Детская городская поликлиника № 5

Медицинский портал — советы лечения и профилактики заболеваний

Ангиопатия сетчатки ou что это такое: Данная страница не найдена!

Содержание

Ангиопатия сетчатки глаз: причины, симптомы, лечение

В этой статье мы расскажем вам:

Ангиопатию сетчатой оболочки глаза нельзя назвать самостоятельным диагнозом — скорее, это патологическое состояние, симптом. Оно возникает вследствие других заболеваний, прицельно поражающих кровеносные сосуды сетчатки. И не только ее, но и весь организм. Обычно ангиопатию сосудов сетчатки глаза у взрослого человека диагностируют уже после 30 лет. Как только нарушается нервная регуляция, сосуды подвергаются негативным изменениям.


Виды ангиопатии глаза

Ангиопатия – это не отдельное заболевание, а свидетельство развития других болезней организма, которые поражают кровеносные сосуды, в том числе нарушают кровообращение сетчатки глаза. Но игнорировать ангиопатию сетчатки глаза нельзя, так как она может привести к очень опасным последствиям для организма, вплоть до полной потери зрения.

Вид ангиопатии обычно указывает на заболевание, которое стало причиной ее появления. Это может быть:

  • Травматическая ангиопатия, развивающаяся на фоне стабильно повышенного внутричерепного давления. Ее провоцируют травмы шеи, мозга, сдавливание грудной клетки.
  • Гипертоническая ангиопатия сетчатки. Гипертония нередко становится причиной гипертонической ангиопатии сетчатки одного или обоих глаз. Артериальная гипертензия поражает органы-мишени, одним из которых являются глаза. На ее фоне стремительно развивается гипертензивная ангиопатия сетчатки. Кровеносные сосуды глазного дна неравномерно сужаются, проявляется венозная ветвистость. При ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу значительно снижается острота зрения.
  • Диабетическая ангиопатия сетчатки, которую провоцируют сахарный диабет и нарушение обмена глюкозы.
  • Макроангиопатия и микроангиопатия. В первом случае поражаются крупные сосуды глаз, во втором истончаются капиллярные стенки и начинается кровоизлияние в ткани глаза.
  • Гипотоническая ангиопатия отличается расширенными артериями и венозной пульсацией.
  • Пониженный сосудистый тонус лишает организм нормального кровотока. В капиллярах образуются тромбы, вызывающие кровоизлияние в глазное яблоко и сетчатку.
  • Фоновая ангиопатия сетчатки характеризуется развитием дистрофии ее оболочки на фоне различных интоксикаций, поражений сосудов и других заболеваний.
  • Венозная ангиопатия возникает из-за образования застоя в крови.
  • Тромбы и кровоизлияния образуются прямо в глазном яблоке. Помутнение зрения и прогрессирующая близорукость — это следствие венозных расширений.
  • Юношеская ангиопатия (болезнь Илза) возникает до 30 лет.

Заболевание нередко связано с туберкулезом, токсоплазмозом и другими инфекциями. В глазном дне начинаются воспалительные сосудистые изменения с нарушением кровоснабжения сетчатки.

Причины возникновения ангиопатии

Изменение сосудов сетчатки может быть спровоцировано разными причинами. Такая патология развивается по-разному и является объектом исследования не только офтальмолога, но и других врачей, таких как невропатолог, эндокринолог и др. Связано это с тем, что в глазу вены и артерии сетчатки доступны для наблюдения, в отличие от кровоснабжения других органов человека.

Существует огромный список причин, приводящих к развитию ангиопатии обоих глаз. Вот только некоторые из них:

  • Сахарный диабет.
  • Курение.
  • Заболевания крови.
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
  • Артериальная или внутричерепная гипертензия.
  • Заболевания нервной системы.
  • Гипотония или гипертония.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Травмы.
  • Наследственность.
  • Пожилой возраст.

Все изменения ухудшают питание сетчатки, в результате чего возникает ее кислородное голодание.


Симптомы и диагностика ангиопатии

Как правило, ангиопатия связана с качеством зрения. Как только вы заметили, что у вас резко снизилась его острота, стали появляться «мушки» или «искры» в глазах, картинка кажется туманной и мутной — немедленно обращайтесь к офтальмологу. Ангиопатия сетчатки может сопровождаться такими неприятными симптомами, как:

  • Потемнение в глазах.
  • Носовое кровотечение.
  • Ухудшение зрения.
  • Головные боли.
  • Периодически возникающая размытость объектов.
  • Ощущение пульсации в глазах после напряженной зрительной работы.

Проблема в том, что во многих случаях ангиопатия сосудов сетчатки проявляет себя на начальной стадии достаточно вяло. Поэтому некоторые люди не подозревают о своей проблеме, хотя пациенты чувствуют, что зрение ухудшилось. Со временем, если проблему не устранить, начнется постепенное отторжение тканей сетчатки и их некроз, соответственно – полная потеря зрения.

Осмотр глазного дна считается одним из самых надежных методов диагностики ангиопатии. Офтальмолог наблюдает изменения в просветах кровеносных сосудов и их ходах. В более сложных ситуациях, когда возникают серьезные изменения в сетчатке или диске зрительного нерва, необходимы дополнительные диагностические методы:

  • УЗ-сканирование глаз.
  • Компьютерное исследование границ поля зрения.
  • Диагностическое обследование с помощью луча.

Повреждение сосудов глаза поражает взрослых, детей, но чаще проявляется после 30 лет. 

Осложнения заболевания выражаются в атрофии зрительного нерва, сужении поля зрения, потере зрения (частичной, полной). Существует классификация заболеваний, вызвавших ангиопатию сетчатки. Соответственно, для эффективного лечения необходимо поставить точный диагноз и найти причину, которая привела к нарушению кровообращения.

Ангиопатия при беременности

Так как у беременных женщин объем крови с ростом плода увеличивается в несколько раз, соответственно увеличиваются и сосуды. Изменения системы кровообращения становятся причиной ангиопатии у беременных. Дополнительно провоцирует ее гормональный фактор, который наблюдается на первом триместре. На втором и третьем триместре возникает снижение периферического сопротивления сосудов из-за работы системы маточно-плацентарного кровообращения. Еще одна причина, которая может спровоцировать ангиопатию у беременных – это гестоз. Выявление такой патологии у беременных женщин несет в себе риски, так как в таком положении не всегда могут использоваться стандартные методы лечения. В некоторых случаях, когда есть риск отслоения сетчатки, врач может рекомендовать проведение кесарева сечения. 

Лечение ангиопатии

В лечении ангиопатии сетчатки глаз используются различные методы. Поэтому важно понимать, какая именно форма заболевания возникла. После выявления главной причины назначается лечение, направленное, в первую очередь, на ее коррекцию, а в качестве вспомогательного лечения назначают:

  • Медикаментозные препараты, глазные капли.
  • Низкокалорийную диету с ограничением простых углеводов и соли.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Массаж шейно-воротниковой зоны.

Для предотвращения появления ангиопатии или задержки ее прогрессирования при поражении глазных сосудов рекомендуется вовремя обращаться к специалистам. Раннее начало лечения гарантирует благоприятный прогноз. Если у вас есть какие-либо хронические заболевания или симптомы нарушения зрительных функций — не откладывайте посещение офтальмолога. Правильное лечение и улучшение образа жизни позволяет надолго отодвинуть развитие заболевания.

Профилактика ангиопатии

Лечение – это не только прием лекарств. Очень важно соблюдать правильный режим питания и изменить свой образ жизни. Диета должна быть с низким содержанием соли и животных жиров, высоким содержанием калия и магния. Пациенту также следует увеличить физическую активность. Если же человеку противопоказаны интенсивные упражнения, необходимо подобрать комплекс гимнастических процедур, адаптированный к его деятельности и возможностям. Иногда достаточно ходьбы или езды на велосипеде. Важно, чтобы упражнения выполнялись систематически.

Чтобы сосуды, в том числе и сосуды глаз, были в нормальном состоянии, важно соблюдать простые правила:

  • Не злоупотреблять алкоголем, избавиться от никотиновой зависимости.
  • Предотвратить развитие гипертонии, диабета и других провокаторов ангиопатии.
  • Периодически проходить курсы лечения, если заболевание хроническое.
  • Ежегодно проводить профилактический осмотр, даже если явных проблем со зрением нет.
  • При выявлении ангиопатии у беременных, чтобы избежать отслоения сетчатки, рекомендуется кесарево сечение.

Глаза – важный орган, без которого человек не смог бы получать такое количество информации от окружающего мира. Ангиопатия сетчатки может лишить человека нормальной жизни и сделать его инвалидом. Поэтому любое нарушение зрения, даже незначительное, должно точно диагностироваться и исправляться в офтальмологической клинике. А серьезные заболевания, такие как диабет и гипертония, должны находиться под постоянным контролем.

Выводы

Ангиопатия – изменение нервной регуляции сосудов сетчатки, приводящее к их слабости (расслаблению) или спазму. Нарушаются процессы кровоснабжения, в результате чего страдает зрение. Причинами ангиопатии обоих глаз обычно служат другие заболевания: сахарный диабет, гипертония и др. А также травмы позвоночника, головного мозга. Если ангиопатия обнаружена на начальной стадии, ее дальнейшее развитие можно предотвратить. Отсутствие своевременного лечения чревато развитием таких опасных осложнений, как ретиношизис. Основные методы лечения ангиопатии сетчатки – это препараты, хирургическое вмешательство. Необходимо периодически посещать офтальмолога для профилактического осмотра, так как ангиопатия глаза не проявляется на начальных стадиях.

Лечение зависит от типа ангиопатии глаза. Оно должно быть своевременным и направленным на лечение основной болезни (диабет, гипертония и др.).  

Ангиопатия сетчатки — лечение в Екатеринбурге

Ангиопатия сетчатки возникает при нарушении кровообращения в тканях органа зрения и является симптомом многих иных заболеваний.


При отсутствии лечения это заболевание приводит к необратимым изменениям в сетчатке глаза, связанным с недостаточным ее кровоснабжением, что может привести к полной слепоте.

Основными симптомами ангиопатии являются зрительные нарушения, которые проявляются как мушки перед глазами, темные пятна, потемнения в глазах. Многие ощущают дискомфорт в глазах, рези и боль в глазном яблоке, головные боли. Если вовремя не обратить внимание на первые проявления заболевания, то через некоторое время проявятся нарушения зрения, которые быстро прогрессируют.

В группе риска развития ангиопатии находятся люди разных возрастных групп: от новорожденных детей до пожилых людей. Однако наиболее вероятно возникновение этой патологии у пациентов, имеющих следующие заболевания: гипертония, сахарный диабет, атеросклероз, гипотония, сколиоз, остеохондроз шейного отдела позвоночника, травмы глаз, заболевания крови, врожденные аномалии развития сосудов.

Если вы находитесь в группе риска развития ангиопатии или заметили проявление ее симптомов, необходимо срочно обратиться к офтальмологу в специализированную клинику для постановки диагноза и при необходимости назначения лечения.

В зависимости от заболевания, ставшего причиной ангиопатии , различают следующие ее виды:

    Диабетическая ангиопатия
      В результате нарушения обменных процессов из-за течения сахарного диабета происходят изменения в сосудистой системе организма в том числе и в органах зрения. Просвет сосудов сужается, их стенки сужаются и нарушается кровоток.
        Гипертоническая ангиопатия

            Из-за повышенного кровяного давления сосудистая сетка изменяет свою структуру, появляются новые разветвления, нарушается снабжение всех органов организма в том числе и глаз. При данном виде патологии изменения обратимы в случае нормализации давления. При отсутствии лечения данной разновидности патологии она прогрессирует до ангиосклероза, который приводит к поражению зрительного нерва и слепоте.

          Гипертоническая ангиопатия

          Из-за повышенного кровяного давления сосудистая сетка изменяет свою структуру, появляются новые разветвления, нарушается снабжение всех органов организма в том числе и глаз. При данном виде патологии изменения обратимы в случае нормализации давления. При отсутствии лечения данной разновидности патологии она прогрессирует до ангиосклероза, который приводит к поражению зрительного нерва и слепоте.

          Гипотоническая ангиопатия

          При пониженном давлении скорость кровотока снижается, образуются тромбы, что нарушает снабжение органа зрения.

          Травматическая ангиопатия

          В следствии многих травм может возникнуть ангиопатия, которая связана с резким повышением давления (кровяного или внутричерепного) или сдавливанием сосудов на уровне шейного отдела позвоночника. При этом типе патологии происходит резкое снижение остроты зрения , которое не всегда удается восстановить.

          Юношеская ангиопатия

          Данная патология не до конца изучена и связана с воспалительным поражением сосудов сетчатки. Причина возникновения до сих пор до конца не ясна, однако ее развитие может привести к отслойке сетчатки, глаукомы и катаракты.

          Диагностика

          При обнаружении у себя одного или нескольких симптомов необходимо незамедлительно пройти полную диагностику зрительной системы. Основным методом диагностики этой патологии является осмотр глазного дна при расширенном зрачке. В ходе этого обследования сетчатка осматривается под микроскопом, что позволяет обнаружить кровоизлияния и патологии сосудов, определить положение желтого пятна.

          Также применяются методы : УЗИ сосудов сетчатки, которое позволяет оценить сосудистой стенки и скорости кровотока; компьютерная томография и другие обследования.

          В «Клинике микрохирургии «Глаз» имени академика С.Н.Федорова» вы можете пройти полную диагностику зрительной системы, которая включает все необходимые исследования и позволяет получить полную картину состояния здоровья ваших глаз и сетчатки в частности.

          Ангиопатия сетчатки при беременности

          В период беременности многие женщины страдают данной патологией, причиной этого является увеличение объема крови в организме. Ангиопатия чаще всего проходит сама через 2-3 месяца и легкая ее форма не требует лечения. Однако, если женщина страдала ей до беременности, то на ее фоне заболевание может быстро прогрессировать и привести к осложнениям, а в тяжелой форме может стать причиной прерывания беременности.

          Лечение ангиопатии сетчатки

          Основной задачей при лечении ангиопатии является терапия заболевания, которое стало причиной развития данной патологии сетчатки. В связи с этим в период лечения необходимо наблюдаться не только у офтальмолога, но и у терапевта и эндокринолога.

          При выявлении ангиопатии пациентам назначают лекарственные средства, улучшающие кровообращение, уменьшающие проницаемость стенки сосудов, снижающие склеивание тромбоцитов. Также применяют глазные капли, которые способствуют улучшению кровообращение в глазном яблоке.

          Физиотерапия

          В составе комплексной терапии ангиопатии применяют курсы физиотерапии: иглорефлексотерапия, магнитотерапия и лазерное облучение.

          Стоимость физиолечения

          Залог успешного лечения ангиопатии – своевременная диагностика заболевания на ранней стадии, правильное лечение заболевания, ставшего ее причиной и ее самой. В противном случае, при отсутствии терапии ангиопатия может приводить к серьезным осложнениям, развитию иных заболеваний зрительной системы (глаукоме, катаракта), результатом чего может стать полная необратимая потеря зрения.

           

          Фоновая ангиопатия сетчатки — эффективные методы лечения

          Мед. портал:

          Ангиопатия сетчатки глаз — несамостоятельное заболевание. Это проявление тех болезней, что поражают кровеносные сосуды организма человека, включая и сеть сосудов сетчатки глаза. Проявляется ангиопатия патологическим изменением кровеносных сосудов, что обусловлено нарушением нервной регуляции. Сейчас этому расстройству уделяется больше внимание, ведь часто оно приводит к трагичным последствиям, вплоть до утери зрения. Ангиопатию сосудов сетчатки глаза выявляют и у детей, и у взро слых, правда чаще она возникает у людей свыше 30 лет.

          Классифицировать данную патологию принято по заболеваниям, ставшим причиной ее развития. Ангиопатия бывает:

          • Диабетической. Повреждение сосудов сетчатой оболочки обусловлено запущенной формой сахарного диабета, при которой поражаются все кровеносные сосуды в организме, что приводит к значительному ухудшению кровотока и закупорке сосудов. Из-за подобного состояния происходит снижение зрения;
          • Гипертонической. Которая может развиться на фоне имеющейся гипертонической болезни. Гипертония провоцирует разветвление вен, их расширение, частые точечные кровоизлияния в глаз, помутнение глазного яблока. Успешное лечение гипертонии, гарантирует самостоятельное исчезновение аниопатии, без дополнительной терапии;
          • Гипотонической. Такая ангиопатия характеризуется снижением тонуса мелких сосудов и сопровождается переполнением сосудов кровью, что также тромбов. Одним из признаков гипотонической ангиопатии сетчатки является ощущаемая пациентом пульсация сосудов глаз;
          • Травматической. Такая ангиопатия сетчатки способна развиться при повреждении шейного отдела позвоночного столба, черепно-мозговых травмах либо резком значительном сдавливании грудной клетки. Ангиопатия обусловлена сдавливанием кровеносных сосудов шейного отдела позвоночника либо повышением внутричерепного давления;
          • Юношеской. Это наиболее неблагоприятный вид ангиопатии, причины которого до конца пока не исследованы. Наиболее частыми ее проявлениями становятся: воспаления сосудов, кровоизлияния, которые могут происходить в сетчатку или в стекловидное тело. Часто происходит разрастание соединительной ткани на поверхности сетчатой оболочки, приводящее к катаракте, глаукоме, отслоению сетчатки и слепоте.

          Цены на лечение при ангиопатии сетчатки

          Стоимость лечения ангиопатии сетчатки в «МГК» рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Узнать цену процедуры можно по телефону 8 (800) 777-38 81 и (499) 322-36-36 или онлайн, с помощью формы на сайте.

          Перейти в раздел «Цены»

          Записаться на прием

          Видео нашего врача о заболевании

          Причины

          • Нарушение нервной регуляции, контролирующей тонус стенок сосудов;
          • Высокое внутричерепное давление;
          • Черепно-мозговые травмы или травмы позвоночника в шейном отделе;
          • Шейный остеохондроз;
          • Курение;
          • Болезни крови;
          • Старческий возраст;
          • Интоксикация организма;
          • Артериальная гипертония;
          • Вредные условия труда;
          • Особенности в строении сосудистых стенок.

          Клинические проявления

          • Снижение остроты или помутнение зрения;
          • Носовые кровотечения;
          • Неуклонное прогрессирование близорукости;
          • Кратковременная потеря зрения;
          • Молнии в глазах;
          • Дегенерация сетчатки.

          Диагностика

          Заболевание диагностируется специалистом-офтальмологом, на основании симптомов, после общего осмотра пациента. С целью уточнения диагноза назначают исследования, включая ультразвуковое сканирование сосудов, которое дает информацию о скорости кровообращения, а также состоянии стенок сосудов или рентгенологическое исследование, которое проводят с применением контрастного вещества, для инспекции проходимости сосудов. Иногда может понадобиться магнитно-резонансная томография, которая позволяет определить строение мягких тканей и их состояние.

          Лечение

          Понимая, что ангиопатия сетчатки является следствием системного заболевания, для ее лечения, необходимо устранить основную патологию.
          При гипертонической ангиопатии ведущая роль в лечении принадлежит нормализации артериального давления и снижении уровня холестерина крови.
          Для лечения диабетической ангиопатии, к ранее назначенным сахароснижающим препаратам, добавляют обязательную специальную диету, которая исключает из пищевого рациона продукты, с большим содержанием углеводов. Полезны и умеренные физические нагрузки, которые способны поддержать работу сердца и сосудов.

          Для облегчения состояния сосудов глаз показаны препараты, нормализующие кровообращение: пентилин, трентал, вазонит, солкосерил, арбифлекс, эмоксипин и пр. Перечисленные средства улучшают изгибаемость эритроцитов, что обеспечивает активацию кровотока в капиллярах. Пациентам, имеющим хрупкие сосуды рекомендуют прием добезилата кальция. Этот препарат разжижает кровь, улучшает ее циркуляцию в сосудах, нормализует проницаемость сосудистых стенок.

          Лечение ангиопатии сетчатки предусматривает применение физиотерапевтических методов: магнитотерапии, иглорефлексотерапии и лазерного воздействия. Эти процедуры способны улучшать общее состояние пациента.

          Ангиопатия сетчатки глаза — обратимое побочное состояние, которое многие не склонны воспринимать всерьёз. И все же, в запущенной форме без адекватного лечения основной болезни, она приводит к сильному ухудшению зрения или даже его полной потере.

          Наши преимущества

          «Московская Глазная Клиника» предлагает всестороннюю диагностику и эффективное лечение заболеваний глаз. Применение современной аппаратуры и опыт работающих в клинике специалистов исключают диагностические ошибки.

          По результатам обследования каждому посетителю будут даны рекомендации по выбору наиболее эффективных методов лечения выявленных у них патологий глаз. 

          Высокий уровень теоретической подготовки и практический опыт наших врачей гарантирует достижение хорошего лечения.

          Наши лицензии

          Ангиопатия — Болезни — Медицинский центр Клиника Здоровья

          Описание

          Ангиопатия сетчатки глаза — это не самостоятельное заболевание, а лишь проявление болезней, поражающих кровеносные сосуды всего организма, в том числе и кровеносные сосуды сетчатки глаза. Ангиопатия проявляется в патологическом изменении кровеносных сосудов вследствие нарушения нервной регуляции. Основой классификации стали заболевания, ставшие причинами ангиопатии сетчатки.

          Виды

          • Диабетическая. В данном случае поражение кровеносных сосудов клетчатки происходит вследствие запущенности сахарного диабета, при котором поражаются не только капилляры сетчатки глаз, но и все кровеносные сосуды организма. Это приводит к значительному замедлению кровотока, закупорке сосудов и, как следствие, снижению зрения;

          • Гипертоническая. Имеющаяся у человека гипертоническая болезнь очень часто приводит к ангиопатии сетчатки глаз. Это проявляется в ветвистости вен, их расширении, частых точечных кровоизлияниях в глазное яблоко, помутнениях глазного яблока. В случае успешного лечения гипертонии ангиопатия сетчатки обоих глаз пройдёт сама собой;

          • Гипотоническая. Проявляется в снижении тонуса мелких сосудов, что приводит к переполнению сосудов кровью, а также снижении кровотока и, как следствие, тромбообразовании. В данном случае пациент ощущает сильную пульсацию глазных сосудов;

          • Травматическая. Может развиваться при повреждениях позвоночника шейного отдела, травмах головного мозга или резком сдавливании грудной клетки. Появление ангиопатии сетчатки глаз в этом случае связано со сдавливанием кровеносных сосудов в шейном отделе позвоночника или с повышением внутричерепного давления;

          • Юношеская. Самый неблагоприятный вид ангиопатии сосудов сетчатки глаз, причины которой не до конца исследованы. Наиболее частые проявления: воспаление сосудов, частые кровоизлияния как в сетчатку, так и в стекловидное тело. Также возможно образование соединительной ткани на сетчатке глаза. Такие симптомы зачастую приводят к катаракте, глаукоме, отслойке сетчатки и слепоте.
             

          Причины ангиопатии сетчатки глаза

          • Расстройство нервной регуляции, которая отвечает за тонус стенок сосудов;

          • Травма шейного отдела позвоночника или головного мозга;

          • Высокое внутричерепное давление;

          • Шейный остеохондроз;

          • Курение;

          • Различные болезни крови;

          • Пожилой возраст;

          • Вредные условия труда;

          • Интоксикация организма;

          • Артериальная гипертензия;

          • Индивидуальные особенности строения стенок сосудов.
             

          Симптомы ангиопатии сетчатки глаза

          • Ухудшение или помутнение зрения;

          • Потеря зрения;

          • Носовые кровотечения;

          • Прогрессирование близорукости;

          • Дистрофия сетчатки;

          • Молнии в глазах.
             

          Диагностика

          Заболевание диагностируется врачом при учёте симптомов ангиопатии сетчатки и общем осмотре пациента. В целях уточнения диагноза используются специальные исследования, такие как ультразвуковое сканирование сосудов (проводится с целью получения информации о скорости кровообращения и изучения состояния стенок сосудов) и рентгенологическое исследование (проводится с помощью ввода рентгенконтрастного вещества с целью получения информации о проходимости сосудов). Также, при необходимости, используется магнитно-резонансная томография, позволяющая наглядно определить строение и состояние мягких тканей.
           

          Лечение

          В случае ангиопатии врач всегда назначает препараты, улучшающие кровообращение в сосудах глазного яблока: пентилин, солкосерил, трентал, вазонит, арбифлекс, эмоксипин и другие. Данные препараты повышают изгибаемость эритроцитов, что способствует нормализации кровотока в капиллярах. Для пациентов с хрупкими сосудами назначается добезилат кальция. Препарат разжижает кровь, значительно улучшает циркуляцию крови в сосудах, нормализует проницаемость стенок сосудов.

          В некоторых случаях лечение ангиопатии сетчатки обоих глаз предусматривает использование физиотерапевтических методов, таких как магнитотерапия, иглорефлексотерапия и лазерное облучение. Данные процедуры способны улучшить общее состояние пациента при ангиопатии.

          При гипертонической ангиопатии важную роль в лечении играет нормализация кровеносного артериального давления и понижение уровня холестерина в крови.

          Для лечения ангиопатии сетчатки, вызванной сахарным диабетом, к назначенным препаратам всегда добавляют специальную диету, исключающую из рациона богатые углеводами продукты. Также полезны небольшие физические нагрузки, улучшающие работу сердечно-сосудистой системы.
           

          Последствия невмешательства и осложнения

          Ангиопатия сетчатки глаза — побочное обратимое заболевание, которое многие не воспринимают всерьёз. Но, несмотря на это, в запущенной форме без своевременного лечения основной болезни, можно пострадать от сильного ухудшения зрения и даже полной его потери.

          Ангиопатия сетчатки обоих глаз — определение и как лечить?

          Через глаза мы получаем большую часть информации из внешнего мира. Когда возникают проблемы с этим органом чувств, то качество жизни может существенно снизиться. Есть много заболеваний органов зрения, в статье мы познакомимся с одним из них: ангиопатия сетчатки обоих глаз. Что это такое, и по каким причинам возникает, постараемся выяснить.

          Что такое ангиопатия

          Это заболевание связано с проблемами в работе сосудов, которые могут быть спровоцированы различными отклонениями в нервной регуляции или изменениями сосудистого тонуса. В результате сосуды и капилляры видоизменяют свою форму, становятся извилистыми, в некоторых местах могут сужаться или расширяться.

          Как правило, ангиопатия является следствием другого заболевания, суть которого сводится к нарушению работы сосудов всего организма, в частности тех, которые питают глаза. Данная болезнь может проявиться не только у взрослых, но и у детей. Обычно же ангиопатия начинает свое развитие после 35-40 лет.

          Разновидности недуга

          В основе классификации ангиопатии лежит то основное заболевание, которое спровоцировало нарушение в работе сосудов. Учитывая это, выделяют следующие виды ангиопатии:

          1. Диабетическая ангиопатия сетчатки обоих глаз. Название уже говорит само за себя. Провокатором является сахарный диабет. В медицинских кругах выделяют: микроангиопатию (истончаются стенки капилляров, что может закончиться кровоизлиянием), макроангиопатию (поражаются уже более крупные сосуды глаз).
          2. Гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз. Провокатором является гипертония. При данном заболевании глазные вены становятся извилистыми, диаметр их увеличивается, а стенки истончаются. Капилляры приобретают ломкость, в результате возникают кровоизлияния.
          3. Гипотоническая ангиопатия. Если имеется стабильная гипотония, то сосуды теряют свою эластичность, поэтому кровообращение замедляется, в них могут появляться тромбы. Человек начинает ощущать постоянное пульсирование в глазах, дискомфорт.
          4. Травматическая ангиопатия. Возникает в результате травмы шейного отдела позвоночника, грудной клетки, головного мозга. После этого увеличивается внутричерепное давление, сосуды сдавливаются, поэтому нарушается питание глаз.
          5. Юношеская ангиопатия. Этиология точно не выявлена, но заболевание провоцирует превращение сетчатки в соединительную ткань, кровоизлияния и воспалительные процессы в капиллярах.
          6. Встречается ангиопатия сетчатки обоих глаз у ребенка недоношенного. Причиной могут служить различные осложнения во время родов или родовая травма.
          7. Ангиопатия беременных. Если выявить ее на ранних стадиях, то серьезных последствий можно избежать, а вот запущенная форма грозит отслоением сетчатки. Развивается обычно эта болезнь во второй половине беременности на фоне высокого давления или заболеваний, которые приводят к проблемам с сосудами.

          Вот такая бывает ангиопатия сетчатки обоих глаз, что это такое, будем разбираться дальше.

          Ангиопатия, которая спровоцирована высоким давлением, классифицируется еще по степени проявления. Определить степень заболевания может офтальмолог при осмотре глазного дна.

          Ангиопатия сетчатки 1 степени обоих глаз имеет следующие проявления:

          • Артерии на сетчатке сужены, а вены расширены.
          • Диаметр сосудов неодинаковый.
          • Сосуды становятся извилистыми.

          2 степень проявляется:

          • Сосуды становятся разными по диаметру и более извилистыми.
          • Из-за узости прохода сосуды напоминают проволоку из меди, а немного позже — серебряную.
          • Можно увидеть тромбоз сосудов глазного дна и в некоторых местах кровоизлияния.
          • Глазное дно становится бледным.

          Последняя степень заболевания выглядит так:

          • Множественные кровоизлияния в сетчатку.
          • Сетчатка отечная.
          • Просматриваются очаги белого цвета.
          • Зрительный нерв имеет нечеткие границы и становится отечным..

          Чем раньше начато лечение, тем более эффективным оно будет.

          Причины возникновения заболевания

          Первым делом постараемся выяснить, какие причины могут вызвать развитие ангиопатии. К таковым можно отнести:

          • Проблемы в работе вегетативной нервной системы, которая регулирует тонус стенок сосудов.
          • Болезнь васкулит.
          • Сахарный диабет в прогрессирующей стадии.
          • Высокое давление.
          • Внутричерепное давление.
          • Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
          • Увлечение курением.
          • Гематологические заболевания.
          • Возрастные изменения в сетчатке. Например, если имеется пресбиопия, ангиопатия сетчатки обоих глаз будет развиваться еще стремительнее.
          • Постоянное нахождение в окружении опасных и вредных веществ.
          • Отравление организма.
          • Врожденные особенности сосудов.
          • Травмы, особенно головы.
          • Влияние некоторых лекарственных препаратов.
          • Заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся высоким давлением.

          Оказывается, имеется достаточно много причин, чтобы начала развиваться ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз.

          Симптоматика заболевания

          На первых стадиях своего развития ангиопатия может не доставлять беспокойства и никак себя не проявлять. Но чаще всего с ее развитием не заметить проблем просто невозможно. Вот некоторые характерные проявления болезни:

          1. Зрение становится хуже.
          2. Возникает помутнение в глазах.
          3. Ухудшается видимость предметов на большом расстоянии.
          4. В тяжелых случаях возможна полная потеря зрения.
          5. В некоторых ситуациях возможны кровотечения из носа, но это бывает не у всех и не в каждом случае.
          6. Пациент может видеть частые вспышки в глазах, световые круги.
          7. Возникает внутриглазное давление, может создаваться ощущение, что увеличиваются в размерах глазные яблоки.
          8. К дополнительным симптомам ангиопатии можно отнести болевые ощущения в ногах, кровь в моче.

          Если замечены хоть некоторые из перечисленных признаков, то, возможно, развивается ангиопатия сетчатки обоих глаз. Что это такое, пояснит доктор, на прием к которому необходимо срочно записаться.

          Диагностирование недуга

          В лечении любого заболевания постановка правильного диагноза – это первый шаг на пути выздоровления. Если диагностировать болезнь ошибочно, то можно сделать вывод, что и лечение не принесет ожидаемого результата или сделает еще хуже.

          Обнаружить ангиопатию может только окулист. У врача есть специальное оборудование, с помощью которого он осмотрит глазное дно и оценит, в каком состоянии находится сетчатка. Чтобы лечение было успешным, необходимо выяснить причину заболевания, поэтому без проведения диагностических процедур не обойтись. Доктор может назначить:

          1. Ультразвуковое сканирование всей сосудистой системы организма, чтобы оценить ее состояние.
          2. Ангиографию. Для этого в сосуды вводят специальный состав и делают рентгеновский снимок, который затем изучает врач или описывает компьютер.
          3. МРТ позволит оценить состояние тканей всего организма.

          После выяснения всех причин и постановки точного диагноза специалист назначит лечение.

          Терапия ангиопатии

          Если поставлен диагноз «ангиопатия сетчатки обоих глаз», лечение будет индивидуальным в каждом конкретном случае. На выбор тактики лечения оказывает влияние степень заболевания, причина, которая спровоцировала его. В первую очередь необходимо устранить провоцирующие факторы, например, если причиной стала гипертония, то назначаются гипотензивные препараты.

          Терапия ангиопатии всегда проводится комплексно и включает следующие направления:

          1. Назначаются лекарства, которые улучшают кровообращение в глазу и укрепляют стенки сосудов: «Актовегин», «Трентал», «Кавинтон».

          2. Препараты, которые способствуют снижению проницаемости сосудов, к этой группе можно отнести: «Добезилат», «Пармидин».

          3. Назначаются витаминные комплексы, особенно те, которые содержат витамины группы В, С, Р, Е.

          4. Лекарства, предотвращающие образование тромбов, например, «Лоспирин», «Магникор», «Тиклодипин».

          5. Необходимо принимать капли в глаза для улучшения микроциркуляции: «Тауфон», «Эмоксипин».

          6. Обязателен прием препаратов от заболевания, которое спровоцировало развития ангиопатии.

          7. Физиотерапия. Положительный эффект дают лазерное облучение, иглорефлексотерапия.

          8. Можно применять народные способы лечения данного заболевания. Народные целители рекомендуют использовать настои ромашки, зверобоя, боярышника, мелиссы.

          Если курс лечения не принес положительных результатов, а болезнь только прогрессирует, то придется прибегать к хирургическому вмешательству. В настоящее время медики используют следующие методы:

          В запущенных случаях рекомендуется очищение крови путем гемодиализа.

          Даже современная медицина не способна творить чудеса и полностью излечить и вернуть зрение, если сам пациент поздно обратился за помощью и не соблюдал все рекомендации доктора.

          Прогноз лечения ангиопатии

          В том случае, когда пациент вовремя обращается к врачу, когда только начал замечать проблемы с глазами, лечение дает вполне эффективные результаты, зрение практически полностью восстанавливается. Хорошо поддается коррекции ангиопатия у детей, так как орган зрения у них еще формируется, поэтому восстановление не вызывает проблем.

          Современные методики лечения позволяют восстановить зрение и принять все необходимые меры для предотвращения его снижения.

          Профилактика заболевания

          Чтобы не допустить развития ангиопатии, надо соблюдать следующие рекомендации:

          1. Если имеются хронические заболевания, то необходимо регулярно проходить курс лечения.
          2. Вести здоровый образ жизни.
          3. Даже при отсутствии видимых проблем со зрением необходимо 1 раз в год проходить осмотр у окулиста, чтобы выявить проблему на самой ранней стадии.
          4. Если пациент находится в группе риска, то есть имеет сахарный диабет, гипертонию, то осмотры желательно проходить 2-3 раза в год.
          5. Если начальная стадия ангиопатии выявлена у беременной женщины, то наиболее оптимальным способом родоразрешения будет кесарево сечение.

          Так можно предотвратить появление такого заболевания, как ангиопатия сетчатки обоих глаз. Что это такое, мы выяснили, и можно сделать вывод, что при своевременном обращении недуг вполне поддается лечению. Всем отличного здоровья и хорошего зрения!

          Обследование и лечение сетчатки при беременности, осмотр глазного дна

          Диагностика заболеваний глаз у беременных в клинике «Доктор Визус»

          Если вы планируете рождение ребенка, вам необходимо пройти комплексное обследование зрительной системы по специальной программе. От результата зависит, какими будут ваши роды, ведь при некоторых проблемах со зрением самостоятельное родоразрешение противопоказано.

          В ходе диагностики зрительной системыисследуется состояние глазного дна у беременных. С особенным вниманием изучаются глаза пациенток, страдающих близорукостью — под влиянием различных факторов в период беременности может произойти дегенерация или дистрофические изменения сетчатой оболочки глаза, что при естественных родовых нагрузках может вызвать ее отслоение и, в целом, привести к серьезным проблемам со зрением.

          Если врач-офтальмолог заметит какие-либо изменения в структуре сетчатки накануне родов — вам будет предложена операция по кесареву сечению, так как естественные роды при таком состоянии зрительной системы очень опасны.

          Обследование может проводиться по одной из программ:

          • Беременные с патологией рефракции – общедиагностическое обследование с осмотром глазного дна на 12-ой и 32-34-ой неделе беременности.
          • Беременные с хорошим зрением – осмотр глазного дна на 12-ой и 32-34-ой неделе беременности.

          Когда нужно посетить офтальмолога внепланово

          Существует ряд патологий, проявляющихся при беременности не сразу. К таким проблемам можно отнести, например, ангиопатию сетчатки, которая становится очевидной после 6 месяцев беременности и может угрожать разрывом сосудов глаза во время родов, что приводит к частичной или полной потере зрения, атрофия зрительного нерва, сужение поля зрения.

          Поводом для посещения офтальмологической клиники должны стать следующие симптомы:

          • снижение остроты зрения;
          • наличие дымки перед глазами;
          • носовые кровотечения;
          • сужение сосудов;
          • прогрессирование миопии.

          Лечение сетчатки у беременных

          Задача офтальмолога — поддержать сетчатку глаз пациентки в нормальном состоянии, и проследить, чтобы не возникло патологических изменений и кровоизлияний. Врач может выписать поддерживающие витаминные препараты и физиотерапевтические методы, нормализующие кровоснабжение зрительного аппарата.

          По результатам обследования, если будут обнаружены изменения, которые могут повлиять на состояние Вашего здоровья как сейчас, так и во время родов, врач может назначить Вам периферическую лазерную коагуляцию. Эта процедура выполняется лазерным лучом и нацелена на укрепление сетчатки (можно сделать в любой период беременности).

          Лазерная коагуляция абсолютно безвредный и безболевой процесс, помогающий избежать большинства осложнений, поэтому не нужно его бояться. Пациенткам с патологией рефракции и сетчатки через 3-4 месяца после родов рекомендуется пройти повторное обследование!

          Если Вы планируете зачатие, или уже беременны, запишитесь на прием к доктору в офтальмологический центр “Доктор Визус”, Вас примут в удобное время и без очереди. Обследование и лечение проводится непосредственно в клинике, поэтому дополнительно ездить, никуда не придется.

          Гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз: что это такое, признаки

          Содержание статьи:

          Гипертоническая ангиопатия сетчатки – что это такое? Это поражение кровеносных сосудов сетчатой оболочки глаза, обусловленное артериальной гипертензией (стойкое повышение кровяного давления выше 130 на 90 мм рт. ст.).

          Поскольку ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу является осложнением гипертонии, отдельный код по МКБ-10 у данного патологического состояния отсутствует. Код эссенциальной (первичной) гипертензии, на фоне которой развивается данная патология, – I10. Код периферической ангиопатии при болезнях, классифицированных в других рубриках, – I79.2*.

          Ангиопатия сетчатой оболочки глаза – распространенное явление, особенно на продвинутых стадиях гипертонии

          Ангиопатия сетчатки нередко диагностируется у женщин в период беременности и у людей старше 35 лет. Чаще всего встречается гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз. В части случаев патология может приводить к инвалидности.

          Диагноз гипертонической ангиопатии устанавливают на основании определения у пациента артериальной гипертензии и связанных с этим патологических изменений кровеносных сосудов сетчатки глаза, диска зрительного нерва.

          Факторами риска развития ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу являются курение, злоупотребление спиртными напитками, сахарный диабет, аутоиммунные болезни, атеросклероз, производственные вредности, избыточная масса тела.

          Исследование глазного дна осуществляется с обязательным расширением зрачков. Для определения состояния микроциркуляции может понадобиться проведение контрастного исследования кровеносных сосудов глазного дна.

          Факторы риска развития ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу

          Развитие артериальной гипертензии у человека может быть обусловлено генетической предрасположенностью, эндокринными заболеваниями, патологиями сердечно-сосудистой системы, почек, избыточной массой тела, курением, употреблением алкогольных напитков, чрезмерным потреблением поваренной соли, пассивным образом жизни, приемом ряда лекарственных средств, частыми стрессовыми ситуациями. В ряде случаев точную причину повышения артериального давления (АД) у пациента определить не удается.

          Продолжительное повышение АД становится причиной изменений структуры сосудистой стенки, нарушения кровоснабжения органов и тканей, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение их функционирования. Четкая связь между особенностями течения артериальной гипертензии у пациента и выраженностью изменений, которые происходят с кровеносными сосудами глаза, отсутствует. Поражение сетчатки глаза может развиваться как при гипертонии 1 степени, так и на поздних стадиях патологии. Немаловажное значение при этом имеют индивидуальные особенности строения кровеносных сосудов глаз. Ангиопатия чаще регистрируется у людей с крупными артериальными стволами сосудов сетчатки и прямыми соустьями.

          Факторами риска развития ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу являются курение, злоупотребление спиртными напитками, сахарный диабет, аутоиммунные болезни, атеросклероз, производственные вредности, избыточная масса тела, большое количество быстрых углеводов и животных жиров в рационе. Кроме того, способствовать патологии могут аномалии строения сосудов сетчатки.

          Продолжительное повышение АД становится причиной изменений структуры сосудистой стенки, нарушения кровоснабжения органов и тканей, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение их функционирования.
          Читайте также:

          16 причин кровоизлияний в глазах

          6 основных причин повышенного артериального давления

          12 заблуждений о контактных линзах

          Признаки ангиопатии сетчатки

          При артериальной гипертензии у пациентов развиваются нарушения со стороны зрения (нечеткость, черные точки перед глазами), головная боль, головокружение, повышенная потливость, учащенный пульс, апатия, сонливость, раздражительность, отеки лица, онемение пальцев. Клинические признаки ангиопатии проходят несколько стадий, во время которых происходит ряд изменений с формированием артериальных деформаций.

          Для функциональных изменений (1 стадия) характерно сужение артерий и некоторое расширение вен, что приводит к незначительному нарушению микроциркуляции, однако произошедшие изменения на данной стадии могут определяться только при офтальмологическом осмотре с исследованием глазного дна.

          Дальнейшее развитие патологии вызывает органические изменения (2 стадия) в стенках артерий (утолщение, замещение соединительной тканью). Уплотнение артерий становится причиной нарушения кровоснабжения сетчатки, может затрудняться отток крови ввиду сдавливания артериями вен. Для данной стадии характерно более выраженное нарушение микроциркуляции. У пациента возникают небольшие зоны отека сетчатки, кровоизлияния. При осмотре артерии выглядят суженными, а вены извитыми и расширенными. Отмечается характерный блеск кровеносных сосудов, что вызвано уплотнением сосудистой стенки.

          При критическом нарушении микроциркуляции нарушаются функции сетчатки, а болезнь переходит в стадию ангиоретинопатии, или 3 стадию. В ходе осмотра глазного дна выявляются мягкие (участки микроинфаркта) и твердые (жировые отложения в ткань) экссудаты. Артерии сужаются еще больше, увеличивается отек и количество кровоизлияний. При жировых отложениях на глазах возникают пятна желтоватого цвета. Если присоединяется поражение зрительного нерва, у больного развивается нейроретинопатия, снижается зрение, значительно возрастает вероятность его полной потери.

          Ангиопатия чаще регистрируется у людей с крупными артериальными стволами сосудов сетчатки и прямыми соустьями.

          У пациента с ангиопатией сетчатки наблюдается периодическое затуманивание зрения на фоне колебаний кровяного давления. Острота зрения может оставаться нормальной даже при выраженных органических изменениях в сосудах. Оно снижается в случае повреждения центральной области сетчатки глаза (при возникновении отека), жировых отложениях, кровоизлияниях и пр. При дальнейшем прогрессировании болезни возможен тромбоз центральной вены сетчатки глаза или ее ветвей, окклюзия центральной артерии сетчатки глаза или ее ветвей.

          Лечение гипертонической ангиопатии сетчатки

          Лечением заболевания занимается врач-офтальмолог, однако при развитии осложнений в нем могут принимать участие и другие специалисты.

          В первую очередь, требуется коррекция давления. Для его нормализации могут назначаться диуретические препараты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Результативное лечение ангиопатии сетчатки без коррекции АД невозможно.

          При кровоизлияниях в сетчатку назначаются лекарственные средства, улучшающие кровообращение и микроциркуляцию, сосудорасширяющие препараты, витамины.

          В случае развития сосудистых осложнений лечение проводится в стационаре.

          При риске разрыва сетчатки или постоянных кровоизлияниях показана лазерная коагуляция.

          Диагноз устанавливается по результатам офтальмологического обследования

          Больным ангиопатией сетчатки по гипертоническому типу необходимо ограничить употребление жидкости, поваренной соли, животных жиров. В рацион следует включать кисломолочные продукты, нежирные сорта мяса и рыбы, овощи и фрукты.

          Острота зрения может оставаться нормальной даже при выраженных органических изменениях в сосудах. Оно снижается в случае повреждения центральной области сетчатки глаза.

          Пациентам и лицам из группы риска следует избегать чрезмерных физических нагрузок, стрессов, отказаться от вредных привычек, контролировать массу тела. Немаловажна нормализация уровня холестерина в крови. Противопоказана длительная работа за компьютером и другие виды деятельности, связанные с чрезмерным напряжением глаз.

          Видео

          Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

          Ретинопатия Пуртчера — StatPearls — Книжная полка NCBI

          Непрерывное обучение

          Ретинопатия Пуртчера, также известная как травматическая ангиопатия сетчатки, лимфорагия сетчатки или телетравматизм сетчатки, представляет собой окклюзионную микрососудистую нервную кулопатию с множественными белыми областями сетчатки. параваскулярное очищение, которое может быть связано с внутриретинальными кровоизлияниями. Purtscher flecken (многоугольное отбеливание сетчатки между артериолами и венулами сетчатки), пятна ваты и минимальное внутриретинальное кровоизлияние являются обычными признаками.Пациенты с ретинопатией Пуртчера обычно проявляют внезапное безболезненное снижение зрения на оба глаза в течение двух дней после травмы. Лечение зависит от причины, и роль системных стероидов требует дальнейшей оценки. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение ретинопатии Пуртчера и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

          Целей:

          • Определите этиологию ретинопатии Пуртшера.

          • Опишите анамнез и физические данные типичного пациента с ретинопатией Пуртчера.

          • Ознакомьтесь с доступными вариантами лечения и лечения ретинопатии Пуртчера.

          • Объясните стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения ретинопатии Пуртшера и улучшения результатов.

          Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

          Введение

          Ретинопатия Пуртчера (травматическая ангиопатия сетчатки, лимфорагия сетчатки или телетравматизм сетчатки) — это окклюзионная микроваскулопатия, характеризующаяся множественными белыми областями сетчатки вокруг головки зрительного нерва и фовеа с параваскулярным просветом, что может быть связано с внутриретинальными кровоизлияниями.Флеккен Пурчера, ватные пятна и минимальное интраретинальное кровоизлияние являются типичными признаками. Лечение зависит от причины, и роль системных стероидов требует дальнейшей оценки.

          Типичная ретинопатия Пуртчера, описанная Отмером Пурчером, имеет такие особенности, как серьезное ухудшение зрения после травмы головы. В первоначальном отчете отмечалось, что это связано с множественными поверхностными белыми пятнами на сетчатке, кровоизлияниями в сетчатку и отеком диска.

          Когда такие признаки, как ретинопатия Пуртшера, проявляются без явной травмы в анамнезе, это называется ретинопатией Пуртшера.

          Этиология

          Причины ретинопатии Пуртшера связаны с травмой / операцией. К ним относятся [1]:

          Причины ретинопатии, подобной Пуртшеру, включают [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] ] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [18] [17] [16] [15] [14] [13] [12] [11] [10] [9] [ 8] [7] [6] [5] [4] [3] [2]:

          • Острый панкреатит

          • Хронический панкреатит

          • Аденокарцинома поджелудочной железы

          • Эмболия (жировая, воздушная, амниотическая) жидкость)

          • Хроническая почечная недостаточность

          • Тяжелая острая недостаточность сетчатки, связанная с плоскоклеточным раком шейки матки

          • Острое отторжение почечного аллотрансплантата

          • Нефротический синдром

          • поражение соединительной ткани , склеродермия, дерматомиозит)

          • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)

          • Криоглобулинемия при гепатите С

          • Гемолитико-уремический синдром (ГУС), атипичный гемолитический уре МИК-синдром

          • Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз

          • Преэклампсия

          • HELLP-синдром (гемолиз, повышенные ферменты печени, низкие тромбоциты)

          • Эклампсис

            04

            Плацентарный синдром

            Плацентарный манжет

          • Поднятие тяжестей

          • Ретробульбарная и перибульбарная анестезия

          • Инъекция стероидов вокруг глазницы

          • Лимфома Ходжкина после трансплантации костного мозга и противоопухолевой терапии в результате лечения тромботической лимфатической микропатии сетчатки с лимфатической лимфатической лимфопатией

          • Тромботическая микроангиопатия, связанная с трансплантатом гемопоэтических стволовых клеток

          • Множественная миелома

          • Лейкемия

          • После родов, которые могут быть ассоциированы d с эмболией околоплодными водами и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием

          • Железодефицитная анемия

          • Повышенная чувствительность к лекарствам или анафилаксия после употребления наркотиков

          • Гемцитабин у пациента с диабетом с мелкоклеточным раком легких с некротическим васкулитом дистальный палец.У этого пациента также был повышенный уровень антинуклеарных антител.

          • Острый инфаркт миокарда

          • Недавнее вирусное заболевание, острое лихорадочное заболевание или лихорадка денге

          • После спиральной эмболизации внутрикавернозной эмболии сонной артерии или спиралевидной эмболии глаза на ипсилатеральной стороне глаза. эмболизация аневризмы средней мозговой артерии

          • Первичный гиперэозинофильный синдром

          • Болезнь Стилла у взрослых с тромботической микроангиопатией

          • Вульгарная пузырчатка

          • 14 911

            911

            Большая простатэктомия хирургия (цереброваскулярная или сердечно-сосудистая)

          • Ретинопатия «Бразильская добыча» после инъекции полиметилметакрилата (ПММА) в ягодицу для косметического улучшения

          • Ортопедическая хирургия

            • 9 0027

            Эпидемиология

            Годовая частота симптоматической ретинопатии Пуртшера оценивается как 0.24 случая на миллион населения в год. [20] Однако, поскольку многие случаи протекают бессимптомно, реальная частота ретинопатии Пуртчера может быть выше.

            Патофизиология

            Считается, что появление сетчатки связано с закупоркой перипапиллярных терминальных артериол, которые снабжают периферические перипапиллярные капилляры. [21]

            Лейкоэмболизация, повреждение эндотелия, активация комплемента C5 и блокада мелких артериол, вызывающих инфаркт капиллярного русла, вовлечены в патогенез ретинопатии Пуртшера и ретинопатии Пуртшера.Компонент C5a комплемента предрасполагает к агрегации лейкоцитов (гранулоцитов), которые эмболируют. Эти микроэмболы очень маленькие (от 60 до 80 микрон) и вызывают множественную окклюзию мелких артериол вместо того, чтобы вызывать окклюзию на бифуркации крупных артериол, которая вызывает окклюзию ветвей сетчатки. На модели животных было показано, что внутриартериальная инъекция небольших стеклянных шариков (ballotini, от 15 до 40 микрон) в наружную сонную артерию вызывает аналогичные поражения сетчатки и окклюзии артериол сетчатки.[22]

            Окклюзия капиллярного русла сетчатки вызывает появление пятнистости Purtscher, типичной для этого заболевания. Инфаркты слоя нервных волокон известны как ватные пятна или мягкий экссудат. Поскольку область сетчатки вокруг сосудов свободна от капилляров, парасосудистая очистка также является признаком. Другое объяснение парасосудистого очищения — высокое насыщение кислородом около сосудов.

            Другие источники эмболии включают:

            • Эмболия околоплодными водами во время родов или после родов

            • Жировая эмболия после перелома или разрушения крупных костей.Острый панкреатит также может вызывать жировую эмболию в результате ферментативной деградации жира сальника. Жировая эмболия может присутствовать у 5% пациентов с переломом длинных костей, и до 60% пациентов с жировой эмболией имеют проявления на сетчатке. Признаки жировой эмболии включают респираторный дистресс, спутанность сознания / возбуждение, петехиальную сыпь и тахикардию.

            • Воздушная эмболия в результате компрессионной травмы грудной клетки по разным причинам, включая дорожно-транспортное происшествие

            • Фибрин, тромбоциты

            К аргументам в пользу артериолярной эмболии сетчатки относятся мультифокальные поражения, внезапное начало, нормально выглядящие артериолы сетчатки, которые показывают окклюзию. флуоресцентная ангиограмма и географическое распределение ишемического пятна.

            Первоначально в первых сообщениях предполагалось, что предполагаемый патомеханизм возникает из-за экстравазации лимфатических сосудов вследствие внезапного повышения внутричерепного давления.

            Другие предложенные механизмы включают [23] [24] [23]:

            • Реологические нарушения наряду с эндотелин-индуцированной васкулопатией

            • При сжатии грудной клетки снижение венозного возврата и резкое расширение вен сетчатки могут привести к похожий внешний вид сетчатки

            • Сосудистые (венозные или артериолярные) повреждения в результате повышения внутрисосудистого давления

            • Васкулит, вызванный свободными жирными кислотами

            • Тромботическая микроангиопатия классифицирует группу заболеваний, характеризующихся гемолитической анемией (с выраженной фрагментацией красных кровяных телец). ), тромбоцитопения и тромбоз микрососудов.Это характерно для ТТП, ГУС и различных других заболеваний. Снижение активности протеазы ADAMTS-13, расщепляющей фактор фон Виллебранда, коррелирует с патогенезом тромботической микроангиопатии. Во многих случаях тромботическая микроангиопатия играет важную роль в патогенезе ретинопатии Пуртшера.

            Гистопатология

            Гистопатологическая оценка ретинопатии Пуртшера у 32-летней чернокожей женщины с панкреатитом выявила «окклюзии артериол сосудистой оболочки и сетчатки, а также внутренние ишемические инфаркты с отеком внутренней сетчатки».[25] Однако в другом отчете о ретинопатии, подобной Пуртшеру, при остром некротизирующем панкреатите было отмечено «отсутствие окклюзии сосудов и эндотелиального повреждения». [26] Сосуды внутри и вокруг пятен ваты не были повреждены. Авторы предположили, что эмболизация сосудов не является обязательной для развития ватных пятен при ретинопатии Пуртшера при остром панкреатите. [26]

            Анамнез и физика

            Обычно при ретинопатии Пуртчера у пациента наблюдается внезапное безболезненное снижение зрения на оба глаза в течение 2 дней после травмы.Тяжесть поражения сетчатки не коррелирует с тяжестью травмы грудной клетки.

            Кроме того, при отсутствии травмы ретинопатия Пуртчера может наблюдаться при множественных расстройствах, описанных в этиологии. Подробный анамнез имеет первостепенное значение, в частности, следует исключить панкреатит и системную красную волчанку. Заболевание двустороннее в 60% случаев [27]. По-видимому, в односторонних случаях могут наблюдаться незначительные изменения в парном глазу. Нет прямой травмы глаза и клинически не виден артериолярный эмбол.

            Предложен диагностический критерий ретинопатии Пуртчера. Должны присутствовать три из следующих пяти критериев.

            1. Purtscher flecken

            2. Кровоизлияния в сетчатку, количество от низкого до среднего (от 1 до 10)

            3. Ватные пятна (обычно ограничиваются задним полюсом)

            4. Вероятная или правдоподобная объяснительная этиология

            5. Дополнительное исследование, совместимое с диагнозом.

            Зоны сетчатки были использованы для описания вовлеченности в ретинопатию Пуртчера.[20]

            • Зона A — горизонтально простирается на четыре диаметра диска по обе стороны от ямки

            • Зона B — Внешний край является экватором.

            • Зона C — это самая удаленная зона, простирающаяся до ora serrata.

            Широкое определение случая было частью большого исследования ретинопатии Пуртшера. [20] Определение включало различные комбинации следующих:

            (1) Сопутствующее сопутствующее заболевание, такое как острый панкреатит, перелом длинных костей, ортопедическая хирургия, компрессия грудной клетки или раздавливание (2) Множественные области полигонального отбеливания сетчатки между артериолами сетчатки и венулами. (Purtscher flecken) и / или поверхностные ватные пятна на одном или обоих глазах

            • Обычно ограничиваются задним полюсом

            • Сопровождаются минимальным кровоизлиянием в сетчатку, если таковое имеется

            • Отсутствуют видимые эмболы в большой сетчатке сосуды

            • Нет прямой травмы глаза

            Purtscher flecken, для которого характерно наличие множественных многоугольных участков интраретинального отбеливания на заднем полюсе и вокруг диска зрительного нерва.По обе стороны от сосудов сетчатки (артериол или венул [27]) имеется прозрачная зона размером 50 микрон. В некоторых случаях белизна может достигать около венул, хотя обычно присутствует прозрачная зона вокруг артериолы. [28] Такая ситуация наблюдается примерно у половины пациентов, хотя пятнистость считается патогномоничной ретинопатии Пуртчера. На макуле может присутствовать псевдовишнево-красное пятно.

            Пятна ваты — это беловатые поверхностные легкие приподнятые поражения внутренней поверхности сетчатки, ориентированные вместе со слоем нервных волокон сетчатки.Края этих поражений нечеткие и поверхностные по отношению к сосудам сетчатки.

            Другие особенности включают отек диска, отек желтого пятна, ишемию / инфаркт желтого пятна и окклюзию артерии. Серозная отслойка желтого пятна обычно является признаком гипертонии, вызванной беременностью. Преретинальное кровотечение может быть редкостью [17].

            Острота зрения может быть 20/20 на счетчике пальцев. Пациент может жаловаться на центральную или парацентральную скотому.

            Оценка

            Глазные исследования включают

            Флуоресцентная ангиограмма глазного дна (FFA) — характеристики FFA могут отличаться.Результаты включают блокировку хориоидальной флюоресценции отбеленной непрозрачной сетчаткой, ишемию / инфаркт желтого пятна, капиллярную неперфузию, очаговые области артериолярной окклюзии, параваскулярное окрашивание и утечку из головки зрительного нерва. Ангиограмма с индоцианиновым зеленым выявила гипоцианесность хориоидеи, которая сохранялась через 5 месяцев после травмы у пациента с ретинопатией Пуртшера — это может способствовать ухудшению окончательного зрения, отмеченному в некоторых из этих случаев [29].

            Оптическая когерентная томография (ОКТ) — ОКТ в острой фазе выявляет внутреннюю гиперрефлективность сетчатки в виде пятен Пуртчера и пятен ваты.Интраретинальная и субретинальная жидкость и утолщение сетчатки могут быть связаны. Парацентральная острая средняя макулопатия (ПАММ), характеризующаяся гиперрефлективностью внутреннего ядерного слоя из-за ишемии промежуточного и глубокого капиллярного сплетения сетчатки, может быть признаком острой фазы. На поздней стадии наблюдается истончение сетчатки и потеря фоторецепторов [30].

            ОКТ-ангиография может показать ишемию в обоих капиллярных сплетениях сетчатки, которая может восстановиться, что приведет к улучшению зрения [31].

            Мультифокальная ЭРГ выявила дисфункцию как внутренней, так и внешней сетчатки у одного пациента.[32]

            В поле зрения может быть выявлена ​​центральная, парацентральная или дугообразная скотома, как правило, с сохранением периферического поля зрения. [28]

            При ретинопатии Пуртшера в анамнезе имеется явная серьезная травма. В случаях ретинопатии, подобной Пуртшеру, исследования могут включать

            • Уровень амилазы и липазы для исключения панкреатита

            • Визуализация повреждений при необходимости

            • Антинуклеарные антитела — Волчаночная ретинопатия очень похожа на ретинопатию Пуртшера и следует исключить, если в анамнезе нет очевидной травмы.

            • Компонент С5 комплемента обычно повышен при ретинопатии Пуртшера и играет важную роль в лейкоэмболизации.

            • Визуализация брюшной полости для исключения панкреатита, рака поджелудочной железы

            • Оценка заболеваний соединительной ткани, включая

              • Анти-двухцепочечная ДНК

              • Антифосфолипидные антитела

              • Ревматоидный фактор

              • Маркеры разрушения мышц при дерматомиозите, включая креатинфосфокиназу сыворотки и сыворотку / мочу

                014

                Лечение

              Лечение миоглобином

              Лечение ретинопатии Пуртчера заключается в устранении причины и поддерживающей терапии.[33] Систематический обзор не обнаружил каких-либо различий в улучшении остроты зрения при сравнении лечения стероидами с наблюдением. [27] Однако есть сообщения об улучшении зрения и анатомии при использовании трех ежедневных доз метилпреднизолона внутривенно пульс (1000 мг) с последующим приемом пероральных стероидов. Предлагаемый механизм действия включает стабилизацию микрососудов и нейрональной мембраны и ингибирование агрегации гранулоцитов.

              В случаях отека желтого пятна могут быть полезны агенты против сосудистого фактора роста эндотелия, такие как бевацизумаб.[34] Ретинопатия волчанки, часто встречающаяся при ретинопатии Пуртшера, означает системную активность системной красной волчанки. В таких случаях требуется системный стероид (пероральный с пульсометилпреднизолоном внутривенно или без него) и иммуносупрессия.

              Случай атипичного гемолитико-уремического синдрома с тромботической микроангиопатией и ретинопатией Пуртшера был успешно лечен экулизумабом (моноклональным антителом, которое ингибирует расщепление C5 на C5a и C5b, тем самым блокируя терминальный путь системы комплемента).[31]

              Другие методы лечения этой ретинопатии включают пероральные нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин) [35] и гидрохлорид папаверина. Дальнейшие исследования необходимы для лечения тромботической микроангиопатии, которая является решающим фактором в патогенезе многих случаев [33]. Бортезомиб, ингибитор протеасом, может истощать антитело ADAMTS-13 (которое играет жизненно важную роль в тромботической микроангиопатии) при ТТП [36].

              Дифференциальный диагноз

              Дифференциальный диагноз ретинопатии Пуртшера включает [37]:

              • Гипертоническая ретинопатия — Может иметь место множественные ватные пятна.Однако Purtscher flecken нет. Могут присутствовать перекрестные артериовенозные изменения, отек диска, пламяобразное кровоизлияние, отек диска и гипертоническая хориоидопатия.

              • Ретинопатия волчанки — Могут присутствовать системные признаки системной красной волчанки.

              • Частичная окклюзия центральной артерии сетчатки

              • Эндогенный эндофтальмит

              • Ретинит

              • Гигантоклеточный артериит

              • ВИЧ-ретинопатия-окклюзия

                • Ишемическая болезнь сердца

              • Commotio retinae

              Прогноз

              Визуальный прогноз изменчив, а при тяжелой болезни прогноз обычно плохой.К неблагоприятным прогностическим факторам относятся [38] [28] [38]:

              • Инфаркт желтого пятна

              • Длительная продолжительность острых изменений сетчатки

              • Набухание диска зрительного нерва

              • Гипоперфузия хориоидеи

                • Тяжелая

              • капиллярная неперфузия

              • Предыдущий эпизод ретинопатии Пуртчера в том же глазу

              • Поражение внешней сетчатки

              Агарвал и МакКиббин сообщили о 15 случаях ретинопатии Пертчера или ретинопатии Пуртчера, вызванных дорожно-транспортным происшествием или без него. перелом длинных костей, компрессия грудной клетки и острый панкреатит.[20] Только один из 24 глаз имел конечную остроту зрения хуже, чем предлежание. Только при наблюдении 23% глаз улучшились по крайней мере на 4 линии Снеллена и у 50% глаз улучшились по меньшей мере на 2 линии Снеллена. [20]

              Осложнения

              Долгосрочные последствия ретинопатии Пуртчера или ретинопатии Пуртшера включают:

              • Атрофия зрительного нерва / бледность диска зрительного нерва

              • Атрофия пигментного эпителия сетчатки

                • Тонкие волокна сетчатки

                Тонкие волокна сетчатки

              • Истончение фовеала

              • Ослабление или обшивка сосудов сетчатки

              Сдерживание и обучение пациентов

              Пациентам с панкреатитом следует избегать употребления алкоголя.Защитные меры, в том числе ремни безопасности, могут помочь уменьшить травму из-за дорожно-транспортного происшествия и, возможно, ретинопатии Пуртчера.

              Улучшение результатов команды здравоохранения

              Межпрофессиональное сотрудничество имеет жизненно важное значение в лечении ретинопатии Пуртшера. Травма может быть опасной для жизни, и требуется командный подход, который включает несколько специальностей, включая офтальмологию, неотложную медицину, радиологию, лабораторную медицину, сестринское дело, нейрохирургию, ортопедию и реанимацию.В случае ретинопатии, подобной Пуртшеру, межпрофессиональной команде могут потребоваться врачи различной специализации, включая внутреннюю медицину, ревматологию, гинекологию и акушерство, нефрологию и другие.

              Ретинопатия Пуртчера требует межпрофессионального командного подхода, включая врачей, специалистов, специально обученных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных дисциплинах для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень V]

              Рисунок

              Ретинопатия Пуртчера. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

              Ссылки

              1.
              Наяк Х., Харун С., Палимар П. Ретинопатия Пуртчера после перелома вывиха плечевого сустава. Emerg Med J. 2005 ноября; 22 (11): 831-2. [Бесплатная статья PMC: PMC1726587] [PubMed: 16244355]
              2.
              Себров Д. Б., Дхрами-Гавази Э., Горовиц Д. Д., Яннуцци Л. А.. РЕТИНОПАТИЯ PURTSCHER КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ГЕМОФАГОЦИТИЧЕСКОГО ЛИМФОГИСТИОЦИТОЗА. Краткий отчет о чехлах FallRetin 2017 11 (4): 335-338. [PubMed: 27472512]
              3.
              Итак, KY, Oh SY, Yang SY. Постоянная двусторонняя потеря зрения при синдроме задней экламптической обратимой энцефалопатии.Нейроофтальмология. 2015 Октябрь; 39 (5): 243-247. [Бесплатная статья PMC: PMC5123091] [PubMed: 273]
              4.
              Parc C.Purtscher-like retinopathy как начальное проявление тромботической микроангиопатии, связанной с противоопухолевой терапией. Am J Hematol. 2007 июнь; 82 (6): 486-8. [PubMed: 17211841]
              5.
              Ayhan Z, Kaya SY, Ozcan MA, Saatci AO. Связанная с брентуксимабом ведотином двусторонняя ретинопатия Пуртшера, не реагирующая на пульс-терапию стероидами и интравитреальную инъекцию афлиберцепта.Случаи офтальмола GMS. 2017; 7: Doc29. [Бесплатная статья PMC: PMC5745970] [PubMed: 261]
              6.
              Castillo P, Voigt K, Crockett C, Stout JT, Krance R, Naik S. Purtscher-like retinopathy: Редкое проявление трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. ассоциированная тромботическая микроангиопатия. Педиатр трансплантологии. 2019 Март; 23 (2): e13344. [PubMed: 30661285]
              7.
              Наутиял А., Амескуа Дж., Джеймсон А., Градовски Дж. Ф., Хонг Ф., Дофт Б. Внезапная потеря зрения: ретинопатия Пурчера при множественной миеломе.CMAJ. 2009 декабрь 08; 181 (12): E277. [Бесплатная статья PMC: PMC2789149] [PubMed: 19

              3]

              8.
              Sun CQ, Seider MI. Результаты визуализации при ретинопатии Пуртшера, связанной с лейкемией. Сетчатка. 2018 Апрель; 38 (4): e28-e29. [PubMed: 2

              16]
              9.
              Castillo BV, Khan AM, Gieser R, Shownkeen H. Ретинопатия, подобная Пуртшеру, и синдром Хорнера после спиральной эмболизации аневризмы интракавернозной сонной артерии. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2005 Янв; 243 (1): 60-2.[PubMed: 15133679]
              10.
              Banach MJ, Williams GA. Ретинопатия Пурчера и некротический васкулит на фоне терапии гемцитабином. Arch Ophthalmol. 2000 Май; 118 (5): 726-7. [PubMed: 10815173]
              11.
              Ang LJPS, Chang BCM. Ретинопатия Пуртчера — редкое осложнение острого инфаркта миокарда и обзор литературы. Саудовская J Ophthalmol. 2017 октябрь-декабрь; 31 (4): 250-256. [Бесплатная статья PMC: PMC5717495] [PubMed: 228]
              12.
              Lima LH, Vianello S, Pimentel S, Costa de Andrade G, Zett C, Muller L, Farah ME, Belfort R.Лихорадка денге, проявляющаяся как ретинопатия Пуртчера. Ocul Immunol Inflamm. 2018; 26 (5): 660-665. [PubMed: 28323496]
              13.
              Ян Х.С., Джо С.Г., Юн Ю.Х., Ким Дж.Г. Случай ретинопатии Пуртчера, связанной с эмболизацией аневризмы средней мозговой артерии с помощью спирали
              . Eur J Ophthalmol. 2013 март-апрель; 23 (2): 262-6. [PubMed: 23335309]
              14.
              Gupta OP, Zegere E, Maguire JI. Пурчеровская ретинопатия, ассоциированная с первичным гиперэозинофильным синдромом.Краткий отчет о случаях сетчатки. Весна 2009 г .; 3 (2): 193-6. [PubMed: 253]
              15.
              Mariani AF, Major JC, Brown DM, Wykoff CC, Benz MS, Kegley EN. Ретинопатия Пуртчера, ассоциированная с вульгарной пузырчаткой. Краткий отчет о случаях сетчатки глаза, осень 2013 г .; 7 (4): 304-6. [PubMed: 25383823]
              16.
              Такакура А., Стюарт П.Дж., Джонсон Р.Н., Каннингем и др. Пурчеровская ретинопатия после операции на простате. Краткий отчет о случаях Retin. Осень 2014; 8 (4): 245-6. [PubMed: 25372518]
              17.
              Gungel H, Altan C, Karini B, Ozdemir FE, Celebi OO.ПОТЕРЯ КОНТРАЛАТЕРАЛЬНОГО ЗРЕНИЯ ПОСЛЕ ЭНДОНАЗАЛЬНОЙ ДАКРИОЦИСТОРИНОСТОМИИ: ОПИСАНИЕ ПЕРЧЕРОПОДОБНОЙ РЕТИНОПАТИИ И ЛЕЧЕНИЯ ИНТРАВИТРЕАЛЬНЫМ ТКАНЧИМ АКТИВАТОРОМ ПЛАЗМИНОГЕНА. Краткий отчет о чехлах SummerRetin 2019 13 (3): 255-259. [PubMed: 28333851]
              18.
              Ошида Э., Мачида С., Нишимура Т., Сакамото М. Ретинопатия, подобная Пуртшеру, связанная с церебро- или сердечно-сосудистой хирургией. Am J Ophthalmol Case Rep.2017 Декабрь; 8: 62-66. [Бесплатная статья PMC: PMC5731709] [PubMed: 220]
              19.
              Хатиби А. БРАЗИЛИЙСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ ПОДОГНЯ: ПУРЧЕР-ПОДОБНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С ПАРАЦЕНТРАЛЬНОЙ ОСТРОЙ СРЕДНЕЙ МАКУЛОПАТОЙ, СВЯЗАННОЙ С ИНЪЕКЦИЕЙ ПММА в ягодицы. Краткий отчет о чехлах WinterRetin 2018 12 (1): 17-20. [PubMed: 27552117]
              20.
              Агравал А., МакКиббин М. Ретинопатия Пурчера: эпидемиология, клинические особенности и исход. Br J Ophthalmol. 2007 ноябрь; 91 (11): 1456-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2095457] [PubMed: 17556428]
              21.
              Бакли С.А., Ретинопатия Джеймса Б. Пертчера.Postgrad Med J. 1996 июл; 72 (849): 409-12. [Бесплатная статья PMC: PMC2398519] [PubMed: 8

              0]

              22.
              Хенкинд П. Окклюзия артерий сетчатки. Коллатеральные сосуды. Br J Ophthalmol. 1966 Август; 50 (8): 482-95. [Бесплатная статья PMC: PMC506255] [PubMed: 51]
              23.
              Харрисон Т.Дж., Аббаси Колорадо, Храйши Т.А. Ретинопатия Пуртчера: альтернативная этиология, подтвержденная компьютерным гидродинамическим моделированием. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 11 октября 2011 г .; 52 (11): 8102-7. [PubMed: 21
            • 2]
              • 24.
              Чапман К., Селдон М., Ричардс Р. Тромботические микроангиопатии, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и ADAMTS-13. Semin Thromb Hemost. 2012 Февраль; 38 (1): 47-54. [PubMed: 22314603]
              25.
              Kincaid MC, Green WR, Knox DL, Mohler C. Клинико-патологический случай ретинопатии панкреатита. Br J Ophthalmol. 1982 Апрель; 66 (4): 219-26. [Бесплатная статья PMC: PMC1039760] [PubMed: 7066274]
              26.
              Холло Г., Бобек И. Клиникопатология случая ретинопатии панкреатита.Acta Ophthalmol (Копен). 1993 июнь; 71 (3): 422-5. [PubMed: 8362649]
              27.
              Мигель А.И., Энрикес Ф., Азеведо Л.Ф., Лоурейро А.Дж., Маберли Д.А. Систематический обзор ретинопатий Пурчера и Пуртшера. Глаз (Лонд). 2013 Янв; 27 (1): 1-13. [Бесплатная статья PMC: PMC3545384] [PubMed: 23174749]
              28.
              Agrawal A, McKibbin MA. Ретинопатии Пуртчера и Пуртшера: обзор. Surv Ophthalmol. 2006 март-апрель; 51 (2): 129-36. [PubMed: 16500213]
              29.
              Gomez-Ulla F, Fente B, Torreiro MG, Salorio MS, Gonzalez F.Хориоидальная сосудистая патология при ретинопатии Пуртчера, показанная с помощью ангиографии с индоцианином зеленым. Am J Ophthalmol. 1996 август; 122 (2): 261-3. [PubMed: 86
            ]
            30.
            Chen X, Rahimy E, Sergott RC, Nunes RP, Souza EC, Choudhry N, Cutler NE, Houston SK, Munk MR, Fawzi AA, Mehta S, Hubschman JP, Ho AC, Сарраф Д. Спектр сосудистых заболеваний сетчатки, связанных с парацентральной острой средней макулопатией. Am J Ophthalmol. 2015 июл; 160 (1): 26-34.e1. [PubMed: 25849522]
            31.
            Сантамария Альварес Дж. Ф., Серрет Кампс А., Агуайо Альварес Дж., Гарсия Гарсия О. Последующее наблюдение за ангиографией с оптической когерентной томографией в случае ретинопатии, подобной Пуртшеру, из-за атипичного гемолитико-уремического синдрома. Eur J Ophthalmol. 2020 Май; 30 (3): NP14-NP17. [PubMed: 30841747]
            32.
            Haq F, Vajaranant TS, Szlyk JP, Pulido JS. Последовательная мультифокальная электроретинограмма при ретинопатии Пуртшера. Am J Ophthalmol. 2002 июл; 134 (1): 125-8. [PubMed: 12095823]
            33.
            Юсуф И.Х., Уотсон С.Л. Ретинопатии Пуртчера: мы нацелены не на ту цель? Глаз (Лонд). 2013 июн; 27 (6): 783-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3682354] [PubMed: 23558212]
            34.
            Несмит Б.Л., Битар М.С., Шаал С. Анатомические и функциональные преимущества бевацизумаба при лечении отека желтого пятна, связанного с ретинопатией типа Пуртчера. Глаз (Лонд). 2014 Август; 28 (8): 1038-40. [Бесплатная статья PMC: PMC4135266] [PubMed: 24788018]
            35.
            Нор-Маснивати С., Ажани Ю., Зунаина Э.Ретинопатия, подобная Пуртшеру, после эффекта маневра вальсальвы: отчет о клиническом случае. J Med Case Rep.2011, 01 августа; 5: 338. [Бесплатная статья PMC: PMC3160387] [PubMed: 21806816]
            36.
            Shortt J, Oh DH, Opat SS. Истощение антител к ADAMTS13 бортезомибом при тромботической тромбоцитопенической пурпуре. N Engl J Med. 2013 января 03; 368 (1): 90-2. [PubMed: 23281998]
            37.
            Куримото Т., Окамото Н., Оку Х., Канбара Й, Этами Т., Тонари М., Икеда Т. Окклюзия центральной артерии сетчатки, напоминающая ретинопатию Пуртчера.Clin Ophthalmol. 2011; 5: 1083-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3155274] [PubMed: 21847341]
            38.
            Холак Х.М., Холак С. Факторы прогноза зрительного исхода при ретинопатии Пуртшера. Surv Ophthalmol. 2007 январь-февраль; 52 (1): 117-8; ответ автора 118-9. [PubMed: 17212995]

            Гипертоническая ретинопатия

            Ретинопатия — поражение сетчатки, вызванное общими заболеваниями организма (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, симптоматическая гипертензия и атеросклероз).Ретинопатия опасна тем, что может спровоцировать резкую закупорку кровеносных сосудов сетчатки и зрительного нерва, что требует немедленного лечения. При отсутствии лечения ретинопатия может привести к потере зрения из-за атрофии зрительного нерва или дистрофии сетчатки .

            Комплекс поражения сетчатки и ее кровеносных сосудов в случае гипертонии (высокого кровяного давления) называется гипертонической ретинопатией . Это, пожалуй, одно из самых частых проявлений гипертонии.
            Гипертоническая ретинопатия связана с кровоизлияниями и экссудацией на глазном дне, а также с отеком зрительного нерва.

            Группы риска

            • Люди пожилого возраста
            • Люди с повышенным артериальным давлением
            • Люди с гипертонической болезнью, гипертонией почек и заболеваниями надпочечников.

            Гипертоническая ретинопатия часто протекает бессимптомно. На запущенных стадиях расстройства происходит снижение остроты зрения.

            Стадии гипертонической ретинопатии

            Специалисты выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии:

            • Гипертоническая ангиопатия — обратимых функциональных изменений, затрагивающих только кровеносные сосуды сетчатки;
            • Гипертонический ангиосклероз — органических изменений кровеносных сосудов сетчатки;
            • Гипертоническая ретинопатия — вокруг измененных кровеносных сосудов в ткани сетчатки появляются очаги: очаговое помутнение, кровоизлияния и дегенеративные изменения в ее центральном отделе, иногда наблюдаются «звездчатые» или «полузвездные» картины;
            • Гипертоническая нейроретинопатия — приводит не только к ангиопатии, ангиосклерозу и ретинопатии, но также к отеку и затемнению сетчатки над головкой зрительного нерва.Более выраженные изменения сетчатки и зрительного нерва приводят к ухудшению зрения и сужению поля зрения.

            Диагностика гипертонической ретинопатии

            Для подтверждения или отклонения диагноза гипертонической ретинопатии необходимо пройти комплексное диагностическое обследование зрительной системы. Глазная клиника Excimer выполняет диагностику с помощью новейшего компьютерного оборудования, которое дает полную картину зрения пациента.
            Диагностическое обследование пациентов с отслойкой сетчатки включает в себя не только стандартные процедуры, но и:

            • Офтальмоскопия — диагностика глазного дна;
            • Ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование и В-сканирование;
            • Электрофизиологическое обследование;
            • Оптическая когерентная томография сетчатки

            Лечение гипертонической ретинопатии

            Несомненно, метод лечения гипертонической ретинопатии зависит от степени заболевания.В большинстве случаев лечение начинается с приема лекарств (сосудорасширяющих препаратов, антикоагулянтов, различных витаминов и т. Д.). Хирургия также используется как метод лечения с помощью лазерной фотокоагуляции и гипербарической оксигенации.

            Лечение гипертонической ретинопатии симптоматическое (медиации и лазерная фотокоагуляция). Основным фактором, способствующим улучшению состояния сетчатки глаза, является нормализация артериального давления. Это требует постоянного наблюдения.

            Промедление с лечением чревато потерей зрения. Важно помнить, что гипертоническая ретинопатия может привести к значительному ухудшению зрения вплоть до полной слепоты. Во избежание этих осложнений необходимо не реже одного раза в год посещать офтальмолога. Только специалист способен выявить заболевание на ранних стадиях и назначить необходимое лечение.

            Рейтинг статьи: 4.7/5 (17 оценок)

            Оцените эту статью

            Сохранение вашей оценки …

            Спасибо за оценку

            Популярные статьи

            		 Больше статей

            Синдром сухого глаза

            Сухие глаза очень часты у пользователей компьютеров.Они считают, что этому есть несколько причин …

            Подробнее

            Зрение и компьютер

            Тот факт, что сегодня каждый человек окружен компьютерами, экранами телевизоров и прочими дисплеями, не может не радовать…

            Подробнее

            Как правильно расположить освещение

            Правильная расстановка освещения — одно из требований для правильной работы зрения.В низком …

            Подробнее

            Что такое флуоресцентная ангиография? — Американская академия офтальмологии

            Флуоресцентная ангиография (ФА) — это когда ваш офтальмолог использует специальную камеру, чтобы сделать снимки вашей сетчатки.Эти изображения помогут офтальмологу лучше рассмотреть кровеносные сосуды и другие структуры в задней части глаза.

            Для чего используется флюоресцентная ангиография?

            FA часто рекомендуется для поиска и диагностики глазных болезней, в том числе:

            FA также используется для:

            • отслеживать изменения в заболеваниях глаз с течением времени
            • целевых участков обработки

            Как проводится флюоресцентная ангиография?

            FA обычно делается в офисе вашего офтальмолога.Часто это занимает менее 30 минут. Вот что будет:

            • Ваш офтальмолог или ассистент закапают вам капли в глаза, чтобы расширить (расширить) зрачок.
            • Желтоватый краситель (флуоресцеин) вводится в вену, обычно в руку. Краске требуется около 10–15 секунд, чтобы пройти по всему телу. Краска в конечном итоге достигает кровеносных сосудов в глазу, что заставляет их «флуоресцировать» или ярко светиться.
            • Когда краситель проходит через сетчатку глаза, специальная камера делает снимки.Эти изображения помогут офтальмологу увидеть любые проблемы или направления лечения.

            Флуоресцентная ангиограмма — это изображение сетчатки, которое помогает выявить аномальный рост кровеносных сосудов и другие состояния.

            Видео: Флюоресцентная ангиография при диабетической ретинопатии

            Чего ожидать после флюоресцентной ангиографии

            Эффекты расширяющих глазных капель могут длиться несколько часов и вызывать нечеткое зрение и светочувствительность.Обязательно:

            • принести солнцезащитные очки на прием, а
            • попросите кого-нибудь отвезти вас домой после этого, так как вам будет небезопасно ехать самостоятельно.

            Есть ли побочные эффекты и риски при флуоресцентной ангиографии?

            У вас могут быть побочные эффекты от флюоресцентной ангиографии. Вот что вы могли заметить:

            • Когда вы смотрите на предметы, они могут казаться темными или затемненными. Этот побочный эффект проходит через несколько минут.
            • Ваша кожа может немного пожелтеть. Это происходит потому, что краситель проходит по всем венам вашего тела. Ваша кожа вернется к своему нормальному цвету через несколько часов.
            • Ваша моча может выглядеть оранжевой или темно-желтой в течение 24 часов после этого. Это потому, что ваши почки будут фильтровать краситель из вашей крови.
            • Вы можете почувствовать ожог на коже, если краситель вытечет во время инъекции. Этот побочный эффект проходит через несколько минут.

            Хотя это случается редко, существует риск аллергической реакции на флуоресцеиновый краситель.У людей с аллергией на краситель может появиться крапивница или кожный зуд. Очень редко у человека могут быть проблемы с дыханием или другие серьезные проблемы. Ваш врач может лечить аллергическую реакцию с помощью таблеток или уколов.

            Разрушенные барьеры: оценка кровоизлияний в сетчатку

            Кровоизлияния в сетчатку, часто впервые диагностируемые в учреждении первичной офтальмологической помощи, могут быть признаком многих заболеваний глаз и системных заболеваний. Из-за гемато-ретинального барьера, который помогает изолировать кровь от сетчатки, чтобы избежать токсического воздействия на сетчатку, кровоизлияния в сетчатку редки, если не происходит поражения глазной или системной сосудистой сети.Такое повреждение может быть вызвано сосудистым заболеванием, гематологическими нарушениями и дискразиями, инфекциями, травмой или гипоксией. Кроме того, они могут быть идиопатическими ( Таблица 1, ). 1 Взгляд на клиническую картину кровоизлияний в сетчатку и патофизиологию, которая приводит к их правильной идентификации и классификации, может помочь вам проработать дифференциальные диагнозы и решить, проводить ли мониторинг или направлять.

            Рис.1. Это преретинальное кровоизлияние имеет форму лодочки и блокирует нижележащие детали сосудистой сети сетчатки.

            Классификация

            Форма, расположение и размер, а также соответствующие признаки и симптомы — все это ключ к правильной классификации кровоизлияния в сетчатку. Для начала клиницисты должны задокументировать расположение и глубину взаимодействия стекловидного тела, сетчатки и хориоидеи. Они, наряду с распространением кровотечения, могут дать ключ к разгадке этиологии и помочь выявить возможные системные сопутствующие заболевания.Классификация кровотечений по глубине, начиная спереди, включает:

            1. Стекловидное тело и преретинальное. Кровоизлияние в стекловидное тело представляет собой утечку крови в стекловидное тело и вокруг него. Из-за отсутствия границ эти кровоизлияния имеют тенденцию распространяться по стекловидному телу и, в хронических случаях, могут располагаться внизу. При клинической оценке это может привести к появлению «мутного» глазного дна из-за скопления эритроцитов, плавающих в стекловидном теле, особенно в острых случаях.Свежее кровоизлияние в стекловидное тело часто выглядит ярко-красным и со временем становится более белым или кремовым из-за дегемоглобинизации красных кровяных телец.

            Субгиалоид расположен между задним ограничивающим слоем стекловидного тела и внутренней ограничивающей мембраной (ВЛМ) сетчатки. Преретинальные анатомические границы также существуют между внутренней ограничивающей мембраной и слоем нервных волокон сетчатки (СНВС). Таким образом, кровоизлияния в обоих этих местах имеют более определенные структурные границы и часто неразличимы ( Рисунок 1 ).Подобно кровоизлияниям в стекловидное тело, субгиалоидные и преретинальные кровоизлияния также блокируют основные функции сетчатки и могут снизить остроту зрения, если расположены рядом с макулой. 2

            Преретинальные, субгиалоидные и стекловидные кровоизлияния в значительной степени контролируются силой тяжести. Преретинальные и субгиалоидные кровоизлияния темнее в нижней части кровоизлияния, где кровь осела с отчетливой горизонтальной линией вверху, известной как «D» или форма лодки. 2

            Из-за своего расположения стекловидное тело, субгиалоидные и преретинальные кровоизлияния могут быть связаны с аномальными сосудами сетчатки, особенно в поверхностном капиллярном сплетении.Эти кровоизлияния также могут быть связаны с неоваскуляризацией нерва или сетчатки, поскольку эти протекающие, хрупкие сосуды часто пролиферируют на поверхности сетчатки и каркаса на задней гиалоидной поверхности лица. Другая этиология включает тракцию от заднего разделения стекловидного тела, ведущую к разрыву или расслоению поверхностных капилляров сетчатки, а также пролиферативную диабетическую ретинопатию, травму, разрыв сетчатки, окклюзию сосудов, синдром Терсона, гипертоническую ретинопатию и пролиферативную витреоретинопатию.Некоторые случаи могут иметь неизвестную этиологию и называются идиопатическими. 2,3


            Рис. 2. Кровоизлияния СНВС могут иметь удлиненную форму, как это.

            Рис. 3. Белые центры этого поверхностного кровоизлияния в СНВС называются пятнами Рота.

            2. RNFL. Кровоизлияния в этом месте обычно имеют тонкую или удлиненную форму из-за параллельного построения аксонов ганглиозных клеток и распределения пучков RNFL в сетчатке.Эти кровоизлияния могут иметь вид перьев, пламени, заноз или мазков кисти (, рис. 2, ). 2 Они часто обнаруживаются в заднем полюсе, длятся примерно шесть недель и обычно возникают из-за патологии поверхностного капиллярного сплетения сетчатки. 4,5 Исследователи постулируют, что кровоизлияниям в форме пламени в первую очередь подвержены заболевания артерий, такие как гипертония, дискразии крови и анемии. 2

            Иногда поверхностное кровотечение может иметь белый центр, и в этом случае это называется пятном Рота, которое может быть вызвано ишемией, накоплением фибрина или накоплением лейкоцитов ( Рисунок 3 ). 2,6 Пятна Рота классифицируются как неспецифический признак дискразии крови. 7 Примеры ассоциированной этиологии включают: анемию, гипоксию, артериовенозные мальформации, коллагеновые сосудистые заболевания, диабетическую ретинопатию, гипертоническую ретинопатию, ВИЧ, лейкоз, множественную миелому, травмы и облучение.

            3. Интраретинальный. Обычно известные как «точка или пятно», они обнаруживаются во внутренних ядерных или внешних плексиформных слоях сетчатки. Они полностью заполняют слои сетчатки, занимая и смещая нормальную архитектуру сетчатки, образуя круглые однородные кровоизлияния. 2,7 Сжимающая сила со стороны окружающих слоев приводит к типичной форме точки или пятна ( Рисунок 4 ). Внутриретинальные кровоизлияния кажутся немного более темно-красными, чем другие кровоизлияния. Как правило, они имеют предвенулярное происхождение из более глубокого капиллярного слоя и, следовательно, связаны с заболеваниями вен или застойными заболеваниями. Такие состояния, как диабет, венозная окклюзионная болезнь, глазной ишемический синдром, серповидно-клеточная ретинопатия и юкстафовеальная телеангиэктазия, могут приводить к признакам патологии в более глубоких слоях сетчатки. 2

            Таблица 1. Состояния, которые могут проявляться кровоизлияниями в сетчатку

            10,20-24
            Заболевание Тип ретинопатии Типичная латеральность 77 Пламенеобразные или интраретинальные кровоизлияния, микроаневризмы / макроаневризмы, ватные пятна, преретинальные кровотечения (редко).
            		Двусторонние, могут быть асимметричными
            Диабет Преретинальные / стекловидные или интраретинальные (точка / блот) кровоизлияния, микроаневризмы, ватные пятна.
            		 Двустороннее, может быть асимметричным
            Окклюзия вены сетчатки Пламенеобразные или внутриретинальные кровоизлияния, пятна ваты, знак Бонне.
            		Односторонняя
            Травма глаза / головы Преретинальные / стекловидные, внутриретинальные или субретинальные кровоизлияния, хориоидальная неоваскулярная мембрана в случаях разрыва хориоидеи.
            		Односторонний, зависит от истории / типа травмы
            Анемия Пламенеобразные или интраретинальные кровоизлияния, ватные пятна, пятна Рота и кровоизлияния в стекловидное тело в тяжелых формах.
            		 Двусторонний
            Лейкемия Преретинальные / стекловидные, пламяобразные или интраретинальные кровоизлияния, пятна ваты, пятна Рота, неоваскуляризация морского веера.
            		Двусторонние
            Острый бактериальный эндокардит
            		Преретинальные / стекловидные, интраретинальные или пламяобразные кровоизлияния в парапапиллярный край, ватные пятна, пятна Рота.
            		Двусторонняя
            Серповидно-клеточная ретинопатия (SC и S-Thal, наиболее часто встречается ретинопатия)
            		Окклюзии артериол, внутриретинальные кровоизлияния (розовые или лососевые пятна), ватные пятна, ангиоидные прожилки, черные солнечные рубцы , веерная неоваскуляризация с кровоизлиянием в стекловидное тело и тракционной отслойкой сетчатки.
            		 Двусторонний
            Заболевания соединительной ткани (волчанка)
            		Внутриретинальное кровоизлияние, ватные пятна, окклюзии сосудов (тяжелые стадии).
            		Двусторонний
            Преэклампсия
            		Внутриретинальные кровоизлияния, ватные пятна, пятна Эльшнига, сужение артериол, серозная отслойка.
            		Двусторонний
            Глазной ишемический синдром
            		Внутриретинальные кровоизлияния (расположенные в середине периферии), ватные пятна, сужение артериол, тяжелые формы могут развить неоваскуляризацию сетчатки.
            		 Односторонний / обычно асимметричный, когда двусторонний
            Высокогорная ретинопатия
            		Кровоизлияния в стекловидное тело и внутри сетчатки, пятна Рота, отек диска зрительного нерва.
            		Двустороннее
            Отравление угарным газом / аноксия
            		Кровоизлияния в стекловидное тело и внутри сетчатки, пятна Рота, отек диска зрительного нерва.
            		Двустороннее
            Дефицит витамина D
            		Пламенное или интраретинальное кровоизлияние, пятна ваты.
            		 Двусторонний

            4. Субретинальный. Эти кровоизлияния, расположенные под фоторецепторным слоем сетчатки и над пигментным эпителием сетчатки (РПЭ), не ограничиваются латерально, что обычно делает их более широкими с нечеткими границами. Они ограничены спереди вышележащей сетчаткой, а сзади — плотными соединениями RPE. Кровоизлияние красное, но не такое ярко-красное, как более поверхностные внутренние кровоизлияния сетчатки из-за их глубины (, рис. 5, ).Субретинальные кровоизлияния могут быть вызваны хориоидальными неоваскуляризационными мембранами (CNVM) типов с 1 по 4.

            5. Суб-RPE. Расположенные между RPE и мембраной Бруха, они кажутся темно-красными с четкими границами ( Рисунок 6 ). По глубине можно визуализировать вышележащие сосуды сетчатки. 2,8 Распространенной этиологией этих кровоизлияний является CNVM. Однако клиницисты должны также исключить менее распространенные причины, такие как острая травма, например разрыв сосудистой оболочки, или опухоль хориоидеи.

            Рис.1. На фотографиях заднего полюса глазного дна пациента OU показаны рассеянные CWS с RNFL и интраретинальными кровоизлияниями. Щелкните изображение, чтобы увеличить.
            Рис. 2. В ppRNFL OCT OS демонстрирует увеличенную среднюю толщину за пределами нормативной базы данных. В ppRNFL отмечается пониженная симметрия OD относительно OS. График TSNIT показывает значительное утолщение верхней части ppRNFL OD и носовой / височной и нижней части RNFL OS.Горизонтальные и вертикальные томографы не показывают «ленивого» знака «V», указывающего на папиллит; однако карты толщины RNFL указывают на очаговое перипапиллярное утолщение, расположение которого соответствует положению многочисленных CWS, отмеченных на изображениях глазного дна.
            Рис. 3. В ОКТ макулярного куба правый глаз показывает нормальные значения толщины по сравнению с нормативными значениями. Верхний носовой край OD карты толщины показывает значительную высоту, коррелирующую с CWS.OS показывает парамакулярное очаговое утолщение, соответствующее CWS. Горизонтальное B-сканирование OS показывает умеренную гиперотражающую способность / утолщение внутренней сетчатки, связанную с CWS, локализованным в RNFL.

            Пример случая

            У 59-летнего афроамериканца в анамнезе была потеря зрения OS, которая началась двумя днями ранее с постепенного улучшения. Он сообщил о тупой боли над левым глазом, но не о других глазных симптомах. Системно он сообщал о том, что в течение последних нескольких недель чувствовал сильную усталость без каких-либо других симптомов.У него в анамнезе было высокое кровяное давление, артрит и пограничная гипергликемия. Он принимал 50 мг атенолола в день для снижения артериального давления. В анамнезе у него был старый разрывной перелом OD без каких-либо глазных последствий. Острота зрения была 20/25 OD и 20/40 -2 пинхол до 20/30 OS. Зрачки равные, круглые, реактивные на свет без афферентного дефекта зрачка OU. Внутриглазное давление составляло 13 мм рт. Ст. OD и 15 мм рт. Ст. Экзамен с щелевой лампой был ничем не примечательным.

            Дилатационный экзамен показал отношение чашки к диску 0.2 по вертикали OD и 0,25 по вертикали OS с легким перипапиллярным отеком OS. Макула была прозрачной OD, но OS показала утолщение сетчатки в носовой области до ямки. Рассеянные РНВС и интраретинальные кровоизлияния и ватные пятна (CWS) были отмечены в OS заднего полюса больше OD. Предполагаемые пятна Рота были отмечены вдоль OD нижней височной дуги (, рисунок 1, ). ОКТ перипапиллярной RNFL подтвердила перипапиллярное утолщение OS больше OD, а ОКТ макулярного куба подтвердила умеренное внутреннее утолщение сетчатки в носовой области к OS fovea (, рисунки 2 и 3, ).Это утолщение на OCT OU коррелировало с CWS OU в RNFL сетчатки.

            Диагноз: двусторонняя ретинопатия неустановленной этиологии. Заказанные лабораторные работы включали общий анализ крови, BUN, HgA1c, уровень седативного эффекта, CRP, серповидно-клеточный скрининг, ACE, ANA, титр Лайма и RPR. Пациенту было назначено четыре дня для ознакомления с лабораторной работой и заказа дополнительных анализов, если это необходимо. Позже в тот же день лаборатория уведомила поставщика о критически низком уровне лейкоцитов и низком уровне тромбоцитов и эритроцитов.

            После согласования с дежурным врачом пациент был переведен в отделение неотложной помощи из-за панцитопении с опасением лейкемии. Гематолог рассмотрел случай и порекомендовал сделать биопсию костного мозга. Пациент был выписан, и несколько дней спустя была проведена биопсия костного мозга, которая указала на острый миелоидный лейкоз. Впоследствии пациентка была госпитализирована на химиотерапию.

            Демография

            В то время как травма может вызвать кровоизлияния в сетчатку в любой возрастной группе, двусторонние кровотечения у пациентов младше трех лет вызывают подозрение в жестоком обращении с детьми. 1,9 Другие различия включают: ретинопатию недоношенных, стойкую гиперплазию первичного стекловидного тела, болезнь Коута (приобретенную) и семейную экссудативную витреоретинопатию (наследуемую). Здесь ключевым моментом является подробный анамнез в отношении рождения, травмы и любого семейного анамнеза глазных заболеваний.

            Кровоизлияния в сетчатку у молодых людей чаще всего вызываются болезнью Илса (мужское пристрастие), большой высотой, маневрами Вальсальвы или гематологическими состояниями, вызванными генетическими нарушениями, анемиями, раком крови, серповидно-клеточной анемией (более часто у лиц африканского происхождения) или аутоиммунные состояния, такие как системная красная волчанка. 10 В частности, почти у половины пациентов с острым лейкозом наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, которые обычно интраретинальные в пределах заднего полюса и могут быть с белыми центрами. 11,12

            Изменения сосудов сетчатки у молодых пациенток могут быть связаны с использованием оральных контрацептивов, поскольку они могут вызывать повышение вязкости крови. 13,14

            Кровоизлияния в сетчатку у пациентов среднего и старшего возраста чаще всего являются результатом системных сосудистых состояний, таких как гипертония, диабет и окклюзионная болезнь сонной артерии, а также окклюзии сосудов, задней отслойки стекловидного тела и разрывов сетчатки. 1,5,15

            Пациенты старше 65 лет подвергаются большему риску развития дегенерации желтого пятна, а 30% пациентов старше 75 имеют признаки макулопатии. 16,17 Это могло привести к наличию кровоизлияний в сетчатку, вторичных по отношению к преобразованию в экссудативную дегенерацию желтого пятна. Кроме того, периферическая экссудативная геморрагическая хориоретинопатия, которая может быть вариантом возрастной дегенерации желтого пятна, начинается в среднем в возрасте от 80 до 85 лет. 18 Пациенты этой возрастной группы также подвержены риску кровоизлияния в сетчатку, вторичного по отношению к проявлениям системных состояний. таких как диабет и гипертония, хотя одно исследование показывает, что гипертония объясняет менее половины кровоизлияний в сетчатку, обнаруживаемых у пациентов старше 60 лет. 19

            Рис. 4. Внутриретинальные кровоизлияния круглые и однородные, часто в форме точек или пятен. Щелкните изображение, чтобы увеличить.
            ; Количество тромбоцитов

            Таблица 2. Возможные лабораторные исследования крови при кровоизлияниях в сетчатку

            25-31
            Тест Показания
            • Исключить дискразию крови (анемия / лейкоз), инфекцию и гематологическую этиологию.
            • Низкий гемоглобин или низкий гематокрит могут указывать на анемию из-за чрезмерного кровотечения, хроническое заболевание.
            Скорость оседания эритроцитов; С-реактивный белок
            • Представляют собой неспецифические маркеры воспаления в организме.
            Глюкоза натощак; Гемоглобин A1c
            • Для метаболического синдрома; глюкоза плазмы натощак обеспечивает текущий уровень сахара в крови; HgbA1c обеспечивает анализ за трехмесячный период.
            Липидный профиль
            • Оцените гиперлипидемию и ее связь с метаболическим синдромом, повышенным риском сосудистых заболеваний.
            Протромбиновое время / частичное тромбопластиновое время
            • Оцените время, необходимое сгустку для остановки кровотечения; Время свертывания крови может быть замедлено препаратами для разжижения крови и может увеличиваться у женщин, принимающих противозачаточные препараты на основе эстрогена.
            Белок C и белок S
            • Снижение уровней может эффективно ограничивать способность останавливать свертывание крови, подвергая этих людей риску тромботических событий.Это может проявляться в сетчатке у молодых пациентов с венозными окклюзиями.
            Фактор V leiden
            • Дефекты свертывания крови также должны быть исключены у пациентов, у которых нет других системных факторов риска.
            • Эти пациенты имеют повышенный риск тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.
            Мутация гена протромбина
            • Подвергает пациентов риску окклюзии сосудов сетчатки и помогает диагностировать тех, кто подвержен риску инсульта вследствие недиагностированной тромбофилии.
            Гомоцистеин
            • При наличии кровоизлияний с венозной окклюзией сетчатки, особенно у молодых пациентов без других факторов риска. Повышенный уровень гомоцистеина может быть связан со свертыванием крови и атеросклерозом.
            Антитромбин III
            • Дефицит может быть связан с тромботическими событиями, которые могут вызвать окклюзию сосудов сетчатки.
            Антифосфолипидные антитела
            • Исключить антифосфолипидный синдром, который может вызвать тромбоз сосудов.
            ELISA
            • Исключите инфекционную этиологию, например тестирование на ВИЧ у лиц из группы риска.
            Титры Лайма; Титры простого герпеса; Тестирование на сифилис FTA-ABS / RPR
            • Всегда следует рассматривать в случаях, когда диагноз неясен, поскольку сифилис известен как великий маскарад.
            ANA
            • Положительный результат в 95% случаев системной красной волчанки.
            Анти-дцДНК
            • Обнаруживается примерно у половины людей с волчанкой; Anti-Sm влияет на ядро ​​клетки и обычно дает положительный эффект у пациентов с волчанкой.
            Тестирование антител против RNP
            • Присутствует при многих аутоиммунных заболеваниях, включая волчанку.
            Антигистоновые антитела
            • Вероятно, обнаруживаются у пациентов с волчанкой, вторичной по отношению к лекарствам.
            Антитела Anti-Ro / SS-A, анти-La / SS-B
            • Обнаружены у пациентов с синдромом Шегрена и важны для женщин с волчанкой, поскольку эти антитела могут влиять на плод новорожденного .
            HLA-B5 / B12
            • Для состояний, которые проявляются при обнаружении переднего и заднего сегментов; Исключите болезнь Беше.
            HLA-B27
            • Исключить синдром Рейтера, воспалительное заболевание кишечника, псориатический артрит и анкилозирующий спондилит.

            Диагностика

            Хотя одиночное кровоизлияние в сетчатку одного глаза не может вызывать тревогу, большая межглазная асимметрия при ретинопатии должна усилить ваше подозрение и побудить вас рассмотреть причины, отличные от гипертонии и диабета.

            Одним из важнейших компонентов любого офтальмологического обследования является тщательный сбор анамнеза, включая социальный анамнез.Использование лекарств, история травм, история недавних маневров Вальсальвы, вспышки или мелькания и затемнение / затемнение зрения — все это уместно при обследовании пациента с кровоизлияниями в сетчатку. Если системный анамнез недоступен, начните дифференциацию на основе первоначальной клинической оценки, которая должна включать артериальное давление, индекс массы тела и уровень сахара в крови.

            Оптическая когерентная томография, флюоресцентная ангиография и фотография глазного дна — все это полезные инструменты для определения местоположения и глубины кровотечения.Анализ крови также может помочь в определении правильной этиологии, а также любых системных ассоциаций (, таблица 2, ). Важное значение имеет совместное управление и координация ухода с лечащим врачом пациента, а также подробное обучение, чтобы пациент стал активной частью команды.

            Глазные проявления системных состояний могут проявляться асимметрично, но в большинстве случаев проявляются латеральность. Когда отмечается асимметрия кровоизлияния в сетчатку при отсутствии травмы глаза, сонные артерии следует оценивать с помощью дуплексного ультразвукового исследования сонных артерий, компьютерной томографической ангиограммы или магнитно-резонансной ангиограммы сонных артерий, чтобы исключить клинически значимый стеноз или образование бляшек.В некоторых случаях окклюзии сонных артерий хроническая гипоперфузия сетчатки на ипсилатеральной стороне закупорки внутренней сонной или глазной артерии может привести к асимметрии ретинопатии.


            Рис. 5. Глубина этого субретинального кровоизлияния делает его менее ярко-красным, чем более поверхностные внутренние кровоизлияния сетчатки.

            Рис. 6. Как видно здесь, кровоизлияния суб-РПЭ часто темные с четко очерченными границами.

            Наблюдать или лечить?

            Оптометристам поручено определить, являются ли офтальмологические данные изолированными или указывают на более распространенное системное заболевание. Это решение поможет клиницисту выбрать правильное лечение или даже потенциальное направление для получения специализированной помощи. При сортировке пациентов с кровоизлиянием в сетчатку OD могут выполнять следующие основные шаги:

            1. Подробный медицинский и социальный анамнез, чтобы определить потенциальную корреляцию с данными о состоянии глаза пациента.Известные системные сопутствующие заболевания, принимаемые в настоящее время лекарства и повседневная деятельность могут дать проницательному клиницисту ценные ключи к разгадке их этиологии.

            2. Определите, угрожают ли кровоизлияния в сетчатку зрению, основываясь на расположении ямки и других сопутствующих симптомах и глазных находках.

            3. Создайте список дифференциальных диагнозов. Это поможет определить необходимость направления к специалисту по сетчатке для дальнейшего наблюдения или лечения.Время направления будет зависеть от возможности прогрессирования состояния и возможной потери зрения. Дифференциальный диагноз также поможет в сотрудничестве с врачом первичной медико-санитарной помощи для постоянной координации офтальмологической и системной помощи с учетом дальнейших анализов, таких как анализ крови.

            4. Расскажите пациенту о его глазных находках и любых возможных ассоциациях с системными сопутствующими заболеваниями. Обучение пациента может осуществляться с помощью рисунков, программного обеспечения, анализа дополнительных результатов визуализации или других средств, которые позволяют пациенту легко интерпретировать результаты своих глазных исследований.Сообщите пациенту о текущем риске, который глазные находки несут для его зрения, а также определите риски прогрессирования и возможные визуальные последствия.

            5. Обсудите время наблюдения или направления к специалисту и запланируйте возвращение пациента в клинику с любыми новыми глазными симптомами или изменениями зрения.

            Кровоизлияния в сетчатку часто впервые отмечаются при всестороннем осмотре глаз во время обычного ухода. Часто они коррелируют с известными системными или глазными сопутствующими заболеваниями.В случаях, когда из анамнеза нельзя выявить известных ассоциаций или определить их на основании клинической оценки, может потребоваться дальнейшее обследование и совместное наблюдение с врачом первичного звена для определения основной этиологии. Твердое понимание классификации кровоизлияний в сетчатку и знание того, как правильно отсортировать этих пациентов, обеспечат надлежащее ведение пациентов.

            Др. ДеМарко, Ма, Коул и Маццарелла — оптометристы из Северной Каролины.

            Содержание данной публикации не отражает точку зрения Министерства по делам ветеранов США или правительства США.

            Окклюзия ответвлений вены сетчатки — Associated Retinal Consultants P.C.

            Пациенты могут иметь факторы риска, включая неконтролируемое высокое кровяное давление, ожирение, сердечные заболевания или глаукому. У некоторых более молодых пациентов могут быть нарушения свертываемости крови.

            Клинический осмотр

            Пациенты с окклюзией вены сетчатки часто имеют кровоизлияния в сетчатку в месте окклюзии. Кровеносные сосуды часто перекручены и расширены. Могут быть ватные пятна (небольшие инфаркты сетчатки), которые могут быть признаком ишемии (недостаточного кровоснабжения определенного участка сетчатки).Также может быть отек желтого пятна или опухоль сетчатки.

            Тестирование

            Если есть подозрение на окклюзию вены сетчатки, ваш врач может сделать сканирование оптической когерентной томографии (ОКТ), чтобы помочь очертить анатомию и расположение жидкости в сетчатке. Также обычно проводится флуоресцентная ангиография (ФА). FA включает инъекцию красителя в вену и фотографирование кровеносных сосудов сетчатки по мере прохождения красителя в течение нескольких минут. Это может помочь продемонстрировать застой венозного кровотока, отек сетчатки, ишемию или наличие аномальных новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация).FA может быть полезен для исключения других потенциальных болезненных состояний и подтверждения паттерна, совместимого с RVO.
            Пациентов могут направить к своему лечащему врачу для оценки артериального давления и, возможно, забор крови для проверки уровня холестерина в крови. Некоторым пациентам также может потребоваться анализ крови для оценки нарушений свертываемости крови в каждом конкретном случае.

            Анти-VEGF

            Лечение направлено на облегчение осложнений, вызванных венозной блокадой.Лекарства против VEGF можно вводить во время короткой офисной процедуры. Было показано, что эти лекарства уменьшают утечку из поврежденных кровеносных сосудов и помогают предотвратить рост новых аномальных кровеносных сосудов. Тремя препаратами этого класса являются бевацизумб (Авастин), ранибизумаб (Луцентис) и афлиберцепт (Эйлеа). График дозирования индивидуален для пациента и может варьироваться.

            Стероиды

            Внутриглазные инъекции стероидов также показали свою эффективность при лечении отека, связанного с окклюзией вены сетчатки.Стероиды имеют другой профиль побочных эффектов, в том числе возможность повышения внутриглазного давления, которое может привести к глаукоме, и возможность ускоренного прогрессирования катаракты. Эти побочные эффекты часто поддаются лечению.

            Лазер

            Лазерное лечение сетчатки обычно используется в трудно поддающихся лечению случаях или у пациентов с тяжелым заболеванием в качестве дополнительной терапии. Световые лазерные импульсы прикладываются к пораженным участкам сетчатки.

            Лечение с помощью интравитреальных инъекций при потере зрения, связанной с отеком желтого пятна, является наиболее часто рекомендуемым методом лечения пациентов с окклюзией вены сетчатки, ослабляющей зрение.Лазер также обычно используется в определенных ситуациях. Ваш врач обсудит для вас наиболее подходящие варианты лечения.

            Признаки гипертонической ретинопатии как индикаторы риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности | Британский медицинский бюллетень

            Аннотация

            Гипертоническая ретинопатия долгое время считалась индикатором риска системной заболеваемости и смертности. Новые популяционные исследования показывают, что признаки гипертонической ретинопатии сильно связаны с артериальным давлением, но непоследовательно связаны с холестерином и другими факторами риска атеросклероза.Признаки умеренной гипертонической ретинопатии, такие как генерализованное и очаговое сужение артериол сетчатки и артериовенозное ущемление, слабо связаны с системными сосудистыми заболеваниями. Признаки умеренной гипертонической ретинопатии, такие как изолированные микроаневризмы, кровотечения и ватные пятна, тесно связаны с субклиническими цереброваскулярными заболеваниями и позволяют прогнозировать клинический инсульт, застойную сердечную недостаточность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от артериального давления и других традиционных факторов риска.Эти данные подтверждают идею о том, что оценка сосудистых изменений сетчатки может предоставить дополнительную информацию для стратификации сосудистого риска у лиц с гипертонией.

            Введение

            Кровообращение сетчатки претерпевает ряд патофизиологических изменений в ответ на повышенное кровяное давление. 1 Эти изменения клинически проявляются в виде спектра признаков, обычно называемых гипертонической ретинопатией. 2 Сосудистые признаки гипертонии сетчатки можно в широком смысле классифицировать на артериолярные изменения (генерализованное сужение артериол, очаговое сужение артериол, артериовенозные надрезы и помутнение стенки артериол) и более выраженные поражения ретинопатии (микроаневризмы, пятна и кровоизлияния в форме пламени, ватные пятна, твердый экссудат и отек диска зрительного нерва).За исключением отека диска, эти признаки можно довольно часто обнаруживать у взрослых людей, даже у людей, у которых в анамнезе не было гипертонии. 3

            Значение признаков гипертонической ретинопатии как индикаторов риска системной заболеваемости и смертности давно признано с момента их описания Маркусом Ганном в конце XIX века у пациентов с почечными и цереброваскулярными заболеваниями. 4, 5 Фактически, оценка признаков гипертонической ретинопатии для стратификации риска поддерживается международными рекомендациями по лечению гипертонии, включая Объединенный национальный комитет США по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC) и Британское общество гипертонии. 6, 7 В рекомендациях подчеркивается, что гипертоническая ретинопатия, наряду с гипертрофией левого желудочка и почечной недостаточностью, может считаться показателем поражения органа-мишени, что предполагает, что врачам следует рассмотреть более агрессивный подход к ведению таких пациентов. 7

            Классификация и диагностика

            Традиционная классификация гипертонической ретинопатии, восходящая к 1939 году, была основана на работе Keith et al . 8 Хотя современная система классификации носит их имя, исходная статья 8 не была попыткой классифицировать признаки гипертонической ретинопатии, но показать, что тяжесть гипертонии сама по себе является предиктором смертности. Эта классификация и ее модификации обычно состоят из четырех степеней гипертонической ретинопатии с возрастающей степенью тяжести: степень 1 включает «легкое» генерализованное сужение артериол сетчатки; степень 2 включает «более серьезное» генерализованное сужение, очаговые области сужения артериол и артериовенозные (АВ) надрезы; 3 степень включает признаки 1 и 2 степени плюс наличие кровоизлияний в сетчатку, микроаневризмы, твердого экссудата и ватных пятен; 4 степень, которую иногда называют ускоренной (злокачественной) гипертонической ретинопатией, состоит из признаков трех предыдущих степеней плюс отек диска зрительного нерва и отек желтого пятна.В то время как 3-летняя выживаемость лиц с гипертонической ретинопатией 1 степени составляла 70%, выживаемость составляла только 6% у пациентов с ретинопатией 4 степени. 8 Основным ограничением этой системы классификации является сложность отличить раннюю степень тяжести гипертонической ретинопатии (т.е. степень 1 от степени 2), и было сделано несколько предложений по новым системам. 2, 3, 9 В конце этой статьи предлагается простая трехуровневая классификация

            Для врача важно знать, что некоторые из этих признаков, особенно микроаневризмы, кровотечения и вата пятна, также могут быть обнаружены при других системных и глазных заболеваниях (Таблица 1).Например, наличие твердого экссудата более типично для диабетической ретинопатии, а односторонние признаки на сетчатке могут указывать на заболевание сонной артерии. Потеря зрения указывает на окклюзию вены сетчатки, диабетическую ретинопатию, ускоренную гипертензию и другие заболевания сетчатки. Таким образом, в атипичных сценариях могут потребоваться соответствующие исследования для исключения этих важных заболеваний.

            Таблица 1

            Дифференциальная диагностика изолированного кровоизлияния в сетчатку, ватных пятен и микроаневризм

            Системная Гипертензия a
            артериальный ишемический диабет
            Гематологические расстройства (например,грамм. анемия, лейкемия, полицитемия) a
            Воспалительные заболевания (например, васкулит сетчатки, болезнь Бехчета) a

            цитоангиопатия ВИЧ-инфекция, цито-ангиопатия
            Лучевая ретинопатия
            Глазной Окклюзия ветви и центральной вены сетчатки
            Телеангиэктазия сетчатки

            Гипертония

            Окклюзия сонной артерии и глазной ишемический синдром
            Гематологические нарушения (например,грамм. анемия, лейкемия, полицитемия) a
            Воспалительные заболевания (например, васкулит сетчатки, болезнь Бехчета) a

            цитоангиопатия ВИЧ-инфекция, цито-ангиопатия
            Лучевая ретинопатия
            Глазная Окклюзия ветви и центральной вены сетчатки
            Телеангиэктазия сетчатки
            Дифференциальная диагностика шерсти на сетчатке глаза 9 Дифференциальная диагностика шерсти

            00

            Системная Гипертония a
            Диабет
            Окклюзия сонной артерии и глазной ишемический синдром
            грамм. анемия, лейкемия, полицитемия) a
            Воспалительные заболевания (например, васкулит сетчатки, болезнь Бехчета) a

            цитоангиопатия ВИЧ-инфекция, цито-ангиопатия
            Лучевая ретинопатия
            Глазной Окклюзия ветви и центральной вены сетчатки
            Телеангиэктазия сетчатки

            Гипертония

            Окклюзия сонной артерии и глазной ишемический синдром
            Гематологические нарушения (например,грамм. анемия, лейкемия, полицитемия) a
            Воспалительные заболевания (например, васкулит сетчатки, болезнь Бехчета) a

            цитоангиопатия ВИЧ-инфекция, цито-ангиопатия
            Лучевая ретинопатия
            Глазная Окклюзия ветви и центральной вены сетчатки
            Телеангиэктазия сетчатки

             9 Эпидемиология

            Недавние популяционные исследования предоставили данные о распространенности различных признаков гипертонической ретинопатии в общей популяции. 10– 17 Данные этих исследований показывают, что признаки гипертонической ретинопатии, определяемые по фотографиям сетчатки, наблюдаются у 3–14% взрослых людей в возрасте ≥40 лет (рис. 1).

            Рис. 1

            Распространенность гипертонической ретинопатии: признаки и отдельные популяционные исследования.

            Рис. 1

            Распространенность гипертонической ретинопатии: признаки и отдельные популяционные исследования.

            Исследования долгосрочной частоты появления новых признаков гипертонической ретинопатии меньше. 10 Данные исследования Beaver Dam Eye Study, в котором участвовали 4926 взрослых в возрасте 43–86 лет в Висконсине, показали, что 5-летняя частота очагового сужения артериол, прокола AV, кровоизлияний в сетчатку и микроаневризм у людей без диабета варьировалась от 6%. до 10%. 10

            Связь с заболеваемостью и смертностью

            Артериальное давление

            Обилие данных клинических и популяционных исследований показывает сильную, дифференцированную и последовательную связь признаков гипертонической ретинопатии с артериальным давлением (Таблица 2). 10– 13, 15– 17 Как наличие 11 , так и появление новых признаков гипертонической ретинопатии 10 тесно связаны с повышенным артериальным давлением. В исследовании Beaver Dam Eye Study у людей с гипертонией на 50–70% чаще наблюдались кровоизлияния в сетчатку и микроаневризмы, на 30–40% чаще наблюдались очаговые сужения артериол и на 70–80% чаще, чем у людей с нормальным давлением. Кроме того, у людей с гипертонией, у которых артериальное давление все еще было повышенным, несмотря на использование антигипертензивных препаратов, что свидетельствует о «более плохом» контроле, вероятность развития ретинопатии выше, чем у лиц, у которых артериальное давление контролировалось с помощью лекарств.

            Таблица 2

            Системные ассоциации признаков гипертонической ретинопатии: избранные популяционные исследования

            ++ ++ 37, 40–42
            Системные ассоциации . Кровотечение . Микроаневризма . Пятно ваты . AV надрез . Очаговое сужение артериол . Общее сужение артериол . Список литературы .
            Текущее артериальное давление +++ +++ +++ +++ +++ +++ 10, 13, 15, 17, 19 –22, 49
            Давление в прошлом +++ +++ 20, 21
            Болезнь сонной артерии +++ + +++ ++ 12, 16, 18
            Клинический инсульт +++ +++ +++ ++ + 30, 32
            Субклиническое церебральное заболевание +++ +++ +++ ++ 30, 33
            Когнитивные нарушения ++ +++ + ++ 31
            Ишемическая болезнь сердца + + + 36, 37 +++ +++ + + + 38
            Инцидентная гипертензия ++ ++ ++
            Инцидентный диабет ++ 50
            Почечная дисфункция +++ +++ + 26, 39
            Сердечно-сосудистая смертность +++ +++ +++ + 29
            Воспаление + +
            73 12, 18 + + + + 51, 52 ++ ++ 37, 40–42
            Системные ассоциации . Кровотечение . Микроаневризма . Пятно ваты . AV надрез . Очаговое сужение артериол . Общее сужение артериол . Список литературы .
            Текущее артериальное давление +++ +++ +++ +++ +++ +++ 10, 13, 15, 17, 19 –22, 49
            Давление в прошлом +++ +++ 20, 21
            Болезнь сонной артерии +++ + +++ ++ 12, 16, 18
            Клинический инсульт +++ +++ +++ ++ + 30, 32
            Субклиническое церебральное заболевание +++ +++ +++ ++ 30, 33
            Когнитивные нарушения ++ +++ + ++ 31
            Ишемическая болезнь сердца + + + 36, 37 +++ +++ + + + 38
            Инцидентная гипертензия ++ ++ ++
            Инцидентный диабет ++ 50
            Почечная дисфункция +++ +++ + 26, 39
            Сердечно-сосудистая смертность +++ +++ +++ + 29
            Воспаление + +
            73 12, 18 + + + + 51, 52 Таблица 2

            Системные ассоциации признаков гипертонической ретинопатии: избранные популяционные исследования

            ++ ++ 37, 40–42
            Системные ассоциации . Кровотечение . Микроаневризма . Пятно ваты . AV надрез . Очаговое сужение артериол . Общее сужение артериол . Список литературы .
            Текущее артериальное давление +++ +++ +++ +++ +++ +++ 10, 13, 15, 17, 19 –22, 49
            Давление в прошлом +++ +++ 20, 21
            Болезнь сонной артерии +++ + +++ ++ 12, 16, 18
            Клинический инсульт +++ +++ +++ ++ + 30, 32
            Субклиническое церебральное заболевание +++ +++ +++ ++ 30, 33
            Когнитивные нарушения ++ +++ + ++ 31
            Ишемическая болезнь сердца + + + 36, 37 +++ +++ + + + 38
            Инцидентная гипертензия ++ ++ ++
            Инцидентный диабет ++ 50
            Почечная дисфункция +++ +++ + 26, 39
            Сердечно-сосудистая смертность +++ +++ +++ + 29
            Воспаление + +
            73 12, 18 + + + + 51, 52 ++ ++ 37, 40–42
            Системные ассоциации . Кровотечение . Микроаневризма . Пятно ваты . AV надрез . Очаговое сужение артериол . Общее сужение артериол . Список литературы .
            Текущее артериальное давление +++ +++ +++ +++ +++ +++ 10, 13, 15, 17, 19 –22, 49
            Давление в прошлом +++ +++ 20, 21
            Болезнь сонной артерии +++ + +++ ++ 12, 16, 18
            Клинический инсульт +++ +++ +++ ++ + 30, 32
            Субклиническое церебральное заболевание +++ +++ +++ ++ 30, 33
            Когнитивные нарушения ++ +++ + ++ 31
            Ишемическая болезнь сердца + + + 36, 37 +++ +++ + + + 38
            Инцидентная гипертензия ++ ++ ++
            Инцидентный диабет ++ 50
            Почечная дисфункция +++ +++ + 26, 39
            Сердечно-сосудистая смертность +++ +++ +++ + 29
            Воспаление + +
            73 12, 18 + + + + 51, 52

            В нескольких недавних популяционных исследованиях использовались стандартизированные методы фотографии сетчатки для определения признаков гипертонической ретинопатии и компьютерные методы визуализации для измерения диаметра артерий сетчатки от фотографии.Одним из них является исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC), популяционное когортное исследование сердечно-сосудистых заболеваний людей в возрасте 45–64 лет, отобранных из четырех сообществ США. Фотография сетчатки была добавлена ​​как компонент обследования и оценивалась по наличию и серьезности гипертензивных микрососудистых изменений сетчатки. Исследование ARIC показало, что генерализованное сужение артериол сетчатки, на которое указывают более узкие диаметры артериол, определенные по фотографиям, было тесно связано с повышенным кровяным давлением, что теперь подтверждено в пяти других популяциях с использованием аналогичных методов. 18– 22 Однако клиническая применимость этих результатов неясна, поскольку незначительную степень сужения артериол, связанного с повышенным кровяным давлением, трудно оценить с помощью офтальмоскопии. Например, каждое повышение среднего артериального давления на 10 мм рт. Ст. Было связано с уменьшением диаметра артериол сетчатки всего на 6 мкм (3%) в одном исследовании. 22

            Данные ARIC и других исследований предоставляют все больше доказательств того, что характер ассоциации артериального давления с конкретными признаками гипертонической ретинопатии различается.Генерализованное сужение артериол сетчатки и атриовентрикулярное сужение, по-видимому, являются маркерами кумулятивного долгосрочного повреждения гипертонии и независимо связаны с прошлыми уровнями артериального давления, измеренными за 5–8 лет до оценки состояния сетчатки. 20, 21, 23 Напротив, очаговое сужение артериол, кровоизлияния в сетчатку, микроаневризмы и ватные пятна отражают более преходящие изменения острого повышения артериального давления и связаны только с одновременным артериальным давлением, измеренным во время оценка сетчатки. 20, 21

            Важным открытием в исследовании Beaver Dam Eye Study стало наблюдение, что связь между артериальным давлением и микрососудистыми признаками сетчатки с возрастом, по-видимому, слабее, 22 , возможно, отражает больший склероз артериол сетчатки у пожилых людей. человек.

            Факторы риска атеросклероза

            В отличие от сильной связи с артериальным давлением, признаки гипертонической ретинопатии не всегда были связаны ни с прямыми показателями атеросклероза, такими как стеноз сонной артерии, ни с факторами риска атеросклероза, такими как гиперлипидемия (Таблица 2).В исследовании ARIC, при контроле артериального давления, генерализованное сужение артериол было связано с бляшкой сонной артерии, но не стенозом, укол AV ассоциировался со стенозом сонной артерии, но не бляшкой, а фокальное сужение артериол не было связано ни с одним из показателей сонной артерии. 12

            В исследовании Hoorn в Нидерландах гипергликемия и абдоминальное ожирение были независимо связаны с частотой кровотечений сетчатки, микроаневризм, твердых экссудатов и ватных пятен у населения, не страдающего диабетом. 24 В исследовании ARIC признаки гипертонической ретинопатии были связаны с большей окружностью талии, показателем абдоминального ожирения. 25 Однако не все исследования обнаружили связь между признаками гипертонической ретинопатии и абдоминальным ожирением или дислипидемией. 18

            Также была исследована связь признаков гипертонической ретинопатии с новыми факторами риска атеросклероза. Поперечные ассоциации сужения артериол сетчатки и атриовентрикулярных узлов с биомаркерами воспаления (например,грамм. количество лейкоцитов) и эндотелиальная дисфункция (например, фактор фон Виллебранда) были описаны в исследовании ARIC 12 и другими группами. 18

            Эти исследования подчеркивают тот факт, что типичные признаки гипертонической ретинопатии могут быть связаны с сосудистыми процессами, отличными от артериального давления.

            Инсульт и цереброваскулярные заболевания

            Многочисленные исследования показали тесную связь между различными признаками гипертонической ретинопатии и субклиническими и клиническими цереброваскулярными заболеваниями 26– 28 и смертностью от инсульта. 29 В исследовании ARIC у людей с кровоизлияниями в сетчатку, микроаневризмами и ватными пятнами, как определено по фотографиям, в два-четыре раза выше вероятность развития клинического инсульта в течение 3 лет, даже с учетом воздействия крови. давление, курение сигарет, липиды и другие факторы риска. 30 Среди участников без инсульта или транзиторной ишемической атаки признаки гипертонической ретинопатии также были связаны с изменениями когнитивной функции, как это определено стандартизированными нейропсихологическими тестами за 6-летний период, 31 и с поражениями гиперинтенсивности белого вещества головного мозга 32 и атрофия, как определено с помощью МРТ. 33

            Одним из ключевых наблюдений было то, что наличие гипертонической ретинопатии может предложить дополнительную прогностическую ценность клинического риска инсульта у лиц с субклиническими церебральными заболеваниями, определенными с помощью МРТ. В исследовании ARIC люди с поражениями белого вещества, определенными на МРТ, и гипертонической ретинопатией были в 18 раз более вероятны [относительный риск (ОР) 18,1; 95% доверительный интервал (ДИ) 5,9–55,4] для развития эпизода клинического инсульта, чем у пациентов без поражений белого вещества или гипертонической ретинопатии. 32

            Ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность

            Признаки гипертонической ретинопатии связаны как с субклинической, так и с клинической ишемической болезнью сердца и застойной сердечной недостаточностью. Например, различные признаки гипертонической ретинопатии были связаны с ишемическими изменениями на электрокардиограмме, 34 тяжестью стеноза коронарной артерии на ангиографии 35 и случаями ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда у мужчин 36 и женщин. 37

            Исследование ARIC показало, что после учета ранее существовавших факторов риска у людей с сетчаткой кровоизлияния, микроаневризмы и ватные пятна вдвое больше (ОР 1,96; 95% ДИ 1,52–2,56) развития застойного сердца. неудачи как люди без ретинопатии. 38 Фактически, среди лиц с низким риском (без ранее существовавших сердечных заболеваний, диабета или гипертонии) наличие признаков гипертонической ретинопатии предсказывало 3-кратное повышение риска сердечной недостаточности (ОР 2.97, 95% ДИ 1,49–5,91). Это согласуется с интерпретацией, согласно которой микрососудистое повреждение миокарда из-за гипертонии и других системных процессов может быть фактором, способствующим развитию сердечной недостаточности.

            Другие системные заболевания

            Ряд системных заболеваний был связан с различными признаками гипертонической ретинопатии (Таблица 2). В исследовании ARIC у людей с атриовентрикулярным уколом, кровоизлияниями в сетчатку, микроаневризмами и ватными пятнами чаще развивалась почечная дисфункция, чем у лиц без этих признаков. 39 Эта связь не зависела от артериального давления, диабета и других факторов риска, а также наблюдалась у людей без диабета или гипертонии.

            Данные трех популяционных исследований показывают, что генерализованное сужение артериол сетчатки, маркер повреждения артериального давления, на самом деле может предсказывать развитие эпизодической гипертензии. 40– 42 Исследование ARIC показало, что у участников с нормальным АД с генерализованным сужением артериол на 60% больше шансов получить диагноз артериальной гипертензии в течение последующего 3-летнего периода, чем у лиц с нормальным АД без сужения артериол (ОР 1.62; 95% ДИ 1,21–2,18). 41 Эта связь не зависела от ранее существовавших у человека уровней артериального давления, индекса массы тела и других известных факторов риска гипертонии.

            Исследования ARIC и Beaver Dam Eye также показали, что общее сужение артериол сетчатки позволяет прогнозировать заболеваемость диабетом 2 типа среди людей, изначально не страдающих диабетом, независимо от факторов риска диабета. 43, 44 Таким образом, генерализованное сужение артериол, возможно, отражающее различные системные изменения периферических артериол, может быть доклиническим маркером явной гипертензии и диабета.

            Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний

            Исследование Кейта и др. . 8 был одним из первых, кто продемонстрировал дозозависимое увеличение смертности с выраженностью изменений гипертонической ретинопатии. С тех пор многочисленные исследования, проведенные в 1950-х и 1960-х годах, дополнительно показали, что люди с гипертонией и признаками ретинопатии подвергаются повышенному риску смерти. 34, 45– 47 Однако выводы из многих более ранних исследований ограничены из-за субъективной оценки признаков гипертонической ретинопатии, отсутствия данных о показателях смертности от конкретных причин и неадекватного контроля за потенциальными искажающими факторами, такими как артериальное давление. и диабет.

            Тем не менее, более поздние исследования предоставили более убедительные доказательства того, что признаки гипертонии являются маркерами риска смерти. Во вложенном анализе случай-контроль исследования Beaver Dam Eye Study люди с микроаневризмами сетчатки и кровоизлияниями в сетчатку в два раза чаще умирали от сердечно-сосудистых событий, чем люди без этих признаков. 29

            Клинические применения

            Данные недавних исследований подтверждают текущие рекомендации по гипертонии относительно прогностической значимости признаков ретинопатии. 6, 7 Информация, полученная при оценке статуса ретинопатии, кажется независимой и качественно отличной от информации измерения артериального давления или липидов сыворотки крови, поскольку наличие признаков ретинопатии указывает на предрасположенность и начало доклинической системные сосудистые заболевания. В частности, кажется, что люди с определенными признаками гипертонической ретинопатии (например, кровоизлияниями в сетчатку, микроаневризмами и ватными пятнами) должны находиться под более тщательным наблюдением на предмет риска сердечно-сосудистых заболеваний, и им могут быть полезны дальнейшие исследования (например,грамм. эхокардиограмма для определения функции сердца) при наличии клинических показаний.

            Трехуровневая система классификации гипертонической ретинопатии показана в таблице 3, а предлагаемый подход для пациентов с различными степенями гипертонической ретинопатии показан на рисунке 2. Важно подчеркнуть, что лечение пациентов с гипертонией и сердечно-сосудистыми заболеваниями должно продолжать следовать стандартным подходам к прогнозированию риска (т. е. на основе оценки возраста и пола пациента, артериального давления и уровней липидов, статуса курения сигарет и т. д.).

            Таблица 3

            Классификация гипертонической ретинопатии

            Ретинопатия . Описание . Системные ассоциации .
            Легкий Один или несколько из следующих признаков: генерализованное сужение артериол, очаговое сужение артериол, укол AV, непрозрачность стенки артериол (серебристая проводка) Слабые ассоциации с инсультом, ишемической болезнью сердца и сердечно-сосудистой смертностью
            Умеренная Легкая ретинопатия с одним или несколькими из следующих признаков: кровоизлияния в сетчатку (пятно, точки или пламя), микроаневризмы, ватное пятно, твердый экссудат Сильная ассоциация с инсультом, застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью дисфункция и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний
            Ускоренная Умеренные признаки ретинопатии плюс отек диска зрительного нерва; может быть связано с потерей зрения связано со смертностью и почечной недостаточностью
            ретинопатия . Описание . Системные ассоциации .
            Легкий Один или несколько из следующих признаков: генерализованное сужение артериол, очаговое сужение артериол, укол AV, непрозрачность стенки артериол (серебристая проводка) Слабые ассоциации с инсультом, ишемической болезнью сердца и сердечно-сосудистой смертностью
            Умеренная Легкая ретинопатия с одним или несколькими из следующих признаков: кровоизлияния в сетчатку (пятно, точки или пламя), микроаневризмы, ватное пятно, твердый экссудат Сильная ассоциация с инсультом, застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью дисфункция и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний
            Ускоренная Умеренные признаки ретинопатии плюс отек диска зрительного нерва; может быть связано с потерей зрения связано со смертностью и почечной недостаточностью
            Таблица 3

            Классификация гипертонической ретинопатии

            Ретинопатия . Описание . Системные ассоциации .
            Легкий Один или несколько из следующих признаков: генерализованное сужение артериол, очаговое сужение артериол, укол AV, непрозрачность стенки артериол (серебристая проводка) Слабые ассоциации с инсультом, ишемической болезнью сердца и сердечно-сосудистой смертностью
            Умеренная Легкая ретинопатия с одним или несколькими из следующих признаков: кровоизлияния в сетчатку (пятно, точки или пламя), микроаневризмы, ватное пятно, твердый экссудат Сильная ассоциация с инсультом, застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью дисфункция и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний
            Ускоренная Умеренные признаки ретинопатии плюс отек диска зрительного нерва; может быть связано с потерей зрения связано со смертностью и почечной недостаточностью
            ретинопатия . Описание . Системные ассоциации .
            Легкий Один или несколько из следующих признаков: генерализованное сужение артериол, очаговое сужение артериол, укол AV, непрозрачность стенки артериол (серебристая проводка) Слабые ассоциации с инсультом, ишемической болезнью сердца и сердечно-сосудистой смертностью
            Умеренная Легкая ретинопатия с одним или несколькими из следующих признаков: кровоизлияния в сетчатку (пятно, точки или пламя), микроаневризмы, ватное пятно, твердый экссудат Сильная ассоциация с инсультом, застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью дисфункция и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний
            Ускоренная Умеренные признаки ретинопатии плюс отек диска зрительного нерва; может быть связано с потерей зрения связано со смертностью и почечной недостаточностью

            Фиг.2

            Оценка и ведение пациента с гипертонической ретинопатией.

            Рис. 2

            Оценка и ведение пациента с гипертонической ретинопатией.

            Классификация в таблице 3 группирует признаки гипертонической ретинопатии на легкие, умеренные и ускоренные (злокачественные). Пациентам с легкими признаками гипертонической ретинопатии (рис. 3А), вероятно, потребуется регулярный уход, а контроль артериального давления должен основываться на установленных рекомендациях. 6, 7 Пациентам с умеренными признаками гипертонической ретинопатии (кровоизлияние в сетчатку, микроаневризма, ватные пятна) (рис. 3B) может быть полезна дальнейшая оценка сосудистого риска (например, оценка уровня холестерина) и, при наличии клинических показаний, соответствующая терапия для снижения риска (например, агенты, снижающие уровень холестерина). Пациенты с ускоренной гипертензивной ретинопатией (двусторонний отек диска при умеренной гипертензивной ретинопатии) (рис. 3C), которая относительно редко встречается в общей популяции, но может возникать в сочетании с тяжелой гипертензией, по-прежнему будут нуждаться в неотложной немедленной антигипертензивной терапии, включая возможные введение лекарств внутривенно.В таких случаях врачи должны стремиться к небольшому пошаговому контролю артериального давления в течение нескольких часов и избегать внезапного снижения артериального давления, которое может привести к инсульту.

            Рис. 3

            (A) Легкая гипертензивная ретинопатия: AV надкол (черная стрелка) и очаговое сужение (белая стрелка). (B) Умеренная гипертензивная ретинопатия: кровоизлияния в сетчатку (черные стрелки), AV надрезы (белая стрелка) и общее сужение артериол сетчатки. (C) Ускоренная (злокачественная) ретинопатия: отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку и ватные пятна.

            Рис. 3

            (A) Легкая гипертензивная ретинопатия: AV надкол (черная стрелка) и очаговое сужение (белая стрелка). (B) Умеренная гипертензивная ретинопатия: кровоизлияния в сетчатку (черные стрелки), AV надрезы (белая стрелка) и общее сужение артериол сетчатки. (C) Ускоренная (злокачественная) ретинопатия: отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку и ватные пятна.

            Было проведено несколько экспериментальных исследований 48, 49 и клинических отчетов 50– 52 регресса признаков гипертонической ретинопатии с контролем артериального давления.При адекватном лечении гипертонии исчезновение признаков гипертонической ретинопатии может произойти в течение периода от 6 месяцев 52 до года. 51 Таким образом, после постановки диагноза может потребоваться наблюдение за пациентами в течение года.

            Эти исследования также предоставляют некоторые доказательства того, что целенаправленное воздействие на микроциркуляцию у лиц с гипертонией может дополнительно снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. их основной эффект на снижение артериального давления. 52 Следовательно, такие агенты могут иметь дополнительную терапевтическую ценность при профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Однако в настоящее время неясно, могут ли эти специфические методы лечения обратить вспять или уменьшить изменения ретинопатии и приведет ли это к снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

            Выводы

            Признаки гипертонической ретинопатии могут различаться по своей связи с системными заболеваниями. Изолированные кровоизлияния в сетчатку, микроаневризмы и ватные пятна (умеренная гипертоническая ретинопатия), по-видимому, связаны с риском субклинического и клинического инсульта, других цереброваскулярных исходов, застойной сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности, независимо от традиционных факторов риска.Напротив, системные ассоциации для генерализованного сужения артериол сетчатки, очагового сужения артериол и укола АВ (умеренная гипертензивная ретинопатия) кажутся более слабыми и менее последовательными. Оценка признаков гипертонической ретинопатии может предоставить важную информацию для стратификации сосудистого риска.

            Ссылки 1

            , Mitchell P (

            2004

            ) Гипертоническая ретинопатия.

            N Engl J Med

            351

            ,

            2310

            –17,2

            , Jampol LM (

            1982

            ) Патофизиология гипертонической ретинопатии.

            Офтальмология

            ,

            89

            ,

            1132

            –45,3

            , Klein R, Klein BEK, Tielsch JM, Hubbard LD, Nieto FJ (

            2001

            ) Микрососудистые аномалии сетчатки и их связь с гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью.

            Surv Ophthalmol

            ,

            46

            ,

            59

            –80,4

            (

            1892

            ) Офтальмоскопические доказательства (1) артериальных изменений, связанных с хроническими заболеваниями почек и (2) повышенного артериального давления.

            Trans Am Ophthalmol Soc

            ,

            12

            ,

            124

            –5,5

            (

            1898

            ) Об офтальмоскопических доказательствах общего артериального заболевания.

            Trans Ophthalmol Soc UK

            ,

            18

            ,

            356

            –81,6

            , Поултер Н.Р., Браун М.Дж., Дэвис М., Макиннес Г.Т., Поттер Дж.Ф., Север П.С., Том С.М. Рекомендации Британского общества гипертонии по лечению гипертонии 2004 г. (BHS-IV): резюме.

            Bmj

            2004

            ;

            328

            : 634–407

            , Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р. и др. . (

            2003

            ) Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC7.

            JAMA

            ,

            289

            :

            2560

            –72,8

            , Wagener HP, Barker NW (

            1939

            ) Некоторые различные типы гипертонической болезни: их течение и прогноз.

            Am J Med Sci

            ,

            197

            ,

            332

            –43,9

            , Lip GY, Eames SM, Gibson JM, Beevers DG (

            1996

            ) Гипертоническая ретинопатия: обзор существующих систем классификации и предложение по упрощенной системе оценок.

            J Hum Hypertens

            ,

            10

            ,

            93

            –8,10

            , Klein BEK, Moss SE (

            1997

            ) Связь системной гипертензии с изменениями в сосудистой сети сетчатки. Исследование глаза бобровой плотины.

            Trans Am Ophthalmol Soc

            ,

            95

            ,

            329

            –50,11

            , Klein BEK, Moss SE, Wang Q (

            1994

            ) Гипертония и ретинопатия, сужение артериол и артериовенозное ущемление в популяции.

            Arch Ophthalmol

            ,

            112

            ,

            92

            –8,12

            , Шарретт А.Р., Кляйн BEK и др. . Связаны ли артериолярные аномалии сетчатки с атеросклерозом? Атеросклероз в изучении сообществ.

            Артериосклер Тромб Vasc Biol

            ,

            20

            ,

            1644

            –50,13

            , Чатурведи Н., Вормальд Р. и др. . (

            1995

            ) Гипертоническая ретинопатия у афро-карибских жителей и европейцев.Взаимосвязь распространенности и факторов риска.

            Гипертония

            ,

            25

            ,

            1322

            –5,14

            , Vingerling JR, de Jong PT и др. . Ретинопатия, глюкоза и инсулин у пожилых людей. Роттердамское исследование.

            Диабет

            ,

            44

            ,

            11

            –15,15

            , Mitchell P, Leung H, Rochtchina E, Wong TY, Klein R (

            2003

            ) Признаки гипертонической сосудистой стенки сетчатки у пожилого населения в целом: исследование глаз Голубых гор.

            Гипертония

            ,

            42

            ,

            534

            –41,16

            , Klein R, Sharret AR и др. .

            2003

            , Распространенность и факторы риска микрососудистых аномалий сетчатки у пожилых людей. Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы.

            Офтальмология

            ,

            110

            ,

            658

            –66,17

            , Mitchell P, Berry G, Li W, Wang JJ (

            1998

            ) Ретинопатия у пожилых людей без диабета и ее связь с гипертонией.

            Arch Ophthalmol

            ,

            116

            ,

            83

            –9,18

            , де Йонг FJ, Vingerling JR и др. . (

            2004

            ) Связаны ли артериолярные или венулярные диаметры сетчатки с маркерами сердечно-сосудистых заболеваний? Роттердамское исследование.

            Invest Ophthalmol Vis Sci

            ,

            45

            ,

            2129

            –34,19

            , Wang JJ, Rochtchina E и др. .(

            2003

            ) Взаимосвязь между возрастом, артериальным давлением и диаметром сосудов сетчатки у пожилых людей.

            Invest Ophthalmol Vis Sci

            ,

            44

            ,

            2900

            –4.20

            , Хаббард Л.Д., Купер Л.С. и др. . (

            1999

            ) Диаметр артериол сетчатки и повышенное кровяное давление. Риск атеросклероза в исследовании сообществ.

            Am J Epidemiol

            ,

            150

            ,

            263

            –70.21

            , Хаббард Л.Д., Кляйн R и др. . (

            2002

            ) Микрососудистые аномалии сетчатки и артериальное давление у пожилых людей: Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы.

            Br J Офтальмол

            ,

            86

            ,

            1007

            –13,22

            , Klein R, Klein BEK, Meuer SM, Hubbard LD (

            2003

            ) Диаметр сосудов сетчатки и их связь с возрастом и кровяным давлением.

            Invest Ophthalmol Vis Sci

            ,

            44

            ,

            4644

            –50,23

            , Wang JJ, Rochtchina E, Wong TY, Klein R, Mitchell P (

            2004

            ) Влияние текущего и прошлого артериального давления на диаметр артериол сетчатки у пожилых людей.

            J Hypertens

            ,

            22

            ,

            1543

            –9,24

            HA, Деккер Дж. М., Молл AC и др. . (

            2003

            ) Факторы риска развития ретинопатии у диабетиков и недиабетиков: исследование Hoorn.

            Arch Ophthalmol

            ,

            121

            ,

            245

            –51,25

            , Дункан BB, Golden SH и др. . (

            2004

            ) Связь между метаболическим синдромом и микрососудистыми признаками сетчатки: исследование риска атеросклероза в сообществах.

            Invest Ophthalmol Vis Sci

            ,

            45

            ,

            2949

            –54,26

            , Wedel H, Aurell E, Tibber G (

            1978

            ) Гипертонические изменения глазного дна: распространенность, связь с кровяным давлением и прогностическое значение.

            Acta Med Scand

            , 1978;

            204

            :

            159

            –167,27

            , Hayashi M, Date C и др. . (

            1985

            ) Эпидемиологические исследования инсульта в Шибате, японской провинции кути: предварительный отчет о факторах риска церебрального инфаркта.

            Ход

            ,

            16

            ,

            773

            –80,28

            , Датэ С, Йокояма Т., Ёсиике Н., Ямагути М., Танака Х. (

            1997

            ) А 15.5-летнее наблюдение за инсультом в провинциальном японском городе. Исследование Шибата.

            Ход

            ,

            28

            ,

            45

            –52,29

            , Klein R, Nieto FJ и др. . (

            2003

            ) Микрососудистые аномалии сетчатки и десятилетняя сердечно-сосудистая смертность. Популяционное исследование случай-контроль.

            Офтальмология

            ,

            110

            ,

            933

            –40,30

            , Klein R, Couper DJ и др. .(

            2001

            ) Микрососудистые аномалии сетчатки и эпизодические клинические инсульты. Риск атеросклероза в исследовании сообществ.

            Ланцет

            ,

            258

            ,

            1134

            –40,31

            , Кляйн Р., Шаррет А.Р., и др. . (

            2002

            ) Микрососудистые аномалии сетчатки и когнитивные нарушения у людей среднего возраста: исследование риска атеросклероза в сообществах.

            Ход

            ,

            33

            ,

            1487

            –92.32

            , Klein R, Sharret AR и др. . (

            2002

            ) Поражение белого вещества головного мозга, ретинопатия и риск клинического инсульта: риск атеросклероза в исследовании сообществ.

            JAMA

            ,

            288

            ,

            67

            –74,33

            , Mosley TH, Klein R (

            2003

            ). Микрососудистые аномалии сетчатки и признаки атрофии головного мозга на МРТ у здоровых людей среднего возраста.

            Неврология

            ,

            61

            ,

            806

            –11,34

            , Gifford RWJ, Fairbairn JFI (

            1966

            ) Эссенциальная гипертензия: последующее исследование в течение двадцати лет.

            Тираж

            ,

            33

            ,

            87

            –97,35

            , Morganroth J, Nichols CW, MacVaugh H (

            1979

            ) Изменения артериол сетчатки как индикатор ишемической болезни сердца.

            Arch Intern Med

            ,

            139

            ,

            1139

            –41.36

            , Wong TY, Tyroler HA, Davis CE, Fuchs FD (

            2002

            ) Гипертоническая ретинопатия и эпизодическая ишемическая болезнь сердца у мужчин с высоким риском.

            Br J Офтальмол

            ,

            86

            ,

            1002

            –6,37

            , Klein R, Sharret AR и др. . (

            2002

            ) Сужение артериол сетчатки и возникновение ишемической болезни сердца у мужчин и женщин: риск атеросклероза в исследовании сообществ.

            JAMA

            ,

            287

            ,

            1153

            –9,38

            , Розамонд В., Чанг PP и др. . (

            2005

            ) Ретинопатия и риск застойной сердечной недостаточности.

            JAMA

            ,

            293

            ,

            63

            –9,39

            , Coresh J, Klein R и др. . (

            2004

            ) Микрососудистые аномалии сетчатки и почечная дисфункция у людей среднего возраста.

            J Am Soc Nephrol

            ,

            15

            ,

            2469

            –76,40

            , Ван Дж.Дж., Вонг Т.Ю. и др. . (

            2004

            ) Сужение артериол сетчатки связано с 5-летним эпизодом тяжелой гипертензии. Исследование глаз Голубых гор.

            Гипертония

            ,

            44

            ,

            442

            –7,41

            , Klein R, Sharret AR и др. . (

            2004

            ) Диаметр артериол сетчатки и риск гипертонии.

            Ann Intern Med

            ,

            140

            ,

            248

            –55,42

            , Shankar A, Klein R, Klein BEK, Hubbard LD (

            2004

            ) Проспективное когортное исследование диаметров сосудов сетчатки и риска гипертонии.

            BMJ

            ,

            329

            ,

            79

            –82,43

            , Klein R, Sharret AR и др. . (

            2002

            ) Сужение артериол сетчатки и риск диабета у людей среднего возраста.

            JAMA

            ,

            287

            ,

            2528

            –33,44

            , Shankar A, Klein R, Klein BEK, Hubbard LD (

            2005

            ) Сужение артериол сетчатки, гипертония и последующий риск сахарного диабета.

            Arch Intern Med

            ,

            165

            ,

            1060

            –5,45

            , Dollery CT, Parry EH (

            1970

            ) Прогноз лечения гипертонии. Изменения продолжительности жизни и причин смерти с 1952 по 1967 год.

            Q J Med

            ,

            155

            ,

            411

            –29,46

            , Gifford RWJ, Fairbairn JFI, Kearns TP (

            1966

            ) Прогностическое значение результатов офтальмоскопии при эссенциальной гипертензии.

            JAMA

            ,

            195

            ,

            335

            –8,47

            , Groen J (

            1950

            ) Прогноз сосудистой гипертензии: девятилетнее последующее исследование четырехсот восемнадцати случаев.

            Arch Intern Med

            ,

            85

            ,

            727.

            48

            , Loofbourow D, Doering CR (

            1948

            ) Прогноз при эссенциальной гипертензии: восьмилетнее последующее исследование с участием 430 пациентов, получающих традиционное лечение.

            N Engl J Med

            ,

            239

            ,

            990

            .49

            , Ниисато Э., Отори Т. и др. . (

            1995

            ) Изменения глазного дна у крыс со спонтанной гипертензией, склонных к злокачественному или преждевременному развитию инсульта, после введения гипотензивных препаратов.

            Clin Exp Pharmacol Physiol Suppl

            ,

            22

            ,

            S132

            –3,50

            , Хигаки Дж., Накамура Ф. и др. . (

            1992

            ) Регрессия гипертрофии сосудов, вызванной гипертензией, ингибитором АПФ и антагонистом кальция у крыс со спонтанной гипертензией.

            Подача крови

            ,

            3

            ,

            41

            –7,51

            (

            1984

            ) Регресс сосудистых изменений сетчатки при гипотензивной терапии.

            Гипертония

            ,

            6

            ,

            158

            –62,52

            , McKnight JA (

            2005

            ) Улучшение гипертонической ретинопатии после лечения гипертонии.

            N Engl J Med

            ,

            352

            ,

            e17

            53

            , Stenkula S, Hansson L (

            1992

            ) Гипертонические сосудистые изменения сетчатки до и после лечения.

            Blood Press

            ,

            1

            ,

            35

            –44.

            Заметки автора

            * Центр глазных исследований Австралии, Мельбурнский университет, Австралия, и † Сингапурский институт глазных исследований, Национальный университет Сингапура, Сингапур

            © Автор 2005. Опубликовано Oxford University Press от имени Британского Совета. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

            .

            Как диагностировать и лечить диабетическую ретинопатию

            Диабетическая ретинопатия — серьезное заболевание, одно из двух болезней сетчатки глаза, другое — дегенерация желтого пятна.Это длительный срок, но мы обещаем, что он будет высокодоходным. Вот основная информация, которую вам нужно знать, чтобы начать оптимальное лечение пациентов с диабетом!

            Диабетическая микроангиопатия поражает капилляры глаза так же, как и другие части тела, что приводит к нейропатии и нефропатии. Сначала ишемия вызывает непролиферативную ретинопатию. Когда периферическая сетчатка (где она более уязвима) становится слишком ишемической, она высвобождает VEGF и другие ангиогенные факторы, ведущие к неоваскуляризации и пролиферативной диабетической ретинопатии.

            Непролиферативная диабетическая ретинопатия (NPDR)

            Непролиферативная диабетическая ретинопатия вызывается диабетическими микрососудистыми аномалиями, вызывающими очаговую ишемию.

            Клинические особенности

            Трудно найти в Интернете хорошие фотографии этих важных особенностей диабетической ретинопатии. Здесь мы собрали фотографии из исследования ETDRS (Исследование раннего лечения диабетической ретинопатии), одного из знаковых исследований при диабете. Мы подобрали размер фотографий, чтобы приблизительно соответствовать тому, что вы видите при использовании косвенного изображения, и обвели соответствующие результаты на каждом изображении, чтобы вы знали, что ищете.

            Стадия NPDR

            Легкая NPDR: 1 микроаневризма или более (и никаких других признаков!)
            Средняя NPDR: Что-либо, кроме микроаневризмы, но еще не отвечающее строгим критериям (например, кровоизлияния в виде точечных пятен, ватные пятна, 1 квадрант венозные отростки и т. д.)
            Тяжелая NPDR: Используйте правило 4-2-1, приведенное ниже. Только один из этих критериев должен быть соблюден, чтобы считаться серьезным.
            • 4 квадранта с микроаневризмами или дот-блот-кровоизлияниями
            • ≥2 квадранта с венозными отростками
            • ≥1 квадрант с интраретинальной микрососудистой аномалией (IRMA)

            Лечение NPDR

            Доказательства не подтверждают все, кроме внутриглазного лечения самый тяжелый NPDR.Таким образом, мы обычно пытаемся убедить пациентов снизить уровень A1C и артериальное давление в соответствии с рекомендациями UKPDS и снова направить их в клинику в зависимости от степени тяжести их заболевания. Сроки наблюдения для NPDR примерно следующие:

            Нет диабетической ретинопатии — 1 год
            Легкая NPDR — 9 месяцев
            Средняя NPDR — 6 месяцев
            Тяжелая NPDR — 3 месяца
            Пациенты NPDR с диабетическим макулярным отеком (DME) — 1 месяц

            Считается, что двусторонний тяжелый NPDR и тяжелый NPDR подвержены риску быстрого прогрессирования, и пациентам с плохим последующим наблюдением следует рассмотреть возможность панретинальной фотокоагуляции (PRP).

            Отек желтого пятна (интраретинальная жидкость)

            В то время как диабетическая ретинопатия обычно прогрессирует от непролиферативной к пролиферативной, отек желтого пятна может проявляться в любой точке этого спектра. Это сбивающая с толку тема, поскольку люди называют ее CSME, DME или CME. Ниже мы проясним эти термины:

            CME (кистозный макулярный отек) — это самый широкий термин, который относится к любому проявлению макулярного отека. Это может описывать этиологию интраретинального набухания, включая диабет, послеоперационный отек желтого пятна, окклюзию вен и увеит.

            DME (диабетический макулярный отек) является подмножеством CME и относится к диабетическому макулярному отеку, который чаще всего выявляется на OCT, но не обязательно соответствует критериям ETDRS. В эпоху ОКТ именно это мы имеем в виду, когда говорим об отеке желтого пятна.

            CSME (клинически значимый макулярный отек) является еще одной подгруппой DME и представляет собой набор строгих критериев, используемых в исследовании ETDRS перед ОКТ в качестве конечной точки для лечения фокальным макулярным лазером, это диагноз, установленный с помощью глазного исследования:

            1. Утолщение сетчатки в пределах 500 мкм от ямки
            2. Твердые экссудаты в пределах 500 мкм от ямки с соответствующим утолщением сетчатки
            3. Утолщение сетчатки более чем на 1 диск, расположенный в пределах 1 диаметра диска от ямки

            Подведем итог: от самого широкого до самого конкретного: CME> DME> CSME.

            В эпоху OCT мы больше не используем строгие критерии ETDRS (для CSME). Это связано с тем, что ОКТ может лучше визуализировать сетчатку и показать нам, есть ли внутриретинальная жидкость или нет, вместо того, чтобы полагаться на суррогатные маркеры, такие как твердый экссудат. В настоящее время мы рассматриваем диабетический макулярный отек , затрагивающий центр желтого пятна , как критерий, требующий лечения.

            ОКТ, показывающий диабетический макулярный отек с вовлечением центра

            Пролиферативная диабетическая ретинопатия (PDR)

            PDR возникает после того, как диабетическая ангиопатия вызывает ишемию, которая является тяжелой и длительной, чтобы привести к неоваскуляризации .PDR — действительно плохая новость для глаз! Считается, что этот процесс начинается с разрушения эндотелиальных клеток и осмотических колебаний, что в конечном итоге приводит к выпадению капилляров и ишемии. В конечном итоге это приводит к нарушению кровотока к сетчатке, выработке VEGF и образованию новых кровеносных сосудов.

            Пролиферативная диабетическая ретинопатия высокого риска

            Стадия PDR

            PDR дополнительно может быть классифицирована как PDR высокого риска на основании исследования DRS (Diabetic Retinopathy Study).Пациенты с PDR высокого риска имеют более высокий риск тяжелой потери зрения.

            Критерии PDR высокого риска (любой из этих трех):

            1. NVD более — площади диска
            2. Любой NVD с кровоизлиянием в стекловидное тело
            3. NVE более ½ площади диска с кровоизлиянием в стекловидное тело

            Лечение PDR

            Пациенты с PDR высокого риска должны быть записаны на PRP (панретинальная фотокоагуляция). Пациенты с ранней PDR (или даже пациенты с тяжелой NPDR), которые, по вашему мнению, относятся к группе высокого риска из-за плохого контроля диабета или плохого последующего наблюдения, должны рассматриваться для ранней PRP.PDR также можно лечить инъекциями против VEGF.

            Кровоизлияние в стекловидное тело (VH)

            Кровоизлияние в стекловидное тело происходит из-за кровотечения из мелких неоваскулярных кровеносных сосудов. Агенты против VEGF можно использовать для уменьшения кровотечения, которое вызывает регрессию неоваскулярных мембран. Если кровь не очищается по прошествии определенного периода времени (обычно от одного до нескольких месяцев), пациентам следует выполнить витрэктомию pars plana по поводу не очищающего кровоизлияния в стекловидное тело.

            Тракционная отслойка сетчатки (TRD)

            Фиброз сетчатки чаще всего возникает над зрительным нервом и сосудистыми дугами.Эти сокращающиеся фиброзные мембраны будут воздействовать на сетчатку, влияя на центральное зрение, отслаивая макулу или вызывая разрыв сетчатки, ведущий к регматогенной отслойке сетчатки. Зрительно значимые или опасные для зрения TRD должны получить витрэктомию pars plana с пилингом мембраны.

            Лечение

            Интравитреальные препараты против VEGF

            Современное лечение диабетического макулярного отека начинается с таких агентов, как бевацизумаб (авастин), ранибизумаб (Lucentis) и афлиберцепт (Eylea).Обычно это делается, если с помощью ОКТ обнаружен диабетический макулярный отек с вовлечением центра. Агенты против VEGF также можно использовать для лечения пролиферативной ретинопатии перед витрэктомией и при кровоизлиянии в стекловидное тело.

            Панретинальная фотокоагуляция (PRP)

            Исследование DRS было начато в 1972 году для оценки PRP, и по сей день PRP является золотым стандартом лечения пролиферативной диабетической ретинопатии. Цель PRP — уменьшить общее количество VEGF, производимого в глазу, жертвуя периферической, менее важной сетчаткой, чтобы спасти макулу.Звучит варварски, и исследования продолжаются, чтобы определить, являются ли регулярные инъекции такими же эффективными, как PRP.

            Почти все пациенты с тяжелым заболеванием в конечном итоге заболевают этим. Лазер можно делать за один сеанс или несколько раз. Могут использоваться различные лазерные устройства с разной длиной волны, включая однократный лазер, лазерный сканер или управляемую лазерную фотокоагуляцию сетчатки.

            Интравитреальный триамцинолон

            Это не так часто, как анти-VEGF. Для лечения DME также применялась интравитреальная инъекция триамцинолона ацетонида (Kenalog) или Triescence (триамцинолона ацетонид без консервантов).Наиболее частые побочные эффекты — катаракта и высокое ВГД. По этой причине это часто делается после того, как пациент не реагирует на препараты против VEGF. Имплантат Ozurdex, выделяющий интравитреальный дексаметазон, также одобрен FDA для лечения диабетического макулярного отека. Их ВГД следует контролировать, потому что у восприимчивых пациентов будет всплеск ВГД, который достигает пика между 2-6 неделями.

            Фокальный макулярный лазер / фокальная лазерная фотокоагуляция

            Фокальный лазер по-прежнему используется в современном лечении ДМО.Лазер можно использовать для сушки протекающих микроаневризм, вызывающих отек сетчатки. Часто эти протекающие аневризмы можно идентифицировать по «циркулирующему» кольцу экссудатов вокруг них, или лазер может быть направлен на микроаневризмы, видимые на флюоресцентной ангиограмме. Сеточная лазерная фотокоагуляция включает лазерные ожоги равномерно расположенные по макуле для диффузного отека сетчатки.

            Витрэктомия Pars plana

            Стекловидное тело помогает удерживать внутриглазный VEGF и служит каркасом для разрастания кровеносных сосудов и фиброза.Удаление стекловидного тела, применение щедрой эндолазерной фотокоагуляции и пилинг любого компонента тракции, если произошли TRD, — все это помогает стабилизировать диабетический глаз. Глазам с диабетическим макулярным отеком и синдромом витреомакулярной тракции также может помочь витрэктомия.

            Заключение

            1. Диабетическая ретинопатия подразделяется на непролиферативную и пролиферативную.
            2. Непролиферативная диабетическая ретинопатия подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую. Эти критерии важно запомнить, поскольку они определяют интервалы наблюдения в клинике.
            3. Основными причинами потери зрения из-за диабетической ретинопатии являются ДМО и кровоизлияние в стекловидное тело.
              Ангиопатия сетчатки ou что это такое: Данная страница не найдена!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *