Анизоцитоз тромбоцитов повышен: причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, проявляющееся появление в общем анализе крови клеток большего или меньшего, чем в норме, размера.

Причины

Чаще всего анизоцитоз возникает при железодефицитной анемии, сидеробластной анемии, В12-фолиеводефицитной анемии, гиповитаминозе А, массивных кровопотерях, гемотрансфузии, поражении красного костного мозга с изменением полипотентных стволовых клеток, онкологических заболеваниях, хронических болезнях печени, беременности, гипотиреозе, некоторых острых интоксикациях.

В норме эритроцит человека – это безъядерная двояковогнутая клетка круглой формы, обладающая диаметром от 6,8 до 7,7 мкм. Максимально допустимый процент измененных эритроцитов не должен превышать 30%.

Симптомы

В связи с тем, что основной функцией эритроцитов является транспортировка газов, симптомы анизоцитоза в основном представлены кислородным голоданием органов и тканей и проявляются прогрессирующей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, снижением концентрации внимания, снижением устойчивости к физическим нагрузкам, учащением сердцебиения, появлением одышки, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, частых головных болей, эпизодов головокружения, нарушения режима бодрствования и сна.

Анизоцитоз – это всего лишь симптом патологического процесса, а не самостоятельное заболевание. Помимо этого, клиническая картина анизоцитоза дополняется проявлениями фонового заболевания.

Выраженный физиологический макроцитоз обнаруживается у новорожденных в течение первых 2 недель жизни, однако в норме формула крови самостоятельно нормализуется в течение 1 или 2 месяцев. После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста развивается реактивный умеренный анизоцитоз. Во время беременности и грудного вскармливания у женщин иногда выявляется умеренный микроцитоз или, напротив, мегалоцитоз, что может являться симптомом развития анемии.

Диагностика

Главным диагностическим критерием анизоцитоза считается присутствие в общем анализе крови клеток нехарактерного размера. Анализ крови позволяет выявить клетки нехарактерного размера Иногда в сложных диагностических случаях может потребоваться дополнительная диагностика, основанная на составлении гистограммы Прайс – Джонса (распределения эритроцитов по диаметру).

У здоровых людей эритроцитометрическая кривая имеет правильную треугольную форму с высокой вершиной и узким основанием. В ней преобладают эритроциты диаметром от 6 до 8 мкм, которые составляют 70-75% всех эритроцитов. Микро- и макроциты встречаются в приблизительно одинаковом количестве, на них приходится от 12 до 15%. Ширина эритроцитометрической кривой отражает степень анизоцитоза, а положение максимума – средний диаметр эритроцита. При микроцитозе кривая сдвигается влево, становится ассиметричной, ширина ее увеличивается. При макроцитозе кривая Прайс – Джонса сдвигается вправо, уплощается, ее основание расширяется.

Лечение

В связи с тем, что анизоцитоз является маркером патологического процесса, а не самостоятельным заболеванием, его специальное лечение не проводится. При обнаружении в общем анализе крови большого числа клеток нехарактерного размера больному рекомендуют пройти дальнейшее обследование и получить консультацию у узких специалистов, а также пройти инструментальные и лабораторные исследования для выявления истинной причины нарушения. После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста отмечается реактивный умеренный анизоцитоз. После выявления причины анизоцитоза и постановки корректного диагноза назначается специфическая терапия. Больным назначаются витаминные и железосодержащие препараты при анемии, дезинтоксикационная терапия, химио- или лучевая терапия – при онкологических процессах, тиреоидные препараты и витаминотерапия.

После успешной терапии основного заболевания явления анизоцитоза устраняются.

Профилактика

Предупредить развитие анизоцитоза можно путем соблюдения мер профилактики основного заболевания, которое его вызвало.

С чем связан индекс анизоцитоза эритроцитов и аницидоз смешанного типа? – Medaboutme.ru

Общий анализ крови — это одно из важнейших исследований, показанное при большинстве заболеваний, перед проведением хирургических вмешательств и для оценки общего состояния человека в рамках профилактических мероприятий. По его результатам выявляют количественные и качественные показатели эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Порой по итогам такого исследования диагностируется анизоцитоз эритроцитов, обозначаемый как RDW. В этой статье мы поговорим о том, что означает индекс анизоцитоза эритроцитов, почему он может повышаться и как расшифровывать результаты, например, «анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов умеренный».

Виды и степени анизоцитоза эритроцитов: смешанного типа, микроцитоз

Анизоцитоз — это отклонение, при котором в крови обнаруживаются красные кровяные клетки больше или меньшего, нежели в норме, размера. При этом наиболее часто диагностируется именно анизоцитоз эритроцитов, значительно реже — тромбоцитов. Индекс анизоцитоза эритроцитов указывает на степень нарушения.

В норме эритроциты имеют диаметр от 6,8 до 7,7 микрометров. В обычных условиях на долю красных клеток крови со стандартными размерами должно приходиться не менее 75% общей эритроцитарной массы. На сегодняшний день выделяют четыре степени анизоцитоза:

• 1 (незначительная) — обнаруживается не более 25% клеток с большим или меньшим, нежели в норме, диаметром;
• 2 (умеренная) — выявляется до 50% измененных эритроцитов;
• 3 (выраженная) — до 75%;
• 4 (критическая) — нормальные клетки практически полностью замещаются измененными.

По показателю диаметра эритроцитов различают:

• Микроцитоз — размер эритроцитов менее 6,7 микрометров;
• Макроцитоз — диаметр превышает 7,8 микрометров;
• Мегалоцитоз — обнаруживаются клетки более 12 микрометров;
• Смешанную форму — выявляются кровяные тельца разных диаметров.

При оценке характеристик эритроцитов исходят из диаметра преобладающих клеток и их соотношения. Анизоцитоз смешанного типа — среднее состояние с наличием микроцитоза и макроцитоза: присутствуют слишком маленькие и крупные эритроциты. Анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов умеренный указывает на 2-ю стадию смешанного типа с эритроцитами неоднородного размера, но преобладающая часть их — диаметром до 6,7 микрометров.

Возможные причины анизоцитоза

В распространенных причинах возникновения макроцитоза выделяют дефицитные состояния: нехватку цианокобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты (витамина В9). Также макроцитоз относится к маркерам острых интоксикаций, лучевого поражения костного мозга.

Микроцитоз в большинстве случаев указывает на железодефицитную анемию, хроническое кровотечение.

По данным специалистов Научно-исследовательского института общей реаниматологии им. В.А. Неговского, изучавших формы, размеры и наноструктуры мембран эритроцитов у пациентов с тяжелыми травмами с различным объемом кровопотери, выраженные показатели анизоцитоза и пойкилоцитоза наблюдаются в первые сутки после тяжелых сочетанных травм с различной степенью кровопотери.

К другим возможным причинам повышенного индекса анизоцитоза эритроцитов относят:

• Различные проблемы со стороны пищеварительной системы;
• Онкологические заболевания;
• Гемоглобинопатии;
• Миелофиброз;
• Алкогольную зависимость;
• Миелодиспластический синдром;
• Проблемы с сердечно-сосудистой системой;
• Дефицит ретинола в организме;
• Низкий уровень выработки тиреоидных гормонов;
• Глистные инвазии и т. д.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Тревожный звонок: уровень тромбоцитов предскажет смерть от COVID-19 | Статьи

Определить тяжесть состояния больного коронавирусом поможет простой показатель крови. Исследователи изучили данные более чем 1,5 тыс. госпитализированных и выяснили, что уровень тромбоцитов существенно падал у тех пациентов, лечение которых закончилось летальным исходом. Ученые предложили использовать данный показатель как маркер потенциальной угрозы смерти и ухудшения течения болезни. Российские специалисты считают, что это перспективная методика мониторинга здоровья при COVID-19. Более того, сдать такой анализ можно в любой клинической лаборатории уже сейчас, поэтому врачам не потребуется новых технических решений и больших финансовых затрат.

Научное предсказание

Исследователи из Университета Вероны и университетской клиники Падуи совместно с коллегами из США проанализировали ряд научных статей, в которых сообщалось об уровне тромбоцитов (компонентов крови, которые принимают активное участие в строительстве сосудов. — «Известия») у пациентов с COVID-19.

Были изучены истории болезни 1779 заболевших, 399 (22,4%) из них находились в тяжелом состоянии. Сравнив показатели клинических анализов, ученые сделали вывод, что низкое количество тромбоцитов связано с повышенным риском тяжелого течения заболевания и смертности у пациентов с коронавирусом (препринт статьи доступен в научных библиотеках).

Активированный тромбоцит на стекле с иммобилизованным фибриногеном

Фото: commons.wikimedia.org

— Предлагается использовать этот показатель как маркер ухудшения состояния больного, — сообщил «Известиям» научный сотрудник лаборатории анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ Давид Наимзада. — Речь идет о возможности мониторинга состояния заразившихся и принятии врачебных решений.

По словам ученого, уровень тромбоцитов отражает некоторые стороны состояния системы гемостаза, функция которой заключается в сохранении жидкого состояния крови, остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов. Нарушение работы этой системы говорит о системных сбоях организма, что в какой-то степени может свидетельствовать о резком ухудшении его работы в целом.

Эффективный показатель

Выявленный критерий действительно может использоваться для диагностики тяжелых форм коронавируса, которые требуют особого внимания врачей, рассказал «Известиям» заведующий кардиохирургическим отделением Клинического центра Сеченовского университета Роман Комаров.

— При тяжелой форме заболевания коронавирусной инфекцией возникает синдром полиорганной недостаточности: нарушаются функции печени, почек, легких, — отметил кардиохирург. — Это провоцирует угнетение кроветворного ростка, следствием чего является снижение количества и качества тромбоцитов.

Этот показатель уже используется в клинической практике для мониторинга здоровья пациентов при различных патологических состояниях, сообщил «Известиям» профессор Санкт-Петербургского​ ​ политехнического университета Петра Великого,​ доктор​ биологических наук, руководитель​ исследований в области молекулярной вирусологии и онкологии Андрей Козлов.

Сканирующая электронная микрофотография (SEM) клеток крови человека: эритроцит, активированный тромбоцит, лейкоцит (слева направо)

Фото: commons.wikimedia.org

— Многие заболевания, в том числе онкологические, сопровождаются​ ​понижением уровня тромбоцитов (тромбоцитопения — патология, которая характеризуется проблемами с остановкой кровотечений. — «Известия»). Это важные сведения для врачей-клиницистов.​ ​ Конечно,​ снижение​ ​ тромбоцитов​ —​ это​ ​ сигнал об ухудшении состояния пациента, — подчеркнул эксперт.

Ученый рассказал, что в целом показатели крови могут многое сообщить о тяжести заболеваний. К примеру, при СПИДе нарушается соотношение клеток​ CD4 (вид лимфоцитов, так называемые Т-хелперы, которые помогают другим клеткам уничтожать инфицирующие организмы) и CD8 (Т-киллеры, ​распознающие и уничтожающие ненормальные или инфицированные клетки). Их пропорция считается важным клиническим показателем, который используется для характеристики состояния​ ​ больного и качества процесса его лечения. Что касается коронавируса и уровня тромбоцитов, то исследования их связи необходимо продолжать, отметил Андрей Козлов.

Доступный анализ

Как пояснил в разговоре с «Известиями» Давид Наимзада, метод определения уровня тромбоцитов в крови хорош тем, что доступен в каждой клинической лаборатории. Поэтому его внедрение не потребует особых затрат и технических средств.

Однако для COVID-19 такой относительно простой способ мониторинга состояния больного предлагается применить впервые. На сегодняшний момент в научной литературе представлено мало информации о патогенезе нового штамма.​ ​

Пока информации недостаточно, чтобы делать однозначные выводы об эффективности предложенного анализа, считает сотрудник Института биологии ТюмГУ (вуз — участник проекта повышения конкурентоспособности «5-100») Николай Карпов.

Сотрудники морга входят в крематорий кладбища Ла Альмудена с гробом человека, умершего от коронавирусной болезни, Мадрид, Испания, 23 марта 2020 года

Фото: REUTERS/Juan Medina

— Причин установленной учеными связи может быть несколько. Возможно, вирус влияет на систему образования тромбоцитов (красный костный мозг). А может, связывается непосредственно с тромбоцитами и вызывает выработку в организме антител против собственных же клеток. Пока говорить о каких-то специфических маркерах рано, это требует дополнительных исследований, — считает эксперт.

«Известия» также выяснили, что сейчас при лечении коронавирусной инфекции исследуются и другие показатели крови. Например, в российских методических указаниях для врачей при принятии решения о переводе в отделение интенсивной терапии предлагается использовать ряд стандартных лабораторных анализов. Медики измеряют уровень билирубина, креатинина и другие клинические показатели.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

анизоцитоз тромбоцитов повышен — 15 рекомендаций на Babyblog.ru

Клинический анализ крови у ребенка. На что обратить внимание! Гемоглобин (Hb) — белок, осущесвляющий транспорт кислорода к тканям и углекислого газа в легкие. Эритроциты (RBC — Red Blood Cells) — основные клетки крови, «контейнеры» гемоглобина. Размер контейнеров определяется параметром «Среднее количество гемоглобина в одном эритроците». Цветовой показатель — отношение полученных значений количества гемоглобина и эритроцитов к нормальным. Гематокрит (Hct, PCV — Packed Cell Volume) — характеризует отношение объемов плазмы и форменных элементов (густоту крови) Ретикулоциты — молодые эритроциты, присутствуют в крови всегда, количество зависит от потребности организма в новых эритроцитах. Тромбоциты — главные клетки свертывания крови, при лечении ОРЗ интереса не представляют. ! — Сгущение крови (недостаток жидкости) проявляется повышением гематокрита и количества гемоглобина в крови. Лейкоциты (WBC — White Blood Cells) — форменные клетки крови, представляющие систему иммунитета. Исследование лейкоцитов позволяет понять причину болезни (бактериальная, вирусная или аллергическая) ! — Важная особенность детского организма — кол-во лейкоцитов у ребенка в среднем намного больше, чем у взрослого (т.к. система иммунитета только формируется). Лейкоцитоз — повышение уровня лейкоцитов выше нормы. Возникает при острых (особенно бактериальных) инфекциях, гнойных воспалительных процессах, кислородной недостаточности и т.д. Лейкопения — снижение уровня лейкоцитов ниже нормы. Возникает при вирусных инфекциях, при тяжелых токсических и инфекционных состояниях, сопровождающихся угнетением костного мозга, при некоторых бактериальных болезнях, лучевой болезни и т.д. Лейкоциты делятся на следующие 9 видов: — Нейтрофилы (Миелоциты, Метамиелоциты, Палочкоядерные, Сегментоядерные) — 4 вида; — Эозинофилы; — Базофилы; — Лимфоциты; — Моноциты; — Плазматические клетки. Соотношение различных видов лейкоцитов (в %) образует лейкоцитарную формулу. Нейтрофилы — проявляют особую активность в отношении бактерий. Чем более выражен бактериальный воспалительный процесс, тем больше их соотношение в формуле. Созревшие нейтрофилы наз. сегментоядерными (своего рода спецназ), недозрелые — палочкоядерные, юные — метамиелоциты, и самые маленькие — миелоциты. Чем активнее борьба в бактериями, тем больше в крови палочкоядерных нейтрофилов («все на фронт»). Метамиелоциты и миелоциты появляются только в самых критических случаях, когда организм борется из последних сил. Эозинофилы — обезвреживают комплекс «антиген-антитело» (в норме у ребенка не более 1-4%), т.е. в активной стадии болезни — лейкоцитоз и нейтрофилез, а с наступлением выздоровления уменьшается количество лейкоцитов и нейтрофилов, а эозинофилов увеличивается. Также их количество увеличивается при аллергических реакциях, паразитарных болезнях, некоторых заболеваниях кожи и кишечника. Базофилы — к теме ОРЗ отношения не имеют (в норме не более 1%) Лимфоциты — участвуют в иммунных, отвечают за общий и местный иммунитет (обнаружение, распознавание и уничтожение антигенов, синтез антител и т.д.). Главный и чаще всего встречающийся вид лейкоцита в крови. Лимфоцитоз является признаком прежде всего вирусной инфекции. Моноциты — занимаются фагоцитозом (поглощение и переваривание бактерий, погибших клетов и т. д.). Живет в крови около 30 часов, после чего переходит в ткани, где дозревает до макрофага (с др.-греч. — большой пожиратель). Плазматические клетки — отвечают за образование антител ( в норме 1 на 200-400 лейкоцитов у детей, у взрослых отсутствуют). Количество увеличивается прежде всего при вирусных инфекциях с повреждением лимфоидной ткани (инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха, ветрянка и т.п.) Скорость оседания эриктроцитов, СОЭ — величина столбика осевших эритроцитов за час (мм/ч). Повышение СОЭ указывает на воспалительный процесс в организме (у детей в норме от 2 до 10 мм/ч) Как осуществляется общий анализ крови? Общий анализ крови не требует специальной подготовки. Как правило, анализ проводят в утренние часы, натощак (либо через 2 часа после приема пищи). Кровь для общего анализа берется из пальца (обычно, из безымянного) с помощью специального стерильного инструмента – скарификатора. Быстрым движением руки врач осуществляет небольшой прокол кожи пальца, из которого вскоре появляется капля крови. Кровь собирают с помощью небольшой пипетки в сосуд, напоминающий тонкую трубочку. Реже, кровь для общего анализа крови берут из вены. Число эритроцитов (RBC — английская аббревиатура red blood cell count – количество красных кровяных телец). Эритроциты выполняют важную функцию питания тканей организма кислородом, а также удаления из тканей углекислого газа, который затем выделяется через легкие. Если уровень эритроцитов ниже нормы (анемия) организм получает недостаточные количества кислорода. Если уровень эритроцитов выше нормы (полицитемия, или эритроцитоз) имеется высокий риск того, что красные кровные клетки склеятся между собой и заблокируют движение крови по сосудам (тромбоз). Гемоглобин (HGB, Hb) Гемоглобин – это особый белок, который содержится в эритроцитах и отвечает за перенос кислорода к органам. Снижение уровня гемоглобина (анемия) приводит к кислородному голоданию организма. Повышение уровня гемоглобина, как правило, говорит о высоком количестве эритроцитов, либо об обезвоживании организма. Гематокрит (HCT) Гематокрит — это показатель, который отражает, какой объем крови занимают эритроциты. Гематокрит, как правило, выражается в процентах: например, гематокрит (НСТ) 39% означает, что 39% объема крови представлено красными кровяными тельцами. Повышенный гематокрит встречается при эритроцитозах (повышенное количество эритроцитов в крови), а также при обезвоживании организма. Снижение гематокрита указывает на анемию (снижение уровня эритроцитов в крови), либо на увеличение количества жидкой части крови. Ширина распределения эритроцитов (RDWc) Ширина распределения эритроцитов — это показатель, который говорит о том, насколько сильно эритроциты отличаются между собой по размерам. Если в крови присутствуют и крупные и мелкие эритроциты, ширина распределения будет выше, такое состояние называется анизоцитозом. Анизоцитоз — это признак железодефицитной и др. видов анемий. Средний объем эритроцита (MCV) Средний объем эритроцита позволяет врачу получить данные о размерах эритроцита. Средний объем эритроцита (MCV) выражается в фемтолитрах (фл), либо в кубических микрометрах (мкм3). Эритроциты с малым средним объемом встречаются при микроцитарной анемии, железодефицитной анемии и пр. Эритроциты с повышенным средним объемом встречаются при мегалобластной анемии (анемия, которая развивается при дефиците в организме витамина В12, либо фолиевой кислоты). Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) Показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците позволяет врачу определить, сколько гемоглобина содержится в одном эритроците. Среднее содержание гемоглобина в эритроците, MCH, выражается в пикограммах (пг). Снижение этого показателя встречается при железодефицитной анемии, увеличение – при мегалобластной анемии (при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты). Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците отражает, насколько эритроцит насыщен гемоглобином. Снижение этого показателя встречается при железодефицитных анемиях, а также при талассемии (врожденное заболевание крови). Повышение этого показателя практически не встречается. Число тромбоцитов (кровяных пластинок, PLT -английская аббревиатура platelets — пластинки) Тромбоциты – это небольшие пластинки крови, которые участвуют в образовании тромба и препятствуют потере крови при повреждениях сосудов. Повышение уровня тромбоцитов в крови встречается при некоторых заболеваниях крови, а также после операций, после удаления селезенки. Снижение уровня тромбоцитов встречается при некоторых врожденных заболеваниях крови, апластической анемии (нарушение работы костного мозга, который вырабатывает кровяные клетки), идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (разрушение тромбоцитов из-за повышенной активности иммунной системы), циррозе печени и др. Число лейкоцитов (WBC — английская аббревиатура white blood cell count — количество белых кровяных телец) Лейкоциты (белые кровяные тельца) защищают организм от инфекций (бактерий, вирусов, паразитов). Лейкоциты по размерам превышают эритроциты, однако содержатся в крови в гораздо меньшем количестве. Высокий уровень лейкоцитов говорит о наличии бактериальной инфекции, а снижение числа лейкоцитов встречается при приеме некоторых лекарств, заболеваниях крови и др. Содержание лимфоцитов (LYM английское сокращение, LY% процентное содержание лимфоцитов) Лимфоцит – это вид лейкоцита, который отвечает за выработку иммунитета и борьбу с микробами и вирусами. Количество лимфоцитов в разных анализах может быть представлено в виде абсолютного числа (сколько лимфоцитов было обнаружено), либо в виде процентного соотношения (какой процент от общего числа лейкоцитов составляют лимфоциты). Абсолютное число лимфоцитов, как правило, обозначается LYM# или LYM. Процентное содержание лимфоцитов обозначают как LYM% или LY%. Увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) встречается при некоторых инфекционных заболеваниях (краснуха, грипп, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит и др.), а также при заболеваниях крови (хронический лимфолейкоз и др). Уменьшение числа лимфоцитов (лимфопения) встречается при тяжелых хронических заболеваниях, СПИДе, почечной недостаточности, приеме некоторых лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др. ). Содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток (MID, MXD) Моноциты, эозинофилы, базофилы и их предшественники циркулируют в крови в небольших количествах, поэтому нередко эти клетки объединяют в одну группу, которая обозначается как MID или MXD. Эта группа может выражаться в процентах от общего числа лейкоцитов (MXD%), либо абсолютным числом (MXD#, MID#). Эти виды клеток крови также относятся к лейкоцитам и выполняют важные функции (борьбу с паразитами, бактериями, развитие аллергических реакций и др.) Абсолютное и процентное содержание этого показателя повышается, если увеличивается число одного из видов клеток, входящих в его состав. Для определения характера изменений, как правило, изучают процентное соотношение каждого вида клеток (моноцитов, эозинофилов, базофилов и их предшественников). Количество гранулоцитов (GRA, GRAN) Гранулоциты – это лейкоциты, которые содержат гранулы (зернистые лейкоциты). Гранулоциты представлены 3 типами клеток: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Эти клетки участвуют в борьбе с инфекциями, в воспалительных и аллергических реакциях. Количество гранулоцитов в различных анализах может выражаться в абсолютных показателях (GRA#) и в процентах от общего числа лейкоцитов(GRA%). Гранулоциты, как правило, повышены при наличии воспаления в организме. Снижение уровня гранулоцитов встречается при апластической анемии (потеря способности костного мозга вырабатывать клетки крови), после приема некоторых лекарств, а также при системной красной волчанке (заболевание соединительной ткани) и др. Количество моноцитов (MON) Моноциты – это лейкоциты, которые, попав в сосуды, вскоре выходят из них в окружающие ткани, где превращаются в макрофагов (макрофаги – это клетки, которые поглощают и переваривают бактерий и погибшие клетки организма). Количество моноцитов в различных анализах может выражаться в абсолютных показателях (MON#) и в процентах от общего числа лейкоцитов (MON%). Повышенное содержание моноцитов встречается при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, сифилис и др. ), ревматоидном артрите, заболеваниях крови. Снижение уровня моноцитов встречается после тяжелых операций, приема лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др.). Скорость оседания эритроцитов, СОЭ, ESR. Скорость оседания эритроцитов – это показатель, который косвенно отражает содержание белков в плазме крови. Повышенная СОЭ указывает на возможное воспаление в организме из-за увеличенного содержания воспалительных белков в крови. Кроме того, повышение СОЭ встречается при анемиях, злокачественных опухолях и др. Уменьшение СОЭ встречается нечасто и говорит о повышенном содержании эритроцитов в крови (эритроцитоз), либо о других заболеваниях крови. http://vk.com/wall-5608057_354016

Диагностический центр МЕДЛАЙФ-БИО

Общий анализ крови – набор тестов, направленных на определение количества различных клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), их характеристик и соотношения. Общий анализ крови – наиболее часто назначаемый вид лабораторных исследований. Данный тест применяют как для общей оценки состояния здоровья при плановых обследованиях, перед хирургическими вмешательствами, а также для диагностики, определения возможной причины, и оценки эффективности лечения анемий (малокровия), инфекций и воспалительных процессов, нарушений свертывания крови, лейкозов (лейкемий), аллергии.

Поводом для обращения к врачу и назначения общего анализа крови могут стать следующие симптомы:
— слабость, быстрая утомляемость, одышка при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головная боль, шум в ушах, нарушения сна, аппетита, полового влечения – признаки анемии;
— боль в пораженном органе, покраснение и припухлось кожи, повышение температуры тела, ознобы, головная боль, ломота в суставах, снижение аппетита – признаки инфекционных и воспалительных процессов;
— закупорка кровеносных сосудов и, наоборот, повышенная кровоточивость – признаки нарушения свертывания крови;
— анемия, повышенная кровоточивость, и инфекционные осложнения – могут иметь место при лейкозах;
— приступы удушья, насморк, воспаление глаз, покраснение и отек кожи, расстройство желудка – признаки аллергии.

Учитывая высокую ценность общего анализа крови для диагностики широкого перечня заболеваний, его результаты должны удовлетворять высоким требованиям надежности. Следует отметить, что исследования крови, выполняемые «ручными» методами, имеют большие погрешности, и часто вызывают обоснованные нарекания, как врачей, так и пациентов. Именно с точки зрения надежности полученных результатов, автоматизированные гематологические анализаторы обладают рядом преимуществ перед «ручным» исследованием.
Главные из них:
— анализ большого количества клеток: более 10 тысяч, по сравнению с 100-200 клетками при визуальном способе подсчета,
— стандартизация каждого этапа анализа,
— минимизация «человеческого фактора».

Большинство функционирующих в лабораториях Украины гематологических анализаторов определяют до 18 параметров общего анализа крови, и не способны выполнять полный анализ лейкоцитарной формулы. В диагностическом центре «Глобал-Диагностик» общий анализ крови выполняется с помощью сложной аналитической системы Sysmex ХS-1000i (Япония), которая определяет 24 параметра общего анализа крови, и позволяет получить целый ряд дополнительных характеристик клеток, которые невозможно оценить при визуальном анализе мазка крови. Анализатор Sysmex ХS-1000i не только выполняет развернутый анализ крови с дифференцировкой лейкоцитов на 5 подтипов, но и строит графики распределения лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов по размерам. Анализ этих графиков позволяет получить дополнительную диагностически ценную информацию. Уникальной особенностью данного анализатора является возможность обнаружения незрелых лейкоцитов, бластов, атипичных и патологических лимфоцитов. Присутствие даже 1% таких клеток в образце может быть признаком серьезной патологии, между тем, когда в мазке анализируется только 100 клеток, их можно «пропустить».
Однако роль врача-лаборанта в выполнении данного исследования также очень важна. О любых отклонениях от нормы, а также находках, требующих дополнительных исследований, анализатор «выдает» специальное сообщение, и эти образцы затем аналируются «визуально» квалифицированным специалистом для подтверждения и уточнения патологических находок.
Для анализа может использоваться как венозная, так и капиллярная кровь.

Клинико-диагностическое значение показателей общего анализа крови
Гематокрит (HCT) – процентное соотношение клеток крови (форменных элементов) к жидкой ее части; используется в комплексной оценке анемий и состояний, при которых количество форменных элементов, наоборот, увеличивается (эритроцитозы, лейкемии), помогает принять решение о необходимости переливания крови и оценить результаты этой процедуры.
Гемоглобин (HGB) – основной компонент эритроцитов, с помощью которого они транспортируют кислород от легких к тканям и органам, а углекислый газ – от тканей и органов к легким. Концентрация гемоглобина в крови – важный показатель для оценки тяжести анемии или эритроцитоза и для контроля за эффективностью терапии этих состояний.
Эритроциты (RBC) – клетки, содержащие гемоглобин и транспортирующие кислород и углексилый газ в крови человека. Определение количества эритроцитов необходимо для диагностики анемии или эритроцитоза и дифференцировки между различными типами анемий.
Эритроцитарные индексы: предоставляют информацию о размерах эритроцитов и содержании в них гемоглобина.
• средний объем эритроцита (MCV) – характеризует размер этих клеток; он необходим для определения причины анемии. Так, например, при дефиците витамина B12 размер эритроцитов увеличивается, при дефиците железа – уменьшается.
• среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) дополняют друг друга и используются вместо устаревшего и менее информативного цветового показателя. Эти индексы позволяют определить причину анемии. Так, например, при дефиците витамина B12 в увеличенных эритроцитах содержание и концентрция гемоглобина повышены, а при дефиците железа – снижены.
• ширина распределения эритроцитов по объёму (RDW) – показатель, определяющий степень различия эритроцитов пациента по размеру. Имеет значение в ранней диагностике анемий, поскольку часто меняется раньше, чем размер эритроцитов. Позволяет оценить эффективность лечения анемии.
Лейкоциты (WBC) – группа клеток, главная задача которых – обнаруживать чужеродные агенты (бактерии, вирусы) в организме и уничтожать их. Определение количества лейкоцитов необходимо для диагностики инфекций, повреждения тканей организма, злокачественных опухолей, заболеваний костного мозга.
Лейкоцитарная формула – относительное (%) и абсолютное количество лейкоцитов разных видов: нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов. Если подсчет общего количества лейкоцитов позволяет узнать суммарное количество этих клеток, то лейкоцитарная формула – количество клеток каждого типа в отдельности. Эта информация имеет огромное значение для диагностики заболеваний, поскольку каждый тип лейкоцитов выполняет специфическую функцию.
Нейтрофилы – наиболее многочисленные из лейкоцитов – первыми начинают бороться с возбудителями бактериальных и грибковых инфекций и первыми появляются в месте повреждения тканей (инфаркты органов, ожоги, травмы, операции). Увеличение количества нейтрофилов – один из основных лабораторных признаков любого нагноительного процесса. Снижение количества нейтрофилов может указывать на первичное поражение костного мозга или его истощение, и является неблагоприятным прогностическим признаком, так как повышает риск развития инфекции.
При многих тяжёлых инфекциях, септических и гнойных процессах, злокачественных опухолях, заболеваниях костного мозга лейкоцитарная формула изменяется за счёт увеличения процентного содержания молодых форм нейтрофилов: палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов и промиелоцитов. Такое изменение лейкоцитарной формулы называется сдвиг влево. Анализатор Sysmex ХS-1000i автоматически определяет наличие и подсчитывает даже самое незначительное (менее 0,5%) количество этих незрелых форм нейтрофилов.
Эозинофилы – обеспечивает защиту организма от паразитов, а также принимают активное участие в аллергических реакциях. Поэтому пристутвие в организме паразитов или такие аллергические заболевания как ринит, коньюнктивит, астма, экзема сопровождаются повышением количества эозинофилов в крови.
Базофилы – в норме участвуют в регуляции проницаемости сосудистой стенки, а при патологии – в развитии аллергических реакций немедленного типа, воспалительных процессах. Поэтому при аллергии на пищу или лекарственные прапараты количество этих клеток в крови может увеличиваться. Также увеличение количества базофилов может указывать на заболевания костного мозга.
Лимфоциты – главные клетки иммунной системы, их основная функция состоит в распознавании опасных для организма молекул (антигенов) и специфическом ответе на них. В результате адекватного ответа на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов, при неадекватном ответе количество лимфоцитов может снижаться. Лимфоциты активно участвуют в развитии иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, онкологических заболеваний, отторжения трансплантированных органов, а также аутоиммунных процессов. При перечисленных процессах количество лимфоцитов в крови может существенно меняться.
Моноциты – клетки, участвующие в защитных реакциях организма. Они удаляют из организма путем поглощения (фагоцитоза) отмирающие клетки и бактерии. Увеличение количества моноцитов в крови может быть следствием заболеваний костного мозга или антигенного раздражения.
Тромбоциты – клетки, играющие важную роль в свертывании крови. Если у человека снижено количество тромбоцитов, риск кровотечения и образования синяков у него повышен.
Количество тромбоцитов (PLT) – зачастую определяет вероятность развития тромбоза или кровоточивости. Причинами изменения количества тромбоцитов могут быть заболевания костного мозга, злокачественные опухоли, инфекции, воспалительные заболевания.
Тромбокрит (PCT) – доля объема цельной крови, занимаемая тромбоцитами.
Тромбоцитарные индексы
Средний объем тромбоцита (MPV) и процент крупных тромбоцитов (P-LCR) характеризуют размер этих клеток, свидетельствуют об их активности и скорости образования в костном мозге.
Ширина распределения тромбоцитов по объёму (PDW) – показатель, определяющий степень различия тромбоцитов пациента по размеру, что может помочь определить причину изменения количества этих клеток.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Данная методика измеряет скорость оседания эритроцитов на дно капилляра под действием силы тяжести. Склеивание эритроцитов ведет к образованию скоплений (агрегатов) этих клеток, вес которых значительно выше, чем отдельно взятого эритроцита, и которые поэтому оседают быстрее.
Величина СОЭ зависит от двух главных составляющих. Первая ? наличие и уровень в плазме белков-глобулинов, количество которых повышается при воспалительных процессах вследствие инфекции, а также при повреждениях тканей организма (инфаркт, ожог, и тд). Эти белки фиксируются на поверхности эритроцитов и стимулируют их склеивание друг с другом. Вторая составляющая – вязкость крови, которая, в первую очередь, зависит от количества самих эритроцитов (меньшее количество эритроцитов – выше СОЭ, и наоборот).
К сожалению, очень часто результаты определения СОЭ традиционным для нашей страны методом (Панченкова) не соответствует клинической картине. И это не удивительно, поскольку данный метод не поддается контролю качества и не может быть стандартизирован!
Прежде всего, новозможно стандартизировать процедуру получения капиллярной крови. Каждый, кто хотя бы пару раз сдавал кровь из пальца на анализ, согласится, что для получения достаточного количества крови лаборанту приходится чрезмерно сжимать место узкого прокола. В результате этого, во-первых, может разрушаться часть эритроцитов, а во-вторых, в образец крови попадает тканевая жидкость, богатая белками-глобулинами. Между тем, именно эти две составляющие и определяют величину СОЭ.
Кроме того, на величину СОЭ влияет целый ряд неспецифических факторов: качество капилляра, правильность разведения крови цитратом натрия перед проведением исследования, качество цитрата натрия.
Следует отметить, что в развитых странах для «ручного» определения СОЭ пользуются методом Вестергрена, который рекомендован Всемирной организацией здравоохранения. Отличия методов Вестергрена и Панченкова – в строении капилляра. Все методические документы Международного комитета по стандартизации в гематологии (ICSH) и Всемирного общества здравоохранения строго регламентируют, что внутренний диаметр капилляра должен составлять не менее 2,55 мм, однако внутренний диаметр капилляра Панченкова – только 1 мм. Если образуются крупные скопления эритроцитов, то при таком узком просвете, они могут блокировать свое собственное оседание. В результате скорость оседания эритроцитов искусственно снижается.
Международные стандарты также регламентируют, что длина рабочей градуированной поверхности капилляра для определения СОЭ должна быть не менее 200 мм. Капилляр Панченкова имеет длину рабочей поверхности 100 мм, что резко ограничивает уровень максимальных значений СОЭ.
Однако метод Вестергрена не идеален, и также имеет целый ряд недостатков, которые затрудняют его эффективное применение, а именно:
1. Длительность получения результатов: 60 минут, в то время как остальные показатели общего анализа крови могут быть получены через 60 секунд.
2. Несмотря на стандартизацию, вариабельность результатов определения СОЭ сохраняется на высоком уровне – разница может достигать более 15%.
3. Когда лаборант одновременно работает с десятками образцов, очень трудно Затруднения при работе с сериями образцов. На загрузку каждого образца в штатив для определения СОЭ требуется около 30 секунд. Если необходимо загрузить 10 образцов для анализа СОЭ, то от постановки первого капилляра до последнего проходит в среднем 5 минут, следовательно, если последний капилляр мы будем оценивать через 60 минут, то первый через 65 минут после постановки. При этом, если учесть, что СОЭ между 60 и 66 минутами может изменяться на 10 мм, то результаты в первом капилляре будут ложно завышены.
4. Сложность стандартизации температурного режима выполнения измерения СОЭ. Согласно рекомендациям ICSH, анализ СОЭ должен проводиться при постоянной температуре с колебаниями не более 1оС. Это требование связано с тем, что изменение температуры на один градус по Цельсию приводит к изменению СОЭ на 3%.
5. Классический метод Вестергрена практически не поддается автоматизации.
6. Одно из главных ограничений метода Вестергрена – невозможность включения данного метода в систему контроля качества, что делает результаты, полученные при помощи данного метода, ориентировочными и малодостоверными.

Наличие вышеперечисленных ограничений классического метода определения СОЭ по Вестергрену заставило научно-исследовательские лаборатории ведущих производителей в области лабораторного оборудования искать новые методы его определения, которые удовлетворяли бы всем методическим и клиническим потребностям современных лабораторий. Результатом разработок в этой области стали полностью автоматизированные аналитические системы измерения СОЭ типа Roller компании Alifax (Италия). Уникальный метод определения СОЭ, реализованный в данном приборе, позволил решить все проблемы, присущие классическому методу Вестергрена, при этом корреляция с референсным методом составляет 95–99%.
Согласно методологии референсного метода Вестергрена, результат оседания эритроцитов оценивается один раз через 60 минут после постановки, т. е. он оценивает не скорость оседания, а величину осаждения эритроцитов за 1 час. Принцип работы анализатора Roller основан на измерении кинетики агрегации эритроцитов, что достигается путем многократной оценки (1000 измерений) оптической плотности исследуемой пробы в специальном капилляре в течение 20 секунд. Это означает, что данные анализаторы действительно измеряют скорость процесса. Кроме того, анализаторы, предлагаемые компанией Alifax, оценивают самую специфическую фазу процесса оседания эритроцитов, а именно фазу агрегации.
Внедрение в практику автоматических анализаторов СОЭ позволило элиминировать ограничения, связанные с классическим методом Вестергрена, а именно:
1. Время проведения одного исследования СОЭ составляет 20 секунд, что позволяет в течение 1 минуты получать полный общий анализ крови, включающий результаты подсчета клеток крови, дифференцировку формулы и СОЭ. 2. В качестве биологического материала для исследования СОЭ в анализаторе Roller используется цельная кровь с ЭДТА, что дает возможность определять СОЭ и выполнять автоматический гематологический анализ из одной пробирки. При этом исключается необходимость собирать кровь отдельно с цитратом натрия, а это значительно упрощает процесс сбора крови, уменьшает затраты (нет необходимости использовать специальные вакуумные пробирки с цитратом натрия) и элиминирует дополнительный источник ошибок, связанный с разведением крови и качеством цитрата натрия (в случае, если специальные пробирки не применяются). 3. Анализаторы Alifax не чувствительны к влиянию таких свойств образца как высокий/низкий гематокрит MCV, а также к колебаниям температуры окружающей среды.
Одним из главных преимуществ анализаторов СОЭ, которые предлагает компания Alifax, является возможность включения исследований СОЭ в систему контроля качества. Разработаны специальные трехуровневые контрольные материалы, которые позволяют проводить контроль качества определения СОЭ на анализаторе и Roller согласно всем стандартам.
До настоящего времени накоплено достаточное количество материала для того, чтобы сделать вывод о хорошей диагностической эффективности применения результатов определения СОЭ, полученных при помощи анализатора Roller. Некоторые публикации свидетельствуют о большей чувствительности результата измерения СОЭ, по сравнению с классическим методом Вестергрена, для оценки активного воспаления у пациентов онкологического профиля, а также пациентов с аутоиммунными заболеваниями и инфекциями.
Диапазон клинического применения СОЭ: старые и новые возможности.
Известным фактом является зависимость значений СОЭ от возраста, пола, расы (табл. 8).

Таблица 8. Референсные значения СОЭ для различных клинических групп.

Клиническая группа	Значения СОЭ,мм/час
Беременные[16]
Первый триместр	4 — 57
Второй триместр	7 — 47
Третий триместр	13 – 70
Взрослые до 50 лет[17]
Мужчины
Женщины
Взрослые > 50 лет [17]
Мужчины
Мужчины

Применение новых стандартизированных методов определения СОЭ позволит расширить диапазон клинического применения результатов данного теста. Приведенные выше референсные значения, разработанные для метода Вестергрена, применимы для интерпретации результатов определения СОЭ, полученных при помощи анализатора Roller.
Применение определения СОЭ для скрининга в общей популяции людей без клинических симптомов заболевания в настоящее время не рекомендуется. В то же время данный тест может быть полезен в совокупности с результатами физикального осмотра и сбора анамнеза для выявления патологических состояний у пациентов с клиническими проявлениями. Продемонстрировано, что в 68% случаев полученные высокие значения СОЭ подтверждали клиническую гипотезу врача, предварительно сформированную на анамнестических данных и данных осмотра. Согласно рекомендациям некоторых авторов показатель СОЭ может быть использован в качестве так называемого «индекса болезненности» в группе госпитализированных пациентов. Например, процент выявления новых заболеваний среди пациентов с уровнем СОЭ до 20 мм/час составил 7%, а при уровне СОЭ более 50 мм/час этот показатель увеличивался до 66%.
Особое внимание необходимо уделить интерпретации значений СОЭ выше 100 мм/час. Ввиду ограничений метода Панченкова, отечественные клиницисты не знакомы с правилами интерпретации уровня СОЭ более 80 мм/час. На основании многочисленных клинических исследований показано, что специфичность теста для патологических состояний растет пропорционально росту значений СОЭ, а при уровнях более 100 мм/час число ложноположительных результатов сводится к нулю. Наиболее частыми причинами таких высоких значений СОЭ является туберкулез, метастазирующие опухоли и парапротеинемии. Направление дальнейшего диагностического поиска зависит от других клинических данных. Например, если у пациента старше 50 лет без клинических признаков воспаления уровень СОЭ более 100 мм/час, то следующим диагностическим шагом является проведение электрофореза белков сыворотки крови с целью обнаружения моноклонального компонента. Кроме того, СОЭ может быть дополнительным критерием для дифференциальной диагностики между множественной миеломой (СОЭ > 50 мм/час) и доброкачественной моноклональной гаммапатией (CОЭ За последние 20 лет появилось много публикации, свидетельствующих о возможности эффективного использования показателя СОЭ для диагностики и мониторинга терапии различных патологических состояний. Например, в одном исследовании продемонстрировано, что обнаружение СОЭ > 40 мм/час и С-реактивного белка > 60 мг/л у женщин с подозрением на воспалительное заболевание органов малого таза подтверждало диагноз в 70%. Причем степень роста СОЭ коррелировала с тяжестью патологического процесса. В другом исследовании показано, что уровень СОЭ более 37 мм/час у пациентов с раком простаты свидетельствует о высоком риске прогрессии болезни и смерти. Была изучена эффективность применение анализа СОЭ в диагностике и оценке прогноза коронарных и цереброваскулярных осложнений атеросклероза. Установлено, что значения СОЭ выше 22 мм/час в группе пациентов 45-65 лет ассоциированы с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза. У пациентов с ишемическим инсультом нормальный уровень СОЭ свидетельствовал о быстром восстановлении неврологического дефицита, а значения СОЭ более 28 мм/час были связаны с плохим прогнозом.
Для чего используется анализ

• профилактическое обследование
• острые и хронические воспалительные процессы,
• инфекционные заболевания
• онкологические заболевания
• аутоиммунные заболевания (диагноз, прогноз).

Причины повышения СОЭ

• Инфекционные заболевания (чаще бактериальной этиологии).
• Воспалительные заболевания.
• Болезни соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, васкулиты).
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).
• Онкологические заболевания (миеломная болезнь, лимфогранулематоз, рак различных локализаций).
• Инфаркт миокарда.
• Анемии.
• Ожоги, травмы.
• Амилоидоз
• Беременность

Причины снижения СОЭ

• Болезни, сопровождающиеся изменением формы эритроцитов, такие как серповидно-клеточная анемия или наследственный сфероцитоз
• Полицитемия и состояния, которые к ней приводят, такие как, например, хроническая сердечная недостаточность или заболевания легких.
• Гипофибриногенемия.
• Обезвоживание.

Критические значения показателей общего анализа крови
Сильное отклонение некоторых лабораторных показателей от референсных значений в ту или другую сторону может привести к серьезным последствиям для пациента, в том числе угрожать его жизни. Такие значения лабораторных показателей называют критическими. Лаборатории обязаны информировать своих пациентов и их врачей о получении таких результатов незамедлительно. В лаборатории «Глобал-Диагностик» принят перечень критических значений в общем анализе крови, приведенный в таблице ниже (табл. 9). В случае получения критического значения лабораторного показателя специалисты лаборатории в кратчайшие сроки связываются с пациентом или его лечащим врачом и оповещают о результатах анализа.

Таблица 9. Критические значения в общем анализе крови

Компоненты анализа	Возраст	Нижний предел	Верхний предел	Ед имерения
Лейкоциты			> 50	?10^9
Гематокрит			> 60	%
Гемоглобин			> 240	г/л
	> 2 мес		> 200	г/л
Тромбоциты			> 1000	?10^9
Бласты	Впервые выявленные бласты			%, ?10^9

Анизоцитоз тромбоцитов, что это, симптомы, причины возникновения и лечение

Время от времени в общих анализах крови пациентов можно обнаружить такое расстройство, как анизоцитоз тромбоцитов. Перед тем, как определить основные отличительные особенности этого заболевания, нужно разобраться со структурной составляющей крови. Эта жидкая фракция способствует распространению по всему телу жизненно необходимых веществ.

Содержание:

1. Что такое анизоцитоз
2. Анизоцитоз эритроцитов и его уровни
3. Смешанный анизоцитоз тромбоцитов, как выявляется патология
4. По каким причинам возникает, какие симптомы имеет и как диагностируется анизоцитоз тромбоцитов
5. Принципы лечения

Что такое анизоцитоз

Кровь состоит из основных форменных элементов, а также плазмы. Кровь становится красной, благодаря наличию в ней эритроцитов, распространяющих по телу кислород, которым снабжаются все ткани организма, как главной составляющей естественных обменных процессов.

При проведении анализов крови анизоцитоз считается качественной характеристикой текущего состояния форменных элементов. Диаметр большей части эритроцитов составляет от 7,2 до 7,5 мкм. Размер оставшихся кровяных телец составляет 15% ниже или выше нормального показателя.

Анизоцитоз считается абсолютно нормальным состоянием форменных элементов в первые дни жизни человека. В остальных случаях отклонение размеров большинства тромбоцитов от среднего указывает на наличие патологического расстройства организма.

К таким патологиям относятся:

• Различные категории анемии, возникающие при дефиците витамина В12 или железа. Выработка форменных элементов нарушается по причине неусвоения железа и нехватки полезных веществ, необходимых для нормального синтеза гемоглобина. При анемии преобладающим большинством форменных телец являются микроциты.
• Неправильное питание, нехватка витамина А в организме, оказывает негативное воздействие на естественные биохимические реакции выработки составляющих элементов клеточных мембран.

Что означает анизоцитоз тромбоцитов? Это основной признак лейкоза, либо миелопролиферативного расстройства. Причиной возникновения анизоцитоза является нарушение нормального соотношения биохимических составляющих в гранулах тромбоцитов, а также активности этих форменных элементов.

Анизоцитоз эритроцитов и его уровни

Если проблемы со здоровьем отсутствуют у людей, количество нормальных эритроцитов составляет минимум 70%. Показатель RDW считается повышенным, если количество форменных элементов малого и увеличенного диаметра превышает норму.

Уровни анизоцитоза:

• Первый – количество форменных элементов нестандартного размера составляет 30-50%;
• Второй – 50-70%
• Третий – более 70%
• Четвертый – почти все форменные элементы нестандартных размеров.

Увеличение и уменьшение диаметра эритроцитов классифицируется следующим образом:

• Микроцитоз – в крови присутствует преобладающее большинство малых клеток
• Макроцитоз – в крови много увеличенных эритроцитов
• Смешанный анизоцитоз подразумевает одновременное превышение допустимого количества больших и малых форменных элементов

Причины изменения RDW могут отличаться.

Смешанный анизоцитоз тромбоцитов. Как выявляется патология

Как определить, когда анизоцитоз тромбоцитов понижен или повышен?

Для этого в современной медицине используются три основных методики:

• Гематологический анализ, проводимый при помощи специального оборудования, сегодня все чаще применяется в качестве способа определения состояния тромбоцитов.
• Подсчет количества форменных элементов на мазке с использованием 6% раствора ЭДТА.
• Применение фазового контраста для подсчета тромбоцитов при помощи микроскопа. Для подсчета применяется аппарат под названием камера Горяева, в качестве рабочей жидкости используется концентрированный оксалат аммония 1%.

Определение состояния тромбоцитов выполняется в соответствии с разработанной инструкцией.

По каким причинам возникает, какие симптомы имеет и как диагностируется анизоцитоз тромбоцитов

В результате развития определенных заболеваний может возникать анизоцитоз тромбоцитов. Что это значит? Это подразумевает невозможность определения диагноза только при обнаружении изменений размеров форменных элементов.

Анизоцитоз никогда не применяется в качестве диагностического фактора по причине его развития при большом количестве разнообразных патологий.

Микроцитоз возникает при таких заболеваниях:

• Онкологические метастазы и хронические расстройства печени
• Развитие миелодиспластического синдрома, способствующего снижению количества синтезируемых клеток в человеческом организме. В большинстве примеров такой синдром возникает у пациентов пожилого возраста
• Гемотрансфузия, подразумевающая переливание крови, после которой диаметр форменных элементов восстанавливается постепенно до нормального
• Эктопия селезенки
• Гельминты

Также анизоцитоз развивается в качестве побочного эффекта после употребления медикаментов

Симптомы:

• Наиболее явным симптомом анизоцитоза является усталость, плохое самочувствие. Зачастую пациенты страдают от недостатка энергии, необходимой для нормальной повседневной жизнедеятельности.
• Пациенты жалуются на постоянную одышку, наблюдается учащенное сердцебиение без каких-бы то ни было физических нагрузок.
• У больных пациентов кожа становится бледнее на некоторых участках.

Эти основные симптомы дают понять, что эффективность распространения кислорода по организму кровяными тельцами значительно снижается. Некоторые из вышеуказанных симптомов соответствуют также сердечной недостаточности.

По этой причине при обнаружении подобных симптомов желательно обратиться к врачу и сдать все необходимые анализы. Именно по таким симптомам проводится первичная диагностика расстройства.

Принципы лечения

Специально для лечения анизоцитоза не применяются никакие медицинские процедуры. Данное нарушение всегда устраняется после лечения основного заболевания.

При развитии анемии пациентам прописываются лекарственные препараты и специально разработанная диета, в состав которой входят продукты, содержащие много железа. В меню также может быть включено красное мясо, семечки, яблочный и гранатовый сок, печень.

Нередко с целью профилактики врачи рекомендуют употреблять минеральные добавки. Женщинам нужно уделять специальное внимание состоянию своего здоровья особенно во время менструации. В такой период всегда нужно учитывать необходимость повышения железосодержащих продуктов в рационе питания.

При развитии маточных кровотечений требуется осуществлять контроль показателей гемоглобина, а также состав крови для своевременного определения отклонений и принятия соответствующих мер по их предотвращению.

Теперь многие знают о таком расстройстве, как анизоцитоз тромбоцитов. Что это такое и как бороться с этим состоянием, каждый может понять после ознакомления с информацией, изложенной в данной статье.

Анизоцитоз тромбоцитов может возникать при развитии большого количества всевозможных патологий. Поэтому такое расстройство зачастую устраняется после лечения основного заболевания.

Подробно и интересно о расшифровке клинического анализа крови — на видео:

Ошибка 404: Страница не найдена

×

СОГЛАСИЕ НА ОБРАБОТКУ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ

Я, регистрируясь на сайте helicon.ru, а также заполняя анкету с моими персональными данными, в разделах Сайта принимаю настоящее Согласие на обработку персональных данных (далее – Согласие).

Принятием (акцептом) оферты Согласия является моя регистрация на сайте helicon.ru.

 

Настоящим Согласием я в соответствии с Федеральным законом №152-ФЗ «О персональных данных», свободно, в своей воле и в своем интересе выражаю свое безусловное согласие на обработку моих персональных данных ООО «Компания Хеликон» (ОГРН 1057746034642/ ИНН 7704543951), которому принадлежит сайт helicon.ru, и которое расположено по адресу: 119619, Москва г, Новомещерский проезд, дом 9, строение 1, комната 11 (далее- Оператор).

Персональные данные – это любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому на основании такой информации физическому лицу.

 

Настоящее согласие выдано мной на обработку следующих моих персональных данных:

— фамилия, имя, отчество;

— номер контактного телефона;

— адрес электронной почты;

— наименование организации;

— наименование лаборатории.

 

Настоящее Согласие дано Оператору для совершения следующих действий с моими персональными данными с использованием средств автоматизации и/или без использования таких средств: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновлением, изменение), извлечение, использование, обезличивание, передача третьим лицам для указанных ниже целей, а также для осуществления любых иных действий, предусмотренных Федеральным законом №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное Согласие дается Оператору и другим лицам, действующим по поручению Оператора для обработки моих персональных данных в следующих целях:

—  регистрации (авторизации) Пользователя на Сайте;

— получения Пользователем рекламных рассылок Оператора, в том числе рассылок о товарах и услугах, предлагаемых Оператором, а также о рекламных акциях и компаниях, проводимых Оператором;

— получения Пользователем новостных рассылок Оператора, в том числе информации о профессиональных мероприятиях (конференциях, семинарах и прочее), проводимых Оператором или тех, в которых Оператор планирует участвовать, а также предложений о возможности участия Пользователя в указанных мероприятиях;

 

Настоящим я даю свое согласие на получение рекламных и/или новостных рассылок, Оператора путем направления сообщений по электронной почте, смс-уведомлений, по средствам почтовой и телефонной связи.

 

Обработка персональных данных осуществляется в соответствии с Конституцией Российской Федерации, Федеральным законом №152-ФЗ «О персональных данных», Политикой ООО «Компания Хеликон» в отношении обработки и защиты персональных данных, Пользовательским соглашением ООО «Компания Хеликон» к сайту Интернет-магазина «www.helicon.ru».

 

Настоящее согласие действует до момента его отзыва путем направления мной соответствующего уведомления на адреса электронной почты: [email protected] или по адресу: 119619, Москва г, Новомещерский проезд, дом 9, строение 1, комната 11.

В случае отзыва мною настоящего Согласия Оператор вправе продолжить обработку моих персональных данных без моего согласия при наличии оснований, указанных в п.2- п.11 ч. 1 ст. 6, ч.2 ст.10 и ч.2 ст.11 Федерального закона №152-ФЗ «О персональных данных».

Подтверждаю, что ознакомлен (а) с положениями Федерального закона от 27.07.2006 №152-ФЗ «О персональных данных», права и обязанности в области защиты персональных данных мне понятны.

---

ПОЛЬЗОВАТЕЛЬСКОЕ СОГЛАШЕНИЕ

город Москва
30.06.2017 год

1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1.1. Настоящее Пользовательское соглашение (далее – Соглашение) относится к сайту «www.helicon.ru», расположенному по адресу http://www.helicon.ru, и ко всем соответствующим сайтам, связанным с сайтом http://www.helicon.ru.

1.2. Сайт «www.helicon.ru» (далее – Сайт) является собственностью Общества с ограниченной ответственностью «Компания Хеликон» (Собственник Сайта).

1.3. Настоящее Соглашение регулирует отношения между Администрацией сайта «www.helicon.ru» (далее – Администрация сайта) и Пользователем данного Сайта.

1.4. Администрация сайта оставляет за собой право в любое время изменять, добавлять или удалять пункты настоящего Соглашения без уведомления Пользователя.

1.5.  Для получения обратной связи от Администрации Сайта Пользователь осуществляет следующие действия:

1.5.1. регистрация на сайте путем заполнения соответствующей анкеты и/или заполнение формы обратной связи;

1.5.2. собственноручного проставления Пользователем с помощью компьютерной мышки символа «V» на Сайте «Настоящим в соответствии с Федеральным законом № 152-ФЗ «О персональных данных» от 27.07.2006, отправляя данную форму, я подтверждаю свое согласие на обработку персональных данных, ознакомлен с Политикой ООО «Компания Хеликон» в отношении обработки и защиты персональных данных, а также принимаю и обязуюсь соблюдать Пользовательское соглашение к сайту».

1.6. Регистрация Пользователя считается завершенной с момента перехода Пользователя по электронной ссылке, подтверждающей регистрацию на Сайте и собственноручного введения Пользователем уникального кода, полученного от Администрации сайта на адрес электронной почты Пользователя.

1.7. Все действия, совершенные на Сайте Пользователем, считаются совершенными тем лицом данные которого указаны при регистрации/ заполнения формы обратной связи Пользователем.  

1.8. Использование материалов и сервисов Сайта регулируется нормами действующего законодательства Российской Федерации.

 

2. ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТЕРМИНОВ

 

2.1. Перечисленные ниже термины имеют для целей настоящего Соглашения следующее значение:

2.1.1 «www.helicon.ru» – сайт, расположенный на доменном имени http://www.helicon.ru, осуществляющий свою деятельность посредством Интернет-ресурса и сопутствующих ему сервисов. Сайт содержащит информацию о Товарах, Услугах, Продавце, позволяющий осуществить выбор, заказ и (или) приобретение Товара.

2.1.2. Администрация сайта – уполномоченные сотрудники на управление Сайтом, действующие от имени ООО «Компания Хеликон».

2.1.3. Пользователь сайта (далее   Пользователь) – лицо, имеющее доступ к Сайту, посредством сети Интернет и использующее Сайт, субъет персональных данных.

2.1.4. Содержание сайта (далее – Содержание) — охраняемые результаты интеллектуальной деятельности, включая тексты литературных произведений, их названия, предисловия, аннотации, статьи, иллюстрации, обложки, музыкальные произведения с текстом или без текста, графические, текстовые, фотографические, производные, составные и иные произведения, пользовательские интерфейсы, визуальные интерфейсы, названия товарных знаков, логотипы, программы для ЭВМ, базы данных, а также дизайн, структура, выбор, координация, внешний вид, общий стиль и расположение данного Содержания, входящего в состав Сайта и другие объекты интеллектуальной собственности все вместе и/или по отдельности, содержащиеся на сайте Интернет-магазина.

2.1.5. Персональные данные – любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных). В настоящем Соглашении под персональными данными Пользователя понимаются, в том числе, указанные в разделе Сайта «Регистрация» им лично:

— фамилия, имя, отчество;

— номер контактного телефона;

— адрес электронной почты;

— наименование организации;

— наименование лаборатории.

2.1.7. Обработка персональных данных – любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

2.1.8. Оператор – организация, самостоятельно или совместно с другими лицами организующая обработку персональных данных, а также определяющая цели обработки персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными. Оператором является собственник Сайта – Общество с ограниченной ответственностью «Компания Хеликон», зарегистрированное по адресу: 119619, Москва г, Новомещерский проезд, дом 9, строение 1, комната 11.

2.1.9. Политика ООО «Компания Хеликон» в отношении обработки и защиты персональных данных – локально-нормативный акт ООО «Компания Хеликон» составленный в соответствии с Конституцией РФ, Федеральным законом «О персональных данных» № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г., а также иными нормативно-правовыми актами Российской Федерации в области защиты и обработки персональных данных и действующих в отношении всех персональных данных, которые Оператор может получить от субъекта персональных данных, являющегося Пользователем Сайта, стороной по гражданско-правовому договору, а также участником выставки, семинара, конференции и иных профессиональных мероприятий (далее — участник мероприятия) с участием Оператора.

 

3. ПРЕДМЕТ СОГЛАШЕНИЯ

 

3.1. Предметом настоящего Соглашения является предоставление Пользователю Сайта доступа к информации о содержащихся на Сайте Товарам и оказываемым услугам.

3.1.1. Сайт предоставляет Пользователю следующие виды услуг (сервисов):

• доступ к средствам поиска и навигации Сайта;

• доступ к информации о Товаре и к информации о приобретении Товара на  платной основе;

• иные виды услуг (сервисов), реализуемые Собственником Сайта, указанных на страницах Сайта.

3.1.2. Под действие настоящего Соглашения подпадают все существующие (реально функционирующие) на данный момент услуги (сервисы), а также любые их последующие модификации и появляющиеся в дальнейшем дополнительные услуги (сервисы) Сайта.

3.2. Доступ к Сайту предоставляется на безвозмездной основе.

 

4. ПРАВА И ОБЯЗАННОСТИ

 

4.1. Администрация сайта вправе:

4.1.1. Изменять правила пользования Сайтом, а также изменять содержание данного Сайта. Изменения вступают в силу с момента публикации новой редакции Соглашения на Сайте.

4.1.2.Осуществлять информационные, рекламные оповещения Пользователя путем рассылки по электронной почте, по телефону и смс-оповещений.

4.2. Пользователь вправе:

4.2.1. Получить доступ к использованию Сайта.

4.2.2. Зарегистрироваться на Сайте, получать обратную связь от Администрации Сайта

4.2.3.Пользоваться всеми имеющимися на Сайте услугами, а также делать запрос о возможном приобретении определенных Товаров, услугах, размещенных на Сайте.

4.2.4. Задавать любые вопросы, относящиеся к товарам, услугам, размещенных на Сайте по реквизитам, которые находятся в разделе Сайта «Контакты».

4.2.5. Пользоваться Сайтом исключительно в целях и порядке, предусмотренных Соглашением и не запрещенных законодательством Российской Федерации.

4.3. Пользователь Сайта обязуется:

4.3.1. Предоставлять по запросу Администрации сайта дополнительную информацию, которая имеет непосредственное отношение к предоставляемым услугам, размещенных на Сайте.

4.3.2. Соблюдать имущественные и неимущественные права авторов и иных правообладателей при использовании Сайта.

4.3.3. Не предпринимать действий, которые могут рассматриваться как нарушающие нормальную работу Сайта.

4.3.4. Не распространять с использованием Сайта любую конфиденциальную и охраняемую законодательством Российской Федерации информацию о физических либо юридических лицах.

4.3.5. Избегать любых действий, в результате которых может быть нарушена конфиденциальность охраняемой законодательством Российской Федерации информации.

4.3.6. Не использовать Сайт для распространения информации рекламного характера, иначе как с согласия Администрации сайта.

4.3.7. Не использовать сервисы Сайта с целью представления себя за другого человека или представителя организации и (или) сообщества без достаточных на то прав, в том числе за сотрудников данного Сайта.

4.4. Пользователю запрещается:

4.4.1. Использовать любые устройства, программы, процедуры, алгоритмы и методы, автоматические устройства или эквивалентные ручные процессы для доступа, приобретения, копирования или отслеживания содержания Сайта данного Интернет-магазина;

4.4.2. Нарушать надлежащее функционирование Сайта;

4.4.3. Любым способом обходить навигационную структуру Сайта для получения или попытки получения любой информации, документов или материалов любыми средствами, которые специально не представлены сервисами данного Сайта;

4.4.4. Несанкционированный доступ к функциям Сайта, любым другим системам или сетям, относящимся к данному Сайту, а также к любым услугам, предлагаемым на Сайте;

4.4.4. Нарушать систему безопасности или аутентификации на Сайте или в любой сети, относящейся к Сайту.

4.4.5. Выполнять обратный поиск, отслеживать или пытаться отслеживать любую информацию о любом другом Пользователе Сайта.

4.4.6. Использовать Сайт и его Содержание в любых целях, запрещенных законодательством Российской Федерации, а также подстрекать к любой незаконной деятельности или другой деятельности, нарушающей права интернет-магазина или других лиц.

 

5. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ САЙТА

 

5.1. Сайт и Содержание, входящее в состав Сайта, принадлежит и управляется Администрацией сайта.

5.2. Содержание Сайта не может быть скопировано, опубликовано, воспроизведено, передано или распространено любым способом, а также размещено в глобальной сети «Интернет» без предварительного письменного согласия Администрации сайта.

5.3. Содержание Сайта защищено авторским правом, законодательством о товарных знаках, а также другими правами, связанными с интеллектуальной собственностью, и законодательством о защите конкуренции.

5.4. Приобретение Товара, предлагаемого на Сайте, требует создания учётной записи и регистрации Пользователя на Сайте.

5.5. Направление запросов, вопросов, комментарий и прочее в адрес Администрации Сайта требует заполнение формы обращения.

5.6. Пользователь несет персональную ответственность за сохранение конфиденциальности информации учётной записи, включая пароль, а также за всю без исключения деятельность, которая ведётся от имени Пользователя учётной записи.

5.7. Пользователь должен незамедлительно уведомить Администрацию сайта о несанкционированном использовании его учётной записи или пароля, или любом другом нарушении системы безопасности.

5.8. Информация, размещаемая на Сайте не должна истолковываться как изменение настоящего Соглашения.

5.9. Администрация сайта имеет право в любое время без уведомления Пользователя вносить изменения в перечень Товаров и услуг, предлагаемых на Сайте, и (или) в цены, применимые к таким Товарам по их реализации и (или) оказываемым услугам Интернет-магазином.

5.10. Документы, указанные в пунктах 5.10.1 — 5.10.2 настоящего Соглашения регулируют в соответствующей части и распространяют свое действие на Пользователя Сайта.

5.10.1. Политика ООО «Компания Хеликон» в отношении обработки и защиты персональных данных;

5.10.2. Согласие на обработку персональных данных.

5.11. Любой из документов, перечисленных в пункте 5.10. настоящего Соглашения может подлежать обновлению. Изменения вступают в силу с момента их опубликования на Сайте.

5.12. Пользователь несет персональную ответственность за своевременное ознакомление с настоящим Соглашением, а также документами, перечисленными в п.5.10. настоящего Соглашения, включая все изменения и дополнения к нему.

 

6. ОТВЕТСТВЕННОСТЬ

 

6.1. Любые убытки, которые Пользователь может понести в случае умышленного или неосторожного нарушения любого положения настоящего Соглашения, а также вследствие несанкционированного доступа к коммуникациям другого Пользователя, Администрацией сайта не возмещаются.

6.2. Администрация сайта не несет ответственности за:

6.2.1. Задержки или сбои в процессе совершения операции, возникшие вследствие непреодолимой силы, а также любого случая неполадок в телекоммуникационных, компьютерных, электрических и иных смежных системах.

6.2.2. Действия систем переводов, банков, платежных систем и за задержки, связанные с их работой.

6.2.3. Надлежащее функционирование Сайта, в случае, если Пользователь не имеет необходимых технических средств для его использования, а также не несет никаких обязательств по обеспечению пользователей такими средствами.

 

7. СОГЛАСИЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯ НА ПОЛУЧЕНИЕ ИНФОРМАЦИОННЫХ И РЕКЛАМНЫХ СООБЩЕНИЙ

 

7.1. Принимая настоящее Соглашение, Пользователь Сайта дает согласие на получение информационных, рекламных сообщений о планируемых к проведению семинаров, конференций иных профессиональных мероприятий, о товарах и услугах, а также о проведении рекламных акций, кампаний, маркетинговых исследований и иной любой другой информации.

7.2. Пользователь Сайта дает свое согласие на получение информационных и рекламных сообщений путем рассылки по электронной почте. 

 

8. СОГЛАСИЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯ НА ОБРАБОТКУ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ

 

8.1. Персональные данные Пользователя предоставляются путем заполнения соответствующих данных в разделах Сайта.

8.2. Ответственность за правомерность и достоверность персональных данных Пользователя несет исключительно предоставившее их лицо. Администрация Сайта/ Оператор не принимает на себя никаких обязательств по проверке персональных данных, указанных Пользователем.

8.3. Целями обработки Администрацией Сайта/ Оператором персональных данных Пользователя является: регистрация (авторизация) Пользователя на Сайте; информирования о товарах, услугах Общества, продвижения товаров и услуг Общества, информирования о профессиональных мероприятиях, маркетинговых исследованиях, рекламных акциях и прочее путем направления рекламных и новостных рассылок: смс — сообщений, сообщений на адрес электронной почты, почтовой и телефонной связи. 

8.4. Предоставление Пользователем своих персональных данных Администрации Сайта рассматривается как данное субъектом своих персональных данных информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператором, а также третьими лицами, осуществляющими обработку персональных данных по поручению Оператора. Указанное согласие дается Пользователем свободно, своей волей и в своем интересе.

8.5. Принимая настоящее Соглашение, Пользователь дает свое согласие на:

8.5.1. обработку персональных данных, как без использования средств автоматизации, так и с их использованием;

8.5.2. передачу своих персональных данных другим лицам, осуществляющим обработку персональных данных по поручению Оператора (Партнеры).

8.6. Администрация Сайта/Оператор гарантирует необходимые меры защиты персональных данных от несанкционированного доступа. Все персональные данные, сообщенные Пользователем при регистрации на Сайте, будут храниться и обрабатываться администрацией и ее Партнерами в соответствии с действующим законодательством РФ, Политикой ООО «Компания Хеликон» в отношении обработки и защиты персональных данных, указанных в настоящем Соглашении.

8.7. Пользователь может в любой момент расторгнуть настоящее Соглашение в одностороннем порядке и отозвать свое согласие на обработку персональных данных Администрацией сайта/Оператором, подав письменное заявление в произвольной форме, направив его заказным письмом с уведомление по следующему адресу: 119619, Москва г., Новомещерский проезд, дом 9, строение 1, комната 11 или по электронной почте: [email protected].

8.8. Сроки хранения персональных данных Пользователей на Сайте с момента регистрации Пользователя на сайте и до тех пор, пока Пользователь не заявит о своем желании удалить свои персональные данные с Сайта.

 

9. НАРУШЕНИЕ УСЛОВИЙ ПОЛЬЗОВАТЕЛЬСКОГО СОГЛАШЕНИЯ

 

9.1. Администрация сайта имеет право раскрыть любую информацию о Пользователе, которую посчитает необходимой для выполнения положений действующего законодательства или судебных решений, обеспечения выполнения условий настоящего Соглашения, защиты прав или безопасности ООО «Компания Хеликон», Пользователей.

9.2. Администрация сайта имеет право раскрыть информацию о Пользователе, если действующее законодательство Российской Федерации требует или разрешает такое раскрытие.

9.3. Администрация сайта вправе без предварительного уведомления Пользователя прекратить и (или) заблокировать доступ к Сайту, если Пользователь нарушил настоящее Соглашение или содержащиеся в иных документах условия пользования Сайтом, а также в случае прекращения действия Сайта либо по причине технической неполадки или проблемы.

9.4. Администрация сайта не несет ответственности перед Пользователем или третьими лицами за прекращение доступа к Сайту в случае прекращения его действия или технической неполадки/проблемы, а также в случае нарушения Пользователем любого положения настоящего Соглашения или иного документа, содержащего условия пользования Сайтом.

 

10. РАЗРЕШЕНИЕ СПОРОВ

 

10.1. В случае возникновения любых разногласий или споров между Сторонами настоящего Соглашения обязательным условием до обращения в суд является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).

10.2. Получатель претензии в течение 30 календарных дней со дня ее получения, письменно уведомляет заявителя претензии о результатах рассмотрения претензии.

10.3. При невозможности разрешить спор в добровольном порядке любая из Сторон вправе обратиться в суд за защитой своих прав, которые предоставлены им действующим законодательством Российской Федерации.

10.4. Любой иск в отношении условий использования Сайта должен быть предъявлен в течение срока исковой давности после возникновения оснований для иска, за исключением защиты авторских прав на охраняемые в соответствии с законодательством материалы Сайта. При нарушении условий данного пункта любой иск или основания для иска погашаются истечением срока исковой давности.

 

11. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ

 

11.1. Администрация сайта не принимает встречные предложения от Пользователя относительно изменений настоящего Пользовательского соглашения.

 

 

УТВЕРЖДЕНО

приказом Генерального директора

ООО «Компания Хеликон»

от 30 июня 2017 г. №10 

---

ПОЛИТИКА В ОТНОШЕНИИ ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ

 

1. Общие положения

1.1. Настоящая Политика в отношении обработки и защиты  персональных данных (далее – Политика) составлена в соответствии с Конституцией РФ, Федеральным законом «О персональных данных» № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г., а также иными нормативно-правовыми актами Российской Федерации в области защиты и обработки персональных данных и действует в отношении всех персональных данных, которые ООО «Компания Хеликон» (далее – Оператор, Общество) может получить от субъекта персональных данных, являющегося Пользователем Сайта, стороной по гражданско-правовому договору, а также участником выставки, семинара, конференции и иных профессиональных мероприятий (далее — участник мероприятия) с участием Оператора.

1.2. Оператор обеспечивает защиту обрабатываемых персональных данных от несанкционированного доступа и разглашения, неправомерного использования или утраты в соответствии с требованиями Федерального закона от 27 июля 2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных».

1.3. Политика устанавливает обязательные для сотрудников Оператора, задействованных в обслуживании Сайта, в сборе анкет участников мероприятий, в заключении гражданско-правового договора общие требования и правила по работе с персональными данными субъекта персональных данных не зависимо от вида носителя информации, содержащего такие данные.

1.4. Оператор имеет право вносить изменения в настоящую Политику. При внесении изменений в Политику указывается дата последнего обновления редакции. Новая редакция Политики вступает в силу с момента ее размещения на Сайте, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики.

 

2. Термины и определения

Сайт – совокупность программных и аппаратных средств для ЭВМ, обеспечивающих публикацию для всеобщего обозрения информации и данных, объединенных общим целевым назначением, посредством технических средств, применяемых для связи между ЭВМ в сети Интернет. Под Сайтом в Соглашении понимается Сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: http://www.helicon.ru.

Пользователь – пользователь сети Интернет и, в частности, Сайта, имеющий свою личную страницу (профиль/аккаунт).

Федеральный закон  –  Федеральный закон от 27 июля 2006 г. № 152 ФЗ «О персональных данных».

Персональные данные – любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).

Оператор – организация, самостоятельно или совместно с другими лицами организующая обработку персональных данных, а также определяющая цели обработки персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными. Оператором является Общество с ограниченной ответственностью «Компания Хеликон», расположенное по адресу: 119619, Москва г, Новомещерский проезд, дом 9, строение 1, комната 11.

Обработка персональных данных – любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

Автоматизированная обработка персональных данных – обработка персональных данных с помощью средств вычислительной техники.

Неавтоматизированная обработка персональных данных – обработка персональных данный без средств автоматизации.

Распространение персональных данных – действие, направленное на раскрытие персональных данных определенному кругу лиц по предварительному согласию, в случаях, предусмотренных законом.

Предоставление персональных данных – действия, направленные на раскрытие персональных данных определенному лицу или определенному кругу лиц.

Блокирование персональных данных – временное прекращение обработки персональных данных (за исключением случаев, если обработка необходима для уточнения персональных данных).

Уничтожение персональных данных – действия, в результате которых становится невозможным восстановить содержание персональных данных в информационной системе персональных данных и/или в результате которых уничтожаются материальные носители персональных данных.

Обезличивание персональных данных – действия, в результате которых становится невозможным без использования дополнительной информации определить принадлежность персональных данных к конкретному субъекту персональных данных.

Информационная система персональных данных – совокупность содержащихся в базах данных персональных данных и обеспечивающих их обработку информационных технологий и технических средств.

 

3. Цели Политики

3.1. Целями Политики являются:

3.1.1. Обеспечение требований защиты прав и свобод человека и гражданина при обработке персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну.

3.1.2. Исключение несанкционированных действий сотрудников Оператора и любых третьих лиц по сбору, систематизации, накоплению, хранению, уточнению (обновлению, изменению) персональных данных, иных форм незаконного вмешательства в информационные ресурсы и локальную вычислительную сеть Оператора, обеспечение правового и нормативного режима конфиденциальности документированной и недокументированной информации субъекта персональных данных; защита конституционных прав граждан на личную тайну, конфиденциальность сведений, составляющих персональные данные, и предотвращение возникновения возможной угрозы безопасности Пользователей Сайта, участников мероприятий, стороны гражданско-правового договора.

 

4. Принципы, условия и цели обработки персональных данных

4.1. Принципы обработки персональных данных:

4.1.1. Обработка персональных данных должна осуществляться на законной и справедливой основе.

4.1.2. Обработка персональных данных должна ограничиваться достижением конкретных, заранее определенных и законных целей. Не допускается обработка персональных данных, несовместимая с целями сбора персональных данных.

4.1.3. Не допускается объединение баз данных, содержащих персональные данные, обработка которых осуществляется в целях, несовместимых между собой.

4.1.4. Обработке подлежат только персональные данные, которые отвечают целям их обработки.

4.1.5. Содержание и объем обрабатываемых персональных данных должны соответствовать заявленным целям обработки. Обрабатываемые персональные данные не должны быть избыточными по отношению к заявленным целям их обработки.

4.1.6. При обработке персональных данных должны быть обеспечены точность персональных данных, их достаточность, а в необходимых случаях и актуальность по отношению к целям обработки персональных данных.

4.1.7. Хранение персональных данных должно осуществляться не дольше, чем этого требуют цели обработки персональных данных, если срок хранения персональных данных не установлен Федеральным законом, договором и иными документами, стороной которого является субъект персональных данных.

4.1.8. Обрабатываемые персональные данные подлежат уничтожению либо обезличиванию по достижении целей обработки или в случае утраты необходимости в достижении этих целей, если иное не предусмотрено Федеральным законом.

4.2. Условия обработки персональных данных:

4.2.1. Обработка персональных данных субъектов персональных данных осуществляется на основании Гражданского кодекса РФ, Конституции РФ, Федерального закона «О персональных данных» № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г., а также иных нормативно-правовых актов Российской Федерации в области защиты и обработки персональных данных.

4.2.2. Обработка персональных данных допускается только с согласия субъекта персональных данных на их обработку.

4.2.3. Обработка персональных данных допускается в следующих случаях:

4.2.3.1. Обработка персональных данных необходима для использования Сайта Пользователем;

4.2.3.2. Обработка персональных данных необходима для информирования субъекта персональных данных о товарах и услугах Общества, скидках и рекламных акциях, а также о профессиональных мероприятиях, выставках, конференциях, семинарах, маркетинговых исследованиях и прочее.

4.2.3.3. Обработка персональных данных необходима для целей заключения гражданско-правового договора;

4.2.3.4. Обработка персональных данных необходима для защиты жизни, здоровья или иных жизненно важных интересов субъекта персональных данных, если получение согласия невозможно.

4.2.3.5. Обработка персональных данных необходима для осуществления прав и законных интересов Оператора или третьих лиц либо для достижения общественно значимых целей при условии, что при этом не нарушаются права и свободы субъекта персональных данных.

4.2.3.6. Обработка персональных данных осуществляется в статистических или иных исследовательских целях, в том числе в целях продвижения товаров, работ, услуг Общества.

4.3.  Цели обработки персональных данных:

4.3.1. Обработка персональных данных субъекта персональных данных осуществляется исключительно в целях предоставления Пользователю возможности взаимодействовать с Сайтом; заключения гражданско-правового договора; информирования о товарах, услугах Общества, продвижения товаров и услуг Общества, информирования о профессиональных мероприятиях, маркетинговых исследованиях, рекламных акциях и прочее путем направления рекламных и новостных рассылок: смс — сообщений, сообщений на адрес электронной почты, почтовой и телефонной связи.

 

5. Источники получения персональных данных

5.1. Источником информации обо всех персональных данных субъекта персональных данных является непосредственно сам субъект персональных данных.

5.2. Источником информации о персональных данных субъекта персональных данных являются сведения, полученные в следствие:

5.2.1. регистрации Пользователя на Сайте и предоставления Оператором Пользователю прав пользования Сайтом;

5.2.2. заполнения анкеты участника на выставках и профессиональных мероприятиях;

5.2.3. передачи персональных данных при заключении гражданско-правового договора.

5.3. Персональные данные относятся к конфиденциальной информации ограниченного доступа.

5.4. Обеспечения конфиденциальности персональных данных не требуется в случае их обезличивания, а также в отношении общедоступных персональных данных.

5.5. Оператор не имеет права собирать и обрабатывать персональные данные субъекта персональных данных о его расовой, национальной принадлежности, политических взглядах, религиозных или философских убеждениях, частной жизни, за исключением случаев, предусмотренных действующим законодательством.

5.6. Оператор не имеет права получать и обрабатывать персональные данные субъекта персональных данных о его членстве в общественных объединениях или его профсоюзной деятельности, за исключением случаев, предусмотренных Федеральным законом.

 

6. Способы обработки персональных данных

6.1. Персональные данные Пользователей Сайта обрабатываются с использованием средств автоматизации.

6.2. Персональные данные субъекта персональных данных, полученные Оператором, согласно п.5.2.2. и п.5.2.3. настоящей Политики обрабатываются как с использованием средств автоматизации так без таковых.

 

7. Права субъекта персональных данных

7.1. Субъект персональных данных имеет право на получение сведений об Операторе, о месте его нахождения, о наличии у Оператора персональных данных, относящихся к конкретному субъекту персональных данных, а также на ознакомление с такими персональными данными, за исключением случаев, предусмотренных частью 8 статьи 14 Федерального закона «О персональных данных».

7.2. Субъект персональных данных имеет право на получение от Оператора при личном обращении к нему либо при получении Оператором письменного запроса от субъекта персональных данных следующей информации, касающейся обработки его персональных данных, в том числе содержащей:

7.2.1 Подтверждение факта обработки персональных данных Оператором, а также цель такой обработки.

7.2.2. Правовые основания и цели обработки персональных данных.

7.2.3. Цели и применяемые Оператором способы обработки персональных данных.

7.2.4. Наименование и место нахождения Оператора, сведения о лицах (за исключением работников оператора), которые имеют доступ к персональным данным или которым могут быть раскрыты персональные данные на основании договора с Оператором или на основании Федерального закона.

7.2.5. Обрабатываемые персональные данные, относящиеся к соответствующему субъекту персональных данных, источник их получения, если иной порядок предоставления таких данных не предусмотрен Федеральным законом.

7.2.6. Сроки обработки персональных данных, в том числе сроки их хранения.

7.2.7. Порядок осуществления субъектом персональных данных прав, предусмотренных Федеральным законом.

7.2.8. Информацию об осуществленной или о предполагаемой трансграничной передаче данных.

7.2.9. Наименование или фамилию, имя, отчество и адрес лица, осуществляющего обработку персональных данных по поручению Оператора, если обработка поручена или будет поручена такому лицу.

7.2.10. Иные сведения, предусмотренные Федеральным законом или другими федеральными законами.

7.2.11. Требовать изменения, уточнения, уничтожения информации о самом себе.

7.2.12. На дополнение персональных данных оценочного характера заявлением, выражающим его собственную точку зрения.

7.2.13. Определять представителей для защиты своих персональных данных.

7.2.14. Требовать от Оператора уведомления обо всех произведенных в них изменениях или исключениях из них.

7.3. Субъект персональных данных имеет право обжаловать в уполномоченном органе по защите прав субъектов персональных данных или в судебном порядке действия или бездействие Оператора, если считает, что последний осуществляет обработку его персональных данных с нарушением требований Федерального закона «О персональных данных» или иным образом нарушает его права и свободы.

7.4. Субъект персональных данных имеет право на защиту своих прав и законных интересов, в том числе на возмещение убытков и (или) компенсацию морального вреда в судебном порядке.

 

8. Обязанности и права Оператора

8.1.  По факту личного обращения либо при получении письменного запроса субъекта персональных данных или его представителя Оператор обязан в течение 30 дней с получения запроса субъекта персональных данных или его представителя предоставить сведения в объеме, установленном Федеральным законом. Такие сведения должны быть предоставлены субъекту персональных данных в доступной форме, и в них не должны содержаться персональные данные, относящиеся к другим субъектам персональных данных, за исключением случаев, если имеются законные основания для раскрытия таких персональных данных.

8.2. Все обращения субъектов персональных данных или их представителей по вопросам обработки персональных данных регистрируются в Журнале учета обращений граждан (субъектов персональных данных).

8.3. В случае отказа в предоставлении субъекту персональных данных или его представителю при обращении либо при получении запроса субъекта персональных данных или его представителя информации о наличии персональных данных о соответствующем субъекте персональных данных Оператор обязан дать в письменной форме мотивированный ответ, содержащий ссылку на положение части 8 статьи 14 Федерального закона «О персональных данных» или иного федерального закона, являющееся основанием для такого отказа, в срок, не превышающий 30 дней с даты получения запроса субъекта персональных данных или его представителя.

8.4. В случае получения запроса от уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных о предоставлении информации, необходимой для осуществления деятельности указанного органа, Оператор обязан сообщить такую информацию в уполномоченный орган в течение 30 дней с даты получения такого запроса.

8.5. В случае выявления неправомерной обработки персональных данных при обращении или по запросу субъекта персональных данных или его представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных Оператор обязан осуществить блокирование неправомерно обрабатываемых персональных данных, относящихся к этому субъекту персональных данных, с момента такого обращения или получения указанного запроса на период проверки.

8.6. В случае выявления неправомерной обработки персональных данных, осуществляемой Оператором, последний в срок, не превышающий трех рабочих дней с даты этого выявления, обязан прекратить неправомерную обработку персональных данных. Об устранении допущенных нарушений Оператор обязан уведомить субъекта персональных данных или его представителя, а в случае если обращение субъекта персональных данных или его представителя либо запрос уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных были направлены уполномоченным органом по защите прав субъектов персональных данных, также указанный орган.

8.7. В случае достижения цели обработки персональных данных Оператор обязан прекратить обработку персональных данных и уничтожить персональные данные в срок, не превышающий 30 рабочих дней с даты достижения цели обработки персональных данных, если иное не предусмотрено договором, стороной которого является субъект персональных данных.

8.8. Запрещается принятие на основании исключительно автоматизированной обработки персональных данных решений, порождающих юридические последствия в отношении субъекта персональных данных или иным образом затрагивающих его права и законные интересы без согласия субъекта персональных данных в письменной форме.

8.9. Оператор вправе поручать обработку персональных данных другому лицу в соответствии с ч.3 ст.6 Федерального закона «О персональных данных» с согласия субъекта персональных данных. Ответственность перед субъектом персональных данных за действия другого лица, осуществляющего обработку персональных данных субъекта, несет Оператор.

 

9. Режим конфиденциальности

9.1. Оператор обеспечивает конфиденциальность и безопасность персональных данных при их обработке в соответствии с требованиями законодательства РФ.

9.2. Оператор не раскрывает третьим лицам и не распространяет персональные данные без согласия на это субъекта персональных данных, если иное не предусмотрено Федеральным законом.

9.3. Персональные данные субъекта персональных данных являются конфиденциальной информацией.

9.4. Лица, осуществляющие обработку персональных данных, обязаны соблюдать требования регламентирующих документов Оператора в части обеспечения конфиденциальности и безопасности персональных данных.

10. Обработка персональных данных

10.1. Перечень обрабатываемых персональных данных Пользователей:

• фамилия, имя, отчество;

• должность;

• организация

• лаборатория;

• отрасль;

• телефон;

• область профессиональных интересов;

• предметный интерес;

• электронная почта:

• паспортные данные;

• банковские реквизиты;

• ИНН;

• адрес регистрации;

• и иные данные.

10.2. Лица, имеющие право доступа к персональным данным:

10.2.1. Правом доступа к персональным данным субъектов обладают лица, наделенные соответствующими полномочиями, в соответствии со своими служебными обязанностями

10.2.2. Перечень лиц, имеющих доступ к персональным данным, утверждается генеральным директором Оператора.

10.2.3. Оператор передает персональные данные третьим лицам и поручает обработку персональных данных сторонним лицам и организациям с согласия субъекта персональных данных. От имени Оператора персональные данные Пользователей Сайта обрабатывают сотрудники Оператора (администраторы баз данных и т. д.), допущенные установленным порядком к обработке персональных данных Пользователей.

10.3. Порядок и сроки хранения персональных данных.

10.3.1. Персональные данные, зафиксированные на бумажных носителях, хранятся в запираемых шкафах.

10.3.2. Оператор осуществляет хранение персональных данных Пользователя на Сайте.

10.3.3. Не допускается хранение и размещение документов, содержащих персональные данные, в открытых электронных каталогах (файлообменниках) в информационных системах.

10.3.4. Не допускается объединение баз данных, обработка которых осуществляется в целях не совместимых между собой.

10.3.5. Хранение персональных данных в форме, позволяющей определить субъекта персональных данных, осуществляется не дольше, чем этого требуют цели их обработки с учетом применения срока хранения документов, содержащих такие персональные данные. Персональные данные подлежат уничтожению по достижении целей обработки или в случае утраты необходимости в их достижении с учетом срока хранения документов, содержащих такие персональные данные.

10.3.6. Сроки хранения персональных данных Пользователей на Сайте определены условиями Пользовательского соглашения.

10.3.7. По истечении вышеуказанного срока хранения персональных данных Пользователя персональные данные Пользователя уничтожаются.

10.4. Блокирование персональных данных.

10.4.1. Под блокированием персональных данных понимается временное прекращение Оператором операций по их обработке по требованию субъекта персональных данных при выявлении им недостоверности обрабатываемых сведений или неправомерных, по мнению субъекта персональных данных, действий в отношении его данных.

10.4.2. Блокирование персональных данных на Сайте осуществляется на основании письменного заявления от субъекта персональных данных.

10.5. Уничтожение персональных данных.

10.5.1. Под уничтожением персональных данных понимаются действия, в результате которых становится невозможным восстановить содержание персональных данных на Сайте и/или в результате которых уничтожаются материальные носители персональных данных.

10.5.2. Субъект персональных данных вправе в письменной форме требовать уничтожения своих персональных данных в случае, если персональные данные являются неполными, устаревшими, недостоверными, незаконно полученными или не являются необходимыми для заявленной цели обработки.

10.5.3. В случае отсутствия возможности уничтожения персональных данных Оператор осуществляет блокирование таких персональных данных.

10.5.4. Уничтожение персональных данных осуществляется путем:

— удаление информации Администрацией Сайта о персональных данных;

— уничтожения носителя персональных данных (персональные данные на бумажном носителе): шреддирование, термическая обработка.

 

11. Система защиты персональных данных

11.1. Меры по обеспечению безопасности персональных данных при их обработке.

11.1.1. Оператор при обработке персональных данных обязан принимать необходимые правовые, организационные и технические меры или обеспечивать их принятие для защиты персональных данных от неправомерного или случайного доступа к ним, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, предоставления, распространения персональных данных, а также от иных неправомерных действий в отношении персональных данных.

11.1.2. Обеспечение безопасности персональных данных достигается, в частности:

– определением угроз безопасности персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных;

– применением организационных и технических мер по обеспечению безопасности персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных, необходимых для выполнения требований к защите персональных данных;

– применением прошедших в установленном порядке процедуру оценки соответствия средств защиты информации;

– оценкой эффективности принимаемых мер по обеспечению безопасности персональных данных до ввода в эксплуатацию информационной системы персональных данных;

– учетом машинных носителей персональных данных;

– обнаружением фактов несанкционированного доступа к персональным данным и принятием мер;

– восстановлением персональных данных, модифицированных или уничтоженных вследствие несанкционированного доступа к ним;

– установлением правил доступа к персональным данным, обрабатываемым в информационной системе персональных данных, а также обеспечением регистрации и учета всех действий, совершаемых с персональными данными в информационной системе персональных данных;

– контролем за принимаемыми мерами по обеспечению безопасности персональных данных и уровня защищенности информационных систем персональных данных.

11.1.3. Для целей Политики под угрозами безопасности персональных данных понимается совокупность условий и факторов, создающих опасность несанкционированного, в том числе случайного, доступа к персональным данным, результатом которого могут стать уничтожение, изменение, блокирование, копирование, предоставление, распространение персональных данных, а также иные неправомерные действия при их обработке. Под уровнем защищенности персональных данных понимается комплексный показатель, характеризующий требования, исполнение которых обеспечивает нейтрализацию определенных угроз безопасности персональных данных при их обработке.

11.2.Система защиты персональных данных должна обеспечивать:

– своевременное обнаружение и предотвращение несанкционированного доступа к персональным данным и (или) передачи их лицам, не имеющим права доступа к такой информации;

– недопущение воздействия на технические средства автоматизированной обработки персональных данных, в результате которого может быть нарушено их функционирование;

– возможность незамедлительного восстановления персональных данных, модифицированных или уничтоженных вследствие несанкционированного доступа к ним;

– постоянный контроль за обеспечением уровня защищенности персональных данных.

11.3. Основными мерами защиты персональных данных, используемыми Оператором, являются:

11.4.1. Назначение лица, ответственного за обработку персональных данных, которое осуществляет организацию обработки персональных данных, обучение и инструктаж, внутренний контроль за соблюдением учреждением и его работниками требований к защите персональным данным.

11.4.2. Определение актуальных угроз безопасности персональных данных при их обработке и разработка мер и мероприятий по защите персональных данных.

11.4.3. Разработка настоящей Политики в отношении обработки персональных данных.

11.4.4. Установление правил доступа к персональным данным, обрабатываемым в информационной системе персональных данных, а также обеспечение регистрации и учета всех действий, совершаемых с персональными данными в информационной системе.

11.4.5. Установление индивидуальных паролей доступа сотрудников в информационную систему в соответствии с их производственными обязанностями.

11.4.6. Применение прошедших в установленном порядке процедуру оценки соответствия средств защиты информации.

11.4.7. Применение сертифицированного антивирусного программного обеспечения с регулярно обновляемыми базами.

11.4.8. Соблюдение условий, обеспечивающих сохранность персональных данных и исключающих несанкционированный к ним доступ.

11.4.9. Мониторинг фактов несанкционированного доступа к персональным данным и принятие мер.

11.4.10. Восстановление персональных данных, модифицированных или уничтоженных вследствие несанкционированного доступа к ним.

11.4.11. Обучение работников Оператора, непосредственно осуществляющих обработку персональных данных, положениям законодательства РФ о персональных данных, в том числе требованиям к защите персональных данных, документам, определяющим политику Оператора в отношении обработки персональных данных, локальным актам по вопросам обработки персональных данных.

11.4.12. Осуществление внутреннего контроля и аудита.

11.5.  Персональные данные не могут быть использованы в целях, противоречащих требованиям Федерального закона, защиты основ конституционного строя, нравственности, здоровья, прав и законных интересов других лиц, обеспечения обороны страны и безопасности государства.

11.6. Ответственность.

11.6.1. Все сотрудники Оператора, осуществляющие обработку персональных данных, обязаны хранить тайну о сведениях, содержащих персональные данные, в соответствии с Политикой, требованиями законодательства РФ.

11.6.2. Лица, виновные в нарушении требований Политики, несут предусмотренную законодательством РФ ответственность.

 

12. Заключительные положения

12.1. В случае изменения действующего законодательства РФ, внесения изменений в нормативные документы по защите персональных данных настоящая Политика действует в части, не противоречащей действующему законодательству до приведения ее в соответствие с ним.

12.2. Условия настоящей Политики устанавливаются, изменяются и отменяются Оператором в одностороннем порядке без предварительного уведомления субъекта персональных данных. С момента размещения на Сайте новой редакции Политики предыдущая редакция считается утратившей свою силу. В случае существенного изменения условий настоящей Политики Оператор извещает об этом субъекта персональных данных путем размещения на Сайте соответствующего сообщения.

12.3. Если субъект персональных данных не согласен с условиями настоящей Политики, то он обязан отозвать свое согласие на обработку персональных данных, подав письменное заявление в произвольной форме, направив его по адресу электронной почты: [email protected] или заказным письмом с уведомление по следующему адресу: 119619, Москва г, Новомещерский проезд, дом 9, строение 1, комната 11. Пользователь Сайта также должен немедленно удалить свой профиль с Сайта в противном случае профиль Пользователя, отозвавшего свое Согласие удаляется Администрацией Сайта.

 

 

УТВЕРЖДЕНО

приказом Генерального директора

ООО «Компания Хеликон»

от 30 июня 2017 г. №10

>Закрыть

Анизоцитоз — обзор | Темы ScienceDirect

Результаты исследования крови и костного мозга

Выраженный и устойчивый тромбоцитоз является отличительной чертой ЭТ. Тромбоциты часто проявляют анизоцитоз, варьирующийся от крошечных форм до атипичных больших, гигантских тромбоцитов, которые могут иметь причудливую форму, псевдоножки и гранулярность. Количество лейкоцитов (WBC) и дифференциал лейкоцитов обычно в норме, хотя может наблюдаться пограничное повышение в линии нейтрофилов. ^28,62,63 В ET, классифицированных в соответствии с гистологическими руководящими принципами классификации ВОЗ, не наблюдается ни значительного увеличения клеточности, ни значительного смещенного влево гранулопоэза нейтрофилов. ^1,3,57 Любой случай с гранулоцитарной и эритроидной структурой от легкой до умеренной (панмиелез) и уровнем ЭПО ниже референсного диапазона является подозрительным для скрытого (пре-полицитемического) ЛВ, имитирующего ЕТ. ^64,65 Что касается мегакариопоэза, грубых нарушений гистологической топографии (значительная аномальная локализация и / или обширная плотная кластеризация) не наблюдается (рис. 23.2 и 23.3). Мегакариоциты демонстрируют более или менее случайное распределение с разбросанными формами или несколькими рыхлыми кластерами (рис.23.4 и 23,5). Обнаружено преобладание крупных и гигантских зрелых мегакариоцитов с широко свернутыми (оленьими рогами) ядрами ^{19,20,22,24,66,67} , окруженными соответственно зрелой цитоплазмой (рис. 23.6). Эти особенности явно отличаются от префибротических ранних PMF, где мегакариоциты демонстрируют обширную плотную кластеризацию и имеют гиполобулированные (облачные или луковичные) и гиперхроматические ядра с поразительными дефектами созревания (рис. 23.7), что приводит к заметной аномалии их ядерно-цитоплазматического соотношения. . ^{1,19–22,24,36,65,67} Наконец, нет существенного увеличения волокон ретикулина при предъявлении, и фиброз коллагена никогда не наблюдается при ET. ⁴⁴ В большой группе пациентов с ЭТ фиброз ретикулина от минимального до легкого был описан только в 3% случаев. ^{19,40,41,68,69} Любое заметное увеличение волокон ретикулина несовместимо с ET, ¹ в отличие от префиброзного PMF, который является дифференциальным диагнозом у пациентов с тромбоцитозом. ^2,21,22,57 В случаях PMF регулярно обнаруживается соответствующее увеличение клеточности, соответствующей возрасту, и значительно выраженный левосмещенный гранулопоэз нейтрофилов.Иногда клинические и морфологические различия между ЭТ и ранней фазой PMF с ассоциированным тромбоцитозом могут быть нечеткими. Поскольку терапевтическая значимость на этих ранних стадиях все еще неясна, рекомендуется строгое соблюдение критериев ВОЗ для постановки рабочего диагноза и тщательного наблюдения за пациентом, чтобы зафиксировать любые существенные изменения, которые могут потребовать пересмотра диагноза. ^3,11,15

Наконец, когда миелодиспластические и миелопролиферативные особенности BM присутствуют одновременно и в аспирате обнаруживается более 15% кольцевых сидеробластов, случай следует определять как рефрактерную анемию с кольцевыми сидеробластами (RARS-T), объект, включенный в неклассифицируемую категорию MDS / MPN (подробности см. в главе 27). ¹¹ Важно отметить, что диагностические критерии RARS-T включают не только обнаружение повышенного количества тромбоцитов в сочетании с анемией и присутствием кольцевых сидеробластов в BM, но также морфологически аномальные мегакариоциты. ¹⁵

Морфология тромбоцитов

Фон

Исследование мазка периферической крови обязательно при необъяснимой тромбоцитопении или тромбоцитозе. Во-первых, следует оценить количество тромбоцитов, чтобы подтвердить количество тромбоцитов, определенное гематологическим анализатором, и исключить причины ложно низкого или повышенного количества тромбоцитов.Во-вторых, необходимо оценить размер и морфологические особенности тромбоцитов, которые могут предоставить информацию об основной причине низкого или повышенного количества тромбоцитов.

Содержимое

В этом обзоре суммируются физиологические и патологические особенности размера и морфологии тромбоцитов, циркулирующих мегакариоцитов, микромегакариоцитов и мегакариобластов, а также дается обзор текущих руководств по отчетности о морфологии тромбоцитов.

Сводка

При диагностическом обследовании пациента с тромбоцитопенией размер тромбоцитов имеет диагностическое значение.Тромбоцитопения с небольшими тромбоцитами свидетельствует о дефекте продукции тромбоцитов, тогда как наличие крупных тромбоцитов с большей вероятностью связано с повышенным обменом тромбоцитов или наследственной тромбоцитопенией. Морфологические аномалии тромбоцитов могут влиять на грануляцию и форму и часто связаны с аномалиями размера тромбоцитов. Аномалии тромбоцитов могут быть обнаружены при различных гематологических заболеваниях, таких как миелодиспластические синдромы, миелопролиферативные новообразования, острый мегакариобластный лейкоз или наследственные тромбоцитопении.

Введение

Исследование мазка периферической крови (ПБ) следует запрашивать в каждом случае необъяснимой тромбоцитопении или тромбоцитоза. Во-первых, морфологический анализ должен включать оценку количества тромбоцитов, чтобы подтвердить количество тромбоцитов, определенное гематологическим анализатором, и исключить причины ложно низкого количества тромбоцитов из-за агрегатов тромбоцитов, сателлита тромбоцитов или фагоцитоза тромбоцитов [1] , [2], [3], [4]. Выявление псевдотромбоцитопении (ПТП) из-за агрегации тромбоцитов, вызванной антикоагулянтами, имеет решающее значение, поскольку неправильное толкование как «истинная» тромбоцитопения может привести к серьезным диагностическим и терапевтическим последствиям, таким как биопсия костного мозга, начало терапии кортикостероидами, переливание тромбоцитов или даже спленэктомия. [2].ПТП может быть вызван различными антикоагулянтами, такими как этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА), цитрат, гепарин, оксалат или гирудин, с частотой 0,1–0,2% для ЭДТА, которая является наиболее часто используемым антикоагулянтом для автоматического анализа крови [ 2], [5], [6]. На рисунке 1 показан большой агрегат тромбоцитов у пациента с ЭДТА-индуцированным ПТР.

Рисунок 1:

Агрегат тромбоцитов в ЭДТА-индуцированном PTP.

Ложно завышенное количество тромбоцитов может быть результатом небольших циркулирующих частиц, таких как фрагменты эритроцитов, микроэритроциты, фрагменты лейкозных клеток, криоглобулины или грибы [1], [7], [8].Второй диагностический шаг — оценить размер и морфологические особенности тромбоцитов, что может позволить аналитику получить информацию об основной причине низкого или повышенного количества тромбоцитов.

В этой обзорной статье обобщены физиологические и патологические особенности размера и морфологии тромбоцитов, а также морфологические характеристики циркулирующих мегакариоцитов, микромегакариоцитов и мегакариобластов. Кроме того, в статье представлен краткий обзор текущих руководящих принципов, касающихся регистрации морфологии тромбоцитов в повседневной клинической лаборатории.

Характеристика физиологической морфологии тромбоцитов

Тромбоциты имеют круглую или овальную форму в крови с антикоагулянтом EDTA и имеют диаметр 1,5–3 мкм [1], [9], [10]. В мазках крови, сделанных из нативной капиллярной крови, тромбоциты имеют тенденцию к агрегированию и обнаруживаются в звездообразной форме из-за активации [1], [9]. Цитоплазма тромбоцитов содержит мелкие азурофильные гранулы, которые могут казаться разбросанными по цитоплазме или концентрироваться в центре тромбоцита, который получил название грануломера.Грануломера функционально соответствует секретому [10]. Периферическая бесцветная или слабо базофильная часть цитоплазмы, не содержащая гранул, известна как гиаломер [1], [9], [10]. Пример физиологической морфологии тромбоцитов представлен на рисунке 2А.

Рисунок 2:

Физиологическая и патологическая морфология тромбоцитов.

(A) нормальные тромбоциты; (B) и (C) агранулярные и гипогранулярные тромбоциты у пациента с миелодиспластическим синдромом; (D) гигантские тромбоциты; (E) анизоцитоз тромбоцитов, большие тромбоциты и тромбоциты с аномальной грануляцией у пациента с первичным миелофиброзом; (F) анизоцитоз тромбоцитов, гигантские аномалии тромбоцитов и грануляции у пациента с эссенциальной тромбоцитемией.

Оценка размера тромбоцитов

Размер тромбоцитов имеет диагностическое значение, особенно когда он устанавливается по отношению к количеству тромбоцитов.

В мазках PB размер тромбоцитов можно легко интерпретировать, сравнив диаметр тромбоцитов с диаметром эритроцитов. Большие тромбоциты (3–7 мкм) называются макротромбоцитами, тогда как тромбоциты, достигающие размера эритроцитов или лимфоцитов (больше 7, до 20 мкм), называются гигантскими тромбоцитами [1], [11].У здоровых людей обычно меньше 5% крупных тромбоцитов [11].

При оценке размера тромбоцитов знание физиологической неоднородности диаметра тромбоцитов, а также потенциальных преаналитических влияющих факторов, таких как артефакты накопления, имеет решающее значение для правильной интерпретации. В крови с антикоагулянтом EDTA тромбоциты могут набухать и дегранулировать во время хранения, что приводит к большому и гипогранулярному виду на мазках из PB [1], [11]. Размер тромбоцитов демонстрирует широкую неоднородность или анизоцитоз тромбоцитов, который более выражен у новорожденных, чем у взрослых, из-за появления тромбоцитов большего размера при рождении [10].В случае повышенного тромбопоэза чаще обнаруживаются молодые, более крупные тромбоциты [9]. Следовательно, при диагностическом обследовании пациента с тромбоцитопенией размер тромбоцитов имеет диагностическое значение. Тромбоцитопения с небольшими тромбоцитами свидетельствует о нарушении производства тромбоцитов в костном мозге, например, в случаях апластической анемии, химиотерапии, ионизирующего излучения, токсичности лекарств, мегалобластной анемии или инфильтрации костного мозга, тогда как наличие крупных тромбоцитов более вероятно. связаны с повышенным обменом тромбоцитов и могут указывать, например, на такие нарушения, как иммунная тромбоцитопения, тромботические микроангиопатии или диссеминированное внутрисосудистое свертывание [1], [12], [13], [14].Кроме того, большие тромбоциты могут наблюдаться при наследственной тромбоцитопении, состояниях после спленэктомии и гипоспленизме [1]. Заметный анизоцитоз тромбоцитов является типичным морфологическим признаком миелодиспластических синдромов (МДС) и миелопролиферативных новообразований (МПН), как показано на рис. 2E, F [1], [10]. Таблицы 1–3 дают обзор различных приобретенных (Таблица 1) и унаследованных (Таблица 2) причин больших и / или гигантских тромбоцитов, а также малых тромбоцитов (Таблица 3).

Таблица 1:

Приобретенные причины больших тромбоцитов [1], [9], [15].

Хранение артефактов

Физиологические тромбоциты у новорожденных

Иммунная тромбоцитопения

Тромботические микроангиопатии

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция

Миелопролиферативные новообразования (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, первичный миелофиброз, хронический миелолейкоз)

Миелодиспластические синдромы

Миелодиспластические / миелопролиферативные новообразования

Мегакариобластный лейкоз

Постспленэктомические состояния и гипоспленизм

Лекарственные средства (холестирамин, эруковая кислота)

Таблица 2:

Унаследованные тромбоцитопении с большими / гигантскими тромбоцитами [1], [16], [17], [18], [19].

Болезнь	Джин	Наследование	Размер тромбоцитов
Синдром Бернара-Сулье	GP1BA, GP1BB GP9	AR AD	Гигант, большой
PRKACG -связанная тромбоцитопения	PRKACG	AR	Гигантский / большой
MYH9 заболевание, связанное с	MYH9	н.э.	Гигантский / большой
SLFN14 -связанная тромбоцитопения	SLFN14	г. н.э.	гигантский / большой / нормальный
Синдром серых тромбоцитов	NBEAL2	AR	Большой
Тромбоцитопения, связанная с ACTN1	ACTN1	г. н.э.	Большой
ITGA2B / ITGB3 -связанная тромбоцитопения	ITGA2B, ITGB3	г. н.э.	Большой
TUBB1 -связанная тромбоцитопения	TUBB1	г. н.э.	Большой
GF1B -связанная тромбоцитопения	GF1B	г. н.э.	Большой
Тромбоцитопения Пари-Труссо (синдром Якобсена)	FLI1	AR	Большой
TRPM7 -связанная тромбоцитопения	TRPM7	н.э.	Большой
Тромбоцитопения, связанная с тропомиозином-4	TPM4	г. н.э.	Большой
FLNA -связанная тромбоцитопения	FLNA	XL	Большой
Тромбоцитопения, связанная с DIAPh2	ДИАФ2	н.э.	Большой
SRC -связанная тромбоцитопения	SRC	г. н.э.	Большой
GATA1 заболевание, связанное с	GATA1	XL	Большой
GALE -связанная тромбоцитопения	ГЕЙЛ	AR	Большой
GNE миопатия с врожденной тромбоцитопенией	GNE	AR	Обычный / большой

Таблица 3:

Причины малых тромбоцитов [1], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19].

Наследственные болезни	Джин	Наследование
Синдром Вискотта-Олдрича, Х-сцепленная тромбоцитопения	БЫЛ	XL
CYCS -связанная тромбоцитопения	CYCS	г. н.э.
FYB -связанная тромбоцитопения	FYB	AR
Синдром отсутствия тромбоцитопении лучевой кости	РБМ8А	AR
Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения	МПЛ	AR
Унаследованная тромбоцитопения	PTPRJ	AR
Приобретено
Нарушение продукции тромбоцитов в костном мозге (апластическая анемия, химиотерапия, ионизирующее излучение, лекарственная токсичность, инфильтрация костного мозга, мегалобластная анемия)

Приобретенные аномалии морфологии тромбоцитов

Морфологические аномалии тромбоцитов могут влиять на грануляцию (гипогранулярные / агранулярные тромбоциты, наличие единичных больших гранул) и форму (от неправильной до причудливой, цитоплазматические пузыри), которые могут возникать одновременно у одного пациента и часто связаны с аномалиями размера тромбоцитов [ 1], [10], [15], [20].

Аномалии морфологии тромбоцитов могут быть обнаружены, в частности, при гематопоэтических новообразованиях, но также наблюдаются при незлокачественных состояниях. Гематологические новообразования, которые обычно связаны с аномалиями тромбоцитов, — это МДС, острый мегакариобластный лейкоз, миелодиспластические / миелопролиферативные новообразования, МПН и недавно определенная группа миелоидных новообразований с предрасположенностью к зародышевой линии и уже существующими заболеваниями тромбоцитов [10], [19], .

При МДС различные аномалии тромбоцитов являются результатом дефекта тромбопоэза [19].Анизоцитоз тромбоцитов, гипогранулярные / агранулярные тромбоциты (рис. 2В), тромбоциты с одной большой гранулой, гиперхроматические тромбоциты, гигантские тромбоциты (рис. 2D) и иногда тромбоциты с концентрированными гранулами в центре, которые могут даже напоминать лимфоциты, могут быть обнаружены при МДС [ 10], [12], [15], [19], [20]. Иногда в мазках из ПБ наблюдаются нити цитоплазмы мегакариоцитов, образованные многочисленными тромбоцитами [20]. Другие типичные признаки МДС, такие как эритробластемия, пойкилоцитоз, псевдо-пельгеровские клетки или циркулирующие миелобласты, должны быть включены в интерпретацию мазка PB [1], [9], [19].В случаях острого мегакариобластного лейкоза, несмотря на наличие микромегакариоцитов (рис. 4F – H) и мегакариобластов (рис. 4I), которые являются отличительным признаком острого мегакариобластного лейкоза, часто обнаруживаются анизоцитоз тромбоцитов и агранулярные макротромбоциты [10].

Рисунок 3:

Аномалия Мэй-Хегглина.

Большой тромбоцит и три зрелых нейтрофила с крупными цитоплазматическими включениями Мэй-Хегглина, напоминающими тельца Дёле.

Рисунок 4:

Циркулирующие мегакариоциты, микромегакариоциты и мегакариобласты.

(A – E) мегакариоцитов; (F – H) микромегакариоциты; (I) мегакариобласты.

MPN, которые обычно связаны с различной степенью аномалий тромбоцитов, — это эссенциальная тромбоцитемия (ET), истинная полицитемия (PV) и первичный миелофиброз (PMF) [19]. При этих заболеваниях дистрофия тромбоцитов может быть результатом дефектов тромбопоэза или высвобождения гранул из гиперагрегируемых тромбоцитов [19]. Типичными морфологическими признаками иногда являются выраженный анизоцитоз тромбоцитов, большие или гигантские тромбоциты, гипогранулярные / агранулярные тромбоциты и «пустые» тромбоциты, окруженные исключительно тонким розовым краем цитоплазмы (рис. 2E, F) [10], [19].Помимо упомянутых аномалий тромбоцитов, аналитик должен искать дополнительные морфологические особенности, типичные для MPN, такие как базофилия, которая может возникать при PV, ET и PMF, а также лейкоэритробластоз и пойкилоцитоз с клетками слезной капли в PMF [9] , [19].

Пересмотренное четвертое издание классификации опухолей кроветворных и лимфоидных тканей Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) содержит новую категорию миелоидных новообразований с предрасположенностью к зародышевым линиям. В рамках этой категории три заболевания были классифицированы как миелоидные новообразования с предрасположенностью к зародышевой линии и ранее существовавшими нарушениями тромбоцитов, обозначенные миелоидными новообразованиями с мутациями зародышевой линии RUNX1 , ANKRD26 и ETV6 [21], [22].У больных наблюдается разное количество тромбоцитов, обычно нормальный размер и морфология тромбоцитов, а также различные степени дисфункции тромбоцитов, что приводит к склонности к кровотечениям от легкой до умеренной. Знание об этих редких заболеваниях имеет клиническое значение, поскольку у пациентов могут развиваться злокачественные кроветворные новообразования, такие как МДС или острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) [21].

Некоторые незлокачественные состояния могут также демонстрировать нарушенную морфологию тромбоцитов и, таким образом, особенно гипогранулярность / агранулярность, вызванную выделением тромбоцитов in vivo или in vitro после активации тромбоцитов.Дегрануляция in vitro может быть результатом сложной венепункции, агрегации тромбоцитов, искусственного кровообращения или может быть вызвана ЭДТА [1], [23]. Дегрануляция in vivo, приводящая к гипогранулярным / агранулярным тромбоцитам в мазке из PB, может, например, происходить при диссеминированном внутрисосудистом свертывании [1], [19].

Сообщалось также, что очень большие тромбоциты возникают в результате индуцированного лекарствами влияния на метаболизм липидов, наблюдаемого у пациентов, получающих лечение холестирамином от гиперхолестеринемии или эруковой кислотой при адренолейкодистрофии [10].

Аномалии морфологии тромбоцитов при наследственных заболеваниях тромбоцитов

Унаследованные нарушения тромбоцитов являются редкими заболеваниями, но имеют клиническое значение, так как их легко ошибочно классифицировать как иммунную тромбоцитопению, особенно когда не затронуты другие члены семьи или когда диагноз ставится во взрослом возрасте [24], [25]. Наследственные нарушения тромбоцитов, которые диагностируются у взрослых, обычно не являются синдромальными при рождении и не вызывают или вызывают только легкие спонтанные кровотечения, в отличие от тех, которые были диагностированы в детстве [24].На сегодняшний день идентифицировано более 30 наследственных заболеваний, происходящих из 50 генных дефектов, которые подробно рассмотрены в других работах [16], [17], [24], [26]. Полный список наследственных макротомбоцитопений и микротромбоцитопений представлен в таблицах 2 и 3 соответственно.

Диагностическое обследование первоначально состоит из подробного анамнеза семьи и кровотечений, автоматического общего анализа крови, морфологической оценки мазков периферической крови с помощью световой и, при необходимости, иммунофлуоресцентной микроскопии, анализа функции тромбоцитов с помощью светопропускающей агрегометрии, проточной цитометрии. и молекулярный анализ [27].

Международное исследование 3217 пациентов показало, что только анализ мазка крови с помощью световой и иммунофлуоресцентной микроскопии смог выявить наследственные нарушения тромбоцитов у 27% пациентов [28].

С цитологической точки зрения наследственные заболевания тромбоцитов могут проявляться нормальными, маленькими, большими / гигантскими и / или гипогранулярными / агранулярными тромбоцитами (таблицы 2–4) [1], [16], [17], [19] , [24]. Поскольку аномалии размера и морфологического вида тромбоцитов в разной степени описаны при большинстве наследственных заболеваний тромбоцитов, оценка размера тромбоцитов имеет важное значение для проведения дифференциальной диагностики различных состояний.В этом контексте определение диаметра тромбоцитов и процента крупных тромбоцитов с помощью оптической микроскопии и программного анализа изображений было доказано как ценный дополнительный инструмент для различения некоторых наследственных тромбоцитопений и иммунной тромбоцитопении, а также некоторых нарушений внутри организма. группа наследственных тромбоцитопений путем отнесения наследственных заболеваний к группам с гигантскими тромбоцитами, большими тромбоцитами, нормальным или слегка увеличенным размером тромбоцитов и с нормальным или слегка уменьшенным размером тромбоцитов [31].

Таблица 4:

Причины гипогранулярных / агранулярных тромбоцитов [1], [2], [16], [17], [18], [19], 29], [30].

Унаследовано	Джин	Наследование
Синдром серых тромбоцитов	NBEAL2	AR
Синдром Чедиака-Хигаши	LYST	AR
Синдром Германского-Пудлака	л.с.	AR
Синдром Грищелли	MYO5A, RAB27A, MLPH	AR
Синдром Вискотта-Олдрича	БЫЛ	XL
Синдром тромбопении-отсутствующей лучевой кости	РБМ8А	AR
GATA1 заболевание, связанное с	GATA1	XL
Артрогрипоз, нарушение функции почек и синдром холестаза	VPS33B, VIPAR	AR
Приобретено
Дегрануляция in vitro (затрудненная венепункция, агрегация тромбоцитов, ЭДТА-индуцированный, сердечно-легочный обход)
Дегрануляция in vivo (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)
Миелодиспластические синдромы
Миелопролиферативные новообразования (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, первичный миелофиброз)

Большие / гигантские тромбоциты характерны, например, для MYH9 -связанного заболевания (аномалия Мая-Хегглина, синдром Эпштейна, синдром Фехтнера, синдром Себастьяна), тромбоцитопения Пари-Труссо / синдром Якобсена, GATA1 -связанное заболевание, тромбоцитопения ассоциированная с ситостеролемией, тромбоцитопения, связанная с филамином A ( FLNA ), синдром Бернара-Сулье, синдром серых тромбоцитов, TUBB1 -связанная тромбоцитопения и ITGA2B / ITGB3 -связанная тромбоцитопения, [1], [] 19] [1], [] 19 .

Среди наследственных тромбоцитопений наиболее впечатляющие морфологические изменения можно увидеть в заболеваниях, связанных с MYH9 и , которые вызваны мутациями гена, кодирующего тяжелую цепь немышечного миозина IIA (миозин-9), так как некоторые из этих нарушений обнаруживаются цитоплазматические включения в нейтрофильных гранулоцитах) [1], [19], [24]. Включения происходят из аномальной локализации MYH9 в ассоциации с рибосомами и показывают вариации в количестве и размере этих включений в зависимости от генотипа [24].При аномалии Мэй-Хегглина нейтрофилы показывают большие, слабые, светло-голубые, веретенообразные или неправильные цитоплазматические включения, расположенные на периферии клетки, которые также называются «включениями типа тельца Дёле» (рис. 3) [1], [ 10], [19], [24], [32], [33], [34]. При других синдромах, дающих включения нейтрофилов, синдромах Фехтнера и Себастьяна, цитоплазматические включения меньше, бледнее и более многочисленны [10].

Большие тромбоциты, наблюдаемые при тромбоцитопении Пари-Труссо (синдром Якобсена), характеризуются аномально большими гранулами, вызванными мутацией в гене FLI1 [1], [19].

Маленькие тромбоциты могут быть обнаружены при синдроме Вискотта-Олдрича / Х-связанной тромбоцитопении и некоторых других редких наследственных состояниях (Таблица 3) [16], [24], [29]. Унаследованные заболевания с признаками агранулярных тромбоцитов встречаются редко. Агранулярные / гипогранулярные тромбоциты, которые выглядят бледными и серыми, происходят из-за дефицита α-гранул и являются характерным морфологическим субстратом синдрома серых тромбоцитов [12], [19], [24]. Гипогранулярные / агранулярные тромбоциты также могут наблюдаться при других необычных наследственных заболеваниях, таких как синдромы Чедиака-Хигаши, Германского-Пудлака и Гричелли из-за уменьшения или отсутствия плотных гранул, а также синдром Вискотта-Олдрича, тромбоцитопения с отсутствием радиуса, тромбоцитопения при Мутация GATA1 и артрогрипоз почечной дисфункции и синдром холестаза [16], [17], [18], [19], [30].Таблица 4 суммирует приобретенные и наследственные причины агранулярных / гипогранулярных тромбоцитов.

Циркулирующие мегакариоциты, микромегакариоциты и мегакариобласты

мегакариоцитов (рис. 4A – E) редко наблюдаются в мазках PB здоровых взрослых, потому что они обычно находятся в легочных капиллярах. Однако некоторые мегакариоциты способны проходить через легочные капилляры и, таким образом, обнаруживаются в мазках из полиненасыщенного лейкоцита, особенно в препаратах лейкоцитарной пленки или в концентратах лейкоцитов [1].Их количество составляет от 5 до 7 клеток на миллилитр у здоровых взрослых людей и увеличивается у новорожденных, младенцев раннего возраста, после родов, после операции, у пациентов с воспалительными, инфекционными и солидными злокачественными заболеваниями, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, а также MPN и MDS [1], [35], [36], [37], [38], [39].

У здоровых людей циркулирующие мегакариоциты обычно представлены в виде голых ядер, почти свободных от какой-либо цитоплазмы, тогда как мегакариоциты с обильной цитоплазмой встречаются редко.Такие формы могут физиологически встречаться у младенцев, но указывают на гематопоэтическое новообразование у взрослых [1]. Однако следует отметить, что голые ядра мегакариоцитов могут наблюдаться и при гемопоэтических нарушениях [20].

Появление аномальных мегакариоцитов, микромегакариоцитов и мегакариобластов в мазках PB обычно ограничивается патологическими состояниями.

Микромегакариоциты (рис. 4F – H) — это небольшие атипичные мегакариоциты диаметром 7–10 мкм с характерными морфологическими особенностями.Они характеризуются круглым или слегка неправильной формы, нелопастным или двулопастным ядром, аналогичным или меньшим по размеру, чем у промиелоцита, с плотным зрелым хроматином. Нуклеоплазматическое соотношение может быть высоким. Цитоплазма слабо базофильная, может иметь вакуоли или грануляции, а количество может варьироваться от скудного до умеренного. Края ячеек могут иметь выступы или «пузырьки» [1], [11], [20]. Иногда можно наблюдать «почкование» тромбоцитов с поверхности [11]. Микромегакариоциты могут быть очевидны при различных гемопоэтических нарушениях, таких как МДС, острый мегакариобластный лейкоз, преходящий аномальный миелопоэз синдрома Дауна, PMF, постполицитемия или посттромбоцитемический миелофиброз и хронический миелоидный лейкоз (CML) [1], [39], [39], 38 [40].При ХМЛ появление циркулирующих микромегакариоцитов может указывать на трансформацию в бластный криз [39].

Мегакариобласты (Рис. 4I) в основном представляют собой большие бластные клетки с переменным диаметром от 10 до более 20 мкм, которые имеют диффузный паттерн хроматина [1], [20]. Маленькие мегакариобласты могут быть цитологически неотличимы от лимфобластов [11]. Цитоплазма варьирует от скудной до умеренной по объему, от слабой до сильной базофилии или может напоминать гиаломер тромбоцитов. На клеточной поверхности могут наблюдаться выступы или «пузырьки» или даже неразделенные тромбоциты [1], [20].Мегакариобласты обычно обнаруживаются в некоторых случаях ОМЛ, но примечательно, что они часто не идентифицируются только с помощью цитологии [1].

Отчет о морфологии тромбоцитов согласно руководству

В настоящее время в литературе имеется несколько руководств, касающихся регистрации морфологии клеток крови в рутинных клинических лабораториях. Международный совет по стандартизации в гематологии (ICSH) опубликовал руководство по стандартизации и классификации морфологических характеристик клеток периферической крови в 2015 году, включая некоторые рекомендации по сообщению о качественных аномалиях тромбоцитов.Авторы заявили, что комментарий относительно количества тромбоцитов и наличия маленьких, больших и / или гигантских тромбоцитов может быть сделан с дополнительным пояснительным комментарием, если это уместно, и рекомендовали, чтобы гигантские тромбоциты оценивались (мало / 1 +; умеренное / 2 +, 11–20%; многие / 3 +,> 20%). Кроме того, было рекомендовано сделать комментарий о наличии гипогранулярных тромбоцитов, мегакариоцитов, микромегакариоцитов и мегакариобластов, если они видны в мазке PB [11].

В 2018 году Рабочая группа по диагностической гематологии Итальянского общества клинической химии и клинической молекулярной биологии (WGDH-SIBioC) опубликовала рекомендации по гармонизации интерпретирующих комментариев в лабораторных гематологических отчетах.Рабочая группа предположила, что не следует сообщать о случайных наблюдениях гигантских тромбоцитов у здоровых субъектов и что сообщение о случаях с маленькими мегакариоцитами (маленькими мегакариобластами и голыми мегакариоцитарными ядрами) клиницистам необходимо только при первом наблюдении. Кроме того, о наличии микротромбоцитов следует сообщать только при тромбоцитопении и, если возможно, в сочетании с данными параметров, полученными с помощью гематологического анализатора. О наличии гипогранулярных / агранулярных тромбоцитов также следует сообщать только при тромбоцитопении, но не следует включать в отчет, когда отсутствуют другие значительные отклонения.Авторы далее заявили, что комментарий «наличие диспластических тромбоцитов» следует использовать исключительно в случаях тромбоцитопении с количеством тромбоцитов <100 × 10 ⁹ / мкл [41].

Вопрос о том, следует ли использовать термины «дисплазия тромбоцитов» или «дисплазия тромбоцитов» в лабораторной практике, все еще остается предметом споров. Согласно согласованному заявлению Морфологического факультета European LeukemiaNet (ELN), термин «дисплазия» следует ограничивать ядросодержащими клетками крови. Его не следует использовать для лечения тромбоцитов или эритроцитов, хотя диспластический гематопоэз может привести к выработке цитологически аномальных тромбоцитов или эритроцитов [42].

Сводка

Исследование мазка на ПБ обязательно при необъяснимой тромбоцитопении или тромбоцитозе. При диагностическом обследовании пациента с тромбоцитопенией размер тромбоцитов имеет диагностическое значение. Тромбоцитопения с небольшими тромбоцитами свидетельствует о дефекте продукции тромбоцитов, тогда как наличие крупных тромбоцитов с большей вероятностью связано с повышенным обменом тромбоцитов или наследственной тромбоцитопенией. Морфологические аномалии тромбоцитов могут влиять на грануляцию и форму и часто сопровождаются аномалиями размера тромбоцитов.Аномалии тромбоцитов могут быть обнаружены при различных наследственных или приобретенных гематологических заболеваниях, таких как MDS, MPN, острый мегакариобластный лейкоз или наследственные тромбоцитопении. Обнаружение циркулирующих мегакариоцитов, микромегакариоцитов или мегакариобластов имеет клиническое значение, поскольку может указывать на злокачественные кроветворные новообразования.

---

* Для переписки: Кристоф Робье, доктор медицинских наук, Институт медико-химической лабораторной диагностики, Госпиталь Братьев св. Иоанна Божьего, Bergstr.27, A-8020 Грац, Австрия; и клинический институт медицинской и химической лабораторной диагностики, Медицинский университет Граца, Грац, Австрия, тел .: +43 316 5989 26671, факс: +43 316 5989 21505

---

Автор благодарит Монику Вайс (AKH Вена, Австрия) за предоставленную фотографию мегакариобластов на рис. 4I.

Список литературы

1. Бейн BJ. Морфология клеток крови. В: Bain BJ, редактор. Кровяные клетки. Практическое руководство, 5-е изд. Уайли Блэквелл, 2015: 137–42.Искать в Google Scholar

2. Зандеки М., Женевьева Ф., Джерард Дж., Гордон А. Ложные подсчеты и ложные результаты на гематологических анализаторах: обзор. Часть I. тромбоциты. Int J Lab Hematol 2007; 29: 4–20. Искать в Google Scholar

3. Петерс М., Хейдерман Р.С., Кляйн, штат Нью-Джерси. Сателлитизм тромбоцитов. N Engl J Med 1998; 339: 131–2. Искать в Google Scholar

4. Кэмпбелл В., Фосбери Э., Бейн Б.Дж. Фагоцитоз тромбоцитов как причина псевдотромбоцитопении. Am J Hematol 2009; 84: 362. Искать в Google Scholar

5.Schrezenmeier H, Müller H, Gunsillius E, Heimpel H, Seifried E. Псевдотромбоцитопения и псевдолейкоцитоз, вызванные антикоагулянтами. Thromb Haemost 1995; 73: 506–13. Искать в Google Scholar

6. Робье С., Нойбауэр М., Стернад Х., Райнер Ф. Гирудин-индуцированная псевдотромбоцитопения у пациента с ЭДТА-зависимой агрегацией тромбоцитов: отчет о новом лабораторном артефакте. Int J Lab Hematol 2010; 32: 452–3. Искать в Google Scholar

7. Акинджи С., Хаджибекироглу Т., Бастурк А., Баканай С.М., Гуней Т., Дилек И.Псевдотромбоцитоз, вызванный микроэритроцитозом: случай малой бета-талассемии, осложненной железодефицитной анемией. Acta Haematol 2013; 130: 61–3. Искать в Google Scholar

8. Такада Н., Ватанабе Р., Фуджи Х., Камогава Ю., Фудзита Ю., Широта Ю. Псевдотромбоцитоз, вызванный кристаллами криоглобулина у пациента с первичным синдромом Шегрена. Mod Rheumatol 2015; 25: 814–5. Искать в Google Scholar

9. Д’Онофрио Дж., Зини Дж. Кровь и клетки костного мозга. В: D’Onofrio G, Zini G, редакторы.Морфология заболеваний крови, 2-е изд. Чичестер, Западный Сассекс, Великобритания: Wiley Blackwell, 2015: 26–8. Искать в Google Scholar

10. Латгер-Каннар В., Феннето О., Салиньяк С., Лекомпте Т. П., Шлегель Н. Анализ морфологии тромбоцитов. Гемостаз: методы и протоколы, методы молекулярной биологии, т. 992, глава 16. Нью-Йорк: Springer Science + Business Media, 2013: 207–25. Искать в Google Scholar

11. Палмер Л., Бриггс С., Макфадден С., Зини Дж., Бертхем Дж., Розенберг Дж. И др. Рекомендации ICSH по стандартизации номенклатуры и классификации морфологических характеристик клеток периферической крови.Int J Lab Hem 2015; 37: 287–303. Искать в Google Scholar

12. Альберио Л. Мой пациент страдает тромбоцитопенией! Он (а) он? Почему? и что мне делать? Практический подход к тромбоцитопении. Hämostaseologie 2013; 33: 83–94. Искать в Google Scholar

13. Смок К.Дж., Перкинс С.Л. Тромбоцитопения: новости. Int J Lab Hematol 2014; 36: 269–78. Искать в Google Scholar

14. Бессман Дж. Д., Уильямс Л. Дж., Гилмер ПР. Размер тромбоцитов при здоровье и гематологическом заболевании. Am J Clin Pathol 1982; 78: 150–3.Искать в Google Scholar

15. Морено А., Менке Д. Оценка количества и морфологии тромбоцитов в мазке периферической крови. Clin Lab Med 2002; 22: 193–213. Искать в Google Scholar

16. Алмазни И., Стэпли Р., Морган Н.В. Унаследованная тромбоцитопения: обновленная информация о генах и генетических вариантах, которые могут быть связаны с кровотечением. Фронт Кардиоваск Мед 2019; 6:80. Искать в Google Scholar

17. Норис П., Печчи А. Наследственные тромбоцитопении: постоянно растущий список заболеваний.Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol 2017; 2017: 385–99. Искать в Google Scholar

18. Сандрок К., Цигер Б. Современные стратегии диагностики унаследованных дефектов пула хранения. Transfus Med Hemother 2010; 37: 248–58. Искать в Google Scholar

19. Bain BJ. Нарушения эритроцитов и тромбоцитов. В: Bain BJ, редактор. Кровяные клетки. Практическое руководство, 5-е изд. Чичестер, Западный Сассекс, Великобритания: Wiley Blackwell, 2015: 386–98. Искать в Google Scholar

20. Д’Онофрио Дж., Зини Дж.Миелодиспластические синдромы. В: D’Onofrio G, Zini G, редакторы. Морфология заболеваний крови, 2-е изд. Чичестер, Западный Сассекс, Великобритания: Wiley Blackwell, 2015: 185–96. Искать в Google Scholar

21. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, Jaffe ES, Pileri SA, Stein H, et al. Классификация ВОЗ гемопоэтических и лимфоидных тканей, переработанное 4-е изд. Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака, 2017: 125–6. Искать в Google Scholar

22. Арбер Д.А., Орази А., Хассерджян Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М.Пересмотр 2016 г. к классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь 2016; 127: 2391–405. Искать в Google Scholar

23. Lesesve JF, Latger-Cannard V, Lecompte T. Болезнь псевдонакопительного пула, вызванная дегрануляцией тромбоцитов в периферической крови, собранной с ЭДТА: редкий артефакт. Clin Lab Haematol 2005; 27: 336–42. Искать в Google Scholar

24. Balduini CL, Savoia A, Seri M. Унаследованные тромбоцитопении, часто диагностируемые у взрослых. Дж. Тромб Хемост, 2013; 11: 1006–19.Искать в Google Scholar

25. Drachman JG. Унаследованная тромбоцитопения: когда низкое количество тромбоцитов не означает ИТП. Кровь 2004; 103: 390–8. Искать в Google Scholar

26. Zaninetti C, Greinacher A. Диагностика наследственных нарушений тромбоцитов по мазку крови. J Clin Med 2020; 9: pii: 539. DOI: 10.3390 / jcm39. Искать в Google Scholar

27. Рабболини Д., Коннор Д., Морел-Копп М.С., Доникиан Д., Кондо М., Чен В. и др. Комплексный подход к наследственным заболеваниям тромбоцитов: результаты совместного исследования Sydney Platelet Group.Патология 2020; 52: 243–55. Искать в Google Scholar

28. Грайнахер А., Печчи А., Кунисима С., Альтхаус К., Нурден П., Балдуини С.Л. и др. Диагностика наследственных нарушений тромбоцитов по мазку крови: инструмент, облегчающий диагностику нарушений тромбоцитов во всем мире. Дж. Тромб Хемост, 2017; 15: 1511–21. Искать в Google Scholar

29. Gunay-Aygun M, Huizing M, Gahl WA. Молекулярные дефекты, поражающие плотные гранулы тромбоцитов. Семин Тромб Хемост 2004; 30: 537–47. Искать в Google Scholar

30.Ким Ш., Чанг Х. К., Сон Дж. У., Ко Х., Хан С. Дж. Агранулярные тромбоциты как кардинальный признак синдрома ARC. J Pediatr Hematol Oncol 2010; 32: 253–8. Искать в Google Scholar

31. Noris P, Biino G, Pecci A, Civaschi E, Savoia A, Seri M, et al. Диаметр тромбоцитов при наследственной тромбоцитопении: анализ 376 пациентов со всеми известными заболеваниями. Кровь 2014; 124: e4–10. Искать в Google Scholar

32. Bain BJ. Диагностика по мазку крови. New Engl J Med 2005; 353: 498–507. Искать в Google Scholar

33.Shattil SJ. Кампания по клевете (кровь). Кровь 2003; 101: 2453. Искать в Google Scholar

34. Янг Г., Любань Н.Л., Белый Ю.Г. Синдром Себастьяна: отчет о болезни и обзор литературы. Am J Hematol 1999; 61: 62–5. Искать в Google Scholar

35. Хансен М., Педерсен Н.Т. Циркулирующие мегакариоциты у пациентов с воспалением легких и у пациентов, перенесших холецистэктомию. Scand J Haematol 1979; 23: 211–6. Искать в Google Scholar

36. Педерсон Н.Т., Петерсен С. Мегакариоциты в кровообращении плода и в локтевой венозной крови у матери до и после родов.Scand J Haematol 1980; 25: 5–11. Искать в Google Scholar

37. Педерсон Н.Т., Лаурсен Б. Мегакариоциты в локтевой венозной крови у пациентов с хроническими миелопролиферативными заболеваниями. Scand J Haematol 1983; 30: 50–8. Искать в Google Scholar

38. Эрбер В.Н., Джейкобс А., Осьер Д.Г., О’Хи А.М., Мейсон Д.Ю. Циркулирующие микромегакариоциты при миелодисплазии. J Clin Pathol 1987; 40: 1349–52. Искать в Google Scholar

39. Удомратн Т., Стейнберг М.Х., Дрейлинг Б.Дж., Локхард В. Циркулирующие микромегакариоциты сигнализируют о бластной трансформации хронического миелоидного лейкоза.Scand H Haematol 1976; 16: 394–400. Искать в Google Scholar

40. Продажа S, Rocco V, Pancione Y, Carri DD, Fumi M, Bain BJ. Непонятный «подсчет лейкоцитов»: циркулирующие микромегакариоциты при посттромбоцитемическом миелофиброзе. Am J Hematol 2019; 94: 617–8. Искать в Google Scholar

41. Буоро С., Да Рин Дж., Фанелли А., Липпи Г. Гармонизация интерпретирующих комментариев в лабораторных гематологических отчетах: рекомендации Рабочей группы по диагностической гематологии Итальянского общества клинической химии и клинической молекулярной биологии (WGDH-SIBioC) .Clin Chem Lab Med 2019; 57: 66–77. Искать в Google Scholar

42. Zini G, Bain B, Bettelheim P, Cortez J, d’Onofrio G, Faber E, et al. Европейский консенсусный отчет по идентификации клеток крови: используемая терминология и согласованность морфологического диагноза среди 28 экспертов из 17 стран в рамках европейской сети LeukemiaNet WP10 от имени факультета морфологии ELN. Брит Дж. Haematol 2010; 151: 359–64. Искать в Google Scholar

Получено: 2020-01-20

Принято: 2020-03-28

Опубликовано онлайн: 2020-05-29

Опубликовано в печати: 2020-10-25

© 2020 Кристоф Робье и др., опубликовано De Gruyter, Берлин / Бостон

Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Морфология тромбоцитов | Анализ крови

Анамнез, осмотр, анализы, лекарства и вмешательства

Анамнез

Обследование

Исследования

Лекарства

Вмешательства

Энциклопедия 975 Лекарства, симптомы Болезни

Симптомы

Клинические признаки

Результаты тестов

Энциклопедия лекарств

Исследование Сегодня осталось 5/5 страниц.Зарегистрироваться

Обзор

Тромбоциты — это очень маленькие безъядерные клетки с мелкими гранулами, которые образуются в результате фрагментации мегакариоцитов.

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз — это увеличение количества циркулирующих тромбоцитов. Это может быть первичным в контексте миелопролиферативных новообразований или вторичным по отношению к другому процессу.

• Причин тромбоцитоза

• Первичных

• Миелопролиферативных новообразования — существенные тромбоцитемии, полицитемия вера, хронический миелоидный лейкоз, миелофиброз

• Добавочного

• Заражения
• Воспаление — аутоиммунное заболевание, обширная операция, травма, перелом, ожоги, панкреатит, инфаркт
• Злокачественная опухоль
• После спленэктомии
• Железодефицитная анемия
• Острое кровоизлияние
• Острый гемолиз 55 , тромбопоэтин

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения означает уменьшение количества циркулирующих тромбоцитов.

У пациента с новой тромбоцитопенией найдите скопление тромбоцитов и нити фибрина, которые могут указывать на искусственно низкое количество тромбоцитов или псевдотромбоцитопению.

• Причины тромбоцитопении

• Снижение продуктивности

• Врожденная тромбоцитопения
• Недостаточность костного мозга — апластическая анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, угнетение костного мозга7 — лучевая терапия, химиотерапия
9090; , множественная миелома, лимфома, метастаз, миелофиброз
• Миелодисплазия
• Дефицит B12 / фолиевой кислоты
• ВИЧ-инфекция

• Повышенная деструкция

• Идиопатическая тромбоцитопена
• Идиопатическая тромбоцитопаеновая пурпура индуцированная тромбоцитопения — гепарин, хинин, бактрим, ванкомицин, рифампицин, парацетамол, НПВП, ингибиторы гликопротеина IIb / IIIa
• Иммунная тромбоцитопения — СКВ, трансфосфолипидная реакция 907 артрит ромботические микроангиопатии — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), гемолитико-уремический синдром (ГУС), диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)
• Инфекция — гепатит С, ВЭБ, ЦМВ, H. pylori, беременность 907топа 90 , преэклампсия / синдром HELLP

• Секвестрация селезенки

• Гиперспленизм

• Мнимый

• Скопление тромбоцитов
• Гемодилюция (e.грамм. массивное переливание крови)

Аномальный размер тромбоцитов

Тромбоциты обычно очень маленькие по размеру, хотя иногда можно увидеть большие или гигантские тромбоциты. Анизоцитоз тромбоцитов означает значительное изменение размера тромбоцитов в мазке крови.

• Ищите

• Большие тромбоциты — больше нормального размера, но меньше, чем размер эритроцитов
• Гигантские тромбоциты — больше по размеру, чем эритроциты

• Причины больших и гигантских тромбоцитов

• Унаследованные нарушения гигантских тромбоцитов — e.грамм. Bernard-Soulier
• Миелопролиферативные новообразования
• Миелодиспластический синдром
• Фальшивый

Скопление тромбоцитов

У пациента с новой или ухудшающейся тромбоцитопенией обратите внимание на скопление тромбоцитов, которое фактически приведет к снижению количества тромбоцитов. Это особенно заметно в конце мазка крови.

Следующая страница

—————————————- ————————————————— ————————————————— ———————————

Хотите больше подобной информации?

• Ваш электронный справочник по клинической медицине
• Руководства по сдаче экзаменов
• Инструменты, необходимые каждому студенту-медику
• Быстрые диаграммы, чтобы получить ответы, быстро
• Тесты для проверки своих знаний

Зарегистрироваться сейчас

Авторское право 2021 Медицинская компания.

Глоссарий гематологических терминов — Медицинский факультет U of U

Анизоцитоз:
Неравный размер эритроцитов. Отражается в увеличенной ширине распределения эритроцитов (RDW).

Bands :
Стадия созревания нейтрофилов непосредственно перед полным созреванием. Назван в честь формы ядра. Увеличенное количество полос появляется при инфекциях.

Blasts :
Самый ранний предшественник эритроцитов и лейкоцитов в костном мозге.Эта клетка накапливается в костном мозге и крови при остром лейкозе.

CBC :
Общий анализ крови. Самый распространенный лабораторный тест в больнице. Включает количество и размер эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

CD34 :
Это относится к антигену, экспрессирующемуся на поверхности гемопоэтических стволовых клеток. CD34-положительные клетки способны восстанавливать кроветворение.

DIC :
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.Это состояние, как и звучит, приводит к истощению факторов свертывания и тромбоцитов. ДВС-синдром сам по себе не является диагнозом. Это «ДВС, вызванный ____». К провоцирующим факторам относятся сепсис, акушерские осложнения, метастатический рак и т. Д. Лабораторные исследования включают пролонгированную ПВ, пролонгированную ЧТВ, снижение тромбоцитов и повышение D-димера.

D-димер :
Когда каскад коагуляции активируется, в конечном итоге образуется фибрин. Фибрин имеет поперечные связи, образуя сетку, останавливающую кровотечение.Когда этот сшитый фибрин разрушается, образуются сшитые фрагменты D фибрина — D-димер. Таким образом, повышенный уровень D-димера означает активацию системы свертывания и фибринолитической системы. Уровни D-димера заметно повышены при ДВС-синдроме.

Ферритин :
Мультимерный белок, который связывает и хранит железо в клетках. Каким-то образом некоторое количество ферритина попадает из клеток в сыворотку крови, а уровни ферритина в сыворотке обычно отражают уровни запасенного железа в тканях.

Гемолиз :
Этот термин относится к процессам, которые сокращают продолжительность жизни эритроцитов.Это может происходить из-за механического разрушения, опосредованного антителами разрушения, дефектов цитоскелета и дефицита ферментов эритроцитов.

Тельца Хауэлла – Джолли :
Круглое синее окрашивающее включение, наблюдаемое в эритроцитах. Это включение состоит из ядерных остатков, которые не были удалены селезенкой, как обычно. Наличие тел H – J означает отсутствие функции селезенки.

Гиперсегментация :
Описательный термин, относящийся к количеству сегментов в ядре нейтрофила.Гиперсегментация обычно наблюдается при мегалобластических расстройствах.

Гипохромия :
Пониженное количество гемоглобина в эритроцитах. Об этом свидетельствует мазок крови по усилению центральной бледности. Обычно ассоциируется с микроцитозом и проявляется при дефиците железа и талассемии.

Сдвиг влево :
Описательный термин, относящийся к увеличению количества клеток раннего ряда нейтрофилов в периферической крови. Как правило, при инфекциях часто наблюдается повышенное количество полосатых форм.

Лейкоэритробластный :
Наличие ядерных эритроцитов и ранних предшественников лейкоцитов в периферической крови. Эта картина свидетельствует об инфильтративном (миелофтозном) процессе в костном мозге.

Макроцитоз :
Большие эритроциты.

MCV :
Средний объем ячейки. Объем эритроцитов измеряется в фемтолитрах, жидких (10 ^–15 литров).

MCH :
Среднеклеточный гемоглобин. Количество гемоглобина, содержащегося в среднем эритроците.Измеряется в пикограммах.

MCHC :
Средняя концентрация клеточного гемоглобина. Выражается в граммах гемоглобина на децилитр эритроцитов.

Мегакариоцит :
Полиплоидный предшественник тромбоцитов костного мозга.

Megaloblastic :
Описательный термин, в котором в периферической крови могут быть обнаружены большие овальные эритроциты (макроовалоциты) и гиперсегментированные нейтрофилы. В костном мозге обнаруживаются мегалобласты — предшественники эритроцитов, в которых ядро ​​созревает не так, как предполагалось.Это происходит из-за дефектов синтеза ДНК, которые, в свою очередь, обычно вызваны дефицитом фолиевой кислоты или витамина B ₁₂ .

Микроангиопатический :
Описательный термин, описывающий механически разрушенные эритроциты.

Микроцитоз :
Маленькие эритроциты. Обнаружение микроцитоза сокращает разницу между анемией и дефицитом железа, талассемией и анемией при хронических заболеваниях.

Миелодисплазия :
Заболевание стволовых клеток, при котором нарушается упорядоченное созревание предшественников клеток крови.Это не остановка созревания, как при лейкемии, а скорее «больные» предшественники, обычно связанные с уменьшением количества продуцируемых клеток крови, и эти клетки обычно являются функционально дефектными.

Панцитопения :
Уменьшение количества всех клеточных линий.

Филадельфийская хромосома :
Транслокация хромосомы 9:22, обнаруживаемая при хроническом миелолейкозе. Эта транслокация искусственно сращивает два гена вместе. Экспрессия этого сплайсированного генного продукта вызывает хронический миелолейкоз.

Пойкилоцитоз :
Измененная форма клеток. Может быть любой формы.

Полихромазия :
При окрашивании периферической крови Райта вновь выпущенные эритроциты имеют сине-пурпурный цвет из-за окрашивания их «РНК». Большое количество этих клеток в мазке свидетельствует об увеличении выработки эритроцитов. Аналогичное значение для увеличения количества ретикулоцитов.

Ретикулоцит :
При окрашивании эритроцитов метиленовым синим любой ретикулум (эндоплазматический ретикулум, митохондрии, ядра и т. Д.)), который не был выдавлен, визуализируется. Они представляют собой клетки, которые недавно вышли из костного мозга, и ожидается, что по мере их созревания ретикулум исчезнет. Подсчитывают сто клеток, и процент клеток, содержащих ретикулум, представляет собой количество ретикулоцитов. Нормальный счет составляет ~ 1%.

Rouleaux :
Это относится к эритроцитам, накапливающимся, как монеты, на мазке периферической крови. Красные клетки обычно имеют чистый отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. В условиях избытка положительно заряженных белков (множественная миелома, острая инфекция, воспаление и т. Д.)) отрицательный заряд аннулируется и накапливаются эритроциты.

Schistocyte :
Фрагментированная красная клетка. Это открытие предполагает механическое нарушение эритроцитов, которое может наблюдаться при ДВС-синдроме, ТТП и неисправном сердечном клапане.

Сфероцит :
Красная клетка, имеющая форму сферы, а не обычного двояковогнутого диска. Это может быть результатом наследственных дефектов цитоскелета или потери мембраны и повторного уплотнения, как при иммунной гемолитической анемии.

Серповидная клетка :
При дезоксигенировании серповидного гемоглобина он полимеризуется и образует гель.Это деформирует эритроцит, заставляя его принимать характерную форму серпа.

Стволовая клетка:
Это гемопоэтические клетки-предшественники, которые могут дифференцироваться в различные клеточные элементы. Это клетки, которые могут восстанавливать кроветворение.

Трансферрин :
Белок, несущий железо, который связывается со специфическим рецептором трансферрина, что приводит к интернализации трансферрина железом. Железо высвобождается из трансферрина, и молекула трансферрина используется повторно.Трансферрин является преобладающим железосвязывающим белком в крови, и, таким образом, TIBC (общая железосвязывающая способность) в основном измеряет трансферрин.

TTP :
Тромботическая тромбоцитопения пурпура. Это редкое заболевание возникает в результате аномального взаимодействия тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Тромбоциты прилипают к стенкам мелких сосудов, что приводит к микроангиопатическому гемолитическому процессу. Классическая диагностическая пентада включает тромбоцитопению, микроангиопатическую анемию, лихорадку, симптомы со стороны ЦНС и почечную недостаточность.

WBC :
Количество лейкоцитов

Пятно Райта :
Вы слышали о окрашивании по Граму для бактерий? Это стандартное окрашивание мазков периферической крови.

Высокое количество тромбоцитов | Узнайте, что это значит

Анализы крови, а иногда и анализ костного мозга используются для диагностики эссенциальной тромбоцитемии (ЭТ). Ваш врач может заподозрить ЭТ в результате обычного анализа крови, показывающего более высокое, чем обычно, количество тромбоцитов.Или врач может назначить анализы крови пациенту, у которого есть тромб, неожиданное кровотечение или слегка увеличенная селезенка, и отметить заметно повышенное количество тромбоцитов.

Хотя у человека могут быть определенные признаки и симптомы ЭТ, для подтверждения диагноза необходимы лабораторные анализы. Как правило, врач сначала рассматривает другие факторы, чтобы определить, вызывает ли состояние, называемое «реактивной тромбоцитемией», увеличение тромбоцитов.

Вам необходимо пройти дополнительное обследование и анализы, чтобы врач мог исключить другие заболевания.Несколько состояний могут вызвать увеличение тромбоцитов (известное как «реактивная тромбоцитемия»), в том числе:

• Воспалительные заболевания, такие как активный артрит или воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта
• Железодефицитная анемия
• Необнаруженный рак
• Предварительное удаление селезенки (спленэктомия)

Пациент с реактивной тромбоцитемией вернется к нормальному количеству тромбоцитов после успешного лечения основной проблемы.

История болезни и медицинский осмотр

Обследование пациента с подозрением на ЭТ должно начинаться с подробного анамнеза и медицинского осмотра гематологом-онкологом

История болезни должна включать информацию о пациенте:

• Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
• Болезни в прошлом
• Травмы
• Процедуры
• Лекарства
• История образования или наличия сгустка крови внутри кровеносного сосуда (тромбоз) или потери крови из поврежденных кровеносных сосудов (геморрагические события)
• История кровных родственников — некоторые болезни передаются по наследству
• Текущие симптомы

После сбора анамнеза врач проведет медицинский осмотр.Во время медицинского осмотра врач может:

• Слушайте сердце и легкие пациента
• Осмотреть тело пациента на наличие признаков болезни
• Проверить разные органы тела

Анализы крови

Общий анализ крови

Этот тест измеряет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в образце крови. Он также измеряет количество вещества в крови, которое переносит кислород (гемоглобин), и процент цельной крови, состоящей из красных кровяных телец (гематокрит).У пациентов с ЭТ количество тромбоцитов выше нормы.

Мазок периферической крови

Патологоанатом исследует небольшое количество крови под микроскопом, чтобы увидеть, нет ли каких-либо необычных изменений в размере, форме или внешнем виде клеток крови. Тест также проверяет наличие незрелых (бластных клеток). У пациентов с ЭТ тромбоциты могут казаться увеличенными и / или слипшимися.

Комплексная метаболическая панель

Этот тест измеряет уровни определенных веществ, выделяемых в кровь органами и тканями организма, включая электролиты (например, натрий, калий и хлорид), жиры, белки, глюкозу (сахар) и ферменты.Это дает важную информацию о том, насколько хорошо работают почки, печень и другие органы человека. Эти тесты не используются для диагностики ET, но аномальное количество определенного вещества может быть признаком болезни или других проблем со здоровьем.

Тесты костного мозга

Хотя исследование костного мозга не является строго необходимым для постановки диагноза, врачи часто используют его для подтверждения диагноза ЭТ.

Тестирование костного мозга включает в себя два этапа, обычно выполняемых одновременно в кабинете врача или больнице:

• Аспирация костного мозга для удаления образца жидкого костного мозга
• Биопсия костного мозга для удаления небольшого количества кости, заполненной костным мозгом

Если у вас ЭТ, в костном мозге будет обнаружено значительное увеличение тромбоцитов (мегакариоцитов).Эти клетки также кажутся ненормальными по форме и размеру.

Молекулярное тестирование

Молекулярно-генетические тесты — очень чувствительные тесты, которые ищут мутации в генах. При подозрении на ЭТ врачи проверяют мутации генов JAK2 , MPL и CALR .

Критерии диагностики

В 2016 году Всемирная организация здравоохранения опубликовала новые критерии диагностики ЭТ. Диагностика ЭТ требует наличия

• Основные критерии 1, 2, 3 и 4 (перечислены ниже), или
• Основных критериев 1, 2 и 3 и одного второстепенного критерия (перечислены ниже).

Четыре основных критерия

1. Число тромбоцитов равно или больше 450 x 109 / л и
2. Биопсия костного мозга, показывающая повышенное количество тромбоцитов (мегакариоцитов) с аномальными ядрами, и
3. Исключение других болезней, определенных критериями Всемирной организации здравоохранения, таких как:
   • BCR-ABL1 + хронический миелоидный лейкоз
   • Истинная полицитемия
   • Первичный миелофиброз
   • Миелодиспластические синдромы

   • Другие миелоидные новообразования

4. Наличие мутации JAK2, CALR или MPL , и / или

Второстепенный критерий

• Наличие клонального маркера (хромосомная аномалия) или отсутствие доказательств того, что нарушение вызвано реактивным тромбоцитозом

Ссылки по теме

Краткое руководство — eClinpath

Срок действия	Значение	Интерпретация (общие или известные ассоциации)
Анизоцитоз	Варианты размера (диаметра)	Это может быть связано с увеличением количества больших или маленьких эритроцитов или их сочетанием.Некоторая степень анизоцитоза является нормальным явлением для животных, это эквивалент ширины распределения эритроцитов (RDW) по мазку, которая является мерой изменения объема эритроцитов. Отчет о результатах: Субъективно оценивается как легкая, умеренная или выраженная.
Акантоциты	Неправильно спикулированные эритроциты или «шпоры»	Механизм : в основном неизвестен, но предполагается, что он связан с изменениями липидного состава мембраны эритроцитов или фрагментацией эритроцитов Физиологические: Молодые жвачные животные (телята). Заболевания : рак, в том числе гемангиосаркома (у собак), заболевание печени (у собак, кошек), диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) (у собак, крупного рогатого скота), васкулит (у собак), железодефицитная анемия (собаки, механическая хрупкость), возможно врожденное / наследственное заболевание (собачьи), различные другие заболевания (например, почечные, желудочно-кишечные, сердечные, собачьи). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много. Отличить от: эхиноцитов (регулярно спикулированных).Может быть трудно у отдельных животных.
Акуминоцит	Веретенообразный RBC, веретенообразный RBC	Механизм: Вероятная полимеризация вариантов гемоглобина. Физиологические : Молодые козы, некоторые виды взрослых коз (ангора), небольшое количество у неанемичных верблюдов. Болезни : сами по себе пойкилоциты не дают много информации. Увеличение числа может быть замечено при железодефицитной анемии у верблюдовых (механизм неизвестен), увеличение числа — при регенеративной анемии у коз. Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Совокупный ретикулоцит	Агрегаты РНК в пятнах ретикулоцитов, например новый метиленовый синий	Термин, используемый для идентификации незрелых эритроцитов с большим количеством РНК, которые осаждаются в виде больших кусков или «агрегатов», когда кровь инкубируется с прижизненным красителем, таким как новый метиленовый синий. Агрегированные ретикулоциты соответствуют полихроматофильным эритроцитам в мазке крови, окрашенном по Романовскому (например,грамм. Wright’s, May-Grunwald-Giemsa, быстрые пятна). Актуальность: Указывает на регенеративную реакцию у всех видов. У кошек короткий период полувыведения (около 12 часов), поэтому укажите текущую реакцию костного мозга на анемию. Не может выделяться из костного мозга при легкой анемии у кошек. Включен в подсчет ретикулоцитов у собак и кошек.
Агглютинация	Слипание RBC	Механизм: Опосредуется соединением антителами соседних эритроцитов. Артефакт : ЭДТА-зависимое связывание антител. Лекарственные препараты : Гепаринотерапия (лошади). Заболевания : Иммуноопосредованная гемолитическая анемия (собака, кошка, лошадь). Отчет о результатах: Присутствует или отсутствует (не оценивается). В отличие от : образование Rouleaux (обычно не диспергируется при разведении физиологическим раствором).
Базофильный точечный RBC	RBC с крупными синими точками в окраске по Романовскому	Механизм: Агрегаты РНК из-за незрелости эритроцитов или ингибирования деградации РНК.Не требует прижизненного осаждения красителя для наблюдения в регулярно окрашиваемом мазке крови (окраска по Романовскому). Физиологические: Регенеративная анемия (особенно жвачные животные, также собаки и кошки, но нечасто у последних). Патологическое: Отравление свинцом (ингибирует деградацию РНК). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много. Отличия от : сидероциты (более очаговые, меньшего размера, более светлые синие точки).
Дакриоциты	Слеза-капля RBC	Механизм: Неизвестно. Физиологический ?: Низкое количество у неанемичных верблюдов. Заболевания: Сами по себе этот пойкилоцит не дает много информации. Повышенное количество может быть замечено у верблюдов с дефицитом железа (механизм неясен; возможно, из-за механической хрупкости), миелофиброзом (собаки, не всегда). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Дрепаноциты	Серп РБК	Механизм : определенные типы гемоглобина образуют линейные полимеры в насыщенных кислородом состояниях (часто после взятия пробы крови). Физиологические : Олень, антилопа, овца (некоторые породы) мангуст, генет. Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Эксцентроциты	Hemighost с «эксцентричной» бледностью в центре	Механизм : индуцированное окислителем перекрестное связывание мембраны эритроцитов. Лекарства: Витамин K1, фенотиазиновые смеси (лошади), метиленовый синий, пропофол, ацетаминофен (кошки). Заболевания : отравление медью (овцы), отравление красным кленовым листом (лошади, верблюды), отравление Pistacia (лошади), лук (собаки, кошки, крупный рогатый скот, лошади), Brassica видов, e.грамм. капуста (жвачные животные), токсичность цинка (собака), нафталин в нафталиновых шариках (собака), мускус скунса (собаки, панда), наследственные дефекты (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, дефицит флавинадениндинуклеотида; оба у лошадей), различные заболевания в собаки, связанные с оксидантным поражением (лимфома, сахарный диабет, токсикоз, вызванный антикоагулянтами, родентицидами). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Эхиноциты	Клетки с регулярными шипами, заусенцами или зубчатыми клетками	Механизм : Расширение наружной створки мембраны эритроцитов, истощение АТФ. Артефакт : Сохраненная (старая) кровь, избыток ЭДТА, повышенный pH. Лекарственные средства: Фуросемид (лошади), салицилаты, фенилбутазон, доксорубицин (мелкие животные). Заболевания : Истощение электролитов, гломерулонефрит, дефицит пируваткиназы, отравление змеями (гремучая змея, коралловая змея, гадюка), ожоги, укусы пчел, инфекции Clostridia . Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много. Отличить от: Акантоциты (нерегулярно спикулированные).Это может быть сложно.
Эллиптоциты	Овальный или удлиненный RBC	Три типа: Тип I (слегка овальный), тип II (овальный), тип III (удлиненный). Механизм : В наследственных условиях из-за изменений мембран (полоса 4.1) или белков цитоскелета (спектрин). Неизвестный механизм миелофиброза. Физиологические: верблюдовых (небольшое количество). Лекарственные средства : Химиотерапевтические средства. Заболевания : Миелофиброз (собаки), наследственные нарушения в спектрине и полосе 4.1 (собака). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Призрак РБК	Lysed RBC	Механизм : разрыв мембраны эритроцитов, высвобождение гемоглобина и покидание каркасов мембран. Артефакт : Гемолиз in vitro (плохой сбор образцов, замораживание крови, старые эритроциты, подготовка мазка крови). Лекарственные средства: ДМСО (лошадь). Болезни : Внутрисосудистая гемолитическая анемия, вызванная иммуноопосредованной гемолитической анемией у собак, Бабезия инфекция, отравление медью у овец, токсичность цинка у собак, клостридиальные токсины, гипофосфатемия, острая печеночная недостаточность у лошадей, острая реакция на переливание крови, новорожденные изоэритролиз у лошадей, жвачных животных (не исчерпывающий перечень). Отчет о результатах : Субъективная оценка (мало, умеренно, много) /
Кузова Heinz	Преломляющие или красные включения в RBC	Указывает на повреждение окислителем. Более легко визуализируется при окрашивании ретикулоцитов (новый метиленовый синий). Механизм: Осажденный окисленный гемоглобин. Болезни: Окислительное повреждение (болезни см. В эксцентроцитах). Гемоглобин кошек более восприимчив к окислительному повреждению, чем другие виды, поэтому небольшое количество тельцов Хайнца обнаруживается в крови не анемичных кошек.Фактически, у некоторых неанемичных кошек может быть много мелких рефрактильных тел Хайнца из-за эндогенных (например, сахарный диабет, гипертиреоз, лимфома) или экзогенных оксидантов (например, пропиленгликоля). Эти маленькие тельца Хайнца называются «эндогенными» тельцами Хайнца. У других видов тельца Хайнца связаны с гемолитической анемией, вызванной окислителями. Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много (легче сделать с новым окрашиванием метиленовым синим).
Корпус Howell-Jolly	Остаток ядра или микроядра	Механизм: Повышенное производство эритроцитов (регенеративная анемия), снижение удаления (макрофагами селезенки). Физиологические: Регенеративная анемия, небольшое количество тел Хауэлла-Джолли можно увидеть у здоровых животных (особенно лошадей и кошек). Лекарственные средства: Кортикостероиды (ингибируют удаление селезенки). Болезни: Дизеритропоэтические синдромы (врожденные, новообразования). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Гипохромные эритроциты	Меньше гемоглобина или гипохромазии	Механизм : Снижение или ингибирование выработки гемоглобина. Физиологические : Очень молодые животные (физиологическая железодефицитная анемия, легче всего определить у собак). Дефицит минералов / питательных веществ : дефицит железа (кровопотеря, дефицит питательных веществ), дефицит витамина B6 (редко), дефицит меди (приводит к дефициту железа), избыток цинка. Болезни : Хроническая внешняя кровопотеря, хроническое отравление свинцом. Отчет о результатах: Субъективно оценено как легкое, умеренное, отмеченное. Отличить от : Тороциты (нормальный обод гемоглобина).
Кератоциты	Ячейки «укуса», «шлема» или «волдыри»	Механизм : Окислительное или осколочное повреждение. Низкие числа могут наблюдаться у кошек, не страдающих анемией. Заболевания: См. Выше нарушения для акантоцитов (фрагментация) и эксцентроцитов (оксидант). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Макроциты	RBC больше	Не синоним макроцитоза (высокий MCV).Низкое количество макроцитов можно увидеть без высокого MCV (недостаточное количество для увеличения MCV выше верхнего контрольного предела). Механизм : Незрелые эритроциты (больше нормальных), поглощение воды, измененный метаболизм ДНК. Связанные с породой: пуделей (игрушечных и миниатюрных), возможно борзых. Артефакт: Сохраненная (старая) кровь (может быть связана с низкой средней концентрацией клеточного гемоглобина), гиперосмоляльность (гипернатриемия, гипергликемия с помощью гематологического анализатора ADVIA). Наркотики : нарушают метаболизм ДНК, например гидроксимочевина, сульфаниламиды. Физиологический : ответ на регенеративную анемию (точечные ретикулоциты). Дефицит минералов / питательных веществ: Дефицит витамина B12, дефицит фолиевой кислоты, дефицит кобальта, избыток молибдена. Болезни : инфекция, вызванная вирусом лейкемии кошек (кошки), врожденные дизеритропоэтические синдромы (опрос Херефорда), миелодиспластический синдром, сахарный диабет (отек эритроцитов), гипертиреоз (механизм неизвестен). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Микроциты	Меньший RBC	Трудно идентифицировать истинные микроциты, и эритроциты обычно не регистрируются как микроциты у животных с MCV ниже нижнего контрольного предела для этого вида. Этот термин редко или не используется в Корнельском университете, поскольку он не имеет значения и может охватывать более диагностические формы, такие как сфероциты, шистоциты. Идентификация последних конкретных форм более информативна.
Пойкилоциты	Различные формы эритроцитов (слишком разные для количественной оценки индивидуальных форм)	Механизм : Различный (см. Конкретные изменения). Физиологические : Молодые телята и козы, нормальные для взрослых ангорских коз. Лекарственные средства : химиотерапевтические агенты, например доксорубицин. Болезни : Болезни печени (кошки). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Полихроматофилы	Пурпурные эритроциты или полихромазия	Механизм : Незрелые эритроциты, содержащие большое количество РНК (рибосомы, полирибосомы).Соответствуют совокупности ретикулоцитов. Физиологический : В небольшом количестве встречается у нормальных собак и кошек. Часть регенеративного ответа. Отчет о результатах: Субъективно оценено как легкое, умеренное, отмеченное.
Точечный ретикулоцит	Маленькие точки РНК в пятнах ретикулоцитов, например новый метиленовый синий	Термин, используемый для идентификации незрелых эритроцитов с небольшими количествами РНК, которые осаждаются в виде небольших кусочков «точечных» точек, когда кровь инкубируется с прижизненным красителем, таким как новый метиленовый синий.Они считаются более зрелыми, чем агрегированные ретикулоциты, поскольку содержат меньше РНК. Пунктированные ретикулоциты могут быть больше, чем обычно, и соответствовать макроцитам в мазке крови, окрашенном по Романовскому (например, мазок Райта, Мая-Грюнвальда-Гимзы, быстрое окрашивание). Однако не все макроциты являются точечными ретикулоцитами (макроциты могут образовываться с помощью других механизмов). Релевантность : Включено в подсчет ретикулоцитов у собак, но не у кошек (может быть подсчитан отдельно от агрегированных ретикулоцитов в некоторых лабораториях; в Корнельском университете этого не делают).Имеют более длительный период полувыведения у кошек, чем совокупные ретикулоциты (около 3 дней), поэтому не указывают на текущую реакцию костного мозга на анемию. Только точечные ретикулоциты могут выделяться при легкой анемии у кошек.
Пикноцит	Остаток RBC	Механизм : Окислительное повреждение (остаток после удаления меток мембраны, связанный с разрывом эксцентроцитов). Заболевания: Эксцентроциты см. Выше. Отчет о результате: Не всегда количественно или не указывается в гемограммах. Отличить от : Сфероциты (может быть выполнено только с помощью электронной микроскопии, однако обычно выполняется компанией, которую они держат, т.е. присутствие эксцентроцитов поддерживает клетки, являющиеся пикноцитами, а не сфероцитами).
Формация Руло	Укладка RBC	Механизм: Снижение отрицательного заряда эритроцитов, обычно из-за увеличения глобулинов (фибриногена, иммуноглобулинов). Физиологические: Лошади, кошки, свиньи (может быть нормальным у этого вида). Заболевания: Воспаление (высокий фибриноген, поликлональная гаммопатия, ограниченная олигоклональная гаммопатия), антигенная стимуляция (поликлональная или ограниченная олигоклональная гаммопатия), неоплазия В-клеток (лимфома, хроническая лимфоцитарная лейкемия) или плазматическая миелома (множественная лимфоцитарная лейкемия) или плазматическая миелома миелома кости), продуцирующая моноклональный иммуноглобулин. Должен быть связан с высоким уровнем общего белка по рефрактометру или высоким глобулином на панели химии. Отчет о результатах: Субъективно оценено как легкое, умеренное, отмеченное. Отличить от: Агглютинация (трехмерные комки): диспергируется с помощью физиологического раствора (кровь: физиологический раствор от 1: 4 до 1:10)
Шистоциты	Фрагменты эритроцитов или «шизоцит»	Механизм : Срезание эритроцитов в кровотоке из-за нарушений в сосудистой сети (эндотелиальные клетки, нити фибрина, кровоток) или механической хрупкости эритроцитов (дефицит железа). Болезни : акантоциты см. Выше.Также портосистемные шунты (измененный кровоток). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Сидероциты	Агрегаты железа, очаговые включения голубого / серого цвета, сидеротические гранулы, тельца Паппенгеймера	Механизмы: Агрегаты железа (в лизосомах или митохондриях) из-за увеличения обмена железа или ингибирования использования железа. Лекарственные средства: Гидроксизин хлорамфеникал. Болезни: Гемолитическая анемия (повышенный оборот эритроцитов), миелодиспластический синдром и острый миелоидный лейкоз (кошки), отравление свинцом, портосистемные шунты, дефицит витамина B6 и меди у свиней. Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много. Отличить от: Базофильная штриховка (крупные фрагменты РНК, диффузно распределенные вокруг эритроцитов): окрашивала бы положительно на железо красителем берлинской синей.
Сфероциты	Sphered RBC	Механизм : Удаление мембраны макрофагами (трогоцитоз). Артефакт : Накопленные красные кровяные тельца (переливания), остроконечный край. Болезнь : Иммуноопосредованная гемолитическая анемия (первичная или вторичная по отношению к инфекционным агентам, лекарствам), дефицит пируваткиназы (сфероэхиноциты), фрагментация (низкие числа), гемофагоцитарный синдром, гистиоцитарная саркома, отравление змеей, унаследованный дефицит 3-й полосы у японцев. крупный рогатый скот. Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много. Отличить от: пикноцитов (зависит от контекста, компания, которую они содержат, электронная микроскопия) или микроцитов (может быть сложно, если их всего несколько, но последние более изменчивы по размеру).
Стоматоциты	RBC с щелевидной или ротовой центральной бледностью («стома»)	Механизм : расширение внутреннего листка мембраны эритроцитов. Артефакт : Подготовка мазка крови. Физиологические : Сурок, ламантин, дельфин. Заболевания : Наследственный стоматоцитоз у собак (аляскинский маламут, Дренте патришонд, стандартный и миниатюрный шнауцер, Пик-а-пу, шпиц). Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Целевая ячейка	РБК с мишенью. Кодоцит	Распознается только у собак с центральной бледностью. Механизм: Расширение внутренней створки мембраны эритроцитов из-за изменений фосфолипидов: содержание холестерина в мембране, клетки, которые в мазке разрастаются, чем обычно (лептоциты), потому что они больше, чем обычно (полихроматофилы), или тоньше, чем обычно ( железодефицитные клетки). Заболевания: Железодефицитная анемия (гипохромные эритроциты), изменения содержания липидов возникают при заболеваниях печени или дислипидемиях. Отчет о результатах: Субъективно оценивается как мало, умеренно, много.
Тороцит	Перфорированная ячейка	Артефакт: Приготовление мазка крови. Сообщение о результате: Обычно не отображается на гемограмме. Отличить от : Гипохромазия (нормальный край гемоглобина, «выбитая» бледность в центре с острыми краями).

Тяжелый тромбоцитоз и анемия, связанные с целиакией, у молодой пациентки: описание случая | Journal of Medical Case Reports

Клинические проявления целиакии варьируются от «типичной» формы с диареей, стеатореей, потерей веса и нарушениями развития до форм с гораздо более тонкими симптомами или даже с полным отсутствием типичных клинических симптомов [ 3, 6].Пациент в этом случае не страдал какими-либо типичными признаками целиакии, а имел признаки тяжелой железодефицитной анемии. Несмотря на соответствующие диагностические исследования, источник кровотечения обнаружить не удалось, и, таким образом, в свете сильного тромбоцитоза изначально предполагалось наличие основного гематологического заболевания. Однако мазок костного мозга и биопсия костного мозга не подтвердили диагноз ЭТ или другого типа миелопролиферативного заболевания. Кроме того, после переливания четырех концентратов эритроцитов количество тромбоцитов полностью нормализовалось в течение двух недель.Согласно критериям ВОЗ, это исключает возможность ЭТ, поскольку устойчивое повышение тромбоцитов не менее 600 × 10 ³ / мкл является обязательным для диагностики ЭТ [2].

Наконец, при биопсии тонкой кишки у пациента была диагностирована глютеновая болезнь. Как обобщено Halfdanarson et al [3], в некоторых случаях анемия и / или тромбоцитоз могут возникать как клинические проявления целиакии [2, 3]. Тромбоцитоз при целиакии может быть вторичным по отношению к воспалению, дефициту железа или функциональной гипосплении [3].В нашем случае у пациента была тяжелая железодефицитная анемия с уровнем ферритина ниже диапазона анализа. Интересно, что, как заявили Санчес и Эвтон [2], в случае дефицита железа как основной причины тромбоцитоза количество тромбоцитов редко превышает 700 × 10 ³ / мкл (см. Также [3]). Таким образом, здесь представлен случай железодефицитной анемии, вызванной целиакией с необычно высоким количеством тромбоцитов, что, насколько известно авторам, является самым высоким показателем количества тромбоцитов, о котором до сих пор сообщалось в литературе.

Хотя кажется, что существует связь между железодефицитной анемией и реактивным тромбоцитозом, ответственный механизм все еще остается предметом дискуссий [7–9]. В этом отношении представляет интерес представление о том, что гомология аминокислотных последовательностей тромбопоэтина и эритропоэтина может объяснять тромбоцитоз у детей с железодефицитной анемией [8]. В нашем случае мы наблюдали заметное повышение уровня эритропоэтина, который быстро снижался после переливания четырех концентратов эритроцитов.Уровни эритропоэтина в крови повышаются в ответ на анемию или артериальную гипоксемию. Юкстатубулярные интерстициальные клетки коры почек воспринимают уровни кислорода через кислородзависимую пролилгидроксилазу. Это контролирует экспрессию индуцируемого гипоксией фактора 1α (HIF-1α), фактора транскрипции эритропоэтина [10]. У женщин с дефицитом железа Akan et al [9] сообщили о повышенных уровнях эритропоэтина, связанных с тромбоцитозом, которые нормализовались после замещения железа. Во второй подгруппе этого исследования снова была выявлена ​​корреляция между дефицитом железа и уровнями эритропоэтина; однако тромбоцитоз у этих пациентов отсутствовал [9].

Повышение количества тромбоцитов наблюдалось в исследованиях на животных и у пациентов с почечной недостаточностью, получавших эритропоэтин в качестве лекарства [11]. Эритропоэтин и тромбопоэтин принадлежат к одному подсемейству гемопоэтических факторов роста. Взятые вместе, возникает соблазн предположить, что повышенный уровень эритропоэтина у пациентов с железодефицитной анемией приводит к тромбоцитозу в результате некоторого вида перекрестной реактивности на уровне рецептора тромбопоэтина c-mpl из-за гомологии некоторых аминокислот. последовательности эритропоэтина в тромбопоэтин [8].Клиническое течение и корреляция количества эритропоэтина и тромбоцитов у нашего пациента согласуются с этой гипотезой. Однако недавние данные in vitro от Broudy et al [12] свидетельствуют об обратном, поскольку они не обнаружили перекрестной конкуренции за связывание эритропоэтина и тромбопоэтина с c-mpl и рецептором эритропоэтина. С другой стороны, было высказано предположение, что эритропоэтин и тромбопоэтин могут синергетически стимулировать пролиферацию мегакариоцитов благодаря передаче сигналов эритропоэтина на уровне бипотентных клеток-предшественников эритроидов / мегакариоцитов [13, 14].Учитывая данные Akan et al [9], роль эритропоэтина в тромбоцитозе у пациентов с дефицитом железа представляется еще более сложной, поскольку не у всех пациентов с железодефицитной анемией и повышенным уровнем эритропоэтина тромбоцитоз одинаков. Таким образом, у некоторых пациентов с дефицитом железа должен присутствовать какой-то дополнительный фактор, способствующий стимулирующему потенциалу эритропоэтина в отношении тромбопоэза.

В заключение, даже при наличии «атипичного» высокого количества тромбоцитов следует учитывать возможность реактивного тромбоцитоза.Точный механизм тромбоцитоза при железодефицитной анемии еще предстоит определить. Перекрестная реакция между рецепторами эритропоэтина и тромбопоэтина из-за структурной гомологии обсуждается некоторыми группами, но это противоречит недавним молекулярным данным, показывающим отсутствие перекрестной конкуренции за связывание эритропоэтина и тромбопоэтина с c-mpl и рецептором эритропоэтина. Последние данные предполагают синергетический эффект эритропоэтина и тромбопоэтина на уровне бипотентных клеток-предшественников эритроидов / мегакариоцитов.Однако это не может объяснить, почему не все пациенты с железодефицитной анемией и повышенным уровнем эритропоэтина имеют тромбоцитоз.