Ангионевротического отека что это – Ангионевротический отек: симптомы, лечение, причины, диагностика

причины, симптомы, диагностика и лечение

Ангиоотек – это патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях кожи и подкожной жировой клетчатке из-за увеличения проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Проявляется отеком кожи различной локализации (лицо, шея, конечности), нередко сочетающимся с крапивницей и кожным зудом. Диагностика производится путем физикального осмотра, лабораторных исследований крови, изучения наследственного и аллергологического анамнеза больного. Терапевтическая тактика зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, может включать назначение антигистаминных средств, андрогенов, ингибиторов фибринолиза и диуретиков.

Общие сведения

Ангиоотек впервые был описан в 1882 году немецким ученым Генрихом Квинке. Исследователь считал его самостоятельным заболеванием – ангионевротическим отеком. В настоящее время установлено, что примерно половина случаев патологии возникает вследствие аллергических процессов реагинового типа, тогда как остальные являются самостоятельными приобретенными или наследственными состояниями. К понятию «изолированный ангиоотек» относят целый ряд болезней, в основе которых лежат нарушения циркуляции жидкости между кровеносной системой и тканями. Ангиоотеки могут диагностироваться в любом возрасте, у женщин выявляются примерно в 1,5-2 раза чаще, нежели у мужчин. Генетически обусловленные варианты патологического состояния передаются по аутосомно-доминантному типу.

Ангиоотек

Причины ангиоотека

Существует огромное количество внешних и внутренних факторов, способствующих развитию ангионевротического отека. Непосредственной причиной патологии являются изменения в системе комплемента и нарушение некоторых других физиологических процессов (коагуляции крови, фибринолитических и кининовых реакций). В подавляющем большинстве случаев аномалия вызывается дефицитом или недостаточной активностью С1-ингибитора – протеазы крови, замедляющей и останавливающей ряд биохимических реакций в крови и тканях. Данное явление возникает под влиянием следующих факторов:

• Генетические особенности. Значительная часть эпизодов врожденного ангиоотека обусловлена мутацией гена SEPRING1, расположенного на 11-й хромосоме. Он кодирует белковую последовательность С1-ингибитора, поэтому при изменении данного гена отмечается дефицит протеазы или потеря ее функции.
• Лимфопролиферативные патологии. Некоторые состояния с ускоренным размножением лимфоцитов или их клеток-предшественников (например, лимфомы) могут сопровождаться ангионевротическими отеками. Причина этого кроется в увеличении скорости разрушения С1-ингибитора.
• Аутоиммунные реакции. При определенных условиях формируются антитела к C1-эстеразе, связывающие этот фермент и способствующие его разрушению. Процесс может возникать как изолированно, так и при системных аллергических реакциях или иных нарушениях.

Редким вариантом патологии является ангиоотек, развивающийся при оптимальном уровне С1-ингибитора – в основном к нему относят так называемые эстрогензависимые отеки. Предполагают, что они обусловлены генетическими факторами и передаются по сцепленному с Х-хромосомой механизму, течение заболевания усугубляется при приеме препаратов эстрогена. Также существует разновидность болезни, провоцируемая использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, входящих в состав многочисленных антигипертензивных средств.

Патогенез

Возникающий по той или иной причине дефицит С1-ингибитора приводит к активации системы комплемента, увеличивает концентрацию калликреина и брадикинина. Последние стимулируют образование вазоактивных пептидных соединений, воздействующих на сосудистые стенки и гладкую мускулатуру. В результате происходит сначала расширение прекапиллярных артериол, затем – выход элементов плазмы клетки из кровеносного русла в межклеточное пространство. Таким образом, формируется локальный ангиоотек, проявляющийся характерной клинической картиной. Кроме того, реакции брадикининового звена могут вызывать спазм гладкомышечных клеток пищеварительной и дыхательной систем, нарушая их моторику.

Классификация

С учетом особенностей клинического течения в клинической аллергологии все случаи ангиоотека делят на две большие группы – изолированные и сочетанные. Первые проявляются только отеком подкожной жировой клетчатки и кожи, вторые могут сопровождаться крапивницей, спазмом дыхательных путей и другими симптомами. Разделение является достаточно условным, слабо отражает причины заболевания. По этиологическому признаку выделяют наследственные и приобретенные формы ангионевротического отека. Врожденные разновидности составляют примерно 2-5% от общего количества случаев болезни, включают следующие типы:

• Тип 1. Обусловлен почти полным отсутствием С1-ингибитора, возникающем при мутации гена SEPRING1. Характеризуется довольно тяжелым течением – генерализованностью и выраженностью отеков, их появлением не только на коже, но и на слизистых дыхательных путей или пищеварительного тракта. Регистрируется в 85% случаев наследственного ангиоотека.
• Тип 2. Развивается при относительном недостатке ингибитора вследствие его медленного образования или пониженной активности из-за неправильной структуры фермента. Клиника менее тяжелая, отеки поражают преимущественно ткани конечностей, иногда лица. Такой вариант заболевания диагностируется у 12-14% больных с наследственными формами ангионевротического отека.
• Тип 3. Встречается крайне редко, обычно – на фоне отсутствия дефицита С1-эстеразы. Как правило, представлен эстрогензависимыми отеками – обострениями патологии при беременности, приеме комбинированных оральных контрацептивов, заместительной терапии в период климакса.

Все варианты наследственного ангиоотека являются изолированными, не сопровождаются крапивницей или иными нарушениями. Приобретенные разновидности имеют другую классификацию, включающую в себя всего два основных типа заболевания:

• Тип 1. Выявляется на фоне лимфопролиферативных состояний – лимфом, при некоторых инфекционных поражениях. Причиной становится увеличение потребления С1-ингибитора и его последующий недостаток.
• Тип 2. Возникает из-за синтеза аутоантител к ингибитору, что резко снижает его концентрацию в крови. Такое явление имеет место при некоторых аутоиммунных и аллергических состояниях, иммунодефицитах и других патологиях.

Симптомы ангиоотека

Основным симптомом патологии является появление безболезненного отека кожи различного размера. Больные отмечают ощущение распирания и напряжения, иные субъективные жалобы отсутствуют. В отличие от воспалительных отеков пораженная область характеризуется более бледным, нежели окружающие участки кожи, цветом и отсутствием локального повышения температуры тканей. Чаще всего отечные проявления обнаруживаются на верхних и нижних конечностях, лице (губы, щеки, веки, ушные раковины), шее, в зоне половых органов. Кожный зуд нехарактерен, но может определяться при сочетании ангиоотека с крапивницей.

У некоторых больных отек выявляется в области слизистых оболочек, иногда патологический процесс затрагивает и подслизистую пластинку. Наиболее часто поражаются органы полости рта (язык, мягкое небо), дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. При развитии ангиоотека органов респираторной системы возникает ощущение нехватки воздуха, осиплость или полная потеря голоса, лающий кашель. Вовлечение ЖКТ проявляется выраженным абдоминальным синдромом – болями, тошнотой, рвотой. Отмечается напряжение мышц брюшной стенки, создающее ложную картину перитонита или острой кишечной непроходимости.

Крайне редкими симптомами заболевания являются признаки плеврального выпота (кашель, боль в груди, затрудненное дыхание). В число других редких вариантов патологии входит локальный отек головного мозга (регистрируется угнетение сознания, гемипарезы), ангиоотек мочевого пузыря (сопровождается острой задержкой мочи), поражение мышц и суставов. Изолированные формы заболевания развиваются медленно на протяжении 12-48 часов. После этого при отсутствии осложнений происходит медленное разрешение отечности в течение 5-8 дней. Некоторые сочетанные варианты ангионевротического отека (особенно аллергического генеза) могут прогрессировать намного быстрее – в течение нескольких минут или часов.

Осложнения

Вероятность осложнений при ангиоотеке зависит от локализации патологического процесса. Наиболее часто (примерно в половине от всех осложненных случаев) у больных возникают затруднения дыхания, обусловленные сужением просвета гортани или бронхов. При отсутствии медицинской помощи нарушение может стать причиной летального исхода. Относительно опасны абдоминальные формы патологии, которые могут вызывать расстройства перистальтики с развитием непроходимости и перитонита. Нередко отеки органов ЖКТ становятся причиной ненужного хирургического вмешательства из-за ошибочной диагностики. Поражение головного мозга способно привести к коме и ряду неврологических последствий (нарушения координации, речи, восприятия). Острая задержка мочи при отечных явлениях в мочевом пузыре является причиной рефлюкса жидкости, гидронефроза и почечной недостаточности.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз ангионевротический отек выставляет врач-иммунолог. Реже с этой патологией сталкиваются специалисты иных направлений – дерматологи, педиатры, гастроэнтерологи, терапевты. Определение заболевания часто затруднено из-за его разнообразной этиологии и очень широкого спектра клинических проявлений. Основное внимание уделяют анамнестической информации и результатам специфических лабораторных исследований. Диагностика ангиоотека включает в себя следующие методики:

• Опрос и осмотр. При наружном осмотре уточняют распространенность и локализацию отечного участка, подтверждают отсутствие болезненности. Методом расспроса выясняют, что предшествовало развитию патологических проявлений (стресс, употребление каких-либо продуктов, прием лекарств), имели ли место подобные реакции у родственников.
• Лабораторные анализы. Специфическим методом диагностики ангиоотека является определение уровня С1-ингибитора плазмы крови – его отсутствие или снижение количества свидетельствует в пользу наличия заболевания. Возможно определение титра антител к С1-ингибитору – эта методика позволяет выяснить, имеет ли болезнь приобретенный аутоиммунный характер.
• Дополнительные исследования. При поражении дыхательной системы производят бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки. Обычно выявляется отек тканей гортани, бронхоспазм, изредка обнаруживается плевральный выпот. УЗИ органов брюшной полости позволяет дифференцировать абдоминальные формы ангиоотека от перитонита и других патологий органов ЖКТ.

Помимо вышеперечисленных методов при диагностике данного состояния учитывают огромное количество разнообразных факторов. Например, возраст больного: наследственные разновидности чаще обнаруживаются у лиц младше 20 лет, приобретенные формы – у людей старше 40 лет с отягощенным анамнезом. Принимают во внимание наличие или отсутствие сопутствующих симптомов – крапивницы, дыхательных расстройств. Дифференциальную диагностику проводят с отеками иного генеза – в результате почечной патологии, укуса ядовитых насекомых, локальных аллергических и воспалительных реакций.

Лечение ангиоотека

Терапевтические мероприятия при ангионевротическом отеке разделяют на две группы – методы для купирования острого приступа и техники для профилактики его последующего развития. В обоих случаях используют сходные лекарственные вещества – в зависимости от целей их назначения меняется только схема приема и дозировка. Наиболее часто для лечения ангиоотека в современной иммунологии применяют следующие препараты:

• Андрогены. Некоторые аналоги мужских половых гормонов (даназол, метилтестостерон) способны усиливать синтез С1-эстеразы в клетках печени. Они уменьшают выраженность симптомов патологии и снижают вероятность приступа заболевания в будущем.
• Ингибиторы фибринолиза. Лекарственные средства, препятствующие фибринолитическим процессам, также замедляют реакции калликреинового пути. Благодаря этому снижается скорость диффузии плазмы в ткани, уменьшается вероятность возникновения ангиоотека. Применение препаратов данной группы (е-аминокапроновая или транексамовая кислоты) проводят под контролем состояния свертывающей системы крови.
• Свежезамороженная плазма. Переливание донорской плазмы, содержащей в себе С1-ингибитор, является эффективным методом купирования острых отеков, особенно наследственного характера.

При наличии аутоантител против компонентов комплемента показано их удаление из кровотока с помощью плазмафереза. Это временная мера, способная значительно ослабить выраженность отечных проявлений. При угрозе жизни больного (например, из-за обтурации дыхательных путей) рекомендуется введение адреналина, а при его неэффективности – конико- или трахеотомия. Если причиной ангиоотека послужило наличие другого заболевания (аллергического, аутоиммунного или иного характера) – разрабатывается схема его лечения согласно показаниям. Существуют также перспективные препараты ингибитора, использующиеся в некоторых странах для терапии данного состояния.

Прогноз и профилактика

Прогноз ангиоотека считается неопределенным до выяснения его этиологии у конкретного больного. При наследственном характере патологии всегда существует риск развития летального отека гортани, поэтому пациентам желательно иметь при себе карточку с указанием диагноза. При правильном профилактическом лечении приступы возникают редко, не представляют угрозы для жизни больного. Прогноз приобретенных форм зависит от характера основного заболевания. Профилактические мероприятия включают в себя своевременное лечение аллергических и аутоиммунных состояний.

www.krasotaimedicina.ru

что это такое, фото, симптомы, первая помощь

Ангионевротический отек — это опасное для жизни состояние, представляющее собой острую реакцию организма на проникновение аллергенов. При его появлении больному необходимо как можно быстрее оказать первую помощь. Существует большая вероятность развития отека дыхательных путей, что без медицинского вмешательства приводит к смерти.

Описание

Ангионевротический отек, или отек Квинке, может появиться у человека любого возраста и пола. От этой проблемы не защищены ни младенцы, ни взрослые или пожилые люди. Особенно высокий риск развития ангионевротического отека существует у больных, склонных к аллергии.

При появлении подобной реакции патологические процессы преимущественно затрагивают жировую клетчатку и слизистые. В результате опухает лицо, шея, дыхательные пути.

Иногда отек распространяется дальше — на конечности, туловище, внутренние органы. Учитывая такую клиническую картину, больной нуждается в экстренной помощи.

Разновидности

На фото изображен человек с ангионевротическим отеком, симптомы которого зависят от вида патологии. Это состояние может иметь разный механизм развития, что привело к появлению следующей классификации. Отек Квинке может быть:

• Аллергический. Отечность развивается вследствие проникновения в организм аллергена, что приводит к бурной реакции иммунной системы. В результате происходит интенсивная выработка иммуноглобулинов. Эти структуры связываются с чужеродным веществом и разрушают базофилы. Такие процессы усиливают выработку гистамина, который и запускает аллергические реакции.
• Псевдоаллергический. Развивается после проникновения в тело человека определенных раздражителей. Но патологический процесс начинается на фоне недостатка в организме некоторых ферментов. Такой отек Квинке связывают с сопутствующими патологиями пищеварительной или эндокринной системы, аутоиммунными заболеваниями. В большинстве случаев он развивается мгновенно, что отличает его от подобных аллергических реакций.
• Наследственный. Явление ангионевротического отека связывают с нарушением выработки некоторых белков, что приводит к неправильной работе иммунной системы. В этом случае острая аллергическая реакция способна развиваться после травмирования кожного покрова, в ответ на различные физические воздействия на тело человека, после перенесенных стрессов.
• Идиопатический. Происходит по необъясненным причинам. Диагностируется приблизительно у 25% пациентов.

Механизм развития

Механизм развития отека Квинке подразумевает сочетание нескольких факторов:

• Аллергический. В организм человека попадает определенная еда, лекарство и другие внешние раздражители. Они воспринимаются иммунной системой как чужеродные тела, что приводит к выработке специфических антител. Поэтому при повторном контакте с раздражителем происходит выброс вещества, запускающего развитие аллергической реакции.
• Неаллергический. Высвобождение большого количества гистамина наблюдается после укусов насекомых, при вдыхании некоторых веществ, после принятия лекарств или в ответ на пищевой раздражитель.
• Наличие наследственной предрасположенности. Бывает так, что в крови человека присутствуют белки-комплименты в неактивном состоянии. Развитие аллергической реакции связывают со стрессовыми ситуациями, которые нарушают нормальную работу внутренних органов и систем.

Причины

Чаще всего развитие ангионевротического отека связывают с проникновением в организм человека определенных раздражителей. Самыми распространенными из них считают:

• Шерсть животных, пыльца растений и бытовая пыль, которые вдыхаются больным.
• Химические вещества — ацетон, краски, растворители. Отек слизистых развивается при вдыхании их паров.
• Применение некачественной или просроченной косметики.
• Употребление определенных продуктов. Самыми распространенными аллергенами считают клубнику, орехи, рыбу, морепродукты, молоко, цитрусовые. Часто негативную реакцию организма провоцируют продукты пчеловодства.
• Укусы животных или насекомых. Аллергия развивается после проникновения в кровоток человека их слюны или яда.
• Некоторые лекарства. Частые виновники проблемы — антибиотики, вакцины, противовоспалительные средства, препараты против гипертонии.

Симптомы

Основной признак развития ангионевротического отека — моментальное набухание частей тела, что можно увидеть на фото ниже.

Припухлость может быть несимметричной, поражать лицо, шею, руки. При развитии отека не наблюдают изменения цвета кожного покрова, и отсутствует зуд.

В большинстве случае у больных отек бесследно исчезает на протяжении нескольких часов или суток.

При распространении отечности на внутренние органы появляются более серьезные симптомы. При поражении дыхательной системы развивается осиплость голоса, сухой кашель. В последующем появляются признаки дыхательной недостаточности вследствие асфиксии. Если отек распространился на органы пищеварения, ощущается тошнота, боли в животе, рвота.

Развитие аллергической реакции происходит в несколько этапов, что влияет и на ее клинические проявления:

1. Начальная стадия. Больной ощущает нехватку воздуха, дискомфорт, становится беспокойным. Для облегчения своего состояния он занимает вынужденное положение.
2. Стадия компенсации. Пациент трудно дышит, прилагает много усилий для совершения вдоха и выдоха. Из-за этого он ощущает беспокойство, мечется.
3. Развитие асфиксии. Характерно поверхностное дыхание. Из-за нехватки кислорода кожные покровы становятся бледными, больной теряет сознание, развиваются судороги.

Диагностика

Диагностика заключается в визуальном осмотре пациента и в изучении его жалоб. Врач должен измерить показатели артериального давления, прослушать легкие, пропальпировать живот. В обязательном порядке проводят анализы, позволяющие выявить аллерген, вызвавший негативную реакцию. Для этого потребуется общее исследование крови, определяется уровень иммуноглобулина, выполняются аллергопробы.

Если врач подозревает у больного наследственную форму заболевания, необходимо сдать анализ, чтобы узнать количество белка С1. Правильно выполненная диагностика позволит назначить максимально эффективное лечение и предупредить рецидивы.

Первая помощь

Поскольку ангионевротический отек остро развивается, после выявления первых тревожных симптомов необходимо вызвать врача и оказать больному помощь. Это поможет снизить интенсивность негативных проявлений и предупредить асфиксию.

Перечень мероприятий доврачебной помощи выглядит следующим образом:

• При возможности необходимо устранить контакт пострадавшего с аллергеном.
• Нужно обеспечить беспрепятственное поступление воздуха. Для этого следует расстегнуть верхние пуговицы рубашки, снять галстук и другую одежду, затрудняющую дыхание.
• Рекомендуется открыть окно или вывести больного на свежий воздух.
• Чтобы остановить развитие отека, на опухшую кожу можно приложить холодный или ледяной компресс.
• Если аллергия наблюдается после укуса насекомого, необходимо положить на проблемный участок холодный компресс, а выше него поставить жгут.
• Желательно сразу после выявления первых признаков аллергии закапать нос пострадавшего сосудосуживающими каплями. Они снизят вероятность развития асфиксии.
• Больному рекомендуется сразу же дать любой антигистаминный препарат.

Особенности терапии

Лечение этого состояния заключается в применении следующих лекарственных средств:

• Антигистаминные. Помогают справиться с дальнейшим развитием аллергической реакции, уменьшают выраженность воспалительного процесса. Если состояние больного стабильно, такие средства принимаются в форме таблеток, иногда вводятся внутримышечно. Самые популярные препараты из этой группы — Цетрин, Лоратадин, Супрастин.
• Кортикостероиды. Используют при развитии интенсивного отека, представляющего опасность для жизни больного. Кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) вводят внутримышечно.
• Раствор адреналина внутривенно. Используется при резком снижении жизненно важных показателей.
• Энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеросгель). Назначаются после устранения острых симптомов для выведения из организма больного накопившихся токсинов.

Профилактика

После диагностирования ангионевротического отека больной должен пройти обследование, чтобы выявить аллерген, спровоцировавший столь агрессивную реакцию иммунной системы.

В дальнейшем человеку необходимо избегать контакта с ним, чтобы предупредить рецидив. Также в перечень профилактических мероприятий входит следующее:

• Соблюдение гипоаллергенной диеты, правильный питьевой режим.
• Ведение активного образа жизни. Рекомендуется заниматься физкультурой или спортом, часто гулять на свежем воздухе.
• Следует избегать стрессовых ситуаций.
• Людям, которые склонны к аллергии, необходимо постоянно иметь с собой антигистаминные препараты. Их нужно принимать при появлении первых тревожных симптомов.

Ангионевротический отек — одно из тяжелейших проявлений аллергии. Но при правильном подходе к лечению и профилактике он исчезает бесследно и может больше никогда не проявиться.

kozhainfo.com

причины, проявления, лечение ангионевротического отека

Ангионевротический отек (синоним: отек Квинке) — ограниченный, с четкими краями отек с преимущественной локализацией в области лица, конечностей, гениталий.

Этиология ангионевротического отека

Ангионевротический отек — полиэтиологическое заболевание, связанное как с иммунологическими, так и с неиммунологическими факторами. В зависимости от причин, вызвавших ангионевротический отек, последний подразделяют на ангионевротический отек аллергический, ангионевротический отек анафилактоидный, ангионевротический отек вибрационный, ангионевротический отек идиопатический, ангионевротический отек комплемент-зависимый, ангионевротический отек от сдавления, ангионевротический отек после физической нагрузки, ангионевротический отек холодовый. Для некоторых форм ангионевротического отека доказана наследственная передача дефекта, часто этиологический фактор установить не удается. Возможен вторичный механизм развития ангионевротического отекпра отдельных нозологических формах.

Патогенез ангионевротического отека

Патогенез ангионевротического отека связан с дилатацией сосудов глубокого слоя дермы, преимущественно венул. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простогландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при дегрануляции; вследствие активации альтернативного пути комплемента системы; при образовании иммунных комплексов; в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.

Клиника ангионевротического отека

Возможен ангионевротический отек языка, век, губ, периорбитальной клетчатки, гортани, слизистых оболочек. Ангионевротический отек может сопровождаться тошнотой, рвотой, диареей, болью головной. Чаще всего встречается у женщин среднего возраста.
Клиника отдельных форм ангионевротического отека имеет особенности.

Дифференциальная диагностика ангионевротического отека

Дифференциальная диагностика ангионевротического отека проводится с сердечными и почечными отеками, микседемой, гипергидрозом при синдроме Пархона, закупоркой верхней полой вены, синдромом Мелькерсона — Розенталя, лимфатическими отеками, прогрессирующим отечным экзофтальмом.
Схема обследования больного ангионевротическим отеком включает выявление этиологического фактора, особенностей иммунологического гомеостаза, способствующих развитию ангионевротического отека, нозологической формы при вторичном характере ангионевротического отека. При остром ангионевротическим отеком установление причины в большинстве случаев не представляет затруднений — она выясняется при сборе аллергического анамнеза. При хроническом рецидивирующем течении ангионевротического отека необходимы рентгенография грудной клетки; проведение аллергологической диагностики с аллергенами пищевыми и аллергенами микробными; постановка аллергологической диагностической пробы провокационной холодовой; электрофорез белков сыворотки; определение факторов ревматоидных и ЛE-клеток; анализ крови с определением лейкоцитарной формулы; повторные исследования на наличие гельминтов; посев кала на дисбактериоз; биопсия кожи.

Аллергический ангионевротический отек

Аллергический ангионевротический отек — ангионевротический отек, вызванный аллергической реакцией немедленного типа и представляющий собой одно из ее наиболее характерных клинических проявлений.

Этиология аллергического ангионевротического отека

Аллергический ангионевротический отек может быть обусловлен лекарственными препаратами (особенно пенициллином и др. антибиотиками), аллергенами пищевыми, пыльцевыми, хим., ядом насекомых.

Клиника аллергического ангионевротического отека

Аллергический ангионевротический отек часто сочетается с крапивницей или др. аллергическими проявлениями аллергии пищевой и аллергии лекарственной; с астмой бронхиальной, спастическим колитом, приступами боли головной. Зуд кожный может быть выражен (при сочетании с крапивницей) или отсутствовать. Аллергический ангионевротический отек развивается спустя несколько минут после KOHfакта с аллергеном, в крови обнаруживаются антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, против аллергена, возможен перенос аллергии в РПКА, в крови — умеренная эозинофилия. Клинические проявления исчезают в течение суток-двух. Особую опасность представляет аллергический ангионевротический отек гортани, возникающий при укусе перепончатокрылыми слизистой оболочки рта, языка, области глоточного кольца.

Лечение аллергического ангионевротического отека

Эффективны применение антигистаминных препаратов (перорально или парентерально в зависимости от выраженности симптомов), внутривенное введение хлорида кальция и глюкокортикостероидных препаратов по жизненным показаниям (отек гортани). При рецидивирующем характере аллергического ангионевротического отека необходимо обследование на наличие гельминтов.
Анафилактоидный ангионевротический отек — ангионевротический отек, вызванный выделением медиаторов немедленной аллергии (гистамина, простогландинов и др.) вследствие неиммунологическик механизмов. Основной этиологический фактор анафилактоидного ангионевротического отека -лекарственные вещества. Анафилактоидный ангионевротический отек формируется в результате непосредственного дегранулирующего эффекта на тучные клетки и базофилы тубокурарина, морфина, пеницилламина. Этот же механизм, а также активация компплементзависимых реакций лежат в основе анафилактоидного ангионевротического отека как побочного действия рентгеноконтрастных иодистых препаратов. Отек может возникнуть непосредственно после применения препаратов в сочетании с др. проявлениями анафилактоидной реакции вплоть до летального исхода или развиваться постепенно в течение нескольких часов. В последнем случае проявления носят локальный характер.
В основе др. механизма развития анафилактоидного ангионевротического отека лежит дисфункция простогландинов, возникающая после применения нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, анальгина, делагила, индометацина и др.) в результате их действия на ферменты синтеза простогландинов из арахидоновой кислоты. Анафилактоидный ангионевротический отек такого типа появляется в течение 40 мин или нескольких часов после приема препарата, имеет плотный, иногда деревянистый, характер, держится в течение нескольких суток. Характерна локализация в области верхней губы. Чаще всего встречается у женщин, сочетается с ринитом вазомоторным, астматической триадой. Антигистаминные препараты мало эффективны.

Вибрационный ангионевротический отек

Эта разновидность встречается крайне редко и имеет наследственный характер (передается по аутосомно-доминантному типу). Вибрационный ангионевротический отек проявляется еще в раннем детстве в виде резкого зуда кожного и отека спустя 1-2 мин после вибрации. Реакция воспроизводима в лабораторных условиях: при встряхивании предплечья в течение нескольких минут появляется его вибрационный ангионевротический отек. Дермографизм и реакция на сдавление не выражены. Механизм развития вибрационного ангионевротического отека не ясен. Сопровождается гистаминемией.

Идиопатический ангионевротический отек

Идиопатический ангионевротический отек — ангионевротический отек, связанный с наследственным дефектом ингибитора первого компонента комплемента системы.
Дефект наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 100 %, встречается у одного человека из 10 тыс. Ингибитор представляет собой а9-нейраминогликопротеин мол. массой 106 000 дальтон, содержит 40% углеводов, половина из которых — нейраминовая кислота. Он ингибирует активность компонентов Clr, Cls комплемента, плазмина и калликреина. Возможны два варианта дефекта: снижение уровня ингибитора и ослабление его функциональной активности при нормальном уровне. Ввиду недостаточного эффекта ингибитора повышена активность компонента С1.
Идиопатический ангионевротический отек можно воспроизвести при введении под кожу здорового человека очищенных компонентов CI, Cls и кининоподобного полипептида, выделенного из крови больных идиопатическим ангионевротическим отеком. Повышение уровня компонента С1 у больных вызывает увеличение связывания компонентов С2 и С4, являющихся субстратами С1. Уровень С4 снижен у больных в период ремиссии и при идиопатическом ангионевротическом отеке не определяется, уровень С2 в период ремиссии в норме, но снижается при приступе. Однако у лиц с дефицитом С2 и С4 идиопатический ангионевротический отек не встречается, т. е. помимо комплемента системы для генеза заболевания имеют значение др. факторы, предположительно влияющие на фибринолитическую и свертывающую системы.
В крови и моче больных идиопатическим ангионевротическим отеком определяется повышенное содержание гистамина, в сыворотке — сниженное количество а,-глобулина. Выраженность симптомов зависит от степени снижения активности ингибитора и проявляется при 5-30 %-ной его активности по сравнению с нормой.

Клиника идиопатического ангионевротического отека

Идиопатический ангионевротический отек характеризуется плотными тестообразными белесыми отеками, без зуда, боли, гиперемии. Развитие идиопатического ангионевротического отека связано с травмой, сдавлением ткани (напр., при рукопожатии), незначительным ушибом, переохлаждением, эмоциональным напряжением, менструальным циклом. Чаще всего болеют женщины молодого и среднего возраста. Нарастание идиопатического ангионевротического отека происходит в течение 48-72 ч, далее следует самопроизвольное обратное развитие в течение трех — четырех суток. При отсутствии обострения больные практически здоровы.
Наибольшую опасность представляет идиопатический ангионевротический отек гортани, часто развивающийся у больных идиопатическим ангионевротическим отеком и нередко служащий причиной их гибели от асфиксии. Летальный исход наиболее вероятен между 30-40 годами. Возможен идиопатический ангионевротический отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, который проявляется выраженными болями в животе, рвотой желчью, водной диареей. Такая локализация идиопатического ангионевротического отека может имитировать картину «острого живота», при этом отсутствуют ригидность брюшной стенки, лихорадка и лейкоцитоз. Неоправданное хирургическое вмешательство может в подобных случаях вызвать прогрессирование идиопатического ангионевротического отека вплоть до летального исхода.
Лечение. Больные должны быть предупреждены об опасности заболевания, возможности развития асфиксии и необходимости врачебного контроля в период рецидива. В отличие от ангионевротического отека аллергического при идиопатическом ангионевротическом отеке антигистаминные препараты и глюкокортикостероидные препараты недостаточно эффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора. При угрозе асфиксии необходима трахеостомия.
Профилактика. С профилактической целью при отсутствии обострения показан длительный пероральный прием метандростанолона и его аналогов (в частности, даназола), а также е-аминокапроновой кислоты. Больные должны избегать провоцирующих факторов: травм, переохлаждения, употребления холодной пищи. Особая осторожность необходима при удалении зубов, хирургических вмешательств.

Комплементзависимый ангионевротический отек

Комплементзависимый ангионевротический отек — ангионевротический отек, вызванный иммунокомплексными механизмами повреждения ткани.
Комплементзависимый ангионевротический отек имеет ведущее значение при сывороточной болезни, болезнях коллагеновых, васкулитах аллергических, происходит в результате дезорганизации компонентов комплемента системы, активации альтернативного пути, нарушения фибринолитической и свертывающей систем. При биопсии пораженного участка наблюдается некротизирующий венулит сосудов дермы. Возможно сочетание с иммунопатологией почек.

Ангионевротический отек от сдавления

Ангионевротический отек от сдавления — ангионевротический отек, возникающий в результате сдавления ткани и не связанный с дефицитом ингибитора первого компонента комплемента системы.
Для ангионевротического отека от сдавления характерно вовлечение глубоких слоев дермы. Он часто болезнен, может сочетаться с крапивницей, развивается в течение 4 ч с момента сдавления, длится 6-24 ч. Механизмы формирования ангионевротического отека от сдавления не определены, в некоторых случаях отмечается повышение уровня гистамина в сыворотке.

Ангионевротический отек после физической нагрузки

Ангионевротический отек после физической нагрузки — ангионевротический отек, связанный с физической нагрузкой.
Механизм развития ангионевротического отека после физической нагрузки не ясен. Предполагается его связь с гистаминемией и дисбалансом вегетативной регуляции. Отмечено увеличение толерантности к нагрузкам у больных после регулярных занятий бегом.

Ангионевротический отек холодовый

Ангионевротический отек холодовый — ангионевротический отек, вызванный охлаждением кожи в результате действия холодного воздуха или воды.
Ангионевротический отек холодовый носит рецидивирующий характер, может сочетаться с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Ангионевротический отек холодовый чаще всего встречается у женщин среднего возраста, обычно возникает на открытых участках кожи (лицо, руки при охлаждении, сопровождается нерезким зудом кожным. У больных наблюдается положительная аллергологическая диагностическая проба провокационная холодовая, в отдельных случаях возможен перенос аллергии к холоду в РПКА, в крови повышено содержание гистамина, иногда отмечаются положительные аллергологические диагностические пробы кожные с аллергенами микробными. В ряде случаев удается установить связь ангионевротического отека холодового с хроническими воспалительными процессами желчного пузыря, печени, желудочно-кишечного тракта, наличием др. фокальных очагов инфекции. Антигистаминные препараты эффективны не всегда, в период ремиссии показан гистаглобулин, в отдельных случаях гипосенсибилизация к холоду при помощи гидротерапии с постепенно снижающейся температурой воды. Возможен вторичный характер ангионевротического отека холодового при болезнях коллагеновых (волчанке красной системной, артрите ревматоидном, Съегрена синдроме), лимфопролиферативных заболеваниях. Ангионевротический отек холодовый часто сочетается с параи диспротеинемиями: криоглобулинемией. криофибринемией, синдромом повышенной вязкости крови.

vse-zabolevaniya.ru

Ангионевротический отек | Симптомы и лечение ангионевротического отека

Препарат	Дозировка для взрослых	Дозировка для детей	Доступные лекарственные формы
Азатадин малеат	1-2 мг 2 раза в день	> 12 лет: во взрослой дозировке	Таблетки 1 мг
Бромфенирамин малеат	4 мг каждые 4-6 ч или 8 мг каждые 8-12 ч	6-12 лет: 2-4 мг каждые 6-8 ч (максимальная доза 12-16 мг вдень). > 12 лет: во взрослой дозировке	Таблетки 4, 8, 12 мг. Эликсир 2 мг/5 мл. Таблетки 8,12 мг (пролонгированного действия)
Хлорфенирамин малеат	2-4 мг каждые 4-6 ч	6-11 лет: 2 мг каждые 4-6 ч (максимальная доза 12-16мг/день). > 12 лет: во взрослой дозировке	Жевательные таблетки 2 мг. Таблетки 4, 8, 12 мг. Сироп 2 мг/5 мл. Таблетки или капсулы 8, 12мг
Клемастин фумарат	От 1,34 мг 2 раза в день до 2,68 мг 3 раза в день	6-12 лет: 0,5 мг каждые 12 ч (максимальная доза 3 м г/день)3	Таблетки 1,34; 2,68 мг. Сироп 0,67 мг/5 мл
Ципрогептадин HCI	4 мг 3 или 4 раза в день [максимальная доза 0,5 мг/(кгхдень)]	2-6 лет: 2 мг 2 или 3 раза в день (максимально 12мг/день). 7-14 лет: 4 мг 2 или 3 раза в день (максимально 16мг/день)	Таблетки 4 мг. Сироп 2 мг/5 мл
Дексхлорфенирамина малеат	2 мг каждые 4-6 ч	2-5 лет: 0,5 мг каждые 4-6 ч (максимальная доза 3 мг/день). 6-11 лет: 1 мг через 4-6 ч (максимальная доза 6 мг/ день)	Таблетки 2 мг. Сироп 2 мг/5 мл. Таблетки 4,6 мг. (пролонгированного действия)
Дифенгидрамин	25-50 мг каждые 4-6 ч	1,25 м г/кг каждые 6 ч (максимальная доза 300 мг/день)	Капсулы или таблетки 25, 50 мг. Сироп 12,5мг/мл. Эликсир 12,5/5 мл
Дифенилпиралин	5 мг каждые 12 ч	Данных нет	Капсулы 5 мг(пролонгированного действия)
Гидроксизин HCI	25-50 мг 3 или 4 раза в день	0,7 мг/кг 3 раза в день	Капсулы 25, 50,100 мг. Таблетки 10,25,50 и 100 мг. Сироп 10 мг/5 мл. Оральная суспензия 25 мг/5 мл
Метдилазин HCI	8 мг каждые	> 3 лет: 4 мг каждые	Таблетки 8 мг. Жевательные таблетки 4 мг. Сироп 4 мг/5 мл
Прометазин HCI	12,5-25 мг 2 раза в день	2 лет: 6,25-12,5 мг 2 или 3 раза в день	Таблетки 12,5; 25;50 мг. Сироп 6,25 и 25 мг/5 мл
Тримепразина тартрат	2,5 мг 4 раза	6 мес -3 года: 1,25 мг на ночь или 3 раза в день. > 3 лет: 2,5 мг на ночь или 3 раза в день	Таблетки 2,5 мг. Сироп 2,5 мг/5 мл . Капсулы 5 мг (пролонгированного действия)
Трипеленнамина цитрат	25-50 мг каждые 4-6 ч	1,9 мг/кг 4 раза в день (максимально 450 мг/ в день)	Эликсир 37,5 мг/5 мл (1 мл цитрата=5 мг соли HCI)
Трипеленнамин HCI	25-50 мг каждые 4-6 ч	1,25 мг/кг 4 раза в день (максимально 300 мг/ в день)	Таблетки 25; 50 мг. Таблетки 100мг (пролонгированного действия)
Трипролидин HCI	2,5 мг каждые 4-6 ч (максимально 10 мг/день)	4 мес — 2 года: 0,313 мг каждые 4-6 ч (макси мально 1,25 мг/день). 2-4 года: 0,625 мг каждые 4-6 ч (максимально 2,5 мг/день). 4-6 лет: 0,938 мг каждые 4-6 ч (максимально 3,744 мг/день). 6-12 лет: 1,25 мг каждые 4-6 ч (максимально 5 мг/день)	Таблетки 2,5 мг. Сироп 1,25 мг/5 мл

ilive.com.ua

виды и особенности, лечение и профилактика

Аллергические реакции далеко не всегда проявляются сыпью, покраснением кожи, зудом, слезотечением. Некоторые аллергические реакции могут серьезно напугать как самого пациента, так и окружающих его людей своими проявлениями. Одной из таких опасных для жизни аллергических реакций является ангионевротический отек.

Ангионевротический отек: что это такое?

Фото красноречивее любых слов, когда речь идет о внешних проявлениях. Достаточно один раз увидеть фотографию пациентов с отеком Квинке, чтобы в дальнейшем без труда выявлять патологию среди других аллергических реакций. Ангионевротический отек – это аллергическая болезнь, проявляющаяся в отеке слизистых оболочек, кожи в целом и подкожной клетчатки. При развитии этой патологии первым делом поражаются ткани шеи, лица, рук и ног, а также туловища. В очень тяжелых случаях патология может затрагивать мозг, внутренние органы и даже суставы.

Отек Квинке может развиться у любого человека, любого пола, любого возраста. Поскольку заболевание считается аллергическим, то у аллергиков рисков столкнуться с этой болезнью гораздо больше. Мужчины, женщины, дети и пожилые люди не защищены от ангионевротического отека.

Впервые эта патология была описана в конце 19-го века немецким ученым Генрихом Квинке. Собственно, в честь него она и была названа.

Виды ангионевротического отека

В зависимости от причин, вызвавших патологию и особенностей реакций организма, врачи выделяют следующие виды ангионевротического отека:

• Аллергический. Эта патология развивается после попадания в тело пациента аллергена и реакции иммунной системы на него как на антиген. Такая реакция провоцирует массированную выработку иммуноглобулинов, которые связываются с аллергеном и разрушают базофилы, что приводит к выбросу гистамина в кровь. Это и провоцирует отек Квинке.
• Псевдоаллергический. Он также может развиваться при попадании в организм аллергенов и одновременной выработке определенных белков. Также для проявления этого вида патологии в организме должен наблюдаться недостаток некоторых ферментов. Особенность псевдоаллергического отека в том, что он проявляется мгновенно. Ученые небезосновательно связывают этот вид ангионевротического с болезнями ЖКТ, эндокринной системы, а также с аутоиммунными заболеваниями.
• Наследственный. Этот вид болезни встречается очень редко: один случай на 150 000 человек. Объясняется проявление патологии тем, что у пациента нарушена выработка белков, необходимых для нормального функционирования гуморальной иммунной защиты. Наследственный отек, в отличие от других видов патологии не связан с аллергенами и раздражителями. Он проявляется, как ответ организма на микротравмы, факторы физического воздействия, стрессы и т.д. Наследственный отек в хронической форме нередко вызывает у пациентов удушье, нарушает работу внутренних систем и головного мозга. Пациента с этим видом отека нужно обязательно госпитализировать.
• Идиопатический. Такой диагноз ставится в четверти всех выявленных случаях патологии. Его причины медики установить не могут.

Причины ангионевротического отека

Главная причина появления такой аллергической реакции – попадание раздражителя в организм пациента. Ответом на такое вторжение становится разрушение базофилов и попадание в кровь аллергических медиаторов, изменяющих проницаемость сосудов.

Отек Квинке чаще всего развивается при контакте со следующими раздражителями:

• Большинство пищевых продуктов, выступающих в роли аллергенов, а также различные ароматизаторы, консерванты и красители, встречающиеся в полуфабрикатах.
• Лекарственные средства. Аллергеном может стать даже самый безопасный препарат.
• Аллергены, переносимые по воздуху: пыльца, химические соединения, шерсть животных, пыль.
• Укусы насекомых.
• Солнечный свет, холод, влажность и т.д.
• Косметические средства.
• Стрессовые состояния.

Дети сталкиваются с этим заболеванием чаще всего в грудничковом возрасте после попадания их организмы аллергенов с молоком матери. Поллиноз, диатез и дерматит также могут провоцировать ангионевротический отек.

Симптомы патологии

Отек Квинке всегда начинается с предвестников. Это предварительные симптомы, проявляющиеся в появлении жжения и покалывания на лице, шее и конечностях. У трети пациентов вместе с появлением предвестников отмечается покраснение кожи на лице и шее.

Сама отечность начинается с набухания слизистого эпителия. Затем поражаются кожа и подкожная клетчатка. При этом цвет кожных покровов чаще всего не меняется. На фото хорошо видно, что на лице отеки выражены наиболее сильно: в размерах увеличиваются щеки, веки, губы.

Самым опасным симптомом заболевания является поражение гортани и языка. Это вызывает нарушение глотания, ощущение першения в горле. Лицо пациента деформируется. Язык становится настолько большим, что может выпадать изо рта. Человек сначала начинает хрипеть, а затем задыхаться. На этом фоне развивается острая дыхательная недостаточность.

Также отек квинке способен спровоцировать пропотевание жидкости из сосудов в плевральную полость. Такое явление сопровождается болью в груди и сильным кашлем.

В том случае, если отек локализуется в области брюшной полости, то появляется характерный симптом — достаточно сильные боли в области живота. Они могут сопровождаться тошнотой и поносом.

При поражении мочевого пузыря появляется задержка мочи.

Если отек Квинке проявляется в тяжелой форме и поражает мозговые оболочки, то у пациента отмечается судорожный синдром и могут развиться серьезные нарушения сознания.

Первичная помощь при ангионевротическом отеке

Первым делом после появления первых симптомов патологии нужно незамедлительно вызвать врача. Даже если состояние пациента неплохое, он шутит и выглядит бодрым, помощь врача все равно необходима, так как эта патология может в любой момент обостриться.

До прибытия бригады скорой помощи нужно сделать следующее:

• Постараться не допустить повторный контакт больного с аллергеном.
• Обеспечить хорошую вентиляцию в помещении.
• Ослабить ремень штанов у больного, снять галстук, если есть, расстегнуть ворот.
• Положить лед или просто холодный предмет на лицо или шею.
• Если симптомы патологии появились после укуса насекомого, то на это место нужно положить холодный компресс и по возможности перевязать конечность жгутом выше укуса.
• Если под рукой имеются сосудосуживающие капли, то желательно их сразу же закапать в нос пациента. Это несколько снизить отечность и позволит пациенту дышать.
• Дать пациенту любой противоаллергический препарат.

Медицинская помощь

Специалисты скорой помощи по прибытии на место проводят следующие лечебные мероприятия:

• Пациенту внутривенно или внутримышечно вводится Преднизолон. Также колют Дексазон. Последний препарат вводится исключительно внутривенно.
• Проводится дезинтоксикационная терапия.
• Для снижения отечности пациенту дают Лазикс.
• В качестве десенсибилизирующего средства в мышцу вводят супрастин.

После оказания медицинской помощи больного госпитализируют.

Лекарства при первой медицинской помощи

Лечение отека Квинке в стационаре

Первым делом врачи выявляют причину развития патологии. Если это какой-либо аллергический агент, пациенту рекомендуется исключить контакты с ним из своей жизни. Кроме того, больному рекомендуют изменить рацион питания хотя бы на момент лечения. Из рациона исключаются все продукты, содержащие большое количество салицилатов: это большинство ягод и фруктов. Также запрещается использовать некоторые лекарственные средства: Баралгин, Цитрамон, Пенталгин, Аскофен, Бутадион.

В стационаре медикаментозное лечение сводится к назначению кортикостероидных и антигистаминных препаратов, витаминов и средств, улучшающих работу нервной системы.

После выхода из стационара пациент, однажды перенесший отек Квинке, в целях безопасности должен в дальнейшем носить собой шприц-тюбик с раствором адреналина, отказаться от вредных привычек, а также избегать резких температурных перепадов и стрессов.

allergo.guru

Ангионевротический отек — что это, фото, симптомы, наследственный, лица, гортани, отек квинке, в домашних условиях

При отёковых поражениях ангионевротического типа пациенту необходимо оказывать срочную помощь. Первооткрывателем этого явления считается доктор Квинке, впервые описавший его.

Что это такое?

Ангионевротическим отёком принято называть локализованный дермальный отёк, распространяющийся на слизистые оболочки, жировую клетчатку, а также возникающий по множеству самых разнообразных причин.

К подобным заболеваниям принято относить отёки Квинке, аллергический шок и прочие подобные ситуации.

Проявляется рассматриваемое болезненное образование в отекании лицевой части пациента, также могут в размерах увеличиваться его конечности.

Так проявляется реакция организма на действие различных факторов, имеющих механическую или биологическую природу.

Причины появления

Причины проявления такого отёка связаны с воздействием на человека множества явлений и вещей, который окружают его в повседневной жизни.

К ним можно относить:

• лекарственные препараты, которые прописываются пациенту, к ним можно отнести некоторые разновидности антибиотиков, витаминов группы В, сульфаниламидов, иммуноглобулинов;
• приём в пищу некоторых продуктов питания, возникновение отёкового образования связывается с употреблением некоторых сортов рыбы, ракообразных, яиц, молока, орехов, томатов, цитрусовых, сыра, клубники и шоколада;
• вызывать отёки данного типа способны изделия из латекса, особенно это относится к презервативам, мочевым катетерам и перчаткам;
• вызывать такие реакции могут эпидермальные аллергены, в частности это можно сказать о слюне, шерсти собак и кошек, а также других животных;
• укусы ядовитых насекомых, способных выпускать токсические вещества, вызывающие отёки после проникновения в тело человека, особенно в тех вариантах, когда у больного имеется аллергическая предрасположенность к подобному виду яды, особенно это относится к яду шершней и ос.

Механизм развития

Механизм распространения данного явления заключается в возникновении отёка на локальном участке кожи или слизистой оболочки с последующим распространением на все прилегающие области.

При наличии у больного склонностей к проявлению аллергических реакций отёки распространяются быстрее.

В зависимости от того, насколько сильно больной подвержен аллергическим воздействиям отёки могут распространяться с различной скоростью.

Кроме того, реально развитие дополнительных осложнений, таких, как высыпания на коже или аллергические язвы.

Симптомы

Среди основной симптоматики описываемой проблемы можно выделить:

• мгновенное, но относительно безболезненное набухание области лица, рук и ног;
• бледность кожи в местах появления отёка;
• возникновение красных зудящих пятен, которые постепенно распространяются по всей области поражения;
• трудности дыхания и осиплый голос;
• возникновение тревожного, лающего кашля;
• в некоторых эпизодах ситуация начинает осложняться временной утратой сознания;
• сужение просвета зёва, возникновение набухания зёвных просветов и дужек;
• проявление тошноты, рвоты, развитие диареи, а также выраженного приступа боли в голове.

Наибольшую опасность для здоровья пациента представляет отёк гортани. Перекрывание путей дыхания в результате этого отёка может вызывать развитие асфиксии.

Если своевременно пострадавшему не будет оказана квалифицированная медицинская помощь, вполне возможен летальный исход.

Ищите ответ на вопрос — как лечить глоссит языка в домашних условиях? Для получения подробной информации о данной болезни, мы рекомендуем перейти по ссылке, и прочесть статью.

Если же вы решили ознакомиться с инструкцией по применению препарата Глистер Амвей в отоларингологии, то вам будет весьма полезна наша статья.

Дифференциальная диагностика

Особенности дифференциальной диагностики предполагают возможность определения таких патологий, как крапивница, аллергия в хронической форме, также она может быть наследственной или приобретённой.

Выполняется такая диагностика с применением соответствующего диагностического оборудования и с определением всех клинических признаков. Больной подлежит обязательной госпитализации, после чего выполняется его обследование.

Выявляются такие факторы, как образ жизни пострадавшего и его основные привычки по жизни. Также выясняются случаи контакта с животными, растениями, а также употребление медицинских средств и варианты ведения профессиональной деятельности.

В определённых ситуациях дополнительно проводится сбор медицинских проб. Это поможет дополнить имеющуюся клиническую картину.

В обязательном порядке назначается проведение биохимического анализа мочи и кала, определяется наличие в пробах глистов и паразитов.

Виды

В зависимости от характера течения описываемого состояния разделяются его следующие основные разновидности.

Наследственный ангионеврический отёк

Подобная форма способна передаваться по наследству и дублируется у родственников одного и того же колена. В некоторых случаях отмечается передача симптоматики этого состояния через поколение.

Проявляется в основном как отёки лица, конечностей и возникновение язв на слизистых оболочках. Диагностируется при клиническом обследовании пациента в стационарных условиях.

Отёк лица

Подобные поражения могут иметь наследственный и приобретённый характер. Начинается как очаговое поражение и постепенно оно распространяется на всю лицевую область.

При непринятии своевременных мер терапии заболевание переходит в затяжную форму и может вызывать необратимые последствия для внешнего вида пострадавшего.

Гортани

Отёковое поражение гортани является наиболее опасным видом из всех возможных.

Вызывает асфиксию и может стать причиной летального исхода у пациента.

В подобных случаях необходима обязательная госпитализация пациента и проведение клинического обследования для того, чтобы локализовать проблему о полностью её устранить.

Врождённый

Отмечается в младенческом возрасте, непосредственно после появления ребёнка на свет. Места расположения поражения могут быть самыми разными, невозможно провести даже примерную их классификацию.

Причина кроется в гормональном сбое в организме матери в период беременности, а также в нехватке в её организме витаминов групп В и С при вынашивании ребёнка.

Отёк Квинке

Данное явление является синонимом описываемой ситуации. Называется в честь немецкого физиолога Генриха Квинке, впервые описавшего это явление.

Проявляется, как правило, в некотором увеличении объёмов лицевой части или конечностей пострадавшего.

Наиболее опасная локализация

Наиболее неблагоприятным местом локализации рассматриваемого явления принято считать область гортани.

В подобных вариантах перекрываются дыхательные пути у пациента и возрастает до критического состояния вероятность удушения.

При первых же признаках подобной ситуации необходима срочная госпитализация пострадавшего и применение всех возможных мер для скорейшего разрешения данной ситуации.

Как лечить?

Лечение назначается после проведения предварительного обследования и определения причины происходящего. Методы лечения описываются ниже.

Медикаментозное

Для нормализации ситуации назначается применение ряда препаратов. К таковым принято относить:

• антигистаминные препараты;
• ингаляции с использованием сосудосуживающих средств;
• введение адреналина для обеспечения проходимости путей дыхания;
• назначение больному курса приёма слабительных средств.

В ряде случаев проводится курс терапевтического голодания, предполагающий отказ от продуктов, которые могут провоцировать данное состояние.

В домашних условиях

В условиях домашнего быта рекомендуется проведение курса ингаляций с применением растворов травяных сборов. Очень хорошо в таких случаях действует настои ромашки аптечной и перечной мяты.

Рекомендуется также проводить ингаляции паром с применением в его составе ароматизирующих элементов.

Добавляются масла эвкалипта и шиповника. В некоторых случаях показано полоскание горла с использованием прописанных врачом травяных настоев.

Осложнения и последствия

К разряду наиболее вероятных последствий описываемого состояния принято относить:

1. Развитие стойких аллергических реакций после неоднократного проявления отёков.
2. Сужение просвета в путях дыхания и сложности асфиксии.
3. Общее ухудшение психоэмоционального состояния пациента.
4. Ухудшение сопротивляемости всего организма к действию факторов, вызывающих данное состояние.

В некоторых случаях возможно сочетание нескольких состояний из перечисленных.

Профилактика

К разряду мер профилактики данного состояния относятся такие:

• употребление в пищу продуктов диетического питания, не включая аллергены;
• применение антигистаминных средств для терапии;
• улучшение процессов переваривания пищи;
• удаление потенциальных очагов распространения инфекции;
• своевременная терапия патологических состояний желудочно-кишечного тракта;
• занятия физической культурой и спортом;
• сведение к минимуму контактов с пыльцой растений и прочими аллергенами.

Фото

prozubi24.ru

симптомы,наиболее опасная локализация отека Квинке, лечение заболевания

Ангионевротический отек, или отек Квинке – это острое состояние аллергии, выражающееся в развитии локального отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек вследствие увеличенной проницаемости сосудистой стенки. Патология может передаваться наследственным путем по аутосомно-доминантному типу или быть приобретена в течение жизни.

Частота проявлений составляет 15-20 случаев на тысячу человек. К пациентам повышенного риска относятся люди, получающие терапию ингибиторами АПФ (сердечные препараты).

Процесс протекает безболезненно, однако может спровоцировать механическое закрытие дыхательных путей (отекшим языком или гортанью), что ведет к летальному исходу. В международной классификации болезней 10-го пересмотра имеет код Т78.3.

Этиология ангионевротического отека

Причинами, способствующими развитию ангионевротического отека, могут стать:

1. Укус насекомых. Тяжелые последствия возникают после взаимодействия с пчелами и осами. Отек развивается моментально и локализуется в месте поражения.
2. Попадание в организм пищевого аллергена.
3. Реакция на шерсть или слюну животного.
4. Бытовые и производственные химические вещества.
5. Применение лекарственных средств. Чаще всего встречается при терапии ингибиторами АПФ и антагонистами ангиотензина II. Описаны случаи его развития при лечении антибиотиками пенициллинового ряда, ацетилсалициловой кислотой и бромидами.
6. Вакцины.
7. Пыльцевая аллергия.
8. Использование латексных изделий (резиновые перчатки, катетеры, презервативы и др.).

Повысить риск развития отека могут:

• сильная стрессовая ситуация;
• травма;
• заболевания инфекционной природы;
• хирургические и стоматологические вмешательства;
• постоянная вибрация;
• менструация;
• период беременности и лактации.

Кроме того, вероятность возникновения ангионевротического отека повышена при злокачественных заболеваниях (хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, лимфосаркома и др.). При этих состояниях происходит снижение ингибитора С1, за счет чего возможен мощный выброс комплемента с высвобождением медиаторов воспаления.

Механизм развития неаллергического состояния

Неаллергическое состояние отека связано с нарушением работы комплементарной системы (компонент иммунной системы, состоящий из белковых структур). Она участвует в ответе организма против внедрения чужеродных агентов, а также в воспалительных реакциях и аллергии. Благодаря активности системы комплемента осуществляется расширение просвета сосуда и увеличение его проницаемости, что влияет на усиление выхода жидкости в межтканевую часть и появление отека.

Регулируется эта система специфическим ферментом – ингибитором С1. Под его воздействием активность комплемента снижается, и наоборот, при его недостатке возникает ее усиленное действие. С помощью научных исследований доказано, что именно недостаток ингибитора С1 является причиной неаллергического ангионевротического отека.

Последовательность развития аллергического ангионевротического отека:

1. Первичное попадание аллергена в несенсибилизированный организм.
2. Выработка специфических иммуноглобулинов против этого антигена.
3. Повторное попадание аллергена в сенсибилизированный организм.
4. Массивный запуск имеющихся иммуноглобулинов.
5. Высвобождение огромного количества медиаторов воспаления.
6. Возникновение отека.

Классификация патологии

По продолжительности течения патологии выделяют острый отек Квинке и его хроническую форму. Острый ангионевротический отек впервые может возникнуть через несколько секунд от времени начала воздействия аллергена, а может развиться и за 3-4 дня. Продолжительность заболевания, превышающая 40-45 дней, переводит его в разряд хронических.

Формы ангионевротического отека:

1. Наследственная. Встречается редко, проявляется уже в раннем детском возрасте. Передается по аутосомно-доминантному типу, при наличии в паре одного больного родителя и одного здорового, риск рождения больного ребенка составляет 50%.
2. Приобретенная. Регистрируется у людей среднего и старшего возраста, протекает без крапивницы.
3. Связанная с терапией ингибиторами АПФ. Наблюдается в первые три месяца лечения. Крапивница не характерна.
4. Аллергическая. Часто можно проследить связь возникновения отека с воздействием аллергена. Протекает с крапивницей, зудом.
5. Идиопатическая. Устанавливается при отсутствии других форм ангионевротического отека и наличии трех и более эпизодов заболевания за один год.

Клиническая картина заболевания

Для ангионевротического отека в 30% случаях характерно наличие предвестников заболевания. Это могут быть покраснение кожи в месте развивающегося отека, ощущение покалывания и жжения.

Клиническая картина может отличаться в зависимости от разновидности отека:

1. Наследственная и приобретенная форма, а также при приеме ингибиторов АПФ отек развивается за несколько часов (2-3) и проходит 1-3 дня. Локализуется в области глаз, губ и языка. Может наблюдаться на слизистых половых органах. Место отека неяркой окраски, отсутствует зуд.
2. Аллергическая и идиопатическая форма. Характерно развитие состояния за несколько минут, время угасания симптомов составляет 1-5 часов, но может доходить и до двух-трех дней. Локализуется в области лица и шеи. Имеет яркую окраску и сопровождается зудом. Часто сочетается с крапивницей по всему телу.

Основные симптомы поражения зависят от места локализации отека:

1. Гортань и язык. Сопровождается нарушением речи, глотания. Может возникнуть мучающий кашель с нарастающей хрипотой и характерным сипением. Представляет самое опасное осложнение, поскольку возможно сужение дыхательных путей.
2. Легкие и плевра. Характерно затруднение дыхания, кашель, болезненность в груди.
3. Пищеварительная система. Появление диспепсических явлений, тошноты, рвоты.
4. Мочевая система. Нарушение работы почек, сопровождающееся задержкой мочи.
5. Мозговые оболочки. Возможно нарушение сознания до обморочного состояния и судорожного синдрома.

Диагностика острого состояния

Диагностика ангионевротического отека при поражении лица и шеи не вызывает осложнений и основывается на анамнезе заболевания и его клинического течения. При внутренней локализации отека применяются:

1. Общий анализ крови на определение эозинофилов (показатель аллергической реакции).
2. Биохимический анализ крови на определение количества ингибитора С1 и его функциональной способности.
3. УЗИ органов брюшной полости. Показывает характерную картину при поражении желудка, отделов тонкого и толстого кишечника. Отмечается утолщение слизистой оболочки вплоть до развития кишечной непроходимости.
4. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Актуальна при отеке пищевода, желудка и 12-перстной кишки.
5. Рентгеноскопия органов грудной клетки для обнаружения отека легких и плевры.

Дифференциальный диагноз проводится с такими заболеваниями:

• гипотиреоз;
• отечность вследствие сердечной или почечной недостаточности;
• васкулиты;
• синдром сдавления верхней полой вены и Мелькерссона-Розенталя;
• анасарка.

Первая помощь в домашних условиях

При возникновении ангионевротического отека любой локализации, первым делом необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. После чего провести следующие мероприятия:

1. Обеспечить пациенту комфортное положение. При поражении лица или шеи усадить пострадавшего, чтобы исключить дополнительный приток крови.
2. Облегчить дыхание, освободив от стесняющей одежды. Обеспечить приток свежего воздуха.
3. При обнаруженном аллергене немедленно прекратить его воздействие.
4. Дать антигистаминный препарат в максимальной дозировке в соответствии с инструкцией по применению.
5. На область поражения положить лед для предотвращения дальнейшего развития отека.
6. Обеспечить больного обильным питьем. В воду желательно добавить половину чайной ложки соды. Щелочная жидкость поможет быстрее вывести аллерген из организма.

Неотложная медицинская помощь

Для купирования острого приступа отека Квинке проводится:

1. Внутривенное введение антигистаминного препарата первого поколения (хлоропирамин). Дозировка для взрослых – 20-40 мг за первые сутки, для детей – не больше 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
2. Системные глюкокортикостероиды. Обладают противовоспалительным эффектом и снижают проницаемость стенки сосуда. Наиболее часто применяется преднизолон в суточной дозировке до 1 мг на 1 кг массы тела. Введение препарата желательно разделить на несколько раз.
3. Обильное щелочное питье. При невозможности перорального употребления рекомендуется внутривенное инфузионное введение растворов бикарбоната.
4. Назначение энтеросорбентов. Наиболее эффективные препараты – Полисорб и Энтеросгель. Однако при их отсутствии можно использовать активированный уголь в расчете 1 таблетка на 10 кг массы тела пациента.
5. Стабилизаторы клеточных мембран. Применяются как внутрь, так и местно. Препарат кетотифен используется для взрослых и детей старше 8-ми лет. При отеке век закапывается по 1-2 капли 2 раза в сутки.
6. Промывание желудка и очистительная клизма. Необходимы для выведения пищевого аллергена.
7. Ферменты. Панкреатин используется для снижения сенсибилизации организма к поступившему пищевому аллергену. По 100 мг перед едой.
8. Мочегонные препараты. Применяются при нарастании отечности несмотря на проводимую терапию. Вводится препарат Лазикс в дозе 20-40 мг.
9. При сильной выраженности отека или отечности верхних дыхательных путей рекомендовано введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела подкожно.
10. При затруднении дыхания использовать интубацию трахеи или, при ее невозможности из-за ларингоспазма, провести трахеотомию.
11. При подозрении на неаллергический отек внутривенным способом вводится ингибитор С1. При его отсутствии может быть использована свежезамороженная плазма.

Госпитализация пациента должна проводиться вне зависимости от степени тяжести состояния. При частых повторяющихся приступах необходимо иметь под рукой лекарственные препараты для более быстрого начала оказания медицинской помощи. Также будет не лишним приобрести браслет на запястье, на котором будет указано заболевание. Это позволит окружающим людям при возникновении острой ситуации быстрее сориентироваться и оказать помощь.

Способы профилактики

Профилактика отека Квинке должна строго соблюдаться пациентом. В зависимости от этиологии возникновения острого состояния, необходимо придерживаться следующих правил:

1. При пищевых анафилактоидных реакциях в анамнезе соблюдать специально разработанную гипоаллергенную диету. Для ее назначения лучше обратиться к аллергологу и провести лабораторные исследования для выявления пищевого аллергена.
2. Пациентам, у которых был приступ на лекарственное вещество, обязательно необходимо предупреждать об этом медицинский персонал при любых манипуляциях. Также желательно избегать назначения препаратов сходной группы.
3. Независимо от того, какова причина отека Квинке в прошлом, назначение ингибиторов АПФ должно проходить под строгим врачебным контролем.
4. Женщинам рекомендуется избегать применения комбинированных оральных контрацептивов и заместительной эстрогенной терапии.

Возможные осложнения заболевания

Прогноз заболевания напрямую зависит от локализации отека и скорости его нарастания. Развитие острого состояния в верхних дыхательных путях может закончиться летальным исходом.

При повторении эпизода в ближайшие полгода с вероятностью 98% можно говорить о последующем развитии хронического рецидивирования заболевания с характерным волнообразным течением.

dermatologiya.su

Ангионевротического отека что это – Ангионевротический отек: симптомы, лечение, причины, диагностика