97 гемоглобин: Анемия (низкий гемоглобин) у детей и взрослых — симптомы, степени, причины и лечение

В лёгких из-за недостаточности кровообращения развивается отек лёгкого, что приводит к так называемому шоковому лёгкому. Из-за снижения кровотока в почках, уменьшается фильтрация и развивается анурия, а в печени развивается центроглобулярный некроз и паренхиматозная желтуха. На догоспитальном этапе на месте не приходится быстро использовать свежезамороженные эритромассу и/или плазму для компенсации газотранспортных расстройств циркулирующей крови, а применение кристаллоидных и коллоидных растворов только восполняет плазмопотерю и одновременно уменьшает удельное соотношение всех клеток и гемоглобина (Hb) в циркулирующей крови. Попытки получить искусственную, в том числе и «голубую», кровь предпринимаются давно, однако до сих пор не вышел ни один полноценно одобренный и безопасный к применению медицинский продукт. В качестве вероятного восполнения острой кровопотери на догоспитальном этапе нами начато изучение возможности использования Hb морского кольчатого червя — Arenicola marina, который обитает на берегах Чёрного, Баренцевого, Белого морей и на тихоокеанском побережье нашей страны. Ряд ученых из США и Франции в последние годы установили, что в кровяном русле червя пескожила этот Hb находится внеклеточно. Одна его молекула переносит в 40 раз больше кислорода (156 молекул), чем Hb человека (4 молекулы). Будучи примерно в 50 раз больше молекулы человеческого Hb, молекула Hb червя не должна блокировать структуры клубочковой фильтрации почек.

Учитывая, что размеры Hb-молекулы червя в 250 раз меньше размера человеческого эритроцита, то эта особенность крови червя наверняка позволяет доставлять кислород не только через ишемические препятствия сосудистого русла, например, при геморрагическом (травматическом) шоке, ОДН, инфаркте миокарда, инсульте, ТЭЛА, гангрене, но и при отравлениях угарным газом или метанолом, и мн.др. Из наших расчётных данных становится очевидным, что всего 10 грамм очищенного сухого Hb морского кольчатого червя пескожила, растворенного в дистиллированной воде (0,89% растворе натрия хлорида), заменяет 450 грамм эритромассы человека. В отличие от гемоглобинов другого животного происхождения, Hb червя пескожила в острых опытах не вызывал аллергических реакций у лабораторных животных, хорошо переносился ими, обеспечивая достаточную газотранспортную функцию крови, быстро нормализуя основные функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В заключение по имеющимся начальным данным так и хочется выразиться словами биолога Ф. Зала «Нам ничего не надо модифицировать, только набирать и очищать». Возможно, что черви в ближайшем будущем и помогут врачам справиться с нехваткой донорской крови во всем мире, а пока это только начало новой научно-исследовательской работы, где предстоит ещё очень многое изучить, определить, исключить и доказать, чтобы это ценнейшее вещество нашло свое место в саквояже бригады скорой медпомощи.

Уважаемые жители Выборгского района, прикрепленные к СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 97»! – СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 97»

[et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.4.1″][et_pb_row admin_label=”Строка” _builder_version=”4.4.1″ custom_margin=”||20px||false|false” hover_enabled=”0″ module_alignment=”center”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.4.1″][et_pb_blurb title=”Запись на приём к врачу” _builder_version=”4.4.1″ header_level=”h5″]

Для записи на прием к врачу можно воспользоваться одним из трех следующих способов:

[/et_pb_blurb][/et_pb_column][/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”1_3,1_3,1_3″ _builder_version=”4.4.1″][et_pb_column type=”1_3″ _builder_version=”4.4.1″][et_pb_text _builder_version=”4.4.1″]

Информационно-справочный терминал, в холле 1-го этажа

[/et_pb_text][/et_pb_column][et_pb_column type=”1_3″ _builder_version=”4.4.1″][et_pb_text _builder_version=”4.4.1″]

Центр записи граждан на приём к врачу Выборгского района

[/et_pb_text][et_pb_button button_url=”tel:+78125739903″ button_text=”+7 (812) 573-99-03″ _builder_version=”4.4.1″][/et_pb_button][/et_pb_column][et_pb_column type=”1_3″ _builder_version=”4.4.1″][et_pb_button button_url=”https://gorzdrav.spb.ru/signup/free/#%5B%7B%22district%22%3A3%7D%2C%7B%22clinic%22%3A190%7D%5D” url_new_window=”on” button_text=”Интернет” _builder_version=”4.4.1″][/et_pb_button][/et_pb_column][/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”1_3,1_3,1_3″ _builder_version=”4.4.1″][et_pb_column type=”1_3″ _builder_version=”4.4.1″][et_pb_text _builder_version=”4.4.1″]

c 8.00 до 20.00

[/et_pb_text][/et_pb_column][et_pb_column type=”1_3″ _builder_version=”4.4.1″][et_pb_text _builder_version=”4.4.1″]

с 8.00 до 20.00

[/et_pb_text][/et_pb_column][et_pb_column type=”1_3″ _builder_version=”4.4.1″][et_pb_text admin_label=”Текст” _builder_version=”4.4.1″]

круглосуточно

[/et_pb_text][/et_pb_column][/et_pb_row][/et_pb_section]

Едим железо. Какие показатели гемоглобина — норма? | Здоровая жизнь | Здоровье

Гемоглобин ниже нормы — это плохо. Выше нормы — ещё хуже. Почему его уровень в крови скачет и что делать, чтобы этот показатель всегда был в норме? Рассказывает Александр Карабиненко, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии РНИМУ им. Пирогова:

— Гемоглобин — сложный белок крови, который содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах). Главная функция гемоглобина — транспортировка кислорода во все органы и ткани (без достаточного количества кислорода ни одна система организма полноценно работать не может).

Понятия нормы гемоглобина у мужчин и женщин разнятся (для женщин нормальный уровень гемоглобина — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л).

Для беременных женщин (организм которых работает за двоих) и для младенцев нормальным уровнем гемоглобина считается 110 г/л. Однако будущим мамам необходимо постоянно контролировать уровень гемоглобина. Его недостаток может вызвать преждевременные роды или задержку развития плода, а избыток — смерть ребёнка.

Игра на понижение

Умеренное снижение гемоглобина (анемия, малокровие) — явление обычное, особенно у женщин. Это объясняется физиологически обусловленной ежемесячной потерей крови. Если месячные обильные, уровень гемоглобина может опускаться до 90 г/л.

Но мириться с этим нельзя: даже у здоровых женщин при длительном снижении уровня гемоглобина может отмечаться слабость, головокружение, снижение аппетита, сонливость, падение работоспособности, сухость кожи, ломкость ногтей, хрупкость и выпадение волос, мелькание мушек перед глазами.

Анемией сопровождаются многие хронические заболевания, поэтому очень важно выявить истинные причины падения гемоглобина.

Нередко это отмечается у пациентов с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта: воспалённая слизистая желудка не может полноценно усваивать железо.

Упорная анемия может быть вызвана рядом генетических нарушений: распадом клеток крови. В таком случае обычных мер профилактики малокровия будет недостаточно: справиться с проблемой можно будет только с врачебной помощью.

Все выше и выше!

Однако высокий уровень гемоглобина — это не повод для радости. Чаще всего это симптом опасных заболеваний (эритроцитоза, сгущения крови, врождённого порока сердца, последствий ожога, кишечной непроходимости, сердечной и лёгочной недостаточности, обезвоживания). У детей высокие показатели гемоглобина — косвенный признак болезни крови или онкологических заболеваний. Поэтому оставлять без внимания высокий гемоглобин крайне опасно: нужно обязательно выяснять причину.

Как повысить уровень гемоглобина?

Прежде всего нужно изменить рацион. Недостаток железа в организме можно восполнить «железным» рационом. Самый простой способ — это стать мясоедом. Доказано, что как только вегетарианцы начинают есть мясо, проблема улетучивается сама собой. Если «железный рацион» не приносит результатов, врачи обычно назначают препараты железа. С их помощью на восстановление нормального уровня гемоглобина уходит 2-3 недели.

Несмотря на кажущуюся простоту, это не лучший способ решения проблемы: железосодержащие препараты имеют массу неприятных побочных эффектов (тошнота, снижение аппетита, запоры или диарея, кишечные колики, отрыжка). Кроме того, железо в организме не накапливается, поэтому без устранения причины анемии после окончания приёма препаратов гемоглобин снова падает.

Признаки низкого уровня гемоглобина

Непреходящая слабость, снижение аппетита, сонливость, головокружения, извращение вкуса, сухая кожа, ломкие ногти, выпадение волос, заеды в уголках рта.

Признаки высокого гемоглобина

Сходны с признаками гепатитов. Желтушное окрашивание кожи, склер, нёба и языка, зуд, увеличение печени, нарушение сердечного ритма, бледность, худоба.

Смотрите также:

Низкий гемоглобин у ребенка

Что такое гемоглобин?

Гемоглобин — это такой очень сложный белок, который состоит из четырех отдельных протеинов — субъединиц, скрепляющим звеном в которых является атом железа (Fe). Гемоглобин содержится внутри форменных элементов крови человека — эритроцитов, которые в свою очередь составляют основной объем циркулирующей крови, а железо, входящее в состав гемоглобина, окрашивает кровь всех млекопитающих и человека в красный цвет. Единственной функцией гемоглобина является связывание атомов кислорода в легких и транспортировка этого жизненно необходимого нам элемента абсолютно во все органы и ткани.

Это, если коротко объяснять, почему человек не может жить без гемоглобина, и соответственно без железа, входящего в его состав.

Какая норма гемоглобина у ребенка?

Ребенок в норме рождается с высоким содержанием гемоглобина от 150 г\л до 200 — 240 г\л, что вызвано от части перетоком крови от матери к младенцу во время родов еще до перерезания пуповины. Но большая часть гемоглобина у новорожденного — это его собственный фетальный гемоглобин, который должен быть полностью заменен на гемоглобин «взрослого» типа к 3-м месяцам жизни ребенка. Именно поэтому к концу третьего месяца жизни младенца уровень гемоглобина снижается до 100 — 110 г\л, и этот процесс является физиологической нормой, что, как правило, не требует медикаментозного вмешательства. Достаточно рекомендовать кормящей маме не забывать каждый день есть говядину или нежирную свинину, можно баранину, а также продолжать принимать специальные витамины для беременных еще как минимум 3 месяца после родов.

Отдельная проблема заключается в том, что ряд детишек рождается недоношенными. Поскольку эти дети родились раньше положенного природой срока, они не успели получить от мамы полную норму необходимых витаминов и микроэлементов, а значит дети, родившиеся недоношенными, также, как и дети, чьи мамы еще до и во время беременности имели низкий гемоглобин, будут находится в группе риска по развитию железодефицитной анемии. Опытный врач педиатр конечно назначит детям из перечисленных мною групп препарат железа в виде капель в профилактической дозировке с 2 — 3х недель жизни, не дожидаясь сильного снижения гемоглобина.

Начиная с возраста 6 месяцев, нижней нормой гемоглобина у ребенка является показатель в 110 г\л. Если после этого возраста ребенок имеет уровень гемоглобина, например, 100 или 95 г\л — это уже повод не только для более раннего введения мясных блюд прикорма, но и для назначения с заместительной целью препаратов железа.

Низкий гемоглобин у ребенка. Профилактика дефицита железа.

О том, в каких случаях ребенку показана профилактика именно препаратами железа, мы с вами определились в предыдущем параграфе.

Теперь коснемся вопросов рационального питания ребенка, который родился доношенным, с нормальным уровнем гемоглобина, но после 3 — 4 месяцев его гемоглобин не превысил планку в 110 г\л.

Как мы знаем, первый прикорм ребенку в норме начинают вводить в возрасте 4 — 4.5 месяцев с фруктовых и овощных пюре. Если к 5-месячному возрасту мы не видим восстановления уровня гемоглобина до 120 г\л, то с целью профилактики анемии мы можем с 5.5 — 6 месяцев начать вводить в рацион ребенка мясные пюре из говядины, телятины или конины, ягненка (в случае, если у ребенка проявилась аллергия на белок коровьего молока).

Это уже современный, научный подход, когда при угрозе развития анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых значений) ребенку в качестве второго вида прикорма можно начинать вводить мясные пюре как источник наиболее хорошо усваиваемого гемового железа. И таким образом, к возрасту 7 месяцев наш ребеночек уже может получать до 50 грамм мясного пюре 1 раз в сутки, а после 6 месяцев ему можно начинать вводить специальные каши, обогащенные железом. Я думаю, что это будет более правильно, чем сразу пичкать ребенка концентратом солей железа в виде специальных капель.

Хочу еще предостеречь молодых мам на тот случай, если у ребенка будет низкий гемоглобин, от раннего введения куриных и перепелиных яиц. Вообще желток лично я рекомендую вводить не ранее 6.5 — 7 месяцев. Но в нашем случае надо знать, что яичный желток как никакой другойпродуктснижает всасывание железа в кишечнике вследствие высокого содержания холестерина. Иными словами, кормить ребенка желтком и пытаться повышать уровень железа одновременно — это значит выбрасывать «добро на ветер». Оно не попадет в организм.

И наоборот, значительно улучшает усвоение железа фруктовый прикорм и такие овощные пюре, как кабачок или тыква. Это связано с наличием в их составе витаминов С, фолиевой кислоты, которые помогают железу сохранить свою правильную валентность и попасть к нам в организм в не окисленном виде. А вот морковный сок как раз не стоит давать малышу вместе с железом.

Кроме этого, также нарушают всасывание железа молочные каши, особенно манная каша. А самое плохое, что может придумать мама грудного ребенка, это кормить его до года цельным коровьим или козьим молоком. В этом случае, если не аллергия, то железодефицитная анемия точно обеспечены, так как железо из животного молока человеческим ребенком практически не усваивается.

Лечение анемии у детей

Однако, если к 6 — 8 месяцам уровень гемоглобина никак не удается нормализовать, то дальше следует задать вопрос доктору педиатру, что делать дальше? Если доктор уверен, что это точно железодефицитная анемия, а это можно практический на 99% установить по развернутому клиническому анализу крови, подсчитав цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците и т.д., то единственным правильным решением является адекватно рассчитать дозу препарата, содержащего железо, и назначить такой препарат, как актиферрин или мальтофер минимум на 6 недель.

Если же у доктора педиатра нет 100% уверенности, или если длительное лечение препаратами железа в адекватной, правильно рассчитанной дозировке не приводит к нормализации гемоглобина, то в этом случае я настоятельно рекомендую обратиться на прием к детскому гематологу для установления точного диагноза и исключения наследственных (не связанных с дефицитом железа) форм анемии.

Анемия и хроническая сердечная недостаточность ,

18 марта 2021 г.

Большинство проблем, связанных с диагностикой, лечением и реабилитацией пожилых больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН), по-прежнему приходится решать врачу-терапевту и врачу общей практики. ХСН на сегодняшний день вполне возможно рассматривать как заболевание пожилого возраста, поскольку в течение последних двух десятилетий существенно изменился «фенотип» больных ХСН: увеличилось число больных старшего возраста, число больных с сохраненной и промежуточной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), количество сопутствующих заболеваний и принимаемых лекарственных препаратов.

Сопутствующие заболевания могут взаимно провоцировать прогрессирование друг друга, включая декомпенсацию сердечной деятельности, приводя к госпитализациям или летальному исходу. Среди сопутствующих заболеваний особый интерес представляют анемия и железодефицитное состояние (дефицит железа).

Анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их уменьшения в организме. Эксперты ВОЗ (2001) рекомендуют использовать значения гемоглобина 13,0 г/дл и ниже у мужчин и 12,0 г/дл и ниже у женщин в качестве диагностических критериев анемии, осложнившей течение ХСН.

Дефицит железа (сидеропения, гипосидероз) — это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее [3].

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических (или физиологических) процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи (шелушение, трещины кожных покровов), изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия.

Анемия выявляется приблизительно у 30% амбулаторных пациентов со стабильным течением ХСН и у 50% пациентов, получающих лечение в госпитальных условиях, независимо от характера ФВЛЖ. В отличие от популяции пациентов с ХСН, анемия регистрируется у 10% всего населения, и ее частота нарастает с возрастом, достигая 20% у лиц 85 лет и старше [4]. По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания [5].

Результаты крупного исследования RED-HF trial (Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure) показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности [6]. Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), почечной дисфункцией и госпитализациями [7, 8].

При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов:

Какова причина анемии?

Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии?

Как правильно назначить лечение?

Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте (ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо), а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями (эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др.).

Патогенетические основы коморбидности

Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4].

Регуляция эритропоэза является сложным и комплексным процессом c участием разных представителей цитокинов. Для окончательной дифференцировки эритроидных клеток необходим эритропоэтин — гликопротеид, первичный медиатор нормальной физиологической реакции на гипоксию, стимулирующий митоз и являющийся гормоном дифференцировки, который способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. Эритропоэтин вырабатывается преимущественно в почках (в основном в перитубулярных интерстициальных фибробластах коры и внешней области мозгового слоя) и в меньшей степени (до 15%) — в печени (гепатоцитами и фибробластоподобными клетками печени — Ito-клетками).

ХСН способствует гипоперфузии почек, перераспределению кровотока в них, вазоконстрикции, что приводит к нарушению функции почек практически у каждого 2-го пациента пожилого возраста [10]. Анемия, развивающаяся у больных с ХСН и патологией почек, определяется дефицитом эндогенной продукции эритропоэтина вследствие необратимого уменьшения количества клубочков почек или их относительной ишемии из-за снижения сердечного выброса. По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния.

Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. к. при данном заболевании увеличивается уровень и активность провоспалительных цитокинов, в частности ФНО-α и ИЛ-6. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу.

Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11].

Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. К примеру, обсуждается роль ингибитора гематопоэза N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина (AсSDKP), который разрушается под действием АПФ, роль уменьшения циркулирующего ангио­тензина II — митогенного фактора для предшественников эритропоэтина [12, 13].

Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. к. в процессе гликозилирования на ранних этапах повреждаются продуцирующие эритропоэтин клетки в почках [14].

У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы^{[15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. А. Androne et al. [16] показали неблагоприятный прогноз у пациентов с ХСН и гемодилюцией в отличие от пациентов с истинной анемией, и возможным объяснением этого факта выдвинули перегрузку объемом, приводящую к дилатации ЛЖ, увеличению длины саркомеров и перерастяжению миофибрилл, что в итоге приводит к эксцентрической гипертрофии миокарда — независимого предиктора неблагоприятного исхода. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина (поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике) [17].}

При ХСН дефицит железа рассматривается как сопутствующая патология и встречается у 37–61% пациентов [18]. Данные исследования NHANES III свидетельствуют о наличии дефицита железа у 61,3% из 574 взрослых пациентов с ХСН (уровень ферритина менее 100 или 100–199 при уровне трансферрина <20%) [19]. Согласно E. Jankowska et al. дефицит железа имел место у 37% из 546 пациентов с ХСН (включая 32% пациентов без анемии) [20].

Результаты проспективного обсервационного регистра PReP registry (Prävalenz des Eisenmangels bei Patienten mit Herzinsuffizienz) с участием амбулаторных пациентов с ХСН и ФВЛЖ ≤45% из Германии показали встречаемость дефицита железа у 42,5% пациентов (до включения в регистр никто из пациентов не знал о наличии этого состояния у них), анемии — у 18,9% (4,8% пациентов знали о наличии у них анемии). Средний возраст пациентов составил 69,0±10,6 года, среди них было 25,3% женщин, ФВЛЖ отмечена у 35,3±7,2%. Дефицит железа ассоциировался с женским полом, более низкой массой тела и низким уровнем гемоглобина, более высоким функциональным классом (ФК) ХСН и высоким уровнем натрийуретического пептида (при всех показателях p<0,05) [21].

Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы.

Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26].

1. Moliner et al. полагают, что дефицит железа возможно рассматривать не только в качестве одного из сопутствую-щих состояний, но и как ключевой элемент в патофизиологической последовательности изменений, способствующий развитию и прогрессированию ХСН [28].

Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо (происходит неравномерное распределение железа). При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента.

Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа (например, ферропортина). Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы.

Функциональный дефицит железа при ХСН вызван механизмами, аналогичными тем, которые ответственны за анемию хронического заболевания или воспаления, обусловленных повышением уровня воспалительных цитокинов, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-α, которые, в свою очередь (особенно ИЛ-6), повышают уровень гепсидина в печени. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина (рис. 2) [9].

Принципы дифференциальной диагностики

Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста.

Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных (в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), клинических симптомов и признаков (смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС), данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида.

При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. Гипохромия — уменьшение средней концентрации Hb в эритроцитах (<24 пг), микроцитоз — уменьшение размеров эритроцитов (<75 нм). В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре), отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. В пользу дефицита железа свидетельствуют уровень сывороточного железа <12,5 мкмоль/л, ферритина сыворотки <30 мкг/л, сатурация трансферрина <17%) [29].

При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. Около 33% всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина остается свободным и характеризует скрытую железо­связывающую способность сыворотки крови. При дефиците железа снижается уровень трансферрина до 10–20 мг/л, но при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности С), а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год (табл. 3) [1, 29].

Таким образом, дефицит железа у пациентов с ХСН диагностируется при снижении уровня ферритина <100 мкг/л или при уровне ферритина 100–299 мкг/л при условии, что сатурация трансферрина <20%.

Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Кроме этого, у пациентов с уровнем сатурации трансферрина 20,1% не наблюдалось улучшения выживаемости при приеме железосодержащих препаратов [31].

Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы
крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом (СНТЖ) рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. СНТЖ не зависит от степени воспаления в организме, а его уровень менее 20% свидетельствует о недостаточном эритропоэзе [32].

Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов.

Основные принципы лечения ЖДА, в т. ч. у лиц пожилого возраста с ХСН

Установить причину кровопотери и провести лечение основного заболевания.

Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА!

Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно!

Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно.

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям.

Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах.

Целью лечения ЖДА при ХСН является достижение уровня Hb ≥120 г/л за счет перорального или парентерального введения необходимого количества железа.

Терапевтические возможности в отношении улучшения функциональной способности человека очень ограничены, и целевое выявление нарушений, препятствующих транспортировке кислорода и/или его использованию, может достичь функциональных преимуществ. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН.

К примеру, исследование FAIR-HF (The Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) продемонстрировало улучшение самочувствия, функциональной и физической работоспособности пациентов с ХСН и дефицитом железа (средний возраст 67 лет, ФВЛЖ <40%) при применении карбоксимальтозата железа [33]. Результаты многоцентрового, двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования CONFIRM-HF (Ferric CarboxymaltOse evaluatioN on perFormance in patients with IRon deficiency in coMbination with chronic Heart Failure) с участием 304 амбулаторных пациентов с клинически выраженной ХСН, ФВЛЖ ≤45%, повышенным уровнем НУП и дефицитом железа (ферритин <100 нг/мл или 100–300 нг/мл при уровне сатурации трансферрина <20%) также подтвердили положительное действие парентерального введения железа на функциональный статус, выраженность клинических симптомов и качество жизни пациентов [34]. Рандомизированное контролируемое исследование EFFECT-HF (Effect of Ferric Carboxymaltose on Exercise Capacity in Patients With Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) с участием 172 пациентов с ХСН и железодефицитом показало увеличение VO₂ max у пациентов, которым парентерально вводился препарат железа, по сравнению с группой контроля [35].

Результаты исследования FAIR-HF2 (Intravenous Iron in Patients With Systolic Heart Failure and Iron Deficiency to Improve Morbidity & Mortality) с участием пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и дефицитом железа ожидаются в 2020 г. [36].

Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. S. Anker et al., согласно которому парентеральное введение железа способствовало снижению частоты повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН (ОШ 0,53; 95% ДИ 0,33–0,86; р=0,011) и повторных госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам (ОШ 0,60; 95% ДИ 0,41–0,88; р=0,009) [31].

Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН.

Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные. К тому же нет данных об эффективности и без­опасности терапии препаратами железа у пациентов с ХСН с сохраненной и промежуточной ФВЛЖ, большинство из которых и являются лицами старшего возраста.

В связи с этим эксперты Общества специалистов по сердечной недостаточности акцентируют внимание на необходимости выявления и коррекции причин, приводящих к развитию железодефицита у пациентов с ХСН (алиментарные нарушения, желудочно-кишечные кровотечения, прием нежелательных лекарственных препаратов и др.).

Пероральные железосодержащие средства могут быть препаратами выбора при ЖДА в комплексном лечении пациентов c ХСН вследствие их достаточно высокой эффективности и низкой стоимости. Лекарственные препараты железа могут быть в виде ионизированного (Fe²⁺) в составе органических или неорганических солей (фумарат, лактат, сульфат, хлорид) и неионного — в составе комплексов, содержащих окисное железо (Fe³⁺), — протеин-сукцинилат, полимальтозат или сахарозный комплекс. Препараты ионизированного железа используются только перорально, препараты комплексов окисного железа — парентерально.

Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется суточной дозой и формой элементарного железа, входящего в состав лекарственного препарата. При этом темп нарастания уровня гемоглобина зависит от выраженности анемического синдрома. Выбор между препаратами железа — Fe²⁺ или Fe³⁺ — определяется в первую очередь клинической целью: быстрое достижение эффекта (предпочтение отдается препарату Fe²⁺) или хорошая переносимость на фоне длительного приема (предпочтение отдается препарату Fe³⁺).

Железа (III) гидроксид полимальтозат показан для лечения латентного железодефицита и ЖДА. Этот препарат имеет несколько лекарственных форм, в частности форму жевательных таблеток, содержащих 400 мг железополимальтозного комплекса (100 мг элементарного железа), что позволяет пациенту принимать препарат по 1 таблетке 2 р./день с хорошим клиническим эффектом. Данное действие препарата обусловлено, во‑первых, структурой комплекса, которая имеет железо (III) гидроксидное ядро и углеводную оболочку, что напоминает белок запаса железа — ферритин, и, во‑вторых, контролируемой диссоциацией ионов железа из этого лекарственного комплекса. Помимо вышесказанного, полимальтозная оболочка обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в достаточно широком диапазоне pH, что и определяет его терапевтическую эффективность и хорошую переносимость с последующим улучшением клинического состояния и качества жизни, что важно в старшем возрасте, особенно при невозможности устранения основной причины заболевания.

Адекватный ответ на терапию железосодержащими препаратами включает [37, 38]:

увеличение количества ретикулоцитов через 7 дней;

увеличение уровня гемоглобина на ≈2 г/дл через 1–2 нед. после начала приема препаратов железа;

нормализацию содержания гемоглобина через 6–8 нед.

Следует обращать внимание на динамику эритроцитарных индексов, нормализация которых отражает адекватность терапии: средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците. Анализы периферической крови проводят 1 раз в 1–2 нед. в начале лечения, а затем 1 раз в 2–4 нед.

Поскольку не вполне корректно расценивать любое снижение гемоглобина ниже нормы у больных ХСН как анемию, то у большинства больных ХСН, помимо истинной анемии, может быть диагностирована и гемодилюция [39, 40], лечение которой должно фокусироваться на коррекции дозы диуретиков. Очевидно, что стратегия лечения возрастной категории пациентов, помимо патогенетической терапии анемии, предусматривает воздействие на нейрогуморальную активацию — применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, бета-адреноблокаторов, а также петлевых диуретиков. Поскольку в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, бездумная дегидратация вызывает побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости, что может приводить к необоснованной терапии.

Блокирование гепсидина может быть эффективной терапевтической стратегией, особенно в отношении функционального железодефицита. Как перспективные меры могут рассматриваться прямая блокада экспрессии гепсидина с помощью анти-гепсидин-1-олигорибонуклеотида (lexaptepid), подавление активности гепсидина с помощью препаратов человеческих антител к гепсидину, блокирование передачи сигнала с гепсидина с помощью низкомолекулярного ингибитора (LDN-193189) или неантикоагулянтные гепарины. Спиронолактон, обычно используемый в качестве основного лекарственного средства у пациентов с сердечной недостаточностью, подавляет экспрессию гепсидина у мышей [41, 42].

Заключение

Таким образом, анемия и дефицит железа являются часто встречающимися сопутствующими ХСН состояниями у лиц пожилого возраста. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от анемии может ухудшать течение ХСН и заболеваний, лежащих в основе ее развития, снижать качество жизни, физическую активность пациентов и увеличивать риск неблагоприятных событий. Принципиально важным является скрининг дефицита железа у всех пациентов с ХСН, особенно при впервые возникшей, а при постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. На сегодняшний день однозначных рекомендаций по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не существует. В связи с этим необходимо выявлять и корректировать причины дефицита железа у пациентов с ХСН, воздействовать на нейрогуморальную активацию и разумно подходить к лечению отечного синдрома. Требуется тесное сотрудничество нефрологов, кардиологов, терапевтов для эффективной коррекции терапии ХСН и анемии в соответствии с современными достижениями и требованиями. Только в условиях активного регулярного врачебного наблюдения возможно улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больным ХСН.

Гемоглобин и гематокрит — клинические методы

Определение

Гемоглобин (Hb) — это белок, содержащийся в красных кровяных тельцах, который отвечает за доставку кислорода к тканям. Чтобы обеспечить адекватную оксигенацию тканей, необходимо поддерживать достаточный уровень гемоглобина. Количество гемоглобина в цельной крови выражается в граммах на децилитр (г / дл). Нормальный уровень гемоглобина для мужчин составляет от 14 до 18 г / дл; что для женщин составляет от 12 до 16 г / дл. При низком уровне гемоглобина у больного анемия .Эритроцитоз — следствие слишком большого количества эритроцитов; это приводит к повышению уровня гемоглобина выше нормы.

Гематокрит измеряет объем эритроцитов по сравнению с общим объемом крови (эритроциты и плазма). Нормальный гематокрит для мужчин составляет от 40 до 54%; для женщин — от 36 до 48%. Это значение может быть определено непосредственно центрифугированием микрогематокрита или рассчитано косвенно. Автоматические счетчики клеток рассчитывают гематокрит путем умножения количества эритроцитов (в миллионах / мм ³ ) на средний объем клеток (MCV, в фемтолитрах).При таком анализе он подвержен капризам, присущим получению точного измерения MCV (см. Главу 152).

И гемоглобин, и гематокрит основаны на цельной крови и, следовательно, зависят от объема плазмы. Если у пациента сильное обезвоживание, гемоглобин и гематокрит будут выше, чем если бы у пациента была нормоволемия; если у пациента имеется перегрузка жидкостью, они будут ниже их фактического уровня. Чтобы оценить истинную массу эритроцитов, необходимо провести независимую радионуклидную оценку эритроцитов и плазмы (по ⁵¹ Cr и ¹³¹ I соответственно).

Методика

Гематокрит

Если гематокрит необходимо определить быстро, как это часто бывает при кровотечении у пациента, может потребоваться измерить гематокрит напрямую, без использования автоматического счетчика. Необходимые материалы:

• Ланцеты

• Салфетки для приготовления спирта

• Марлевые прокладки

• Пробирки для микрогематокрита (гепаринизированные)

• Герметик (Seal-Ease, Crit-Seal и т. Д.)

  4

• Центрифуга для микрогематокрита

• Считыватель микрогематокрита

• При необходимости венепункции: жгут, шприц, пробирка с антикоагулянтом (ЭДТА, цитрат)

Для гематокрита, полученного при помощи пальца , протрите подушечку пальца с подушечки пальца. не доминирующая рука с салфеткой для приготовления спирта.Убедитесь, что область высыхает. Проколите кончик пальца ланцетом. Поместите гематокритную пробирку рядом с местом разреза и позвольте крови течь через капиллярное действие в гематокритную пробирку, пока она не заполнится на две трети до трех четвертей или до заранее обозначенной отметки на пробирке. По возможности избегайте «доения» пальца; это вызывает экспрессию тканевых жидкостей и может привести к ложно низкому гематокриту. Всегда заполняйте не менее трех пробирок. Для гематокритов, полученных с помощью венепункции , отбирают образец крови в пробирку, содержащую антикоагулянт, и хорошо перемешивают.Окуните гематокритную пробирку в кровь и дайте крови подняться до желаемого уровня от двух третей до трех четвертей. Поскольку клетки крови естественным образом осаждаются, необходимо предварительное тщательное перемешивание крови в пробирке для обеспечения точных показаний.

После очистки внешней поверхности пробирок гематокрита от излишков крови, медленно переворачивайте пробирку, чтобы кровь не доходила до нижнего конца пробирки. Закройте дно трубки герметиком. Убедитесь, что в столбе крови мало или совсем нет воздуха.Если уплотнение неполное, во время центрифугирования произойдет утечка и будут получены ложные показания.

Поместите пробирки в центрифугу для микрогематокрита и вращайте 3-5 минут на высокой скорости. Более короткий отжим не приведет к полному осаждению.

Используя гематокрит-ридер или любой линейчатый прибор, измерьте длину столбца с упакованными эритроцитами и разделите ее на длину всего столбца крови (клеток и плазмы), как в. Чтобы получить гематокрит, умножьте это число на 100%.Усредните все показания, полученные из различных микрогематокритных пробирок.

Рисунок 151.1

Пробирка для микрогематокрита после осаждения. Гематокрит — это отношение упакованных клеток к общему объему.

Пример: Если размер колонки эритроцитов составляет 20 мм, а колонки цельной крови — 50 мм, гематокрит составляет 20/50 = 0,4 или (0,4 × 100%) = 40%.

Гемоглобин

Определение гемоглобина обычно выполняется автоматическим счетчиком клеток из пробирки с хорошо перемешанной ЭДТА-антикоагулированной кровью, наполненной до заданного уровня.В этом анализе все формы гемоглобинов превращаются в окрашенный белок цианометгемоглобин и измеряются колориметром. Неадекватный образец из-за недостаточного объема или недостаточной антикоагуляции может дать ложные показания. Если необходимо быстро определить уровень анемии, гематокрит — более простой и удобный тест.

Электрофорез гемоглобина

Электрофорез гемоглобина измеряет подвижность гемоглобина в электрическом поле; поэтому он может обнаруживать только те аномалии гемоглобина, которые изменяют заряд.Электрофоретическая подвижность зависит от pH и среды, в которой проводится тест. В скрининговых тестах обычно используется гемолизат антикоагулированной крови, подвергнутой электрофорезу на ацетате целлюлозы при pH от 8,6 до 8,8. При необходимости проводят дополнительный электрофорез в крахмальном геле при pH от 6,2 до 6,8. На этом этапе работу обычно выполняет специализированная лаборатория.

Электрофорез гемоглобина не позволяет быстро оценить ситуации, когда есть нейтральные аминокислотные замены или где гемоглобин нормален, но составляющие цепи не образуются в равных количествах (талассемии).Диагноз альфа-талассемии легкой и средней степени не может быть поставлен с помощью электрофореза гемоглобина; Диагноз бета-талассемии может быть сделан на основании увеличения Hb A ₂ .

Стандартный электрофорез выглядел бы так.

Рисунок 151.2

Стандартный электрофорез гемоглобина (ацетат целлюлозы, pH 8,6).

Фундаментальная наука

Молекулярная масса гемоглобина составляет примерно 64 500 дальтон. Hb состоит из двух пар разнородных цепей, α и β, каждая из которых определяется определенной аминокислотной последовательностью и включает железосодержащую гемовую группу.Два α – β-димера объединяются, образуя тетрамер гемоглобина. Это обеспечивает взаимодействие «гем-гем», необходимое для эффективного поглощения кислорода (дезоксигемоглобин → оксигемоглобин) и доставки (оксигемоглобин → дезоксигемоглобин). Сродство гемоглобина к кислороду является функцией этого взаимодействия гем-гем и pH (эффект Бора) и является мерой того, сколько молекул гемоглобина имеет кислород, связанный с ними для данного уровня напряжения кислорода. У нормального человека основным гемоглобином является Hb A, составляющий примерно 97% от общего гемоглобина.Существуют вариации и / или аминокислотные замены в этих цепях. Некоторые из них вредны для нормальной функции гемоглобина, тогда как другие могут иметь относительно нормальное сродство к кислороду и стабильность. Гемоглобины, содержащие различные типы цепей, составляют остаток гемоглобина в эритроцитах (α ₂ δ ₂ = Hb A ₂ примерно 2%; α ₂ γ ₂ = Hb F примерно 1% ).

Замены в аминокислотной последовательности нормального гемоглобина могут привести к образованию гемоглобинов, которые имеют различные взаимодействия субъединиц и различное сродство к кислороду.Например, замена шестой аминокислоты в бета-цепи вызывает Hb S или серповидный гемоглобин. Hb S имеет более низкое сродство к кислороду и легче отдает свой кислород. Hb F, нормальный второстепенный компонент гемоглобина, имеет более высокое сродство к кислороду.

Если кривая диссоциации кислорода отклоняется от нормы, организм регулирует уровень гемоглобина, чтобы обеспечить адекватное распределение кислорода в тканях. Таким образом, при таком редком заболевании, как гемоглобин Hotel Dieu, трудности с извлечением кислорода из варианта гемоглобина с повышенным сродством к кислороду могут привести к нехватке кислорода для тканей (тканевая гипоксия) и компенсаторному эритроцитозу.Таким образом, меньшая часть кислорода, высвобождаемого из гемоглобина, компенсируется увеличением количества молекул гемоглобина. Точно так же при серповидно-клеточной анемии пониженное сродство к кислороду позволяет этим пациентам получать больше кислорода в тканях при любом заданном уровне гемоглобина.

Клиническая значимость

Многие анемии выявляются при рутинном лабораторном обследовании, проводимом до того, как у пациента появятся симптомы. Когда у пациента действительно наблюдаются симптомы нарушения уровня гемоглобина, симптомами часто являются неспецифическая слабость или утомляемость.Единственным обнаружением при физикальном осмотре может быть бледность; дополнительные изменения ногтевого ложа (например, ложечка), глоссит (красный язык) или гепатоспленомегалия (увеличение печени или селезенки) могут дать ключ к разгадке этиологии анемии. Симптомы обычно связаны с уровнем гемоглобина, его внезапностью и продолжительностью. Пациент с злокачественной анемией может чувствовать себя хорошо при таком же уровне гемоглобина, который вызывает сильную слабость у пациента с острым желудочно-кишечным кровотечением. Это происходит из-за компенсации объема плазмой и сдвигов на кривой диссоциации кислорода, происходящих с течением времени.

При первом обнаружении аномального уровня гемоглобина или гематокрита следующим шагом является оценка показателей эритроцитов (см. Главу 152), периферического мазка (глава 155) и количества ретикулоцитов (глава 156) в свете истории болезни пациента. и физический осмотр.

Ссылки

1. Adamson JW, Finch CA. Функция гемоглобина, сродство к кислороду и эритропоэтин. Annu Rev Physiol. 1975; 37: 351. [PubMed: 235878]

2. Bunn HF. Гемоглобин I. Строение и функции.В: Beck WS, Гематология. Кембридж, Массачусетс: MIT Press, 1981; 129.

Низкий уровень лейкоцитов | Его влияние на ваше здоровье

Подсчет клеток крови дает врачу важную информацию о состоянии вашего здоровья до, во время и после лечения. Сами по себе анализы крови не могут определить, есть ли у вас рак крови, но они могут предупредить вашего врача, если потребуется дальнейшее обследование.

Полный анализ крови (CBC) — это количество и типы клеток, циркулирующих в вашей крови.Ваш общий анализ крови измеряется с помощью лабораторных тестов, для которых требуется небольшой образец крови.

Кровь состоит из нескольких типов клеток:

• Эритроциты , иногда называемые эритроцитами, улавливают кислород, когда кровь проходит через легкие, и выделяют его клеткам организма.
• Белые клетки , иногда называемые лейкоцитами, помогают бороться с бактериями и вирусами.
• Тромбоциты помогают свертываться крови в ответ на порез или рану.

CBC также проверяет гемоглобин и гематокрит:

• Гемоглобин — это белок, используемый эритроцитами для распределения кислорода по другим тканям и клеткам организма.
• Гематокрит относится к количеству вашей крови, которое занято эритроцитами.

Нормальный анализ крови

Нормальные показатели крови попадают в диапазон, установленный тестированием здоровых мужчин и женщин всех возрастов. Количество клеток сравнивается со здоровыми людьми того же возраста и пола.Почти все лабораторные отчеты включают «нормальный» диапазон или высокие и низкие «значения», чтобы помочь вам понять результаты тестов.

Нормальные диапазоны количества клеток крови для здоровых взрослых и детей

¹ Отношение гематокрита к гемоглобину составляет примерно 3: 1.
² Нормальные диапазоны для беременных женщин отличаются от этих диапазонов.
³ Эти диапазоны предназначены для детей от младенческого до подросткового возраста; поговорите со своим врачом, чтобы узнать конкретные значения для младенцев и детей младшего возраста.

Дифференциал белых клеток

Дифференциальный подсчет, иногда называемый «различием», представляет собой разбивку различных типов белых клеток. Дифференциал лейкоцитов (WBC) также проверяет, кажутся ли белые клетки нормальными. Пять типов лейкоцитов и примерный процент, который они составляют в крови:

• Нейтрофилы (от 55% до 70%)
• Кольцевые нейтрофилы (от 0% до 3%)
• Лимфоциты (от 20% до 40%)
• Моноциты (от 2% до 8%)
• Эозинофилы (от 1% до 4%)
• Базофилы (0.От 5% до 1%)

До тех пор, пока детям не исполнилось 4 года, у них процент лимфоцитов в крови выше, чем у взрослых.

Как рак крови влияет на анализ крови

Рак крови может влиять на количество клеток крови разными способами, снижая или увеличивая показатели. Если вы в настоящее время получаете лечение рака, такое как химиотерапия, лекарственная терапия или лучевая терапия, это повлияет на ваши показатели крови. Показатели крови обычно возвращаются к норме после завершения лечения.

Следует ли вам отслеживать свои показатели крови?

Некоторые люди хотят знать результаты своих анализов крови, чтобы они могли принять профилактические меры для защиты своего здоровья или того, что вызывает их симптомы. Например:

• Если у вас анемия из-за низкого количества эритроцитов, вы поймете, почему у вас низкий уровень энергии или вы не можете выполнять повседневные задачи.
• Если у вас низкое количество лейкоцитов и у вас поднялась температура, вы должны незамедлительно обратиться к врачу.
• Если у вас слишком низкое количество тромбоцитов, у вас может легко появиться кровотечение или синяк, поэтому вы можете избегать занятий, которые могут привести к травме.

Доброкачественные заболевания

Около 5 процентов здоровых людей будут иметь результаты анализов за пределами «нормального» диапазона. Если один или несколько из ваших показателей кровяных телец выше или ниже нормы, ваш врач попытается выяснить, почему. Многие доброкачественные заболевания могут способствовать низкому или высокому количеству клеток крови, как это показано в таблице ниже.

При каком уровне гемоглобина запускается переливание крови?

Знакомство с вашим A1C

A1C — это анализ крови, который помогает определить, работает ли ваш план лечения диабета.(Оба типа 1 и 2 проходят этот тест.) Его проводят каждые 2-3 месяца, чтобы узнать, каков был ваш средний уровень сахара в крови. (Вы также можете услышать этот тест под названием гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин, гемоглобин A1c, и HbA1c.) Однако наиболее распространенным названием для него является A1c.

Как работает тест

По сути, тест может определить количество сахара в кровотоке по белкам (гемоглобинам). Когда глюкоза (сахар) попадает в кровь, она связывается с белком красных кровяных телец.Это связывание создает «гликированный гемоглобин». Чем больше сахара в крови, тем больше гликозилированного гемоглобина.

Важно проверять уровень сахара в крови (BGL) в течение дня; тем не менее, тест A1C дает более широкую картину с долгосрочным средним уровнем сахара в крови.

Что означают эти числа?

A1c — это средний уровень сахара в крови за 3-месячный период. В целом, чем выше ваш номер A1C, тем выше вероятность осложнений диабета.(Вам не нужен высокий A1C; это означает, что в вашей крови слишком много сахара и ваше тело не усваивает его.)

A1C номер

Этот целевой диапазон варьируется между людьми, некоторые люди, естественно, бегают немного выше, некоторые ниже. Важно отметить, что особенно у детей рекомендуется более высокий A1C (7,5). Номер A1C поможет вам и вашему врачу определить, работает ли ваш план лечения диабета.

Узнайте больше о целевом диапазоне A1C для детей.

Иногда тест неточен, и вот почему:

• Если у вас много кровотечений, возможно, уровень белка (гемоглобина) в выделенных жирных красных клетках низок, поэтому можно сказать, что ваш A1C ниже, чем он есть на самом деле.
• Если вам только что сделали переливание крови или у вас есть другие формы гемолитической анемии, ваши результаты теста A1C могут быть ниже, чем есть на самом деле.
• Если у вас низкий уровень железа в крови, результаты теста на A1C могут быть выше, чем есть на самом деле.
• Если у вас особый гемоглобин (вариант). У большинства людей есть гемоглобин А. В этом варианте вы можете быть ложно высоким или низким. Можно провести лабораторный тест, чтобы узнать, кто вы, и специальные лабораторные тесты могут дать вам точный A1C.(Варианты гемоглобина в основном встречаются у чернокожих, средиземноморского населения и населения Юго-Восточной Азии.)
• Новая лаборатория тоже может дать другие результаты. Имейте это в виду, если ваши результаты были отправлены в новое учреждение. Это могло объяснить незначительные вариации чтения.

Число A1c = сколько сахара в крови?

Что такое «идеальный A1C»?

Это часто говорят, когда кто-то с диабетом достиг своего целевого диапазона A1C (который составляет 5-7). Имейте в виду, что тест A1C, как и любое другое чтение BGL, — это просто информация, которая поможет вам в управлении диабетом. Некоторые бегут выше, а другие заканчиваются — это действительно зависит от человека.Это число тоже может сильно варьироваться в течение вашей жизни. Проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы найти целевой диапазон A1C и план лечения диабета, который вам подходит.

Дополнительные инструменты + How Tos

Подробнее

Диабет и кетогенная диета —

Еда и диабет —

Определение среднего уровня сахара в крови :: Диабетическое образование онлайн

Глизолированный гемоглобин (или A1c) — это показатель среднего уровня глюкозы в крови за последние три месяца.

Глюкоза присоединяется к гемоглобину, переносящему кислород в красных кровяных тельцах. Единица глюкоза-гемоглобин называется гликозолированным гемоглобином. Поскольку эритроциты живут в среднем три месяца, гликозолированный гемоглобин отражает воздействие сахара на клетки за это время.

Чем выше количество глюкозы в крови, тем выше процент молекул гемоглобина, к которым глюкоза будет прикреплена. Думайте об A1c как о долгосрочном измерении уровня глюкозы в крови, который изменяется очень постепенно, когда эритроциты умирают и заменяются новыми.

A1c не заменяет самоконтроль уровня глюкозы в крови. Поскольку A1c составляет в среднем для всех ваших сахаров в крови , он не говорит вам о вашем характере сахара в крови. Например, один человек с частыми взлетами и падениями может иметь такой же A1c, как и другой человек с очень стабильным уровнем сахара в крови, который не слишком сильно меняется.

Так в чем смысл?

A1c — еще один показатель того, насколько хорошо у вас дела.

• Измерение A1c между 4-6% считается диапазоном, который будет у человека без диабета .
• Цель Американской диабетической ассоциации — A1c менее 7%. Исследования показали, что уровень A1c менее 7% снижает риск осложнений.
• Цель Американского колледжа эндокринологии — A1c ниже 6.5%.
• Для некоторых людей с диабетом целесообразна цель A1c менее 6%.
• Поговорите со своим врачом о своей цели A1c.

Используйте эту таблицу для просмотра значений A1c и сопоставимых значений глюкозы в крови:

Предупреждение: измерение A1c не всегда точное.Например, если у кого-то есть определенный тип мутаций гемоглобина (вариации в структуре гемоглобина), он страдает тяжелой анемией (низкое количество эритроцитов), страдает дефицитом железа или проходит лечение переливаниями крови или лекарствами для увеличения производства новых красных кровяных телец, тест A1c может быть неточным.

Если ваши анализы крови из пальца показывают, что средний уровень сахара в крови намного выше или ниже, чем ваш тест A1c, спросите своего врача, подходит ли вам тест A1c.Альтернативой тесту A1c является тест на фруктозамин. К сожалению, тест на фруктозамин и A1c не взаимозаменяемы, потому что они измеряют разные вещи. Тест на фруктозамин отражает средний уровень сахара в крови только за 2-3 недели.

Тест для самооценки

Тесты для самооценки доступны по темам, затронутым на этом веб-сайте. Чтобы узнать, как много вы узнали о Monitoring Your Diabetes , пройдите нашу викторину для самооценки, когда вы заполнили этот раздел.Викторина с множественным выбором. Пожалуйста, выберите единственный лучший ответ на каждый вопрос. В конце викторины отобразится ваш счет. Если ваша оценка верна более чем на 70%, у вас все хорошо. Если ваша оценка меньше 70%, вы можете вернуться в этот раздел и просмотреть информацию.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Бета-талассемия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Симптомы и тяжесть бета-талассемии сильно различаются от человека к человеку.У лиц с малой бета-талассемией не развиваются симптомы заболевания, но может быть легкая анемия. Многие люди с малой бета-талассемией живут, даже не зная, что они несут измененный ген этого заболевания.

Основной диагноз бета-талассемии обычно ставится в течение первых двух лет жизни, и для выживания людям требуются регулярные переливания крови и пожизненная медицинская помощь. Когда заболевание развивается в более позднем возрасте, ставится диагноз промежуточной бета-талассемии; людям может потребоваться переливание крови только в редких конкретных случаях.

ОСНОВНАЯ БЕТА-ТАЛАССЕМИЯ
Большая бета-талассемия, также известная как анемия Кули, является наиболее тяжелой формой бета-талассемии. У заболевших младенцев симптомы проявляются в течение первых двух лет жизни, часто между 3 и 6 месяцами после рождения. Полное или классическое «описание» большой бета-талассемии обычно встречается в основном в развивающихся странах. У большинства людей не разовьются тяжелые симптомы, описанные ниже. Хотя большая бета-талассемия является хроническим заболеванием, продолжающимся всю жизнь, если люди будут следовать текущим рекомендуемым методам лечения, большинство людей смогут жить счастливой и полноценной жизнью.

Развивается тяжелая анемия, которая сопровождается утомляемостью, слабостью, одышкой, головокружением, головными болями и пожелтением кожи, слизистых оболочек и белков глаз (желтухой). Больные младенцы часто не могут расти и набирать вес, как ожидалось, в зависимости от возраста и пола (неспособность развиваться). Некоторые младенцы становятся все более бледными (бледными). Также могут возникать проблемы с кормлением, диарея, раздражительность или суетливость, периодические лихорадки, аномальное увеличение печени (гепатомегалия) и аномальное увеличение селезенки (спленомегалия).

Спленомегалия может вызвать увеличение или вздутие живота. Спленомегалия может быть связана с гиперактивной селезенкой (гиперспленизмом), состоянием, которое может развиваться из-за того, что в селезенке накапливается и разрушается слишком много клеток крови. Гиперспленизм может способствовать развитию анемии у людей с бета-талассемией и вызывать низкий уровень лейкоцитов, увеличивая риск инфекции, и низкий уровень тромбоцитов, что может привести к длительному кровотечению.

При отсутствии лечения могут развиться дополнительные осложнения.Большая бета-талассемия может вызвать расширение костного мозга, губчатого материала в определенных костях. Костный мозг — это то место, где в организме вырабатывается большая часть клеток крови. Костный мозг расширяется, потому что он пытается компенсировать хроническую анемию. Это ненормальное расширение приводит к тому, что кости становятся тоньше, шире и хрупкими. Пораженные кости могут ненормально расти (деформации костей), особенно длинные кости рук и ног и некоторые кости лица. Поражение лицевых костей может привести к появлению отличительных черт лица, включая аномально выступающий лоб (выступающий лоб), полные скулы (выступающая скуловая возвышенность), вдавление переносицы и чрезмерный рост (гипертрофия) верхней челюсти (верхнечелюстные кости). , обнажая верхние зубы.Пораженные кости имеют повышенный риск перелома, особенно длинные кости рук и ног. У некоторых людей может развиться «стук в коленях» (genu valgum), состояние, при котором ноги сгибаются внутрь, так что, когда человек стоит, колени соприкасаются, даже если лодыжки и ступни — нет.

Даже после лечения могут развиться осложнения, в частности, накопление железа в организме (перегрузка железом). Перегрузка железом возникает в результате переливания крови, необходимого для лечения людей с большой бета-талассемией.Кроме того, у пораженных людей наблюдается повышенное всасывание железа из желудочно-кишечного тракта, что способствует перегрузке железом (хотя в первую очередь это происходит у нелеченных людей). Перегрузка железом может вызвать повреждение тканей и нарушение функции пораженных органов, таких как сердце, печень и эндокринные железы. Перегрузка железом может повредить сердце, вызывая нарушение сердечного ритма, воспаление мембраны (перикарда), выстилающей сердце (перикардит), увеличение сердца и заболевание сердечной мышцы (дилатационная кардиомиопатия).Поражение сердца может прогрессировать до опасных для жизни осложнений, таких как сердечная недостаточность. Поражение печени может вызвать рубцевание и воспаление печени (цирроз) и высокое давление в основной вене печени (портальная гипертензия). Вовлечение эндокринных желез может вызвать недостаточность некоторых желез, таких как щитовидная железа (гипотиреоз) и, в редких случаях, сахарный диабет. Перегрузка железом также может быть связана с задержкой роста и нарушением или задержкой полового созревания.

Дополнительные симптомы, которые могут возникнуть, включают образования, которые образуются из-за производства клеток крови вне костного мозга (экстрамедуллярный гемопоэз).Эти образования в основном образуются в селезенке, печени, лимфатических узлах, груди и позвоночнике и потенциально могут вызывать сдавление близлежащих структур и различные симптомы. У больных могут развиться язвы на ногах, повышенный риск образования тромбов в вене (венозный тромбоз) и снижение минерализации костей, что приводит к хрупкости костей, склонных к переломам (остеопороз).

ПРОМЕЖУТОЧНАЯ БЕТА-ТАЛАССЕМИЯ
У людей с диагнозом промежуточная бета-талассемия широко варьируется по выражению расстройства.Умеренно тяжелая анемия является обычным явлением, и больным может потребоваться периодическое переливание крови.