Содержание

Мегалобластная анемия: что это, симптомы, анализ, причины и лечение

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамина В12 и вещества цианокобаламина. Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Что такое мегалобласты

Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.

Мегалобластная анемия, является одной из модификаций анемии фолиево дефицитным малокровием. Данную патологию необходимо лечить.

Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.

Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.

Классификация анемии по фактору возникновения

Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:

  • От большого объема потерянной крови,
  • От отклонений в эритроцитах,
  • От разрушения клеток эритроцитов.

Данный вид анемии находится на одной позиции в группе патологий малокровия, вместе с немегалобласными анемиями: анемия, которая вызвана дефицитом железа в организме, с апластической формой болезни, сидеробластной формой анемии.

Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.

Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.

Разделение мегалобластных анемий на виды

Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.

Существует два вида заболевания:

Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:

  • Отсутствие витаминов в рационе питания у больного,
  • В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ,
  • Нарушена транспортная система при метаболизме,
  • Повышенная потребность в витаминах организма.

Второй вид малокровия, который не связан с уровнем В12 в организме, мало изучен специалистами, поэтому факторы ее образования и развития не установлены.

Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.

Мегалобластная анемия

Причины мегалобластной анемии, вызванные недостатком фолиевой кислоты

  • Небольшое количество витамина в продуктах,
  • Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике,
  • Отклонение в метаболизме,
  • Усиленный процесс потребления кислоты организмом.

Дефицит фолиевой кислоты может являться врожденной патологией, а также вследствие приема большого количества лекарственных средств при медикаментозной терапии туберкулеза, вирусных заболеваний. Разрушает витамин В12 прием алкогольных напитков и наркотических средств.

Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина

  • Употребление в пищу только продукты растительного происхождения вегетаприанство,
  • Болезнь полипоз,
  • Онкологическое новообразование в желудке,
  • Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни,
  • Оперативное вмешательство по удалению части желудка,
  • Болезнь золлингера-эллисона,
  • Время беременности,
  • Грудное вскармливание,
  • Инвазия, вызванная глистами,
  • Аутоиммунное врожденное заболевание целиакия,
  • Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника,
  • Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ,
  • Хроническая стадия гепатита,
  • Циррозные изменения в печени,
  • Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).

При малом объеме в организме Б12 и Б9 происходят отклонения от нормативных показателей в синтезировании клеток костного мозга. В клетках молекулы ДНК и молекулы РНК не происходит дифференцировка эритроцитов, но цитоплазма формируется нормально. Результатом данного отклонения, являются мегалобласты.

Причины возникновения малокровия

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.

Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.

Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.

Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.

Дефицит первой части кофермента (метилкобаламина), характеризуется фактором нарушения в синтезировании метионина (аминокислота). Метионин способствует нормальной функциональности нервной системы. Недостаточное количество этой части мегалоцит, вызывает отклонения в центральной нервной системе.

Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).

Симптоматика мегалобластной анемии

Симптоматика мегалобластной анемии изучена  на основании заболевания Аддисона-Бирмера.

Она классифицируется на две стадии развития патологии:

  • Доклиническая начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований,
  • Клиническая стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.

Признаки и отличительные особенности мегалобластной анемии

Основными симптомами этого вида малокровия являются:

  • Сильное кружение головы,
  • Слабость всего тела,
  • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
  • Тошнота,
  • Процесс воспаления ротовой полости,
  • Ощущение жжения на языке,
  • Стоматит,
  • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

Но еще можно разделить на 4 вида признаков мегалобластной анемии: заболевания в неврологическом отделе, гипоксические (кислородное голодание организма) нарушения, патологии в головном мозге, нарушение желудочно-кишечного тракта.

При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:

  • Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
  • Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
  • Постоянное ощущение озноба,
  • Шаткость в движении,
  • Онемение в нижних конечностях,
  • Вялость ног,
  • Пропадает чувствительность кожных покровов,
  • Трудности в движении.

Если патология в головном мозге, возможны:

  • Отсутствие памяти,
  • Галлюцинации,
  • Состояние потерянности,
  • Перевозбуждение,
  • Чувство постоянного раздражения,
  • Состояние комы,

Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.

При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:

  • Бледный оттенок кожи,
  • Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ,
  • Шелушение на кожных покровах,
  • Одышка при небольших физических нагрузках,
  • Ускоренное сокращение сердечной мышцы,
  • Аритмия,
  • Стенокардия,
  • Отечность,
  • Боль в грудной клетке.

При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:

  • Отвращение от мясной пищи,
  • Рвота,
  • Тошнота,
  • Диарея,
  • Снижение аппетита,
  • Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.

Особое внимание стоит уделить на людей пожилого возраста. Мало кто из них, даже при значительно низких показаниях гемоглобина, не обращаются за помощью.

Диагнсоитка

По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.

Общий анализ крови

В анализе отмечается такой состав в крови:

  • Количественный индекс эритроцитов понижен,
  • Эритроциты больших размеров,
  • Уровень цветности не менее 1,1,
  • Индекс гемоглобина низкий,
  • Плохое качество эритроцитов в молекулах находятся остатки ядра,
  • Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения),
  • Заниженный коэффициент нейтрофилов,
  • Пониженное содержание тромбоцитов,
  • Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.

После проверки состава крови при помощи общего анализа, доктор может назначить более полное обследование.

При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:

  • Цвет кожи стал пергаментным,
  • Язык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере,
  • Тахикардия,
  • Шумы в миокарде,
  • Спленомегалия селезенка большего размера,
  • Признаки миелоза согласно неврологической диагностике.

Биохимическая проверка обнаруживает в составе крови: билирубин, с завышенным индексом и высокое наличие в исследуемой жидкости лактатдегидрогеназа.

Необходим анализ на фолиевую кислоту.

Пункция костного мозга

Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты.

При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.

Также проводятся анализы: на наличие и объем фолиевой кислоты в биологической жидкости, проверка кала на глисты, рентген ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), а также УЗИ (ультра-звуковое исследование) внутренних жизненно важных органов.

По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.

Изучение мегалобластной анемии в детском организме

Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.

Для установки диагноза проводят:

  • Биохимический анализ состава крови,
  • Ультразвуковая проверка почек,
  • Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.

Мегалобластные анемии

Лечение

При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.

Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) устранение методом дегельментации.

Фактор заболевания, полипы удаление хирургическим методом.

Причина онкология желудка оперативное вмешательство.

Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.

Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.

Таблица продуктов питания, которые содержат наибольшее количество в своем составе фолиевой кислоты:

Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту)Коэффициент в мкг
говяжья печень240
треска и ее печень110
зеленый шпинат80
орехи грецкие78
твердый сорт сыра25,0- 50,0
концентрированное молоко (сухое)30
мука из зерна ржи55
крупа рис19
винегретная свекла13

Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6

Продукты, содержащие В12Коэффициент в мкг
говядина (печень)60
свинина (печень)30
курятина (печень)17
говяжий ливер (сердце)25
говяжьи почки20
свежая сельдь13
свежая скумбрия12
свежая сардина11
морепродукты — мидии12

Патогенная терапия

Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.

Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг до 1000 мкг.

Курс такой терапии предполагает применение цианокобаламина до наступления гематологической ремиссии. При положительной динамике терапевтического лечения, дозировку препарата необходимо уменьшить.

Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.

Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.

Если после анализа крови (проверочного) все показатели без отклонения от норматива, тогда применяется поддерживающая терапия цианокобаламином.

Дозировка не более 200 кг на 7 календарных дней.

При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.

Изменение состава крови при мегалобластной анемии

В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.

Когда мегалобластная анемия перешла в тяжелое течение заболевание и больной находится в состоянии комы тогда эффективно применение метода гемотрансфузии. Этот метод введения в организм очищенных эритроцитов.

При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.

При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.

Профилактика мегалобластической анемии

Дозировка витаминов в период профилактики не более 30% от дозировки при лечении.

Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.

Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.

Прогноз на излечение

Своевременное диагностическое обследование и правильная постановка диагноза, дают достаточно благоприятные и оптимистичные прогнозы на излечение мегалобластной анемии.

При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.

Загрузка…

kardiobit.ru

симптомы, лечение, что это такое

Мегалобластная анемия – это болезнь, при которой происходит нарушение процесса кроветворения в результате патологии синтеза ДНК. В крови появляются видоизмененные эритроциты неправильного размера с увеличенным ядром – мегалобласты. Классификация этой болезни составлена по причинам ее возникновения. Так, различают В12 – дефицитную и фолиеводефицитную мегалобластную анемию.

Мегалобластная анемия

Причины

Факторы, которые приводят к недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты в организме, по большому счету совпадают. Причинами мегалобластной анемии являются:

  • Неправильный рацион питания. Того количества витаминов, которое синтезируется нашим организмом недостаточно. Именно поэтому очень важно их поступление с пищей.
  • Нарушение всасывания в пищеварительном тракте в результате гастритов, дисбактериоза, резекции желудка, язвенной болезни, колитов, болезни Крона, наследственных патологий внутренней слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Для эффективного усвоения витамина В12 необходим фермент гастромукопротеин, который также называют внутренним фактором Кастла. Его недостаточность также может появиться на фоне перечисленных заболеваний или быть обусловлена наследственными причинами.
  • Степень всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты уменьшается при хроническом алкоголизме и употреблении наркотиков.
  • В редких случаях мегалобластная анемия возникает в результате наследственных патологий в системе кроветворения.
  • Прием лекарственных препаратов, таких, как некоторые антибактериальные средства (триметоприм, сульфаметоксазол, триамтерен), противосудорожные препараты, гормональные пероральные контрацептивы, антиметаболиты (метотрексат), противотуберкулезные средства, нарушает процесс эритропоэза и приводит к макроцитозу.
  • Глистная инвазия широким лентецом.
  • Беременность, особенно многоплодная, протекающая с осложнениями, и период грудного вскармливания. Макроцитоз обычно выявляется ближе к концу третьего триместра беременности или же сразу после родов.

Мегалобластная анемия также развивается при приобретенных нарушениях кроветворения в результате заболеваний печени, другие виды заболеваний крови. Крайне редко встречаются наследственные формы этого заболевания.

Интересные статьи

Клинические проявления

Симптомы мегалобластной анемии проявляются со стороны нервной, пищеварительной и кроветворной систем. При недостаточности витамина В12 заболевание развивается очень медленно. От начала болезни до появления обострения и начала лечения проходит около года. Запасов фолиевой кислоты в организме меньше, поэтому мегалобластная анемия, вызванная недостатком этого витамина, характеризуется более быстрым течением. Клиническая картина мегалобластной анемии следующая:

  • Общие гемолитические нарушения, которые проявляются в виде головокружения, слабости, снижении работоспособности, потемнения в глазах, шумв в ушах.
  • При снижении концентрации гемоглобина появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка при малейшей физической нагрузке, ощущение сердцебиения, характерные шумы в сердце.
  • Бледность кожных покровов. При мегалобластной анемии кожа и слизистая приобретает светло-желтый оттенок. На коже появляются пигментные пятна более темного цвета.
  • Снижение аппетита.
  • Дискомфорт в области живота, расстройства пищеварения.
  • Иногда при ультразвуковой диагностике выявляют незначительное увеличение печени и селезенки.

При В12 – дефицитной мегалобластной анемии также появляются характерные симптомы со стороны нервной системы. Витамины группы В принимают активное участие в образовании оболочки нервных окончаний. Их недостаток приводит к ухудшению чувствительности в конечностях, судорогам, нарушению координации движений (атаксии). При тяжелом течении также возможно появление галлюцинаций, бреда, паранойи, расстройств по типу деменции (то есть слабость мышления, невозможность выполнять повседневные дела). Кроме того при подобной форме мегалобластной анемии высока вероятность развития глоссита. Это воспаление языка и атрофические процессы в сосочках. Такие симптомы получили название «лаковый язык».

Диагностика

Для предварительной диагностики мегалобластной анемии делают анализ крови. О типе анемии делают вывод после углубленного анализа мазка крови. При мегалобластической анемии появляются характерные виды эритроцитов – мегалобласты. Что это такое? Это своего рода предшественники эритроцитов патологически большого размера. Стоит отметить, что продолжительность жизни таких клеток невелика. В эритроцитах также обнаруживают остатки, образовавшиеся при разрушении их ядра, — кольца Кебота и тельца Жоли.

Анемия. Симптомы и виды анемии

Жить здорово! Дефицит витамина В12. (29.04.2016)

Для уточнения типа мегалобластной анемии проводят исследование сыворотки крови для определения концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты. В норме концентрация фолиевой кислоты в сыворотке крови составляет 3 – 20 нг/мл, в эритроцитах – 166 – 640 нг/мл. Содержание витамина В12 составляет 200 – 960 пг/мл. Если же после всех проведенных исследований диагноз неясен, то делают пункцию костного мозга.

Лечение

Необходимо акцентировать внимание на том, что начинать терапию до установления точной формы анемии нельзя. Дело в том, что введение фолиевой кислоты больному с В12 – дефицитной мегалобластной анемией приведет к ухудшению его состояния. А введение даже небольшой дозы цианокобаламина, который применяется для компенсации дефицита витамина В12, вызывает временное улучшение эритропоэза и исчезновение мегалобластов, что искажает результаты анализов.

Если анемия спровоцирована недостатком витамина В12, то основное лечение состоит во введении цианокобаламина в дозировке 500 мкг в сутки в течение первой недели лечения. Затем препарат применяют по 500 мкг один раз в семь дней. Для восстановления запасов витамина В12 в организме необходим длительный курс лечения, который продолжается несколько месяцев. При фолиеводефицитной анемии показано применение препаратов фолиевой кислоты по той же схеме, что и цианокобаламин. Суточная доза составляет 15 мг, разделенная на три приема по 5 мг.

В большинстве случаев такое состояние сопровождается дефицитом железа. Поэтому параллельно с назначением препаратов фолиевой кислоты или цианокобаламина применяют лекарственные средства, содержащие железо, по 100 – 120 мг в сутки. Кроме того, при тяжелом течении необходимо симптоматическое лечение нарушений работы других органов и систем. Параллельно с основной терапией необходимо выявить причину развития мегалобластной анемии и устранить ее. Если же она не обнаружена или не поддается лечению (как, например, резекция желудка), то профилактические курсы приема цианокобаламина или фолиевой кислоты необходимо проводить два раза в год.

Питание при мегалобластной анемии

Если мегалобластная анемия возникла не на фоне патологии желудочно-кишечного тракта, то немного компенсировать недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты можно специальной диетой. В рационе в обязательном порядке должны присутствовать продукты, содержащие эти вещества. Больше всего фолиевой кислоты содержится в говяжьей печени, печени трески, орехах, сыре, шпинате, рыбе.

Чтобы восполнить и предотвратить недостаточность витамина В12 в рационе питания обязательно должны присутствовать говяжья и свиная печень, рыба и морепродукты, зелень кисломолочные и молочные продукты, хлебные и пивные дрожжи, куриные яйца. Эти же продукты должны присутствовать в меню беременной или кормящей женщины, у детей и подростков.При своевременном и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный. Неврологическая симптоматика В12 – дефицитной мегалобластной анемии может еще сохраняться до полугода, затем постепенно уходит.

kakiebolezni.ru

СиСиБол — Мегалобластные анемии

Мегалобластные анемии характеризуются нарушением деления всех быстроделящихся клеток (эпителиоцитов, клеток желудочно-кишечного тракта, кожи, гемопоэтиче-ских клеток), обусловленным нарушением синтеза ДНК.

Витамин В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера пернициозная)

В группе мегалобластных анемий наиболее часто встречается В12-дефицитнаяанемия.

В 1849 г. она впервые была описана Аддисоном, а в 1872 г. — Бирмером, который отметил ее злокачественный (перници-озный) характер.

Этиология

Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения в связанном с белком состоянии.

Витамин В12 отделяется от белка при кулинарной обработке (под действием высоких температур) и при попадании в желудок (под действием протеолитических ферментов).

Свободный цианокобаламин в желудке соединяется с гликопротеином или другими связывающими белками (R-факторами), находящимися в слюне и желудочном соке и вместе с ним всасывается в кровь в области средней и нижней трети подвздошной кишки. Эти комплексы защищают цианокобаламин от разрушения при продвижении по желудочно-кишечному траку. В тонкой кишке в условиях щелочной среды под влиянием протеолитических ферментов поджелудочной железы цианокобаламин отщепляется от Я-протеинов и соединяется с гликопротеином

В подвздошной кишке комплекс «цианокобаламин + гликопротеин» связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток. Высвобождение цианокобаламина и доставка к тканям осуществляются при участии особых белков плазмы крови — транскобаламинов 1,2, 3, причем доставка цианокобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.

Голодание, недостаток цианокобаламина в продуктах или отказ от употребления животной пищи (вегетарианство) могут привести к развитию В12-дефицитнойанемии.

Кастл в 1930 г. предложил называть экзогенный цианокобаламин внешним фактором развития В12-дефицитнойанемии.

Гликопротеин, обусловливающий всасывание цианокобаламина в кровь, называют внутренним фактором Кастла. Он Является щелочеустойчивым термолабильным белком с молекулярной массой 50 000—60 000. Около 1 % цианокобаламина всасывается в кровь без посредства гликопротеина.

Витамин В12 может запасаться в организме в довольно большом количестве (2,0—5,0 мг) в основном в печени. Выводится цианокобаламин ежедневно с калом в объеме 2,0—5,0 мкг. Поэтому дефицит витамина В12 при ограничении поступления и (или) усвоения развивается длительно (в течение 4—6 лет).

Дефицит витамина В12 в результате патологии всасывания может развиться вследствие прекращения или уменьшения внутреннего фактора Кастла, нарушения всасывания комплекса «гликопротеин 4- цианокобаламин», повышенной потребности в витамине, при «конкурентном» потреблении цианокобаламина микроорганизмами или паразитами кишечника.

Причины В12-дефицитнойанемии можно разделить на две группы:

1) недостаточное поступление в организм витамина В12 с продуктами питания;

2) нарушение усвоения витамина В12 в организме.

Дефицит витамина В12 может быть обусловлен нарушением всасывания, обусловленным применением неомици-на, колхицина; злоупотреблением закисью азота (инактиви-рует витамин В12, окисляя кобальт), врожденным отсутствием транскобаламина 2; регионарным энтеритом; болезнью Крона; спру; лимфомой тонкой кишки; туберкулезом подвздошной кишки; патологией абсорбирующего участка; глистной инвазией; широким лентецом; кишечным стазом или обструкцией, обусловленной стриктурами; дивертикулами тощей кишки; состоянием после наложения желудочно-кишечного анастомоза; повышенной утилизацией витамина В12 бактериями при их избыточном росте/атрофическими процессами в желудке и кишке; резекцией подвздошной кишки; целиакией; инфильтративными изменениями желудка (лимфомой или карциномой), химическим ожогом желудка; гастрэктомией; пернициозной анемией; дефицитом внутреннего фактора; вегетарианством.

Патогенез

Недостаточное количество в организме цианокобалами-на приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах.

Цианокобаламин имеет две коферментные формы: 5-де-зоксиаденозилкобаламин и метилкобаламин.

Дефицит 5-дезоксиаденозилкобаламина (который регулирует синтез жирных кислот, стимулируя образование метилмалоновой и янтарной кислот) приводит к нарушению обмена высших жирных кислот и напрямую повреждает нейроны спинного и головного мозга.

Кроме того, 5-дезоксиаденозилкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА, которая необходима для метаболизма миелина в нервной системе. Поэтому при его дефиците наряду с мегалобластной анемией наблюдается поражение нервной системы, в то время как при дефиците фолиевой кислоты отмечается только развитие мегалобластной анемии.

При участии метилкобаламина образуется тетрагидрофо-лиевая кислота, необходимая для синтеза коферментной формы фолиевой кислоты (5, 10-метилтетрагидрофолиевой кислоты), которая участвует в образовании тимидинфосфата.

Недостаток тимидинфосфата (который включается в ДНК эритрокариоцитов) в сочетании с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты ведет к нарушению процессов деления и созревания эритроцитов. В результате их размеры увеличиваются вплоть до мегало-бластов и мегалоцитов, напоминая мегалоциты и эоитрока-риоциты у эмбриона Внешнее сходство на этом заканчивается, так как в отличие от эритроцитов эмбриона эритроциты, образовавшиеся в условиях дефицита циано-кобаламина, являются следствием патологического мега-лобластического эритропоэза. Такие дефектные эритроциты обладают малой митотической активностью, низкой устойчивостью и короткой продолжительностью жизни. Около половины их разрушается в костном мозге (при норме 20 %), в результате значительно снижается количество эритроцитов и в периферической крови.

Клиника

Болеют преимущественно лица старше 40—50 лет.

Дефицит цианокобаламина приводит к воспалению и атрофии сосочков языка (возникает так называемый полированный язык), развиваются глоссит, стоматит, энтероколит. В сочетании с общими признаками анемии (такими как слабость, утомляемость, головокружение, одышка, сердцебиение, бледность и субиктеричность кожного покрова) эти симптомы ухудшают течение заболевания. Может развиться гепатоспленомегалия.

В результате нарушения обмена высших жирных кислот происходят изменения в нейронах, обусловливающие развитие неврологического синдрома.

Дефицит 5-дезоксиаденозилкобаламина приводит к нарушению синтеза миелина, повреждению нейронов центральной нервной системы, что проявляется психическими расстройствами (галлюцинациями, бредом), симптомами фуникулярного миелоза (расстройствами чувствительности, онемением конечностей, болью, дистальными парестезия-ми, периферическими полинейропатиями, повышением сухожильных рефлексов, шаткостью походки и т. д.), которые не всегда соответствуют выраженности анемии.

Диагностика

Гематологическая картина: в костном мозге выявляются в основном мегалобласты (диметром больше 15 мкм) и ме-галокариоциты.

Кроме увеличения размеров, в мегалобластах происходит десинхронизация созревания цитоплазмы и ядра (замедленная дифференциация ядра сочетается с быстрым образованием гемоглобина).

Указанные изменения (увеличение размера, нарушение дифференцировки, изменение структуры хроматина в ядрах) наблюдаются и в других клетках миелоидного ряда: ме-гакариобластах, миелоцитах, метамиелоцитах, палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитах.

В периферической крови количество эритроцитов значительно уменьшено (0,7—0,8 х 1012), а размеры увеличены (до 10—12 мкм), форма изменена (овалоциты), часто в плазме обнарркиваются тельца Жоли и кольца Кебота.

Характерен пойкилоцитоз, анизоцитоз (макро- и мегалоциты), полихроматофилия. Эритроциты перенасыщены гемоглобином, с базофильной пунктацией цитоплазмы. Цветовой показатель повышен (до 1,2—1,3). Однако общее содержание гемоглобина в крови значительно снижено.

Количество ретикулоцитов обычно не изменено или умеренно понижено. Лейкопения возникает главным образом за счет гигантских нейтрофилов. Наблюдается тромбо-цитопения. Билирубинемия развивается в результате повышенного гемолиза в костном мозге.

При фиброгастроскопии выявляются признаки атрофического гастрита, который подтверждается и гистологически.

Таким образом, для В12-дефицитнойанемии характерна триада: поражение крови, поражение нервной системы и поражение желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Лечебные мероприятия проводят с учетом этиологии, тяжести анемии и наличия неврологических симптомов.

В диете нужно исключить алкоголь, ограничить жиры, так как они тормозят кроветворение в костном мозге, повысить содержание белков, минеральных веществ и витаминов. Рекомендуется применять препараты витамина В12 (цианокобаламин и оксикобаламин).

Основными задачами терапии являются насыщение организма витамином В12 и предупреждение возможного развития анемии.

Цианокобаламин применяют в дозе 200—500 мкг 1—2 раза в сутки, если нет осложнений (комы, фуникулярного миелоза). При наличии осложнений дозу увеличивают до 1000 мкг.

Через 10 дней дозу уменьшают и инъекции продолжают еще 10 дней. Далее в течение 3 месяцев вводят по 300 мкг 1 раз в неделю. Затем в течение полугода делается 1 инъекция в 2 недели.

Если причиной анемии явилось нарушение выработки внутреннего фактора, то назначают глюкокортикоиды (преднизолон 20—30 мг в сутки).

При наличии глистной инвазии обязательно проводится дегельминтизация (применяют фенасал, экстракт мужского папоротника).

Органические заболевания кишечника нуждаются в применении ферментных препаратов (фестала, панзинор-ма, панкреатина).

Гемотрансфузии показаны только при существенном снижении гемоглобина, при начальных симптомах комы. Эритроцитную массу вводят по 250—300 мл (5—6 сеансов).

Витамин В12 нельзя вводить до верификации диагноза, так как реакция периферической крови и костного мозга может значительно затруднить диагностику.

Эффективность терапии оценивают на основании резкого повышения количества ретикулоцитов после 5—6-ой инъекции. Полная нормализация показателей крови происходит через 1,5—2 месяца, а неврологические нарушения купируются в течение 6 месяцев.

Фолиеводефицитные анемии

фолиевая кислота состоит из парааминобензойной кислоты, глутаминовой кислоты и птеридинового кольца.

Фолиевая кислота в виде соединений (фолатов) в большом количестве находится в зеленых листьях растений, шпинате, дрожжах, мясе, печени.

Резервы фолатов составляют 5—10 мг, а потребность организма в фолиевой кислоте составляет минимум 50 мкг в день.

Этиология

Анемия развивается при полном прекращении поступления фолиевой кислоты в течение 3—4 месяцев.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в верхних отделах тонкой кишки. В организме она находится в виде активного метаболита (коферментной формы) — тетрагидро-фолиевой кислоты, которая участвует в образовании тимидинмонофосфата, входящего в структуру ДНК, синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, глутаминовой кислоты.

Основными причинами развития фолиеводефицитных анемий (так же, как и В12-дефицитнойанемии) являются:

1) недостаточное поступление экзогенной фолиевой кислоты;

2) нарушение усвоения в организме и доставки фолиевой кислоты клеткам гемопоэтической ткани. Причинами дефицита фолиевой кислоты могут быть:

1) недостаточное поступление, вызванное несбалансированным питанием у пожилых, парентеральным питанием, нервной анорексией, алкоголизмом, скудным рационом;

2) нарушение всасывания, обусловленное приемом анти-конвульсантов, лимфомой кишечника; регионарным илеитом, болезнью Крона; целиакией, спру; изменениями слизистой оболочки кишечника, мальабсорбцией;

3) увеличение потребности при эксфолиативном дерматите, псориазе; гемолитической анемии, беременности;

4) нарушение утилизации, вызванное врожденными нарушениями метаболизма фолатов, антагонистами фолатов (триметопримом и метотрексатом), алкоголизмом.

Патогенез

Тетрагидрофолиевая кислота (активный метаболит фолиевой кислоты) нужна для синтеза тимидинмонофосфата, а также для включения оротовой кислоты и уридина в молекулу ДНК. При этом развивается мегалобластоз, происходит накопление больших форм тромбоцитов и лейкоцитов, их преждевременное разрушение в костном мозге и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, нормобластический тип кроветворения сменяется на мегалобластический, развивается анемия, сочетающаяся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Клиника

Клинические проявления фолиеводефицитной анемии не отличаются от проявлений В12-дефицитнойанемии. Тем не менее отсутствуют обусловленные дефицитом 5-дизоксиаденозилкобаламина (активным метаболитом цианокобаламина) неврологический и гастроэнтероколитический синдромы.

Диагноз

Диагноз ставят на основании определения содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах с использованием микробиологических методов.

Лечение

Лечение проводится препаратами фолиевой кислоты (5—10 мг в сутки).

Профилактика

Фолиеводефицитные анемии и В12-дефицитныеанемии развиваются преимущественно изолированно, очень редко сочетаясь.

В их патогенезе много сходства, но вместе с тем существует множество отличий.

Поэтому ошибочно объединять эти две разновидности мегалобластических анемий в одну, так как в практической медицине разночтения в классификации и названии приводят к тому, что больным с мегалобластической анемией часто одновременно назначают препараты фолиевой кислоты и витамина В12, хотя в этом нет необходимости.

Другие виды мегалобластических анемий (В12— и (или) фолиевонезависимые мегалобластические анемии)

Мегалобластические анемии могут развиться не только в результате дефицита фолиевой кислоты и (или) цианоко-баламина, но также вследствие нарушения синтеза пири-мидиновых и пуриновых оснований, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот.

Этиология

Нарушение ферментативной активности в процессе синтеза гуаниловой, адениловой, оротовой, фолиевой и других кислот, как правило, наследуется по аутосомно-рецес-сивному типу и приводит к развитию мегалобластических анемий.

Патогенез

Патогенез этой разновидности мегалобластических анемий включает нарушения синтеза соединений, участвующих в образовании ДНК (оротовой кислоты, уридинфосфа-та, тимидинфосфата).

Вследствие нарушения структуры ДНК изменяется и заключенная в ней программа синтеза полипептидов, что ведет к переходу нормобластического эритроаоэза в мегалобластический.

Клиника

Клиническая картина и лечение такого вида анемий аналогичны картине В12-дефицитнойанемии.

sisibol.ru

Анемия мегалобластная: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Описание

Анемия мегалобластная – это один из многочисленных видов анемии, который вызывается в организме дефицитом витаминов.

 

Чаще всего витаминодефицит составляют фолиевая кислота и витамин В12, принимающие непосредственное участие в синтезе эритроцитов. Недостаток этих витаминов может возникнуть из-за недостаточного их поступления в организм с едой или при определенных желудочно-кишечных заболеваниях.

Мегалобластная анемия характеризуется производством в организме крупных измененных эритроцитов, которые именуются мегалобластами. Мегалобластную анемию, которая вызвана дисфункцией кишечника, по всасыванию витамина В12, в медицине называют еще пернициозной анемией.

Начальная стадия подобной анемии обычно проходит бес каких-либо ярких проявлений, поэтому выявить и диагностировать ее можно исключительно по данным лабораторных исследований крови и других материалов.

На более поздних стадиях анемия мегалобластная дает морфологические и функциональные изменения в различных внутренних органах и тканях.

Симптомы

Витаминодефицитная анемия часто оканчивается кислородным голоданием (гипоксией) тканей. При этом, на второй и третьей стадии ее развития отмечаются следующие симптомы и признаки: общая слабость организма, вялое состояние, головные боли, головокружения, одышка, общая отечность.

 

Так же при мегалобластной анемии часто наблюдается снижение аппетита, вплоть до полной его потери, поносы, тошнота, склонность к инфекционным заболеваниям, язык становится ярко-красным, с болевыми ощущениями.

При поражении анемией нервной системы человека отмечается онемение конечностей, ахилия желудка.

При лабораторных исследованиях можно обнаружить наличие и процесс образования аномально крупных клеток в костном мозге вместо эритроцитов.

Диагностика

Диагностирование мегалобластной анемии проходит и основывается только на лабораторном обследовании пациента.

Особенно на начальной стадии заболевания, когда нет яркой клинической картины, важны результаты анализов и исследований крови и костного мозга.

 

Проводится общий клинический, биохимический анализ крови, обязательно делается пункция костного мозга. Клинический анализ крови показывает макроцитоз (увеличение размеров эритроцитов до семи микромиллиметров), нейтропению, тромбоцитопению и гиперхромию (когда цветовой показатель повышается за единицу).

При исследовании костного мозга оказывается, что в нем семьдесят процентов всех элементов клеток составляют крупные эритроциты – мегалобласты.

Биохимическое исследование крови показывает повышение лактатдигедрогеназа и билирубина.

Профилактика

К профилактике мегалобластной анемии можно отнести следующие мероприятия и методы: полный отказ от вредных привычек (курения, употребления алкогольных напитков, в том числе и пивных слабоалкогольных), сбалансированный рацион питания (в рационе должны присутствовать продукты и блюда, с достаточным в соответствии с нормативами содержанием фолиевой кислоты и витамина В12), своевременное выявление и лечение мегалобластной анемии (необходимо делать анализ крови в целях профилактики раз в полгода).

Так же, пациентам, входящим в группу риска данного заболевания запрещается принимать лекарственные средства, которые способны спровоцировать развитие анемии мегалобластной.

Профилактика инфекционных заболеваний, которые способны вызвать патологические и функциональные изменения в крови человека, тоже относится к профилактике анемии мегалобластной. Соблюдение личной гигиены, санитарных правил помещений так же помогут избежать развития любого вида анемии и инфекционных заболеваний.

Лечение

Поскольку лечение мегалобластной анемии преследует цель: убрать причины заболевания, то в основные методы этого лечения входит, прежде всего, нормализация питания пациента (чтобы в организм поступало необходимое количество фолиевой кислоты и витамина В12), отмена приема различных лекарств, способствующих развитию анемии, курс дегельминтизации и лечение тех болезней, которые стали провокаторами развития мегалобластной анемии.

nebolet.com

💉 Мегалобластная анемия: причины, симптомы и диагноз

Что такое мегалобластическая анемия?

Основные моменты

  1. Мегалобластная анемия возникает, когда ваше тело вырабатывает эритроциты, которые больше, чем обычно, и у вас низкий показатель количества эритроцитов.
  2. Наиболее распространенным симптомом анемии является усталость, но симптомы могут варьироваться от человека к человеку.
  3. Планы лечения мегалобластической анемии могут включать диетические изменения, пероральные витаминные добавки и в некоторых случаях инъекции витамина B-12.

Мегалобластная анемия — это тип анемии, расстройство крови, при котором количество эритроцитов ниже нормы. Красные кровяные клетки переносят кислород через организм. Когда в вашем теле не хватает красных кровяных клеток, ваши ткани и органы не получают достаточного количества кислорода.

Существует много типов анемии с различными причинами и характеристиками. Мегалобластная анемия характеризуется эритроцитами, которые больше, чем обычно. Их также недостаточно. Он известен как витамин B-12 или фолиевая недостаточность анемии, или макроцитарная анемия.

Мегалобластическая анемия возникает, когда эритроциты не продуцируются должным образом. Поскольку клетки слишком велики, они не могут выйти из костного мозга, чтобы войти в кровоток и доставить кислород.

РекламаРеклама

Причины

Причины Мегалобластической Анемии

Двумя наиболее распространенными причинами мегалобластной анемии являются недостатки витамина B-12 или фолата. Эти два питательных вещества необходимы для производства здоровых эритроцитов. Когда вы не получаете достаточное количество из них, это влияет на состав ваших эритроцитов. Это приводит к клеткам, которые не делятся и не воспроизводят то, как они должны.

Дефицит витамина B-12

Витамин B-12 — это питательное вещество, которое содержится в некоторых продуктах, таких как мясо, рыба, яйца и молоко. Некоторые люди не могут поглощать достаточное количество витамина B-12 из своей пищи, что приводит к мегалобластической анемии. Мегалобластическая анемия, вызванная дефицитом витамина B-12, называется пагубной анемией.

Дефицит витамина В-12 чаще всего возникает из-за отсутствия белка в желудке, называемого «внутренним фактором». «Без внутреннего фактора витамин B-12 нельзя абсорбировать, независимо от того, сколько вы едите. Также возможно разработать пагубную анемию, потому что в вашем рационе недостаточно витамина B-12.

Дефицит фолата

Фолат — еще одно питательное вещество, которое важно для развития здоровых эритроцитов. Фолат можно найти в таких продуктах, как говяжья печень, шпинат и брюссельская капуста. Фолат часто смешивается с фолиевой кислотой — технически фолиевая кислота представляет собой искусственную форму фолиевой кислоты, которая содержится в добавках. Вы также можете найти фолиевую кислоту в обогащенных зерновых и пищевых продуктах.

Ваша диета является важным фактором в обеспечении достаточного количества фолата. Дефицит фолата также может быть вызван хроническим злоупотреблением алкоголем, поскольку алкоголь влияет на способность организма поглощать фолиевую кислоту.Беременные женщины с большей вероятностью имеют дефицит фолата из-за большого количества фолата, необходимого развивающемуся плоду.

Признаки

Каковы симптомы мегалобластической анемии?

Наиболее распространенным симптомом мегалобластной анемии является усталость. Симптомы могут варьироваться от человека к человеку. Общие симптомы включают:

  • одышка
  • мышечная слабость
  • аномальная бледность кожи
  • глоссит (опухший язык)
  • потеря аппетита / потеря веса
  • диарея
  • тошнота быстрое сердцебиение
  • гладкий или нежный язык
  • покалывание в ладонях и ногах
  • онемение в конечностях
  • РекламаРекламаРеклам
Диагностика

Диагностика мегалобластной анемии

Один тест, используемый для диагностики мног

ru.lifehealthdoctor.com

Мегалобластная анемия: симптомы и лечение

Мегалобластная анемия представляет собой категорию малокровия, единым свойством которой является выявление в спинном мозге специфических эритроцитов со скелетными центрами, сберегающими данные признаки на запоздалых стадиях разделения (итог патологии синтеза дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислот в клетках, получивших название мегалобласты). В основной массе ситуаций мегалобластное малокровие характеризуется цветовым признаком выше единицы. Так как обобщение нуклеиновых веществ затрагивает абсолютно все костно-медуллярные клетки, нередкими свойствами заболевания являются снижение количества тромбоцитов и других кровяных телец, увеличение раздробленности в гранулоцитах.

Малокровие, сопряженное с недостатком витамина Б12

Независимо от факторов нехватки витамина Б12, данный тип малокровия характеризуется появлением в спинном мозге мегалобластных сфер, внутримедуллярным уничтожением эритроцитов, макроцитным малокровием, тромбоцитозией и нейтропенией, истощенными преобразованиями слизистой пленки желудки и кишечника, а также преобразованиями нервных клеток в варианте подострого комбинированного склероза костей. Мегалобластные анемии чрезвычайно опасны, если на них не обращать внимания.

Клиническая модель Б12-дефицитного малокровия (злокачественное малокровие) формируется вследствие малого попадания в организм гидроксокобаламина (витаминного вещества Б12) из внешних источников и появляется в основном у пенсионеров. Развитие недостатка витаминного раствора Б12 больше сопряжено с патологией формирования протеина, вступающего в реакцию с витаминами Б12 и обеспечивающего их впитывание (естественный агент). Зачастую первоначальные симптомы болезни возникают из-за перенесенных ранее энтеритного воспаления и желтухи.

В первом случае это сопряжено с патологией всасывания витаминов Б12 в тонкой кишке, во втором — с уменьшением запасов данного вещества в печени, являющейся главным его хранилищем.

Развитие Б12-дефицитного малокровия по прошествии полной гастрэктомии (если целиком устраняется производство внутреннего агента) совершается через 4-9 лет, а иногда и позднее.

Редкие формы анемии

Весьма редкой конфигурацией Б12-дефицитной мегалобластной формы болезни представляется несоблюдение ассимиляции витаминов при заражении организма гельминтом — широким лентецом, если гемопаразит вбирает огромное число вещества Б12. Факторами нарушенного впитывания вещества Б12 при поражении желудка и кишечника часто становится постоянный энтерит в тяжелой форме, концевой илеит, дивертикулезная болезнь кишечника, формирование слепого узла мелкой кишки после процедуры на ней.

В зарождении недостатка Б12 в последних описанных ситуациях существенную значимость представляет его уничтожение чрезмерно развившейся микрофлорой желудка и кишечника.

К редкой форме недостатка витамина Б12 принадлежит рецессивный генетический синдром Иморслунд-Грисбека с поражением внутренней оболочки желудка, кишечника, почечных желез и кожных покровов. Заболевание формируется у детей и характеризуется сочетанием мегалобластного малокровия с повреждением внутренних органов. Редко данная патология фиксируется у взрослых.

Одной из первопричин нарушенного производства внутреннего агента может быть постоянное алкогольное отравление, если оно сопрягается с токсикологическим повреждением слизистой пленки желудка. Подоплека происхождения более популярной самостоятельной формы мегалобластной анемии не полностью ясна, хоть для множества ситуаций может быть подтверждена потомственная этиология через рецессивные гены. Но точные причины до сих пор неизвестны.

Гастрическая инкреция при данной патологии угнетена. Зачастую отмечаются особенности глоссита — “шершавый” язык, болевые ощущения в нем и всей ротовой полости. Кожа больных иногда приобретает желтоватый оттенок, порой немного желтушна.

При этом в плазме крови увеличивается показатель несквозного билирубина (за счет высокой погибели гемоглобиновых мегалобластов спинного мозга). Формируется незначительное расширение селезенки, реже — печени.

Диагностика болезни

Картина крови: стремительно проявляющийся анизоцитный дефицит эритроцитов наравне с весьма значительными (больше 12 мкм в поперечнике) клетками мегалоцитного происхождения, резко возникающий пойкилоцитный синдром, высокое наполнение эритроцитов гемоглобиновым гормоном. В большинстве случаев это позволяет поставить диагноз «мегалобластическая анемия» почти сразу.

Главное значение в диагностике отдается изучению спинного мозга, которое находит внезапное увеличение в нем количества составляющих эритроцитного ряда с господством мегалобластов. Обрисованная обстановка причисляется к хроническим случаям незалеченного малокровия.

Часто Б12-дефицитное малокровие диагностируется только по картине крови у пациентов без всяких претензий и жалоб: отмечаются небольшая, как правило, гиперхромная талассемия. Полифрагментация центров нейронов, стремительно проявленные перемены формы эритроцитных телец имеют все шансы не фиксироваться.

В спинном мозге практически во всех случаях отыскивают высокий процент мегалобластов. Несмотря на это, если пациент за некоторое количество времени незадолго до прокола спинного мозга получил впрыскивание вещества Б12, то мегалобластоз способен или не очень отчетливо проявиться, или отсутствовать абсолютно.

Таким образом, во всех вариантах малокровия, сопровождаемого лейкоцитопенией и увеличением количества тромбоцитов (показатель факультативный), следует запомнить главное: осуществлять пункцию костного мозга до назначения вещества Б12.

Установление фактора недостаточного количества витамина Б12 в организме — следующий шаг диагностики. Нужно иметь в виду, что порой симптомы недостатка витаминов Б12 смешиваются с признаками желудочной онкологии, так как желудочные новообразования несколько чаще появляется у людей, страдающих данной конфигурацией малокровия. Наравне с проведением всех необходимых анализов (с целью выяснения заражения обширным лентецом, симптомов энтерита и т.д.), следует удостовериться в отсутствии желудочной онкологии с помощью гастроэнтероскопии или рентгена.

Лечение болезни

Цианокобаламин (вещество Б12) впрыскивают каждый день подкожно в дозе 290-400 миллиграмм единожды в сутки в течение 5-7 недель. Затем после прихода в норму кровообразования и содержимого крови, наступающей через полтора-два месяца, вещество впрыскивают единожды в неделю в течение 1-2 месяцев, далее — в течение 24 недель дважды в месяц (в этих же порциях, что и в начале курса). В будущем пациентов необходимо записать в специальный учетный листок диспансеризации — это поможет облегчить лечение; заранее им впрыскивают вещество Б12 от одного до двух раз в год краткими курсами по 4-7 инъекций. Данная рекомендация зависит от динамики свойств кровяной массы, структуры кишечника и работоспособности печени.

Нахождение мегалобластных черт в малокровии при указанных ранее признаках представляется необходимой причиной для выписывания пациенту фолиевой кислоты в дозе 6-16 миллиграмм в сутки вовнутрь (подобная доза гарантирует целебный итог в том числе и тем, кто пережил последствия операции на кишечнике, при энтеритах и т.п.). Предупреждение малокровия с фолиевой недостаточностью состоит в рекомендации фолиевых кислот больным, перенесшим их дефицит хотя бы единожды и больным одним из состояний, обрисованных выше. Фолиевую кислоту необходимо определять беременным девушкам, хворающим серповидноклеточной малокровием, это ускоряет лечение.

Кроме описанных, попадаются также наследуемые формы генетически предопределенного мегалобластного малокровия. В таких случаях малокровие, наравне с иными признаками, начинается еще в детском возрасте и никак не поддается лечению витамином Б12 и фолиевой кислотой. Эти заболевшие должны проверяться в специальных институтах.

Автор:

Иван Иванов

Поделись статьей:

Оцените статью:

Загрузка…

krovetvorenie.ru

причины, симптомы & Диагноз 2019

Мегалобластная анемия: причины, симптомы & Диагноз

Что такое мегалобластическая анемия?

Мегалобластная анемия — это тип анемии, расстройство крови, при котором количество эритроцитов ниже нормы. Красные кровяные клетки переносят кислород через организм. Когда в вашем теле не хватает красных кровяных клеток, ваши ткани и органы не получают достаточного количества кислорода.

Существует много типов анемии с различными причинами и характеристиками. Мегалобластная анемия характеризуется эритроцитами, которые больше, чем обычно. Их также недостаточно. Он известен как витамин B-12 или фолиевая недостаточность анемии, или макроцитарная анемия.

Мегалобластная анемия возникает, когда эритроциты не продуцируются должным образом. Поскольку клетки слишком велики, они не могут выйти из костного мозга, чтобы войти в кровоток и доставить кислород.

Причины Причины мегалобластической анемии

Двумя наиболее распространенными причинами мегалобластной анемии являются недостатки витамина B-12 или фолата. Эти два питательных вещества необходимы для производства здоровых эритроцитов. Когда вы не получаете достаточное количество из них, это влияет на состав ваших эритроцитов. Это приводит к клеткам, которые не делятся и не воспроизводят то, как они должны.

Дефицит витамина B-12

Витамин B-12 — это питательное вещество, которое содержится в некоторых продуктах, таких как мясо, рыба, яйца и молоко. Некоторые люди не могут поглощать достаточное количество витамина B-12 из своей пищи, что приводит к мегалобластической анемии. Мегалобластическая анемия, вызванная дефицитом витамина B-12, называется пагубной анемией.

Дефицит витамина В-12 чаще всего возникает из-за отсутствия белка в желудке, называемого «внутренним фактором». «Без внутреннего фактора витамин B-12 нельзя абсорбировать, независимо от того, сколько вы едите. Также возможно разработать пагубную анемию, потому что в вашем рационе недостаточно витамина B-12.

Дефицит фолата

Фолат — еще одно питательное вещество, важное для развития здоровых эритроцитов. Фолат можно найти в таких продуктах, как говяжья печень, шпинат и брюссельская капуста. Фолат часто смешивается с фолиевой кислотой — технически фолиевая кислота представляет собой искусственную форму фолиевой кислоты, которая содержится в добавках. Вы также можете найти фолиевую кислоту в обогащенных зерновых и пищевых продуктах.

Ваша диета является важным фактором в обеспечении достаточного количества фолата. Дефицит фолата также может быть вызван хроническим злоупотреблением алкоголем, поскольку алкоголь влияет на способность организма поглощать фолиевую кислоту. Беременные женщины с большей вероятностью имеют дефицит фолата из-за большого количества фолата, необходимого развивающемуся плоду.

Q:

Каковы различия между макроцитарной анемией и микроцитарной анемией?

A:

Анемия — термин для низкого уровня гемоглобина или эритроцитов.Анемия можно разделить на разные типы, исходя из объема эритроцитов. Макроцитная анемия означает, что эритроциты больше, чем обычно. При микроцитарной анемии клетки меньше, чем обычно. Мы используем эту классификацию, потому что она помогает нам определить причину анемии.

Наиболее распространенными причинами макроцитарной анемии являются витамин B-12 и дефицит фолата. Пернициозная анемия — это тип макроцитарной анемии из-за того, что организм не способен поглощать витамин B-12. Пожилые люди, веганы и алкоголики более восприимчивы к развитию макроцитарной анемии.

Наиболее распространенной причиной микроцитарной анемии является железодефицитная анемия, обычно из-за плохого приема пищи или потери крови, таких как потеря менструальной крови или через желудочно-кишечный тракт. Беременность, менструальные женщины, младенцы и лица с диетой с низким содержанием железа могут иметь повышенную вероятность развития микроцитарной анемии. Другие причины микроцитарной анемии включают дефекты в производстве гемоглобина, такие как серповидноклеточная анемия, талассемия и сидеробластическая анемия.

Кэти Мена, М. Д. Ответы представляют мнения наших медицинских экспертов. Весь контент является строго информативным и не должен рассматриваться как медицинский совет.

Симптомы Каковы симптомы мегалобластической анемии?

Наиболее распространенным симптомом мегалобластной анемии является усталость. Симптомы могут варьироваться от человека к человеку. Общие симптомы включают:

  • одышка
  • мышечная слабость
  • аномальная бледность кожи
  • глоссит (опухший язык)
  • потеря аппетита / потеря веса
  • диарея
  • тошнота > быст

ru.oldmedic.com

Анемия мегалобластическая – Мегалобластная анемия: причины, симптомы и лечение

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *