Содержание

АКТГ — адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон или АКТГ отвечает за стрессоустойчивость организма, его уровни у в крови изменяются при заболеваниях надпочечников, гипофиза и гипоталамуса

Синонимы: кортикотропин, адренокортикотропин, adrenocorticotropic hormone, corticotropin, ACTH

Адренокортикотропный гормон — это

гормон передней долей гипофиза, расположенного в центре головного мозга. Стимулятор синтеза АКТГ — гормон гипоталамуса — кортиколиберин.

По химическому строению АКТГ — это цепочка из 39 аминокислот. Молекула-предшественник АКТГ — проопиомеланокортин (ПОМК), из которой также синтезируются бета-андорфин (гормон обезболивания и счастья) и меланоцитостимулирующий гормон (вызывает потемнение кожи и загар).

Cтимуляторы выделения АКТГ

Эффекты АКТГ

АКТГ стимулирует образование в надпочечниках гормонов:

  • глюкокортидоидов — кортизола

  • минералокортикоидов — альдостерона

     (опосредованно)

  • предшественников андрогенов — дигидроэпиандростендиона и андростендиона (опосредованно)

Прямо активирует первый этап стероидного синтеза — превращение холестерола под действием фермента холестеролэстеразы в прегненолон. Оказывает незначительное влияние на обмен жиров, белков и углеводов, приводя к снижению уровня глюкозы в крови.
При повышении уровня кортизола в крови секреция АКТГ снижается. Так проявляется механизм обратной отрицательной связи в гормональной регуляции.
Максимум концентрации АКТГ в крови — в утренние часы (6-8 часов утра, минимум — в 10 часов вечера.

Симптомы дефицита АКТГ и кортизола у детей

  • преждевременное появление вторичных половых признаков у девочек (оволосение по мужскому типу, увеличение клитора), преждевременный пубертат, ускоренный рост и развитие, менархе

  • преджевременное появление вторичных половых признаков у мальчиков

     — увеличение полового члена, пигментация и складчатость мошонки, ускоренный рост и развитие

    Симптомы дефицита АКТГ и кортизола у взрослых

  • мышечная слабость и усталость

  • снижение веса

  • снижение аппетита

  • сниженное артериальное давление

  • низкий уровень глюкозы в крови

  • повышенный уровень калия и кальция в крови

  • избыточный вес (центральное ожирение по типу яблока) с увеличением окружности живота при непропорционально тонких конечностях

  • тонкая и чувствительная к повреждениям кожа

  • фиолетовые полосы растяжение на животе, бедрах, спине

  • мышечная слабость и снижение мышечной массы тела

  • лунообразное лицо  в результате отложения жировой ткани на шее и затылке

  • акне

  • избыточное оволосение (гирсутизм) у женщин
  • медленное заживление ран и появление синяков
  • отеки
  • частые грибковые заболевания кожи и молочница
  • повышение артериального давления
  • развитие сахарного диабета или нарушение толерантности к глюкозе
  • нерегулярность или прекращение менструаций и бесплодие у женщин
  • снижение либидо у мужчин
  • остеопороз
  • изменения психики — от нарушенной концентрации внимания до тяжелой депрессии, психоза и суицида
  • сниженный уровень калия в крови
  • повышенный уровень глюкозы.

Особенности анализа крови на АКТГ

Взятие крови для анализа на АКТГ проводят в 7-9 часов утра (с указанием на бланке). За 10-12 часов до анализа нельзя потреблять любую пищу, необходимо избегать любого стресса, физических нагрузок, запрещено курить и пить алкоголь.

Поскольку молекула АКТГ не стабильна, пробирку с кровью немедленно помещают на лед и отделяют плазму.

Нормальный результат анализа крови на АКТГ не исключает возможность наличия заболевания надпочечников или гипофиза. Постановка диагноза не может быть основана на результатах одного анализа.

Необходимо провести несколько комплексных исследований АКТГ и других гормонов соблюдая правила подготовки, и транспортировки материала в лабораторию, с учетом симптомов и результатов инструментальных методов исследования (УЗИ, КТ, МРТ), нагрузочных тестов. Неустойчивость молекулы АКТГ может привести к ложным результатам.

Анализ крови на АКГТ назначается

  • повышенное артериальное давление

  • избыточный вес, фиолетовые полосы растяжения на теле, тонкая кожа

  • быстрое похудение, постоянная усталость, бронзовая окраска кожи, сниженное артериальное давление

  • преждевременное половое развитие у девочек и мальчиков

  • изменения в минералограмме

  • длительное лечение глюкокортикоидными гормонами

  • контроль успешности лечения заболеваний гипоталамуса, гипофиза и  надпочечников

  • подозрение на АКТГ-продуцирующую опухоль

Норма АКТГ в крови

Норма АКТГ в крови не определена международными стандартами, поэтому зависит от методики и реактивов, применяемых в лаборатории. В бланке лабораторного исследования норма написана в графе – референсные значения.

Анализ на АКТГ проводят вместе со следующими исследованиями

  • общий анализ крови

  • общий анализ мочи

  • биохимический анализ крови — печеночные пробы (билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфатаза), почечные пробы (креатинин, мочевина и мочевая кислота), глюкоза

  • микроэллементы — натрий, калий, кальций, фосфор, магний

  • кортизол

  • ТТГ

  • пролактин

  • ЛГ и ФСГ

  • СТГ

  • альдостерон

Факторы, влияющие на результат анализа

  • повышают — курение, стресс, алкоголь, физическая и психическая нагрузка, беременность (последние 3 месяца), эстрогены, эритропоэтин, глюкагон, инсулин, леводопа, метоклопрамид, спиронолактон, амфетамины, мифепристон

  • снижают — дексаметазон, преднизон, гидрокортизон, преднизон, метилпреднизолон

5 фактов про АКТГ

  • синтетический аналог АКТГ — тетракозактид, торговое название — синактен-депо

  • при беременности и болезни Аддисона повышен уровень АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, что приводит к потемнению кожи и ложному загару

  • при изменении часового пояса (перелет в другое полушарие) суточный ритм выделения АКТГ нормализируется только через 1-2 недели

  • время полураспада 2-7 минут

  • рецепторы к АКТГ есть в коре надпочечников к меланоцитах кожи

Причины повышения уровня АКТГ в крови

  • болезнь Кушинга — опухоль гипофиза с повышенным выделением АКТГ

  • опухоль, продуцирующая АКТГ или кортиколиберин, расположенная вне головного мозга — эктопическая болезнь Кушинга, при опухоли легких и паранеопластическом синдроме

  • усиленный синтез кортиколиберина в гипоталамусе при опухолях, инфекциях и патологиисосудов

  • синдром Нельсона — опухоль гипофиза, которая развивается после полного удаления надпочечников

  • болезнь Аддисона — в результате аутоиммунного заболеввания или инфекции (туберкулез, менинкококковая инфекция, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ), метастазовопухолей полностью перестают функционировать надпочечники, а выделение АКТГ сохранено

  • врожденная дисфункция коры надпочечников

Причины снижения уровня АКТГ в крови

  • синдром Кушинга — опухоль коры надпочечников, которая усиленно выделяет кортизол, АКТГ в свою очередь (по механизму обратной отрицательной связи) снижен

  • гиперплазия коры надпочечников

  • длительное лечение глюкокортикоидными гормонами — после трансплантации костного мозга, почки, печени, при тяжелой бронхиальной астме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке

  • повреждение гипофиза новорожденного во время родов (при тазовом предлежании плода, после использования акушерских щипцов, родовой гипоксии)

  • синдром Шихана — некроз гипофиза после осложненных родов

  • повреждение гипоталамуса (часть головного мозга) или гипофиза при опухолях, травмах, инфекции (туберкулез, сифилис, энцефалит, менингит), после кровоизлияния или облучении головного мозга.

Расшифровка результата анализа крови на АКТГ

АКТГ исследуют одновременно с кортизолом и расшифровывают тоже одновременно. При сомнительных результатах анализа крови на АКТГ проводят функциональные тесты — с кортиколиберином или дексометазоном.

При болезни Кушинга в крови повышен уровень кортизола в результате усиленной продукции АКТГ опухолью в гипофизе (в большинстве случаев доброкачественной).

Синдром Кушинга имеет с болезнью Кушинга общие симптомы, но причина и локализация опухолей разные.

Повышенный уровень кортизола со сниженным АКТГ бывают при опухолях надпочечников, гиперплазии коры надпочечников, приеме стероидных гормонов.

Редкий вариант болезни Кушинга — АКТГ-продуцирующая опухоль, расположенная вне гипофиза, например в легких. При таком эктопическом синтезе АКТГ кожа имеет бронзовый оттенок.

При болезни Аддисона или первичной надпочечниковой недостаточности сам надпочечник уже не способен синтезировать гормоны даже при максимально высоких уровнях АКТГ.

Вторичная надпочечниковая недостаточность — снижение выделения АКТГ при патологии гипоталамо-гипофизарной области при опухолях или воспалении (базальный менингит, гистиоцитоз), при врожденной или приобретенной сосудистой патологии.

Гипопитуитаризм — дисфункция всего гипофиза, снижены уровни всех тропных гормоновгипофиза — ТТГ, СТГ, АКТГ, пролактин, ФСГ и ЛГ.

Редко встречается эпизодическая форма гиперкортицизма — с пульсирующим увеличением уровня АКТГ в крови.


 Источник: https://gradusnik.net/

nesaharnyj-diabet.ru

Кортикотропный гормон — это… Что такое Кортикотропный гормон?

Адренокортикотропный гормон, или АКТГ, кортикотропин, адренокортикотропин, кортикотропный гормон (лат. adrenalis-надпочечный, cortex-кора и tropos – направление)  — тропный гормон, вырабатываемый базофильными клетками передней доли гипофиза. По химическому строению АКТГ является пептидным гормоном.

Строение

Последовательность аминокислотных остатков в АКТГ

Молекула АКТГ состоит из 39 аминокислотных остатков. Характеристики АКТГ определяется различными участками его пептидной цепи: участок с 4 по 10 аминокислоту является актоном (пептидом, определящим функцию), с 15 по 21 (особенно с 15 по 18) аминокислоту — гаптоном (пептидом, определяющим специфичность связывания с рецептором).Участок с 1 по 3 и с 11 по 13, по-видимому, обуславливает меланоцитостимулирующую роль АКТГ, с 25 по 33 — иммуногенные свойства АКТГ данного вида животного (он более других участков различается у различных видов животных). Участок с 20 по 24 защищает АКТГ от действия экзопептидаз, играя роль стабилизатора. Такая множественность обладающих биологической активностью участков АКТГ обуславливает наличие нескольких биологических эффектов гормона и возможность связывания его с несколькими видами рецепторов.

Биосинтез АКТГ

АКТГ, как и некоторые другие гормоны (меланоцитостимулирующий гормон, липотропины и β-эндорфин), синтезируется из белка-предшественника проопиомеланокортина. Синтез АКТГ подчинён особому ритму, который, в свою очередь, подчинён ритму выделения кортиколиберина. Максимальная секреция АКТГ (а также либерина и глюкокортикоидов) наблюдается утром в 6-8 часов, а минимальная – между 18 и 23 часами.

Рецепторы АКТГ

Специфическим рецптором АКТГ считается MC2R — один из меланокортиновых рецпторов, расположенных в основном на клетках коры надпочечников и жировой ткани. Это , связанный c Gs-белком. Кроме того, АКТГ связывается с разной степенью аффинности с остальными меланокортиновыми рецепторами. которые расположены на многих типах клеток — клетках кожи, меланоцитах, клетках иммунной системы и др.

Физиологическая роль

Кортикотропин контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников. В основном кортикотропин влияет на синтез и секрецию глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона. Попутно повышается синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Это может иметь как хронический, так и кратковременный характер. Относительно механизма стимуляции АКТГ синтеза кортикостероидов выдвигалось несколько теорий:

1. Теория Хейнса (R.C.Haynes). Согласно ней, АКТГ повышает активность аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в циклический 3’,5’- аденозинмонофосфат (3’,5’- АМФ), активирующий фосфорилазу. Фосфорилаза, в свою очередь, расщепляет гликоген надпочечников до глюкозо-1-фосфата, превращающегося далее в глюкозо-6-фосфат. Глюкозо-6-фосфат, обмениваясь через пентозный цикл, приводит к увеличению восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН2), являющегося необходимым кофактором при превращении холестерина в прегненолон и при гидроксилировании стероидных предшественников до конечных продуктов стероидогенеза.

2. Теория МакКёрнса (K.W.McKerns). В общем, сходна с предыдущей за исключением одного момента: она объясняет повышение концентрации НАДФН2 в надпочечниках не как результат усиления гликогенолиза, а как результат повышения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы.

3. Теория Гаррена (L.D.Garren) с сотр. Согласно этой теории, АКТГ стимулирует аденилатциклазу в мембранах клеток и увеличивает поступление циклического 3’,5’- АМФ в цитоплазму, где 3’,5’- цАМФ взаимодействует с комплексом рецепторный белок – протеинкиназа и, вызывая его диссоциацию, активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует рибосомы и стимулирует в них синтез специального белка, проходящий с использованием стабильной иРНК в качестве матрицы. Образовавшийся белок производит перенос свободного холестерина из жировых капель цитоплазмы в митохондрии, где из него образуется прегненолон, а затем и кортикостероиды.

На данный момент подтвеждённой считается теория Гаррена [1].

В некоторой степени кортикотропин повышает также синтез и секрецию минералокортикоидов — дезоксикортикостерона и альдостерона. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза и секреции альдостерона. Основной механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона находится вне влияния оси гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Кортикотропин также в небольшой степени увеличивает синтез и секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. Регуляция синтеза катехоламинов осуществляется в основном через симпатическую стимуляцию хромаффинной ткани надпочечников либо через реакцию хромаффинной ткани надпочечников на такие факторы, как её ишемия или гипогликемия.

Кортикотропин также повышает чувствительность периферических тканей к действию гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов).

В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы – ферментов, участвующих в биосинтезе ДНК. Длительное введение АКТГ ведёт к увеличению активности 11-бета-гидроксилазы, сопровождающееся появлением в цитоплазме белкового активатора фермента. При повторных инъекциях АКТГ в организме человека также изменяются соотношения секретируемых кортикостероидов (гидрокортизона и кортикостерона) в сторону значительного увеличения секреции гидрокортизона.

Также АКТГ способен к меланоцитостимулирующей активности (он способен активировать переход тирозина в меланин) за счет последовательности 13-ти аминокислотных остатков N-концевого участка. Это объясняется схожестью последней с последовательностью аминокислот в α-меланоцитостимулирующем гормоне.

Большое число данных указывает на то, что АКТГ/МСГ-подобные пептиды способны ингибировать процессы воспаления.

АКТГ способен к взаимодействию с другими пептидными гормонами (пролактином, вазопрессином, TRH, VIP, опиоидными пептидами), а также с медиаторными системами моноаминов гипоталамуса. Установлено, что АКТГ и его фрагменты способны влиять на память, мотивацию, процессы обучения.

Медицинское значение

В ряде случаев с пациентами проводится АКТГ-тест (определение уровня АКТГ в крови). Нормальным считается уровень АКТГ 9-52 пг/мл. Повышенный уровень АКТГ наблюдается при болезни Аддисона, болезни Кушинга, адренолейкодистрофии, синдроме Нельсона и эктопических опухолях, продуцирующих АКТГ. Пониженный уровень АКТГ может набюдаться при синдроме Кушинга, связанном с опухолями надпочечников, и при гипофизарной недостаточности.

При рецессивно-аутосомных мутациях рецептора АКТГ наблюдается семейный дефицит глюкокортикоидов.

Регуляци секреции

У человека синтез и секреция АКТГ в кровь регулируется гипоталамусом, выделяющим кортиколиберин — АКТГ-рилизинг-фактор. Синтезированные под действием АКТГ кортикостероиды выходят в кровь и воздействуют на гипоталамус и по механизму отрицательной обратной связи подавляют секрецию кортиколиберина.

Литература

  1. Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А.. Физиология человека. Санкт – Петербург :Сотис, 1998 . с. 153-154
  2. Большая Медицинская Энциклопедия. Гл. ред. Б.В. Петровский. Изд. Советская Энциклопедия, 1982. 3-е издание; том 1, с. 110-111
  3. Розен В.Б. Основы эндокринологии // М.: Изд-во МГУ, 1994
  4. Strand F. et al., 1993 , Pranzatelli M. et al., 1994 , Googman B. et al., 1994 , Gotoh M. et al., 1994 , Hatzinger M. et al., 1995 , Kiem D. et al., 1995 , Musselman D. & Nemeroff C., 1995

Ссылки

  1. http://www.humbio.ru/humbio/peptides/0004843c.htm

Wikimedia Foundation. 2010.

dic.academic.ru

АКТГ (гормон) — что это такое? Адренокортикотропный гормон

Работа нашего организма основывается на взаимодействии всех его составных частей – тканей и органов. Однако главными регуляторами их функций являются биологические вещества различного строения. К таким структурам можно отнести гормоны. Одним из таких важных веществ является адренокортикотропный (или АКТГ) гормон.

АКТГ (гормон) – что это такое

Данное вещество вырабатывается гипофизом – основной эндокринной железой, отвечающей за выполнение практически всех функций. За выработку АКТГ отвечают эозинофильные клетки передней доли гипофиза.

В переводе с латыни название гормона дословно звучит как “родственный к надпочечным железам”. Транспортируясь с током крови к ним, вещество запускает работу этих желез, что способствует выработке специфических для надпочечников веществ. Механизм действия гормонов данных желез направлен на активацию практически всех защитных механизмов, что активно проявляется при стрессах.

Сам по себе АКТГ является белковой молекулой. Ее структура довольно сложна: на ней имеется множество участков, каждый из которых выполняет определенную функцию (присоединение к специфическим рецепторам, стабилизирует функцию органов, отвечает за иммунногенное действие).

Вещество подчиняется циркадным ритмам, т.е в определенный момент времени концентрация его больше, чем в иные моменты.

Биосинтез

Как же синтезируется АКТГ (гормон)? Что это такое, понять довольно сложно, так как в молекуле сочетаются и элементы белков (аминокислоты), и гидроксильные группы (-OH), и черты биогенных аминов (-Nh3). Так как большая часть молекулы представляет собой цепь аминокислотных остатков, то условно ее принято считать пептидом, или белком.

Вещество синтезируется из так называемого белка-предшественника. В качестве основы для синтеза гормона выступает молекула проопиомеланокортина.

Адренокортикотропный гормон, как уже говорилось, вырабатывается в связи с циркадным ритмом, т.е. временем суток. Сам синтез также зависит от гормона – кортиколиберина (стартового гормона гипоталамуса, отвечающего за запуск гипофиза). Кортиколиберин активно вырабатывается с 6 до 9 утра, а наименьшее его количество наблюдается в крови в промежутке между 19 и 23 часами. В зависимости от этого и варируется количество АКТГ в крови.

Роль гормона

Как было сказано, адренокортикотропный гормон отвечает за активность надпочечников. Попадая в них с током крови, гормон стимулирует выработку глюкокортикоидов – кортизола, кортизона и адренокортикостерона. Данные гормоны активно используются организмом для стимуляции тех или иных клеток и желез. Механизм действия гормонов основывается на связывании их со специфическими адренорецепторами, расположенными во многих тканях, а также сосудах. Как говорилось выше, данные гормоны являются “стрессовыми”, т.е. повышают активность организма при наличии опасности либо в результате действия любого патогенного фактора.

Данные гормоны обладают активным противовоспалительным эффектом, благодаря чему их синтетические производные нашли применение в медицине.

Кроме того, между гормонами надпочечников и АКТГ есть определенная связь: вещество увеличивает концентрацию гормонов надпочечников, а их избыток приводит к тому, что перестает вырабатываться АКТГ (гормон). Что это такое за явление, и почему так происходит – до сих пор не известно, однако сам этот парадокс получил название “обратная связь”.

Клиническое значение

АКТГ стимулирует активность надпочечников. Без данного гормона эти железы были бы неактивными, что привело бы к различным заболеваниям.

Однако иногда случается и так, что количество АКТГ в крови изменяется, и необходимо его определение. Гормон АКТГ, норма которого в крови должна быть равной от 9 до 46 единиц (пг/мл), говорит о нормальной и правильной функциональной активности гипофиза. Количество гормона может повышаться либо снижаться (обычно — до абсолютного отсутствия его в крови).

Для определения уровня данного пептида используется АКТГ-тест.

Его проводят обычно при подозрении на наличие патологии. Здоровым людям проведение данного исследования не показано.

Судя по уровню концентрации гормона в крови, делают вывод о том, на каком уроне находится патологический процесс – на уровне гипоталамо-гипофизарной связи либо на уровне связи между надпочечниками и гипофизом.

Определение уровня гормона в крови

Как уже говорилось, для определения концентрации гормона необходимо провести АКТГ – тест. Данная процедура позволяет определить, имеется ли в крови пациента данный гормон.

Накануне исследования рекомендуется не совершать тяжелых физических нагрузок, а также воздержаться от приема алкоголя и психотропных веществ. Не рекомендуется принимать острую и копченую пищу. За 3 часа до исследования запрещается курить.

Кровь обычно сдается натощак с утра (только если нет особых предписаний эндокринолога). В некоторых случаях (при подозрении на болезнь Иценко-Кушинга), гормон исследуется вечером.

Для исследования используется венозная кровь пациента. Именно в ней определяется адренокортикотропный гормон.

АКТГ (его уровень) после получения результатов сравнивают с референсными значениями (в норме гормона содержится от 9 до 46 пг/мл). Любое отклонение обычно воспринимают как патологию.

Причины повышения уровня АКТГ

При каких заболеваниях повышен АКТГ? К таким патологическим процессам можно отнести:

  • Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь, первичная недостаточность коры надпочечников). Уровень АКТГ повышается в связи с тем, что не вырабатываются гормоны надпочечных желез.
  • Врожденная гиперплазия.
  • Болезнь Иценко-Кушинга (количество гормона увеличено из-за патологической концентрации кортиколиберинов).
  • Синдром эктопической продукции АКТГ (заболевание, связанное с развитием ткани гипофиза, отвечающего за выработку АКТГ в нетипичном месте).
  • Синдром Нельсона.
  • Паранеопластический синдром (опухоль).
  • Состояния, связанные с перенесенной травмой или операцией.
  • Вирилизм надпочечников.
  • Прием препаратов, прямо (непосредственно гормональные препараты гипофиза) или косвенно (влияющие на гипоталамус или подавляющие надпочечники) регулирующих работу гипофиза.
  • Сильный стресс или экстремальная ситуация.

Снижение уровня гормона

При каких же состояниях АКТГ понижен?

  • Вторичная надпочечниковая недостаточность. Снижение АКТГ связано с тем, что гормоны надпочечников выработались в чрезмерно большом количестве, однако не смогли проявить свою функцию.
  • Опухоль надпочечников (синдром Иценко-Кушинга). Данное образование способствует увеличению количества гормон-продуцирующей ткани, что в результате ведет к увеличению уровня надпочечниковых гормонов и торможению синтеза АКТГ.
  • Использование криптогептадина. Данный препарат направлен на подавление центра голода, расположенного в гипоталамусе. В результате этого может подавляться и синтез либеринов.
  • Кортизолпродуцирующие новообразования. Несколько отличаются от опухоли при синдроме Иценко-Кушинга, однако эффект действия тот же.
  • Использование глюкокортикоидных препаратов в больших дозах. Исскуственным образом снижается естественная выработка гормонов надпочечников, однако за счет больших введенных концентраций перестает вырабатываться АКТГ.

Лечение пациентов с измененным уровнем гормона

Как же вылечить пациента, если у него повышен адренокортикотропный гормон?

АКТГ (гормон) можно регулировать при помощи медикаментозной терапии, использования облучения и хирургических методов.

Медикаментозная терапия включает в себя применение цитостатиков (используется как при повышении, так и при снижении уровня гормона). Чаще всего их используют при подтверждении наличия опухолевого процесса. Наибольшее распространение получили “Хлодитан”, “Меркаптопурин”.

Лучевая терапия применяется при расположении опухолевого образования в области головного мозга. Применяются гамма-терапия или протонное воздействие.

Хирургическое вмешательство назначают в случае неэффективности консервативного лечения (препаратами и облучением). Обычно удаляют надпочечник, после чего проводят интенсивный курс химиотерапии. Опухоли головного мозга также удаляются, однако вмешательство довольно сложное, поэтому проводят его нечасто.

Осложнения, связанные с изменением уровня гормона

Довольно часто случается, что повышенный либо сниженный уровень АКТГ может приводить к различным осложнениям.

Адреналовый криз – наиболее часто встречающееся состояние, приводящее к тому, что увеличивается АКТГ (гормон). Что это такое?

Адреналовый криз характеризуется чрезмерным повышением уровня гормонов коры надпочечников, что проявляется тахикардией, повышением давления. На фоне этого часто развиваются инфаркты и инсульты. Кроме того, криз может приводить к истощению организма, что крайне опасно и может привести к летальному исходу.

Понижение уровня АКТГ обычно приводит к развитию надпочечниковой недостаточности, частым приступам обмороков или коллапса. Кроме того, частично нарушается и половая функция (т.к. надпочечники в небольшом количестве вырабатывают и тестостерон с эстрогенами).

Именно для того, чтобы предотвратить развитие данных нарушений, рекомендуется своевременно контролировать уровень всех гормонов.

fb.ru

АКТГ — это… Что такое АКТГ?

Адренокортикотропный гормон, или АКТГ, кортикотропин, адренокортикотропин, кортикотропный гормон (лат. adrenalis-надпочечный, cortex-кора и tropos – направление)  — тропный гормон, вырабатываемый базофильными клетками передней доли гипофиза. По химическому строению АКТГ является пептидным гормоном.

Строение

Последовательность аминокислотных остатков в АКТГ

Молекула АКТГ состоит из 39 аминокислотных остатков. Характеристики АКТГ определяется различными участками его пептидной цепи: участок с 4 по 10 аминокислоту является актоном (пептидом, определящим функцию), с 15 по 21 (особенно с 15 по 18) аминокислоту — гаптоном (пептидом, определяющим специфичность связывания с рецептором).Участок с 1 по 3 и с 11 по 13, по-видимому, обуславливает меланоцитостимулирующую роль АКТГ, с 25 по 33 — иммуногенные свойства АКТГ данного вида животного (он более других участков различается у различных видов животных). Участок с 20 по 24 защищает АКТГ от действия экзопептидаз, играя роль стабилизатора. Такая множественность обладающих биологической активностью участков АКТГ обуславливает наличие нескольких биологических эффектов гормона и возможность связывания его с несколькими видами рецепторов.

Биосинтез АКТГ

АКТГ, как и некоторые другие гормоны (меланоцитостимулирующий гормон, липотропины и β-эндорфин), синтезируется из белка-предшественника проопиомеланокортина. Синтез АКТГ подчинён особому ритму, который, в свою очередь, подчинён ритму выделения кортиколиберина. Максимальная секреция АКТГ (а также либерина и глюкокортикоидов) наблюдается утром в 6-8 часов, а минимальная – между 18 и 23 часами.

Рецепторы АКТГ

Специфическим рецптором АКТГ считается MC2R — один из меланокортиновых рецпторов, расположенных в основном на клетках коры надпочечников и жировой ткани. Это , связанный c Gs-белком. Кроме того, АКТГ связывается с разной степенью аффинности с остальными меланокортиновыми рецепторами. которые расположены на многих типах клеток — клетках кожи, меланоцитах, клетках иммунной системы и др.

Физиологическая роль

Кортикотропин контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников. В основном кортикотропин влияет на синтез и секрецию глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона. Попутно повышается синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Это может иметь как хронический, так и кратковременный характер. Относительно механизма стимуляции АКТГ синтеза кортикостероидов выдвигалось несколько теорий:

1. Теория Хейнса (R.C.Haynes). Согласно ней, АКТГ повышает активность аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в циклический 3’,5’- аденозинмонофосфат (3’,5’- АМФ), активирующий фосфорилазу. Фосфорилаза, в свою очередь, расщепляет гликоген надпочечников до глюкозо-1-фосфата, превращающегося далее в глюкозо-6-фосфат. Глюкозо-6-фосфат, обмениваясь через пентозный цикл, приводит к увеличению восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН2), являющегося необходимым кофактором при превращении холестерина в прегненолон и при гидроксилировании стероидных предшественников до конечных продуктов стероидогенеза.

2. Теория МакКёрнса (K.W.McKerns). В общем, сходна с предыдущей за исключением одного момента: она объясняет повышение концентрации НАДФН2 в надпочечниках не как результат усиления гликогенолиза, а как результат повышения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы.

3. Теория Гаррена (L.D.Garren) с сотр. Согласно этой теории, АКТГ стимулирует аденилатциклазу в мембранах клеток и увеличивает поступление циклического 3’,5’- АМФ в цитоплазму, где 3’,5’- цАМФ взаимодействует с комплексом рецепторный белок – протеинкиназа и, вызывая его диссоциацию, активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует рибосомы и стимулирует в них синтез специального белка, проходящий с использованием стабильной иРНК в качестве матрицы. Образовавшийся белок производит перенос свободного холестерина из жировых капель цитоплазмы в митохондрии, где из него образуется прегненолон, а затем и кортикостероиды.

На данный момент подтвеждённой считается теория Гаррена [1].

В некоторой степени кортикотропин повышает также синтез и секрецию минералокортикоидов — дезоксикортикостерона и альдостерона. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза и секреции альдостерона. Основной механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона находится вне влияния оси гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Кортикотропин также в небольшой степени увеличивает синтез и секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. Регуляция синтеза катехоламинов осуществляется в основном через симпатическую стимуляцию хромаффинной ткани надпочечников либо через реакцию хромаффинной ткани надпочечников на такие факторы, как её ишемия или гипогликемия.

Кортикотропин также повышает чувствительность периферических тканей к действию гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов).

В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы – ферментов, участвующих в биосинтезе ДНК. Длительное введение АКТГ ведёт к увеличению активности 11-бета-гидроксилазы, сопровождающееся появлением в цитоплазме белкового активатора фермента. При повторных инъекциях АКТГ в организме человека также изменяются соотношения секретируемых кортикостероидов (гидрокортизона и кортикостерона) в сторону значительного увеличения секреции гидрокортизона.

Также АКТГ способен к меланоцитостимулирующей активности (он способен активировать переход тирозина в меланин) за счет последовательности 13-ти аминокислотных остатков N-концевого участка. Это объясняется схожестью последней с последовательностью аминокислот в α-меланоцитостимулирующем гормоне.

Большое число данных указывает на то, что АКТГ/МСГ-подобные пептиды способны ингибировать процессы воспаления.

АКТГ способен к взаимодействию с другими пептидными гормонами (пролактином, вазопрессином, TRH, VIP, опиоидными пептидами), а также с медиаторными системами моноаминов гипоталамуса. Установлено, что АКТГ и его фрагменты способны влиять на память, мотивацию, процессы обучения.

Медицинское значение

В ряде случаев с пациентами проводится АКТГ-тест (определение уровня АКТГ в крови). Нормальным считается уровень АКТГ 9-52 пг/мл. Повышенный уровень АКТГ наблюдается при болезни Аддисона, болезни Кушинга, адренолейкодистрофии, синдроме Нельсона и эктопических опухолях, продуцирующих АКТГ. Пониженный уровень АКТГ может набюдаться при синдроме Кушинга, связанном с опухолями надпочечников, и при гипофизарной недостаточности.

При рецессивно-аутосомных мутациях рецептора АКТГ наблюдается семейный дефицит глюкокортикоидов.

Регуляци секреции

У человека синтез и секреция АКТГ в кровь регулируется гипоталамусом, выделяющим кортиколиберин — АКТГ-рилизинг-фактор. Синтезированные под действием АКТГ кортикостероиды выходят в кровь и воздействуют на гипоталамус и по механизму отрицательной обратной связи подавляют секрецию кортиколиберина.

Литература

  1. Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А.. Физиология человека. Санкт – Петербург :Сотис, 1998 . с. 153-154
  2. Большая Медицинская Энциклопедия. Гл. ред. Б.В. Петровский. Изд. Советская Энциклопедия, 1982. 3-е издание; том 1, с. 110-111
  3. Розен В.Б. Основы эндокринологии // М.: Изд-во МГУ, 1994
  4. Strand F. et al., 1993 , Pranzatelli M. et al., 1994 , Googman B. et al., 1994 , Gotoh M. et al., 1994 , Hatzinger M. et al., 1995 , Kiem D. et al., 1995 , Musselman D. & Nemeroff C., 1995

Ссылки

  1. http://www.humbio.ru/humbio/peptides/0004843c.htm

Wikimedia Foundation. 2010.

test.academic.ru

Адренокортикотропный гормон — это… Что такое Адренокортикотропный гормон?

        АКТГ, кортикотропин, гормон, вырабатываемый передней долей Гипофиза; стимулирует функцию коры надпочечников (См. Надпочечники) (выработку кортикостероидов (См. Кортикостероиды), в частности кортизола) и тем способствует нормальному течению процессов обмена веществ и повышению сопротивляемости организма человека и животных влиянию неблагоприятных условий. АКТГ представляет собой пептидную цепь из 39 аминокислотных остатков. Молекулярная масса около 4500. Биологическая активность обусловлена 24 аминокислотными остатками, примыкающими к аминному концу молекулы; остальные 15 определяют видовые различия и иммунологические свойства гормона. Помимо основного действия на надпочечники, АКТГ обнаруживает также жиромобилизующую и меланоцитостимулирующую активность. При необходимости мобилизации защитных сил организма (травма, инфекция, трудная ситуация и т. п. — см. Адаптационный синдром) АКТГ выделяется в кровь в повышенном количестве.          Выделение АКТГ гипофизом находится под контролем Гипоталамуса. Передача регулирующих влияний от гипоталамуса к гипофизу осуществляется с помощью нейрогуморального вещества, вероятно, пептидной природы, содержащегося в гипоталамусе. Это вещество называется АКТГ-релизинг-фактор (от англ. release — освобождать), или CRF.          АКТГ используется как гормональный препарат (См. Гормональные препараты) для лечения больных с недостаточностью коры надпочечников, вызванной поражением гипофиза, а также при лечении ревматизма, полиартритов, подагры, бронхиальной астмы, экземы и пр. аллергических и других заболеваний.

         Для медицинского применения АКТГ получают из гипофизов убойного скота. Осуществлено получение АКТГ синтетически; эти препараты, отличающиеся по структуре от природного АКТГ, обладают более высокой биологической активностью.

         Лит.: Панков Ю.А., Химия АКТГ и механизм регуляции его секреции, «Успехи современной биологии», 1959, т. 47, № 3; Горизонтов П.Д., Протасова Т.Н., Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии, М., 1968; Schwyzer R., Chemistry and metabolic action of nonsteroid hormones, «Annual Review of Biochemistry», 1964, v. 33, p. 259—85.

         Ю.А. Панков.

dic.academic.ru

Адренокортикотропный гормон

Каждый из физиологических процессов жизнедеятельности человеческого организма обеспечивается различными гормонами, которые вырабатываются железами внутренней секреции.

Что такое АКТГ?

Адренокортикотропный гормон – это пептидный гормон, который производится гипофизом и регулирует работу коры надпочечников. В свою очередь, надпочечники вырабатывают глюкокортикоидные гормоны и выделяют их в кровеносную систему. Если адренокортикотропный гормон вырабатывается в большом количестве, в надпочечниках увеличивается кровоток, и железа растет. И наоборот, если АКТГ вырабатывается недостаточно, она может атрофироваться. Кортикотропный гормон также известен под названием кортикотропин, а в медицинской практике используют сокращенное название – АКТГ.

Функции адренокортикотропного гормона (АКТГ)

Количество гормонов, выделяемых корой надпочечников кортикотропин регулирует по принципу обратной связи: количество продуцируемого гипофизом кортикотропина увеличивается или уменьшается по мере потребности.

Адренокортикотропный гормон влияет на выработку следующих гормонов:

  • глюкокортикоидов, в основном кортизола и кортизона, которые относят к противошоковым и антистрессовым гормонам;
  • половых гормонов, которые отвечают за половое созревание и репродуктивную функцию;
  • частично за выработку адреналина.

Исходя из выше перечисленного, можно сделать вывод, что адренокортикотропный гормон несет прямую ответственность за:

  • сопротивляемость организма инфекциям;
  • адаптацию к новым условиям;
  • выживание в стрессовых ситуациях;
  • способность производить потомство.

Уровень АКТГ в крови меняется на протяжении суток. Максимальное количество кортикотропина наблюдается в 7-8 часов утра, а к вечеру его выработка снижается, опускаясь к суточному минимуму. Чрезмерные физические нагрузки, стрессы и гормональные расстройства у женщин также могут повлиять на количество адренокортикотропного гормона в крови. Повышенный или пониженный уровень АКГТ одинаково оказывает неблагоприятное влияние на работу организма и может быть симптомом серьезных заболеваний.

Если АКТГ повышен

Адренокортикотропный гормон повышен при таких болезнях:

  • синдром эктопической продукции АКТГ, когда этот гормон начинает продуцировать опухоль, появившаяся в каком-либо другом органе;
  • болезнь Аддисона или врожденная патология надпочечников;
  • болезнь Иценко-Кушинга, которая возникает вследствие аденомы гипофиза;
  • после хирургического вмешательства по случаю удаления надпочечников;
  • паранеопластический синдром, при котором возникает своеобразная реакция гипофиза на злокачественную опухоль, чаще всего в поджелудочной железе.

Также уровень АКТГ повышается при приеме некоторых лекарственных средств, например, инсулина, амфетамина или препаратов лития.

Если АКТГ понижен

Адренокортикотропный гормон понижен при следующих патологиях:

  • снижение функции гипофиза;
  • снижение функции коры надпочечников;
  • при возникновении новообразований надпочечников;
  • при гормональной терапии, когда больные принимают глюкокортикоиды;
  • болезни бронхов и легких.

Следует также отметить, что врач может назначить проведение анализа на уровень в сыворотке крови АКТГ если наблюдаются такие симптомы:

  • повышенная утомляемость;
  • стрессонеустойчивость;
  • синдром хронической усталости;
  • гипертония.

Также подобное исследование проводится для контроля состояния организма при лечении гормональными препаратами.

Не стоит пренебрегать назначением врача на проведение анализа на уровень АКТГ. По его результатам можно вовремя поставить правильный диагноз и начать адекватное лечение.

 

womanadvice.ru

Адренокортикотропный гормон (ACTH) | Анализы на EUROLAB

Навигация по статье:

Что такое Адренокортикотропный гормон (ACTH)?

Адренокортикотропный гормон, или АКТГ, кортикотропин, адренокортикотропин, кортикотропный гормон (лат. adrenalis-надпочечный, cortex-кора и tropos — направление)  — тропный гормон, вырабатываемый базофильными клетками передней доли гипофиза. По химическому строению АКТГ является пептидным гормоном.

АКТГ — полипептидный гормон (39 аминокислот), вырабатываемый передней долей гипофиза. Секреция АКТГ находится под стимулирующим контролем кортикотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. АКТГ, в свою очередь, стимулирует продукцию кортизола корой надпочечников. Активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы находится под воздействием внутреннего суточного ритма (в 6-8 часов кон­центрация АКТГ максимальна, в 21-22 часа — минимальна). При резкой смене часовых поясов суточный ритм секреции АКТГ нормализуется в течение 7-10 дней. Периодич­ность секреции отсутствует при разных формах гиперкортицизма. Гипоталамо-гипо-физарно-надпочечниковая система под воздействием центральной нервной системы и гуморальных факторов активируется в состояниях стресса — как физического, так и эмоционального. Сильная стрессовая ситуация приводит к прерыванию суточного ритма, резкому повышению кортизола в крови через 25-30 минут от начала стресса. Инфекция, воспалительный процесс, сопровождающиеся высвобождением цитокинов, также вызывают активацию системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Кортизол, конечный продукт системы, действует на различные органы и ткани, вызывая многочисленные адаптивные реакции. Повышение концентрации кортизола ингибирует секрецию как гипоталамического кортикотропинрилизинг гормона, так и АКТГ. Сти­мулирующим эффектом на секрецию АКТГ обладает вазопрессин. Период полувыве­дения АКТГ из крови короткий, измеряется минутами.

Почему важно делать Адренокортикотропного гормона (ACTH)?

Кортикотропин контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников. В основном кортикотропин влияет на синтез и секрецию глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона. Попутно повышается синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Это может иметь как хронический, так и кратковременный характер.

При первичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ повышен, а уро­вень кортизола снижен; при вторичной надпочечниковой недостаточности (гипофизарной) уровень АКТГ снижен или на нижней границе нормы, концентрация кортизола снижена. Следует учитывать, что на содержание АКТГ влияют также фаза менстру­ального цикла, беременность, эмоциональное состояние, боль, повышение темпера­туры тела, физическая нагрузка, хирургические вмешательства и так далее.

При каких заболеваниях делается Адренокортикотропный гормон (ACTH)?

Болезнь Аддисона, болезнь Кушинга, адренолейкодистрофия, синдром Нельсона и эктопические опухоли.

  1. Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности.

  2. Подозрение синдрома Иценко- Кушинга и дифференциальная диагностика с болезнью Иценко — Кушинга.

  3. Дифференциальная диагностика гипертензивных состояний.

  4. Неадекватная нагрузкам утомля­емость и синдром хронической усталости.

  5. Длительная терапия глюкокортикоидами.

Для проверки/улучшения работоспособности каких органов нужно делать Адренокортикотропного гормона (ACTH)?

Надпочечники.

Как проходит Адренокортикотропный гормон (ACTH)?

Сразу заморозить при -20°С.

Как подготовиться к сдаче Адренокортикотропного гормона (ACTH)?

Накануне исследования необходимо исключить физи­ческие нагрузки (спортивные тренировки) и прием алкоголя. В течение часа перед сдачей крови необходимо воздержаться от курения. У женщин анализ производится на 6-7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. Сдавать кровь на анализ предпочтительно ранним утром, если нет особых указаний эндокринолога. Дополнительные пробы, взятые поздно вечером, могут быть полезны при диагностике синдрома Кушинга. Для адекватной сравнительной оценки в динами­ке пробы крови следует брать в одни и те же периоды времени.

Материал для сдачи Адренокортикотропного гормона (ACTH)

Плазма крови (ЭДТА).

Срок выполнения Адренокортикотропного гормона (ACTH)

Повышения нормы наблюдаются при следующих заболеваниях Адренокортикотропного гормона (ACTH)

В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы — ферментов, участвующих в биосинтезе ДНК.

Повышенный уровень АКТГ наблюдается при болезни Аддисона, болезни Кушинга, адренолейкодистрофии, синдроме Нельсона и эктопических опухолях, продуцирующих АКТГ.

Понижения нормы наблюдаются при следующих заболеваниях Адренокортикотропного гормона (ACTH)

Пониженный уровень АКТГ может набюдаться при синдроме Кушинга, связанном с опухолями надпочечников, и при гипофизарной недостаточности.

  1. Гипофункция коры надпочечника из-за ослабления функции гипофиза (потеря на 90% функции гипофиза).

  2. Синдром Иценко — Кушинга, вызванный кортикостеромой и раком коры надпочечника.

  3. Опу­холь, выделяющая кортизол.

  4. Сдерживание выделения АКТГ опухолью вследствие применения криптогептадина.

  5. Прием глюкокортикоидов.

К каким докторам следует обращаться для консультаций по Адренокортикотропному гормону (ACTH)?

  • Эндокринолог;
  • Гинеколог.

www.eurolab.ua

Актг что это – что это и за что отвечает, норма, повышен, низкий уровень, норма у женщин

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *