и розового из-за примесей эритроцитов
• дыхание клокочущее, хрипы «дистанционные» — слышны на расстоя­нии;
• аускультация: по всей поверхности легких масса влажных хрипов

Лечение и неотложная помощь при отеке легких

• Положение, сидя со спущенными ногами
• Морфин 1% — 1,0 на 20,0 физ. раствора в/в струйно
• Пеногашение, кислород через спирт, антифомсилан

Далее тактика лечения зависит от артериального давления причины отёка лёгких

Если систолическое артериальное давление меньше чем 90 мм. рт. ст., то:
— Допоминим дебутамин 5,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно или адреналин 1,0 — 2,0 на 200,0 физ.р-ра. в/в капельно
— При неэффективности и С АД <60 мм. рт. ст. норадреналин 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно или адреналин 1,0 — 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно
— При пневмонии:
Преднизолон 60 — 120 мг. на 20,0 физ. р-ра в/в струйно
— При хронической сердечной недостаточности — гликозиды, дигоксин 0,75 — 1,0 или строфантин 0,05 % 0,3 — 0,5 на 20,0 физ. р-ра в/в струйно

Если систолическое артериальное давление выше чем 90 мм. рт. ст., то:
— Нитроглицерин под язык или в/в под контролем АД
— Лазикс/фуросемид 60 — 120 мг. в/в струйно
— При отсутствии инфаркта мио­карда, нарушении ритма сердца и проводимости:
Эуфиллин 24% — 10,0 на 20,0 физ. р-ра в/в струйно
Дигоксин 0,75 — 1,0 или строфантин 0,3 — 0,5 на 20,0 физ. р-ра в/в струйно
— При неэффективности ИВЛ

kbmk.info

Отек легких. Справочник неотложной помощи

Отек легких развивается на фоне левожелудочковой сердечной недостаточности.

Причины

Отек легких, как правило, развивается при инфаркте миокарда, артериальной гипертонии, выраженных пороках сердца, сердечных аритмиях и при других заболеваниях с явлениями недостаточности кровообращения.

Симптомы

Самым главным признаком отека легких является учащение дыхания (вдох – выдох) до 30–40 и более в 1 мин, которое потом переходит в удушье. Характерно вынужденное положение больного – сидячее или полусидячее. У больного появляются возбуждение, беспокойство. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки синюшные. Может быть повышенная потливость. Учащается сердцебиение, шейные вены набухают. При выслушивании легких отмечается много влажных хрипов, которые слышны даже на расстоянии. Изо рта и носа появляется белая или розоватая пена. Отек легких способен привести к смертельному исходу.

Неотложная помощь

Больному нужно придать положение, облегчающее состояние, – сидя, с наклоненным вперед туловищем. При таком положении уменьшается приток крови к сердцу и снижается давление крови в капиллярах легких. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.

Если наложить жгуты на ноги, то происходит застой крови в конечностях и соответственно уменьшаются приток крови к сердцу и проявления отека легких. Накладывать жгуты не очень туго, чтобы не прекратился артериальный кровоток. Их накладывают на конечности попеременно по 15 мин, под них подкладывают салфетки или одежду. При отеке легких на фоне артериальной гипертонии иногда производят кровопускание из вен (не более 300–400 мл).

При отеке легких лекарства лучше вводить внутривенно, класть под язык и использовать ингаляции, что способствует быстрому лечебному эффекту. Если при отеке легких имеются выраженные признаки спазма бронхов, то внутривенно капельно в растворах глюкозы или в физиологическом назначают введение раствора эуфиллина в течение 30 мин. Иногда используют и струйное введение 5—10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина. Внутривенно, капельно или струйно вводят наркотические обезболивающие средства (1 %-ный раствор промедола и 0,005 %-ный раствор фентанила).

Хороший эффект дают лекарственные препараты, которые уменьшают нагрузку на сердце. При лечении отека легких используют нитроглицерин в физиологическом растворе, который вводят внутривенно капельно. До поступления в больницу нитроглицерин можно давать в таблетках или капсулах под язык каждые 10–20 мин.

Для уменьшения объема жидкости в организме и соответственно отека легких практикуют мочегонные средства короткого действия, которые вводят внутривенно (40—200 мг фуросемида).

Значительную роль при лечении отека легких играют сердечные гликозиды, вводимые внутривенно. Так, при поступлении пациента в больницу сразу начинают внутривенно струйно вводить дигоксин (1 мл 0,025 %-ного раствора) или строфантин (0,5–1 мл 0,025—0,05 %-ного раствора) в изотоническом растворе или в растворе глюкозы. Но их не применяют при отеке легких на фоне острого инфаркта миокарда.

Обязательным компонентом лечения отека легких являются ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Для уменьшения пены, идущей изо рта и носа, и улучшения проходимости трахеи и бронхов больному дают дышать парами спирта. Для чего подаваемый кислород пропускают через этиловый спирт.

Пациент с явлениями отека легких должен быть срочно доставлен машиной «скорой помощи» в отделение реанимации.

Транспортировка должна осуществляться на носилках в положении лежа с приподнятыми головой и верхней частью туловища.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

info.wikireading.ru