Содержание

Антистрептолизин О

Антистрептолизин О – показатель перенесенной стрептококковой инфекции. Используется для диагностики ревматической лихорадки и гломерулонефрита.

Синонимы русские

Антистрептолизин О, АСЛО, АСЛ О.

Синонимы английские

ASO, ASLO, AntiStrep, Antistreptolysin O Titer.

Метод исследования

Иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антистрептолизин О (АСЛ О) – это вырабатываемые организмом антитела, направленные против стрептолизина О – токсического фермента, который выделяется некоторыми группами гемолитического стрептококка.

Бетагемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) – бактерия, которая вызывает стрептококковую ангину, скарлатину, стрептококковый фарингит, инфекцию кожи. В большинстве случаев стрептококковая инфекция имеет характерную клиническую картину, распознается и лечится антибиотиками, в результате чего микроб уничтожается. Если инфекция протекает атипично, не подвергается лечению или лечится неэффективно, то возрастает риск постстрептококковых осложнений – ревматической лихорадки и гломерулонефрита. Обычно это происходит у детей после ангины или скарлатины. Подобные осложнения стрептококковой инфекции не являются частыми, однако о них следует помнить.

Ревматическая лихорадка может проявляться повышением температуры, покраснением кожи вокруг суставов и их припухлостью, болью в области сердца, одышкой, утомляемостью, а гломерулонефрит – лихорадкой, болью в пояснице, уменьшением количества выделяемой мочи и ее покраснением. Ревматическая лихорадка приводит к развитию пороков сердца, гломерулонефрит – к почечной недостаточности и повышению артериального давления.

Так как симптомы этого заболевания могут сопровождать и другие состояния, анализ на антистрептолизин О позволяет выяснить, вызваны ли они стрептококковой инфекцией. Уровень АСЛ О повышается через неделю после инфицирования, достигает максимума через 3-6 недель и снижается через полгода-год.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы определить, что человек недавно был инфицирован стрептококком группы А. Чаще всего эта инфекция имеет характерную клиническую картину, так что ее легко распознать. Стрептококк пролечивается антибиотиками, и в результате микроб уничтожается. Когда инфекция протекает атипично, не лечится (или же лечится неэффективно), возрастает риск постстрептококковых осложнений – ревматической лихорадки и гломерулонефрита. Таким образом, анализ на АСЛ О необходим, чтобы подтвердить связь симптомов этих заболеваний со стрептококковой инфекцией.
  • Для оценки эффективности лечения, так как концентрация АСЛ О в крови пациента снижается при выздоровлении.

Когда назначается исследование?

  • Когда есть основания предполагать, что симптомы вызваны предшествующей стрептококковой инфекцией. Исследование проводится при появлении жалоб, как правило, через 2-3 недели после ангины или стрептококкового поражения кожи. Важность анализа повышается, если он назначается несколько раз с интервалом в 10-14 дней – в этом случае можно оценить изменение титра антител (повышение или понижение).
  • Через 1-2 недели после начала лечения ревматической лихорадки или гломерулонефрита (для оценки эффективности лечения).

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст

Референсные значения

До 14 лет

0 — 150 МЕ/мл

Старше 14 лет

0 — 200 МЕ/мл

Антитела к стрептолизину О начинают вырабатываться организмом через 1-2 недели после заражения стрептококковой инфекцией.

Максимальной их концентрация в крови становится через 4-6 недель. Они могут сохраняться в крови в течение нескольких месяцев.

Отрицательный результат теста на антистрептолизин О или его очень низкая концентрация в крови с высокой вероятностью исключает недавнюю стрептококковую инфекцию. Особенно если через 10-14 дней после этого анализ вновь отрицательный. Только у небольшого количества лиц постстрептококковые осложнения не сопровождаются подъемом АСЛ О.

Повышенный АСЛ О (до четырех норм и выше) или нарастание его титра свидетельствует о недавно перенесенной стрептококковой инфекции. Снижение уровня АСЛ О говорит о выздоровлении пациента после инфекции.

Тем не менее по степени повышения АСЛ О нельзя судить о том, возникнут ли ревматическая лихорадка и гломерулонефрит и какова будет степень их тяжести. Однако при наличии симптомов этих заболеваний повышение АСЛ О позволяет подтвердить диагноз.

Помимо этого, уровень антистрептолизина О может быть повышен при реактивном артрите.

Что может влиять на результат?

  • Ложноотрицательные результаты могут наблюдаться при нефротическом синдроме, а также лечении кортикостероидами и некоторыми антибиотиками.
  • К завышенным показателям приводят гиперхолестеринемия и заболевания печени.

АСЛО анализ крови. Антистрептолизин О повышен


Анализ крови на Антистрептолизин О

Что такое анализ АСЛО?

Попадая в организм бактерии рода стрептококк, вырабатывают ядовитое вещество (токсин) стрептолизин, который разрушает клетки крови (эритроциты), оказывает местное и системное токсическое действие и способствует распространению инфекции в организме. При контакте стрептолизина с кислородом воздуха комнатной температуры (который обозначается химическим знаком – «О») быстро разрушается. Стрептолизин-О кардиотоксичен и поражает сердце.

После начала болезни, вызванной стрептококками, клетки иммунной системы человека реагируют на стрептолизин-О и начинают вырабатывать антитела, которые нейтрализуют его токсическое действие. Именно эти антитела и называются Антистрептолизином-О или АСЛО.

Для чего назначается анализ крови на Антистрептолизин О

Анализ крови на АСЛО назначается для диагностики недавно перенесенной стрептококковой инфекции. Стрептококк пролечивается антибиотиками и в результате уничтожается. Когда заболевание плохо поддается лечению, то возрастает риск постстрептококковых осложнений – ревматической лихорадки, гломерулонефрита и нефрита.

Анализ на Антистрептолизин О назначается в основном детям, у которых возникают болезни почек, сердца, суставов или нервной системы и которые могут быть связаны со стрептококковой инфекцией, перенесенной несколько недель или месяцев назад. Таким образом, данный анализ необходим, чтобы подтвердить связь симптомов заболеваний со стрептококковой инфекцией.

Подготовка к анализу на Антистрептолизин О

Для проведения анализа на АСЛО врачи берут кровь из вены. Каких-либо ограничений в диете и режиме питания для сдачи анализа не требуется. В процессе подготовки необязательно отказываться от приема пищи, но желательно сдать анализ натощак.

АСЛО норма

Нормальное содержание Антистрептолизин-О в крови зависит от возраста человека.

ВозрастУровень АСЛ-О МЕ/мл*
Дети в возрасте до 7 летдо 100
Дети от 7 до 14 лет150-200
Взрослые
*Данные величины ориентировочные, каждая лаборатория устанавливает свои диапазоны нормальных значений.

Антистрептолизин О повышен

Содержание Антистрептолизина О в крови увеличивается на 7-14 день после заражения стрептококковой инфекцией. Максимальная концентрация АСЛО в крови наблюдается через 1-1,5 месяца. Повышение содержания Антистрептолизина О свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции.

Небольшое увеличение АСЛО, обычно, говорит о давно перенесенной стрептококковом заражении. Очень высокие значения Антистрептолизина О говорят о недавнем инфицировании.

Снижение уровня АСЛО говорит о выздоровлении после инфекции, но снижение титр происходит очень медленно. При благоприятном течении к шестому — восьмому месяцу концентрация Антистрептолизина О снижается до нормы. Отсутствие снижения концентрации АСЛО к шестому месяцу заболевания позволяет предположить возможность рецидива.

Многократное определении уровня Антистрептолизина О с двухнедельными промежутками более информативно, чем однократное. При определении титра антител к стрептолизину О повторно через 1 или 2 недели, возможно решить вопрос об остроте инфекции или определить стадию выздоровления. Повышение уровня АСЛО через 4 — 6 недель после острой инфекции и достижение им пикового значения в сроки 4-6 недели после первоначального повышения подтверждают диагноз постстрептококковой инфекции.

Повышенное содержание АСЛО не представляет опасности для человека, но прямо указывает на то, что не так давно человек контактировал (переболел) стрептококковой инфекцией. В связи с этим никаких специальных мер, направленных на снижение уровня Антистрептолизина О, не предпринимается. С течением времени титр понизится самостоятельно.

Отрицательный результат теста на антистрептолизин О или его очень низкая концентрация в крови с высокой вероятностью исключает недавнюю стрептококковую болезнь. Особенно если через 10-14 дней после этого анализ вновь отрицательный.

Масла для газонокосилок и триммеров

Масла для газонокосилок и триммеров: какое масло выбрать и как заменить масло

На протяжении последних лет наблюдается не малый рост строительства загородного жилья. Жители мегаполисов активно стремятся сменить асфальтовые дорожки городов на ровный красивый газон своего загородного участка. Но для создания красивого ровного газона придется немного потрудиться. Подготовить почву, выровнять ее, засадить семенами газонной травы, поливать их. Теперь остается ждать, когда взойдет, и заколосится зеленая газонная трава. Но и на этом процесс не закончился, следующий этап растянется на весь летний сезон, это уход за газоном.

Для поддержания газона в форме понадобится его стрижка.

Даже если на вашем участке нет такого подготовленного газона, а просто растет трава, от периодического кошения избавиться не получится. Ведь если этого не делать участок быстро может превратиться в непроходимые заросли. Поэтому практически каждый обладатель дачного участка не может обойтись без современной техники, которая существенно облегчает обслуживание и уход самого участка и прилегающей территории.

Покос травы или стрижка газона на участке без мотокосы или газонокосилки отнял бы целый день, вряд ли кто-то  с удовольствием жертвует выходной на такое мероприятие. С другой стороны, наличие средств малой механизации существенно сокращает время затраченное на покос, а в некоторых случаях приносит даже удовольствие как от самого процесса так и от его результата.

Устройства для скашивания травы имеющие двигатель внутреннего сгорания сейчас представлены в огромном количестве и любых конфигураций. Такая техника оснащается 2-х или 4-х тактными двигателями, в зависимости от назначения. А залог долгого бесперебойного служения, всего лишь своевременное обслуживание и применение качественных смазочных материалов.

Роль и функции масла в двигателе газонокосилки и триммера

Отметим сразу, что двигатели, устанавливаемые на косы, триммеры и газонокосилки, имеют серьезные отличия от автомобильных и мотоциклетных. Конструкция двигателя, с целью удешевления производства и простоты обслуживания, лишена масляного насоса, что повышает требования к моторному маслу в частности к его вязкости.

Распределение моторного масла в двигателе газонокосилки происходит с помощью коленчатого вала. Масло черпается из картера, грубо говоря, «специальными ложками» и разбрызгивается на детали. А теперь представьте скорость работы таких «ложек» — получается великолепный миксер! Поэтому одним из важнейших составляющих масла для газонокосилок является наличие качественных «антипенных» присадок. Дешевые сорта масел для садовой техники, а так же масла для автомобилей, в своем составе подобных присадок имеют гораздо меньше. Поэтому важно использовать только качественные масла предназначенные для садовой техники.

Такая система смазки подразумевает, что вязкость масла должна поддерживать способность удерживаться на деталях и в тоже время не затруднять движения деталей двигателя.

Помимо максимально смазывающих свойств, масла использующиеся в технике для «покоса», должны выполнять еще ряд полезных функций:

·         Отводить тепло от разогретых деталей двигателя

·         Противостоять износу двигателя

·         Минимизировать образование отложений, нагара, лака

·         Противостоять коррозии

·         Соответствовать современным экологическим требованиям

·         Способствовать снижению токсичности выхлопных газов

·         Работать с минимальным дымообразованием

·         Соответствовать требованиям производителя техники     

Даже с условием, что конструкция двигателя газонокосилки достаточно проста, набор требований и свойств моторного масла получился внушительный. Поэтому к выбору смазывающего материала необходимо подходить ответственно.
В зимний период газонокосилками ни кто не пользуется, техника избавлена от «холодного пуска» при отрицательных температурах, что безусловно влияло бы на ресурс двигателя.  А вот в летний период нужно следить  что бы техника не перегревалась, так как имеют воздушное охлаждение двигателя и поэтому температура их двигателей выше, чем у двигателей с жидкостным охлаждением.

Отличия 2-тактного масла (2T) для газонокосилок и триммеров от четырехтактного (4T)

Не смотря на общие рабочие задачи масел в 2-х и 4-х тактном двигателе, сами же масла используются разные. Отличие масел обуславливается различием работы этих двигателей. На 2-х тактных моторах смазывание происходит маслом предварительно смешанным с топливом, в результате масло сгорает вместе с топливом. Существуют вариации 2-х тактных двигателей, где масло и топливо подаются в камеру сгорания из отдельных емкостей, но результат не изменен и масло смешавшись с топливом сгорает в камере вместе с бензином. В двигателях 4-х тактных в противоположность задача масла не попасть в камеру сгорания.

Триммеры и мотокосы относятся к ручным инструментам, и подразумевают компактное исполнение для удобства работы с ними. Конструкция 2-х тактных триммеров и мотокос в большинстве случаев оснащена одной емкостью для заливки готовой топливно-масляной смеси. Реже, когда встречаются варианты с раздельными бачками под масло и бензин.

Из таких условий работы двигателей вытекают и основные различия требований к маслам. Масла для 2-х тактных двигателей должны как можно полнее сгорать и в процессе горения минимизировать следы нагара в виде образования золы и сажи. Масла для 4-х тактных двигателей направлены на стабильное смазывание, в течение длительного времени, сохраняя свои свойства.

Вкратце про API и остальное…

Основными факторами, характеризующими современные моторные масла «на глобальном уровне», принято считать эффективное топливосбережение, длинные интервалы между заменами и низкий уровень выброса вредных веществ (малые дымность и токсичность отработанных газов). Это общие требования к маслам, API определяет более конкретные. Чем выше класс моторного масла, тем в большей степени оно отвечает основным факторам, т.е. у него более высокий уровень качества и, естественно, оно более дорогое. Современными маслами считаются масла, соответствующие API SM и API SN. Если масло имеет двойное обозначение, например API SL/CF, то перед вами – универсальное масло, подходящее и для бензиновых, и для дизельных двигателей.

Масла для двухтактных двигателей (наземной техники) имеют свою систему классификации. Их принято делить на группы в зависимости от степени напряженности работы (учитываются термические и динамические нагрузки) – ТА, ТВ, ТС, TD. Наиболее высокие требования предъявляют к маслам категории AP ТD. Удивительно, но факт: двигатель цепной бензопилы по напряженности работы не уступает мотоциклетным, и масла для них должны соответствовать категории не менее ТС.

Япония из-за широкого распространения 2-тактных двигателей была разработана своя система классификации моторных масел – JASO. В настоящее время международная организация по стандартизации ISO классифицирует масла для таких двигателей по трем категориям: ISO-L-EGB, EGC, EGD. К категории ISO-L-EGD предъявляют самые жесткие требования, соответственно, чем дальше от начала алфавита последняя буква этой маркировки, тем качественнее масло.

Как часто надо менять масло в 4-тактной газонокосилке

Садовая техника с 4-х тактным двигателем все же не автомобиль, одометра на ней нет, поэтому ориентироваться нужно на моточасы. Конкретное значение межсервисного интервала обслуживания указанно в инструкции по эксплуатации. Средним же значением условно принимают 50 – 60 моточасов. К примеру, если у нас небольшой участок земли, требующий периодического подхода к нему с косилкой, то за весь сезон вряд ли набежит столько рабочих часов. В этом случае замена масла будет производиться в момент консервации аппарата на осенний-зимний период времени.

На период времени осень-зима, не стоит пренебрегать такой процедурой как консервация. Процесс консервации не сложен и включает в себя обработку специальными составами электрических соединений и камеры сгорания. Реализация этой процедуры поможет сохранить технику даже в неблагоприятных условиях хранения, к примеру в помещениях с повышенной влажностью. О технологии консервации техники можно ознакомиться по ссылке.

Отличия масел для газонокосилок от автомобильных и мотоциклетных масел

Любой двигатель внутреннего сгорания имеет определенные особенности эксплуатации. Так же двигатели имеют различие конструкции компоновки узлов и деталей, а так же различие материалов из которых изготовлены те же узлы или детали. На сегодняшний день ситуация на ранке такова, что чуть ли не под каждый двигатель современной техники нужно использовать «индивидуальный» смазывающий материал. Двигатели садовой техники не исключение. Как мы уже упоминали моторы триммеров и газонокосилок имеют отличия конструкции от двигателей крупной авто и мото техники. Поэтому требуемое масло для такой техники имеет отличия по пакетам присадок. Более важным требованием к маслам для садовой техники является экологичность и био-разлагаемость.

Какое масло для газонокосилки выбрать?

Как мы уже упомянули, не только от своевременного обслуживания зависит работа техники без ремонта. Важно правильно подойти к выбору смазывающего материала. Выбрав дешевое не качественное масло, можно существенно сократить работу садовой техники.

Возможно, кто-то обращали внимание на количество ограничений к использованию смазывающих материалов для земляных работ и работ с зелеными посадками в Европе. К примеру, на территории Германии самые жесткие требования. Без специального разрешения экологического комитета и не соответствия экологическим нормам смазывающий материал не может использоваться коммунальными службами для работы в лесопосадках и парках городов. К слову, немецкая компания Liqui Moly такое разрешение имеет.

Компания Liqui Moly, один из передовых производителей смазывающих материалов, в том числе и для садовой техники, руководствуется высокими требованиями к производимой продукции. Масла для триммеров и газонокосилок в ассортименте Liqui Moly, разработаны под технические условия современной техники. Пакеты присадок входящие в состав масел для триммеров и газонокосилок снижают износ, поддерживают чистоту двигателя и существенно снижают образование нагара, что повышает срок службы двигателя. Но помимо этого, масла Liqui Moly изготовлены с высокими требованиями экологических норм, так как изготовлены на растительной основе.

Как выбрать масло для газонокосилок?

Выбор моторного масла для газонокосилки изначально будет зависеть от типа двигателя. Подходящие масла для 2-х и 4-х тактных двигателей разделяются по типам базового масла это:

·         Миниральные

·         Полусинтетические

·         Синтетические

От основы будут зависеть смазывающие свойства продукта, способность оставаться в жидком состоянии при снижении температуры, при этом не увеличивая вязкость.
Важно выбирать продукты удовлетворяющие нормам экологии. Рекомендуем выбирать масла Liqui Moly из специализированной садовой программы. Масла садовой программы отвечают не только техническим требованиям современной садовой техники, и соответствуют европейским номам экологии.

Как заменить масло в газонокосилке с 4-х тактным двигателем

Процесс обслуживания газонокосилки с 4-х тактным двигателем не сложен. 

Замена моторного масла выполняется в несколько шагов следующим образом:

·        Газонокосилка заводится и работает примерно 10-15 минут. Это позволяет прогреться моторному маслу, что при сливе масла из двигателя поспособствует более полному сливу отработки.

·         Двигатель глушится, откручивается пробка сливного отверстия на картере.

·         Для слива отработавшего масла необходимо газонокосилку поставить боком со стороны слива. Не будем забывать, что отработанное масло необходимо сливать в заранее подготовленную емкость для последующей утилизации.

·         После слива отработки необходимо поставить на место сливную пробку на картере.

·         Перед заливкой свежего моторного масла, газонокосилка ставится на ровную поверхность и открывается верхняя крышка маслозаливной горловины.

·         Заливаем свежее моторное масло для газонокосилки, например Минеральное моторное масло для газонокосилок Rasenmaher-Oil 30, проверяя уровень по щупу.

Процесс замены масла закончен, газонокосилка готова к работе.

Как заменить 2-х тактное масло в газонокосилке или триммере

Масло в двухтактном двигателе живет один оборот коленчатого вала. Поэтому весь процесс замены масла для двухтактного мотора сводится к приготовлению топливно-масляной смеси при совместной системе смазки и заливке масла в масляный бачек при смазке с раздельной системой. Для создания смеси или заливки в бачек подойдет Полусинтетическое моторное масло для 2-тактных двигателей 2-Takt-Motoroil


ИТОГ

Подведя черту под выше написанным, еще раз отметим, что выбор моторного масла для достаточно простой техники в виде триммеров и газонокосилок на самом деле не так уж и прост. Для техники работающей с зелеными насаждениями важны не только технические характеристики смазывающего материала, но и так же не на последнем месте стоят экологические нормы. Садовая программа Liqui Moly на протяжении многих лет успешно сохраняет двигатели триммеров, газонокосилок и заботится об экологии.
Для выбора масла для триммеров и газонокосилок перейти в каталог.


Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

  • нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
  • выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В1, В2, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным 123I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция 99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м2 повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м2. Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м2.

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец РІІІ и глубокий QІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

  • возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
  • ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
  • похолодение конечностей;
  • ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
  • потливость;
  • повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
  2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
  3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
  4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
  5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
  6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
  7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
  8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
  9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
  10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
  11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
  12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
  13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
  14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
  15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
  16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
  17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
  18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
  19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
  20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
  21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
  22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
  23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
  24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
  25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
  26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
  27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
  28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
  29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
  30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Инсулин в сыворотке крови (ИРИ)

Инсулин (Insulin) — гормон белковой природы, вырабатываемый b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин регулирует содержание глюкозы в крови путем подавления распада гликогена и синтеза глюкозы в печени, повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы,стимулируя захват ее тканями, а также обуславливает преобладание синтеза белков и жирных кислот над их распадом. Инсулин повышает использование глюкозы в реакциях пентозофосфатного цикла и ускоряет синтез гликогена в мышцах. При возвращении концентрации глюкозы к исходным значениям концентрация инсулина также возвращается к исходным значениям.

Одним из основных клинических применений анализа крови на инсулин, а именно определения концентрации инсулина в сыворотке крови является диагностика и контроль лечения сахарного диабета – заболевания, при котором нарушается нормальное поступление глюкозы в ткани. В результате развивается хроническая гипергликемия. При диабете возможны такие тяжелые осложнения, как полинейропатия, ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность, развитие гангрены; ретинопатии, кторая может привести к слепоте. Тяжелыми осложениями гипергликемии являются кетоацидоз и диабетическая кома. Существует два типа диабета, различия между которыми определяются отношением к выработке инсулина.

Первый тип – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) или диабет типа I. Причиной развития диабета первого типа является аутоиммунное поражение бета-клеток поджелудочной железы. Выработка инсулина снижается по мере прогрессирования поражения бета-клеток вплоть до незначительной концентрации. Для продления жизни такие пациенты должны получать инъекции инсулином.

Второй тип – инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или тип II.Основой этого заболевания является нарушение механизмов взаимодействия инсулина с клетками тканей. В этом случае бета-клетки продолжают вырабатывать инсулин, но в организме развивается невосприимчивость (резистентность) к гормону. Повышение содержания глюкозы в крови приводит к медленному недостаточному увеличению уровня инсулина. По мере прогрессирования заболевания для поддержания уровня глюкозы требуется все больше инсулина. Сначала больному назначаются препараты, стимулирующие его выработку, а затем при декомпенсации и нарушении выработки инсулина поджелудочной железой и инъекции инсулина. Диабет типа II связан с ожирением, малоподвижным образом жизни, наследственными и различными неизвестными факторами. На начальных стадиях заболевания специальная диета и адекватные физические нагрузки, влияющие на снижение веса, помогают нормализовать углеводный обмен у большинства пациентов.

Определение концентрации инсулина при клиническом обследовании применяется в следующих случаях:
 

  • Диагностика сахарного диабета.
  • Раннее выявление диабета.
  • Контроль инсулинотерапии у больных сахарным диабетом.
  • Диагностика инсулиномы.

Эндокринолог, терапевт, гастроэнтеролог.

Титр антистрептолизина O

Определение

Титр антистрептолизина O (ASO) — это анализ крови для определения антител к стрептолизину O, веществу, продуцируемому стрептококковыми бактериями группы А. Антитела — это белки, производимые нашим организмом при обнаружении вредных веществ, таких как бактерии.

Альтернативные названия

Титр ASO; ASLO

Как проводится тест

Требуется образец крови.

Как подготовиться к тесту

НЕ ешьте за 6 часов до теста.

Как будет выглядеть тест

Когда игла вводится для забора крови, вы можете почувствовать умеренную боль или только укол. После теста у вас может появиться некоторая пульсация в этом месте.

Зачем проводится тест

Тест понадобится, если у вас есть симптомы предыдущей инфекции стрептококком группы А. Эти бактерии вызывают следующие заболевания:

  • Бактериальный эндокардит, инфекция внутренней оболочки сердца
  • Проблема с почками, называемая гломерулонефритом
  • Ревматическая лихорадка, которая может поражать сердце, суставы или кости
  • Скарлатина
  • Стрептококковая инфекция в горле

Антитела ASO могут быть обнаружены в крови через несколько недель или месяцев после исчезновения стрептококковой инфекции.

Нормальные результаты

Отрицательный результат теста означает, что у вас нет стрептококковой инфекции. Ваш лечащий врач может сделать повторный тест через 2–4 недели. Иногда тест, который был отрицательным в первый раз, может быть положительным (что означает, что он обнаруживает антитела ASO) при повторном проведении.

Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться. Поговорите со своим врачом о значении результатов вашего теста.

Что означают аномальные результаты

Аномальный или положительный результат теста означает, что у вас недавно была стрептококковая инфекция, даже если у вас не было никаких симптомов.

Риски

Вены и артерии различаются по размеру от человека к человеку и от одной стороны тела к другой. Из-за этого у некоторых людей может быть труднее получить образец крови, чем у других.

Другие риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать:

  • Чрезмерное кровотечение в месте введения иглы
  • Обморок или головокружение
  • Гематома (скопление крови под кожей)
  • Инфекция (небольшой риск любой время разорвана кожа)

Ссылки

Брайант А.Е., Стивенс Д.Л.Streptococcus pyogenes. В: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета, обновленное издание . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2015: глава 199.

Комо Д., Кори Д. Ревматология и проблемы опорно-двигательного аппарата. В: Rakel RE, Rakel DP, eds. Учебник семейной медицины . 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 32.

Low DE. Непневмококковые стрептококковые инфекции и ревматическая лихорадка.В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 290.

Nussenbaum B, Bradford CR. Фарингит у взрослых. В: Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al, eds. Каммингс Отоларингология: хирургия головы и шеи . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2015: глава 9.

Что это за тест, когда он нужен и что означают результаты

Титр антистрептолизина O (ASO) — это анализ крови, используемый для определения того, была ли у вас недавняя инфекция, вызванная стрептококком группы А. бактерии.Он не используется для диагностики текущей стрептококковой инфекции, такой как ангина. Вместо этого этот тест в основном используется, если у вас есть симптомы, которые, по мнению вашего врача, могли быть вызваны предыдущей стрептококковой инфекцией, которую не лечили.

Что определяет титр антистрептолизина О?

Бактерии, называемые стрептококками группы А (ГАЗ), вызывают общие инфекции, такие как ангина и кожные инфекции. ГАЗ производит токсичный фермент, известный как стрептолизин О. Ваша иммунная система вырабатывает антитела для борьбы с этим токсичным ферментом.Одно из этих антител называется антистрептолизином O (ASO).

Титр антистрептолизина O определяет количество ASO в вашей крови. Антитела ASO начинают расти примерно через неделю после заражения стрептококком. Они продолжают увеличиваться в течение нескольких недель, а затем начинают уменьшаться. Медицинские работники обычно не используют тест титра ASO для проверки наличия стрептококка в горле, потому что антитела не обнаруживаются сразу.

Зачем вам нужен антистрептолизин или титр?

Если у вас стрептококковая инфекция, скорее всего, вы пройдете курс лечения антибиотиками и вылечится.Но если это не вызывает у вас никаких симптомов или не лечится полностью, у вас могут развиться вторичные осложнения. Вам может потребоваться анализ крови на титр ASO, если ваш лечащий врач подозревает, что у вас есть одно из следующих осложнений.

Инфекции. Без надлежащего лечения стрептококковые бактерии могут распространиться на другие части тела. Это может вызвать инфекции миндалин, носовых пазух, кожи, среднего уха и крови.

Скарлатина. Это чаще всего встречается у детей в возрасте от пяти до 15 лет.Скарлатина раньше считалась серьезной детской болезнью. Сейчас его можно лечить антибиотиками, но если его не лечить, могут возникнуть осложнения. Симптомы скарлатины включают:

  • Красная сыпь, похожая на солнечный ожог и на ощупь напоминающая наждачную бумагу
  • Красные линии в области паха, подмышек, локтей, коленей и шеи
  • Покрасневшее лицо с бледным кольцом вокруг рта
  • A красный и неровный язык, который может быть покрыт белым налетом на ранней стадии.

Ревматическая лихорадка. Это воспалительный иммунный ответ, а не инфекция. Это не заразно. Врачи считают, что это иммунный ответ вашего организма на перенесенную стрептококковую инфекцию или скарлатину. Ревматическая лихорадка — серьезное заболевание, которое может поражать сердце, суставы, мозг и кожу. Симптомы ревматической лихорадки могут включать:

  • Болезненные, болезненные суставы в коленях, лодыжках, локтях и запястьях
  • Лихорадка
  • Сердечные симптомы, такие как боль в груди, одышка и учащенное сердцебиение
  • Усталость
  • Неконтролируемые подергивания
  • Комки под кожей возле суставов, хотя это редко.
  • Сыпь в виде розовых колец с четким центром, хотя это тоже редко.

Гломерулонефрит. Это тип заболевания почек. Он повреждает крошечные фильтры в почках, называемые клубочками. Это может привести к тому, что почки будут плохо выводить отходы и жидкость из организма. В серьезных случаях может возникнуть почечная недостаточность. Симптомы гломерулонефрита могут отсутствовать. Если у вас есть симптомы, они могут включать:

Как проводится тест на антистрептолизин-О-титр?

В этом тесте используется образец крови, взятой из вены, обычно в руке или руке. Ваш врач может посоветовать вам не есть за шесть часов до обследования.Ваш врач может сделать еще один тест титра ASO через две недели, чтобы увидеть, повышаются ли ваши уровни или снижаются.

Что означают результаты?

Отрицательный уровень ASO или очень низкий уровень ASO означает, что у вас, вероятно, не было стрептококковой инфекции в последнее время. Ваше тело начинает вырабатывать антитела ASO через неделю или месяц после заражения. Через три-пять недель после заболевания у вас будет больше всего антител в крови. После этого они начнут уменьшаться.Антитела ASO будут обнаруживаться в вашей крови в течение нескольких месяцев после заражения.

Если у вас повышенный уровень антител к ASO, это означает, что у вас, вероятно, недавно была стрептококковая инфекция. Если ваши уровни снова будут измерены позже и они будут выше, это также означает, что у вас, вероятно, была недавняя стрептококковая инфекция. Если через некоторое время после этого ваш уровень будет снова измерен и он будет снижаться, это означает, что ваша инфекция, возможно, проходит.

Какие еще тесты могут вам понадобиться с ASO Titer?

Если ваш лечащий врач считает, что у вас сейчас ангина, вам может потребоваться экспресс-тест на стрептококковый антиген или посев из горла для проверки на наличие ГАЗ-бактерий.Если у вас есть инфекция в других частях тела, вам может потребоваться другой посев крови, тканей или слизи в легких.

Если ваш лечащий врач подозревает, что у вас ревматическая лихорадка, вам может потребоваться пройти другие тесты на антитела. Анти-ДНКаза B, антигиалуронидаза или антистрептозим — это другие антитела, которые могут присутствовать в вашей крови. Они могут помочь вашему врачу определить, есть ли у вас ревматическая лихорадка.

Оценка постстрептококкового заболевания — Американский семейный врач

1.Wessels MR. Стрептококковые и энтерококковые инфекции. В: Kasper DL, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill, 2005: 823–31 ….

2. Bisno AL. Стрептококковые инфекции группы А и острый ревматизм. N Engl J Med . 1991; 325: 783–93.

3. Бисно AL, Стивенс Д.Л. Стрептококковые инфекции кожи и мягких тканей. N Engl J Med . 1996. 334: 240–5.

4. Бисно AL, Гербер М.А., Гвалтни Дж. М. младший, Каплан Э.Л., Schwartz RH.Диагностика и лечение стрептококкового фарингита группы А: практическое руководство. Клин Инфекция Дис . 1997. 25: 574–83.

5. Vendemia F, Джезуальдо Л., Щена ФП, Д’Амико Дж. Эпидемиология первичного гломерулонефрита у пожилых людей. Отчет Итальянского регистра почечной биопсии. Дж. Нефрол . 2001; 14: 340–52.

6. Дель Мар CB, Гласзиу П.П., Спинкс А.Б. Антибиотики при ангине. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005; (1): CD000023.

7. Гордис Л. Фактическое исчезновение ревматической лихорадки в Соединенных Штатах: уроки роста и падения болезней. Тираж . 1985; 72: 1155–62.

8. Дель Мар CB, Гласзиу П.П., Спинкс А.Б. Антибиотики при ангине. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (4): CD000023.

9. Кейси Дж. Р., Pichichero ME. Мета-анализ лечения цефалоспорином и пенициллином стрептококкового тонзиллофарингита группы А у детей. Педиатрия . 2004. 113: 866–82.

10. Veasy LG, Тани Л.Ю., Hill HR. Сохранение острой ревматической лихорадки в межгорной зоне США. Дж. Педиатр . 1994; 124: 9–16.

11. Каплан ЭЛ. Ревматическая лихорадка. В: Kasper DL, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2005: 1977–1977.

12. Солер-Солер Дж., Гальве Э. Мировая перспектива клапанной болезни. Сердце . 2000; 83: 721–5.

13. Veasy LG, Wiedmeier SE, Орсмонд Г.С., Руттенберг HD, Бучек М.М., Рот SJ, и другие. Возрождение острой ревматической лихорадки в межгорной зоне США. N Engl J Med . 1987; 316: 421–7.

14. Бессен Д., Джонс К.Ф., Фишетти В.А. Доказательства двух различных классов стрептококкового белка М и их связи с ревматической лихорадкой. J Exp Med . 1989. 169: 269–83.

15. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2003 год. 26-е изд. Elk Grove Village, III .: Американская академия педиатрии, 2003: 573–83.

16. Специальная группа авторов Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых Американской кардиологической ассоциации. Рекомендации по диагностике ревматической лихорадки. Критерии Джонса, обновление 1992 г. [опубликованное исправление появляется в JAMA 1993; 269: 476]. ЯМА . 1992; 268: 2069–73.

17. Иларио М.О., Terreri MT. Ревматическая лихорадка и постстрептококковый артрит. Best Practices Clin Rheumatol . 2002; 16: 481–94.

18. Иларио М.О., Андраде JL, Гаспарян А.Б., Carvalho AC, Андраде CT, Лен CA. Значение эхокардиографии в диагностике и последующем наблюдении за ревматическим кардитом у детей и подростков: проспективное исследование в течение 2 лет. J Ревматол .2000. 27: 1082–6.

19. Свенсон Дж. М., Фишер Д.Р., Миллер С.А., Бойл Г.Дж., Ettedgui JA, Бирман Л.Б. По-прежнему ли важны рентгенограммы грудной клетки и электрокардиограммы для оценки новых педиатрических пациентов с сердечными шумами или болью в груди? Педиатрия . 1997; 99: 1–3.

20. Естественное течение ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца. Десятилетний отчет о совместном клиническом исследовании АКТГ, кортизона и аспирина. Тираж . 1965; 32: 457–76.

21. Бехера М. Подкожные узелки при острой ревматической лихорадке — анализ многовековых изречений. Индийское сердце J . 1993; 45: 463–7.

22. Шаффер FM, Агарвал Р., Хелм Дж, Джингелл Р.Л., Роланд Дж. М., О’Нил К.М. Постстрептококковый реактивный артрит и немой кардит: описание случая и обзор литературы. Педиатрия . 1994; 93: 837–9.

23.Арнольд М.Х., Тиндаль А. Постстрептококковый реактивный артрит. Энн Рум Дис . 1989. 48: 686–8.

24. Гибофски А, Zabriskie JB. Ревматическая лихорадка: новый взгляд на старую болезнь. Бычий Rheum Dis . 1993; 42: 5–7.

25. Берди Н., Хоскинг М, Клалоу МК, Даффи СМ, Аллен У, Petty RE. Острая ревматическая лихорадка и постстрептококковый реактивный артрит: методы диагностики и лечения узких педиатров в Канаде. J Ревматол . 2001; 28: 1681–8.

26. Маки С.Л., Кит А. Постстрептококковый реактивный артрит: что это такое и откуда мы знаем ?. Ревматология (Оксфорд) . 2004. 43: 949–54.

27. Giedd JN, Рапопорт JL, Гарви М.А., Перлмуттер С, Swedo SE. МРТ-оценка детей с обсессивно-компульсивным расстройством или тиками, связанными со стрептококковой инфекцией. Ам Дж. Психиатрия . 2000; 157: 281–3.

28. Swedo SE, Леонард Х.Л., Кисслинг LS. Размышления о психоневрологических расстройствах, опосредованных антинейрональными антителами. Педиатрия . 1994; 93: 323–6.

29. Swedo SE, Леонард Х.Л., Миттлман ББ, Аллен AJ, Рапопорт JL, Dow SP, и другие. Выявление детей с детскими аутоиммунными психоневрологическими расстройствами, ассоциированными со стрептококковыми инфекциями, по маркеру, ассоциированному с ревматической лихорадкой. Ам Дж. Психиатрия . 1997. 154: 110–2.

30. Nordstrand A, Норгрен М, Holm SE. Патогенетический механизм острого постстрептококкового гломерулонефрита. Scand J Infect Dis . 1999; 31: 523–37.

31. Конинг С, Верхаген А.П., van Suijlekom-Smit LW, Моррис А, Батлер СС, van der Wouden JC. Вмешательства при импетиго. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (4): CD003261.

32. Брейди Х.Р., О’Мира Ю.М., Бреннер Б.М. Клубочковые заболевания. В: Kasper DL, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2005: 1674–94.

33. Sieck JO, Авад М, Саур Дж, Али Х, Куниби W, Мерсер Э. Сопутствующий постстрептококковый кардит и гломерулонефрит: серийная эхокардиографическая диагностика и последующее наблюдение. Eur Heart J . 1992; 13: 1720–3.

34. Couser WG.Гломерулонефрит. Ланцет . 1999; 353: 1509–15.

35. Виджаякумар М. Острый и серповидный гломерулонефрит. Индиан Дж. Педиатр . 2002; 69: 1071–5.

36. Батсон Б.Н., Балига Р. Постстрептококковая гипертоническая энцефалопатия с нормальным анализом мочи. Педиатр Нефрол . 2003; 18: 73.

37. Столлерман Г.Х. Ревматическая лихорадка. Ланцет . 1997; 349: 935–42.

Что такое ASO и почему он высокий?

Q: Мне 16 лет. Я хочу знать, что означает ASO . Моя ASO-составляющая всегда очень высока. Остается выше 400, а то и до 800. Болят суставы. У меня артрит? Врачи говорят, что у меня реактивный артрит. Я делаю пенедурную инъекцию (LA-12). Еще у меня аллергическая астма. Если боль уменьшится; астма усиливается и наоборот. При астме принимаю комбинированный ингалятор-125 кетазма. Думаю, у меня спондилез на правой стороне спины. Мои руки, суставы и ноги опухают от этих болей.

А:

Ревматическая лихорадка — системное заболевание, которое может возникнуть после заражения бактерией, называемой бета-гемолитическими стрептококками группы А. Острая ревматическая лихорадка характеризуется лихорадкой, болью в горле и мигрирующими болями в суставах, а также может проявляться сердечными, мозговыми или кожными симптомами. Антистрептококковые антитела представляют собой специфические антитела к стрептококковым антигенам (белкам) и указывают на истинную инфекцию Streptococcus. Механизм заболевания обусловлен перекрестной реакцией этих антител с тканями организма.Воспаление суставов (артрит) очень распространено с поражением нескольких крупных суставов (полиартрит), обычно начиная с колен или лодыжек, а затем поражая другие крупные суставы нижних или верхних конечностей (мигрирующий полиартрит). Сустав горячий, болезненный и опухший. Артрит достигает максимальной степени тяжести примерно через 24 часа и обычно длится 2-6 дней (редко более 4 недель). Сообщалось, что высокие титры ASO связаны с множеством ревматических синдромов. Стрептококки вызывают гемолиз, который играет важную роль в повреждении тканей, одним из которых является стрептолизин О.Он обладает высокой иммуногенностью и вызывает выработку антител к нему, называемых антистрептолизином O (ASO). Обнаружение этого антитела в крови полезно при диагностике недавней инфекции. Другие антистрептококковые антитела включают антидезоксирибонуклеазу B), антистрептокиназу, антигиалуронидазу и анти-ДНКазу. Титры ASO зависят от возраста пациента и местной заболеваемости стрептококковой инфекцией. Уровни выше 200 МЕ / мл обычно принимают за верхнюю границу нормального диапазона, поскольку это значение редко превышается без симптомов, указывающих на стрептококковую инфекцию.Уровень ASO можно рассматривать как меру степени и степени заражения. Уровни (титры) ASO достигают максимума в начале ревматической лихорадки, но они также могут наблюдаться при некоторых других заболеваниях, таких как ревматоидный артрит и артрит Такаясу. Таким образом, повышение титров ASO имеет большее значение, и, как правило, антитела повышаются в течение первого месяца после заражения, а затем выходят на плато в течение 3-6 месяцев, прежде чем вернуться к нормальным уровням через 6-12 месяцев. Профилактика пенициллином обычно продолжается в течение 5 лет после первого приступа, назначается на неопределенный срок пациентам с ревматической болезнью сердца или тем, кто часто контактирует со стрептококками, является менее оптимальной или ее трудно контролировать.

Прочтите: Используйте это для облегчения боли в суставах

Что означает ASO при ревматоидном артрите?

ASLO это не болезнь! — The Green Vision

Разговор с пациентом был следующим:

«Доктор, что мой ASLO не хочет меня покидать. Я сделал несколько инъекций безатина пенициллина, но безрезультатно. Каждый раз, когда я приезжаю в больницу, лабораторные анализы всегда показывают, что у меня ASLO. У меня уже очень давно есть этот ASLO.”

ASLO — это не болезнь. ASLO — это анализ крови, используемый для обнаружения определенных бактерий. Теперь давайте узнаем кое-что об ASLO.

ASLO

Когда человек подвергается воздействию вредных бактерий, в его организме вырабатываются антитела, которые помогают защитить его от будущего заражения теми же бактериями. Эти антитела в большинстве случаев специфичны для бактерий, против которых они вырабатываются, и могут быть обнаружены с помощью анализов крови.

Термин ASLO является аббревиатурой от теста на антитела к антистрептолизину О.Это анализ крови, который проводится для определения наличия антител в крови, когда организм подвергается воздействию бактерии, известной как стрептококк группы А. Эти бактерии могут вызывать инфекции горла и кожи и, если они присутствуют в организме без лечения, могут привести к таким осложнениям, как ревматическая лихорадка и гломерулонефрит, последний из которых является серьезным заболеванием почек.

Антитела могут вырабатываться в течение от одной недели до одного месяца, если организм подвергается воздействию стрептококков группы А, и поэтому они могут быть обнаружены в крови.

Почему заказан тест?

Тест титра ASLO обычно назначается, когда у пациента подозреваются осложнения, вызванные инфекцией стрептококка группы А, такие как ревматическая лихорадка и гломерулонефрит. Ревматическая лихорадка — это заболевание, которое обычно возникает у детей и характеризуется лихорадкой, болью в суставах, небольшими безболезненными узелками под кожей, резкими движениями конечностей, кожной сыпью, а иногда и воспалением сердца. Таким образом, тест титра ASLO назначается, когда предполагается, что причиной этих осложнений является недавняя инфекция стрептококка в горле или коже, когда бактерии больше не могут быть обнаружены в горле или коже.Тест можно заказать отдельно или вместе с другим тестом, называемым тестом на ДНКазу B.

Что означает результат теста?

Если организм подвергается воздействию стрептококков группы А, антитела к антистрептолизину О вырабатываются в течение недели до одного месяца и будут иметь наивысший уровень через три-пять недель после контакта. Затем они начинают уменьшаться в крови, но могут оставаться обнаруживаемыми через несколько месяцев после заражения.

Важно не только получить положительный результат теста ASLO, но и знать титр.Если тест положительный с титром выше 200 у взрослых (выше 100 у детей), это означает, что недавняя стрептококковая инфекция была причиной осложнения, такого как ревматическая лихорадка или гломерулонефрит. Если титр увеличивается после повторения теста через две недели, это означает, что у пациента недавно была инфекция стрептококком. Если титр ниже 200 (ниже 100 у детей), это означает, что была стрептококковая инфекция, но ее недостаточно, чтобы вызвать осложнения. Если тест отрицательный, значит, стрептококковой инфекции не было.Однако в медицине постоянно ведутся исследования, и ваш врач лучше всех сможет интерпретировать результаты вашего теста на титр ASLO.

Стрептококковую инфекцию группы А можно лечить с помощью инъекций бензатин-пенициллина или любого другого антибиотика, который устраняет бактерии. Этих антибиотиков много, но их может прописать только врач.

Инфекцию стрептококками можно предотвратить, тщательно вымыв руки после кашля или чихания и избегая контакта с людьми, которые постоянно кашляют и чихают.Таким людям следует рекомендовать обратиться к врачу, который сможет выяснить, вызвана ли инфекция стрептококками.

клинических исследований | Рецензирование

Index Copernicus Значение: 87,45

UYAR?!: Reis linkleri eger birdaha kaldirirsan bende senin tum linklerini kaldiricam, su ana kadar dokunmadim zarar gorme diye, sen kaldirirsan ben de kaldiricam ikimiz de zarar gorucez bu saaten gorduy sonra, mesaas..

есенюрт мото курье

Идентификатор Pubmed NLM: 101663073

Номер ISSN: 2386-5180

Импакт-фактор журнала: 1,89 * (5-летний импакт-фактор)

Ее alanda kullanabileceginiz? Ngilizce Turkce ceviri robotu sayesinde aninda cumle ceviri yapabilecek ve yapilan cevirileri seslendirebileceksiniz. ? ngilizce Turkce cumle ceviri robotumuz dilin canli yapisini dikkate alarak olasi en dogru cevirileri sunar.ustelik Turkce? ngilizce Turkce ceviri disinda pek cok dilde aninda metin cevirileri yapabilirsiniz.turkceingilizce cevir

Annals of Clinical and Laboratory Research (ACLR) — это международный рецензируемый журнал с открытым доступом, который обеспечивает быструю публикацию статей во всех областях клинических и лабораторных наук. Цель этого журнала — предоставить ученым и исследователям всего мира платформу для продвижения, обмена и обсуждения различных инновационных идей и разработок в области лабораторной медицины и клинического опыта для улучшения качества здоровья людей и животных.Тематические области, подходящие для публикации, включают, помимо прочего, следующие области: клиническая биохимия, гематология, микробиология, иммунология, клиническая патология, медицинская генетика, фармацевтические исследования, клинические исследования и исследования на лабораторных животных.

Отправьте свою рукопись на https://www.imedpub.com/submissions/annals-clinical-laboratory-research.html или отправьте нам свою рукопись по адресу [электронная почта защищена]

Клинические лабораторные исследования

Клинические исследования — это отрасль науки о здравоохранении, которая определяет безопасность и эффективность лекарств, устройств, диагностических продуктов и схем лечения, предназначенных для использования людьми.Их можно использовать для профилактики, лечения, диагностики или для облегчения симптомов заболевания.

Связанные журналы клинических и лабораторных исследований

Архивы клинической микробиологии, клинической педиатрии и дерматологии, клинической психиатрии, взглядов на клиническую неврологию, журнала клинической и экспериментальной нефрологии, Международного журнала фармацевтических и клинических исследований, журнала СПИДа и клинических исследований, Азиатского журнала фармацевтических и клинических исследований, груди рак Фундаментальные и клинические исследования, клинические исследования и нормативно-правовые вопросы

Лабораторные исследования

Лаборатория — это объект, который обеспечивает контролируемые условия, в которых могут проводиться научные или технологические исследования, эксперименты и измерения.

Связанные журналы лабораторных исследований

Архивы медицины, Insights in Biomedicine, Журнал клинической и молекулярной эндокринологии, Медицинские и клинические обзоры, Клиники в лабораторной медицине, Критические обзоры в клинических лабораторных науках, текущие протоколы по основным лабораторным методам, Международный журнал лабораторной гематологии, Журнал клинической лаборатории Анализ

Клиническая биохимия

Клиническая биохимия — это специальная отрасль медицины, занимающаяся измерением и интерпретацией физико-химического состояния и динамики у здоровых и больных людей, что способствует патофизиологическому пониманию и, таким образом, профилактике, диагностике, терапии, прогнозированию и исследованию болезней

Связанные журналы по клинической биохимии

Журнал биохимии и молекулярной биологии, химическая информатика, Журнал органической и неорганической химии, Тенденции в зеленой химии, структурная химия и связь кристаллографии, Анналы клинической биохимии, Клиническая биохимия, Бюллетень клинической биохимии, Вестник клинической биохимии, Индийский журнал клинической биохимии, Журнал клинических исследований. Биохимия и питание

Клиника и диагностика

Диагноз, устанавливаемый на основании медицинских признаков и симптомов, сообщаемых пациентом, а не диагностических тестов.Лабораторная диагностика. Диагноз основывается в значительной степени на лабораторных отчетах или результатах анализов, а не на физическом обследовании пациента.

Связанные клинические и диагностические журналы

Двойная диагностика, Журнал редких Diorders: Диагностика и терапия, Клиническая педиатрия и дерматология, Архив воспаления, Журнал клинических и диагностических исследований, Журнал клинической диагностики, Молекулярная диагностика и терапия, Мнение экспертов по медицинской диагностике, Экспертный обзор молекулярной диагностики

Исследуемое новое лекарство

Программа новых исследуемых лекарств (IND) — это средство, с помощью которого фармацевтическая компания получает разрешение на перевозку экспериментального препарата через границы штата (обычно клиническим исследователям) до того, как заявка на маркетинг препарата будет одобрена.FDA рассматривает заявку IND на предмет безопасности, чтобы гарантировать, что объекты исследования не будут подвергаться необоснованному риску. Если заявка одобрена, лекарство-кандидат обычно попадает в фазу 1 клинического исследования.

Связанные журналы исследуемого нового лекарственного средства

Международный журнал разработки и исследований лекарственных средств, Журнал злоупотребления наркотиками, молекулярной энзимологии и наркологических целей, Закон о пищевых продуктах и ​​лекарствах, Индийские лекарства, инфекции и устойчивость к лекарствам, инфекционные заболевания — мишени для лекарств, воспаление и аллергия — мишени для лекарств, International Drug Discovery

Клиническое исследование

Клинические испытания — это научные исследования, призванные ответить на научные вопросы и найти более эффективные способы лечения или профилактики заболеваний.Понимание того, что они из себя представляют, может помочь вам решить, подойдет ли вам клиническое испытание. Или, может быть, у вас есть друг или член семьи, больной раком, и вам интересно, подходит ли им клиническое исследование.

Связанные журналы клинических испытаний

Translation Biomedicine, международный журнал разработки и исследований лекарственных средств, международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, журнал анестезии и клинических исследований, журнал открытого доступа клинических испытаний, обзоров последних клинических испытаний, клинических испытаний, достижений в клинической практике. и экспериментальная медицина

Медицинские исследования

Клинические испытания — это эксперименты, проводимые в рамках клинических исследований.Такие проспективные биомедицинские или поведенческие исследования на людях предназначены для ответа на конкретные вопросы о биомедицинских или поведенческих вмешательствах, включая новые методы лечения (такие как новые вакцины, лекарства, диетический выбор, пищевые добавки и медицинские устройства) и известные вмешательства, требующие дальнейшего изучения. и сравнение.

Связанные журналы медицинских исследований

Insights in Biomedicine, Insights in Medical Physics, Journal of Pancreas, Journal of Hospital and Medical Management, Biomedical Research, Journal of Medical Biotechnology, Biomedical and Pharmacology Journal, Биомедицинская инженерия, Биомедицинские микроприборы

Исследования анестезии

Анестетик — это средство, вызывающее анестезию.Пациент под воздействием наркоза находится под наркозом. Анестезиолог — это врач, который проводит анестезию. Анестезия позволяет безболезненно выполнять медицинские процедуры, которые могут причинить сильную или непереносимую боль пациенту без анестезии.

Связанные журналы исследований анестезии

Медицинские архивы, Журнал анестезии и клинических исследований, Журнал беременности и здоровья детей, Журнал клинической анестезии, Индийский журнал анестезии, Саудовский журнал анестезии, Журнал анестезиологии, клиническая фармакология

Управление клиническими данными

Управление клиническими данными (CDM) является критическим этапом клинических исследований, который приводит к получению высококачественных, надежных и статистически обоснованных данных по результатам клинических испытаний.Это помогает значительно сократить время от разработки лекарства до маркетинга.

Журналы, связанные с управлением клиническими данными

Качество в первичной медико-санитарной помощи, Журнал компьютерных наук и системной биологии, международный журнал инноваций в компьютерной и коммуникационной инженерии, международный журнал клинических исследований и биоэтики, База данных: журнал биологических баз данных и курирования, международный журнал интеллектуального анализа данных и биоинформатики, BioData Mining

Исследования иммунологии

Иммунология — это отрасль биомедицинских наук, занимающаяся всеми аспектами иммунной системы всех многоклеточных организмов.Он имеет дело с физиологическим функционированием иммунной системы как при состоянии здоровья, так и при заболеваниях; сбои иммунной системы при иммунологических нарушениях.

Родственные журналы по иммунологии

Журнал аутоиммунных заболеваний, Журнал гепатита, Журнал ВИЧ и ретро-вирусов, Журнал инфекционных заболеваний и лечения, Репродуктивная иммунология, Исследовательский журнал иммунологии, Результаты в иммунологии, Скандинавский журнал иммунологии, Семинары по иммунологии, Иммунология трансплантологии, Тенденции в иммунология

Исследование биомаркеров

Биомаркеры — это ключевые молекулярные или клеточные события, которые связывают конкретное воздействие окружающей среды с последствиями для здоровья.Биомаркеры играют важную роль в понимании взаимосвязи между воздействием химических веществ окружающей среды, развитием хронических заболеваний человека и выявлением подгрупп, подверженных повышенному риску заболевания.

Связанные журналы исследований биомаркеров

Журнал биомаркеров, Журнал молекулярных биомаркеров и диагностики, Международный журнал нейрореабилитации, исследования иммуномов, Открытый журнал биомаркеров, Биомаркеры, биомаркеры и геномная медицина, биомаркеры в медицине, биомаркеры рака

Лабораторные исследовательские компании

Маркетинговые исследования — это любые организованные усилия по сбору информации о целевых рынках или клиентах.Это очень важная составляющая бизнес-стратегии. Этот термин обычно заменяют термином «маркетинговые исследования»; тем не менее, специалисты-практики могут пожелать провести различие в том, что маркетинговые исследования касаются конкретно маркетинговых процессов, в то время как исследования рынка связаны конкретно с рынками.

Связанные журналы лабораторных исследований

Архивы клинической микробиологии, клинической педиатрии и дерматологии, клинической психиатрии, взглядов на клиническую неврологию, Журнал клинической и экспериментальной нефрологии, Клиническая лаборатория, Клиническая лабораторная наука, Журнал клинического лабораторного анализа, Журнал Американской ассоциации лабораторных исследований животных, Лаборатория Животные

Гинекологические исследования

Гинекология — это медицинская практика, занимающаяся здоровьем женской репродуктивной системы (влагалища, матки и яичников) и груди.Буквально вне медицины это означает «наука о женщинах». Его аналог — андрология, которая занимается медицинскими проблемами, характерными для мужской репродуктивной системы.

Связанные журналы гинекологических исследований

Медицинская помощь, акушерство и гинекология, Гинекология и акушерство, Журнал беременности и здоровья детей, Гинекологическая эндокринология, Журнал андрологии, Андрология, Андрология, Журнал исследований акушерства и гинекологии

Антистрептолизин в онлайн-тестах

Тесты
Краткий обзор
Также известен как

ASOT; ASO; Серология на стрептококки

,00
Зачем сдавать анализы?

Чтобы помочь определить, была ли у человека недавняя стрептококковая инфекция группы А.

Для диагностики постстрептококковой инфекции и гломерулонефрита

Когда проходить тестирование?

Когда у кого-то есть лихорадка, боль в груди, усталость, одышка или другие симптомы, связанные с ревматической лихорадкой или гломерулонефритом, особенно если у человека недавно была ангина, но бактериальный посев для подтверждения стрептококковой инфекции группы А не проводился

Требуется образец?

Образец крови взят из вены на руке

Требуется подготовка к экзамену?

Нет

Что тестируется?

Этот тест измеряет количество антистрептолизина O (ASO) в крови.ASO направлен против стрептолизина O, токсина, продуцируемого стрептококками группы А ( Streptococcus pyogenes ). Стрептолизин О — это чувствительный к кислороду белок, который разрывает эритроциты, чтобы бактерия могла получить доступ к питательным веществам и продолжить свой рост. ASO и анти-ДНКаза B являются наиболее распространенными из нескольких антител, которые вырабатываются иммунной системой организма в ответ на стрептококковую инфекцию группы A.

Стрептококк группы А — один из видов бактерий, вызывающих большинство инфекций, вызванных стрептококком.Однако при выявлении стрептококковых инфекций и лечении антибиотиками инфекция обычно проходит, если стрептококковая инфекция не вызывает идентифицируемых симптомов и не лечится или лечится неэффективными антибиотиками, могут развиться постстрептококковые осложнения (). Они чаще встречаются у маленьких детей и включают гломерулонефрит.

Во всем мире снизилось количество заболеваний, вызываемых стрептококками группы А, но инфекции все еще могут возникать. В Австралии коренное население непропорционально сильно страдает от этих болезней.Инфекции, вызванные стрептококком группы А, могут вызывать такие симптомы, как жар, усталость, одышка, учащенное сердцебиение, снижение диуреза или кровянистая моча. Они могут повредить сердце и / или вызвать острую дисфункцию почек, отек ног () или высокое кровяное давление (гипертония). Поскольку эти симптомы также могут наблюдаться при других состояниях, тест ASO можно использовать, чтобы определить, вызваны ли они недавней инфекцией стрептококка группы А.

Асло отрицательный что это значит: Антистрептолизин О

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *