Классификация аг в период беременности

1. Хроническая аг

  1. Гестационная АГ

  2. Преэклампсия/эклампсия

  3. Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ

Данная классификация принята в большинстве стран мира [3, 12, 13, 14, 20, 21].

Среди беременных с АГ хроническая АГ выявляется примерно у 30%, гестационная АГ и преэклампсия/эклампсия - у 70% пациенток [10,11]. Распространенность хронической АГ среди молодых женщин не велика, однако значительно возрастает по мере увеличения возраста пациенток. Среди беременных в возрасте 18-29 лет хроническая АГ наблюдается у 0,6-2% женщин, а в возрасте 30-39 лет - у 6-22,3% [22]. ГБ диагностируется более чем у 90-95% больных с синдромом повышения АД. Только в 5-10% случаев удается установить причину повышения уровня АД, часто устраняемую, т.е. АГ носит вторичный, симптоматический, характер.

Хроническая АГ значительно осложняет течение беременности. По данным различных авторов преэклампсия (ПЭ) развивается у 22 - 75% женщин с хронической АГ [23, 24]. Даже небольшое повышение АД, существовавшее до беременности, увеличивает риск развития ПЭ в 2 раза [15, 23, 25].. Гестационная АГ трансформируется в ПЭ в 50% случаев [28].

Структура гипертензивных состояний в период беременности представлена на рис.1.

Рис.1. Структура гипертензивных состояний в период беременности

Хроническая АГ – это АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20 недели ее развития. АГ, возникшая после 20 недели гестации, но не исчезнувшая после родов в течение 12 недель, также классифицируется как хроническая АГ, но уже ретроспективно. В этой ситуации после родов необходимо уточнение генеза АГ (гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертензия).

Итак, хроническая АГ – это гипертоническая болезнь (ГБ) или вторичные (симптоматические) гипертензии. Известно, что ГБ - хронически протекающее заболевание, основным и обязательным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием других заболеваний или патологических процессов, для которых также характерно повышение уровня АД.

Наиболее частой причиной вторичной АГ являются заболевания почек. Вазоренальная или реноваскулярная АГ – вторая по распространенности причина симптоматической АГ, при которой выявляется одно- или двустороннее поражение почечных артерий. У пациенток молодого возраста вазоренальная АГ развиваться может в результате фибромышечной дисплазии, неспецифического аортоартериита, других системных заболеваний соединительной ткани, а также аномалий развития почечных артерий, патологической подвижности почек и таких редких причин, как аневризма почечной артерии, образование, сдавливающее почку, травма. Вероятность атеросклеротического поражения почечных артерий у молодых женщин невелика. Встречаются вторичные АГ на фоне эндокринных заболеваний: феохромацитомы, первичного альдостеронизма (синдрома Конна), синдрома и болезни Иценко-Кушинга. Коарктация аорты также может быть причиной повышения АД. Лекарственная форма АГ развивается при длительном применении стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, гормональных противозачаточных средств, симпатомиметиков, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина, лакрицы.

Вне беременности и на этапе ее планирования необходимо классифицировать хроническую АГ в соответствии с принципами, которые используются для лиц старше 18 лет, в том числе для женщин вне периода беременности.

Классификация степеней повышения уровня АД представлена в таблице 1.

Если значения уровней систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то диагностируется более высокая степень АГ. Степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациенток, не принимающих антигипертензивные препараты.

Таблица 1

Классификация степеней повышения уровня АД (мм рт.ст.) вне беременности и на этапе ее планирования

Категории АД

САД

мм рт.ст.

ДАД

мм рт.ст.

Оптимальное АД

< 120

и

< 80

Нормальное АД

120 - 129

и/или

80 - 84

Высокое нормальное АД

130 - 139

и/или

  1. - 89

АГ 1 степени

140 - 159

и/или

90 - 99

АГ 2 степени

160 - 179

и/или

100 - 109

АГ 3 степени

≥ 180

и/или

≥ 110

Величина уровня АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит не только от степени повышения уровня АД, но и от наличия сопутствующих факторов риска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС). Органные нарушения и АКС, как известно, определяют стадию ГБ (Таблица 2).

Таблица 2

Классификация гипертонической болезни по стадиям

Стадии гипертонической болезни

ГБ I стадии

отсутствие ПОМ

ГБ II стадии

поражение одного или нескольких органов-мишеней

ГБ III стадии

наличие АКС

Факторы, влияющие на прогноз развития сердечно-сосудистых осложнений, подробно изучены, в последние годы дополнены рядом существенных новых позиций и представлены в Российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ, 2008 [10] (Таблица 3).

Таблица 3

Критерии стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений

Факторы риска

Поражение органов-мишеней

ОX>5,0 ммоль/л (190 мг/дл) или

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или

ХС ЛВП < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) или

ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

5,6-6,9 ммоль/л (102 - 125 мг/дл)

  • нарушенная толерантность к глюкозе

  • семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет; у женщин < 65 лет)

  • абдоминальное ожирение

(окружность талии > 88 см при отсутствии метаболического синдрома)

ГЛЖ

  • ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38мм; Корнельское произведение > 2440 мм х мс

  • ЭхоКГ: ИММЛЖ >  110 г/м2

Сосуды

  • УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов

  • скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с

  • лодыжечно/плечевой индекс < 0,9

Почки

  • повышение сывороточного креатинина: 107 - 124 мкмоль/л (1,2 - 1,4 мг/дл)

  • низкая скорость клубочковой фильтрации

СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Голта)

  • микроальбуминурия 30 - 300 мг/сут;

  • отношение альбумин/креатинин в моче  ≥ 31 мг/г (3,5 мг/ммоль)

Сахарный диабет

Ассоциированные клинические состояния

  • глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях

  • глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после приема 75г глюкозы > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)

ЦВБ

  • ишемический мозговой инсульт

  • геморрагический мозговой инсульт

  • транзиторная ишемическая атака

Метаболический синдром

Заболевания сердца

  • инфаркт миокарда

  • стенокардия

  • коронарная реваскуляризация

  • хроническая сердечная недостаточность

абдоминальное ожирение

(окружность талии  > 80 см)

АД ≥ 140/90 мм рт.ст.,

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл)

ХС ЛВП < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл)

ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л,

нарушенная толерантность к глюкозе (глюкоза венозной плазмы через 2 часа после приема 75г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л)

Заболевания почек

  • диабетическая нефропатия

  • почечная недостаточность: сывороточный креатинин  > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл)

  • протеинурия >300 мг/сут

Заболевания периферических артерий

Гипертоническая ретинопатия

В общей популяции пациентов с АГ, т.е. в том числе у женщин вне беременности, выделяют четыре группы риска сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от степени повышения уровня АД, ФР, ПОМ и АКС: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска. В настоящее время обсуждается вопрос о том, чтобы считать гестационное повышение АД, в том числе ПЭ

, фактором, определяющим высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [29, 30, 31, 32].

В соответствии с группой риска определяется тактика лечения пациентов (стартовая терапия, определение целевого уровня АД, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других препаратах). Эта система стратификации риска разработана на основании результатов Фремингемского исследования, достаточно проста и удобна в использовании.

В период беременности у пациенток с хронической АГ адекватно оценить степень АГ не удается, т.к. в I и II триместрах обычно отмечается физиологическое снижение уровня АД. При отсутствии достоверных данных обследования пациентки до беременности, на основании которых можно было бы определить степень АГ, о тяжести течения заболевания следует судить по выраженности органных нарушений: гипертрофии миокарда левого желудочка сердца, утолщении стенки артерий, повышении уровня креатинина, наличии микроальбуминурии и т.д. (Таблица 3).

Классификация степеней повышения уровня АД у беременных, рекомендованная в настоящее время к применению во многих странах мира, отличается от градаций уровня АД для женщин вне периода беременности (Таблица 4).

Таблица 4

Классификация степени повышения уровня АД (мм рт. ст.) у беременных

Категории АД

САД

мм рт.ст.

ДАД

мм рт.ст.

Нормальное АД

< 140

и

< 90

Умеренная АГ

140 - 159

и/или

90 - 109

Тяжелая АГ

≥ 160

и/или

≥ 110

Данная классификация может использоваться для характеристики степени повышения уровня АД при любой форме АГ в период беременности (хронической АГ, гестационной АГ, ПЭ) [11, 12, 13, 14, 19].

Выделение двух степеней АГ, умеренной и тяжелой, при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза, выбора тактики ведения пациенток - лечения и родовспоможения.

Тяжелая АГ беременных диагностируется при уровне САД ≥ 160 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт.ст. и ассоциируется с высоким риском развития инсульта [33, 34].

Инсульты у женщин одинаково часто развиваются как во время родов, так и в раннем послеродовом периоде, и в 90% случаев являются геморрагическими, ишемические инсульты встречаются крайне редко. Повышение САД имеет большее, в сравнении с ДАД, значение в развитии инсульта. Отмечено, что у тех женщин, у которых в период беременности, родов или вскоре после родоразрешения развился инсульт, в 100% случаев значения САД составляли 155 мм рт.ст. и выше, в 95,8% случаев - 160 мм рт.ст. и выше. Повышение ДАД до 110 мм рт.ст. и выше наблюдалось только у 12,5% пациенток, перенесших инсульт. Материнская смертность при инсульте достигает 53% [33].

Гестационная АГ - повышение уровня АД, впервые зафиксированное после 20 недели беременности и не сопровождающееся протеинурией. Диагноз гестационной АГ ставится лишь на период беременности. В том случае, если через 12 недель после родов АГ сохраняется, диагноз гестационной АГ меняется на диагноз хронической АГ и уточняется, после дополнительного обследования, в соответствии с общепринятой классификацией АГ.

Продолжительность рекомендуемого периода наблюдения после родов за пациенткой с АГ беременных, необходимого для уточнения диагноза, в различных документах варьирует. В большинстве рекомендаций для уточнения формы АГ и представления о дальнейшем прогнозе предлагается наблюдение как минимум в течение 12 недель после родов [11, 12, 13, 14, 19, 20, 35].

Преэклампсия - специфичный для беременности синдром, который возникает после 20-й недели гестации, определяется по наличию АГ и протеинурии (больше 300 мг белка в суточной моче). Тяжелая ПЭ сопровождается полиорганной недостаточностью (олигурией, увеличением креатинина; тромбоцитопенией, гемолизом; повышением АсАТ, АлАТ, болью в эпигастрии, правом подреберье; неврологической симптоматикой; задержкой роста плода). Встречается у 3-14% беременных. Развивается вследствие патологии сосудов, кровоснабжающих плаценту, что приводит к нарушению ее перфузии и высвобождению факторов, вызывающих распространенную дисфункцию эндотелия сосудов [38]. АГ и протеинурия являются ведущими клиническими симптомами ПЭ.

Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ. При физиологически протекающей беременности частота отеков достигает 60% [3, 13, 19, 20].

Существует множество факторов, повышающих риск развития ПЭ:

  • социально-демографические факторы, в частности, крайние периоды репродуктивного возраста, низкий уровень социально-экономического статуса, принадлежность к некоторым этническим группам (например, к негроидной расе)

  • генетическая предрасположенность к развитию ПЭ

  • особенности течения беременности - многоплодная беременность, первая беременность, ПЭ в период предыдущих беременностей,

  • заболевания матери – ожирение, хроническая патология почек, хроническая АГ, сахарный диабет, тромбофилии.

В таблице 5 приводятся данные по относительному риску развития ПЭ при наличии у беременной некоторых из известных отягощающих факторов [9].

Таблица 5

Относительный риск развития преэклампсии

Фактор риска

Относительный риск

Хронические заболевания почек

20

Хроническая АГ

10

АГ в период беременности у родственниц первой степени родства

5

Беременность двойней

4

Частые повторные беременности

3

Возраст матери старше 40 лет

3

Избыточная масса тела (ИМТ>25 кг/м2)

2,7

Сахарный диабет

2

Выделяют умеренно выраженную и тяжелую ПЭ (Таблица 6). Целесообразность выделения этих двух вариантов течения ПЭ определяется тактикой ведения беременных:

  1. При умеренно выраженной ПЭ необходима госпитализация и тщательный мониторинг состояния беременной, но при этом возможно пролонгирование беременности.

  2. При тяжелой ПЭ необходимо решение вопроса о родоразрешении немедленно после стабилизации состояния матери.

Таблица 6

Критерии степени тяжести ПЭ

Показатель

Умеренная

Тяжелая

АГ

≥ 140/90 мм рт.ст.

> 160/110 мм рт.ст.

Протеинурия

> 0,3 но < 5 г/сут.

> 5г/сут.

Креатинин

норма

> 90 мкмоль/л

Олигурия

отсутствует

<500 мл/сут.

Нарушение функции печени

отсутствует

повышение АлАТ, АсАТ

Тромбоциты

норма

<100х103

Гемолиз

отсутствует

+

Неврологические симптомы

отсутствуют

+

Задержка роста плода

-/+

+

В большинстве случаев умеренно выраженная ПЭ протекает для пациентки малозаметно, однако могут беспокоить головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, общее недомогание, отеки лица и рук. При прогрессировании патологического процесса развиваются признаки полиорганных нарушений (Таблица 6). Два ведущих симптома наиболее характерны для тяжелой ПЭ: повышение уровня АД > 160/110 мм рт.ст. и протеинурия > 5г/сут. [40, 41].

В основе формирования ПЭ лежат сложные полиорганные нарушения, развивающиеся и у матери, и у плода, которые при прогрессировании могут трансформироваться в критические осложнения: эклампсия; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; инсульт; отслойка плаценты; антенатальная смерть плода.

Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.

Об угрозе развития эклампсии свидетельствуют появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации. Могут определяться небольшие фибрилляции мышц, преимущественно лицевой группы, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость. Возможны затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.

ПЭ на фоне хронической АГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:

1) появления после 20 недель гестации впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;

2) резкого повышения уровня АД у тех женщин, у которых до 20 недели беременности АГ легко контролировалось;

3) появления признаков полиорганной недостаточности (олигурии, увеличения креатинина, тромбоцитопении, гемолиза, повышения АсАТ, АлАТ).

Формулировка диагноза гипертензивных состояний у беременных

Примеры диагнозов:

  1. Беременность 11 недель. Хроническая АГ. АГ умеренная (у пациентки, ранее не обследованной, при САД 140 – 159 мм рт.ст. и/или ДАД 90 – 109 мм рт.ст.).

  1. Беременность 12 недель. Хроническая АГ. Гипертоническая болезнь II стадия. АГ умеренная (у пациентки с установленным до беременности диагнозом при САД 140 – 159 мм рт.ст. и/или ДАД 90 – 109 мм рт.ст., ГЛЖ).

  1. Беременность 15 недель. Хроническая АГ. Реноваскулярная АГ. АГ тяжелая (у пациентки с диагностированной до беременности или на ранних ее сроках реноваскулярной вторичной АГ при уровне АД > 160/110 мм рт.ст.).

  1. Беременность 22 недели. Гестационная АГ, умеренная (у беременной с впервые развившейся АГ после 20 недель гестации при уровне АД 140-159/90-109 мм рт.ст.).

  1. Беременность 34 недели. Преэклампсия, умеренно выраженная (у пациентки с ранее неосложненным течением беременности при появлении АГ с уровнем АД не выше 160/110 мм рт.ст. и протеинурией не более 5г/сут.).

  1. Беременность 35 недель. Преэклампсия на фоне хронической АГ (гипертонической болезни I стадии), умеренно выраженная (у пациентки с ранее установленным диагнозом гипертонической болезни Iст. при АД не выше 160/110 мм рт.ст. с впервые развившейся протеинурией не более 5г/сут).

  1. Беременность 26 недель. Преэклампсия, тяжелая. Отек легких. HELLP – синдром. Синдром задержки роста плода (у пациентки с впервые развившейся АГ после 20 недель беременности, уровень АД и протеинурии в данном случае могут варьировать, клиническими признаками отека легких, лабораторными проявлениями HELLP – синдрома и ультразвуковыми критериями синдрома задержки роста плода).

  1. Диагностика артериальной гипертензии в период беременности

Измерение уровня АД следует проводить у беременной в покое после 5-минутного отдыха, в течение предшествующего часа женщина не должна выполнять тяжелую физическую нагрузку. Измерение уровня АД осуществляется в положении беременной «сидя», в удобной позе, или «лежа на левом боку». Манжета накладывается на руку таким образом, чтобы нижний край ее находился на 2 см выше локтевого сгиба, а резиновая часть манжеты охватывала не менее 80% окружности плеча. Обычно применяется манжета шириной 12-13 см, длиной 30-35 см, т.е. среднего размера. Для пациенток с очень большой или очень маленькой окружностью плеча необходимо иметь большую и маленькую манжеты. Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке. Измерение уровня АД проводится дважды, с интервалом не менее минуты, на обеих руках.

Уровень САД определяется по I фазе тонов Короткова, ДАД – по V фазе (полное исчезновение звуковых сигналов). У 15% беременных V фазу определить не удается. В этих случаях уровень ДАД устанавливается по IV фазе, т.е. в момент значительного ослабления тонов [40]. «Золотым стандартом» измерения уровня АД у беременных является аускультативный метод, также могут быть использованы валидированные осциллометрические тонометры.

При выявлении повышенного уровня АД у беременной целесообразно проведение суточного мониторирования АД (СМАД) для подтверждения диагноза АГ. Показатели СМАД у беременных обладают большой предикторной значимостью при анализе риска развития протеинурии, преждевременных родов, а также для прогнозирования веса новорожденного и общих исходов беременности [ЕОАГ/ЕОК 2007]. Беременным следует рекомендовать также самоконтроль уровня АД в домашних условиях. В зависимости от метода определения уровня АД, АГ диагностируется начиная с несколько различных пороговых значений АД (таблица 7).

Таблица 7

Пороговые уровни АД (мм рт.ст.) для диагностики АГ в зависимости от метода определения АД (ЕОАГ/ЕОК 2007, ВНОК 2008)

Метод определения уровня АД

САД, мм рт.ст.

ДАД, мм рт.ст.

Клиническое АД

140

90

СМАД, 24 часа

125-130

80

СМАД, день

130-135

85

СМАД, ночь

120

70

АД дома

130-135

85

Следует отметить, что в 10-15% случаев эклампсия и в 12-18% случаев HELLP-синдром протекают при нормальном уровне АД [41]. Данный факт свидетельствует о сложном, многоуровневом патогенетическом процессе, лежащем в основе АГ беременных и, главное, о необходимости тщательного дополнительного контроля клинических и лабораторных данных у пациенток с высоким риском развития ПЭ.

Методы обследования

После выявления АГ у беременной следует обследовать пациентку с целью

  • уточнения происхождения гипертензивного синдрома, исключения симптоматических АГ;

  • определения тяжести гипертензии;

  • выявления сопутствующих органных нарушений, включая состояние органов-мишеней, плаценты и плода.

Тщательно собранный анамнез у беременной в первом триместре позволяет получить важную информацию о течении хронической АГ, выявить дополнительные факторы риска и симптомы, характерные для вторичных форм АГ. Беременной с АГ необходимо измерить вес, рост, и вычислить индекс массы тела.

При обследовании сердечно-сосудистой системы оцениваются размеры сердца, наличие патологических шумов, признаки сердечной недостаточности (хрипы в легких, размеры печени, отеки на ногах). Проводится исследование состояния пульса на периферических артериях, существование патологических шумов в проекции почечных артерий. Необходимо измерение АД на обеих руках и ногах с целью выявления симптомов коарктации аорты.

При исследовании органов брюшной полости пальпация почек в некоторых случаях позволяет обнаружить их увеличение (поликистоз, гидронефроз). У некоторых больных в проекции почечных артерий на переднюю брюшную стенку удается выслушать систолический шум, обусловленный их стенозом.

При постановке диагноза следует учитывать следующие признаки: стабильность повышенного АД, наличие АГ в семейном анамнезе, постепенное начало и доброкачественное течение, а так же, как правило, клиническая эффективность адекватно назначенной антигипертензивной терапии.

Для симптоматических АГ характерны: «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация АД на высоких цифрах, систоло-диастолическая АГ с диастолическим давлением более 110 мм рт.ст., рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии, отсутствие АГ в семейном анамнезе (за исключением фибромускулярной дисплазии почечной артерии), хорошая переносимость высоких цифр АД, однако быстрое развитие осложнений (инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, почечной недостаточности, гипертонической ретинопатии).

Дополнительное неинвазивное обследование необходимо у молодых женщин с предшествующей или ранней гестационной гипертензией для исключения вторичных (симптоматических) АГ (заболеваний почек, реноваскулярной гипертензии, первичного альдостеронизма, синдрома Кушинга и феохромоцитомы).

При обследовании беременной с АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным.

На первом этапе выполняются исследования, обязательные для каждой пациентки. К числу необходимых относятся: клинический анализ мочи и крови, биохимическое исследование крови с оценкой уровня гликемии, липидного обмена, функции печени и почек, оценка уровня экскреции альбумина с мочой для выявления микроальбуминурии, а также ЭКГ, ЭхоКГ, ультразвуковое исследование почек и периферических сосудов. Если полученные данные достаточны для уточнения диагноза, исключения вторичных АГ, и на их основании возможно четко определить группу риска пациентки в соответствии с критериями стратификации, применяемыми при хронической АГ, а следовательно и тактику ведения беременной, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает применение дополнительных методов обследования для уточнения формы вторичной АГ при наличии таковой, либо для выявления возможных сопутствующих заболеваний. Рентгенологические, радиоизотопные методы противопоказаны. Инвазивные диагностические методы используются строго по показаниям.

Диагностика ПЭ основана на определении повышенного уровня АД и выявлении протеинурии, а также на анализе ряда важных лабораторных показателей, изменяющихся при развитии тяжелой ПЭ вследствие полиорганной недостаточности (представлены в таблице 8). Перечисленные в таблице показатели необходимо мониторировать у всех беременных с АГ и анализировать их динамику как минимум каждые 2 недели для своевременной диагностики ПЭ и оценки тяжести течения заболевания.

Таблица 8

studfiles.net

Классификация аг в период беременности

1. Хроническая аг

  1. Гестационная АГ

  2. Преэклампсия/эклампсия

  3. Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ

Данная классификация принята в большинстве стран мира [3, 12, 13, 14, 20, 21].

Среди беременных с АГ хроническая АГ выявляется примерно у 30%, гестационная АГ и преэклампсия/эклампсия - у 70% пациенток [10,11]. Распространенность хронической АГ среди молодых женщин не велика, однако значительно возрастает по мере увеличения возраста пациенток. Среди беременных в возрасте 18-29 лет хроническая АГ наблюдается у 0,6-2% женщин, а в возрасте 30-39 лет - у 6-22,3% [22]. ГБ диагностируется более чем у 90-95% больных с синдромом повышения АД. Только в 5-10% случаев удается установить причину повышения уровня АД, часто устраняемую, т.е. АГ носит вторичный, симптоматический, характер.

Хроническая АГ значительно осложняет течение беременности. По данным различных авторов преэклампсия (ПЭ) развивается у 22 - 75% женщин с хронической АГ [23, 24]. Даже небольшое повышение АД, существовавшее до беременности, увеличивает риск развития ПЭ в 2 раза [15, 23, 25].. Гестационная АГ трансформируется в ПЭ в 50% случаев [28].

Структура гипертензивных состояний в период беременности представлена на рис.1.

Рис.1. Структура гипертензивных состояний в период беременности

Хроническая АГ – это АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20 недели ее развития. АГ, возникшая после 20 недели гестации, но не исчезнувшая после родов в течение 12 недель, также классифицируется как хроническая АГ, но уже ретроспективно. В этой ситуации после родов необходимо уточнение генеза АГ (гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертензия).

Итак, хроническая АГ – это гипертоническая болезнь (ГБ) или вторичные (симптоматические) гипертензии. Известно, что ГБ - хронически протекающее заболевание, основным и обязательным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием других заболеваний или патологических процессов, для которых также характерно повышение уровня АД.

Наиболее частой причиной вторичной АГ являются заболевания почек. Вазоренальная или реноваскулярная АГ – вторая по распространенности причина симптоматической АГ, при которой выявляется одно- или двустороннее поражение почечных артерий. У пациенток молодого возраста вазоренальная АГ развиваться может в результате фибромышечной дисплазии, неспецифического аортоартериита, других системных заболеваний соединительной ткани, а также аномалий развития почечных артерий, патологической подвижности почек и таких редких причин, как аневризма почечной артерии, образование, сдавливающее почку, травма. Вероятность атеросклеротического поражения почечных артерий у молодых женщин невелика. Встречаются вторичные АГ на фоне эндокринных заболеваний: феохромацитомы, первичного альдостеронизма (синдрома Конна), синдрома и болезни Иценко-Кушинга. Коарктация аорты также может быть причиной повышения АД. Лекарственная форма АГ развивается при длительном применении стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, гормональных противозачаточных средств, симпатомиметиков, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина, лакрицы.

Вне беременности и на этапе ее планирования необходимо классифицировать хроническую АГ в соответствии с принципами, которые используются для лиц старше 18 лет, в том числе для женщин вне периода беременности.

Классификация степеней повышения уровня АД представлена в таблице 1.

Если значения уровней систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то диагностируется более высокая степень АГ. Степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациенток, не принимающих антигипертензивные препараты.

Таблица 1

Классификация степеней повышения уровня АД (мм рт.ст.) вне беременности и на этапе ее планирования

Категории АД

САД

мм рт.ст.

ДАД

мм рт.ст.

Оптимальное АД

< 120

и

< 80

Нормальное АД

120 - 129

и/или

80 - 84

Высокое нормальное АД

130 - 139

и/или

  1. - 89

АГ 1 степени

140 - 159

и/или

90 - 99

АГ 2 степени

160 - 179

и/или

100 - 109

АГ 3 степени

≥ 180

и/или

≥ 110

Величина уровня АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит не только от степени повышения уровня АД, но и от наличия сопутствующих факторов риска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС). Органные нарушения и АКС, как известно, определяют стадию ГБ (Таблица 2).

Таблица 2

Классификация гипертонической болезни по стадиям

Стадии гипертонической болезни

ГБ I стадии

отсутствие ПОМ

ГБ II стадии

поражение одного или нескольких органов-мишеней

ГБ III стадии

наличие АКС

Факторы, влияющие на прогноз развития сердечно-сосудистых осложнений, подробно изучены, в последние годы дополнены рядом существенных новых позиций и представлены в Российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ, 2008 [10] (Таблица 3).

Таблица 3

Критерии стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений

Факторы риска

Поражение органов-мишеней

ОX>5,0 ммоль/л (190 мг/дл) или

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или

ХС ЛВП < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) или

ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

5,6-6,9 ммоль/л (102 - 125 мг/дл)

  • нарушенная толерантность к глюкозе

  • семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет; у женщин < 65 лет)

  • абдоминальное ожирение

(окружность талии > 88 см при отсутствии метаболического синдрома)

ГЛЖ

  • ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38мм; Корнельское произведение > 2440 мм х мс

  • ЭхоКГ: ИММЛЖ >  110 г/м2

Сосуды

  • УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов

  • скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с

  • лодыжечно/плечевой индекс < 0,9

Почки

  • повышение сывороточного креатинина: 107 - 124 мкмоль/л (1,2 - 1,4 мг/дл)

  • низкая скорость клубочковой фильтрации

СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Голта)

  • микроальбуминурия 30 - 300 мг/сут;

  • отношение альбумин/креатинин в моче  ≥ 31 мг/г (3,5 мг/ммоль)

Сахарный диабет

Ассоциированные клинические состояния

  • глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях

  • глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после приема 75г глюкозы > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)

ЦВБ

  • ишемический мозговой инсульт

  • геморрагический мозговой инсульт

  • транзиторная ишемическая атака

Метаболический синдром

Заболевания сердца

  • инфаркт миокарда

  • стенокардия

  • коронарная реваскуляризация

  • хроническая сердечная недостаточность

абдоминальное ожирение

(окружность талии  > 80 см)

АД ≥ 140/90 мм рт.ст.,

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл)

ХС ЛВП < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл)

ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л,

нарушенная толерантность к глюкозе (глюкоза венозной плазмы через 2 часа после приема 75г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л)

Заболевания почек

  • диабетическая нефропатия

  • почечная недостаточность: сывороточный креатинин  > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл)

  • протеинурия >300 мг/сут

Заболевания периферических артерий

Гипертоническая ретинопатия

В общей популяции пациентов с АГ, т.е. в том числе у женщин вне беременности, выделяют четыре группы риска сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от степени повышения уровня АД, ФР, ПОМ и АКС: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска. В настоящее время обсуждается вопрос о том, чтобы считать гестационное повышение АД, в том числе ПЭ, фактором, определяющим высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [29, 30, 31, 32].

В соответствии с группой риска определяется тактика лечения пациентов (стартовая терапия, определение целевого уровня АД, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других препаратах). Эта система стратификации риска разработана на основании результатов Фремингемского исследования, достаточно проста и удобна в использовании.

В период беременности у пациенток с хронической АГ адекватно оценить степень АГ не удается, т.к. в I и II триместрах обычно отмечается физиологическое снижение уровня АД. При отсутствии достоверных данных обследования пациентки до беременности, на основании которых можно было бы определить степень АГ, о тяжести течения заболевания следует судить по выраженности органных нарушений: гипертрофии миокарда левого желудочка сердца, утолщении стенки артерий, повышении уровня креатинина, наличии микроальбуминурии и т.д. (Таблица 3).

Классификация степеней повышения уровня АД у беременных, рекомендованная в настоящее время к применению во многих странах мира, отличается от градаций уровня АД для женщин вне периода беременности (Таблица 4).

Таблица 4

Классификация степени повышения уровня АД (мм рт. ст.) у беременных

Категории АД

САД

мм рт.ст.

ДАД

мм рт.ст.

Нормальное АД

< 140

и

< 90

Умеренная АГ

140 - 159

и/или

90 - 109

Тяжелая АГ

≥ 160

и/или

≥ 110

Данная классификация может использоваться для характеристики степени повышения уровня АД при любой форме АГ в период беременности (хронической АГ, гестационной АГ, ПЭ) [11, 12, 13, 14, 19].

Выделение двух степеней АГ, умеренной и тяжелой, при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза, выбора тактики ведения пациенток - лечения и родовспоможения.

Тяжелая АГ беременных диагностируется при уровне САД ≥ 160 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт.ст. и ассоциируется с высоким риском развития инсульта [33, 34].

Инсульты у женщин одинаково часто развиваются как во время родов, так и в раннем послеродовом периоде, и в 90% случаев являются геморрагическими, ишемические инсульты встречаются крайне редко. Повышение САД имеет большее, в сравнении с ДАД, значение в развитии инсульта. Отмечено, что у тех женщин, у которых в период беременности, родов или вскоре после родоразрешения развился инсульт, в 100% случаев значения САД составляли 155 мм рт.ст. и выше, в 95,8% случаев - 160 мм рт.ст. и выше. Повышение ДАД до 110 мм рт.ст. и выше наблюдалось только у 12,5% пациенток, перенесших инсульт. Материнская смертность при инсульте достигает 53% [33].

Гестационная АГ - повышение уровня АД, впервые зафиксированное после 20 недели беременности и не сопровождающееся протеинурией. Диагноз гестационной АГ ставится лишь на период беременности. В том случае, если через 12 недель после родов АГ сохраняется, диагноз гестационной АГ меняется на диагноз хронической АГ и уточняется, после дополнительного обследования, в соответствии с общепринятой классификацией АГ.

Продолжительность рекомендуемого периода наблюдения после родов за пациенткой с АГ беременных, необходимого для уточнения диагноза, в различных документах варьирует. В большинстве рекомендаций для уточнения формы АГ и представления о дальнейшем прогнозе предлагается наблюдение как минимум в течение 12 недель после родов [11, 12, 13, 14, 19, 20, 35].

Преэклампсия - специфичный для беременности синдром, который возникает после 20-й недели гестации, определяется по наличию АГ и протеинурии (больше 300 мг белка в суточной моче). Тяжелая ПЭ сопровождается полиорганной недостаточностью (олигурией, увеличением креатинина; тромбоцитопенией, гемолизом; повышением АсАТ, АлАТ, болью в эпигастрии, правом подреберье; неврологической симптоматикой; задержкой роста плода). Встречается у 3-14% беременных. Развивается вследствие патологии сосудов, кровоснабжающих плаценту, что приводит к нарушению ее перфузии и высвобождению факторов, вызывающих распространенную дисфункцию эндотелия сосудов [38]. АГ и протеинурия являются ведущими клиническими симптомами ПЭ.

Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ. При физиологически протекающей беременности частота отеков достигает 60% [3, 13, 19, 20].

Существует множество факторов, повышающих риск развития ПЭ:

  • социально-демографические факторы, в частности, крайние периоды репродуктивного возраста, низкий уровень социально-экономического статуса, принадлежность к некоторым этническим группам (например, к негроидной расе)

  • генетическая предрасположенность к развитию ПЭ

  • особенности течения беременности - многоплодная беременность, первая беременность, ПЭ в период предыдущих беременностей,

  • заболевания матери – ожирение, хроническая патология почек, хроническая АГ, сахарный диабет, тромбофилии.

В таблице 5 приводятся данные по относительному риску развития ПЭ при наличии у беременной некоторых из известных отягощающих факторов [9].

Таблица 5

Относительный риск развития преэклампсии

Фактор риска

Относительный риск

Хронические заболевания почек

20

Хроническая АГ

10

АГ в период беременности у родственниц первой степени родства

5

Беременность двойней

4

Частые повторные беременности

3

Возраст матери старше 40 лет

3

Избыточная масса тела (ИМТ>25 кг/м2)

2,7

Сахарный диабет

2

Выделяют умеренно выраженную и тяжелую ПЭ (Таблица 6). Целесообразность выделения этих двух вариантов течения ПЭ определяется тактикой ведения беременных:

  1. При умеренно выраженной ПЭ необходима госпитализация и тщательный мониторинг состояния беременной, но при этом возможно пролонгирование беременности.

  2. При тяжелой ПЭ необходимо решение вопроса о родоразрешении немедленно после стабилизации состояния матери.

Таблица 6

Критерии степени тяжести ПЭ

Показатель

Умеренная

Тяжелая

АГ

≥ 140/90 мм рт.ст.

> 160/110 мм рт.ст.

Протеинурия

> 0,3 но < 5 г/сут.

> 5г/сут.

Креатинин

норма

> 90 мкмоль/л

Олигурия

отсутствует

<500 мл/сут.

Нарушение функции печени

отсутствует

повышение АлАТ, АсАТ

Тромбоциты

норма

<100х103

Гемолиз

отсутствует

+

Неврологические симптомы

отсутствуют

+

Задержка роста плода

-/+

+

В большинстве случаев умеренно выраженная ПЭ протекает для пациентки малозаметно, однако могут беспокоить головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, общее недомогание, отеки лица и рук. При прогрессировании патологического процесса развиваются признаки полиорганных нарушений (Таблица 6). Два ведущих симптома наиболее характерны для тяжелой ПЭ: повышение уровня АД > 160/110 мм рт.ст. и протеинурия > 5г/сут. [40, 41].

В основе формирования ПЭ лежат сложные полиорганные нарушения, развивающиеся и у матери, и у плода, которые при прогрессировании могут трансформироваться в критические осложнения: эклампсия; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; инсульт; отслойка плаценты; антенатальная смерть плода.

Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.

Об угрозе развития эклампсии свидетельствуют появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации. Могут определяться небольшие фибрилляции мышц, преимущественно лицевой группы, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость. Возможны затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.

ПЭ на фоне хронической АГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:

1) появления после 20 недель гестации впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;

2) резкого повышения уровня АД у тех женщин, у которых до 20 недели беременности АГ легко контролировалось;

3) появления признаков полиорганной недостаточности (олигурии, увеличения креатинина, тромбоцитопении, гемолиза, повышения АсАТ, АлАТ).

Формулировка диагноза гипертензивных состояний у беременных

Примеры диагнозов:

  1. Беременность 11 недель. Хроническая АГ. АГ умеренная (у пациентки, ранее не обследованной, при САД 140 – 159 мм рт.ст. и/или ДАД 90 – 109 мм рт.ст.).

  1. Беременность 12 недель. Хроническая АГ. Гипертоническая болезнь II стадия. АГ умеренная (у пациентки с установленным до беременности диагнозом при САД 140 – 159 мм рт.ст. и/или ДАД 90 – 109 мм рт.ст., ГЛЖ).

  1. Беременность 15 недель. Хроническая АГ. Реноваскулярная АГ. АГ тяжелая (у пациентки с диагностированной до беременности или на ранних ее сроках реноваскулярной вторичной АГ при уровне АД > 160/110 мм рт.ст.).

  1. Беременность 22 недели. Гестационная АГ, умеренная (у беременной с впервые развившейся АГ после 20 недель гестации при уровне АД 140-159/90-109 мм рт.ст.).

  1. Беременность 34 недели. Преэклампсия, умеренно выраженная (у пациентки с ранее неосложненным течением беременности при появлении АГ с уровнем АД не выше 160/110 мм рт.ст. и протеинурией не более 5г/сут.).

  1. Беременность 35 недель. Преэклампсия на фоне хронической АГ (гипертонической болезни I стадии), умеренно выраженная (у пациентки с ранее установленным диагнозом гипертонической болезни Iст. при АД не выше 160/110 мм рт.ст. с впервые развившейся протеинурией не более 5г/сут).

  1. Беременность 26 недель. Преэклампсия, тяжелая. Отек легких. HELLP – синдром. Синдром задержки роста плода (у пациентки с впервые развившейся АГ после 20 недель беременности, уровень АД и протеинурии в данном случае могут варьировать, клиническими признаками отека легких, лабораторными проявлениями HELLP – синдрома и ультразвуковыми критериями синдрома задержки роста плода).

  1. Диагностика артериальной гипертензии в период беременности

Измерение уровня АД следует проводить у беременной в покое после 5-минутного отдыха, в течение предшествующего часа женщина не должна выполнять тяжелую физическую нагрузку. Измерение уровня АД осуществляется в положении беременной «сидя», в удобной позе, или «лежа на левом боку». Манжета накладывается на руку таким образом, чтобы нижний край ее находился на 2 см выше локтевого сгиба, а резиновая часть манжеты охватывала не менее 80% окружности плеча. Обычно применяется манжета шириной 12-13 см, длиной 30-35 см, т.е. среднего размера. Для пациенток с очень большой или очень маленькой окружностью плеча необходимо иметь большую и маленькую манжеты. Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке. Измерение уровня АД проводится дважды, с интервалом не менее минуты, на обеих руках.

Уровень САД определяется по I фазе тонов Короткова, ДАД – по V фазе (полное исчезновение звуковых сигналов). У 15% беременных V фазу определить не удается. В этих случаях уровень ДАД устанавливается по IV фазе, т.е. в момент значительного ослабления тонов [40]. «Золотым стандартом» измерения уровня АД у беременных является аускультативный метод, также могут быть использованы валидированные осциллометрические тонометры.

При выявлении повышенного уровня АД у беременной целесообразно проведение суточного мониторирования АД (СМАД) для подтверждения диагноза АГ. Показатели СМАД у беременных обладают большой предикторной значимостью при анализе риска развития протеинурии, преждевременных родов, а также для прогнозирования веса новорожденного и общих исходов беременности [ЕОАГ/ЕОК 2007]. Беременным следует рекомендовать также самоконтроль уровня АД в домашних условиях. В зависимости от метода определения уровня АД, АГ диагностируется начиная с несколько различных пороговых значений АД (таблица 7).

Таблица 7

Пороговые уровни АД (мм рт.ст.) для диагностики АГ в зависимости от метода определения АД (ЕОАГ/ЕОК 2007, ВНОК 2008)

Метод определения уровня АД

САД, мм рт.ст.

ДАД, мм рт.ст.

Клиническое АД

140

90

СМАД, 24 часа

125-130

80

СМАД, день

130-135

85

СМАД, ночь

120

70

АД дома

130-135

85

Следует отметить, что в 10-15% случаев эклампсия и в 12-18% случаев HELLP-синдром протекают при нормальном уровне АД [41]. Данный факт свидетельствует о сложном, многоуровневом патогенетическом процессе, лежащем в основе АГ беременных и, главное, о необходимости тщательного дополнительного контроля клинических и лабораторных данных у пациенток с высоким риском развития ПЭ.

Методы обследования

После выявления АГ у беременной следует обследовать пациентку с целью

  • уточнения происхождения гипертензивного синдрома, исключения симптоматических АГ;

  • определения тяжести гипертензии;

  • выявления сопутствующих органных нарушений, включая состояние органов-мишеней, плаценты и плода.

Тщательно собранный анамнез у беременной в первом триместре позволяет получить важную информацию о течении хронической АГ, выявить дополнительные факторы риска и симптомы, характерные для вторичных форм АГ. Беременной с АГ необходимо измерить вес, рост, и вычислить индекс массы тела.

При обследовании сердечно-сосудистой системы оцениваются размеры сердца, наличие патологических шумов, признаки сердечной недостаточности (хрипы в легких, размеры печени, отеки на ногах). Проводится исследование состояния пульса на периферических артериях, существование патологических шумов в проекции почечных артерий. Необходимо измерение АД на обеих руках и ногах с целью выявления симптомов коарктации аорты.

При исследовании органов брюшной полости пальпация почек в некоторых случаях позволяет обнаружить их увеличение (поликистоз, гидронефроз). У некоторых больных в проекции почечных артерий на переднюю брюшную стенку удается выслушать систолический шум, обусловленный их стенозом.

При постановке диагноза следует учитывать следующие признаки: стабильность повышенного АД, наличие АГ в семейном анамнезе, постепенное начало и доброкачественное течение, а так же, как правило, клиническая эффективность адекватно назначенной антигипертензивной терапии.

Для симптоматических АГ характерны: «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация АД на высоких цифрах, систоло-диастолическая АГ с диастолическим давлением более 110 мм рт.ст., рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии, отсутствие АГ в семейном анамнезе (за исключением фибромускулярной дисплазии почечной артерии), хорошая переносимость высоких цифр АД, однако быстрое развитие осложнений (инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, почечной недостаточности, гипертонической ретинопатии).

Дополнительное неинвазивное обследование необходимо у молодых женщин с предшествующей или ранней гестационной гипертензией для исключения вторичных (симптоматических) АГ (заболеваний почек, реноваскулярной гипертензии, первичного альдостеронизма, синдрома Кушинга и феохромоцитомы).

При обследовании беременной с АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным.

На первом этапе выполняются исследования, обязательные для каждой пациентки. К числу необходимых относятся: клинический анализ мочи и крови, биохимическое исследование крови с оценкой уровня гликемии, липидного обмена, функции печени и почек, оценка уровня экскреции альбумина с мочой для выявления микроальбуминурии, а также ЭКГ, ЭхоКГ, ультразвуковое исследование почек и периферических сосудов. Если полученные данные достаточны для уточнения диагноза, исключения вторичных АГ, и на их основании возможно четко определить группу риска пациентки в соответствии с критериями стратификации, применяемыми при хронической АГ, а следовательно и тактику ведения беременной, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает применение дополнительных методов обследования для уточнения формы вторичной АГ при наличии таковой, либо для выявления возможных сопутствующих заболеваний. Рентгенологические, радиоизотопные методы противопоказаны. Инвазивные диагностические методы используются строго по показаниям.

Диагностика ПЭ основана на определении повышенного уровня АД и выявлении протеинурии, а также на анализе ряда важных лабораторных показателей, изменяющихся при развитии тяжелой ПЭ вследствие полиорганной недостаточности (представлены в таблице 8). Перечисленные в таблице показатели необходимо мониторировать у всех беременных с АГ и анализировать их динамику как минимум каждые 2 недели для своевременной диагностики ПЭ и оценки тяжести течения заболевания.

Таблица 8

studfiles.net

Классификация аг в период беременности

1. Хроническая аг

  1. Гестационная АГ

  2. Преэклампсия/эклампсия

  3. Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ

Данная классификация принята в большинстве стран мира [3, 12, 13, 14, 20, 21].

Среди беременных с АГ хроническая АГ выявляется примерно у 30%, гестационная АГ и преэклампсия/эклампсия - у 70% пациенток [10,11]. Распространенность хронической АГ среди молодых женщин не велика, однако значительно возрастает по мере увеличения возраста пациенток. Среди беременных в возрасте 18-29 лет хроническая АГ наблюдается у 0,6-2% женщин, а в возрасте 30-39 лет - у 6-22,3% [22]. ГБ диагностируется более чем у 90-95% больных с синдромом повышения АД. Только в 5-10% случаев удается установить причину повышения уровня АД, часто устраняемую, т.е. АГ носит вторичный, симптоматический, характер.

Хроническая АГ значительно осложняет течение беременности. По данным различных авторов преэклампсия (ПЭ) развивается у 22 - 75% женщин с хронической АГ [23, 24]. Даже небольшое повышение АД, существовавшее до беременности, увеличивает риск развития ПЭ в 2 раза [15, 23, 25].. Гестационная АГ трансформируется в ПЭ в 50% случаев [28].

Структура гипертензивных состояний в период беременности представлена на рис.1.

Рис.1. Структура гипертензивных состояний в период беременности

Хроническая АГ – это АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20 недели ее развития. АГ, возникшая после 20 недели гестации, но не исчезнувшая после родов в течение 12 недель, также классифицируется как хроническая АГ, но уже ретроспективно. В этой ситуации после родов необходимо уточнение генеза АГ (гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертензия).

Итак, хроническая АГ – это гипертоническая болезнь (ГБ) или вторичные (симптоматические) гипертензии. Известно, что ГБ - хронически протекающее заболевание, основным и обязательным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием других заболеваний или патологических процессов, для которых также характерно повышение уровня АД.

Наиболее частой причиной вторичной АГ являются заболевания почек. Вазоренальная или реноваскулярная АГ – вторая по распространенности причина симптоматической АГ, при которой выявляется одно- или двустороннее поражение почечных артерий. У пациенток молодого возраста вазоренальная АГ развиваться может в результате фибромышечной дисплазии, неспецифического аортоартериита, других системных заболеваний соединительной ткани, а также аномалий развития почечных артерий, патологической подвижности почек и таких редких причин, как аневризма почечной артерии, образование, сдавливающее почку, травма. Вероятность атеросклеротического поражения почечных артерий у молодых женщин невелика. Встречаются вторичные АГ на фоне эндокринных заболеваний: феохромацитомы, первичного альдостеронизма (синдрома Конна), синдрома и болезни Иценко-Кушинга. Коарктация аорты также может быть причиной повышения АД. Лекарственная форма АГ развивается при длительном применении стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, гормональных противозачаточных средств, симпатомиметиков, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина, лакрицы.

Вне беременности и на этапе ее планирования необходимо классифицировать хроническую АГ в соответствии с принципами, которые используются для лиц старше 18 лет, в том числе для женщин вне периода беременности.

Классификация степеней повышения уровня АД представлена в таблице 1.

Если значения уровней систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то диагностируется более высокая степень АГ. Степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациенток, не принимающих антигипертензивные препараты.

Таблица 1

Классификация степеней повышения уровня АД (мм рт.ст.) вне беременности и на этапе ее планирования

Категории АД

САД

мм рт.ст.

ДАД

мм рт.ст.

Оптимальное АД

< 120

и

< 80

Нормальное АД

120 - 129

и/или

80 - 84

Высокое нормальное АД

130 - 139

и/или

  1. - 89

АГ 1 степени

140 - 159

и/или

90 - 99

АГ 2 степени

160 - 179

и/или

100 - 109

АГ 3 степени

≥ 180

и/или

≥ 110

Величина уровня АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит не только от степени повышения уровня АД, но и от наличия сопутствующих факторов риска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС). Органные нарушения и АКС, как известно, определяют стадию ГБ (Таблица 2).

Таблица 2

Классификация гипертонической болезни по стадиям

Стадии гипертонической болезни

ГБ I стадии

отсутствие ПОМ

ГБ II стадии

поражение одного или нескольких органов-мишеней

ГБ III стадии

наличие АКС

Факторы, влияющие на прогноз развития сердечно-сосудистых осложнений, подробно изучены, в последние годы дополнены рядом существенных новых позиций и представлены в Российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ, 2008 [10] (Таблица 3).

Таблица 3

Критерии стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений

Факторы риска

Поражение органов-мишеней

ОX>5,0 ммоль/л (190 мг/дл) или

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или

ХС ЛВП < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) или

ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

5,6-6,9 ммоль/л (102 - 125 мг/дл)

  • нарушенная толерантность к глюкозе

  • семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет; у женщин < 65 лет)

  • абдоминальное ожирение

(окружность талии > 88 см при отсутствии метаболического синдрома)

ГЛЖ

  • ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38мм; Корнельское произведение > 2440 мм х мс

  • ЭхоКГ: ИММЛЖ >  110 г/м2

Сосуды

  • УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов

  • скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с

  • лодыжечно/плечевой индекс < 0,9

Почки

  • повышение сывороточного креатинина: 107 - 124 мкмоль/л (1,2 - 1,4 мг/дл)

  • низкая скорость клубочковой фильтрации

СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Голта)

  • микроальбуминурия 30 - 300 мг/сут;

  • отношение альбумин/креатинин в моче  ≥ 31 мг/г (3,5 мг/ммоль)

Сахарный диабет

Ассоциированные клинические состояния

  • глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях

  • глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после приема 75г глюкозы > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)

ЦВБ

  • ишемический мозговой инсульт

  • геморрагический мозговой инсульт

  • транзиторная ишемическая атака

Метаболический синдром

Заболевания сердца

  • инфаркт миокарда

  • стенокардия

  • коронарная реваскуляризация

  • хроническая сердечная недостаточность

абдоминальное ожирение

(окружность талии  > 80 см)

АД ≥ 140/90 мм рт.ст.,

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл)

ХС ЛВП < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл)

ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л,

нарушенная толерантность к глюкозе (глюкоза венозной плазмы через 2 часа после приема 75г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л)

Заболевания почек

  • диабетическая нефропатия

  • почечная недостаточность: сывороточный креатинин  > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл)

  • протеинурия >300 мг/сут

Заболевания периферических артерий

Гипертоническая ретинопатия

В общей популяции пациентов с АГ, т.е. в том числе у женщин вне беременности, выделяют четыре группы риска сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от степени повышения уровня АД, ФР, ПОМ и АКС: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска. В настоящее время обсуждается вопрос о том, чтобы считать гестационное повышение АД, в том числе ПЭ, фактором, определяющим высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [29, 30, 31, 32].

В соответствии с группой риска определяется тактика лечения пациентов (стартовая терапия, определение целевого уровня АД, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других препаратах). Эта система стратификации риска разработана на основании результатов Фремингемского исследования, достаточно проста и удобна в использовании.

В период беременности у пациенток с хронической АГ адекватно оценить степень АГ не удается, т.к. в I и II триместрах обычно отмечается физиологическое снижение уровня АД. При отсутствии достоверных данных обследования пациентки до беременности, на основании которых можно было бы определить степень АГ, о тяжести течения заболевания следует судить по выраженности органных нарушений: гипертрофии миокарда левого желудочка сердца, утолщении стенки артерий, повышении уровня креатинина, наличии микроальбуминурии и т.д. (Таблица 3).

Классификация степеней повышения уровня АД у беременных, рекомендованная в настоящее время к применению во многих странах мира, отличается от градаций уровня АД для женщин вне периода беременности (Таблица 4).

Таблица 4

Классификация степени повышения уровня АД (мм рт. ст.) у беременных

Категории АД

САД

мм рт.ст.

ДАД

мм рт.ст.

Нормальное АД

< 140

и

< 90

Умеренная АГ

140 - 159

и/или

90 - 109

Тяжелая АГ

≥ 160

и/или

≥ 110

Данная классификация может использоваться для характеристики степени повышения уровня АД при любой форме АГ в период беременности (хронической АГ, гестационной АГ, ПЭ) [11, 12, 13, 14, 19].

Выделение двух степеней АГ, умеренной и тяжелой, при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза, выбора тактики ведения пациенток - лечения и родовспоможения.

Тяжелая АГ беременных диагностируется при уровне САД ≥ 160 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт.ст. и ассоциируется с высоким риском развития инсульта [33, 34].

Инсульты у женщин одинаково часто развиваются как во время родов, так и в раннем послеродовом периоде, и в 90% случаев являются геморрагическими, ишемические инсульты встречаются крайне редко. Повышение САД имеет большее, в сравнении с ДАД, значение в развитии инсульта. Отмечено, что у тех женщин, у которых в период беременности, родов или вскоре после родоразрешения развился инсульт, в 100% случаев значения САД составляли 155 мм рт.ст. и выше, в 95,8% случаев - 160 мм рт.ст. и выше. Повышение ДАД до 110 мм рт.ст. и выше наблюдалось только у 12,5% пациенток, перенесших инсульт. Материнская смертность при инсульте достигает 53% [33].

Гестационная АГ - повышение уровня АД, впервые зафиксированное после 20 недели беременности и не сопровождающееся протеинурией. Диагноз гестационной АГ ставится лишь на период беременности. В том случае, если через 12 недель после родов АГ сохраняется, диагноз гестационной АГ меняется на диагноз хронической АГ и уточняется, после дополнительного обследования, в соответствии с общепринятой классификацией АГ.

Продолжительность рекомендуемого периода наблюдения после родов за пациенткой с АГ беременных, необходимого для уточнения диагноза, в различных документах варьирует. В большинстве рекомендаций для уточнения формы АГ и представления о дальнейшем прогнозе предлагается наблюдение как минимум в течение 12 недель после родов [11, 12, 13, 14, 19, 20, 35].

Преэклампсия - специфичный для беременности синдром, который возникает после 20-й недели гестации, определяется по наличию АГ и протеинурии (больше 300 мг белка в суточной моче). Тяжелая ПЭ сопровождается полиорганной недостаточностью (олигурией, увеличением креатинина; тромбоцитопенией, гемолизом; повышением АсАТ, АлАТ, болью в эпигастрии, правом подреберье; неврологической симптоматикой; задержкой роста плода). Встречается у 3-14% беременных. Развивается вследствие патологии сосудов, кровоснабжающих плаценту, что приводит к нарушению ее перфузии и высвобождению факторов, вызывающих распространенную дисфункцию эндотелия сосудов [38]. АГ и протеинурия являются ведущими клиническими симптомами ПЭ.

Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ. При физиологически протекающей беременности частота отеков достигает 60% [3, 13, 19, 20].

Существует множество факторов, повышающих риск развития ПЭ:

  • социально-демографические факторы, в частности, крайние периоды репродуктивного возраста, низкий уровень социально-экономического статуса, принадлежность к некоторым этническим группам (например, к негроидной расе)

  • генетическая предрасположенность к развитию ПЭ

  • особенности течения беременности - многоплодная беременность, первая беременность, ПЭ в период предыдущих беременностей,

  • заболевания матери – ожирение, хроническая патология почек, хроническая АГ, сахарный диабет, тромбофилии.

В таблице 5 приводятся данные по относительному риску развития ПЭ при наличии у беременной некоторых из известных отягощающих факторов [9].

Таблица 5

Относительный риск развития преэклампсии

Фактор риска

Относительный риск

Хронические заболевания почек

20

Хроническая АГ

10

АГ в период беременности у родственниц первой степени родства

5

Беременность двойней

4

Частые повторные беременности

3

Возраст матери старше 40 лет

3

Избыточная масса тела (ИМТ>25 кг/м2)

2,7

Сахарный диабет

2

Выделяют умеренно выраженную и тяжелую ПЭ (Таблица 6). Целесообразность выделения этих двух вариантов течения ПЭ определяется тактикой ведения беременных:

  1. При умеренно выраженной ПЭ необходима госпитализация и тщательный мониторинг состояния беременной, но при этом возможно пролонгирование беременности.

  2. При тяжелой ПЭ необходимо решение вопроса о родоразрешении немедленно после стабилизации состояния матери.

Таблица 6

Критерии степени тяжести ПЭ

Показатель

Умеренная

Тяжелая

АГ

≥ 140/90 мм рт.ст.

> 160/110 мм рт.ст.

Протеинурия

> 0,3 но < 5 г/сут.

> 5г/сут.

Креатинин

норма

> 90 мкмоль/л

Олигурия

отсутствует

<500 мл/сут.

Нарушение функции печени

отсутствует

повышение АлАТ, АсАТ

Тромбоциты

норма

<100х103

Гемолиз

отсутствует

+

Неврологические симптомы

отсутствуют

+

Задержка роста плода

-/+

+

В большинстве случаев умеренно выраженная ПЭ протекает для пациентки малозаметно, однако могут беспокоить головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, общее недомогание, отеки лица и рук. При прогрессировании патологического процесса развиваются признаки полиорганных нарушений (Таблица 6). Два ведущих симптома наиболее характерны для тяжелой ПЭ: повышение уровня АД > 160/110 мм рт.ст. и протеинурия > 5г/сут. [40, 41].

В основе формирования ПЭ лежат сложные полиорганные нарушения, развивающиеся и у матери, и у плода, которые при прогрессировании могут трансформироваться в критические осложнения: эклампсия; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; инсульт; отслойка плаценты; антенатальная смерть плода.

Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.

Об угрозе развития эклампсии свидетельствуют появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации. Могут определяться небольшие фибрилляции мышц, преимущественно лицевой группы, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость. Возможны затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.

ПЭ на фоне хронической АГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:

1) появления после 20 недель гестации впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;

2) резкого повышения уровня АД у тех женщин, у которых до 20 недели беременности АГ легко контролировалось;

3) появления признаков полиорганной недостаточности (олигурии, увеличения креатинина, тромбоцитопении, гемолиза, повышения АсАТ, АлАТ).

Формулировка диагноза гипертензивных состояний у беременных

Примеры диагнозов:

  1. Беременность 11 недель. Хроническая АГ. АГ умеренная (у пациентки, ранее не обследованной, при САД 140 – 159 мм рт.ст. и/или ДАД 90 – 109 мм рт.ст.).

  1. Беременность 12 недель. Хроническая АГ. Гипертоническая болезнь II стадия. АГ умеренная (у пациентки с установленным до беременности диагнозом при САД 140 – 159 мм рт.ст. и/или ДАД 90 – 109 мм рт.ст., ГЛЖ).

  1. Беременность 15 недель. Хроническая АГ. Реноваскулярная АГ. АГ тяжелая (у пациентки с диагностированной до беременности или на ранних ее сроках реноваскулярной вторичной АГ при уровне АД > 160/110 мм рт.ст.).

  1. Беременность 22 недели. Гестационная АГ, умеренная (у беременной с впервые развившейся АГ после 20 недель гестации при уровне АД 140-159/90-109 мм рт.ст.).

  1. Беременность 34 недели. Преэклампсия, умеренно выраженная (у пациентки с ранее неосложненным течением беременности при появлении АГ с уровнем АД не выше 160/110 мм рт.ст. и протеинурией не более 5г/сут.).

  1. Беременность 35 недель. Преэклампсия на фоне хронической АГ (гипертонической болезни I стадии), умеренно выраженная (у пациентки с ранее установленным диагнозом гипертонической болезни Iст. при АД не выше 160/110 мм рт.ст. с впервые развившейся протеинурией не более 5г/сут).

  1. Беременность 26 недель. Преэклампсия, тяжелая. Отек легких. HELLP – синдром. Синдром задержки роста плода (у пациентки с впервые развившейся АГ после 20 недель беременности, уровень АД и протеинурии в данном случае могут варьировать, клиническими признаками отека легких, лабораторными проявлениями HELLP – синдрома и ультразвуковыми критериями синдрома задержки роста плода).

  1. Диагностика артериальной гипертензии в период беременности

Измерение уровня АД следует проводить у беременной в покое после 5-минутного отдыха, в течение предшествующего часа женщина не должна выполнять тяжелую физическую нагрузку. Измерение уровня АД осуществляется в положении беременной «сидя», в удобной позе, или «лежа на левом боку». Манжета накладывается на руку таким образом, чтобы нижний край ее находился на 2 см выше локтевого сгиба, а резиновая часть манжеты охватывала не менее 80% окружности плеча. Обычно применяется манжета шириной 12-13 см, длиной 30-35 см, т.е. среднего размера. Для пациенток с очень большой или очень маленькой окружностью плеча необходимо иметь большую и маленькую манжеты. Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке. Измерение уровня АД проводится дважды, с интервалом не менее минуты, на обеих руках.

Уровень САД определяется по I фазе тонов Короткова, ДАД – по V фазе (полное исчезновение звуковых сигналов). У 15% беременных V фазу определить не удается. В этих случаях уровень ДАД устанавливается по IV фазе, т.е. в момент значительного ослабления тонов [40]. «Золотым стандартом» измерения уровня АД у беременных является аускультативный метод, также могут быть использованы валидированные осциллометрические тонометры.

При выявлении повышенного уровня АД у беременной целесообразно проведение суточного мониторирования АД (СМАД) для подтверждения диагноза АГ. Показатели СМАД у беременных обладают большой предикторной значимостью при анализе риска развития протеинурии, преждевременных родов, а также для прогнозирования веса новорожденного и общих исходов беременности [ЕОАГ/ЕОК 2007]. Беременным следует рекомендовать также самоконтроль уровня АД в домашних условиях. В зависимости от метода определения уровня АД, АГ диагностируется начиная с несколько различных пороговых значений АД (таблица 7).

Таблица 7

Пороговые уровни АД (мм рт.ст.) для диагностики АГ в зависимости от метода определения АД (ЕОАГ/ЕОК 2007, ВНОК 2008)

Метод определения уровня АД

САД, мм рт.ст.

ДАД, мм рт.ст.

Клиническое АД

140

90

СМАД, 24 часа

125-130

80

СМАД, день

130-135

85

СМАД, ночь

120

70

АД дома

130-135

85

Следует отметить, что в 10-15% случаев эклампсия и в 12-18% случаев HELLP-синдром протекают при нормальном уровне АД [41]. Данный факт свидетельствует о сложном, многоуровневом патогенетическом процессе, лежащем в основе АГ беременных и, главное, о необходимости тщательного дополнительного контроля клинических и лабораторных данных у пациенток с высоким риском развития ПЭ.

Методы обследования

После выявления АГ у беременной следует обследовать пациентку с целью

  • уточнения происхождения гипертензивного синдрома, исключения симптоматических АГ;

  • определения тяжести гипертензии;

  • выявления сопутствующих органных нарушений, включая состояние органов-мишеней, плаценты и плода.

Тщательно собранный анамнез у беременной в первом триместре позволяет получить важную информацию о течении хронической АГ, выявить дополнительные факторы риска и симптомы, характерные для вторичных форм АГ. Беременной с АГ необходимо измерить вес, рост, и вычислить индекс массы тела.

При обследовании сердечно-сосудистой системы оцениваются размеры сердца, наличие патологических шумов, признаки сердечной недостаточности (хрипы в легких, размеры печени, отеки на ногах). Проводится исследование состояния пульса на периферических артериях, существование патологических шумов в проекции почечных артерий. Необходимо измерение АД на обеих руках и ногах с целью выявления симптомов коарктации аорты.

При исследовании органов брюшной полости пальпация почек в некоторых случаях позволяет обнаружить их увеличение (поликистоз, гидронефроз). У некоторых больных в проекции почечных артерий на переднюю брюшную стенку удается выслушать систолический шум, обусловленный их стенозом.

При постановке диагноза следует учитывать следующие признаки: стабильность повышенного АД, наличие АГ в семейном анамнезе, постепенное начало и доброкачественное течение, а так же, как правило, клиническая эффективность адекватно назначенной антигипертензивной терапии.

Для симптоматических АГ характерны: «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация АД на высоких цифрах, систоло-диастолическая АГ с диастолическим давлением более 110 мм рт.ст., рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии, отсутствие АГ в семейном анамнезе (за исключением фибромускулярной дисплазии почечной артерии), хорошая переносимость высоких цифр АД, однако быстрое развитие осложнений (инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, почечной недостаточности, гипертонической ретинопатии).

Дополнительное неинвазивное обследование необходимо у молодых женщин с предшествующей или ранней гестационной гипертензией для исключения вторичных (симптоматических) АГ (заболеваний почек, реноваскулярной гипертензии, первичного альдостеронизма, синдрома Кушинга и феохромоцитомы).

При обследовании беременной с АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным.

На первом этапе выполняются исследования, обязательные для каждой пациентки. К числу необходимых относятся: клинический анализ мочи и крови, биохимическое исследование крови с оценкой уровня гликемии, липидного обмена, функции печени и почек, оценка уровня экскреции альбумина с мочой для выявления микроальбуминурии, а также ЭКГ, ЭхоКГ, ультразвуковое исследование почек и периферических сосудов. Если полученные данные достаточны для уточнения диагноза, исключения вторичных АГ, и на их основании возможно четко определить группу риска пациентки в соответствии с критериями стратификации, применяемыми при хронической АГ, а следовательно и тактику ведения беременной, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает применение дополнительных методов обследования для уточнения формы вторичной АГ при наличии таковой, либо для выявления возможных сопутствующих заболеваний. Рентгенологические, радиоизотопные методы противопоказаны. Инвазивные диагностические методы используются строго по показаниям.

Диагностика ПЭ основана на определении повышенного уровня АД и выявлении протеинурии, а также на анализе ряда важных лабораторных показателей, изменяющихся при развитии тяжелой ПЭ вследствие полиорганной недостаточности (представлены в таблице 8). Перечисленные в таблице показатели необходимо мониторировать у всех беременных с АГ и анализировать их динамику как минимум каждые 2 недели для своевременной диагностики ПЭ и оценки тяжести течения заболевания.

Таблица 8

studfiles.net

Классификация аг в период беременности

1. Хроническая аг

  1. Гестационная АГ

  2. Преэклампсия/эклампсия

  3. Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ

Данная классификация принята в большинстве стран мира [3, 12, 13, 14, 20, 21].

Среди беременных с АГ хроническая АГ выявляется примерно у 30%, гестационная АГ и преэклампсия/эклампсия - у 70% пациенток [10,11]. Распространенность хронической АГ среди молодых женщин не велика, однако значительно возрастает по мере увеличения возраста пациенток. Среди беременных в возрасте 18-29 лет хроническая АГ наблюдается у 0,6-2% женщин, а в возрасте 30-39 лет - у 6-22,3% [22]. ГБ диагностируется более чем у 90-95% больных с синдромом повышения АД. Только в 5-10% случаев удается установить причину повышения уровня АД, часто устраняемую, т.е. АГ носит вторичный, симптоматический, характер.

Хроническая АГ значительно осложняет течение беременности. По данным различных авторов преэклампсия (ПЭ) развивается у 22 - 75% женщин с хронической АГ [23, 24]. Даже небольшое повышение АД, существовавшее до беременности, увеличивает риск развития ПЭ в 2 раза [15, 23, 25].. Гестационная АГ трансформируется в ПЭ в 50% случаев [28].

Структура гипертензивных состояний в период беременности представлена на рис.1.

Рис.1. Структура гипертензивных состояний в период беременности

Хроническая АГ – это АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20 недели ее развития. АГ, возникшая после 20 недели гестации, но не исчезнувшая после родов в течение 12 недель, также классифицируется как хроническая АГ, но уже ретроспективно. В этой ситуации после родов необходимо уточнение генеза АГ (гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертензия).

Итак, хроническая АГ – это гипертоническая болезнь (ГБ) или вторичные (симптоматические) гипертензии. Известно, что ГБ - хронически протекающее заболевание, основным и обязательным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием других заболеваний или патологических процессов, для которых также характерно повышение уровня АД.

Наиболее частой причиной вторичной АГ являются заболевания почек. Вазоренальная или реноваскулярная АГ – вторая по распространенности причина симптоматической АГ, при которой выявляется одно- или двустороннее поражение почечных артерий. У пациенток молодого возраста вазоренальная АГ развиваться может в результате фибромышечной дисплазии, неспецифического аортоартериита, других системных заболеваний соединительной ткани, а также аномалий развития почечных артерий, патологической подвижности почек и таких редких причин, как аневризма почечной артерии, образование, сдавливающее почку, травма. Вероятность атеросклеротического поражения почечных артерий у молодых женщин невелика. Встречаются вторичные АГ на фоне эндокринных заболеваний: феохромацитомы, первичного альдостеронизма (синдрома Конна), синдрома и болезни Иценко-Кушинга. Коарктация аорты также может быть причиной повышения АД. Лекарственная форма АГ развивается при длительном применении стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, гормональных противозачаточных средств, симпатомиметиков, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина, лакрицы.

Вне беременности и на этапе ее планирования необходимо классифицировать хроническую АГ в соответствии с принципами, которые используются для лиц старше 18 лет, в том числе для женщин вне периода беременности.

Классификация степеней повышения уровня АД представлена в таблице 1.

Если значения уровней систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то диагностируется более высокая степень АГ. Степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациенток, не принимающих антигипертензивные препараты.

Таблица 1

Классификация степеней повышения уровня АД (мм рт.ст.) вне беременности и на этапе ее планирования

Категории АД

САД

мм рт.ст.

ДАД

мм рт.ст.

Оптимальное АД

< 120

и

< 80

Нормальное АД

120 - 129

и/или

80 - 84

Высокое нормальное АД

130 - 139

и/или

  1. - 89

АГ 1 степени

140 - 159

и/или

90 - 99

АГ 2 степени

160 - 179

и/или

100 - 109

АГ 3 степени

≥ 180

и/или

≥ 110

Величина уровня АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит не только от степени повышения уровня АД, но и от наличия сопутствующих факторов риска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС). Органные нарушения и АКС, как известно, определяют стадию ГБ (Таблица 2).

Таблица 2

Классификация гипертонической болезни по стадиям

Стадии гипертонической болезни

ГБ I стадии

отсутствие ПОМ

ГБ II стадии

поражение одного или нескольких органов-мишеней

ГБ III стадии

наличие АКС

Факторы, влияющие на прогноз развития сердечно-сосудистых осложнений, подробно изучены, в последние годы дополнены рядом существенных новых позиций и представлены в Российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ, 2008 [10] (Таблица 3).

Таблица 3

Критерии стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений

Факторы риска

Поражение органов-мишеней

ОX>5,0 ммоль/л (190 мг/дл) или

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или

ХС ЛВП < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) или

ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

5,6-6,9 ммоль/л (102 - 125 мг/дл)

  • нарушенная толерантность к глюкозе

  • семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет; у женщин < 65 лет)

  • абдоминальное ожирение

(окружность талии > 88 см при отсутствии метаболического синдрома)

ГЛЖ

  • ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38мм; Корнельское произведение > 2440 мм х мс

  • ЭхоКГ: ИММЛЖ >  110 г/м2

Сосуды

  • УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов

  • скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с

  • лодыжечно/плечевой индекс < 0,9

Почки

  • повышение сывороточного креатинина: 107 - 124 мкмоль/л (1,2 - 1,4 мг/дл)

  • низкая скорость клубочковой фильтрации

СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Голта)

  • микроальбуминурия 30 - 300 мг/сут;

  • отношение альбумин/креатинин в моче  ≥ 31 мг/г (3,5 мг/ммоль)

Сахарный диабет

Ассоциированные клинические состояния

  • глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях

  • глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после приема 75г глюкозы > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)

ЦВБ

  • ишемический мозговой инсульт

  • геморрагический мозговой инсульт

  • транзиторная ишемическая атака

Метаболический синдром

Заболевания сердца

  • инфаркт миокарда

  • стенокардия

  • коронарная реваскуляризация

  • хроническая сердечная недостаточность

абдоминальное ожирение

(окружность талии  > 80 см)

АД ≥ 140/90 мм рт.ст.,

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл)

ХС ЛВП < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл)

ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л,

нарушенная толерантность к глюкозе (глюкоза венозной плазмы через 2 часа после приема 75г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л)

Заболевания почек

  • диабетическая нефропатия

  • почечная недостаточность: сывороточный креатинин  > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл)

  • протеинурия >300 мг/сут

Заболевания периферических артерий

Гипертоническая ретинопатия

В общей популяции пациентов с АГ, т.е. в том числе у женщин вне беременности, выделяют четыре группы риска сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от степени повышения уровня АД, ФР, ПОМ и АКС: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска. В настоящее время обсуждается вопрос о том, чтобы считать гестационное повышение АД, в том числе ПЭ, фактором, определяющим высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [29, 30, 31, 32].

В соответствии с группой риска определяется тактика лечения пациентов (стартовая терапия, определение целевого уровня АД, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других препаратах). Эта система стратификации риска разработана на основании результатов Фремингемского исследования, достаточно проста и удобна в использовании.

В период беременности у пациенток с хронической АГ адекватно оценить степень АГ не удается, т.к. в I и II триместрах обычно отмечается физиологическое снижение уровня АД. При отсутствии достоверных данных обследования пациентки до беременности, на основании которых можно было бы определить степень АГ, о тяжести течения заболевания следует судить по выраженности органных нарушений: гипертрофии миокарда левого желудочка сердца, утолщении стенки артерий, повышении уровня креатинина, наличии микроальбуминурии и т.д. (Таблица 3).

Классификация степеней повышения уровня АД у беременных, рекомендованная в настоящее время к применению во многих странах мира, отличается от градаций уровня АД для женщин вне периода беременности (Таблица 4).

Таблица 4

Классификация степени повышения уровня АД (мм рт. ст.) у беременных

Категории АД

САД

мм рт.ст.

ДАД

мм рт.ст.

Нормальное АД

< 140

и

< 90

Умеренная АГ

140 - 159

и/или

90 - 109

Тяжелая АГ

≥ 160

и/или

≥ 110

Данная классификация может использоваться для характеристики степени повышения уровня АД при любой форме АГ в период беременности (хронической АГ, гестационной АГ, ПЭ) [11, 12, 13, 14, 19].

Выделение двух степеней АГ, умеренной и тяжелой, при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза, выбора тактики ведения пациенток - лечения и родовспоможения.

Тяжелая АГ беременных диагностируется при уровне САД ≥ 160 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт.ст. и ассоциируется с высоким риском развития инсульта [33, 34].

Инсульты у женщин одинаково часто развиваются как во время родов, так и в раннем послеродовом периоде, и в 90% случаев являются геморрагическими, ишемические инсульты встречаются крайне редко. Повышение САД имеет большее, в сравнении с ДАД, значение в развитии инсульта. Отмечено, что у тех женщин, у которых в период беременности, родов или вскоре после родоразрешения развился инсульт, в 100% случаев значения САД составляли 155 мм рт.ст. и выше, в 95,8% случаев - 160 мм рт.ст. и выше. Повышение ДАД до 110 мм рт.ст. и выше наблюдалось только у 12,5% пациенток, перенесших инсульт. Материнская смертность при инсульте достигает 53% [33].

Гестационная АГ - повышение уровня АД, впервые зафиксированное после 20 недели беременности и не сопровождающееся протеинурией. Диагноз гестационной АГ ставится лишь на период беременности. В том случае, если через 12 недель после родов АГ сохраняется, диагноз гестационной АГ меняется на диагноз хронической АГ и уточняется, после дополнительного обследования, в соответствии с общепринятой классификацией АГ.

Продолжительность рекомендуемого периода наблюдения после родов за пациенткой с АГ беременных, необходимого для уточнения диагноза, в различных документах варьирует. В большинстве рекомендаций для уточнения формы АГ и представления о дальнейшем прогнозе предлагается наблюдение как минимум в течение 12 недель после родов [11, 12, 13, 14, 19, 20, 35].

Преэклампсия - специфичный для беременности синдром, который возникает после 20-й недели гестации, определяется по наличию АГ и протеинурии (больше 300 мг белка в суточной моче). Тяжелая ПЭ сопровождается полиорганной недостаточностью (олигурией, увеличением креатинина; тромбоцитопенией, гемолизом; повышением АсАТ, АлАТ, болью в эпигастрии, правом подреберье; неврологической симптоматикой; задержкой роста плода). Встречается у 3-14% беременных. Развивается вследствие патологии сосудов, кровоснабжающих плаценту, что приводит к нарушению ее перфузии и высвобождению факторов, вызывающих распространенную дисфункцию эндотелия сосудов [38]. АГ и протеинурия являются ведущими клиническими симптомами ПЭ.

Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ. При физиологически протекающей беременности частота отеков достигает 60% [3, 13, 19, 20].

Существует множество факторов, повышающих риск развития ПЭ:

  • социально-демографические факторы, в частности, крайние периоды репродуктивного возраста, низкий уровень социально-экономического статуса, принадлежность к некоторым этническим группам (например, к негроидной расе)

  • генетическая предрасположенность к развитию ПЭ

  • особенности течения беременности - многоплодная беременность, первая беременность, ПЭ в период предыдущих беременностей,

  • заболевания матери – ожирение, хроническая патология почек, хроническая АГ, сахарный диабет, тромбофилии.

В таблице 5 приводятся данные по относительному риску развития ПЭ при наличии у беременной некоторых из известных отягощающих факторов [9].

Таблица 5

Относительный риск развития преэклампсии

Фактор риска

Относительный риск

Хронические заболевания почек

20

Хроническая АГ

10

АГ в период беременности у родственниц первой степени родства

5

Беременность двойней

4

Частые повторные беременности

3

Возраст матери старше 40 лет

3

Избыточная масса тела (ИМТ>25 кг/м2)

2,7

Сахарный диабет

2

Выделяют умеренно выраженную и тяжелую ПЭ (Таблица 6). Целесообразность выделения этих двух вариантов течения ПЭ определяется тактикой ведения беременных:

  1. При умеренно выраженной ПЭ необходима госпитализация и тщательный мониторинг состояния беременной, но при этом возможно пролонгирование беременности.

  2. При тяжелой ПЭ необходимо решение вопроса о родоразрешении немедленно после стабилизации состояния матери.

Таблица 6

Критерии степени тяжести ПЭ

Показатель

Умеренная

Тяжелая

АГ

≥ 140/90 мм рт.ст.

> 160/110 мм рт.ст.

Протеинурия

> 0,3 но < 5 г/сут.

> 5г/сут.

Креатинин

норма

> 90 мкмоль/л

Олигурия

отсутствует

<500 мл/сут.

Нарушение функции печени

отсутствует

повышение АлАТ, АсАТ

Тромбоциты

норма

<100х103

Гемолиз

отсутствует

+

Неврологические симптомы

отсутствуют

+

Задержка роста плода

-/+

+

В большинстве случаев умеренно выраженная ПЭ протекает для пациентки малозаметно, однако могут беспокоить головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, общее недомогание, отеки лица и рук. При прогрессировании патологического процесса развиваются признаки полиорганных нарушений (Таблица 6). Два ведущих симптома наиболее характерны для тяжелой ПЭ: повышение уровня АД > 160/110 мм рт.ст. и протеинурия > 5г/сут. [40, 41].

В основе формирования ПЭ лежат сложные полиорганные нарушения, развивающиеся и у матери, и у плода, которые при прогрессировании могут трансформироваться в критические осложнения: эклампсия; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; инсульт; отслойка плаценты; антенатальная смерть плода.

Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.

Об угрозе развития эклампсии свидетельствуют появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации. Могут определяться небольшие фибрилляции мышц, преимущественно лицевой группы, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость. Возможны затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.

ПЭ на фоне хронической АГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:

1) появления после 20 недель гестации впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;

2) резкого повышения уровня АД у тех женщин, у которых до 20 недели беременности АГ легко контролировалось;

3) появления признаков полиорганной недостаточности (олигурии, увеличения креатинина, тромбоцитопении, гемолиза, повышения АсАТ, АлАТ).

Формулировка диагноза гипертензивных состояний у беременных

Примеры диагнозов:

  1. Беременность 11 недель. Хроническая АГ. АГ умеренная (у пациентки, ранее не обследованной, при САД 140 – 159 мм рт.ст. и/или ДАД 90 – 109 мм рт.ст.).

  1. Беременность 12 недель. Хроническая АГ. Гипертоническая болезнь II стадия. АГ умеренная (у пациентки с установленным до беременности диагнозом при САД 140 – 159 мм рт.ст. и/или ДАД 90 – 109 мм рт.ст., ГЛЖ).

  1. Беременность 15 недель. Хроническая АГ. Реноваскулярная АГ. АГ тяжелая (у пациентки с диагностированной до беременности или на ранних ее сроках реноваскулярной вторичной АГ при уровне АД > 160/110 мм рт.ст.).

  1. Беременность 22 недели. Гестационная АГ, умеренная (у беременной с впервые развившейся АГ после 20 недель гестации при уровне АД 140-159/90-109 мм рт.ст.).

  1. Беременность 34 недели. Преэклампсия, умеренно выраженная (у пациентки с ранее неосложненным течением беременности при появлении АГ с уровнем АД не выше 160/110 мм рт.ст. и протеинурией не более 5г/сут.).

  1. Беременность 35 недель. Преэклампсия на фоне хронической АГ (гипертонической болезни I стадии), умеренно выраженная (у пациентки с ранее установленным диагнозом гипертонической болезни Iст. при АД не выше 160/110 мм рт.ст. с впервые развившейся протеинурией не более 5г/сут).

  1. Беременность 26 недель. Преэклампсия, тяжелая. Отек легких. HELLP – синдром. Синдром задержки роста плода (у пациентки с впервые развившейся АГ после 20 недель беременности, уровень АД и протеинурии в данном случае могут варьировать, клиническими признаками отека легких, лабораторными проявлениями HELLP – синдрома и ультразвуковыми критериями синдрома задержки роста плода).

  1. Диагностика артериальной гипертензии в период беременности

Измерение уровня АД следует проводить у беременной в покое после 5-минутного отдыха, в течение предшествующего часа женщина не должна выполнять тяжелую физическую нагрузку. Измерение уровня АД осуществляется в положении беременной «сидя», в удобной позе, или «лежа на левом боку». Манжета накладывается на руку таким образом, чтобы нижний край ее находился на 2 см выше локтевого сгиба, а резиновая часть манжеты охватывала не менее 80% окружности плеча. Обычно применяется манжета шириной 12-13 см, длиной 30-35 см, т.е. среднего размера. Для пациенток с очень большой или очень маленькой окружностью плеча необходимо иметь большую и маленькую манжеты. Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке. Измерение уровня АД проводится дважды, с интервалом не менее минуты, на обеих руках.

Уровень САД определяется по I фазе тонов Короткова, ДАД – по V фазе (полное исчезновение звуковых сигналов). У 15% беременных V фазу определить не удается. В этих случаях уровень ДАД устанавливается по IV фазе, т.е. в момент значительного ослабления тонов [40]. «Золотым стандартом» измерения уровня АД у беременных является аускультативный метод, также могут быть использованы валидированные осциллометрические тонометры.

При выявлении повышенного уровня АД у беременной целесообразно проведение суточного мониторирования АД (СМАД) для подтверждения диагноза АГ. Показатели СМАД у беременных обладают большой предикторной значимостью при анализе риска развития протеинурии, преждевременных родов, а также для прогнозирования веса новорожденного и общих исходов беременности [ЕОАГ/ЕОК 2007]. Беременным следует рекомендовать также самоконтроль уровня АД в домашних условиях. В зависимости от метода определения уровня АД, АГ диагностируется начиная с несколько различных пороговых значений АД (таблица 7).

Таблица 7

Пороговые уровни АД (мм рт.ст.) для диагностики АГ в зависимости от метода определения АД (ЕОАГ/ЕОК 2007, ВНОК 2008)

Метод определения уровня АД

САД, мм рт.ст.

ДАД, мм рт.ст.

Клиническое АД

140

90

СМАД, 24 часа

125-130

80

СМАД, день

130-135

85

СМАД, ночь

120

70

АД дома

130-135

85

Следует отметить, что в 10-15% случаев эклампсия и в 12-18% случаев HELLP-синдром протекают при нормальном уровне АД [41]. Данный факт свидетельствует о сложном, многоуровневом патогенетическом процессе, лежащем в основе АГ беременных и, главное, о необходимости тщательного дополнительного контроля клинических и лабораторных данных у пациенток с высоким риском развития ПЭ.

Методы обследования

После выявления АГ у беременной следует обследовать пациентку с целью

  • уточнения происхождения гипертензивного синдрома, исключения симптоматических АГ;

  • определения тяжести гипертензии;

  • выявления сопутствующих органных нарушений, включая состояние органов-мишеней, плаценты и плода.

Тщательно собранный анамнез у беременной в первом триместре позволяет получить важную информацию о течении хронической АГ, выявить дополнительные факторы риска и симптомы, характерные для вторичных форм АГ. Беременной с АГ необходимо измерить вес, рост, и вычислить индекс массы тела.

При обследовании сердечно-сосудистой системы оцениваются размеры сердца, наличие патологических шумов, признаки сердечной недостаточности (хрипы в легких, размеры печени, отеки на ногах). Проводится исследование состояния пульса на периферических артериях, существование патологических шумов в проекции почечных артерий. Необходимо измерение АД на обеих руках и ногах с целью выявления симптомов коарктации аорты.

При исследовании органов брюшной полости пальпация почек в некоторых случаях позволяет обнаружить их увеличение (поликистоз, гидронефроз). У некоторых больных в проекции почечных артерий на переднюю брюшную стенку удается выслушать систолический шум, обусловленный их стенозом.

При постановке диагноза следует учитывать следующие признаки: стабильность повышенного АД, наличие АГ в семейном анамнезе, постепенное начало и доброкачественное течение, а так же, как правило, клиническая эффективность адекватно назначенной антигипертензивной терапии.

Для симптоматических АГ характерны: «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация АД на высоких цифрах, систоло-диастолическая АГ с диастолическим давлением более 110 мм рт.ст., рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии, отсутствие АГ в семейном анамнезе (за исключением фибромускулярной дисплазии почечной артерии), хорошая переносимость высоких цифр АД, однако быстрое развитие осложнений (инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, почечной недостаточности, гипертонической ретинопатии).

Дополнительное неинвазивное обследование необходимо у молодых женщин с предшествующей или ранней гестационной гипертензией для исключения вторичных (симптоматических) АГ (заболеваний почек, реноваскулярной гипертензии, первичного альдостеронизма, синдрома Кушинга и феохромоцитомы).

При обследовании беременной с АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным.

На первом этапе выполняются исследования, обязательные для каждой пациентки. К числу необходимых относятся: клинический анализ мочи и крови, биохимическое исследование крови с оценкой уровня гликемии, липидного обмена, функции печени и почек, оценка уровня экскреции альбумина с мочой для выявления микроальбуминурии, а также ЭКГ, ЭхоКГ, ультразвуковое исследование почек и периферических сосудов. Если полученные данные достаточны для уточнения диагноза, исключения вторичных АГ, и на их основании возможно четко определить группу риска пациентки в соответствии с критериями стратификации, применяемыми при хронической АГ, а следовательно и тактику ведения беременной, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает применение дополнительных методов обследования для уточнения формы вторичной АГ при наличии таковой, либо для выявления возможных сопутствующих заболеваний. Рентгенологические, радиоизотопные методы противопоказаны. Инвазивные диагностические методы используются строго по показаниям.

Диагностика ПЭ основана на определении повышенного уровня АД и выявлении протеинурии, а также на анализе ряда важных лабораторных показателей, изменяющихся при развитии тяжелой ПЭ вследствие полиорганной недостаточности (представлены в таблице 8). Перечисленные в таблице показатели необходимо мониторировать у всех беременных с АГ и анализировать их динамику как минимум каждые 2 недели для своевременной диагностики ПЭ и оценки тяжести течения заболевания.

Таблица 8

studfiles.net

Артериальная гипертензия > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Тактика лечения


Цели лечения:

1. Целью лечения является снижение АД до целевого уровня (у пациентов молодого и среднего возраста - ниже < 130 / 85, у пожилых пациентов - < 140 / 90, у больных сахарным диабетом - < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.

2. Предотвращение возникновения структурно-функциональных изменений в органах-мишенях или их обратное развитие.

3. Предотвращение развития нарушений мозгового кровообращения, внезапной сердечной смерти, сердечной и почечной недостаточности и в результате улучшение отдаленного прогноза, т.е. выживаемости больных.


Немедикаментозное лечение

Изменение образа жизни пациента

1. Немедикаментозное лечение должно быть рекомендовано всем пациентам с АГ, включая тех, кто нуждается в лекарственной терапии.

2. Немедикаментозная терапия снижает потребность в медикаментозной терапии и повышает эффективность гипотензивных препаратов.

3. Рекомендуйте мероприятия по изменению образа жизни всем пациентам с АГ, а также с АД на уровне «повышенного в пределах нормы» (130-139/85-89 мм.рт.ст.).

4. Рекомендуйте курящим пациентам бросить курить.

5. Пациентам, употребляющим алкоголь, рекомендовано ограничить его прием до уровня не более 20-30 г этанола/сут. для мужчин и 10-20 г этанола/сут. для женщин.

6. Пациентам с избыточной массой тела (ИМТ.25,0 кг/м2) необходимо рекомендовать снижение веса.

7. Необходимо повышать физическую активность при помощи регулярных упражнений.

8. Употребление поваренной соли необходимо снизить до уровня менее 5-6 г в сутки или натрия до уровня менее 2,4 г в сутки.

9. Употребление фруктов и овощей необходимо увеличить, а продуктов содержащих насыщенные жирные кислоты необходимо уменьшить.

10. Не рекомендуйте употребление препаратов кальция, магния или калия в таблетках как средство для снижения АД.


Медикаментозное лечение:

1. Немедленно используйте медикаментозную терапию применительно к пациентам с «высоким» и «очень высоким» риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

2. При назначении медикаментозной терапии учитывайте показания и противопоказания к их использованию, а также стоимость лекарственных препаратов.

3. Рекомендовано использование препаратов с длительной (24 часовой) продолжительностью действия для обеспечения одно- или двухразового приема.

4. Начинайте терапию с использованием минимальных доз препартов во избежание побочных эффектов.


Основные гипотензивные средства

Из шести групп гипотензивных препаратов используемых в настоящее время, наиболее доказана эффективность тиазидовых диуретиков и β-адреноблокаторов. Медикаментозную терапию необходимо начинать с низких доз тиазидовых диуретиков, а при отсутствии эффективности или плохой переносимости, с β-адреноблокаторов.


Диуретики

Тиазидовые диуретики рекомендованы в качестве препаратов первого ряда для лечения гипертонии. Во избежание побочных эффектов необходимо назначать низкие дозы тиазидовых диуретиков. Оптимальной дозой тиазидных и тиазидоподобных диуретиков является минимальная эффективная, соответствующая 12,5-25 мг гидрохлорида. Диуретики в очень низких дозах (6,25 мг гидрохлорида или 0,625 мг индапамида) повышают эффективность других гипотензивных средств без нежелательных метаболических изменений.

Гидрохлорбиазид внутрь в дозе 12,5 -25 мг утром длительно. Индапамид внутрь 2.5 мг (пролонгированная форма 1.5 мг) однократно утром длительно.


Показания к назначению диуретиков:

1. Сердечная недостаточность.

2. АГ в пожилом возрасте.

3. Систолическая АГ.

4. АГ у лиц негроидной расы.

5. Сахарный диабет.

6. Высокий коронарный риск.

7. Вторичная профилактика инсультов.


Противопоказания к назначению диуретиков: подагра.


Возможные противопоказания к назначению диуретиков: беременность.


Рациональные комбинации:

1. Диуретик + β-адреноблокатор (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + метопролол 25-100 мг).

2. Диуретик + ИАПФ (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + эналаприл 5-20 мг или лизиноприл 5-20 мг или периндоприл 4-8 мг. Возможно назначение фиксированных комбинированных препаратов – эналаприл 10 мг + гидрохлортиазид 12.5 и 25 мг, а также низкодозового фиксированного комбинированного препарата - периндоприл 2 мг + индапамид 0,625 мг).

3. Диуретик + блокатор АТ1-рецепторов (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + эпросартан 600 мг). Эпросартан назначается в дозе 300-600 мг/сут. в зависимости от уровня АД.


β-адреноблокаторы

Показания к назначению β-адреноблокаторов:

1. β-адреноблокаторы могут быть использованы в качестве альтернативы тиазидовым диуретикам или в составе комбинированной терапии при лечении пожилых пациентов.

2. АГ в сочетании со стенокардией напряжения, перенесенным ифарктом миокарда.

3. АГ + СН (метопролол).

4. АГ + СД 2 типа.

5. АГ + высокий коронарный риск.

6. АГ + тахиаритмия.

Метопролол внутрь, начальная доза 50-100 мг/сут., обычная поддерживающая доза 100-200 мг/сут. за 1-2 приема.

Атенолол в настоящее время не рекомендуется назначать пациентам с АГ для длительной гипотензивной терапии, вследствие отсутствия влияния препарата на конечные точки (частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность).


Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов:

1. ХОБЛ.

2. Бронхиальная астма.

3. Облитерирующие болезни сосудов.

4. АВ-блокады II-III степени.


Возможные противопоказания к назначению β-адреноблокаторов:

1. Спортсмены и физически активные пациенты.

2. Заболевания периферических сосудов.

3. Нарушенная толерантность к глюкозе.


Рациональные комбинации:

1. БАБ + диуретик (метопролол 50-100 мг + гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг).

2. БАБ + АК дигидропиридинового ряда (метопролол 50-100 мг + амлодипин 5-10 мг).

3. БАБ + ИАПФ (метопролол 50-100 мг + эналаприл 5-20 мг или лизиноприл 5-20 мг или периндоприл 4-8 мг).

4. БАБ + блокатор АТ1-рецепторов (метопролол 50-100 мг + эпросартан 600 мг).

5. БАБ + α-адреноблокатор (метопролол 50-100 мг + доксазозин 1 мг при АГ на фоне аденомы предстательной железы).


Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Длительнодействующие антагонисты кальция группы производных дигидропиридина могут быть использованы в качестве альтернативы тиазидовым диуретикам или в составе комбинированной терапии.
Необходимо избегать назначения кратковременно действующих антагонистов кальция группы производных дигидропиридина для длительного контроля АД. 


Показания к назначению антагонистов кальция:

1. АГ в сочетании со стенокардией напряжения.

2. Систолическая АГ (длительно действующие дигидропиридины).

3. АГ у пациентов пожилого возраста.

4. АГ + периферическая васкулопатия.

5. АГ + каротидный атеросклероз.

6. АГ + беременность.

7. АГ + СД.

8. АГ + высокий коронарный риск.


Антагонист кальция дигидропиридинового ряда - амлодипин внутрь в дозе 5-10 мг однократно/сутки.

Антагонист кальция из группы фенилалкиламинов - верапамил внутрь 240-480 мг в 2-3 приема, пролонгированные лекарственные средства 240-480 мг в 1-2 приема.


Противопоказания к назначению антагонистов кальция:

1. АВ-блокады II-III степени (верапамил и дилтиазем).

2. СН (верапамил и дилтиазем).


Возможные противопоказания к назначению антагонистов кальция: тахиаритмии (дигидропиридины).


Ингибиторы АПФ


Показания к назначению ингибиторов АПФ:

1. АГ в сочетании с СН.

2. АГ + сократительная дисфункция ЛЖ.

3. Перенесенный ИМ.

4. СД.

5. АГ + диабетическая нефропатия.

6. АГ + недиабетическая нефропатия.

7. Вторичная профилактика инсультов.

8. АГ + Высокий коронарный риск.


Эналаприл внутрь, при монотерапии начальная доза - 5 мг 1 раз в сутки, в сочетании с диуретиками, у пожилых или при нарушении функции почек – 2,5 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза - 10-20 мг, высшая суточная доза - 40 мг.

Лизиноприл внутрь, при монотерапии начальная доза - 5 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза - 10-20 мг, высшая суточная доза - 40 мг.

Периндоприл, при монотерапии начальная доза - 2-4 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза - 4-8 мг, высшая суточная доза - 8 мг.


Противопоказания к назначению ингибиторов АПФ:

1. Беременность.

2. Гиперкалиемия.

3. Двусторонний стеноз почечных артерий


Антагонисты рецепторов ангиотензина II (предлагается включить в список жизненно важных препаратов лекарственное средство из группы блокаторов АТ1-рецепторов - эпросартан, как средство выбора при непереносимости пациентами ИАПФ и при сочетании АГ с диабетической нефропатией).
Эпросартан назначается в дозе 300-600 мг/сут. в зависимости от уровня АД.


Показания к назначению антагонистов рецепторов ангиотензина II:

1. АГ+ непереносимость ИАПФ (кашель).

2. Диабетическая нефропатия.

3. АГ + СД.

4. АГ + СН.

5. АГ + недиабетическая нефропатия.

6. Гипертрофия ЛЖ.


Противопоказания к назначению антагонистов рецепторов ангиотензина II:

1. Беременность.

2. Гиперкалиемия.

3. Двусторонний стеноз почечных артерий.


Агонисты имидазолиновых рецепторов


Показания к назначению агонистов имидазолиновых рецепторов:

1. АГ+ метаболический синдром.

2. АГ + СД.

(Предлагается включить в список жизненно важных препаратов лекарственное средство данной группы - моксонидин 0,2-0,4 мг/сут.).


Возможные противопоказания к назначению агонистов имидозолиновых рецепторов:

1. АВ-блокады II-III степени.

2. АГ + тяжелая СН.


Антитромбоцитарная терапия

Для первичной профилактики серьезных сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, сосудистая смерть) ацетилсалициловая кислота показана больным в дозе 75 мг/сут. с риском их возникновения - 3% в год или >10% за 10 лет. В частности, кандидатами являются пациенты старше 50 лет с контролируемой АГ, в сочетании с поражением органов-мишеней и /или СД и/либо другими факторами риска неблагоприятного исхода при отсутствии склонности к кровотечению.


Гиполипидемические средства (аторвастатин, симвастатин)

Их применение показано у людей с высокой вероятностью возниконовения ИМ, смерти от ишемической болезни сердца или атеросклероза другой локализации обусловленной наличием множественных факторов риска (включая курение. АГ, наличие ранней ИБС в семье), когда диета с малым содержанием жиров животного происхождения оказалась неэффективной (ловастатин, правастатин).

АГ + ИБС, атеросклерозом другой локализации, СД с уровнем общего холестерина в крови .4,5 ммоль/л или ХС ЛПНП . 2,5 ммоль/л.


Монотерапия и комбинированная медикаментозная терапия

1. Используйте комбинированную терапию, если при использовании монотерапии не удается достичь «целевых» значений АД.

2. Комбинируйте тиазидовые диуретики с игибиторами АПФ, а при необходимости добавляйте к ним антагонисты кальция. Комбинируйте β-блокаторы с антагонистами кальция (дигидропиридины), а при необходимости добавляйте к ним ингибиторы АПФ.

При непереносимости ингибиторов АПФ заменяйте их антагонистами рецепторов ангиотензина II.


Показания к госпитализации:

- осложненный гипертонический криз;

- учащение неосложненных гипертонических кризов на фоне активного лечения для уточнения причин кризов и подбора медикаментозного лечения;

- нарушения мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака) на фоне артериальной гипертонии;

- отсутствие снижения АД на фоне комбинированной многокомпонентной терапии;

- АД выше 150/100 рт.ст. у беременных;

- необходимость оценки трудоспособности больного и исключения симптоматической гипертонии.


Профилактические мероприятия: соблюдение здорового образа жизни.


Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации: постоянное наблюдение у кардиолога.

 

Перечень основных медикаментов:

1. *Гидрохлортиазид табл, 12,5-25 мг

2. **Индапамид табл., 2,5 мг

3. *Метопролол табл., 50-200 мг\сутки

4. **Эналаприл табл., 2,5 мг, 10 мг; раствор в ампуле 1,25 мг/1 мл

5. *Лизиноприл табл., 5-40 мг

6. *Периндоприл 2-8 мг

7. Эпросартан табл., 300-600 мг\сутки

8. **Амлодипин табл., 5 мг, 10 мг

9. *Верапамил табл., 240-480 мг

10. *Доксазозин табл., 1-16 мг

11. Моксонидин табл., 02-0,4 мг\сутки


Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Ацетилсалициловая кислота табл., 75 мг\сутки

2. Аторвастатин табл., 10-80 мг

3. Симвастатин табл., 5-80 мг

4. *Ловастатин табл., 10-40 мг


Индикаторы эффективности лечения:

1. Стабилизация АД.

2. Улучшение самочувствия.

3. Улучшение клинических показателей.

4. Снижение в амбулаторных условиях временной нетрудоспособности, перевод в гр. Д II диспансерного наблюдения.

5. В группе - снижение первичного выхода на инвалидность, числа новых случаев мозговых инсультов миокарда и внезапной коронарной смерти, увеличение числа лиц с контролируемым АД (140/90 мм рт.ст. и ниже).

* - препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

** - входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях.


diseases.medelement.com

Роль АГ в развитии ишемической болезни сердца при СД

Все без исключения исследования, ставившие целью определить роль АГ в развитии кардиальной патологии, приходили к единому и бесспорному выводу о том, что длительно неконтролируемый высокий уровень АД вызывает как функциональные, так и структурные изменения миокарда, коронарных сосудов и проводящей системы сердца. Проявления этих нарушений — ГЛЖ сердца, ИБС, сердечная недостаточность, аритмии, которые могут быть объединены общим названием — гипертензионное поражение сердца. Каждое из них ассоциируется с повышенной сердечно-сосудистой смертностью.

ГЛЖ развивается вначале как компенсаторная реакция на постоянное воздействие повышенного АД и некоторое время поддерживает адекватный сердечный выброс, однако, когда компенсаторные возможности миокарда исчерпываются, развивается диастолическая, а затем и систолическая дисфункция миокарда. Выделяют несколько вариантов ГЛЖ: концентрическое ремоделирование ЛЖ, концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ.

Концентрическая ГЛЖ характеризуется утолщением стенок и массы ЛЖ. При эксцентрической ГЛЖ толщина стенок ЛЖ увеличивается не равномерно, а в различных местах, например в перегородке. Концентрическая форма ГЛЖ, развивающаяся в ответ на стойкую АГ, ассоциируется с более тяжелым сердечно-сосудистым прогнозом. Все варианты ГЛЖ обнаруживаются у 15-20 % пациентов с АГ без СД и в 2—4 раза чаще у больных СД. По данным ЭНЦ, частота ГЛЖ при СД типа 1 без АГ составляет 10 %, а при наличии АГ и ДН - 30-40 при СД типа 2 частота колеблется от 50 до 90 % в зависимости от выраженности АГ и ДН.

ИБС — наиболее частое осложнение АГ. Предполагают несколько механизмов поражения коронарных сосудов при АГ. Один из них заключается в том, что высокая постнагрузка на миокард, развивающаяся вследствие АГ, увеличивает напряжение стенок ЛЖ и, соответственно, трансмуральное давление. Это давление вызывает нарушение коронарного кровотока в диастолу. Помимо недостаточного кровоснабжения крупных коронарных артерий, при АГ развивается также и дисфункция микрососудов миокарда, что приводит к недостаточному притоку кислорода к миокарду в условиях повышенной нагрузки. Одновременно высокое АД оказывает механическое давление «сдвига» (shear-stress) на клетки эндотелия коронарных сосудов, нарушая основную их функцию — способность синтезировать NO — вазодилатирующий фактор. Сниженная секреция NO приводит к ускорению формирования атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, что клинически сопровождается стенокардией и/или инфарктом миокарда.

В исследовании UKPDS 38, включавшем более 5000 больных СД типа 2, при среднем периоде наблюдения около 9 лет была выявлена четкая зависимость развития острого инфаркта миокарда от уровня САД и от уровня HbAlc, однако зависимость частоты инфаркта миокарда от величины САД носила более выраженный линейный характер.


Частота инфаркта миокарда и микроангиопатий в зависимости от уровня АД и контроля гликемии (HbAlc)

В исследовании, проведенном в ЭНЦ РАМН, частота выявления ИБС зависела от уровня АД и выраженности диабетического поражения почек. При СД типа 1 ИБС выявлялась у 13 % больных с МАУ, 33 % — у больных с ПУ и 53 % больных с ХПН. При длительном течении СД типа 2 (более 20 лет) частота ИБС составляла от 80 % при наличии МАУ до 100 % при обнаружении ПУ и ХПН.

Сердечная аритмия у больных с АГ наиболее часто проявляется фибрилляцией предсердий, экстрасистолией и тахикардией. При этом резко возрастает риск внезапной смерти. Причинами аритмий при АГ служат нарушение структуры и метаболизма кардиомиоцитов, ГЛЖ и фиброз миокарда, недостаточная перфузия миокарда. АГ является одной из наиболее частых причин фибрилляции предсердий. Около 50 % больных с фибрилляцией имеют АГ. Фибрилляция предсердий опасна осложнениями, к которым относятся тромбоэмболия, инсульт, внезапная смерть.

Сердечная недостаточность является завершающим этапом дисфункции миокарда. Нередко роль АГ в развитии сердечной недостаточности недооценивают вследствие того, что при ней уровень АД, как правило, низкий. Это связано с тем, что миокард гипертрофированного ЛЖ теряет способность преодолевать сопротивление периферических сосудов и обеспечивать высокий сердечный выброс. В результате полости сердца расширяются, прогрессируют диастолическая и систолическая дисфункции, сердечный выброс снижается, вслед за этим снижается и уровень АД.

При СД частота сердечной недостаточности в 2-3 раза превышает таковую у лиц без СД. В исследовании G. A. Nichols и соавт. сравнивали частоту и факторы риска сердечной недостаточности у больных СД и лиц без СД. Б исследование были включены более 9,5 тыс. пациентов. В начале исследования сердечная недостаточность была диагностирована у 12 % больных с СД и только у 4,5 % лиц контрольной группы, сопоставимых по возрасту, полу и уровню АД. Через 30 мес. наблюдения сердечная недостаточность вновь развилась у 7,7 % больных СД и 3,4% лиц контрольной группы. В исследовании, проведенном в ЭНЦ РАМН, показано, что развитие СН нередко осложняет течение ДН. Так, при длительности СД более 20 лет и наличии выраженной АГ и ДН частота сердечной недостаточности составляет от 10 до 35 % у больных СД типа 1 и от 60 до 75 % у больных СД типа 2.

Таким образом, как зарубежные, так и отечественные исследования показали высокую опасность неконтролируемого АД в отношении развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Наиболее долгосрочным клиническим исследованием, проанализировавшим частоту сердечно-сосудистой смертности у больных в зависимости от уровня АД при наблюдении в течение 18 лет, явилось исследование MRFIT. Оно включало более 347 тыс. пациентов с АГ, из которых более 5 тыс. составили больные СД. Исследование показало четкую взаимосвязь между уровнем САД и сердечно-сосудистой смертностью, при этом смертность больных СД при каждом конкретном уровне АД в 2-2,5 раза превышала таковую у лиц без СД.


Уровень САД и сердечно-сосудистая смертность (исследование MRFIT)

Таким образом, АГ в целом и при СД в частности является крайне опасным фактором риска высокой смертности пациентов. Тщательный контроль АД и достижение целевых значений АД (

Дедов И.И., Шестакова М.В.

medbe.ru

Аг у женщин

АГ, ассоциированная с приемом оральных контрацептивов

Прием оральных контрацептивов приводит к небольшому повышению АД, как правило, в пределах нормальных значений. Однако у женщин, принимающих оральные контрацептивы, АГ встречается в 2-3 раза чаще по сравнению с женщинами, не принимающими этих препаратов. Дополнительными факторами риска АГ являются возраст 35 лет и старше, ожирение, курение. Если женщина не может отказаться от курения, следует рекомендовать прекращение приема оральных контрацептивов.

В большинстве случаев нормализация АД отмечается через несколько месяцев после отмены препаратов. Если сохраняется повышение АД, а риск последствий возможной беременности превышает риск последствий АГ, возможны продолжение приема оральных контрацептивов и назначение антигипертензивной терапии. При приеме оральных контрацептивов АД целесообразно контролировать каждые 6 мес.

АГ во время беременности

АГ наблюдается у 8 - 10% беременных и является одной из основных причин осложнений у матери и плода, что определяет особую важность адекватного контроля АД во время беременности. При диагностике АГ у беременных следует иметь в виду, что в первой половине беременности АД снижается. Эта тенденция сохраняется и у женщин с предшествующей АГ. При нормальной беременности объем циркулирующей крови повышен (физиологическая гиперволемия), а у беременных с АГ он снижается, что может привести к нарушению перфузии плаценты. АГ при беременности может быть продолжением хронического заболевания (эссенциальной или вторичной гипертонии) или возникнуть впервые в поздние сроки беременности (гестационная гипертония или преэклампсия). Возможно их сочетание. АД выше 170/110 мм рт. ст. является общепризнанным критерием значительного риска инсульта или эклампсии. Целесообразность лечения при более низком АД остается спорной. Повышение АД выше 150/100 мм.рт.ст. является основанием для госпитализации больной.

При беременности безопасно применение метилдопы, нифедипина (предпочтительно пролонгированных форм), гидралазина и лабетолола. Применение адреноблокаторов (атенолол, метопролол) эффективно и безопасно в III триместре беременности. В более ранние сроки адреноблокаторы могут вызвать задержку роста плода. Для купирования гипертонических кризов целесообразно внутривенное введение сульфата магния, гидралазина или лабетолола. Диуретики используют ограниченно из-за опасения снижения объема циркулирующей жидкости, не рекомендуется их применение при преэклампсии.

Во время беременности противопоказаны ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II, которые могут вызвать смерть плода и дают тератогенный эффект.

АГ в постменопаузе. Гормонозаместительная терапия

Крупные рандомизированные контролируемые исследования не выявили зависимости эффективности и переносимости антигипертензивных препаратов основных классов от пола.

Имеющиеся данные свидетельствуют о межполовых различиях гемодинамических показателей у больных эссенциальной гипертонией: у женщин выше ЧСС в покое, сердечный индекс и пульсовое АД, ниже общее периферическое сопротивление сосудов. У женщин меньше масса миокарда левого желудочка при любом уровне АД, однако эти различия исчезают после менопаузы. Кроме того, у женщин чаще выявляются "гипертония белого халата" и высокая вариабельность АД.

Женщины в постменопаузе представляют собой категорию высокого риска развития АГ и ИБС. Наступление менопаузы сопровождается повышением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности и снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности. У этой категории женщин чаще наблюдаются гипертриглицеридемия, нарушение толерантности к углеводам, изменение показателей гемостаза с увеличением активности коагуляции. Такие факторы риска ИБС, как сахарный диабет, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности, гипертриглицеридемия, у женщин в менопаузе имеют большее значение, чем у мужчин.

Наличие АГ не является противопоказанием к назначению гормонозаместительной терапии, которая не оказывает существенного влияния на уровень АД и может улучшить общий профиль сердечно-сосудистых факторов риска.

studfiles.net

Аг в – Артериальная гипертензия: лечение, симптомы, причины, диагностика

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о