Антибиотики дешевые при ангине: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Содержание

Различные антибиотики при фарингите, вызванном стрептококками группы А

Вопрос обзора

Мы хотели выяснить, какой антибиотик является наиболее эффективным при лечении боли в горле, вызванной бактериями (бета-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА)).

Актуальность

Большинство случаев боли в горле вызваны вирусами, но многие люди являются носителями бактерий в горле, которые иногда вызывают бактериальные инфекции горла.

Инфекции, вызванные БГСА, могут иметь серьезные последствия, включая ревматическую лихорадку и болезнь почек. Антибиотики часто назначают для профилактики осложнений, однако они приносят небольшую пользу при боли в горле, даже при наличии БГСА. Большинство инфекций горла разрешаются самостоятельно и риск осложнений чрезвычайно мал у большинства людей в странах с высоким уровнем дохода. Однако, в некоторых случаях необходимы антибиотики. Пенициллин, недорогой антибиотик, используется для лечения инфекций, вызванных БГСА, в течение многих лет.

Устойчивость БГСА к пенициллину встречается редко.

Дата поиска

Мы провели поиск литературы, опубликованной до 3 сентября 2020 года.

Характеристика исследований

Мы включили 19 испытаний (18 публикаций), в которых приняли участие 5839 человек. В испытаниях изучали различные антибиотики у людей в возрасте от 1 месяца до 80 лет с болью в горле и подтвержденным наличием БГСА. В 9 испытаниях участвовали только дети, а в 10 — люди в возрасте от 12 лет и старше. Большинство исследований были опубликованы более 15 лет назад, во всех, кроме одного, сообщали об исходах, относящихся к пациентам.

Источники финансирования исследований

В двенадцати испытаниях сообщалось о финансировании фармацевтическими компаниями. Авторы шести испытаний (в пяти публикациях) работали в фармацевтических компаниях. В семи испытаниях (в шести публикациях) не сообщалось об источниках финансирования.

Основные результаты

Эффекты антибиотиков были схожими, и все антибиотики вызывали побочные эффекты (такие как тошнота и рвота, сыпь), однако убедительных доказательств в пользу каких-либо значимых различий между антибиотиками не было. В исследованиях не сообщали о каких-либо долгосрочных осложнениях, поэтому осталось неясным, был ли какой-либо класс антибиотиков более эффективным в отношении профилактики серьезных, но редких осложнений.

Все исследования были проведены в странах с высоким уровнем дохода и с низким риском осложнений стрептококковой инфекции, поэтому существует потребность в проведении исследований в странах с низким уровнем дохода и сообществах, в которых риск остается высоким. Наш обзор поддерживает применение пенициллина как антибиотика первого выбора в лечении пациентов с инфекциями горла, вызванными БГСА.

Определенность доказательств

Качество доказательств было низким или очень низким по всем исходам при сравнении макролидов или цефалоспоринов с пенициллином. Имеются опасения в отношении строгости методов исследования, не очень точных оценок и различий между исследованиями.

таблетки, леденцы, пастилки для рассасывания, спреи

Жидкие лекарственные формы просты и удобны в применении, обеспечивают доставку активных веществ прямо к очагу воспаления. Особенности конструкции флаконов позволяют распылять вещество даже в труднодоступные места зева.

Результативность спреев зависит от правильности их использования – распыления непосредственно на заднюю стенку глотки и ЛОР-органы с заданной кратностью.

ТОП-5 популярных препаратов

• Йокс, спрей. Препарат с противовоспалительным действием, эффективен против бактерий, вирусов, грибов и простейших. Включает повидон-йод, высокоактивный при ангинах (в т.ч. стрептококковых, вместе с антибиотиком), тонзиллитах, тонзиллофарингитах. При гипертиреозе, сердечной недостаточности, вынашивании плода, лактации, в детском возрасте до 6 лет и при непереносимости не назначается.

• Каметон. Комбинированный аэрозоль с локальным противовоспалительным, отвлекающим действием для терапии заболеваний ЛОР-органов: фарингита, ринита. Включает камфору, хлоробутанола гемигидрат, левоментол и эвкалиптовое масло. Нельзя использовать детям в возрасте до 5 лет и при аллергии на составляющие.

• Ингалипт. Комбинированный противогрибковый, бактериостатический, антифлогистический и анестезирующий препарат. В составе – сульфаниламид, сульфатиазол натрия, тимол, эвкалиптовое и мятное масла. Показан для терапии тонзиллитов, фарингитов, ларингитов. Не употребляется при повышенной чувствительности к действующим веществам.

• Гексорал. Антимикробный, анальгезирующий, обволакивающий, противовирусный аэрозоль, активный в отношении большинства микроорганизмов. Содержит гексэтидин, адгезирующийся на тканях. Помогает при тонзиллите, фарингите. Противопоказан в детском возрасте до 3 лет и при реакциях гиперсенсибилизации.

• Терафлю лар. Местноанестезирующий, антимикробный спрей с бензоксонием хлоридом, лидокаином, помогающий при фарингитах, ларингитах, негнойных и хронических тонзиллитах. Запрещен при беременности и лактации, до 4 лет и при повышенной чувствительности.

Азитромицин при ангине у взрослых: отзывы и сколько дней принимать

Ангина – это патологический процесс, который при несвоевременном или некачественном лечении может вызывать ряд осложнений. На сегодняшний день аптеки просто переполнены различными медикаментами, которые позволяют победить не только симптомы ангины, но и сам недуг.

Самым действенным и популярным считается Азитромицин. Такую известность этот препарат завоевал по причине низкой стоимости и высокого качества.

Действие Азитромицина при ангине

Азитромицин – это антибактериальный препарат, обладающий широким спектром действия. Его прием следует вести только раз в день и до приема пищи.

Действующие компоненты лекарства отлично проникают в дыхательные пути, кожу и мягкие ткани.

Перед тем как приступить к терапии, нужно сдать мазок из горла и определить основной возбудитель болезни. Как известно, любой антибиотик может употребляться не более 10 дней. Что касается Азитромицина, то свой эффект он оказывает в течение 5 дней, после чего пациент ощущает улучшение, потому как азитромицин при ангине одно из лучших средств. Препарат используется и при лечении и других заболеваний.

Как правильно использовать Азитромицин при гайморите читайте тут.

Уникальный состав препарата позволяет устранить хроническую и гнойную ангину. В отличие от Пенициллина, Азитромицин переносится организмом хорошо. При помощи этого медикамента удается справиться с излишним распространением бактерий. При наличие высокой концентрации Азитромицина на участке воспаление происходит подавление микроорганизмов. Благодаря этому у пациента наступает скорейшее выздоровление. Еще врач назначает лекарство при непереносимости пенициллинов.

Рекомендуем вам прочитать о том, как лечить ангину антибиотиками в данном материале.

Очень важным остается тот факт, что действующие компоненты препарата легко проникают в стенки желудка в неизмененной форме, благодаря чему они могут накапливаться в лимфоидной ткани небных миндалин.

В результате такой терапии у бактерий не остается никаких шансов на выживание и последующую регенерацию активности.

Но каждое лекарство имеет ряд противопоказаний, Азитромицин в этом случае не исключение. Врач не рекомендуют его использовать женщинам на момент вынашивания ребенка. Исключение составляют случаи, где потенциальная польза будет больше, чем отрицательные влияния на ребенка. Аналогично и для мамочек, которые кормят своих малышей грудным молоком.

Как лечить ангину при беременности в первом триместре указано по ссылке.

Азитромицин нельзя прописывать людям, у которых имеет место непереносимость макролитов. Другими словами, аллергическая реакция на антибиотики представленной группы.

Возможно вам также будет интересно прочитать о том, как проявляются симптомы у взрослого.

Сколько дней принимать согласно инструкции по применению

Использовать Азитромицин разрешается не только взрослым, но и детям. Как правило, время приема и дозировка рассчитывается лечащим врачом с учетом индивидуальных особенностей организма.

Читайте также про лечение народными средствами у взрослых.

Дозировка для взрослых

Для таких пациентов разработана своя схема терапии. В день нужно принять одну таблетку препарата. Если по непонятным причина вы пропустили прием лекарства, то следующая дозировка должна быть принята сразу после обнаружения этого факта, а дальнейший прием ведется через сутки. Также часто врачи назначают Флемоксин салютаб.

Действует Азитромицин у взрослых по аналогии со многими антибиотиками. Оказывает не симптоматичный, а системный эффект. Таким образом, он быстро устраняет бактерии и не дает им распространяться далее.

Симптомы и лечение катаральной ангины описаны в этой статье.

Чтобы добиться максимального результат необходимо употреблять медикамент в форме капсул. Таким образом, вы не навредите тонкому кишечнику, в котором будет происходить активное всасывание медикамента.

Помните, что побороть ангину без антибиотиков невозможно. Если вы решили использовать свои методы лечения, то имеется большая вероятность того, что у вас возникнут серьезные осложнения. Они могут поразить суставы, почки и сердце.

Как избежать осложнений после ангины читайте в данной статье.

Дозировка у детей

По причине того, что у детей организм еще находится на стадии развития, вести прием всех антибиотиков им нельзя. Не стоит назначать Азитромицин детям до полугода. Если не придерживаться этого правила, то имеется вероятность получения тяжелых осложнений.

Принимать антибиотик следует не менее 3 дней.

Возможно вас также заинтересует информация о том, чем лечить гнойную ангину у взрослых.

Начиная с 6 месяцев и до 12 лет, Азитромицин назначается пациентам, но в форме суспензии. Для деток до года дозировка не должна превышать 5 мо на кг веса.

Если вашему малышу 1-3 года, то дозировка может быть немного увеличена. Она будет составлять 10 мл на кг веса крохи. Пациентам 4-12 лет назначают 15 мл на кг веса.

Принимать медикамент разрешается раз в сутки.

Читайте также более подробно про лечение у детей в домашних условиях.

Видео

Данное видео расскажет о том, как правильно принимать Азитромицин при ангине.

Отзывы

Отзыв Полина, 19 лет: «Примерно год назад у меня диагностировали гнойную ангину. Заболевание, хочу сказать не очень приятное. Я не могла кушать и говорить нормально, так как, меня не покидали болезненные ощущения. Когда я пришла в поликлинику, то врач мне составил свою схему лечения, которой был антибиотик под названием Азитромицин. Я его употребляла 10 дней один раз в день. После прохождения курса терапии я ощутила долгожданное облегчение. Все симптомы этого недуга исчезли, а я снова стала жить полноценной жизнью и вес это благодаря Азитромицину. Сколько стоит? Отвечу, что приемлемо».
Евгения, 32 года: «Мой ребенок переболел ангиной 2 года назад. Я, как и любой родитель, переживаю за здоровье своего малыша, поэтому не очень была довольна, когда сыну назначили антибиотик. Курс лечения Азитромицином составлял 5 дней. На мое удивление, но за такой короткий срок этот препарат смог преодолеть недуг. Состояние ребенка намного улучшилось, удалось снять воспаление и отек, он стал нормально кушать без каких-то неприятных и болезненных ощущений».
Татьяна, 27 лет: «Азитромицин – это очень эффективные медикамент при борьбе с ангиной. Я в этом убеждаюсь не один раз. Его применяли я и мой ребенок на момент заболевания. Никаких побочных эффектов у нас не возникло, а вот положительное воздействие мы заметно ощутили. Наконец- то нам удалось побороть воспалительный процесс, устранить неприятные ощущения, снять отек и покраснение миндалин. Я принимала его в течение 10 дней, а мой ребенок – на протяжении 6 дней. Кроме этого, для маленьких пациентов препарат производят в виде суспензии, а для взрослых – в форме таблеток». Если кто-то меня спросит помогает ли такое лекарство, мой ответ однозначен, да.

Ангина – это заболевание, с которым не стоит шутить. Помочь в борьбе с ним может эффективный антибиотики Азитромицин. За такое короткое время он может побороть недуг и не дать вредным микроорганизмам проникнуть далее. Если в точности соблюдать все предписания своего врача, то победить недуг можно за 10 дней и снова вернуться в прежнюю жизнь без болезней. Как происходит полоскание горла содой и солью при ангине узнайте по предложенной ссылке.

Роснефть рвется к «Северному потоку-2»

Поляки не оставляют попыток вставлять палки в колеса Газпрому. Очередная тревожная новость пришла для «Северного потока-2». Дело в том, что в комиссию по сертификации российского проекта вошли специалисты польской нефтегазовой компании PGNiG. И хоть власти Германии и оставляют за собой право решающего голоса, но очевидно, что простого решения может не быть. Наверняка поляки будут давить на то, что «Северный поток-2» нарушает нормы III пакета Евросоюза. И как это не смешно, это дает козыри в руки другой российской компании «Роснефти» …

Мы уже обсуждали этот вопрос, что если «Роснефть» получит доступ к СП-2 в качестве независимого поставщика газа, то это может снять все проблемы с европейским законодательством. И, вот кажется, лед тронулся…

Уже появились сообщения, что в Правительстве РФ обсуждают возможность разрешить в качестве эксперимента разрешить Роснефти экспортировать за рубеж порядка 10 млрд. куб. м. газа. Но нет ничего постоянного, чем временное.

Можно предположить, что это вопрос уже решенный, учитывая, что глава «Роснефти» большой друг сами знаете кого. Но учитывая тот факт, что Игорь Иванович большой мастер всяких многоходовочек, на достигнутых результатах может и не остановится, и ему захочется гораздо большего. И эти предположения основаны не на пустом месте.

Дело в том, что Роснефть владеет двумя проектами «Роспан» и «Харампур», и потенциал этих двух проектов намного выше, чем предполагаемая прокачка по СП-2. Так потенциальная мощность добычи на «Роспан» может составить 21 млрд. куб. газа, а на Харампуре еще больше – 25 млрд. куб. м. газа в год. То есть Роснефть может легко полностью заполнить всю вторую нитку СП-2.

Долговая нагрузка Роснефти также бьет рекорды, и никто не дает гарантии, что цены на нефть будут такими высокими как сегодня. А дополнительные доходы в таком случае лишними не будут. Но такая «многоходовочка» может иметь и свои минусы. Газпром может потерять свое монопольное право на поставку газа в Европу, а увеличение количества поставщиков газа может в итоге уронить на него цену.

Но самый главный негатив в этой истории в том, что все крупные российские компании, которые добывают газ, стремятся все продать за границу, и при этом мало думают о газификации российских городов и деревень…

Газ, это в первую очередь достояние страны, а небольшой кучки «товарищей», которые на этом делают себе состояние…

Фармакологическое лечение хронической стабильной стенокардии

Реферат

Хроническая стабильная стенокардия — наиболее частое проявление ишемической болезни сердца в развитых странах, связанное с ухудшением качества жизни и повышенной смертностью. Патогенез стабильной стенокардии сложен и часто, хотя и не всегда, включает ограничивающие кровоток стенозы эпикардиальных коронарных артерий (атероматозные бляшки), которые снижают способность коронарного кровообращения обеспечивать соответствующее кровоснабжение миокарда.Коронарная микроциркуляция также может играть важную роль. Дисбаланс между поступлением кислорода миокардом и метаболической потребностью в кислороде вызывает симптомы стенокардии и представляет собой главную терапевтическую цель. Рациональное лечение требует многостороннего подхода, сочетающего изменение образа жизни, агрессивное лечение поддающихся изменению факторов риска ишемической болезни сердца, фармакологическую терапию и реваскуляризацию миокарда, когда это необходимо. Несмотря на современные методы лечения, многие пациенты продолжают страдать от стенокардии.Было введено несколько новых антиангинальных препаратов, которые могут позволить более эффективный контроль симптомов. Эти новые агенты обладают специфическими механизмами действия и меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с обычными лекарствами. Комбинированное использование традиционных и новых методов лечения, вероятно, увеличит долю пациентов, которые успешно справляются с помощью только медикаментозной терапии. В этой статье содержится краткий обзор последних достижений в фармакологическом лечении хронической стабильной стенокардии, подчеркивая, как понимание преобладающих патогенных механизмов у отдельного пациента может помочь соответствующему выбору терапевтических стратегий и улучшить клинический результат.

Введение

Современные стратегии лечения хронической стабильной стенокардии нацелены на контроль симптомов, снижение ишемической нагрузки и улучшение прогноза за счет предотвращения прогрессирования атеросклеротической коронарной болезни сердца (ИБС) и ее последствий. В идеале лечение стенокардии должно быть адаптировано к индивидуальным потребностям пациента с учетом характеристик и тяжести симптомов, локализации, тяжести и функционального значения стенозов коронарных артерий, наличия сопутствующих заболеваний и предпочтений пациента.Для каждого отдельного пациента эффективность агента и их побочные эффекты, вместе с соблюдением пациентом режима лечения, являются важными детерминантами успеха или неудачи данного лечения.

Обзор хронической стабильной стенокардии

Термин стенокардия относится к классическому описанию клинических симптомов стенокардии, сделанному Уильямом Хеберденом в Королевском колледже врачей в 1768 году. ¹ В настоящее время нет систематически согласованного определения стенокардии. и этот термин используется для определения как типичной боли в груди, связанной с ишемией миокарда, так и синдрома, характеризующегося болью в груди, ишемией миокарда и обструктивной атеросклеротической болезнью коронарных артерий.В этой статье мы используем термин «стенокардия» в отношении возникновения типичной центральной боли в груди, связанной с ишемией миокарда, независимо от наличия или отсутствия ограничивающего кровоток органического стеноза коронарной артерии.

Стенокардия считается «хронической» и «стабильной», если симптомы присутствуют не менее двух месяцев без изменения степени тяжести, характера или инициирующих обстоятельств. ²

Стабильная стенокардия — наиболее частое клиническое проявление ишемической болезни сердца, которым страдают 58% пациентов с ИБС.³ Его распространенность увеличивается с возрастом, увеличившись примерно с 8% у мужчин и 3% у женщин в возрасте 55–64 лет до 14% у мужчин и 8% у женщин в возрасте 65–74 лет в Англии. ⁴ Годовой уровень смертности от ишемической болезни сердца у пациентов со стабильной стенокардией составляет 0,9–1,4% в год. ⁵

Стабильная стенокардия возникает в результате дисбаланса между коронарным кровоснабжением и потребностью миокарда в кислороде, что часто, но не всегда, связано с наличием обструктивной ИБС.Преходящая ишемия миокарда обычно вызывает «спазматический» дискомфорт в груди, возникающий в результате активации механо- и химиочувствительных рецепторов миокарда. Пациенты со стабильной стенокардией могут иметь или не иметь типичных симптомов, а «тихая» ишемия миокарда может присутствовать у пациентов с сахарным диабетом и у пожилых людей. Типичные клинические характеристики хронической стабильной стенокардии приведены во вставке 1.

Вставка 1.

Типичные клинические характеристики стабильной стенокардии.Адаптировано из текущих руководств по клинической практике.

^5,15

Патофизиологические и патогенетические механизмы: детерминанты клинической картины

Патогенез стенокардии часто бывает многофакторным. Основной основной механизм, который приводит к стенокардии, — это дисбаланс предложения и потребности миокарда в кислороде. Это часто происходит как прямой результат ограничивающей кровоток ИБС, но это также может быть связано со спазмом коронарной артерии, ограничивающим кровоснабжение, коронарной микрососудистой дисфункцией и / или несколькими другими способствующими механизмами.В значительной степени лежащий в основе патогенетический механизм определяет характер клинических проявлений, приводя к стенокардии, вызванной усилием, смешанной стенокардии или стенокардии покоя.

Стенокардия, вызванная усилием

Давняя обструктивная эпикардиальная ИБС вызывает стенокардию, обеспечивая фиксированное ограничение коронарного кровотока, что препятствует физиологическому согласованию коронарного кровотока с вызванным физической нагрузкой повышением метаболической потребности миокарда. Стеноз на 50% или более в левой главной коронарной артерии или на 70% или более в другой крупной эпикардиальной артерии определяется как «обструктивный».⁶ Симптомы вызванной усилием стабильной стенокардии в результате ограничивающего кровоток коронарного стеноза часто возникают с предсказуемым и воспроизводимым порогом, вызванным физической активностью и / или эмоциональным стрессом. Классификация стенокардии Канадским сердечно-сосудистым обществом (CCS) — это функциональная классификация толерантности к физической нагрузке, которая может быть связана с метаболическими эквивалентными единицами (MET), и она используется при оценке нагрузочных тестов. ^7,8

«Смешанная» стенокардия

Дисбаланс поступления и потребности миокарда в кислороде при стенокардии также может быть результатом сочетания механизмов.Чрезмерное сужение сосудов коронарной артерии в месте органических стенозов клинически проявляется как «смешанная стенокардия», при которой пациенты имеют стенокардию с переменным пороговым напряжением и иногда стенокардию в покое. ^5,9

Микроваскулярная стенокардия

Коронарное микрососудистое сопротивление является основным фактором, определяющим резерв коронарного кровотока (отношение максимального индуцированного миокардиального кровотока к коронарному кровотоку в состоянии покоя). Аномальные вазодилататорные реакции коронарной микроциркуляции могут вызвать стенокардию, связанную с усилием (микрососудистую стенокардию).Важно отметить, что всего лишь у 38% пациентов без ранее известных заболеваний сердца, которые проходят плановую диагностическую коронарную ангиографию, обнаруживается обструктивная ИБС. ⁶ У многих из этих пациентов с типичными симптомами стенокардии ишемия миокарда, вызванная физической нагрузкой, вызвана коронарной микрососудистой дисфункцией. Пациенты с сердечным синдромом X, определяемым как типичная стенокардия напряжения, положительные ответы на стресс-тесты и нормальные коронарные ангиограммы, испытывают преходящую ишемию миокарда в результате нарушения функции эндотелия, которая приводит к аномальной вазодилатации микрососудов коронарных сосудов, усилению вазоконстрикции коронарных сосудов или к тому и другому.^10–12

В исследовании ACOVA (аномальная коронарная VAsomotion у пациентов со стабильной стенокардией и свободными коронарными артериями) примерно две трети пациентов без значительной эпикардиальной ИБС имели положительные внутрикоронарные тесты на ацетилхолин для определения дистального эпикардиального или микрососудистого спазма. ¹³ Клиницистов следует побуждать думать о возможности микрососудистой дисфункции или коронарного микрососудистого спазма у пациентов с типичной стенокардией, несмотря на наличие ангиографически нормальных коронарных артерий.

Другие механизмы

После транзиторной ишемии миокарда нарушение диастолической релаксации и повышенное натяжение стенок, вызванное перегрузкой кальцием в результате внутриклеточного ацидоза, и активация поздних внутренних потоков натрия ухудшают кислородный дисбаланс и продлевают приступ стенокардии. ² Дальнейшее нарушение обмена веществ, включая нарушения доставки и использования субстрата, ферментативной активности и функции митохондрий, также может способствовать патогенезу.⁸ Стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, тяжелая анемия и тиреотоксикоз (при наличии) являются другими потенциально способствующими факторами, которые могут усугубить ишемию миокарда. ²

Диагностика и ведение

Важность истории болезни для диагностики и лечения стабильной стенокардии

Точный диагноз хронической стабильной стенокардии (и распознавание возможных основных патогенетических механизмов) во многом зависит от получения подробной истории болезни .Тяжесть боли в груди не обязательно коррелирует со степенью основной ИБС, но тяжесть симптомов, испытываемых отдельным пациентом, будет определять характер и степень применяемого антиангинального лечения.

Классификация стенокардии CCS может предоставить клинически полезные диагностические и прогностические ключи, которые важны для ведения пациента. У пациентов со степенью I CCS стенокардия возникает только в результате интенсивных или тяжелых и продолжительных нагрузок; тогда как на другом конце спектра у пациентов IV степени по CCS стенокардия развивается при незначительной физической нагрузке или даже в состоянии покоя.⁷ Важно помнить, что оценка CCS не обязательно отражает серьезность CAD. ¹⁴ Напротив, возникновение боли в груди с прогрессирующим увеличением частоты и / или тяжести (стенокардия «крещендо») по сравнению с обычными хроническими стабильными симптомами может быть выражением острого коронарного синдрома (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда) и должны тщательно контролироваться и незамедлительно расследоваться.

Диагностическое исследование

Дальнейшее исследование проводится на основе стратификации риска, основанной на вероятности до проведения теста, исходя из возраста, пола, характера симптомов и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, как указано NICE (Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства). ) руководство по боли в груди.¹⁵ Для пациентов с ИБС низкого риска (10–29%) со стабильными симптомами NICE рекомендует проведение КТ-оценки содержания кальция в коронарных артериях в качестве исследования первой линии. ¹⁵ Хотя причины, лежащие в основе этой рекомендации, веские, практическая реализация этой стратегии не всегда осуществима или прямолинейна, и кардиологи часто прибегают к альтернативным диагностическим тестам с стресс-эхокардиографией или даже к тестам с физической нагрузкой. Пациентам с умеренным сердечно-сосудистым риском (30–60%) рекомендуется функциональная визуализация с помощью стресс-эхокардиографии, сканирования перфузии ядерного миокарда или магнитно-резонансного сканирования сердца с первым проходом.¹⁵ Для пациентов из группы высокого риска (61–90%) NICE рекомендует перейти непосредственно к инвазивной коронарной ангиографии. ¹⁵ Использование теста толерантности к ЭКГ для диагностики ИБС не рекомендуется, ¹⁵ хотя этот относительно недорогой тест часто может дать полезную функциональную информацию и на практике по-прежнему является полезным диагностическим инструментом.

Фармакологическое лечение стенокардии

Хотя общие принципы лечения (т.е. изменение образа жизни и управление факторами риска) применимы ко всем пациентам со стенокардией, лечение должно быть индивидуализировано, где это возможно.Оно должно быть направлено на то, чтобы обратить вспять или уменьшить основные патофизиологические механизмы, чтобы облегчить симптомы и улучшить профиль риска сердечно-сосудистых заболеваний. Ключевые вмешательства включают изменение образа жизни (например, отказ от курения, изменение диеты и увеличение физических упражнений), лечение гипертонии, диабета и ожирения, а также другие меры профилактики вторичных сердечно-сосудистых заболеваний, такие как использование антитромбоцитарных и гиполипидемических средств, фармакологических антибиотиков. -ангинальная терапия и чрескожная и / или хирургическая реваскуляризация, когда это необходимо.^4,5

предоставляет предлагаемый практический терапевтический алгоритм, основанный на недавно обновленных рекомендациях NICE, и обобщает важную клиническую информацию для каждого из используемых в настоящее время антиангинальных средств, включенных в этот алгоритм лечения. ⁴

Предлагаемый практический алгоритм фармакологического лечения хронической стабильной стенокардии на основе рекомендаций NICE. ⁴ BB = бета-адреноблокатор; CCB = блокатор кальциевых каналов; DM = сахарный диабет; GTN = глицерилтринитрат; HF = сердечная недостаточность; МИ = инфаркт миокарда.* добавлены кардиозащитные свойства; † улучшает HbA1c при СД; ‡ Прогностическая польза при СН.

Таблица 1.

Обзор антиангинальных препаратов, поддерживаемых руководством NICE. ⁴

Лечение эпизодов боли в груди

Эпизоды стенокардии лучше всего лечить сублингвальным глицерилтринитратом (GTN). GTN действует как донор оксида азота, вызывая системное и коронарное расширение сосудов. GTN быстро всасывается в подъязычных слизистых оболочках, и его эффекты обычно проявляются в течение 2–10 минут.Обычными побочными эффектами сублингвального введения нитратов являются головные боли, головокружение, приливы крови и тошнота. Противопоказания к применению GTN включают стеноз аорты, гипертрофическую кардиомиопатию, системную гипотензию и совместное применение с ингибиторами фосфодиэстеразы-5 (например, силденафилом). GTN рекомендуется всем пациентам со стабильной стенокардией, если нет противопоказаний. При назначении GTN пациентам следует дать совет относительно того, как и когда использовать GTN, а также о возможных побочных эффектах, которые они могут испытывать.Им следует посоветовать сообщить своему врачу, если симптомы не контролируются. GTN также может быть полезен для предотвращения приступов стенокардии напряжения при использовании до физических нагрузок.

Противоангинальные препараты первого ряда

Блокаторы β-адренорецепторов (бета-блокаторы) и блокаторы кальциевых каналов считаются антиангинальными препаратами первого ряда, и во многих исследованиях было показано, что они предотвращают стенокардию и ишемию миокарда. . Исследование TIBET (Европейское исследование общего ишемического бремени) показало, что атенолол оказывает аналогичное противоангинальное действие по сравнению с нифедипином с медленным высвобождением; при комбинировании двух агентов не наблюдалось никаких значительных дополнительных преимуществ.¹⁶ В исследовании APSIS (Исследование прогноза стенокардии в Стокгольме) пациенты со стабильной стенокардией, получавшие метопролол или верапамил, имели сходные показатели сердечно-сосудистых событий и смертности. ¹⁷ Выбор между этими двумя классами лекарств обычно определяется противопоказаниями, наличием сопутствующих заболеваний и предпочтениями пациента. Если один из этих агентов плохо переносится, можно попробовать другой. Если требуется комбинированная терапия, рекомендуется использование дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов, не ограничивающего частоту сердечных сокращений (например, амлодипина или нифедипина с медленным высвобождением).Антиангинальное действие бета-адреноблокаторов является результатом снижения частоты сердечных сокращений, сократимости и артериального давления, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Кроме того, за счет снижения частоты сердечных сокращений диастолический компонент сердечного цикла удлиняется, что улучшает кровоток в миокарде. Для максимальной эффективности предпочтительны кардиоселективные бета-адреноблокаторы длительного действия, которые не обладают внутренней симпатомиметической активностью. Дозу следует титровать для достижения целевой частоты пульса в состоянии покоя 50–60 ударов в минуту.Прогностическое преимущество бета-адреноблокаторов при стенокардии было экстраполировано из исследований после инфаркта миокарда, но еще не было подтверждено при стабильной стенокардии. ¹⁶

Потенциальные преимущества терапии бета-блокаторами часто ограничиваются побочными эффектами и противопоказаниями. Среди наиболее частых побочных эффектов бета-адреноблокаторов — утомляемость, головокружение, обмороки, бронхоспам, гипергликемия, депрессия и эректильная дисфункция. Эти агенты противопоказаны пациентам с реактивными заболеваниями дыхательных путей, тяжелой брадикардией, блокадой сердца 2-й или 3-й степени, синдромом слабости синусового узла, гипотонией, острой сердечной недостаточностью и заболеваниями периферических сосудов.Бета-адреноблокаторы обычно не используются у пациентов с вазоспастической стенокардией из-за возможности того, что не встреченные альфа-адренорецепторы могут иметь нежелательные эффекты. Резкая отмена бета-адреноблокаторов может вызвать повторную ишемию миокарда.

Блокаторы кальциевых каналов действуют на рецепторы Ca ²⁺ L-типа и приводят к системной и коронарной вазодилатации, уменьшая постнагрузку и улучшая кровоток в миокарде. Как и бета-блокаторы, недигидропиридины (например, верапамил и дилтиазем) обладают дополнительным антиангинальным действием за счет снижения частоты сердечных сокращений и сократимости.Предпочтительны препараты пролонгированного действия. Общие побочные эффекты блокаторов включают головокружение, головную боль, усталость, приливы, боли в животе, тошноту и периферические отеки. Как и бета-адреноблокаторы, недидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов противопоказаны при тяжелой брадикардии, блокаде сердца 2-й или 3-й степени, синдроме слабости синусового узла, гипотонии и острой сердечной недостаточности.

Антиангинальная терапия второй линии

Для пациентов, симптомы которых плохо контролируются бета-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов, или если для этих агентов существуют противопоказания, доступны несколько вариантов, поддерживаемых рекомендациями NICE ⁴.К ним относятся: сосудорасширяющие средства, такие как нитраты длительного действия и никорандил, препарат, избирательно замедляющий частоту сердечных сокращений; ивабрадин и ранолазин, агент, который действует на быстрый натриевый ток, улучшая сердечный метаболизм. Когда и в каком порядке эти препараты второго ряда используются в клинической практике, зависит от нескольких переменных, включая патогенные механизмы, характеристики пациента и сопутствующие заболевания, лекарственные взаимодействия и предпочтения пациента.

Нитраты длительного действия

Хотя нет доказательств того, что нитраты улучшают прогноз пациента, было показано, что нитраты длительного действия (например, мононитрат изосорбида или динитрат изосорбида) снижают частоту и тяжесть приступов стенокардии у пациентов со стабильной стенокардией при приеме отдельно или в сочетании с антиангинальными средствами первого ряда.Механизмы действия, побочные эффекты и противопоказания для этих препаратов аналогичны описанным выше в разделе сублингвальных нитратов. Развитие толерантности к нитратам и побочные эффекты нитратов длительного действия, о которых недавно сообщалось, требуют рассмотрения, прежде чем эти препараты будут назначены конкретному пациенту. ^18,19

Никорандил

Никорандил действует как донор оксида азота и как сарколеммаль, K ⁺ -аденозинтрифосфат (K-ATP) -зависимый открыватель каналов, вызывая отток K ⁺ и последующую гиперполяризацию и ингибирование L-тип Ca ²⁺ каналов, ведущих к системной и коронарной вазодилатации.Благоприятные эффекты монотерапии никорандилом аналогичны эффектам метопролола, амлодипина, дилтиазема и нитратов. ^20–23 В исследовании IONA («Воздействие никорандила на стенокардию») у пациентов, принимавших никорандил в дополнение к другим стандартным антиангинальным препаратам, наблюдалось снижение частоты смертельного и нефатального инфаркта миокарда и частота госпитализаций из-за боли в груди. . ²⁴ Кардиозащитные свойства никорандила могут быть связаны с ишемическим прекондиционированием, опосредованным активацией митохондриальных K-ATP каналов.²⁴ Общие побочные эффекты никорандила — головные боли, головокружение, тошнота, рвота и приливы. Метформин может противодействовать действию никорандила, закрывая каналы K-ATP. ²⁵ Тем, кто принимает никорандил, следует избегать использования ингибиторов фосфодиэстеразы-5 и нитратов из-за риска глубокой системной гипотензии.

Ивабрадин

Ивабрадин — это новый селективный антиангинальный препарат, снижающий частоту сердечных сокращений. Ивабрадин ингибирует каналы I _f, тем самым влияя на внутренние пейсмекерные клетки сино-предсердного узла.При активации гиперполяризацией в диастолическом диапазоне напряжений и адренергическим повышением циклического аденозинмонофосфата канал I _f вызывает внутренний ионный ток Na ⁺ / K ⁺ через сарколемму, что приводит к спонтанной деполяризации миоциты в сино-предсердном узле. ²⁶ Подавление тока I _f снижает частоту сердечных сокращений. Ивабрадин более эффективен у пациентов с повышенной активностью каналов I _f.²⁶ Не влияет на артериальное давление, проводимость предсердно-желудочкового узла или сократительную способность. В среднем ивабрадин снижает частоту сердечных сокращений в состоянии покоя на 10 ударов в минуту. ²⁵ Complete I _f Блокада приводит к максимальному снижению частоты сердечных сокращений на 30–40% за счет компенсации за счет других популяций клеток водителя ритма. ²⁷

В крупных испытаниях было показано, что ивабрадин не уступает по антиангинальной эффективности атенололу и амлодипину.^28,29 В исследовании BEAUTIFUL (оценка заболеваемости и смертности ингибитора ивабрадина I _f у пациентов с ишемической болезнью сердца и левожелудочковой дисфункцией) снизилась частота госпитализаций по поводу фатального и нефатального инфаркта миокарда и коронарная реваскуляризация наблюдалась при применении ивабрадина по сравнению с плацебо у пациентов со стабильной стенокардией и частотой сердечных сокращений ≥70 ударов в минуту. ³⁰

Ивабрадин показан пациентам со стабильной стенокардией, которые находятся в синусовом ритме и не могут переносить или имеют противопоказания к обычным средствам, снижающим частоту сердечных сокращений (т. Е. Бета-блокаторам и недигидропиридиновым блокаторам кальциевых каналов), а также пациентам с установленным диагнозом. на традиционной монотерапии, при которой частота пульса в состоянии покоя неоптимальна.Общие побочные эффекты включают визуальные «мигающие огни», которые часто бывают легкими и преходящими, головную боль, головокружение, нечеткость зрения, блокаду сердца 1-й степени и желудочковые экстрасистолы. Противопоказаниями являются брадикардия, синдром слабости синусового узла, блокада сердца, фибрилляция предсердий, острый инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, гипотензия, а также почечная и печеночная недостаточность. Ивабрадин метаболизируется ферментами печени CYP3A4, и могут происходить значительные взаимодействия с лекарствами, которые влияют на эти ферменты (например, азольные противогрибковые препараты, дилтиазем, верапамил, макролидные антибиотики и грейпфрутовый сок).Ивабрадин можно безопасно применять у пациентов с астмой и хронической обструктивной болезнью легких. ³¹

Ранолазин

Ранолазин представляет собой производное пиперазина, которое, как полагают, оказывает свое антиангинальное действие, ингибируя вызванные ишемией поздние внутренние токи Na ⁺, предотвращая перегрузку Ca ²⁺ и снижая диастолическое напряжение стенок и внешнее напряжение. компрессия коронарной артерии. ³² Он также может улучшить опосредованное эндотелием коронарное расширение сосудов.³³ Первоначально считалось, что он действует как антиметаболическое лекарство, но концентрация, необходимая для ингибирования окисления жирных кислот миокарда, намного выше терапевтических уровней, используемых для лечения стенокардии. ³² Преимущество ранолазина заключается в том, что он не вызывает значительных гемодинамических изменений, в среднем менее чем на 2 удара в минуту снижается частота сердечных сокращений и менее чем на 3 мм рт. Ст. Систолическое артериальное давление. ²⁵ Однако это связано с дозозависимым увеличением интервала QT.²⁵

Клиническая эффективность ранолазина при хронической стабильной стенокардии в качестве монотерапии и в комбинации с другими антиангинальными препаратами была показана в MARISA (Оценка монотерапии ранолазина при стабильной стенокардии), ³⁴ CARISA (Оценка комбинации ранолазина в Стабильная стенокардия) ³⁴ и ERICA (эффективность ранолазина при хронической стенокардии). ³⁶ В исследовании MERLIN-TIMI 36 (Метаболическая эффективность с ранолазином для уменьшения ишемии при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST) при приеме ранолазина вместо плацебо не наблюдалось снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, острого инфаркта миокарда или рецидива ишемии.³⁷

Общие побочные эффекты ранолазина включают головокружение, тошноту, запор, боли в животе и головные боли. Противопоказаниями к применению ранолазина являются удлинение интервала QT и совместное применение с другими препаратами, удлиняющими интервал QT, желудочковая тахикардия в анамнезе, а также почечная недостаточность от умеренной до тяжелой или тяжелая печеночная недостаточность. Ранолазин метаболизируется печенью CYP3A4 и, в меньшей степени, ферментами CYP2D6, следовательно, существует вероятность лекарственного взаимодействия. Ранолазин также является слабым ингибитором ферментов цитохрома p450, поэтому тем, кто принимает ранолазин, может потребоваться снижение доз субстратов P-гликопротеина (например, симвасатина и дигоксина).²⁵

Другие антиангинальные препараты

Существует ряд других антиангинальных препаратов. В настоящее время они не включены в руководство NICE, но в будущем могут стать доступными для использования в Великобритании. Триметазедин, тиолаза, которая эффективно ингибирует бета-окисление жирных кислот в миокарде, сдвигая метаболизм сердца в сторону более эффективных путей, используется во многих европейских странах в качестве модулятора метаболизма. ³⁸ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, строго говоря, не являются антиангинальными средствами, но, как было показано, они улучшают прогноз у пациентов с диабетом или сердечной недостаточностью и после инфаркта миокарда.Поэтому они показаны в этих обстоятельствах, и необходимы исследования для определения их истинной роли в стабильной стенокардии.

F 15845 (3- (R) — [3- (2-метоксифенилтио-2- (S) -метилпропил] амино-3,4-дигидро-2H-1,5-бензоксатиепин бромгидрат) — недавно описанный селективный ингибитор постоянного тока Na ⁺, который показал антиишемические свойства и способность предотвращать аритмию, вызванную ишемией, на животных моделях; в настоящее время он оценивается в фазе II клинических испытаний.^39–41

Индивидуальный подход к выбору антиангинальных препаратов

Многим пациентам для успешного контроля симптомов может потребоваться несколько препаратов с разными механизмами действия. Однако многие пациенты не переносят традиционные методы лечения стенокардии, в основном те, которые вызывают гемодинамические побочные эффекты. Руководство NICE рекомендует добавлять третий препарат только в том случае, если два антиангинальных препарата не позволяют удовлетворительно контролировать симптомы и пациент ожидает реваскуляризации, или у пациентов, которым реваскуляризация не подходит.⁴

Для пациентов, перенесших инфаркт миокарда или сердечную недостаточность, бета-адреноблокаторы являются предпочтительными препаратами первой линии из-за их доказанной прогностической пользы. ⁵ Ограничивающие скорость блокаторы кальциевых каналов могут также улучшить прогноз у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда, у которых нет сердечной недостаточности. ⁵ Блокаторы кальциевых каналов предпочтительны у пациентов со стенокардией, которым требуется хороший контроль над гипертонией. ²⁷ Нитраты длительного действия — логичный выбор для пациентов, симптомы которых сохраняются, несмотря на прием бета-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов, но которые переносят нитраты короткого действия.Поскольку нитраты не улучшают прогноз, никорандил может оказывать аналогичные антиангинальные эффекты, но с дополнительным кардиозащитным действием.

Для пациентов, у которых развилась гипотензия или другие гемодинамические побочные эффекты при традиционной антиангинальной терапии, ивабрадин и ранолазин являются подходящими вариантами, поскольку они не оказывают вазоактивного действия. Ивабрадин эффективно контролирует частоту сердечных сокращений, не вызывая значительных гемодинамических эффектов, и может безопасно использоваться пациентами с обструктивным заболеванием дыхательных путей.Ивабрадин также можно использовать в сочетании с бета-адреноблокаторами. В исследовании ASSOCIATE (Антиангинальная эффективность и безопасность ассоциации I _f Current Inhibitor ivAbradine with beTa-blockEr) комбинация ивабрадина и атенолола была эффективной и хорошо переносилась пациентами со стабильной стенокардией, и она была не связано с нежелательными эффектами. ⁴² Было также показано, что ивабрадин снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и количество госпитализаций у пациентов с систолической сердечной недостаточностью.⁴³ У пациентов с диабетом ранолазин обладает дополнительным метаболическим преимуществом, поскольку он связан со значительным снижением концентрации HbA1c. ^44,45

Важно помнить, что стенокардия возникает в результате взаимодействия ряда сложных сосудистых и метаболических механизмов, а не только в результате наличия обструктивной эпикардиальной ИБС. Антиангинальные режимы должны быть, насколько это возможно, направлены на устранение преобладающих основных патофизиологических механизмов у отдельного пациента.Это особенно важно для пациентов с болью в груди, объективной документацией об ишемии миокарда и ангиографически «нормальными» коронарными артериями, у которых микрососудистая коронарная дисфункция и сужение сосудов дистального эпикарда часто играют важную роль. Этим людям полезны блокаторы кальциевых каналов и другие сосудорасширяющие средства. У пациентов с истинной вазоспастической стенокардией, то есть вариантной стенокардией Принцметала, блокаторы кальциевых каналов (обычно в высоких дозах) являются лучшим вариантом лечения и предпочтительнее нитратов для длительного контроля симптомов, хотя нитраты (особенно сублингвальные GTN) также могут играть роль важная роль в управлении.⁵

Выводы и направления на будущее

Медицинское лечение стабильной стенокардии включает изменение образа жизни и оптимальную медикаментозную терапию, которая включает в себя как агрессивный фармакологический контроль профилей сердечно-сосудистого и метаболического риска, так и индивидуальные антиангинальные режимы лекарств, нацеленные на конкретную основу патогенные механизмы. Медикаментозное лечение следует рассматривать как наиболее важное начальное вмешательство, и как таковое оно должно проводиться для всех пациентов, поскольку оно может снизить потребность в инвазивном коронарном вмешательстве, особенно для пациентов с легкой и умеренной ИБС, у которых прогностическая польза реваскуляризации остается недоказанной.

Последние достижения в фармакологическом лечении хронической стабильной стенокардии предлагают более точные и индивидуальные решения. Выбор лекарств может быть адаптирован к индивидууму на основе лежащих в их основе патофизиологических механизмов, которые часто можно идентифицировать из истории болезни. Основными целями терапии остаются контроль над симптомами, тем самым улучшая качество жизни, и, в конечном итоге, предотвращение прогрессирования основной атеросклеротической ишемической болезни сердца и ее долгосрочных осложнений.На будущее в настоящее время разрабатываются ангиогенная генная терапия с использованием генов, кодирующих факторы роста эндотелия сосудов и факторы роста фибробластов, а также терапия внутримиокардиальными гемопоэтическими стволовыми клетками. В настоящее время и теоретически это дает разумные надежды. ^27,46

Антибиотики при инфекциях дыхательных путей у взрослых | Хроническая обструктивная болезнь легких | JAMA Internal Medicine

Тщательный обзор опубликованной информации показывает, что антибиотики редко приносят пользу при остром бронхите, обострениях астмы и хронического бронхита, острого фарингита и острого синусита, хотя их обычно назначают при этих заболеваниях.Вместо того, чтобы прописывать их при этих состояниях, практикующие врачи должны объяснять своим пациентам, что антибиотики, которые имеют многочисленные побочные эффекты, не ускорят исчезновение их симптомов, которые часто поддаются лечению другими лекарствами. Большинство пациентов согласятся с этим подходом, если врач решит их проблемы, проявит к ним личный интерес, обсудит ожидаемое течение болезни и объяснит лечение.

Более 100 лет назад Уильям Ослер ¹ писал: «Желание принимать лекарства — это, пожалуй, великая черта, которая отличает человека от животных.«В настоящее время люди особенно любят антибиотики, которые составляют примерно 1 из каждых 7 амбулаторных рецептов в Соединенных Штатах. ² Среди взрослых почти половина рецептов приходится на общие инфекции дыхательных путей — бронхит, фарингит, синусит и верхние дыхательные пути. Инфекции дыхательных путей (неуточненные). ³ При обращении за медицинской помощью по поводу состояний, обозначенных как инфекции верхних дыхательных путей, бронхит и даже простуда, ³ ^{, 4} От 50% до 70% взрослых получают рецепт на антибиотики. , особенно если врач считает, что пациент этого ожидает.⁵

Этот предписывающий беспорядок, который все чаще включает новые агенты с более широкой антимикробной активностью, чем старые препараты, ² в значительной степени объясняет возрастающую устойчивость к антибиотикам распространенных бактериальных респираторных патогенов в сообществе. ⁶ Под давлением неизбирательного применения противомикробных препаратов чувствительные бактерии погибают; поскольку конкуренция за питательные вещества и участки слизистой оболочки уменьшаются, устойчивые организмы процветают и размножаются.Следовательно, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis теперь широко устойчивы к ампициллину. В некоторых регионах многие инфекции, вызванные стрептококками группы А, больше не реагируют на эритромицин и другие макролиды, а пенициллин становится все более неактивным в отношении Streptococcus pneumoniae , что вызывает наибольшее беспокойство, поскольку существует несколько других эффективных агентов. Эти мрачные тенденции привели некоторых экспертов-инфекционистов к мрачному предсказанию эры «постантибиотиков»; возвращение к условиям, которые преобладали до открытия противомикробных средств, при отсутствии эффективной терапии многих серьезных бактериальных инфекций.⁷ Однако некоторая надежда появляется из исследований, демонстрирующих, что агрессивные усилия по сокращению использования антибиотиков, к которым организмы нечувствительны, могут позволить чувствительным штаммам вновь появиться в качестве доминирующих изолятов. ⁸ ^{, 9} Например, в Финляндии кампания по ограничению применения макролидов привела к снижению устойчивости к эритромицину среди стрептококков группы А. ⁸ Продуманный подход к снижению числа случаев лекарственной устойчивости состоит в том, чтобы клиницисты не только воздерживались от назначения антибиотиков при очевидных вирусных заболеваниях, таких как простуда, при которых они явно неэффективны, но и исследовали их применение в других дыхательных путях. инфекции, от которых их обычно назначают.У взрослых к таким недугам относятся острый бронхит, обострения астмы и хронический бронхит, фарингит и острый синусит. Эта статья основана на данных поиска в англоязычной литературе MEDLINE по темам «острый бронхит», «астма», «хронический бронхит», «острый фарингит» и «острый синусит» за 1966–2000 гг., А также обзор соответствующий материал в Кокрановской библиотеке по состоянию на 2001 год. Он сосредоточен в первую очередь на доказательствах рандомизированных контролируемых испытаний, особенно, когда это возможно, на недавних исследованиях, отражающих современные условия.

Клинически острый бронхит — это недавний, обычно продуктивный кашель без явной пневмонии. Он длится примерно 2 недели у 20% пациентов, 3 недели у 30%, 4 недели у 30% и дольше у 20%. ¹⁰ Обычно проходит от 3 до 4 недель с момента его начала, пока пациенты не вернутся к обычной повседневной деятельности. ¹¹ Разные вирусы, вероятно, вызывают наиболее острый бронхит. ¹² ^{, 13} Mycoplasma pneumoniae ¹⁴ и Chlamydia pneumoniae ¹⁵ каждый присутствует примерно в 5% случаев.¹⁶ ^-20

Некоторые предположили, что респираторные бактерии, такие как Moraxella (Branhamella) catarrhalis , S pneumoniae и H influenzae , вызывают острый бронхит или суперинфицируют первоначально вирусное заболевание. ²¹ Поскольку эти организмы обычно обитают в верхних дыхательных путях здоровых взрослых людей, ²² ^-24 их значение как изолятов неясно. Никакие критерии для результатов посева мокроты не позволяют отличить невинную колонизацию дыхательных путей от инвазивности, если такой процесс действительно имеет место.Таким образом, понятие «бактериальный бронхит» от этих микробов остается бездоказательным.

Восемь плацебо-контролируемых двойных слепых исследований оценивали противомикробную терапию. ¹⁰ ^{, 25} ^-31 Критериями включения в исследование был продуктивный кашель с гнойным или гнойным состоянием менее 2 недель. Средний возраст составлял от 35 до 45 лет, и все исследования включали курильщиков сигарет, если у них не был хронический бронхит. Менее 10% имели лихорадку (температура> 38 ° C).²⁶ ^{, 27,31} Обычно к результатам относились длительность кашля, плохое самочувствие, перерыв в работе, выделение мокроты или гнойность. В 4 исследованиях антибиотики не дали значительного преимущества. ¹⁰ ^{, 28} ^-30 В 4 исследованиях в пользу противомикробных препаратов различия, хотя и статистически значимые, обычно были небольшими и клинически несущественными.

Этот обзор вводит в заблуждение, поскольку эти исследования значительно различаются по качеству и размеру.Дефекты включают небольшое количество участников, ²⁵ ^{, 26,28} ^{, 29} высокий процент отсева, ²⁵ неполный сбор данных, ²⁵ ^{, 26} клинически бессмысленных критериев исхода, ²⁵ невыполнение регистрировать последовательных пациентов, ²⁸ и несоответствующую статистическую оценку, такую как многочисленные анализы без поправок на множественные сравнения. ²⁶ Три расследования с большим количеством участников и разумной методологической строгостью.В одном исследовании с участием 91 пациента, 25% с серологическими доказательствами инфекции M pneumoniae , эритромицин не давал преимущества в продолжительности кашля или заложенности грудной клетки, улучшении самочувствия и применении противокашлевых средств, хотя реципиенты антибиотиков пропускали на 1 день меньше работы. ²⁷ В другом исследовании с участием 158 пациентов доксициклин не привел к значительному сокращению продолжительности продуктивного или ночного кашля, плохого самочувствия или нарушения повседневной активности. ³¹ При применении доксициклина дневной кашель исчез 1.На 5 дней быстрее, хотя длилось не менее 12 дней в каждой группе. У пациентов старше 55 лет кашель длился на 4 дня меньше у реципиентов доксициклина, чем в группе плацебо, а пациенты с частым кашлем, которые чувствовали себя плохо при поступлении, вернулись к нормальной повседневной деятельности на 2 дня раньше после введения доксициклина. Эти различия, однако, произошли в подгруппах, определенных после окончания испытания, и были выявлены в результате многочисленных статистических анализов без поправок на множественные сравнения. В самом крупном испытании участвовало 212 пациентов с кашлем и гнойной мокротой; доксициклин не уменьшал дневной или ночной кашель, гнойную мокроту, а также не уменьшал цвет или время отсутствия работы.³⁰ Пневмония была редкой (2%), независимо от лечения.

В заключение, хотя от 70% до 90% пациентов, наблюдаемых по поводу острого бронхита, получают антибиотики, опубликованные исследования ¹⁶ ^{, 32} ^{, 33} не демонстрируют клинически значимой пользы даже у пациентов с гнойной мокротой. Четыре систематических обзора, ³⁴ ^-37, один ³⁷, включая результаты неопубликованного исследования, согласны с выводом о том, что антибиотики не нужны при остром бронхите.Вместо того, чтобы назначать антибиотики, клиницисты должны объяснить, что кашель сохраняется в течение 2–4 недель, а иногда и дольше, и что гнойность мокроты не имеет значения, если другие признаки, такие как высокая температура и озноб, не предполагают пневмонию, которая является редким осложнением. Некоторым пациентам помогает противокашлевое средство, такое как декстрометорфан, ³⁸ и ингаляционные бронходилататоры, особенно с одышкой, хрипом или сильным кашлем. ³⁹ ^{, 40}

Астма означает эпизодическую обратимую обструкцию дыхательных путей, обычно определяемую как уменьшение воздушного потока, улучшаемое за счет вдыхания бронходилататоров.Обострения характеризуются усилением одышки, хрипов и кашля, который часто бывает продуктивным. Микроорганизмы провоцируют некоторые атаки: вирусы не менее 10–55% пациентов, ⁴¹ ^-44 M pneumoniae менее 5%, ⁴⁴ ^{, 45} и C pneumoniae менее 5% до 10%. ⁴⁶ ^-48 Расследования не выявили убедительно респираторных бактерий, таких как S pneumoniae . ⁴⁴ В одном исследовании изучалась предполагаемая «инфекционная» астма — обострения с признаками, указывающими на бактериальный процесс, включая изменение объема или цвета мокроты, рентгенологически определяемый синусит, заложенность носа или дренаж, фарингит и лихорадку.⁴⁹ Двадцать семь пациентов с астмой и 12 здоровых людей из контрольной группы прошли транстрахеальную аспирацию для получения незагрязненного секрета из нижних дыхательных путей. Образцы из обеих групп были стерильными или давали только редкий рост, в основном бактерии с низкой вирулентностью, такие как коагулазонегативные стафилококки.

Несмотря на отсутствие доказательств бактериальных инфекций в обострениях, от 20% до 50% пациентов получают противомикробные препараты, ⁴¹ ^{, 50} ^-52 лечение, изученное в 1 двойном слепом исследовании.⁵³ Все 60 госпитализированных участников получали системные кортикостероиды и бронходилататоры в течение 71 эпизода и случайным образом получали амоксициллин или плацебо. Этот антибиотик улучшил показатели отсутствия исходов, включая тяжесть кашля, одышку, хрипы, измеренный спирометрическим образом воздушный поток и пребывание в больнице.

В заключение, без пневмонии, редкого осложнения, ни посев мокроты, ни назначение антибиотиков неуместны. Вместо этого пациенты должны получать бронходилататоры и системные кортикостероиды для снятия воспаления и обструкции дыхательных путей, как рекомендуют авторитетные рекомендации США и Великобритании.⁵⁴ ^{, 55} Ни один из них не поддерживает использование антибиотиков при неосложненных обострениях.

Обострения хронического бронхита

Клинически определяется, что хронический бронхит — это выделение мокроты в течение большинства дней в течение не менее 3 месяцев ежегодно в течение 2 лет подряд. ⁵⁶ Пациенты, как правило, в настоящее время или ранее курили сигареты.В большинстве исследований обострения характеризуются одним или несколькими из этих признаков: гнойной мокротой или повышенной одышкой, кашлем или объемом мокроты. Исследования показывают, что вирусы участвуют примерно в 20-50% атак, ⁵⁷ C pneumoniae примерно в 5% ⁵⁸ ^{, 59} (хотя серологическое исследование, а не результаты посева) и M pneumoniae менее чем 1%. ⁶⁰ ^{, 61}

Вопрос о том, являются ли бактерии дыхательных путей, которые хронически колонизируют дыхательные пути многих пациентов, патогенными, остается спорным.В большинстве исследований посев мокроты дает S pneumoniae и H influenzae примерно от 30% до 50% пациентов во время гнойных обострений. ⁶¹ ^-67 Два тщательных проспективных исследования не выявили значительного увеличения числа пациентов, у которых в мокроте росли эти микроорганизмы во время обострений, по сравнению с периодами ремиссии, ⁶⁰ ^{, 61} и ни присутствия, ни плотности этих бактерий. стабильно коррелирует с отхождением мокроты или развитием обострений.⁶⁰ ^{, 61,68} ^{, 69} M. catarrhalis присутствует примерно в 5–15% обострений, но обычно у S pneumoniae и H influenzae , а не в виде чистого изолята. ⁶⁵ ^-67 Haemophilus parainfluenzae , часто встречается при хроническом бронхите, не увеличивается во время приступов. ⁷⁰ Другие бактерии, идентифицируемые с помощью обычных результатов посева, могут объяснить несколько эпизодов, если таковые имеются: защищенные от бронхоскопии образцы кистей во время обострений как в амбулаторных, так и в больничных условиях показали значительный рост из нижних дыхательных путей только в 50% случаев, изоляты в первую очередь те, что уже обсуждались.⁶⁶ ^{, 67}

Исследования серологических и патологических изменений, возникающих при обострениях хронического бронхита, также не дают убедительных доказательств бактериальной причины. ⁷¹ Другой подход к выяснению роли бактерий — изучение двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний антибиотиков при лечении обострений. Из 11 таких исследований ⁶² ^-64,72 ^-79 8 не показали статистически значимого преимущества.⁶³ ^{, 64,72} ^-74,76 ^{, 78} ^{, 79} К сожалению, эти исследования значительно различаются по качеству, размеру и критериям результатов, включая многие субъективные. Мета-анализ выявил 6 испытаний, 2 из которых отдавали предпочтение противомикробным препаратам, в которых в качестве объективной конечной точки использовалась максимальная скорость выдоха, и было обнаружено более значительное улучшение на 10,75 л / мин в группе антибиотиков. ⁸⁰ Поскольку средняя пиковая скорость выдоха у пациентов составляла примерно 200 л / мин, этот результат представляет собой разницу примерно в 5%, что клинически и физиологически несущественно.⁷¹

В лучшем исследовании, поддерживающем антибактериальную терапию, участвовали 173 пациента с 362 обострениями. ⁷⁷ определялись усилением одышки, объема мокроты или гнойной мокроты. В целом успех был значительно выше у тех, кто получал антибиотики (68%), чем у тех, кто получал плацебо (55%), а неудач было меньше (10% против 19%). При обострениях только с одним признаком антибиотики не давали клинического преимущества, а с двумя признаками оно было незначительным. При наличии всех трех критериев около 40% обострений у реципиентов антибиотиков имели больший успех (63% против 43%) и меньшее ухудшение (14% против 30%), хотя были ли эти различия статистически значимыми, не указано.Однако другое крупное исследование с участием 278 пациентов не продемонстрировало преимущества амоксициллина по сравнению с плацебо. ⁷⁸ Оба исследования сходятся во мнении, что противомикробные препараты не помогают при легких приступах. Неясно, почему эти два исследования расходятся во мнениях, но возможные объяснения включают разные критерии включения, популяции пациентов, тяжесть заболевания и оценки результатов. Еще одно отличие состоит в том, что в последнем исследовании были исключены пациенты с лихорадкой или подозрением на пневмонию, в то время как 29% участников исследования, принимавших антибиотики, сообщили о лихорадке.Если у некоторых из этих пациентов была пневмония, что невозможно установить, поскольку рентгенограммы грудной клетки не были получены, польза от антибиотиков неудивительна. В последнем испытании также были исключены пациенты, принимавшие пероральные кортикостероиды, в то время как в исследовании, отдававшем предпочтение антибиотикам, их получали около 40% участников, но без систематического распределения, дозы или продолжительности. Непропорционально большое количество пациентов, получающих эти агенты в высоких дозах в различных группах, может объяснить некоторые различия в результатах.

Проблема кортикостероидов проливает свет на суть лечения обострений, а именно на цель. Пациенты в первую очередь обращаются за терапией не из-за изменения объема или цвета мокроты, а из-за снижения переносимости физических нагрузок и усиления одышки. ⁷⁷ Лечение должно облегчить эти симптомы и предотвратить тяжелую респираторную недостаточность, которая является наиболее частой причиной госпитализации, ⁸¹ путем уменьшения воспаления бронхов и обструкции дыхательных путей. Системные кортикостероиды достигают этой цели, устраняя бронхоспазм и воспаление дыхательных путей значительно быстрее, чем плацебо, как у пациентов, госпитализированных с обострениями ⁸² ^-84, так и в амбулаторных условиях.⁸⁵ Амбулаторное исследование показало поразительное преимущество не только в улучшении оксигенации и максимальной скорости выдоха, но также в предотвращении ухудшения состояния и госпитализации. ⁸⁵ Когда пациенты принимают системные кортикостероиды при обострениях, противомикробные препараты могут не принести никакой дополнительной пользы. В большом исследовании, в котором в целом предпочтение отдается антибиотикам (⁷⁷), не было обнаружено значительных преимуществ для тех, кто одновременно получал системные кортикостероиды. В другом испытании среди 71 пациента, получавшего преднизолон, состояние пациентов, которым были назначены дополнительные антибиотики, улучшилось не быстрее, чем в группе плацебо.⁷⁸ Однако это исследование было небольшим и включало 10 пациентов с астмой.

В заключение, микробиологические исследования не дают убедительных доказательств того, что бактерии вызывают обострения, и в большинстве исследований антибиотики не приносят существенной пользы. В целом, преобладание информации указывает на то, что посев мокроты и назначение противомикробных препаратов не нужны как при легких обострениях, так и при более тяжелых эпизодах, которые следует лечить системными кортикостероидами.Тем не менее, эта тема требует дальнейших плацебо-контролируемых рандомизированных исследований для уточнения микробиологических характеристик обострений и определения того, получают ли какие-либо подгруппы, особенно с тяжелым заболеванием, противомикробную терапию при одновременном приеме системных кортикостероидов.

Инфекция, вызванная Streptococcus pyogenes , вызывает от 5% до 10% взрослых фарингитов в общей практике ⁸⁶ ^-88 и от 35% до 40% в отделениях неотложной помощи.⁸⁷ ^{, 89} Другие частые причины включают другие стрептококки, вирусы, M pneumoniae и C pneumoniae . ⁸⁸ Инфекция Neisseria gonorrhoeae , хотя обычно бессимптомная, ⁹⁰ составляет 1% или менее случаев. ⁹¹

Обсуждения фарингита были сосредоточены на лечении S pyogenes . Выявление стрептококкового фарингита по клиническим признакам ⁸⁹ ^{, 92} ^{, 93} неточно; даже с поправкой на распространенность заболевания, ⁹⁴ критерии недостаточно надежны для принятия уверенных управленческих решений.⁹⁵ Методы обнаружения S pyogenes включают получение образцов глоточной культуры для всех или только для тех, у кого отрицательные результаты экспресс-тестов, которые демонстрируют антиген группы А в мазках из горла. ⁹⁶ Появилось несколько стратегий лечения острого фарингита. Один из них — прописывать пенициллин на все случаи жизни, не проводя никаких исследований. ⁹⁷ Испытания, в которых изучается этот подход, не демонстрируют значительной клинической пользы. В одном исследовании с участием 528 пациентов симптомы исчезли при приеме пенициллина не быстрее, чем при приеме плацебо.⁹⁸ В другом исследовании 716 пациентов случайным образом были распределены по одному из трех подходов: немедленный прием пенициллина, отсутствие антибиотиков или отсроченная терапия — пенициллин, если симптомы не улучшились через 3 дня. ⁹⁹ Не выявлено значительных различий в отношении разрешения боли в горле, отсутствия учебы или работы или продолжительности каких-либо симптомов, кроме лихорадки, которая уменьшилась на 1 день раньше с помощью антибиотиков.

Вторая стратегия заключается в лечении только тех случаев острого фарингита, культуры которых положительны на S pyogenes .Несколько исследований показали, что антибиотики этой группы мало меняют клиническое течение. Боль в горле, лихорадка и болезненность шейных лимфатических узлов проходят примерно на 1 день раньше, чем при приеме плацебо. ¹⁰⁰ ^-102 Кроме того, в исследовании, сообщающем об этих исходах, ¹⁰³ пациентов, получавших противомикробные препараты, не вернулись в школу или на работу быстрее, и не было снижения частоты инфекций дыхательных путей в течение последующих 6 месяцев.

Третий подход — лечение пациентов, клинические признаки которых указывают на стрептококковую инфекцию.Одно двойное слепое исследование ¹⁰⁴ включало 561 взрослого пациента с болью в горле в течение менее 7 дней, которые соответствовали по крайней мере 3 из следующих 4 критериев ⁸⁹: лихорадка в анамнезе, отсутствие кашля, глоточный экссудат и увеличение передней шейной лимфатической системы. узлы. Симптомы исчезли на 1,7 дня раньше при терапии пенициллином в течение 7 дней, чем при приеме плацебо, и пациенты возобновили обычную деятельность на 2 дня раньше, но они не вернулись в школу и не стали работать быстрее. Тошнота (40%) и боль в животе (25%) значительно чаще встречались у реципиентов пенициллина, чем у тех, кто получал плацебо (15%), хотя немногие прекратили прием лекарств из-за этих побочных эффектов.Более быстрое исчезновение симптомов происходило у пациентов с положительными культурами на S pyogenes или когда другие стрептококки присутствовали по крайней мере в 3+ образцах роста (в третьей области посева на планшете для культивирования).

Хотя пенициллин бесполезен для пациентов, культуры которых не способны выращивать стрептококки, ¹⁰⁰ ^{, 103} ^{, 105} некоторые патогены, такие как M pneumoniae и C pneumoniae , чувствительны к макролидам, но не к пенициллину.Однако два испытания эритромицина, когда в культурах из горла не росли S pyogenes , не показали значительного клинического преимущества перед плацебо. ⁸⁶ ^{, 106}

Аргументом в пользу выявления и лечения стрептококкового фарингита является предотвращение его осложнений, включая иммунологические последствия острой ревматической лихорадки (ОРЛ), особенно кардита, острого постстрептококкового гломерулонефрита и гнойных заболеваний, в первую очередь перитонзиллярных абсцессов.Эффективность лечения стрептококкового фарингита для предотвращения острого постстрептококкового гломерулонефрита неизвестна, ¹⁰⁷, хотя некоторые наблюдения предполагают пользу при эпидемиях стрептококковой пиодермии. ¹⁰⁸ В промышленно развитых странах острый постстрептококковый гломерулонефрит довольно редко встречается после стрептококкового фарингита: исследование, проведенное среди шотландских детей в 1970-х годах, показало, что он встречается примерно в 1 из 17 000 случаев у нелеченных пациентов. ¹⁰⁹ Это еще реже у взрослых, его частота и тяжесть снижаются, ¹¹⁰ и, даже если бы антибиотики были эффективны, огромному количеству пациентов потребовалось бы лечение для предотвращения 1 случая.

Роль антибиотиков в предотвращении перитонзиллярных абсцессов также не ясна. В исследовании 434 нелеченных пациентов с болью в горле случился 1 (0,2%). ¹¹¹ ^{, 112} В исследовании, в котором использовались клинические критерии лечения, это осложнение развилось у ¹⁰⁴ 3 (1,7%) из 177 пациентов, получавших плацебо. К счастью, последствия этой инфекции в настоящее время значительно менее тревожны, чем раньше; почти во всех случаях удовлетворительно поддается амбулаторное лечение — пункционная аспирация абсцесса под местной анестезией и антибиотиками.Госпитализация и тонзиллэктомия необходимы редко. ¹¹³

Исследования середины 20-го века, в основном с участием военнослужащих, продемонстрировали, что антибиотики предотвращают ОРЛ, ¹¹⁴ обосновывая стратегию выявления и лечения стрептококкового фарингита, которая преобладала на протяжении десятилетий. Авторитетные рекомендации престижных организаций ⁹⁵ ^{, 115} и большинство экспертов по-прежнему поддерживают этот подход, основываясь на убеждении, что постоянное его соблюдение по-прежнему необходимо для контроля АРФ.Некоторые исследователи, ¹¹⁴ ^{, 116}, однако, утверждали, что в таких странах, как США, Великобритания и Австралия, где это редко, эта политика больше не подходит, учитывая ее затраты (например, затраченное время осмотр пациентов с фарингитом, тесты для выявления стрептококков, антибиотики) и потенциальные терапевтические осложнения, от незначительных побочных эффектов до фатальной анафилаксии, которые, по оценкам, возникают примерно у 1-2 из 100 000 реципиентов пенициллина. ¹¹⁷ Конечно, АРФ во многих странах очень редка.Вспышки в Соединенных Штатах в середине 1980-х годов вызвали опасения по поводу возобновления болезни ⁹⁶; хотя произошло очаговое увеличение; однако подъема по всей стране не произошло. Вместо этого его частота продолжала снижаться ¹¹⁸ ^{, 119}, начавшееся до эры антибиотиков, предположительно обусловленное тремя факторами: улучшением общественного здоровья, особенно уменьшением размера домохозяйства, что снижает распространение стрептококков; прием антибиотиков; и, вероятно, самый важный фактор последних десятилетий, снижение распространенности «ревматогенных» штаммов стрептококков, которые могут вызывать ОПН.¹²⁰

Текущий риск острой респираторной недостаточности у взрослых после нелеченного стрептококкового фарингита неизвестен, но оценочная заболеваемость среди шотландских детей в конце 1970-х годов, когда его частота равнялась таковой у детей в США, составляла около 1 на 40 000. ¹²¹ Так как частота среди взрослых даже когда болезнь была более распространена, она составляла примерно одну пятую от детской.Каким бы ни был реальный риск, огромному количеству взрослых со стрептококковым фарингитом потребуются антибиотики для предотвращения одного случая ОПН и в 3 раза больше для предотвращения кардита, который встречается примерно у одной трети взрослых с ОПН. ¹²⁴

В заключение, контролируемые испытания не поддерживают политику назначения антибиотиков всем взрослым с фарингитом. Вместо этого большинство пациентов должны получать жаропонижающие средства, успокаивать и получать информацию о естественном течении болезни: оно длится около 5 дней после консультации, а почти у 40% пациентов симптомы сохраняются еще дольше.¹¹¹ Для тех, кто соответствует по крайней мере 3 из 4 клинических критериев, неясно, перевешивают ли скромные клинические преимущества побочные эффекты для большинства пациентов, но 1 разумный подход — предложить 7-дневный курс перорального пенициллина тем, у кого больше тяжелые симптомы. Использование антибиотиков для профилактики острого постстрептококкового гломерулонефрита и перитонзиллярных абсцессов после стрептококкового фарингита неоправданно, поскольку эти осложнения возникают редко, а польза от терапии сомнительна.

Большинство властей продолжают рекомендовать обнаружение и лечение стрептококкового фарингита для предотвращения ОРЛ, но в промышленно развитых странах эта политика кажется устаревшей. Конечно, тем не менее, у пациентов с предшествующей ОПН, наряду с вторичной профилактикой, остается оправданным предотвращение повторных приступов; при эпидемиях ОРЛ или в регионах, где она остается эндемичной; и при скарлатине, при которой антибиотики дают существенную пользу. ¹²⁵

Диагностика бактериального синусита ненадежна без взятия пробы содержимого носовых пазух хирургическим путем или иглой.Компьютерная томография показывает, что почти 90% пациентов с простудой имеют рентгенологические признаки заболевания носовых пазух, которое обычно проходит или заметно улучшается в течение 2–3 недель. ¹²⁶ Таким образом, это острый риносинусит, и многие пациенты с предполагаемой бактериальной инфекцией на самом деле имеют неосложненные вирусные заболевания. Однако большинство случаев бактериального синусита, вероятно, является следствием таких инфекций, которые затрудняют прохождение носовых пазух и ухудшают мукоцилиарный клиренс. Бактерии, заселяющие носоглотку, по-видимому, попадают в обычно стерильные пазухи и, захваченные ими, вызывают воспаление.¹²⁷ Наиболее частыми изолятами из аспирации иглы, составляющими от 60% до 90% выделенных бактерий, являются S pneumoniae и H influenzae . ¹²⁷ ^{, 128} Вирусы обнаруживаются по результатам посева примерно в 15%, риновирусы ¹²⁷ с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией — в 40%. ¹²⁹

Клиницисты подозревают острый синусит, когда простуда или гриппоподобные заболевания сохраняются в течение нескольких дней, сопровождаются заложенностью носа, зубной болью в верхней челюсти, дискомфортом или болезненностью носовых пазух, гнойными выделениями из носа, лихорадкой, головной или лицевой болью, часто усиливающейся при наклоне вперед.¹²⁷ ^{, 130} ^-133 В одном исследовании клинические данные, независимо связанные с аномалиями, предполагающие синусит на простых рентгенограммах, включали зубную боль верхней челюсти, видимые гнойные выделения из носа, окрашенные выделения из носа в анамнезе, плохую реакцию на противоотечные средства и другие изменения. просвечивание. ¹³⁰ Прогнозирование наличия или отсутствия рентгенологических изменений по клиническим критериям было превосходным в крайних случаях: результаты рентгенограммы носовых пазух были ненормальными у 9% пациентов без критерия, 81% с 4 и 92% со всеми 5 критериями.Однако с 1, 2 или 3 предикторами вероятность составляла 21%, 40% и 63% соответственно, что затрудняло клиническую диагностику в этих общих условиях. Более того, рентгенологические изменения не позволяют надежно идентифицировать бактериальный синусит: только около 60% пациентов с ненормальными результатами рентгенограммы имеют положительные результаты культурального исследования при аспирации иглой пазухи. ¹²⁷

Другие исследования не находят неизменно надежных клинических критериев для выявления острого синусита, включая лихорадку, которая встречается в 10–15% случаев.¹³⁰ ^{, 132} ^{, 134} Несколько исследований ¹³¹ ^-134 также показали, что только от 45% до 70% пациентов с клиническим подозрением на синусит имеют рентгенографические или игольчатые доказательства этого, и только 30% 40% имеют бактериальную инфекцию.

Для 60–70% пациентов, у которых при подозрении на острый синусит не было бактерий, противомикробные препараты предположительно не приносят пользы. Более того, учитывая патогенез, содействие дренированию носовых пазух путем снятия обструкции устьев может быть более важным, чем антибактериальная терапия.В шести двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях оценивали применение антибиотиков при остром синусите. ¹³¹ ^{, 135} ^-139 Четыре не показали никакой выгоды. ¹³¹ ^{, 135} ^{, 138} ^{, 139} Исследования противоречат друг другу по неясным причинам, но изучение трех лучших испытаний — с большим количеством участников и четко очерченными критериями входа и исхода — проливает свет. Один поддерживал антибиотики, ¹³¹ 2 — нет. ¹³⁵ ^{, 137} Один, используя компьютерные томографические критерии уровня жидкости или полного помутнения носовых пазух, случайным образом дал 130 пациентам амоксициллин, пенициллин или плацебо.¹³¹ Те, кто получал антибиотики, выздоравливали значительно быстрее: симптомы продолжались в среднем 9 дней для амоксициллина, 11 дней для пенициллина и 17 дней для плацебо. (У 70 пациентов с идентичными клиническими признаками, но только с утолщением слизистой оболочки при компьютерной томографии, антибиотики были не лучше, чем плацебо, но количество в каждой группе было небольшим. амоксициллин или плацебо. ¹³⁵ Никаких преимуществ от антибактериальной терапии не выявлено.В третьем исследовании использовались клинические критерии: 3 основных симптома (предшествующие простуде или гриппу, гнойные выделения из носа, боль в верхнечелюстной пазухе при наклоне вперед) или 2 основных симптома плюс 1 другая жалоба (преобладающая односторонняя боль в верхней челюсти, зубная боль или боль при жевании). ¹³⁷ В ходе исследования 192 пациента были рандомизированы в группу плацебо или доксициклин; антибиотик не давал никаких преимуществ.

Одним из возможных объяснений этих противоречивых результатов является то, что критерии компьютерной томографии в первом исследовании выявляли пациентов с большей вероятностью бактериальной инфекции, чем рентгенографические или клинические критерии двух других исследований.Другое отличие, однако, заключается в том, что в последних исследованиях явно прописывались назальные капли с ксилометазолином (которые вызывают сужение сосудов, уменьшая отек слизистой) и паровые ингаляции, в то время как первые не требовали назальных деконгестантов и не указывали их тип или частоту использования. Поскольку облегчение обструкции устья, вероятно, ускоряет улучшение, антибиотики не могут ничего добавить к агрессивной терапии, уменьшающей отек слизистой оболочки.

Во всех исследованиях симптомы исчезали медленно. В среднем они начинались примерно за 2 недели до включения в испытания, и, несмотря на лечение, по крайней мере, от 20% до 30% пациентов предъявляли значительные жалобы через 7-10 дней, некоторые из них сохранялись в течение как минимум 2-3 недель.В этих исследованиях у реципиентов плацебо не было серьезных осложнений, таких как субдуральная эмпиема или хронический синусит.

В заключение, большинство пациентов с предполагаемым острым синуситом не имеют бактериальной инфекции, а антибиотики бесполезны для большинства пациентов с подозрительными симптомами, даже когда подозрительные отклонения от нормы появляются на рентгенограммах или компьютерных томографических снимках. Обычно такие тесты не нужны, непрактичны и дороги. Вместо антибиотиков большинству пациентов следует принимать назальные капли или спреи (ксилометазолин или оксиметазолин), анальгетики и, возможно, паровые ингаляции 3 раза в день.Они должны понимать, что симптомы исчезают медленно; Для полного выздоровления может потребоваться несколько недель, но некоторое улучшение обычно наступает в течение нескольких дней. В настоящее время нет клинических критериев, позволяющих достоверно определить пациентов, которым могут помочь антибиотики, но лечение, безусловно, целесообразно для пациентов с высокой температурой, системной токсичностью, иммунными дефектами или особенностями, предполагающими внутричерепное или орбитальное поражение.

Во многих исследованиях, как показали 3 недавних исследования острого синусита, осложнения, связанные с лекарственными препаратами, встречались гораздо чаще при приеме антибиотиков.В 1 случае у реципиентов доксициклина частота побочных эффектов составила 17%, при этом 4 (4%) из 98 пациентов прекратили прием лекарства, в то время как только 2% сообщили об осложнениях в группе плацебо, и ни один из них не остановил прием препарата по этой причине. ¹³⁷ Во втором исследовании побочные эффекты возникли у 9% в группе плацебо по сравнению с 28% у получателей амоксициллина, ¹³⁵ и в третьем исследовании они развились у 36% группы плацебо по сравнению с 56%, получавшими амоксициллин. и 59% получали пенициллин.¹³³ Недавние исследования фарингита, острого бронхита и обострений хронического бронхита также продемонстрировали значительно большее количество побочных эффектов у тех, кто принимает противомикробные препараты. ²² ^{, 31} ^{, 78} ^{, 104} Таким образом, определение общих преимуществ лечения инфекций дыхательных путей требует учета симптомов, вызываемых антибиотиками, которые могут быть менее приятными, чем симптомы исходного заболевания. В одном исследовании, например, пациентов спрашивали о дополнительной продолжительности фарингита, которую они могли бы принять, по сравнению с терапевтическими рисками.¹⁴⁰ Они предпочли 1,5–2,5 дня появления симптомов даже 5% вероятности легкой пенициллиновой сыпи (крапивницы).

Антибактериальная терапия и ожидания пациентов

Согласно опросу, наиболее распространенной ситуацией с назначением лекарств, которая беспокоила английских врачей, были инфекции дыхательных путей, а наиболее опасными лекарствами были антибиотики.¹⁴¹ В этих трудных обстоятельствах ожидания пациента в основном определяли, будут ли врачи предоставлять лекарства. Действительно, несколько исследований подтверждают, что люди, ожидающие рецептов, получают их гораздо чаще, чем те, кто их не делает, ⁵ ^{, 142} ^-145, даже когда врачи считают лекарства необоснованными. ¹⁴⁵ Самым сильным предсказателем является не фактическое отношение пациентов, а суждение практикующих об их отношении. ⁵ ^{, 144} ^{, 146} Врачи часто ошибаются, ⁵ ^{, 144} ^{, 146} выписывают лекарства чаще, чем желают пациенты ¹⁴² ^{, 144} ^-148 или считают целесообразным.¹⁴² Более того, когда пациенты заявляют, что им нужны антибиотики от инфекций дыхательных путей, им часто действительно нужно лекарство для облегчения их симптомов. ¹⁴⁹ Действительно, они часто ошибаются относительно того, какие лекарства на самом деле являются антибиотиками. ¹⁴⁹

Клиницисты могут предположить, что предоставление антибиотиков делает пациентов более счастливыми. Удовлетворенность, однако, обычно зависит не от того, получают ли пациенты антибиотики от инфекций дыхательных путей, даже когда они ожидают этого, ⁵ ^{, 99} ^{, 150}, а от того, решают ли практикующие их проблемы, ⁹⁹ проявляют личный интерес к им, ¹⁵¹ поставить и обсудить диагноз, ⁵ ^{, 151} заверить их, что их болезнь не серьезна, ¹⁵² и объяснить лечение.⁵ Удовлетворенность кажется терапевтической: состояние пациентов с фарингитом улучшается быстрее, когда они удовлетворены, что наиболее тесно связано с ощущением, что врачи решают их проблемы. ⁹⁹

Некоторые практикующие врачи могут полагать, что назначение противомикробных препаратов быстрее, чем оправдание этих ожиданий, хотя ни одно исследование не оценивало время, затрачиваемое на эти различные стратегии, или оценку пациентом такого поведения. Однако два исследования фарингита показали, что те, кто не принимал антибиотики, с меньшей вероятностью вернулись в течение последующих эпизодов, чем те, кто их принимал, хотя обе группы были в равной степени удовлетворены.¹¹¹ ^{, 153} Эти испытания проводились там, где пациенты вряд ли обращались за другой медицинской помощью; скорее, они справились со своей болезнью самостоятельно. Врачи, обучающие пациентов таким образом, могут фактически снизить их рабочую нагрузку.

Беспорядочное назначение антибиотиков существенно увеличивает стоимость медицинской помощи, но имеет более пагубный эффект. Противомикробные препараты уникальны среди лекарств тем, что их чрезмерное использование, особенно тех, которые обладают широким спектром антибактериальной активности, может привести к снижению эффективности, поскольку бактерии становятся устойчивыми во всем сообществе.Неудивительно, что широко распространенное неизбирательное применение антибиотиков, которое стало обычным в настоящее время, снизило восприимчивость респираторной флоры. ⁶ Чтобы облегчить эту проблему, клиницисты должны избегать назначения антибиотиков при состояниях, для которых они неэффективны, маргинальны или не впечатляют, а вместо этого прибегать к помощи при состояниях, для которых они оказывают существенное клиническое воздействие. Если не указано иное, имеющаяся информация указывает на то, что антибиотики не приносят или почти не помогают при рассмотренных здесь расстройствах, на которые приходится почти половина случаев амбулаторного использования антибиотиков у взрослых.Вместо того, чтобы прописывать противомикробные препараты, практикующие врачи должны объяснить, что эти недуги редко бывают серьезными; они спонтанно стихают, хотя иногда и медленно; антибиотики не ускоряют выздоровление, но часто значительно ухудшают состояние пациента; часто помогает лечение симптомов другими средствами. При жалобах на нос и носовые пазухи целесообразны сосудосуживающие назальные спреи или капли, такие как оксиметазолин, а при остром бронхите противокашлевые средства могут уменьшить кашель. Ингаляционные бронходилататоры часто полезны при одышке, хрипе или сильном кашле при остром бронхите и показаны вместе с пероральными кортикостероидами при обострениях астмы и хронической обструктивной болезни легких.

Использование терминологии, предполагающей вирусную причину, также может помочь, ¹⁵⁴, поскольку многие пациенты понимают, что антибиотики неэффективны при вирусных инфекциях: практикующим врачам следует использовать такие диагнозы, как «вирусная ангина» и «простуда в груди», а не «острый бронхит». и «насморк», а не «острый синусит». Как указано в начале этой статьи, Уильям Ослер ¹⁵⁵ признал, что людям нравится принимать лекарства, но он также сказал в заявлении, удивительно подходящем для антибиотиков: «Одна из первых обязанностей врача — научить массы не принять лекарства.«

Принята к публикации 2 июля 2001 г.

Автор, ответственный за перепечатку, и оттиски: J. V. Hirschmann, MD, Medical Service (111), Медицинский центр Пьюджет-Саунд, штат Вирджиния, 1660 S Columbian Way, Сиэтл, WA 98108 (электронная почта: [email protected]).

1.Ослер W Последние достижения медицины. Наука. 1891; 17170–171Google Scholar2.McCaig Л.Ф.Хьюз JM Тенденции в назначении противомикробных препаратов врачами в США. JAMA. 1995; 273214-219Google ScholarCrossref 3.Gonzales RSteiner JFSande MA Назначение антибиотиков взрослым с простудными заболеваниями, инфекциями верхних дыхательных путей и бронхитом врачами амбулаторной помощи. JAMA. 1997; 278901-904Google ScholarCrossref 4. Mainous AG IIIХестон WJClark JR Антибиотики и инфекции верхних дыхательных путей: думают ли некоторые, что есть лекарство от простуды? J Fam Pract. 1996; 42357-361Google Scholar5.Хамм RMHicks RJBemben DA Антибиотики и респираторные инфекции: удовлетворены ли пациенты больше, когда ожидания оправдываются? J Fam Pract. 1996; 4356-62Google Scholar6.Jacoby GA. Механизмы распространенности и резистентности распространенных бактериальных респираторных патогенов. Clin Infect Dis. 1994; 18951-957Google ScholarCrossref 7. Коэн ML Эпидемиология лекарственной устойчивости: последствия для пост-антимикробной эры. Наука. 1992; 2571050-1055Google ScholarCrossref 8.Сеппала HKlaukka TVuopio-Varkila J и другие. Влияние изменений в потреблении макролидных антибиотиков на резистентность к эритромицину стрептококков группы А в Финляндии. N Engl J Med. 1997; 337441-446Google ScholarCrossref 9. Кристинссон KG Влияние применения противомикробных препаратов и других факторов риска на устойчивость пневмококков к противомикробным препаратам. Microb Drug Resist. 1997; 3117-123Google ScholarCrossref 10. Уильямсон HA Рандомизированное контролируемое исследование доксициклина при лечении острого бронхита. J Fam Pract. 1984; 19481-486Google Scholar11.Verheij THermans JKaptein AMulder J Острый бронхит: течение симптомов и ограничения в повседневной деятельности пациентов. Scand J Prim Health Care. 1995; 138-12Google ScholarCrossref 12.Cate TRCouch RBFleet WFGriffith WRGerone PJKnight V Производство трахеобронхита у добровольцев с риновирусом в аэрозоле с мелкими частицами. Am J Epidemiol. 1965; 8195-105Google Scholar13.Monto ASCavallaro JJ Исследование респираторных заболеваний Текумсе, II: закономерности заражения респираторными патогенами, 1965-1969. Am J Epidemiol. 1971; 94280-289Google Scholar14.Foy Инфекции HM, вызванные Mycoplasma pneumoniae , и возможное носительство в различных популяциях пациентов. Clin Infect Dis. 1993; 17 ((дополнение 1)) S37- S46Google ScholarCrossref 15.Grayston JTAldous MBEaston А и другие. Доказательства того, что Chlamydia pneumoniae вызывает пневмонию и бронхит. J Infect Dis. 1993; 1681231-1235Google ScholarCrossref 16.Boldy DARSkidmore SJAyres JG. Острый бронхит в обществе: клинические особенности, инфекционные факторы, изменения легочной функции и реактивность бронхов на гистамин. Respir Med. 1990; 84377-385Google ScholarCrossref 17.Evans ASAllen VSueltmann S Mycoplasma pneumoniae инфекций у студентов Висконсинского университета. Am Rev Respir Dis. 1967; 96237–244Google Scholar 18.Thom DHGrayston JTWang SPKuo CCAltman J Chlamydia pneumoniae , штамм TWAR, Mycoplasma pneumoniae и вирусные инфекции при остром респираторном заболевании в популяции студенческой поликлиники университета. Am J Epidemiol. 1990; 132248-256 Google Scholar 19. Том DHGrayston JTCampbell LAKuo CCDiwan VKWang SP Респираторная инфекция Chlamydia pneumoniae у взрослых амбулаторных пациентов среднего и старшего возраста. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1994; 13785-792Google ScholarCrossref 20.Jonsson Дж. С. Сигурдссон Я.Кристинссон KGGuonadottir MMagnusson S Острый бронхит у взрослых: насколько близко мы подошли к его этиологии в общей практике? Scand J Prim Health Care. 1997; 15156-160Google ScholarCrossref 21. Генри DRuoff Г.Е. Худи J и другие. Эффективность короткого курса терапии (5 дней) цефуроксима аксетила при лечении вторичных бактериальных инфекций острого бронхита. Противомикробные агенты Chemother. 1995; 3

-2534Google ScholarCrossref 22.Vaneechoutte MVerschraegen GClaeys GWeise Bvan den Abeele AM Частота носительства в дыхательных путях Moraxella (Branhamella) catarrhalis у взрослых и детей и интерпретация выделения M catarrhalis из мокроты. J Clin Microbiol. 1990; 282674-2680 Google Scholar 23. Хендли JOSande MAStewart PMGwaltney JM Jr Распространение Streptococcus pneumoniae в семьях, I: частота носительства и распределение типов. J Infect Dis. 1975; 13255-61Google ScholarCrossref 24.Hirschmann JVEverett ED Haemophilus influenzae инфекции у взрослых: отчет о девяти случаях и обзор литературы. Медицина (Балтимор). 1979; 5880-94Google ScholarCrossref 25.Franks PGleiner JA. Лечение острого бронхита триметопримом и сульфаметоксазолом. J Fam Pract. 1984; 19185-190 Google Scholar26 Данлей Дж. Рейнхардт RRoi LD. Плацебо-контролируемое двойное слепое исследование эритромицина у взрослых с острым бронхитом. J Fam Pract. 1987; 25137-141Google Scholar27.King Д.Е. Вильямс WCBishop LShechter Эффективность эритромицина при лечении острого бронхита. J Fam Pract. 1996; 42601-605Google Scholar28.Brickfield FXCarter WHJohnson Р.Е. Эритромицин в лечении острого бронхита в внебольничной практике. J Fam Pract. 1986; 23119-122Google Scholar 29.Scherl ERRiegler SLCooper JK Доксициклин при остром бронхите: рандомизированное двойное слепое исследование. J Ky Med Assoc. 1987; 85539-541Google Scholar 30.Stott NCHWest RR Рандомизированное контролируемое исследование антибиотиков у пациентов с кашлем и гнойной мокротой. BMJ. 1976; 2556-559Google ScholarCrossref 31.Verheij TJMHermans JMulder JD Эффекты доксициклина у пациентов с острым кашлем и гнойной мокротой: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Br J Gen Pract. 1994; 44400-404Google Scholar32.Hueston WJMainous AG IIIБрауэр Якури J Оценка и лечение респираторных инфекций: имеет ли значение управляемая помощь? J Fam Pract. 1997; 44572–577Google Scholar 33.Mainous AG IIIZoorob RJHueston WJ Современное лечение острого бронхита в амбулаторных условиях: использование антибиотиков и бронходилататоров. Arch Fam Med. 1996; 579-83Google ScholarCrossref 34.Orr PHScherer KMacdonald AMoffatt MEK Рандомизированные плацебо-контролируемые испытания антибиотиков при остром бронхите: критический обзор литературы. J Fam Pract. 1993; 36507-512 Google Scholar 35.MacKay Д.Н. Лечение острого бронхита у взрослых без основного заболевания легких. J Gen Intern Med. 1996; 11557-562Google ScholarCrossref 36.Bent SSaint SVittinghoff EGrady D Антибиотики при остром бронхите: метаанализ. Am J Med. 1999; 10762-67Google ScholarCrossref 37.Fahey Акции NThomas T Количественный систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих антибиотик и плацебо при остром кашле у взрослых. BMJ. 1998; 316906-910Google ScholarCrossref 39.Hueston Альбутерол в дозированном ингаляторе для лечения острого бронхита. J Fam Pract. 1994; 39437-440Google Scholar 40.Melbye HAasebø UStraume B Симптоматический эффект вдыхаемого фенотерола при остром бронхите: плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Fam Pract. 1991; 8216-222Google ScholarCrossref 41.Nicholson КГКент Ирландия DC Респираторные вирусы и обострения астмы у взрослых. BMJ. 1993; 307982-986Google ScholarCrossref 42. Атмар RLGuy ЭГунтупалли KK и другие. Вирусные инфекции дыхательных путей у взрослых, страдающих астмой. Arch Intern Med. 1998; 1582453–2459Google ScholarCrossref 43.Clarke CW Связь бактериальных и вирусных инфекций с обострениями астмы. Thorax. 1979; 34344-347Google ScholarCrossref 44.Hudgel DWLangston L JrSelner JCMcIntosh K Вирусные и бактериальные инфекции у взрослых с хронической астмой. Am Rev Respir Dis. 1979; 120393–397Google Scholar 45.Huhti EMokka TNikoskelainen JHalonen P Связь вирусных и микоплазменных инфекций с обострениями астмы. Ann Allergy. 1974; 33145-149 Google Scholar46.Allegra LBlasi FCentanni S и другие. Острые обострения астмы у взрослых: роль инфекции Chlamydia pneumoniae . Eur Respir J. 1994; 72165-2168Google ScholarCrossref 47.повар PJDavies PTunnicliffe WAyres JGHoneybourne DWise R Chlamydia pneumoniae и астма. Thorax. 1998; 53254-259Google ScholarCrossref 48.Miyashita Н.Кубота YNakajima MNiki YKawane HMatsushima T Chlamydia pneumoniae и обострения астмы у взрослых. Ann Allergy Asthma Immunol. 1998; 80405-409Google ScholarCrossref 49.Berman SZMathison Д.А.Стивенсон ДДТан EMVaughan JH Исследования транстрахеальной аспирации у пациентов с астмой с рецидивом «инфекционной» астмы и у пациентов без респираторных заболеваний. J Allergy Clin Immunol. 1975; 56206-214Google ScholarCrossref 50. Невилл Р.Г.Хоскинс GSmith Б.Кларк Р.А. Как терапевты справляются с острыми приступами астмы. Thorax. 1997; 52153-156Google ScholarCrossref 51.Lahdensuo AHaahtela Террала J и другие. Рандомизированное сравнение управляемого самоконтроля и традиционного лечения астмы в течение одного года. BMJ. 1996; 312748-752Google ScholarCrossref 52.Фитцджеральд JMHargreave FE Острая астма: ведение отделения неотложной помощи и проспективная оценка исхода. CMAJ. 1990; 142591-595 Google Scholar 53. Грэм Валмильтон AFKnowles GKDavies RJ Рутинные антибиотики в стационарном лечении острой астмы. Ланцет. 1982; 1418-420Google ScholarCrossref 54.

Национальные институты здравоохранения, Основные моменты отчета 2 экспертной группы: Рекомендации по диагностике и лечению астмы .Бетесда, Мэриленд, Национальные институты здравоохранения, 1997; 1-50NIH, публикация 97-4051A

55 Британское торакальное общество, Британская педиатрическая ассоциация, Исследовательское подразделение Королевского колледжа врачей Лондона и др., Руководство по ведению астмы. Thorax. 1993; 48 ((дополнение 2)) S1- S24Google ScholarCrossref 56. Американское торакальное общество, Определения и классификация хронического бронхита, астмы и эмфиземы легких. Am Rev Respir Dis. 1962; 85762-768 Google Scholar 57.Бушо ROSaxtan DShultz PSFinch EMufson MA Инфекции вирусами и Mycoplasma pneumoniae при обострениях хронического бронхита. J Infect Dis. 1978; 137377-383Google ScholarCrossref 58.Beaty CDGrayston JTWang SPKuo CCReto CSMartin TR Chlamydia pneumoniae , штамм TWAR, инфекция у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am Rev Respir Dis. 1991; 1441408–1410Google ScholarCrossref 59.Blasi FLegnani DLombardo ВМ и другие. Chlamydia pneumoniae Инфекция при обострениях ХОБЛ. Eur Respir J. 1993; 619-22Google Scholar60.Gump DWPhillips CAForsyth BRMcIntosh KLamborn KRStouch WH Роль инфекции при хроническом бронхите. Am Rev Respir Dis. 1976; 113465-474Google Scholar61.McHardy VUInglis JMCalder MA и другие.Изучение инфекционных и других факторов при обострениях хронического бронхита. Br J Dis Chest. 1980; 74228-238Google ScholarCrossref 62. Pines ARaafat HGreenfield JSBLinsell WDSolari М.Е. Режимы антибиотикотерапии у больных средней тяжести с гнойными обострениями хронического бронхита. Br J Dis Chest. 1972; 66107-115Google ScholarCrossref 63.Berry DGFry JHindley CP и другие. Обострения хронического бронхита: лечение окситетрациклином. Ланцет. 1960; 1137-1399Google ScholarCrossref 64.Elmes PCKing TKCLanglands JHM и другие. Значение ампициллина в госпитальном лечении обострений хронического бронхита. BMJ. 1965; 2904-908Google ScholarCrossref 65.Schreiner ABjerkestrand GDigranes А.Халворсен FJKommedal TM Бактериологические данные в транстрахеальном аспирате пациентов с обострением хронического бронхита. Инфекция. 1978; 654-56Google ScholarCrossref 66.Monsó ERuiz Дж. Розелл А и другие. Бактериальная инфекция при хронической обструктивной болезни легких: исследование стабильных и обостренных амбулаторных пациентов с использованием защищенной щетки для образцов. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 1521316-1320Google ScholarCrossref 67.Fagon JYЧастре JTrouillet JL и другие. Характеристика микрофлоры дистальных отделов бронхов во время обострения хронического бронхита: использование техники защищенной кисточки для образцов у 54 пациентов на ИВЛ. Am Rev Respir Dis. 1990; 1421004-1008Google ScholarCrossref 68. Fisher Махтар AJCalder MA и другие. Пилотное исследование факторов, связанных с обострениями хронического бронхита. BMJ. 1969; 4187-192Google ScholarCrossref 69.Storey PBMorgan WKCDiaz А.Дж.Клафф JLSpicer WS Jr. Хроническая обструктивная болезнь дыхательных путей: бактериальный и клеточный состав мокроты. Am Rev Respir Dis. 1964;

-735Google Scholar 70.Смит CBGolden CAKanner RERenzetti AD Haemophilus influenzae и Haemophilus parainfluenzae при хронической обструктивной болезни легких. Ланцет. 1976; 11253-1255Google ScholarCrossref 72.Elmes PCFletcher CMDutton AAC Профилактическое применение окситетрациклина при обострениях хронического бронхита. BMJ. 1957; 21272-1275Google ScholarCrossref 74.Petersen ESEsmann VHøncke PMunkner C Контролируемое исследование влияния лечения на хронический бронхит: оценка с использованием тестов функции легких. Acta Med Scand. 1967; 182293-305Google ScholarCrossref 75. Pines ARaafat HPlucinski К.Гринфилд JSBSolari M Схемы приема антибиотиков при тяжелых и острых гнойных обострениях хронического бронхита. BMJ. 1968; 2735-738Google ScholarCrossref 76.Nicotra MBRivera MAwe RJ Антибактериальная терапия обострений хронического бронхита: контролируемое исследование с использованием тетрациклина. Ann Intern Med. 1982; 9718-21Google ScholarCrossref 77.Антонисен NRManfreda Дж. Уоррен CPWHershfield ESHarding ГКМНельсон Н.А. Антибактериальная терапия при обострениях хронической обструктивной болезни легких. Ann Intern Med. 1987; 106196-204Google ScholarCrossref 78.Jørgensen AFCoolidge JPedersen П.А.Петерсен К. П. Вальдорф SWidding E Амоксициллин в лечении острых неосложненных обострений хронического бронхита: двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование в общей практике. Scand J Prim Health Care. 1992; 107-11Google ScholarCrossref 79.Sachs APEKoëter GHGroenier KHvan der Waaij DSchiphuis JMeyboom-de Jong B Изменения симптомов, максимальной скорости выдоха и микрофлоры мокроты при лечении антибиотиками обострений у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких в общей практике. Thorax. 1995; 50758-763Google ScholarCrossref 80.Saint SBent SVittinghoff EGrady D Антибиотики при обострениях хронической обструктивной болезни легких: метаанализ. JAMA. 1995; 273957-960Google ScholarCrossref 81 Американское торакальное общество, Стандарты диагностики и лечения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152 ((Suppl)) S77- S120 Google Scholar82.Albert РКМартин Т.Р.Льюис SW Контролируемое клиническое исследование метилпреднизолона у пациентов с хроническим бронхитом и острой дыхательной недостаточностью. Ann Intern Med. 1980; -758Google ScholarCrossref 83.Niewoehner DEErbland MLDeupree RH и другие. Влияние системных глюкокортикоидов на обострения хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med. 1999; 3401941-1947Google ScholarCrossref 84.Davies LAngus RMCalverley PMA Пероральные кортикостероиды у пациентов, госпитализированных с обострениями хронической обструктивной болезни легких: проспективное рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 1999; 354456-460Google ScholarCrossref 85.Томпсон WHNielson CPCarvalho Пчаран NBCrowley JJ Контролируемое испытание перорального преднизона у амбулаторных пациентов с обострением ХОБЛ. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154407-412Google ScholarCrossref 86.Petersen KPhillips RSSoukup JKomaroff Аларонсон M Влияние эритромицина на разрешение симптомов у взрослых с фарингитом, не вызванным стрептококком группы А. J Gen Intern Med. 1997; 1295-101Google ScholarCrossref 87. Clancy CMCentor Р. М. Кэмпбелл MSDalton HP Принятие рациональных решений на основе анамнеза: боль в горле у взрослых. J Gen Intern Med. 1988; 3213-217Google ScholarCrossref 88. Хуовинен PLahtonen RZiegler Т и другие. Фарингит у взрослых: наличие и сосуществование вирусов и бактериальных организмов. Ann Intern Med. 1989; 110612-616Google ScholarCrossref 89.Wigton RSConnor JLCentor Р.М. Переносимость решающего правила диагностики стрептококкового фарингита. Arch Intern Med. 1986; 14681-83Google ScholarCrossref 90. Weisner PJTronca Эбонин PPedersen AHBHolmes К.К. Клинический спектр гонококковой инфекции глотки. N Engl J Med. 1973; 288181-185Google ScholarCrossref 91.Komaroff Аларонсон MDPass TMErvin КТ Распространенность глоточной гонореи у пациентов с ангинами общего профиля. Sex Transm Dis. 1980; 7116-169Google ScholarCrossref 92.Уолш BTBookheim WWJohnson RCTompkins РК Распознавание стрептококкового фарингита у взрослых. Arch Intern Med. 1975; 1351493-1497Google ScholarCrossref 93.Dagnelie CFTouw-Otten FWMMKuyvenhoven М.М.Розенберг-Арска MDe Melker RA Бактериальная флора у пациентов с болью в горле в общей практике Нидерландов. Fam Pract. 1993; 10371-377Google ScholarCrossref 94.Poses RMCebul Р.Д. Коллинз MFager С.С. Важность распространенности заболевания в транспортных правилах клинического прогноза: случай стрептококкового фарингита. Ann Intern Med. 1986; 105586-591Google ScholarCrossref 95.Dajani ATaubert KFerrieri п и другие. Лечение острого стрептококкового фарингита и профилактика острой ревматической лихорадки: заявление для медицинских работников. Педиатрия. 1995; 96758-764Google Scholar96.Bisno AL Стрептококковые инфекции группы А и острая ревматическая лихорадка. N Engl J Med. 1991; 325783-793Google ScholarCrossref 97.Tompkins RKBurnes DCCable МЫ Анализ экономической эффективности лечения фарингита и профилактики острой ревматической лихорадки. Ann Intern Med. 1977; 86481-492Google ScholarCrossref 98.Whitfield MJHughes АО Пенициллин при ангине. Практик. 1981; 225234-239Google Scholar99.Little П.Уильямсон IWarner GGould CGantley MKinmouth А.Л. Открытое рандомизированное исследование стратегий назначения при лечении боли в горле. BMJ. 1997; 314722-727Google ScholarCrossref 100.Brumfitt WSlater JDH Лечение острой ангины пенициллином: контролируемое испытание на молодых солдатах. Ланцет. 1957; 18–11Google ScholarCrossref 101.Denny FWWannamaker LWHahn ЭО. Сравнительное действие пенициллина, ауреомицина и террамицина на стрептококковый тонзиллит и фарингит. Педиатрия. 1953; 117–13 Google Scholar 102.Brink WRRammelkamp CH Младший Денни FWWannamaker LW Влияние пенициллина и ауреомицина на естественное течение стрептококковой ангины и фарингита. Am J Med. 1951; 10300-308Google ScholarCrossref 103.Дагнели CFvan der Graaf Ю.Дэ Мелькер RATouw-Otten FWMM Польза от пенициллина у пациентов с ангиной? рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование пенициллина V в общей практике. Br J Gen Pract. 1996; 46589-593Google Scholar 104.Zwart SSachs APERuijs GJHMGubbels JWHoes AWde Melder Пенициллин RA при острой боли в горле: рандомизированное двойное слепое исследование, продолжающееся семь дней по сравнению с трехдневным лечением или плацебо у взрослых. BMJ. 2000; 320150-154Google ScholarCrossref 105 Беннике TBrøchner-Mortensen KKjaer ESkadhauge KTrolle E Пенициллин при остром тонзиллите, флегмонозном тонзиллите и язвенном тонзиллите. Acta Med Scand. 1951; 139253-274Google ScholarCrossref 106.McDonald CJTierney WMHui SLФранцузский MLVLeland DSJones RB Контролируемое испытание эритромицина у взрослых с нестрептококковым фарингитом. J Infect Dis. 1985; 1521093-1094Google ScholarCrossref 107.Вайнштейн LLe Frock J Изменяет ли антимикробная терапия стрептококкового фарингита или пиодермии риск гломерулонефрита? J Infect Dis. 1971; 124229-231Google ScholarCrossref 108.Johnston FCarapetis JPatel MSWallace TSpillane P Оценка использования пенициллина для борьбы со вспышками острого постстрептококкового гломерулонефрита. Pediatr Infect Dis J. 1999; 18327–332Google ScholarCrossref 109.Taylor JLHowie JGR Антибиотики, ангина и острый нефрит. J R Coll Gen Pract. 1983; 33783–786. Ингулли E Постстрептококковый гломерулонефрит: современные клинические и патологические концепции. Нефрон. 1990; 551-5Google ScholarCrossref 111.Little PGould CWilliamson IWarner GGantley MKinmouth А.Л. Повторная посещаемость и осложнения в рандомизированном исследовании стратегии назначения при боли в горле: лечебный эффект назначения антибиотиков. BMJ. 1997; 315350-352Google ScholarCrossref 112. Little П.Уильямсон IWarner GMoore M Следует проявлять осторожность при экстраполяции данных [буква]. BMJ. 2000; 3201666 Google Scholar113.Stringer С.П.Шефер SDЗакрыть LG Рандомизированное исследование амбулаторного лечения перитонзиллярного абсцесса. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1988; 114296-298Google ScholarCrossref 114.Del Mar C Лечение ангины: обзор литературы, II: приносят ли антибиотики пользу? Med J Aust. 1992; 156644-649Google Scholar115.Bisno ALGerber MAGwaltney JM JrKaplan Э.Л.Шварц RH Диагностика и лечение стрептококкового фарингита группы А: практическое руководство. Clin Infect Dis. 1997; 25574-583Google ScholarCrossref 116. Little PSУильямсон I Подходят ли антибиотики при ангине? затраты перевешивают выгоды. BMJ. 1994; 30-1011Google ScholarCrossref 118.Taubert К.А.роули А.Х.Шульман ST Общенациональное исследование болезни Кавасаки и острой ревматической лихорадки. J Pediatr. 1991; 119279-282Google ScholarCrossref 119.Levine О.С.Шварц B Тенденции мониторинга острой ревматической лихорадки в США [письмо]. Pediatr Infect Dis J. 1995; 14823-824Google ScholarCrossref 121.Howie JGRFoggo Б.А. Антибиотики, ангина и ревматизм. J R Coll Gen Pract. 1985; 35223-224 Google Scholar122.Gordis Лилиенфельд AMRodriguez R Общественное исследование острой ревматической лихорадки у взрослых: эпидемиологические и профилактические факторы. JAMA. 1969; 210862-865Google ScholarCrossref 123.Annegers JFPillman NLWeidman WHKurland LT Ревматическая лихорадка в Рочестере, Миннесота, 1935–1978. Mayo Clin Proc. 1982; 57753-757Google Scholar124.Wallace MRGarst PDPapadimos TJOldfield EC III Возвращение острой ревматической лихорадки у молодых людей. JAMA. 1989; 2622557-2561Google ScholarCrossref 125. Высота TH Эритромициновая терапия респираторных инфекций, I: контролируемые исследования сравнительной эффективности эритромицина и пенициллина при скарлатине. J Clin Lab Med. , 1954; 4315-30, Google Scholar, 126, Gwaltney. JM JrPhillips CDMiller RDRiker Д.К. Компьютерное томографическое исследование насморка. N Engl J Med. 1994; 33025-30Google ScholarCrossref 128.Jousimies-Somer HRSavolainen SYlikoski JS. Бактериологические данные о остром гайморите у молодых людей. J Clin Microbiol. 1988; 261919-1925Google Scholar129.Pitkäranta AArruda EMalmberg HHayden FG Обнаружение риновируса в чистках носовых пазух пациентов с острым внебольничным синуситом методом обратной транскрипции-ПЦР. J Clin Microbiol. 1997; 351791-1793 Google Scholar 130. Уильямс JW JrSimel DLRoberts LSamsa GP Клиническая оценка синусита: постановка диагноза на основании анамнеза и физикального обследования. Ann Intern Med. 1992; 117705-710Google ScholarCrossref 131.Lindbæk MHjortdahl PJohnsen ULH Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование пенициллина V и амоксициллина в лечении острых инфекций носовых пазух у взрослых. BMJ. 1996; 313325-329Google ScholarCrossref 132.Hansen JGSchmidt HRosborg JLund E Прогнозирование острого гайморита у пациентов общей практики. BMJ. 1995; 311233-236Google ScholarCrossref 133.Lindbæk MHjortdahl PJohnsen ULH Использование симптомов, признаков и анализов крови для диагностики острых инфекций носовых пазух в первичной медико-санитарной помощи: сравнение с компьютерной томографией. Fam Med. 1996; 28183-188Google Scholar 134.Берг OCarenfelt C Анализ симптомов и клинических признаков эмпиемы гайморовой пазухи. Acta Otolaryngol (Stockh). 1988; 105343-349Google ScholarCrossref 135. Ван Бухем ФЛКноттнерус Я.А. VJJPeeters MF Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование лечения антибиотиками при остром гайморите на основе первичной медико-санитарной помощи. Ланцет. 1997; 349683-687Google ScholarCrossref 136.Gananca МТрабулси LR Терапевтические эффекты циклациллина при остром синусите: корреляции in vitro и in vivo в плацебо-контролируемом исследовании. Curr Med Res Opin. 1973; 1362- 368Google ScholarCrossref 137.Stalman Wvan Essen Гаван дер Грааф Ю.Дэ Мелькер RA Окончание лечения антибиотиками у взрослых с жалобами на острый синусит в общей практике? плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное исследование доксициклина. Br J Gen Pract. 1977; 47794-799Google Scholar 138, Рантанен TArvilommi H Двойное слепое исследование доксициклина при остром гайморите: клиническое и бактериологическое исследование. Acta Otolaryngol. 1973; 7658-62Google ScholarCrossref 139. Lindbæk MDaastad Э.Долвик SJohnsen ULærum EHjortdahl P Лечение антибиотиками пациентов с утолщением слизистой оболочки придаточных пазух носа и проверка контрольных точек на КТ пазух носа. Ринология. 1998; 367-11Google Scholar 140.Herman JM. Готовность пациентов рисковать при лечении фарингита. J Fam Pract. 1984; 19767-772Google Scholar 142.Хамм RMHicks RJBemben DA Антибиотики и респираторные инфекции: удовлетворены ли пациенты больше, когда ожидания оправдываются? J Fam Pract. 1996; 4356-62Google Scholar 143.Virji ABritten N Изучение взаимосвязи между отношением пациентов и назначениями врачей. Fam Pract. 1991; 8314-319Google ScholarCrossref 144.Webb SLloyd M Назначение и направление к врачам общей практики: изучение ожиданий пациентов и действий врачей. Br J Gen Pract. 1994; 44165-169Google Scholar 145.Himmel WLippert-Urbanke Экочен ММ Удовлетворены ли пациенты больше, когда они получают рецепт? эффект ожиданий пациентов в общей врачебной практике. Scand J Prim Health Care. 1997; 15118-122Google ScholarCrossref 146.Macfarlane Дж. Холмс WMacfarlane RBritten N Влияние ожиданий пациентов на антибиотикотерапию острых заболеваний нижних дыхательных путей в общей врачебной практике: анкетное исследование. BMJ. 1997; 3151211-1214Google ScholarCrossref 147.Cockburn JPit S Назначение поведения в клинической практике: ожидания пациентов и восприятие ожиданий пациентов врачами — анкетное исследование. BMJ. 1997; 315520-523Google ScholarCrossref 148.Sanchez-Menegay CStalder H Учитывают ли врачи ожидания пациентов? J Gen Intern Med. 1994; 9404-406Google ScholarCrossref 149.Hong JSPhilbrick Л.Т.Шорлинг JB Лечение инфекций верхних дыхательных путей: действительно ли пациенты хотят антибиотики? Am J Med. 1999; 107511-515Google ScholarCrossref 150.Cowan PF Удовлетворенность пациентов посещением кабинета по поводу простуды. J Fam Pract. 1987; 24412-413Google Scholar151.Sanchez-Menegay Чудес ESCummings SR Ожидания и удовлетворенность пациентов медицинской помощью при инфекциях верхних дыхательных путей. J Gen Intern Med. 1992; 7432- 434Google ScholarCrossref 152.Braun BLFowles JB Характеристики и опыт родителей и взрослых, которым нужны антибиотики от симптомов простуды. Arch Fam Med. 2000; 9589-595Google ScholarCrossref 153.Herz MJ Антибиотики и боль в горле у взрослых — ненужная церемония. Fam Pract. 1988; 5196-199Google ScholarCrossref 154. Gonzales RWilson ACrane ЛА и другие. Что в имени? общественные знания, отношение и опыт использования антибиотиков при остром бронхите. Am J Med. 2000; 10883-85Google ScholarCrossref 155.

Bean RBedBean WBed Сэр Уильям Ослер: афоризмы из его прикроватных учений и сочинений .Спрингфилд, Иллинойс Чарльз Томас 1961; 105

Антибиотики — Аптечный шкаф — Журнал Heart Matters

Антибиотики спасают жизни, но устойчивость к ним растет. Доктор Николас Браун, медицинский микробиолог-консультант в больнице Адденбрук, Кембридж, говорит Кристоферу Аллену, когда они вам нужны, а когда нет.

Антибиотики лечат ряд бактериальных инфекций. Они работают одним из двух способов: убивают бактерии, нарушая функции, необходимые им для выживания, или предотвращают размножение бактерий, нарушая процессы, которые они используют для создания клеток.Жизненно важно принимать антибиотики только тогда, когда они вам нужны.

Почему мне дали антибиотик?

Ваш врач прописал антибиотики, потому что подозревает или подтвердил, что у вас бактериальная инфекция. Врачи общей практики чаще всего назначают их при респираторных инфекциях (например, пневмонии), инфекции мочевыводящих путей или инфекции кожи или мягких тканей (например, порезах или других ранах).

Большинство бактериальных инфекций быстро проходят. Тяжелые инфекции более вероятны в больнице, где существующее заболевание делает людей более уязвимыми.Существует также более высокий риск заражения после операции или если вам вставлено такое устройство, как капельница, катетер или дренаж.

Иногда антибиотики вводят внутривенно или капельно, а не в форме таблеток.

Какой антибиотик мне дадут?

Это зависит от места заражения и типа вовлеченных бактерий. Вам нужна высокая концентрация антибиотика в очаге инфекции. Итак, при инфекции мочи вам дадут антибиотик, который проходит через почки и попадает в мочу.

Наиболее распространенными таблетированными антибиотиками являются препараты семейства пенициллина (например, амоксициллин и флуклоксациллин). Также можно назначать антибиотики в виде крема, мази или капель.

Мой терапевт не пропишет мне антибиотик, даже если я нездоров. Почему?

Антибиотики действуют только против бактерий; вирусные заболевания, такие как простуда, грипп и большинство видов кашля, не поддаются лечению. Многие инфекции проходят без антибиотиков, если вы позаботитесь о себе отдыхом и парацетамолом или с помощью фармацевта.

Прием антибиотиков, когда они вам не нужны, может означать, что они теряют способность убивать бактерии.

Бывают случаи, когда вам следует обратиться за медицинской помощью. К ним относятся: если у вас жар и сыпь, которая не исчезает при нажатии на стекло; хриплый голос или кашель продолжительностью более трех недель; кровохарканье; и, если у вас есть рана, повышенное покраснение вокруг нее или гной, кровь или запах, исходящий от нее.

Раньше я принимал много антибиотиков. Значит ли это, что они не будут работать?

Антибиотики действуют только против бактерий; вирусные заболевания, такие как простуда, грипп и кашель, не поддаются лечению

Бактерии могут развиваться способами, которые позволяют им противостоять воздействию антибиотиков.В таком случае лечить причину инфекции становится труднее. Чтобы этого избежать, важно назначать антибиотики только в случае крайней необходимости.

Как мой врач узнает, какие бактерии вызывают инфекцию?

Они могут определить ваши симптомы или прописать антибиотики широкого спектра действия.

Иногда берут посев, чтобы определить, какие бактерии вызывают вашу инфекцию. Культура может представлять собой образец слизи, крови или мочи или мазок из раны.

Это чаще встречается в больницах, но теперь рекомендуется и в хирургических кабинетах терапевта, особенно когда начальный курс антибиотиков неэффективен.

Каковы возможные побочные эффекты?

Наиболее частыми побочными эффектами являются расстройство желудка, тошнота или диарея. Обычно это легкая форма, и это не означает, что вам следует прекратить прием антибиотиков.

Однако, если у вас серьезные или стойкие симптомы, обратитесь за советом к терапевту. У некоторых людей появляется сыпь, которую всегда должен проверять ваш терапевт, и это может означать, что вам понадобится другой антибиотик.

Могу ли я принимать антибиотики вместе с сердечными препаратами?

Да, можно. Некоторые антибиотики могут влиять на действие варфарина и статинов, но это можно контролировать. Прежде чем ваш терапевт назначит антибиотики, и прежде чем ваш фармацевт выдаст их, другие ваши лекарства будут проверены, чтобы убедиться в отсутствии каких-либо серьезных взаимодействий.

Есть ли еда или питье, которых мне следует избегать?

Для большинства антибиотиков это не проблема, но ваш терапевт или фармацевт может дать конкретный совет.Проверьте этикетку ваших лекарств, чтобы узнать, следует ли вам принимать их до, во время или после еды.

А как насчет аллергии?

Примерно один человек из 15 страдает аллергической реакцией на антибиотики, особенно на пенициллин. В большинстве случаев аллергическая реакция легкая, вызывая зудящую сыпь, но вам следует обратиться к врачу. Сильная аллергическая реакция возникает очень редко. При появлении отека лица и затруднении дыхания звоните по телефону 999.

Как долго их принимать?

Жизненно важно, чтобы вы прошли полный курс, предписанный вашим терапевтом, даже если вы почувствуете себя лучше.Если вы остановитесь раньше, более вероятно, что инфекция вернется, и вам понадобится дополнительный курс антибиотиков. Это увеличит ваши шансы на развитие устойчивости к антибиотикам.

CV Д-р Николас Браун

Медицинский микробиолог-консультант, Больница Адденбрук, Кембридж
Ассоциированный преподаватель, Кембриджский университет
Бывший президент Британского общества антимикробной химиотерапии (BSAC), участвует в его инициативе по повышению осведомленности об устойчивости к антибиотикам
Член групп, контролирующих реализацию стратегии Министерства здравоохранения по борьбе с устойчивостью к антибиотикам

Список лекарств / лекарств, используемых от боли в груди

Список лекарств, используемых для лечения заболевания, называемого болью в груди.Нажмите на лекарство, чтобы получить дополнительную информацию, включая торговую марку, дозу, побочные эффекты, нежелательные явления, когда принимать лекарство и цену на него.

Общие и торговые наименования препаратов для лечения боли в груди

Абциксимаб
Абциксимаб блокирует слипание тромбоцитов и защищает артерии, уменьшая образование тромба или сгустка крови.
Торговые наименования:
Амлодипин
Амлодипин — блокатор кальциевых каналов, назначается при высоком кровяном давлении и боли в груди.
Торговые наименования:
Подробнее …
Амилнитрит
Амилнитрит — миорелаксант, назначаемый при стенокардии.
Атенолол
Атенолол блокирует рецепторы бета-1, которые присутствуют в сердце.
Торговые наименования:
Подробнее …
Бенидипин
Бенидипин — блокатор кальциевых каналов, который назначают при высоком кровяном давлении и боли в груди.
Торговые наименования:
Caritec (4 мг) | Каритек (8 мг)
Бивалирудин
Бивалирудин — это антикоагулянт (ингибитор тромбина), назначаемый для предотвращения образования тромбов у пациентов с нестабильной стенокардией, которым выполняется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (процедура (PTCA) для открытия заблокированных артерий).
Торговые наименования:
Дилтиазем
Дилтиазем — блокатор кальциевых каналов, назначается при высоком кровяном давлении и стенокардии (боли в груди).
Торговые наименования:
Подробнее …
Эритритилтетранитрат
Эритритилтетранитрат используется для лечения стенокардии, боли в груди, вызванной уменьшением притока крови к сердцу.
Торговые наименования:
Кардилат (5 мг) | Кардилат (15 мг)
Изосорбид
Изосорбид — это нитрат, который назначают при стенокардии, вызванной ишемической болезнью сердца.
Торговые наименования:
Подробнее …
Ивабрадин
Ивабрадин — кардиотоническое средство, назначаемое при стенокардии.
Торговые наименования:
Подробнее …
Надолол
Надолол — блокатор бета-адренорецепторов, назначается при высоком кровяном давлении и боли в груди.
Надропарин
Надропарин — это низкомолекулярный гепарин, назначаемый при венозной тромбоэмболии, тромбоэмболии легочной артерии и нестабильной стенокардии.
Торговые наименования:
Подробнее …
Никардипин
Никардипин — блокатор кальциевых каналов, который назначают при высоком кровяном давлении и боли в груди.
Никорандил
Никорандил — сосудорасширяющее средство, назначаемое при стенокардии (боли в груди).
Торговые наименования:
Подробнее …
Нифедипин
Нифедипин — блокатор кальциевых каналов, назначается при стенокардии (боли в груди), повышенном кровяном давлении и нарушениях сердечного ритма.
Торговые наименования:
Подробнее …
Нитроглицериновая мазь
Нитроглицериновая мазь — это нитрат, назначаемый при болях в груди.
Торговые наименования:
Нитроглицериновые пластыри для кожи
Нитроглицериновые пластыри для кожи — это нитрат, назначаемый при боли в груди.
Таблетки, капсулы и спрей нитроглицерина
Таблетки, капсулы и спрей нитроглицерина — это органический нитрат, назначаемый при боли в груди.
окспренолол
Окспренолол — это неселективный бета-адреноблокатор, назначаемый при стенокардии, нарушениях сердечного ритма и повышенном артериальном давлении.
Торговые наименования:
Тразикор (40 мг) | Тразикор (80 мг)
оксифедрин
Оксифедрин — сосудорасширяющее средство, назначаемое при стенокардии.
Торговые наименования:
Пиндолол
Пиндолол — бета-адреноблокатор, назначается при гипертонии.
Торговые наименования:
Пропранолол
Пропранолол — это бета-адреноблокатор, который назначают при высоком кровяном давлении и боли в груди.
Торговые наименования:
Подробнее …
Ранолазин
Ранолазин — это антиангинальное соединение, которое назначают при боли в груди либо отдельно, либо в сочетании с другими лекарствами.
Торговые наименования:
Тикагрелор
Тикагрелор — ингибитор агрегации тромбоцитов, назначаемый для снижения смертности пациентов с инфарктом миокарда и стенокардией.
Триметазидина гидрохлорид
Триметазидин — противоишемический (антиангинальный) препарат, назначаемый при стенокардии.
Убихинон / коэнзим Q10
Убихинон / коэнзим Q10 — это кофермент (коэнзим Q-10), назначаемый при сердечной недостаточности, стенокардии (боли в груди), высоком кровяном давлении, болезни Паркинсона, заболевании десен и диабете 2 типа.
Верапамил
Верапамил — блокатор кальциевых каналов, который назначают при высоком кровяном давлении, боли в груди, нарушении сердечного ритма и головной боли.
Торговые наименования:
Подробнее …
Амлодипин: лекарство от высокого кровяного давления
Принимайте амлодипин в точном соответствии с указаниями врача и следуйте указаниям на этикетке. Если вы не уверены, проконсультируйтесь с врачом или фармацевтом.
Обычно амлодипин принимают один раз в день. Вы можете принимать амлодипин в любое время дня, но старайтесь, чтобы это было примерно в одно и то же время каждый день.
Сколько принимать
Амлодипин выпускается в таблетках по 5 и 10 мг.
В зависимости от того, почему вы принимаете амлодипин, обычная начальная доза составляет 5 мг один раз в день.
Если начальная доза недостаточно эффективна (ваше кровяное давление недостаточно снижается или стенокардия не контролируется), вам может потребоваться увеличить дозу до 10 мг.
Чтобы выбрать правильную дозу для вас в долгосрочной перспективе, ваш врач проверит ваше кровяное давление, чтобы убедиться, что оно не слишком высокое или слишком низкое. Они также спросят, есть ли у вас побочные эффекты от лекарства.
Для детей дозы могут быть ниже.
Как принимать
Амлодипин можно принимать независимо от приема пищи.
Глотать таблетки амлодипина целиком, запивая водой. Если проще, можно растворить таблетки в стакане воды, но если вы это сделаете, выпейте все сразу.
Не ешьте и не пейте много грейпфрута или грейпфрутового сока, пока вы принимаете это лекарство. Грейпфрут может увеличить концентрацию амлодипина в организме и усугубить побочные эффекты.
Если вы принимаете амлодипин в жидком виде, вам понадобится пластиковый шприц или ложка, которые помогут вам отмерить правильную дозу. Если у вас его нет, попросите его у фармацевта.
Не используйте кухонную чайную ложку, так как она не даст нужного количества лекарства.
Не смешивайте жидкость с едой или другими напитками перед приемом.
Что делать, если я забыл его взять?
Если вы забыли принять дозу амлодипина, примите ее, как только вспомните тот день, а затем продолжайте в обычном режиме.
Если вы забыли принять дозу в течение всего дня, пропустите пропущенную дозу и продолжайте в обычном режиме на следующий день.
Не принимайте двойную дозу, если забыли.
Если вы часто забываете дозы, может быть полезно установить будильник, чтобы напомнить вам.
Вы также можете попросить своего фармацевта посоветоваться о других способах помочь вам не забыть принимать лекарство.
Что делать, если я возьму слишком много?
Если вы случайно приняли слишком много амлодипина, немедленно обратитесь к врачу или обратитесь в ближайшую больницу.
Передозировка амлодипина может вызвать головокружение и сонливость.
Количество амлодипина, которое может привести к передозировке, варьируется от человека к человеку.
Антибиотики в профилактике и лечении ишемической болезни сердца | Журнал инфекционных болезней
Аннотация
Сероэпидемиология, патология и исследования на животных предоставляют доказательства возможной связи между Chlamydia pneumoniae инфекциями и атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда.Если такая связь существует, то воздействие определенных антибиотиков может положительно повлиять на клиническое течение после острого ишемического сердечного приступа (вторичная профилактика) и повлиять на риск развития первого инфаркта миокарда (первичная профилактика). Предварительные данные клинических испытаний предполагают, что лечение новыми макролидными антибиотиками может улучшить исход после ишемических событий, а данные большого анализа случай-контроль показывают, что воздействие тетрациклинов или хинолонов может снизить риск развития первого инфаркта миокарда.Однако пока нельзя рекомендовать антибиотики для лечения или профилактики ишемической болезни сердца. Этот обзор опубликованных исследований кратко суммирует имеющуюся в настоящее время литературу о влиянии антибиотиков на риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.
Хорошо задокументированные факторы риска атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ) (например, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, недостаток физических упражнений, курение) недостаточно учитывают все новые случаи ИМ.Таким образом, поиск дополнительных факторов риска, которые могут играть роль в этиологии атеросклероза и ишемической болезни сердца, важен, поскольку ишемическая болезнь сердца является основной причиной заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах [1, 2].
Chlamydia pneumoniae была впервые обнаружена в 1960-х годах, а около 15 лет назад она была выделена из респираторной ткани и идентифицирована как респираторный патоген [3, 4]. Первое сообщение о высокой распространенности повышенных титров антител против этой бактерии у субъектов с ИМ [5] вызвало предположения о возможном причинном участии C.pneumoniae в этиологии атеросклероза, ИБС и ИМ. Большинство большого количества сероэпидемиологических исследований [6–13] добавили доказательства к растущему объему литературы, предполагающей возможную связь инфекции, вызванной C. pneumoniae , с патофизиологией атеросклероза и последующей ишемической болезни сердца. Эта связь, однако, не была обнаружена во всех исследованиях: три анализа на основе США не смогли показать связь между сывороточными антителами (IgG) и последующими сердечными событиями [14–16].В этих исследованиях исходные титры IgG для субъектов, у которых развилась ИБС во время последующего наблюдения, сравнивались с таковыми для контрольных субъектов. Напротив, исследования образцов патологии человека [17–26] и моделей на животных [27–30] предоставили дополнительные доказательства того, что инфекции, вызванные C. pneumoniae , могут играть роль в этиологии атеросклероза и ишемической болезни сердца.
В контексте общественного здравоохранения фактор риска заболевания должен быть достаточно сильным и преобладающим, чтобы вносить существенный вклад в этиологию заболевания. C. pneumoniae , как было показано, часто вызывает инфекции дыхательных путей во всех возрастных группах, причем наиболее вероятным путем распространения является респираторный секрет [31–35]. В промышленно развитых странах распространенность повышенных титров антител против C. pneumoniae в качестве маркера предыдущих инфекций этим агентом составляет 50–70% среди населения среднего возраста [33, 36]. Многие субъекты заражаются первой инфекцией в детстве, и повторное инфицирование C. pneumoniae во взрослой жизни является обычным явлением [33].Наличие C. pneumoniae у субъективно здоровых бессимптомных субъектов не является редкостью [37, 38]. Респираторные инфекции, вызванные C. pneumoniae , обычно характеризуются легким, самоограничивающимся клиническим течением [36, 39], которое часто не требует медицинской помощи. Основными симптомами таких инфекций грудной клетки являются умеренная температура, охриплость голоса и кашель. Из-за их легкого клинического течения можно предположить, что многие инфекции дыхательных путей, вызванные C. pneumoniae , не лечатся антибиотиками, и поэтому такие инфекции могут стать хроническими.
Возможная роль антибиотиков при ИБС и МИ
Если причинно-следственная связь между бактериальными инфекциями, вызванными C. pneumoniae , и риском развития ИБС и ИМ действительно существует, можно ожидать, что воздействие определенных антибиотиков может снизить риск развития ишемических сердечно-сосудистых заболеваний. Выбор лечения для искоренения C. pneumoniae еще не изучен. Исследования in vitro были проведены для оценки ингибирующих концентраций для уничтожения бактерий, но информации об исследованиях in vivo на людях недостаточно.Информация из исследований in vivo будет важна, потому что фармакокинетические свойства антибиотиков (то есть способность проникать в инфицированную ткань) играют важную роль в успешном лечении инфекций in vivo.
На основании имеющейся информации, антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, миноциклин) эффективны против C. pneumoniae . Кроме того, новые макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин) также обладают высокой активностью, тогда как эффективность эритромицина против C.pneumoniae , если они не используются в высоких дозах в течение как минимум 2 недель [40–45]. Новые хинолоны (например, грепафлоксацин) также очень эффективны против C. pneumoniae in vitro, но данных о больших сериях пациентов нет. Минимальные ингибирующие in vitro концентрации старых хинолонов (ципрофлоксацин, норфлоксацин) предполагают некоторую антибактериальную активность in vivo. Сульфаниламиды и β-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины) считаются неэффективными против C. pneumoniae [40–45].Однако следует еще раз подчеркнуть, что сравнение относительной эффективности различных антибиотиков затруднено, поскольку эффективность in vitro не обязательно отражает клиническую эффективность in vivo.
Лечение ИБС и инфаркта миокарда антибиотиками
Большое внимание было уделено двум клиническим испытаниям, в которых изучали влияние новых макролидных антибиотиков на краткосрочный исход после острого сердечного приступа [46, 47]. Сравнение этих исследований ограничено тем фактом, что одно полностью сосредоточено на субъектах с повышенными титрами против C.pneumoniae , в то время как другие включали субъектов, у которых не было повышенных титров антител против C. pneumoniae . Кроме того, в одном исследовании лечение антибиотиками начинали рано после ишемического события [46], но в разные моменты времени после ИМ в другом [47]. Оба исследования были довольно небольшими ( n 220 и 202 соответственно) и дали результаты, которые следует рассматривать как интригующие, но предварительные.
Gurfinkel et al. [46] лечили пациентов с нестабильной стенокардией или ИМ без зубца Q плацебо или рокситромицином (150 мг перорально) два раза в день в течение 30 дней и анализировали данные через 1 месяц [46] и 90 и 180 дней [48] ].Основными клиническими конечными точками были сердечная ишемическая смерть, инфаркт миокарда или тяжелая рецидивирующая ишемия во время наблюдения. Авторы сообщили о статистически значимой разнице между лечением и группой плацебо через 30 дней наблюдения: в группе плацебо было 9 субъектов с тройной конечной точкой (т.е. тяжелая рецидивирующая стенокардия плюс острый ИМ плюс ишемическая смерть. ), а в группе рокситромицина был только 1 субъект с тройной конечной точкой ( P = 0,036) [46]. Интересно, что эта разница была слабее через 90 дней (12 субъектов в группе плацебо и 3 в группе рокситромицина имели тройные конечные точки, P =.058) и незначительный через 180 дней (14 субъектов в группе плацебо и 7 в группе рокситромицина имели тройные конечные точки, P = 0,334 [48].
Gupta et al. [47] сообщили о результатах клинического исследования). исследование, в которое были включены пациенты мужского пола, которые посещали амбулаторную клинику после перенесенного инфаркта миокарда. Выжившие после инфаркта миокарда были разделены на три группы в соответствии с их уровнем антител IgG; пациенты с наивысшими титрами антител (≥ 1/64) получали либо плацебо, либо азитромицин (500 мг / сут) в течение 3 или 6 дней.Также наблюдалась значительная разница между группами лечения и плацебо по количеству повторяющихся нежелательных сердечных событий после среднего периода наблюдения в 18 месяцев. Субъекты в группе плацебо, у которых были самые высокие титры антител против C. pneumoniae , имели примерно в 4 раза повышенный риск развития рецидивирующей ишемии сердца по сравнению с субъектами, у которых не было повышенных титров антител против C. pneumoniae . Субъекты в группе с самым высоким титром антител, которые получали лечение азитромицином, не имели повышенного риска развития рецидивирующей ишемии по сравнению с субъектами, у которых не было доказательств увеличения титров антител против C.pneumoniae (отношение шансов [ОШ], 0,9; 95% доверительный интервал [95% ДИ], 0,2–4,6) [47].
Андерсон и др. [49] рандомизировали субъектов с повышенными титрами антител и ИБС для получения плацебо или трехмесячного курса азитромицина. Не было различий в отношении клинических исходов (неблагоприятные ишемические сердечные события), но в группе лечения было значительно меньше маркеров воспаления (например, интерлейкин-6, С-реактивный белок), чем в группе плацебо [49].
Эти исследования вторичной профилактики предполагают, что новые макролидные антибиотики, азитромицин и рокситромицин, оказывают некоторое влияние на маркеры воспаления или клинический исход (или на оба) после острого ишемического сердечного приступа; однако эти данные еще не позволяют сделать вывод о причинном участии C.pneumoniae в исходе и выживаемости больных ИБС. Наблюдаемые результаты предполагают некоторый эффект этих макролидных антибиотиков, но неясно, связано ли это с эрадикацией C. pneumoniae или с некоторыми другими фармакологическими неантибиотическими эффектами макролидов. Действительно, результаты, представленные Anderson et al. [49] и окончательный анализ Gurfinkel et al. [48] предоставили доказательства того, что полезные эффекты макролидов могут быть довольно непродолжительными и основаны на острых противовоспалительных эффектах этих соединений, а не на свойствах антибиотиков.
Было показано, что некоторые антибиотики, такие как тетрациклины или макролиды, обладают фармакологическими эффектами, выходящими за рамки антибактериальной эффективности, например, антиоксидантное действие и ингибирующее действие на металлопротеиназы [50–52], которые, в свою очередь, участвуют в нестабильности бляшек и разрыв. Таким образом, ингибирование металлопротеиназ может привести к стабилизации ранее нестабильной атеросклеротической бляшки и к улучшению клинического исхода пациентов с нестабильной ИБС независимо от какой-либо антибактериальной эффективности этих антибиотиков [50–55].
Профилактика первого острого инфаркта миокарда с помощью антибиотиков
Хотя эти рандомизированные клинические испытания [46, 47, 49] были проведены на пациентах с ишемической болезнью сердца (т.е. вторичная профилактика ИБС), влияние антибиотиков на риск развития первого ишемического события сердца (т.е. , первичная профилактика). Хотя такой вопрос было бы чрезвычайно трудно проспективно изучить из-за большого количества необходимых субъектов и высокой стоимости, было возможно изучить эффект воздействия антибиотиков в большом ретроспективном анализе случай-контроль [56, 57].Эти два эпидемиологических исследования были основаны на двух гипотезах: (1) инфекции, вызванные бактериями (например, C. pneumoniae ), участвующими в этиологии ИБС, широко распространены, клиническое течение такой инфекции часто легкое, и требуется соответствующая ликвидация. редко делается среди населения в целом; и (2) воздействие определенных антибиотиков может изменить риск развития острого инфаркта миокарда, независимо от показаний к применению антибиотика.
Meier et al. [56] проанализировали записи пациентов и историю воздействия определенных антибиотиков у 3315 пациентов с острым, впервые возникшим ИМ, и у 13 139 контрольных субъектов, которые были сопоставлены со случаями по возрасту, полу, календарному году и посещению врача общей практики.В качестве базы данных использовалась большая и хорошо документированная база данных исследований общей практики в Великобритании [58–60]. Исследование было ограничено субъектами, которые не имели каких-либо задокументированных клинических факторов риска (например, стенокардии, гипертензии, гиперлипидемии, нарушения свертываемости крови, сахарного диабета) до ИМ. Для каждого субъекта исследования воздействие антибиотиков в течение 3 лет до даты инфаркта миокарда (или соответствующей даты в сопоставленных контрольных группах) оценивалось на основе компьютеризированной записи и классифицировалось следующим образом: пользователи только тетрациклинов, только макролидов, только хинолонов, только сульфаниламиды, только пенициллины, только цефалоспорины или смешанное воздействие (т.е. субъектов, получивших рецепты на различные антибиотики по категориям). Результаты многомерного условного логистического регрессионного анализа, скорректированного с учетом статуса курения и индекса массы тела, выявили значительную разницу между долей контрольной группы и случаев инфаркта миокарда с использованием тетрациклинов (OR, 0,70; 95% CI, 0,55–0,90) или хинолонов (OR 0,45; 95% ДИ 0,21–0,95) за 3 года до даты события. Для макролидов (преимущественно использование эритромицина; OR, 0.93; 95% ДИ, 0,73–1,20), сульфаниламиды (ОШ, 1,01; 95% ДИ, 0,79–1,29), пенициллины (ОШ, 0,94; 95% ДИ, 0,85–1,04) или цефалоспорины (ОШ, 0,90; 95% ДИ, 0,67–1,22) [54]. Дальнейшая стратификация воздействия по суточной дозе тетрациклина дала OR 0,71 (95% ДИ, 0,55–0,91) для пользователей обычной дозы и 0,67 (95% ДИ, 0,30–1,53) для пользователей высоких доз. По сравнению с неиспользованием антибиотиков, использование одного-двух рецептов на макролидный антибиотик в течение 3 лет, предшествующих дате инфаркта миокарда (или соответствующей дате в подобранных контрольных группах), привело к OR, равному 1.03 (95% ДИ, 0,79–1,36), а использование трех или более рецептов привело к OR 0,61 (95% ДИ, 0,34–1,11) [56].
В аналогичном ретроспективном анализе случай-контроль с использованием данных крупной организации по поддержанию здоровья (Group Health Cooperative of Puget Sound, Сиэтл), Jackson et al. [57] проанализировали записи 1796 случаев с инцидентным ИМ и 4882 подобранных контроля. Они не обнаружили никаких доказательств защитного эффекта предыдущего использования тетрациклинов или эритромицина в первичной профилактике ИМ.Стратификация по совокупной продолжительности лечения не свидетельствовала о снижении риска развития ИМ в сочетании с увеличением продолжительности лечения (1–14, 15–28, 29+ дней). Не было представлено стратифицированного анализа в зависимости от суточной дозы использования антибиотиков; это могло добавить релевантную информацию, потому что кратковременное лечение высокой суточной дозой может быть более эффективным при лечении конкретной инфекции, чем более длительное лечение низкими дозами.
Одно из возможных объяснений отсутствия эффекта, наблюдаемого Jackson et al.[57], возможно, они включали случаи инфаркта миокарда с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе (например, 26% пациентов страдали стенокардией, 75% страдали гипертонией и 27% страдали сахарным диабетом), в то время как Meier et al. al. [56] включали только ранее здоровых субъектов (как больных, так и контрольную), у которых не было сердечно-сосудистых или метаболических заболеваний, предрасполагающих к ИМ. Исключение субъектов с уже существующими факторами риска позволяет лучше выявить изолированный интересующий фактор риска, в то время как чрезвычайно сложно измерить эффект одного нового гипотетического фактора риска, представляющего интерес, в популяции, которая уже имеет многочисленные клинические заболевания, предрасполагающие к развитие интересующего результата [61].
Однако интригующие выводы Meier et al. [56] также нуждаются в тщательной интерпретации по разным причинам, даже если они могут хорошо укладываться в гипотезу о том, что бактерии, чувствительные к тетрациклинам или хинолонам, участвуют в этиологии острого ИМ (например, C. pneumoniae ). Наблюдаемый эффект (снижение риска развития первого инфаркта миокарда после воздействия тетрациклинов или хинолонов) действительно может отражать реальный результат и может быть следствием эрадикации C. pneumoniae из организма или, как обсуждалось выше, из-за некоторые другие фармакологические механизмы, такие как противовоспалительный эффект тетрациклинов [50–55].
Альтернативными объяснениями, однако, могут быть случайное или остаточное смешение плохо поддающихся измерению параметров, таких как социально-экономический статус. Термин «смешивающий» описывает ложную связь между воздействием и результатом из-за наличия третьего фактора, который связан как с воздействием, так и с результатом. Социально-экономический статус — это многофакторный и плохо определяемый потенциальный фактор, влияющий на ситуацию, и было высказано предположение, что наблюдаемая связь между инфекциями и ИБС может быть объяснена, по крайней мере частично, искажением социально-экономического статуса; таким образом, субъекты с низким социально-экономическим статусом независимо друг от друга имеют более высокую вероятность заражения инфекциями дыхательных путей (например,ж., из-за скученности домохозяйств) и развития ИБС (например, из-за некачественной, богатой жирами диеты или других факторов риска). В анализе Meier et al. [56], такое смешение должно было избирательно влиять на воздействие тетрациклинов или хинолонов, но не других антибиотиков; это предположение кажется маловероятным, но полностью исключать его нельзя.
Основное ограничение как анализа случай-контроль, проведенного Meier et al. [56] и Джексон и др. [57] — это тот факт, что не было доступной информации о сероэпидемиологических параметрах для случаев и контроля.Таким образом, исследуемая популяция представляет собой гетерогенную смесь субъектов, имевших или не подвергавшихся ранее воздействию C. pneumoniae ; кроме того, субъекты с предыдущими инфекциями, вызванными C. pneumoniae , могут существенно различаться в отношении количества, тяжести и времени предыдущих инфекций, вызванных C. pneumoniae . Кроме того, субъекты могли быть серопозитивными, но заразились инфекцией после воздействия антибиотика, в то время как другие субъекты действительно могли иметь инфекцию C. pneumoniae до применения антибиотика.Было бы очень интересно, но, к сожалению, неосуществимо, включать только случаи и контроли с известными титрами антител и известной временной последовательностью инфекции с последующим воздействием антибиотиков; субанализ этих предметов — если возможно — мог бы еще больше прояснить проблему. Кроме того, для многих подвергшихся воздействию субъектов масштабы использования антибиотиков могли быть слишком малы, чтобы повлиять на результат, потому что антибиотики были прописаны по различным показаниям (кроме инфекций дыхательных путей с C.pneumoniae ), не требующие длительного лечения или лечения в высоких дозах.
Заключение
Два рандомизированных плацебо-контролируемых исследования [46, 47] вторичной профилактики ИМ и большой ретроспективный анализ случай-контроль, изучающий влияние воздействия антибиотиков на первичную профилактику ИМ [56], дали интригующие доказательства того, что некоторые антибиотики могут иметь эффект на атеросклероз, ИБС и ИМ. Однако необходимы дополнительные крупномасштабные клинические испытания для сбора данных о том, действительно ли определенные антибиотики влияют на течение ишемической болезни сердца, как указано в этих предварительных результатах.Такие контролируемые испытания должны быть крупными по размеру и хорошо нацелены на конкретные подгруппы, представляющие интерес, например, на субъектов с повышенными титрами антител, которые в остальном не имеют основных факторов риска ИБС. До тех пор, пока не будет лучшего понимания молекулярных механизмов индуцированного инфекцией атеросклероза и не будет более прямых доказательств причинного пути, использование антибиотиков для профилактики или лечения ИБС является преждевременным и не может быть рекомендовано вне хорошо контролируемых исследований.
Список литературы
1.
Американская кардиологическая ассоциация
,
Обновление статистики сердца и инсульта за 2000
,
1999
Даллас
AHA
2.,,.
Бремя смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Европе. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по статистике сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости в Европе
,
Eur Heart J
,
1997
, vol.
18
(стр.
1231
—
48
) 3.,,,.
Новый штамм Chlamydia psittaci , TWAR, выделен при острых респираторных инфекциях
,
N Engl J Med
,
1986
, vol.
315
(стр.
161
—
8
) 4.,,,,,.
Эпидемия легкой пневмонии, вызванная необычным штаммом Chlamydia psittaci
,
J Infect Dis
,
1985
, vol.
151
(стр.
832
—
9
) 5.,,, Et al.
Серологические доказательства связи нового хламидиоза, TWAR, с хронической ишемической болезнью сердца и острым инфарктом миокарда
,
Lancet
,
1988
, vol.
2
(стр.
983
—
6
) 6.,,, Et al.
Подтверждено предыдущее инфицирование Chlamydia pneumoniae (TWAR) и его присутствие при раннем коронарном атеросклерозе
,
Circulation
,
1998
, vol.
98
(стр.
628
—
33
) 7.,,,,.
Chlamydia pneumoniae , но не цитомегаловирусные антитела связаны с будущим риском инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний
,
Stroke
,
1999
, vol.
30
(стр.
299
—
305
) 8.,,,,,.
Chlamydia pneumoniae — специфические циркулирующие иммунные комплексы у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца
,
Circulation
,
1993
, vol.
87
(стр.
1130
—
4
) 9.,,, Et al.
Chlamydia pneumoniae ответ антител у пациентов с острым инфарктом миокарда и их последующее наблюдение
,
Am Heart J
,
1998
, vol.
135
(стр.
15
—
20
) 10.,,,,.
Chlamydia pneumoniae является фактором риска ишемической болезни сердца у пожилых мужчин без симптомов, но Helicobacter pylori и цитомегаловирус не являются
,
Epidemiol Infect
,
1998
, vol.
120
(стр.
93
—
9
) 11.,,, Et al.
Chronic Chlamydia pneumoniae Инфекция как фактор риска ишемической болезни сердца в исследовании Helsinki Heart Study
,
Ann Intern Med
,
1992
, vol.
116
(стр.
273
—
8
) 12.,,, Et al.
Связь серологии Chlamydia pneumoniae со смертностью и заболеваемостью ишемической болезнью сердца в течение 13 лет в проспективном исследовании болезни сердца Каэрфилли
,
BMJ
,
1999
, vol.
318
(стр.
1035
—
40
) 13.,,,,,.
Связь предшествующей инфекции с Chlamydia pneumoniae и ангиографически подтвержденной ишемической болезнью сердца
,
JAMA
,
1992
, vol.
268
(стр.
68
—
72
) 14.,,,,.
Проспективное исследование Chlamydia pneumoniae Серопозитивность IgG и риски инфаркта миокарда в будущем
,
Circulation
,
1999
, vol.
99
(стр.
1161
—
4
) 15.,,,,.
Исходные титры антител IgG к Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori , вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу и риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин
,
Ann Intern Med
,
1999
, vol.
131
(стр.
573
—
7
) 16.,,,,,.
Chlamydia pneumoniae Инфекция и эпизодическая ишемическая болезнь сердца: исследование риска атеросклероза в сообществах
,
Am J Epidemiol
,
1999
, vol.
150
(стр.
149
—
56
) 17.,,, Et al.
Обнаружение Chlamydia pneumoniae , но не цитомегаловируса в шунтирующих трансплантатах коронарной артерии подкожной вены
,
Circulation
,
1999
, vol.
99
(стр.
879
—
82
) 18.,,, Et al.
Обнаружение Chlamydia pneumoniae , но не Helicobacter pylori в атеросклеротических бляшках аневризм аорты
,
J Clin Microbiol
,
1996
, vol.
34
(стр.
2766
—
9
) 19.,,, Et al.
Специфичность выявления Chlamydia pneumoniae в сердечно-сосудистой атероме
,
Am J Pathol
,
1997
, vol.
150
(стр.
1785
—
90
) 20.,,,,,.
Демонстрация Chlamydia pneumoniae при атеросклеротическом поражении коронарных артерий
,
J Infect Dis
,
1993
, vol.
167
(стр.
841
—
9
) 21.,,,,,.
Chlamydia pneumoniae (TWAR) в коронарных артериях молодых людей (15–34 лет)
,
Proc Natl Acad Sci USA
,
1995
, vol.
92
(стр.
6911
—
4
) 22.,,, И др.
Повышенная частота видов Chlamydia в коронарных артериях пациентов с симптоматическим атеросклерозом по сравнению с другими формами сердечно-сосудистых заболеваний
,
J Am Coll Cardiol
,
1996
, vol.
27
(стр.
1555
—
61
) 23.,,,,,.
Высокая частота Chlamydia pneumoniae в склеротических клапанах сердца у пациентов, перенесших протезирование аортального клапана
,
Scand J Infect Dis
,
1997
, vol.
29
(стр.
361
—
5
) 24.,,,,.
Обнаружение широкого распространения Chlamydia pneumoniae в сосудистой системе и его возможные последствия
,
J Clin Pathol
,
1996
, vol.
49
(стр.
102
—
6
) 25 ..
Chlamydia pneumoniae / Атеросклероз Исследовательская группа. Выделение Chlamydia pneumoniae из коронарной артерии пациента с коронарным атеросклерозом
,
Ann Intern Med
,
1996
, vol.
125
(стр.
979
—
82
) 26.,,.
Обнаружение Chlamydia pneumoniae в жировых полосах коронарных артерий и атероматозных бляшках
,
S Afr Med J
,
1992
, vol.
82
(стр.
158
—
61
) 27.,,,,.
Инфекция Chlamydia pneumoniae вызывает воспалительные изменения аорты кроликов
,
Infect Immun
,
1997
, vol.
65
(стр.
4832
—
5
) 28.,,, И др.
Инфекция Chlamydia pneumoniae ускоряет развитие атеросклероза, а лечение азитромицином предотвращает его у кролика. Модель
,
Circulation
,
1998
, vol.
97
(стр.
633
—
6
) 29.,,,,,.
Chlamydia Инфекции и болезни сердца связаны через антигенную мимикрию
,
Science
,
1999
, vol.
283
(стр.
1335
—
9
) 30.,,.
Атерогенные эффекты хламидиоза зависят от уровня холестерина в сыворотке крови и специфичны для Chlamydia pneumoniae
,
J Clin Invest
,
1999
, vol.
103
(стр.
747
—
53
) 31.,,,.
Chlamydia pneumoniae (TWAR): частый агент при остром бронхите
,
Scand J Infect Dis
,
1994
, vol.
26
(стр.
179
—
87
) 32.,,, И др.
Доказательства того, что Chlamydia pneumoniae вызывает пневмонию и бронхит
,
J Infect Dis
,
1993
, vol.
168
(стр.
1231
—
5
) 33.,.
Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae ; распространенность, клинические особенности, диагностика и лечение
,
Clin Infect Dis
,
1995
, vol.
21
доп 3
(стр.
S244
—
52
) 34.,,,.
Эпидемический цикл инфекции Chlamydia pneumoniae в восточной Финляндии, 1972–1987
,
Epidemiol Infect
,
1993
, vol.
110
(стр.
349
—
60
) 35.,,,,,.
Этиология внебольничной пневмонии среди госпитализированных пациентов во время эпидемии Chlamydia pneumoniae в Финляндии
,
J Infect Dis
,
1995
, vol.
172
(стр.
1330
—
5
) 36.,.
Клинические аспекты инфекции Chlamydia pneumoniae
,
Presse Med
,
1995
, vol.
24
(стр.
278
—
82
) 37.,,.
Эндемическая распространенность Chlamydia pneumoniae у субъективно здоровых лиц
,
Scand J Infect Dis
,
1991
, vol.
23
(стр.
387
—
8
) 38.,,,,,.
Распространенность бессимптомного носоглоточного носительства Chlamydia pneumoniae у субъективно здоровых взрослых: оценка иммуноферментного анализа и посева методом полимеразной цепной реакции
,
Clin Infect Dis
,
1995
, vol.
20
(стр.
1174
—
8
) 39.,,,,.
Бессимптомные инфекции дыхательных путей, вызванные Chlamydia pneumoniae TWAR
,
J Clin Microbiol
,
1991
, vol.
29
(стр.
2082
—
3
) 40.,.
Чувствительность Chlamydiapneumoniae к пероральным агентам, обычно используемым при лечении респираторных инфекций
,
J Antimicrob Chemother
,
1994
, vol.
34
(стр.
1072
—
5
) 41.,,.
Чувствительность in vitro Chlamydia pneumoniae штаммов, выделенных из атеросклеротических коронарных артерий
,
Противомикробные агенты Chemother
,
1998
, vol.
42
(стр.
2762
—
4
) 42.,,, Et al.
Хроническая инфекция Chlamydia pneumoniae после острого респираторного заболевания
,
Clin Infect Dis
,
1992
, vol.
14
(стр.
178
—
82
) 43 ..
Чувствительность к противомикробным препаратам и терапия инфекций, вызванных Chlamydia pneumoniae
,
Противомикробные агенты Chemother
,
1994
, vol.
38
(стр.
1873
—
8
) 44.,,,.
Активность азитромицина, кларитромицина и других антибиотиков in vitro против Chlamydia pneumoniae
,
Противомикробные агенты Chemother
,
1996
, vol.
40
(стр.
2669
—
70
) 45.,,.
Активность азитромицина, кларитромицина, L-офлоксацина и других антибиотиков in vitro против Chlamydia pneumoniae
,
Противомикробные агенты Chemother
,
1992
, vol.
36
(стр.
1573
—
4
) 46.,,,,.
Рандомизированное исследование рокситромицина при коронарных синдромах без зубца Q: пилотное исследование ROXIS
,
Lancet
,
1997
, vol.
350
(стр.
404
—
7
) 47.,,,,,.
Повышенные Chlamydia pneumoniae антитела, сердечно-сосудистые события и азитромицин у мужчин, переживших инфаркт миокарда
,
Circulation
,
1997
, vol.
96
(стр.
404
—
7
) 48.,,,,.
Маутнер Б. для исследовательской группы ROXIS. Лечение антибиотиком рокситромицином у пациентов с острым коронарным синдромом без зубца Q
,
Eur Heart J
,
1999
, vol.
20
(стр.
121
—
7
) 49.,,,,,.
Рандомизированное исследование вторичной профилактики азитромицина у пациентов с ишемической болезнью сердца и серологические доказательства инфекции Chlamydia pneumoniae
,
Circulation
,
1999
, vol.
99
(стр.
1540
—
7
) 50.,,.
Мембраностабилизирующие противовоспалительные взаимодействия макролидов с нейтрофилами человека
,
Воспаление
,
1996
, vol.
20
(стр.
693
—
705
) 51.,,,,,.
Чувствительность трех коллагеназ млекопитающих к ингибированию тетрациклином in vitro: связь с деградацией костей и хрящей
,
Bone
,
1998
, vol.
22
(стр.
33
—
8
) 52.,,,.
Пероральное введение доксициклина снижает активность коллагеназы и желатиназы в экстрактах остеоартрозного хряща человека
,
J Rheumatol
,
1998
, vol.
25
(стр.
532
—
5
) 53 ..
Молекулярные основы острых коронарных синдромов
,
Circulation
,
1995
, vol.
91
(стр.
2844
—
50
) 54.,,,,.
Альтернативная гипотеза эффективности макролидов при острых коронарных синдромах
,
Lancet
,
1998
, vol.
351
(стр.
1858
—
9
) 55.,,,,.
Активные формы кислорода, продуцируемые пенистыми клетками макрофагов, регулируют активность металлопротеиназ матрикса сосудов in vitro.Влияние на стабильность атеросклеротической бляшки
,
J Clin Invest
,
1996
, vol.
98
(стр.
2572
—
9
) 56.,,,,.
Антибиотики и риск последующего первого инфаркта миокарда
,
JAMA
,
1999
, vol.
281
(стр.
427
—
31
) 57.,,,,,.
Отсутствие связи между первым инфарктом миокарда и прошлым применением эритромицина, тетрациклина или доксициклина
,
Emerg Infect Dis
,
1999
, vol.
5
(стр.
281
—
4
) 58.,,.
Проверка информации, зарегистрированной на базе компьютеризированных ресурсов данных терапевтов в Соединенном Королевстве
,
BMJ
,
1991
, vol.
302
(стр.
766
—
8
) 59.,,,.
Дальнейшая проверка информации, зарегистрированной на компьютеризированном ресурсе данных терапевтов в Соединенном Королевстве
,
Фармакоэпидемиология безопасности лекарственных средств
,
1992
, vol.
1
(стр.
347
—
9
) 60.,.
База данных исследований общей практики Великобритании
,
Lancet
,
1997
, vol.
350
(стр.
1097
—
99
) 61.,,.
Принципы эпидемиологического исследования неблагоприятных и полезных эффектов лекарственных препаратов
,
Ланцет
,
1998
, т.
352
(стр.
1767
—
70
)
© 2000 Американского общества инфекционистов
Рекомендации по подходу, медицинская помощь, хирургическая помощь
[Рекомендации] Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al.Руководство по клинической практике по диагностике и лечению стрептококкового фарингита группы А: обновление 2012 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней. Clin Infect Dis . 2012 15 ноября. 55 (10): 1279-82. [Медлайн].
Spellerberg B, Brandt C. Streptococcus. Руководство по клинической микробиологии . 9-е издание. 2007. 412-29.
Guilherme L, Kalil J, Cunningham M. Молекулярная мимикрия в аутоиммунном патогенезе ревматической болезни сердца. Аутоиммунитет . 2006 Февраль 39 (1): 31-9. [Медлайн].
Дейл JB. Текущее состояние разработки вакцины против стрептококка группы А. Ад Эксп Мед Биол . 2008. 609: 53-63. [Медлайн].
Столлерман Г. Х., Дейл Дж. Б. Значение капсулы стрептококка в патогенезе инфекций человека: историческая перспектива. Clin Infect Dis . 2008 г., 1. 46 (7): 1038-45. [Медлайн].
Срискандан С., Фолкнер Л., Хопкинс П.Streptococcus pyogenes: понимание функции суперантигенов стрептококков. Int J Biochem Cell Biol . 2007. 39 (1): 12-9. [Медлайн].
Musher DM. Насколько заразны распространенные инфекции дыхательных путей ?. N Engl J Med . 2003 27 марта. 348 (13): 1256-66. [Медлайн].
Брук I, Гобер А.Е. Сохранение бета-гемолитических стрептококков группы А в зубных щетках и съемных ортодонтических аппаратах после лечения фаринготонзиллита. Arch Otolaryngol Head Neck Surg . 1998 сентябрь 124 (9): 993-5. [Медлайн].
Roos K, Lind L, Holm SE. Бета-гемолитические стрептококки группы А у кошки, как возможный источник повторного тонзиллита в семье. Ланцет . 5 ноября 1988 г. (8619): 1072. [Медлайн].
Уилсон К.С., Марони С.А., Гандер Р.М. Домашнее животное как маловероятный источник бета-гемолитической стрептококковой инфекции группы А. Pediatr Infect Dis J .1995 Май. 14 (5): 372-5. [Медлайн].
Schappert SM, Rechtsteiner EA. Оценка использования амбулаторной медицинской помощи на 2006 г. Национальный статистический отчет по здравоохранению . 2008 6. 1-29 августа. [Медлайн].
Карапетис Дж. Р., Стир А. К., Малхолланд Е. К., Вебер М. Глобальное бремя стрептококковых заболеваний группы А. Ланцет Infect Dis . 2005 5 ноября (11): 685-94. [Медлайн].
Pfoh E, Wessels MR, Goldmann D, Lee GM.Бремя и экономические издержки стрептококкового фарингита группы А. Педиатрия . 2008 Февраль 121 (2): 229-34. [Медлайн].
Alter SJ, Vidwan NK, Sobande PO, Omoloja A, Bennett JS. Общие детские бактериальные инфекции. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care . 2011 ноябрь 41 (10): 256-83. [Медлайн].
Dagnelie CF, van der Graaf Y, De Melker RA. Польза от пенициллина у пациентов с ангиной? Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование пенициллина V в общей практике. Br J Gen Pract . 1996 Октябрь 46 (411): 589-93. [Медлайн].
Shapiro DJ, Линдгрен CE, Neuman MI, Fine AM. Вирусные свойства и тестирование на стрептококковый фарингит. Педиатрия . 2017 май. 139 (5): [Medline].
Centor RM, Allison JJ, Cohen SJ. Ведение фарингита: определение противоречия. J Gen Intern Med . 2007 22 января (1): 127-30. [Медлайн].
Гербер М.А., Рэндольф М.Ф., Мартин Нью-Джерси, Ризкаллах М.Ф., Клири П.П., Каплан ЭЛ.Вспышка стрептококкового фарингита группы G. Педиатрия . 1991 Май. 87 (5): 598-603. [Медлайн].
Коэн Д., Ферн М., Руах Т., Бергнер-Рабинович С. Пищевая вспышка стрептококковой ангины группы G на израильской военной базе. Эпидемиол. Инфекция . 1987 Октябрь 99 (2): 249-55. [Медлайн]. [Полный текст].
Stryker WS, Fraser DW, Facklam RR. Пищевая вспышка стрептококкового фарингита группы G. Am J Epidemiol . 1982 Сентябрь 116 (3): 533-40. [Медлайн].
Turner JC, Hayden FG, Lobo MC, Ramirez CE, Murren D. Эпидемиологические данные о бета-гемолитических стрептококках группы C Lancefield как причины экссудативного фарингита у студентов колледжа. Дж. Клин Микробиол . 1997, январь, 35 (1): 1-4. [Медлайн].
Заутис Т., Аттиа М., Гросс Р., Кляйн Дж. Роль стрептококков группы C и G в остром фарингите у детей. Clin Microbiol Infect . 2004 г., 10 (1): 37-40. [Медлайн].
Llor C, Madurell J, Balagué-Corbella M, Gómez M, Cots JM. Влияние на назначение антибиотиков быстрого тестирования антигена при остром фарингите у взрослых: рандомизированное клиническое исследование. Br J Gen Pract . 2011 Май. 61 (586): e244-51. [Медлайн]. [Полный текст].
Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST. Профилактика ревматической лихорадки, а также диагностика и лечение острого стрептококкового фарингита: научное заявление Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезням Кавасаки Американской кардиологической ассоциации Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Междисциплинарного совета по функциональной геномике и трансляционной биологии, и Междисциплинарный совет по качеству лечения и исследованиям результатов: одобрен Американской академией педиатрии. Тираж . 2009 24 марта. 119 (11): 1541-51. [Медлайн].
Шах М., Центор Р.М., Дженнингс М. Тяжелый острый фарингит, вызванный стрептококком группы С. J Gen Intern Med . 2007 22 февраля (2): 272-4. [Медлайн].
Marchello C, Ebell MH. Распространенность группы C Streptococcus и Fusobacterium Necrophorum у пациентов с болезнью горла: метаанализ. Энн Фам Мед . 2016 14 ноября (6): 567-574.[Медлайн].
Американская педиатрическая академия. Arcanobacterium haemolyticum Инфекции. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням . 29 изд. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2012. 238-9.
Миллер Р.А., Бранкато Ф., Холмс К.К. Corynebacterium hemolyticum как причина фарингита и скарлатинообразной сыпи у молодых людей. Энн Интерн Мед. . 1986 декабрь 105 (6): 867-72. [Медлайн].
Моррис С.Р., Клауснер Д.Д., Бухбиндер С.П. и др.Распространенность и заболеваемость глоточной гонореей в продольной выборке мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами: исследование EXPLORE. Clin Infect Dis . 2006 15 ноября. 43 (10): 1284-9. [Медлайн].
Держатель NA. Гонококковые инфекции. Педиатр Ред. . 29 июля 2008 г. (7): 228-34. [Медлайн].
Папп Дж. Р., Аренс К., Филлипс К., Кент С. К., Филип С., Клауснер Дж. Использование и эффективность полосканий горла для выявления инфекций глотки Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2007 ноябрь 59 (3): 259-64. [Медлайн].
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Пресс-релиз. Первая линия лечения оральной гонореи снова доступна в Соединенных Штатах. 25 апреля 2008 г.
Esposito S, Blasi F, Bosis S и др. Этиология острого фарингита: роль атипичных бактерий. J Med Microbiol . 2004 Июль 53: 645-51. [Медлайн].
Сэнди П., Грабер П., Лепере Ф., Шиллер П., Циммерли В.Инфекция Mycoplasma pneumoniae, осложненная тяжелыми кожно-слизистыми поражениями. Ланцет Infect Dis . 2008 Апрель 8 (4): 268. [Медлайн].
Арбаджи А., Харабшех С., Аль-Азаб С. и др. Вспышка глоточной чумы из 12 случаев после употребления в пищу верблюжьего мяса на северо-востоке Иордании. Энн Троп Мед Паразитол . 2005 декабрь 99 (8): 789-93. [Медлайн].
Американская педиатрическая академия. Туляремия. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням .29 изд. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2012. 768-9.
Американская педиатрическая академия. Дифтерия. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням . 29 изд. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2012. 307-11.
Amess JA, O’Neill W, Giollariabhaigh CN, Dytrych JK. Шестимесячный аудит изоляции Fusobacterium necrophorum от пациентов с ангиной в районной больнице общего профиля. Br J Biomed Sci . 2007. 64 (2): 63-5. [Медлайн].
Американская педиатрическая академия. Инфекции Fusobacterium. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням . 29 изд. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2012. 331-2.
Бэтти А., Рен М.В. Распространенность Fusobacterium necrophorum и других патогенов верхних дыхательных путей, выделенных из мазков из зева. Br J Biomed Sci . 2005 г.62 (2): 66-70. [Медлайн].
Йенсен А., Хагельшер Кристенсен Л., Праг Дж. Обнаружение Fusobacterium necrophorum subsp. Funduliforme при тонзиллите у молодых людей с помощью ПЦР в реальном времени. Clin Microbiol Infect . 2007 июля 13 (7): 695-701. [Медлайн].
Лундин М.С., Бастакоти С., Хавличек Д., Синдром Лейрда-Фика Х. Лемьера и рекомендации Американского колледжа врачей по фарингиту 2016 г .: нет эмпирическому охвату бактериального фарингита.Хотя стандартная ПЦР на Fusobacterium не играет роли, сохраняйте подозрение на этот патоген. BMJ Case Rep . 2018 г. 19 июля 2018 г .: [Medline].
Катандзаро FJ, Стетсон CA, Моррис AJ и др. Роль стрептококка в патогенезе ревматической лихорадки. Am J Med . 1954 17 декабря (6): 749-56. [Медлайн].
Американская педиатрическая академия. Стрептококковые инфекции группы А. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням .29 изд. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2012. 668-80.
Steer AC, Danchin MH, Carapetis JR. Стрептококковые инфекции группы А у детей. J Детский педиатр . 2007 апр. 43 (4): 203-13. [Медлайн].
Windfuhr JP, Toepfner N, Steffen G, Waldfahrer F, Berner R. Рекомендации по клинической практике: тонзиллит I. Диагностика и нехирургическое лечение. Eur Arch Оториноларингол . 2016 апр.273 (4): 973-87. [Медлайн].
Fine AM, Nizet V, Mandl KD. Широкомасштабная проверка оценок Centor и McIsaac для прогнозирования стрептококкового фарингита группы А. Arch Intern Med . 2012 г. 11 июня. 172 (11): 847-52. [Медлайн].
Калра М.Г., Хиггинс К.Э., Перес Э.Д. Общие вопросы о стрептококковом фарингите. Врач Фам . 2016 1 июля. 94 (1): 24-31. [Медлайн].
Гербер МА. Диагностика и лечение фарингита у детей. Педиатрическая клиника North Am . 2005 июн. 52 (3): 729-47, vi. [Медлайн].
Танз Р. Р., Гербер М. А., Кабат В., Риппе Дж., Сешадри Р., Шульман СТ. Проведение экспресс-теста на обнаружение антигена и посев из горла в педиатрических отделениях сообщества: значение для лечения фарингита. Педиатрия . 2009 Февраль 123 (2): 437-44. [Медлайн].
Гербер М.А., Шульман УЛ. Экспресс-диагностика фарингита, вызванного стрептококками группы А. Clin Microbiol Ред. .2004 Jul.17 (3): 571-80, содержание. [Медлайн].
Додд М., Адольф А., Парада А., Бретт М., Калбрет К., Мерсье Р. Клиническое влияние экспресс-теста на стрептококковый антиген на использование антибиотиков у взрослых пациентов. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2018 августа 91 (4): 339-344. [Медлайн].
Salkind AR, Wright JM. Экономическое бремя фарингита у взрослых: взгляд плательщика. Значение здоровья . 2007 17 декабря [Medline].
Altamimi S, Khalil A, Khalaiwi KA, Milner R, Pusic MV, Al Othman MA.Короткая по сравнению со стандартной длительностью антибактериальная терапия острого стрептококкового фарингита у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 21 января. CD004872. [Медлайн].
Мур М., Стюарт Б., Хоббс Ф.Р., Батлер С.К., Хэй А.Д., Кэмпбелл Дж. И др. Влияние продолжительности назначения пенициллина на исходы острой ангины у взрослых: проспективное когортное исследование DESCARTE в общей врачебной практике Великобритании. Br J Gen Pract . 2017 сентябрь 67 (662): e623-e633. [Медлайн].
Леннон Д.Р., Фаррелл Э., Мартин Д.Р., Стюарт Дж. М.. Амоксициллин один раз в день по сравнению с пенициллином V два раза в день в группе А, бета-гемолитический стрептококковый фарингит. Арка Дис Детский . 2008 июнь 93 (6): 474-8. [Медлайн].
Clegg HW, Ryan AG, Dallas SD, et al. Лечение стрептококкового фарингита приемом амоксициллина один раз в сутки по сравнению с приемом два раза в сутки: исследование не меньшей эффективности. Pediatr Infect Dis J . 2006 Сентябрь 25 (9): 761-7.[Медлайн].
Шварцман П., Табенкин Х., Розенцвайг А., Долгинов Ф. Лечение стрептококкового фарингита амоксициллином один раз в сутки. BMJ . 1 мая 1993 г. 306 (6886): 1170-2. [Медлайн]. [Полный текст].
ван Дриэль М.Л., Де Саттер А.И., Кебер Н., Хабракен Х., Кристиаенс Т. Различные методы лечения антибиотиками стрептококкового фарингита группы А. Кокрановская база данных Syst Rev . 6 октября 2010 г. CD004406. [Медлайн].
Пичичеро МЭ, Кейси-младший.Показатели бактериальной эрадикации при сокращенных курсах цефалоспоринов 2-го и 3-го поколения по сравнению с 10-дневным курсом пенициллина для лечения стрептококкового тонзиллофарингита группы А у взрослых. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2007 Октябрь 59 (2): 127-30. [Медлайн].
Lakoš AK, Gašparic M, Kovacic D, Pangercic A, Kukuruzovic MM, Baršic B. Безопасность и эффективность азитромицина при лечении респираторных инфекций у детей. Curr Med Res Opin .1 декабря 2011 г. [Medline].
Чан ДС, Демерс ДМ, Бас Дж. Жидкие противомикробные препараты: слепое сравнение трех марок пенициллина ВК и трех марок амоксициллина. Энн Фармакотер . 1996 Февраль 30 (2): 130-2. [Медлайн].
Gruchalla RS, Пирмохамед М. Клиническая практика. Аллергия на антибиотики. N Engl J Med . 2006 9 февраля. 354 (6): 601-9. [Медлайн].
Richter SS, Heilmann KP, Beekmann SE и др.Устойчивый к макролидам Streptococcus pyogenes в США, 2002-2003 гг. Clin Infect Dis . 2005 сен 1. 41 (5): 599-608. [Медлайн].
Малхотра-Кумар С., Ламменс С., Шапель С. и др. Streptococcus pyogenes, устойчивый к макролидам и телитромицину, Бельгия, 1999-2003 гг. Emerg Infect Dis . 2005 июн.11 (6): 939-42. [Медлайн].
Танц Р.Р., Шульман С.Т., Шортридж В.Д. и др. Эпиднадзор на уровне сообществ в США за устойчивыми к макролидам стрептококками группы А из глотки у детей в течение 3 сезонов респираторных заболеваний. Clin Infect Dis . 2004 15 декабря. 39 (12): 1794-801. [Медлайн].
Каплан ЭЛ. Состояние носителя стрептококка верхних дыхательных путей группы А: загадка. Дж. Педиатр . 1980 сентябрь 97 (3): 337-45. [Медлайн].
Munck H, Jørgensen AW, Klug TE. Антибиотики при рецидивирующем остром фаринго-тонзиллите: систематический обзор. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2018 июл. 37 (7): 1221-1230. [Медлайн].
Американская педиатрическая академия.Стрептококковые инфекции группы А. Кимберлин Д.В., Брэди М.Т., Джексон Массачусетс, Лонг СС. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2018 год . 31-й. Итаска, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2018. 755-756.
Мур М., Стюарт Б., Хоббс Ф.Р., Батлер С.К., Хэй А.Д., Кэмпбелл Дж. И др. Симптоматическая реакция на стратегии назначения антибиотиков при острой боли в горле у взрослых: проспективное когортное исследование DESCARTE в общей врачебной практике Великобритании. Br J Gen Pract .2017 сентябрь 67 (662): e634-e642. [Медлайн].
Хейворд Г. Н., Хей А. Д., Мур М. В., Джавад С., Уильямс Н., Войси М. и др. Эффект перорального приема дексаметазона без антибиотиков немедленного действия по сравнению с плацебо при острой боли в горле у взрослых: рандомизированное клиническое испытание. ЯМА . 2017 18 апреля. 317 (15): 1535-1543. [Медлайн].
Фрэнсис Д. О., Мерати АЛ. Дексаметазон без антибиотиков при боли в горле. ЯМА . 2017 22 августа. 318 (8): 753. [Медлайн].
Сардовски С. Дексаметазон без антибиотиков при боли в горле. ЯМА . 2017 22 августа. 318 (8): 752-753. [Медлайн].
Георгалас CC, Толлей Н.С., Нарула ПА. Тонзиллит. BMJ Clin Evid . 2014 22 июля 2014: [Medline].
Windfuhr JP, Toepfner N, Steffen G, Waldfahrer F, Berner R. Рекомендации по клинической практике: тонзиллит II. Хирургическое лечение. Eur Arch Оториноларингол .2016 апр. 273 (4): 989-1009. [Медлайн].
Орвидас Л.Дж., Сент-Совер-Дж. Л., Уивер А.Л. Эффективность тонзиллэктомии в лечении рецидивирующего бета-гемолитического стрептококкового фарингита группы А. Ларингоскоп . 2006 ноябрь 116 (11): 1946-50. [Медлайн].
[Рекомендации] Baugh RF, Archer SM, Mitchell RB, et al. Руководство по клинической практике: тонзиллэктомия у детей. Otolaryngol Head Neck Surg . 2011, январь 144 (1 приложение): S1-30. [Медлайн].
Steer AC, Дейл Дж. Б., Карапетис Дж. Р. Продвижение к глобальной группе стрептококковой вакцины. Pediatr Infect Dis J . 2013 Февраль 32 (2): 180-2. [Медлайн].
Стир А.С., Карапетис Дж. Р., Дейл Дж. Б., Фрейзер Дж. Д., Гуд М. Ф., Гильерме Л. и др. Состояние исследований и разработки вакцин против Streptococcus pyogenes. Вакцина . 2016 г. 3 июня. 34 (26): 2953-2958. [Медлайн].
Возняк А., Скиошиа Н., Гарсия П.С., Дейл Дж. Б., Пайлавил Б. А., Легаррага П. и др.Защитный иммунитет, индуцированный интраназальной поливалентной вакциной, содержащей 10 штаммов Lactococcus lactis, экспрессирующих широко распространенные антигены М-белка, полученные из Streptococcus группы А. Микробиол Иммунол . 2018 июн.62 (6): 395-404. [Медлайн].
Антибиотики дешевые при ангине: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.